Simptomi i liječenje kroničnog cor pulmonale. Cor pulmonale - uzroci i patogeneza Cor pulmonale etiologija patogeneza klasifikacija

Uz druge bolesti često se nalazi cor pulmonale. To je patologija u kojoj se povećava tlak krvotoka u plućnoj cirkulaciji kao posljedica preopterećenja desnog srca.

Govoreći u medicinskim terminima, postoji hipertrofija (povećanje) desnog atrija i ventrikula i stanjivanje njihove mišićne strukture, a razvoj takve bolesti olakšavaju patološki procesi koji se javljaju u bronhopulmonalnom sustavu, posebno u plućnim žilama i respiratornog trakta.

U isto vrijeme, pacijenti se često žale na simptome kao što su kratkoća daha različitog stupnja, bol koja se iznenada javlja u torakalnoj regiji, tahikardija, cijanoza kože.

• Sve informacije na web mjestu su informativnog karaktera i NISU vodič za djelovanje!
• Dati vam TOČNU DIJAGNOZU samo DOKTOR!
• Molimo Vas da se NE bavite samoliječenjem, već rezervirajte termin kod specijaliste!
• Zdravlje vama i vašim najmilijima!

Tijekom dijagnoze često se otkriva pomak granica srca udesno, povećana pulsacija, što ukazuje na preopterećenje desnog srca. Za postavljanje točne dijagnoze pacijent se šalje na elektrokardiogram, ultrazvuk srca i rendgensko snimanje, iako vizualni pregled pacijenta od strane liječnika može dati mnogo informacija.

Mehanizam nastanka patologije

Može ih biti mnogo, ali glavni čimbenik koji pridonosi razvoju cor pulmonale je značajno povećanje krvnog tlaka u plućnoj cirkulaciji, inače se ova patologija naziva plućna hipertenzija.

Ali da bi došlo do plućne hipertenzije moraju utjecati i drugi uzroci koji se mogu podijeliti u tri glavne skupine:

Bolesti povezane s upalom dišnih putova i pluća	Bronhijalna astma, upala pluća, cistična hipoplazija pluća, pneumoskleroza, kao i bolesti u kojima se javlja kronični gnojni proces u deformiranim bronhima.
Odstupanja od norme strukture prsnog koša	Deformacija prsnog koša, razne ozljede torakalne regije kao posljedica traume, pleurofibroza, komplikacije nakon operacije, koja se sastoji u resekciji rebara.
Bolesti uzrokovane oštećenjem plućnih žila	Među takvim bolestima najčešće se razlikuju tromboembolija plućne arterije, vaskulitis, začepljenje plućnih žila aterosklerotskim tvorbama i primarna plućna hipertenzija.

U procesu razvoja cor pulmonale mogu sudjelovati različite bolesti koje se međusobno nadopunjuju. Ali najčešće je utemeljitelj u pojavi bolesti bolest bronhopulmonalnog sustava.

Činjenica je da povećanje krvnog tlaka u malim krvnim žilama i arterijama pluća dovodi do začepljenja, takozvane opstrukcije, bronhija, zbog čega se žile grče i počinju se deformirati.

Također, takva bronhijalna opstrukcija može uzrokovati smanjenje parcijalnog tlaka kisika u krvi, a to zauzvrat povećava količinu krvi izbačenu iz desne klijetke u minuti. Kao rezultat nedostatka kisika, oslobađaju se određene biološki aktivne tvari koje nepovoljno utječu na plućne arterije i male krvne žile, uzrokujući njihov spazam.

Hipoksija ne utječe samo na pluća, već i na cijeli krvožilni sustav. Tako, na primjer, s oštrim smanjenjem kisika u krvi, intenzivira se proces eritropoeze, u kojem se stvara veliki broj crvenih krvnih stanica.

Ulazeći u krv, doprinose njegovom značajnom zgušnjavanju. Zbog toga se u venama i žilama stvaraju krvni ugrušci (krvni ugrušci), koji mogu djelomično ili potpuno začepiti vaskularni lumen u bilo kojem dijelu tijela.

Ali najčešće, zgušnjavanje krvi uzrokuje širenje bronhijalnih žila, što također dovodi do povećanja tlaka u plućnoj arteriji. Zbog otpora visokog krvnog tlaka, desna klijetka je prisiljena raditi s udvostručenom snagom kako bi potisnula protok krvi van.

Zbog toga je desna strana srca preopterećena i povećana, a pritom gubi mišićnu masu od koje se sastoji. Takve promjene dovode do stagnacije krvi u sustavnoj cirkulaciji, što dodatno pogoršava učinke hipoksije.

Patogeneza različitih oblika cor pulmonale

Bez obzira na razloge, u korijenu razvoja takve bolesti kao što je cor pulmonale leži arterijska hipertenzija koja se javlja u plućima. Njegov nastanak je posljedica različitih patoloških mehanizama.

Međutim, patogeneza cor pulmonale dolazi u dva oblika:

Akutna

Patogeneza akutne cor pulmonale često se formira u prisutnosti tromboembolije plućne arterije. U ovom slučaju uključena su dva patološka procesa: mehanička opstrukcija vaskularnog kreveta i humoralne promjene.

Mehanička vaskularna opstrukcija nastaje zbog začepljenja arterijske žile pluća, dok su mali ogranci plućne arterije uključeni u patološki proces, posljedično se povećava vaskularni otpor, što povećava tlak krvotoka.

Takav otpor postaje prepreka izbacivanju krvi iz desne klijetke, dok lijeva klijetka nije ispunjena potrebnim volumenom krvi, što dovodi do pada krvnog tlaka. Što se tiče humoralnih poremećaja, oni se obično javljaju u prvim satima nakon zatvaranja vaskularnog kreveta.

To može dovesti do otpuštanja u krv takvih biološki aktivnih tvari kao što su serotonin, prostaglandini, konvertaza, histamin. Istodobno dolazi do suženja malih ogranaka plućne arterije.

Kada se pojavi patologija kao što je tromboembolija, koju karakterizira začepljenje plućne arterije krvnim ugruškom, vrhunac plućne arterijske hipertenzije javlja se u prvim satima. Zbog povećanja krvnog tlaka u plućnim žilama, desna klijetka se prenapreže i povećava.

Kronično

Za razliku od akutnog oblika, patogeneza kroničnog cor pulmonale razvija se u bolesnika koji su već imali kronične bolesti dišnog sustava.

Pogledajmo glavne uzroke koji dovode do takve bolesti na primjeru kronične opstruktivne plućne bolesti, a to su:

Hipoksična plućna vazokonstrikcija	To je mehanizam usmjeren na smanjenje protoka krvi u području pluća, gdje postoji nedostatak kisika.
Sindrom bronhijalne opstrukcije	Javlja se kod bronhijalne astme, zbog spazma glatke muskulature bronha ili edema bronhalne sluznice, također emitira sekundarnu bronhijalnu opstrukciju, što dovodi do stvaranja tumora ili ulaska stranog tijela u bronhe, s infektivnim i upalni procesi bronhitis, upala pluća, tuberkuloza).
acidoza	Stanje u kojem dolazi do promjena acidobazne ravnoteže u tijelu.
hiperviskozni sindrom	Stanje u kojem se velika količina proteina oslobađa u krv, što rezultira povećanjem viskoznosti krvi, ona postaje gusta.
Povećanje volumena krvi koju srce ispumpava	Stimulacija živaca ili hipertrofija miokarda mogu dovesti do takvih promjena.

Na temelju gore navedenog, možemo zaključiti da se kronični oblik patogeneze bolesti razvija s bronhopulmonalnom patologijom. S kršenjem funkcionalnosti krvnih žila i njihove otpornosti javlja se trajna plućna hipertenzija.

Glavni uzrok takvih patoloških promjena je organsko sužavanje vaskularnog lumena plućnih arterija.

Međutim, plućna hipertenzija, koja dovodi do razvoja cor pulmonale, može nastati i zbog funkcionalnih promjena kada je poremećena mehanika disanja ili ventilacije alveola.

Razvoj cor pulmonale, bez obzira na uzrok, temelji se na plućnoj arterijskoj hipertenziji, čiji je nastanak posljedica više patogenetskih mehanizama.

Patogeneza akutnog cor pulmonale (na primjer, plućna embolija). Dva su patogena mehanizma uključena u nastanak ALS-a:

• - "mehanička" opstrukcija vaskularnog korita,
• - humoralne promjene.

"Mehanička" opstrukcija vaskularnog kreveta nastaje zbog opsežne opstrukcije arterijskog kreveta pluća (za 40-50%, što odgovara uključivanju 2-3 grane plućne arterije u patološki proces), što povećava ukupni plućni vaskularni otpor (OLVR). Povećanje OLSS-a popraćeno je povećanjem tlaka u plućnoj arteriji, što sprječava izbacivanje krvi iz desne klijetke, smanjenjem punjenja lijeve klijetke, što ukupno dovodi do smanjenja minutnog volumena krvi. i pad krvnog tlaka (BP).

Humoralni poremećaji koji se javljaju u prvim satima nakon opstrukcije krvožilnog korita, kao posljedica oslobađanja biološki aktivnih tvari (serotonin, prostaglandini, kateholamini, oslobađanje konvertaze, angiotenzin-konvertirajućeg enzima, histamina), dovode do refleksnog suženja male grane plućne arterije (generalizirana hipertonična reakcija plućnih arterija), što dodatno povećava OLSS.

Prvih sati nakon PE karakterizira posebno visoka plućna arterijska hipertenzija, koja brzo dovodi do naprezanja desne klijetke, dilatacije i dekompenzacije.

Patogeneza kroničnog cor pulmonale (na primjeru KOPB-a). Ključne karike u patogenezi CLS-a su:

• - hipoksična plućna vazokonstrikcija,
• - poremećaji bronhijalne prohodnosti,
• - hiperkapnija i acidoza,
• - anatomske promjene u plućnom vaskularnom koritu,
• - sindrom hiperviskoznosti,
• - povećanje minutnog volumena srca.

Hipoksična plućna vazokonstrikcija. Regulacija protoka krvi u sustavu plućne cirkulacije provodi se zahvaljujući Euler-Liljestrandovom refleksu, koji osigurava odgovarajući omjer ventilacije i perfuzije plućnog tkiva. Smanjenjem koncentracije kisika u alveolama, uslijed Euler-Liljestrandovog refleksa dolazi do refleksnog zatvaranja prekapilarnih sfinktera (dolazi do vazokonstrikcije), što dovodi do restrikcije protoka krvi u tim područjima pluća. Kao rezultat toga, lokalni plućni protok krvi prilagođava se intenzitetu plućne ventilacije i nema poremećaja omjera ventilacije i perfuzije.

U kroničnim plućnim bolestima, dugotrajna alveolarna hipoventilacija uzrokuje generalizirani porast tonusa plućnih arteriola, što dovodi do razvoja stabilne plućne hipertenzije. Osim toga, postoji mišljenje da su endotelni čimbenici uključeni u mehanizam nastanka hipoksične plućne vazokonstrikcije: endotelini i angiotenzin II izravno stimuliraju kontrakciju glatke muskulature vaskularne stijenke, dok smanjenje sinteze prostaglandina PgI2 i endotela relaksirajući faktor (NO) pojačava vazokonstrikciju plućnih arteriola.

Bronhijalna opstrukcija. Neravnomjerna ventilacija pluća uzrokuje alveolarnu hipoksiju, uzrokuje poremećaje ventilacijsko-perfuzijskog omjera i dovodi do generalizirane manifestacije mehanizma hipoksične plućne vazokonstrikcije. Razvoju alveolarne hipoksije i formiranju CLS-a osjetljiviji su bolesnici koji boluju od kroničnog opstruktivnog bronhitisa i bronhijalne astme s prevladavanjem znakova respiratornog zatajenja ("plava natečenost"). U bolesnika s predominacijom restriktivnih poremećaja i difuznih plućnih lezija (ružičasti puferi), alveolarna hipoksija je mnogo manje izražena.

Hiperkapnija ne utječe izravno već neizravno na pojavu plućne hipertenzije tako što:

• - pojava acidoze i, sukladno tome, refleksne vazokonstrikcije,
• - Smanjenje osjetljivosti respiratornog centra na CO2, što pogoršava poremećaje ventilacije pluća.

Anatomske promjene u plućnom vaskularnom sloju, koje uzrokuju povećanje OLSS-a, su razvoj:

• - hipertrofija medija plućnih arteriola (zbog proliferacije glatkih mišića vaskularne stijenke),
• - opadanje arteriola i kapilara,
• - tromboza mikrovaskulature,
• - razvoj bronhopulmonalnih anastomoza.

Sindrom hiperviskoznosti u bolesnika s CHLS-om razvija se zbog sekundarne eritrocitoze. Ovaj mehanizam je uključen u formiranje plućne arterijske hipertenzije u bilo kojoj vrsti respiratornog zatajenja, koja se očituje teškom cijanozom. U bolesnika s CLS-om, povećanje agregacije krvnih stanica i viskoznosti krvi otežava protok krvi kroz krvožilni sloj pluća. S druge strane, povećanje viskoznosti i usporavanje protoka krvi doprinose stvaranju parijetalnih tromba u granama plućne arterije. Cijeli skup hemostazioloških poremećaja dovodi do povećanja OLSS-a.

Povećanje minutnog volumena srca nastaje zbog:

• - tahikardija (povećanje minutnog volumena srca sa značajnom bronhijalnom opstrukcijom postiže se povećanjem ne udarnog volumena, već brzine otkucaja srca, jer povećanje intratorakalnog tlaka sprječava protok venske krvi u desnu klijetku);
• - hipervolemija (jedan od mogućih uzroka hipervolemije je hiperkapnija, koja povećava koncentraciju aldosterona u krvi i sukladno tome zadržavanje Na + i vode).

Neizostavan dio patogeneze cor pulmonale je rani razvoj distrofije miokarda desne klijetke i promjene u hemodinamici.

Razvoj miokardijalne distrofije određen je činjenicom da skraćenje dijastole tijekom tahikardije i povećanje intraventrikularnog tlaka dovodi do smanjenja protoka krvi u mišićima desne klijetke i, sukladno tome, nedostatka energije. U određenog broja bolesnika razvoj miokardijalne distrofije povezan je s intoksikacijom iz žarišta kronične infekcije u respiratornom traktu ili plućnom parenhimu.

Hemodinamske promjene najkarakterističnije su za bolesnike s uznapredovalom kliničkom slikom CLS-a. Glavni su:

• - hipertrofija desne klijetke (HLS je karakteriziran postupnim i sporim razvojem, stoga je popraćen razvojem hipertrofije miokarda desne klijetke. ALS se razvija kao rezultat naglog i značajnog povećanja tlaka u plućnoj arteriji, što dovodi do oštro širenje desne klijetke i stanjivanje njezine stijenke, stoga hipertrofija desnih dijelova srca nema vremena za razvoj).
• - smanjenje sistoličke funkcije desnih dijelova srca s razvojem stagnacije krvi u venskom koritu sustavne cirkulacije,
• - povećanje volumena cirkulirajuće krvi,
• - smanjenje minutnog volumena srca i krvnog tlaka.

Dakle, u bronhopulmonalnoj patologiji nastaje trajna plućna hipertenzija zbog organskog suženja lumena plućnih žila (zbog obliteracije, mikrotromboze, vaskularne kompresije, smanjenog kapaciteta pluća za istezanje) i funkcionalnih promjena (uzrokovanih kršenjem mehanike disanja). , ventilacija alveola i hipoksija). I ako se u bronhopulmonalnoj patologiji smanjenje ukupnog poprečnog presjeka plućnih žila temelji na spazmu arteriola zbog razvoja Euler-Liljestrandovog refleksa, tada se u bolesnika s vaskularnim oblikom LS javljaju organske promjene (suženje ili začepljenje). ) žila prvenstveno nastaju zbog tromboze i embolije, nekrotizirajućeg angiitisa. Shematski se patogeneza može prikazati na sljedeći način (Tablica 1.)

Plućno srce- kompleks hemodinamskih poremećaja u plućnoj cirkulaciji, koji se razvijaju kao posljedica bolesti bronhopulmonalnog aparata, deformacije prsnog koša ili primarnog oštećenja plućnih arterija, manifestiraju se u završnoj fazi hipertrofijom i dilatacijom desne klijetke i progresivnim zatajenjem cirkulacije.

Etiologija cor pulmonale:

A) oštar(razvija se u minutama, satima ili danima): masivna PE, valvularni pneumotoraks, teški napadaj astme, raširena upala pluća

B) subakutni(razvija se tjednima, mjesecima): ponavljana mala PE, periarteritis nodosa, karcinom pluća, ponavljani napadi teške astme, botulizam, miastenija gravis, poliomijelitis

B) kronični(razvija se nekoliko godina):

1. bolesti koje zahvaćaju dišne ​​putove i alveole: kronični opstruktivni bronhitis, emfizem pluća, bronhijalna astma, pneumokonioza, bronhiektazije, policistična bolest pluća, sarkoidoza, pneumoskleroza i dr.

2. bolesti koje zahvaćaju prsni koš s ograničenom pokretljivošću: kifoskolioza i drugi deformiteti prsnog koša, ankilozantni spondilitis, stanje nakon torakoplastike, pleuralna fibroza, neuromuskularne bolesti (dječja paraliza), pareza dijafragme, Pickwickov sindrom kod pretilosti i dr.

3. bolesti koje zahvaćaju plućne žile: primarna plućna hipertenzija, ponovljena tromboembolija u sustavu plućne arterije, vaskulitis (alergijski, obliterirajući, nodularni, lupus itd.), ateroskleroza plućne arterije, kompresija trupa plućne arterije i plućne vene tumorima medijastinuma itd.

Patogeneza kroničnog cor pulmonale (CHP).

Glavni patogenetski čimbenik u nastanku CLS je plućna hipertenzija, koja se javlja zbog niza razloga:

1) kod bolesti s hipoventilacijom plućnih alveola u alveolarnom zraku smanjuje se parcijalni tlak kisika, a povećava se parcijalni tlak ugljičnog dioksida; napredujuća alveolarna hipoksija uzrokuje spazam plućnih arteriola i povećanje tlaka u malom krugu (alveolo-kapilarni Euler-Liljestrandov refleks)

2) hipoksija uzrokuje eritrocitozu s naknadnim povećanjem viskoznosti krvi; povećana viskoznost krvi pridonosi povećanju agregacije trombocita, stvaranju mikroagregata u mikrocirkulacijskom sustavu i povećanju tlaka u malim ograncima plućne arterije

3) smanjenje napetosti kisika u krvi uzrokuje iritaciju kemoreceptora aortno-karotidne zone, kao rezultat toga, povećava se minutni volumen krvi; njegov prolaz kroz spazmodične plućne arteriole dovodi do daljnjeg povećanja plućne hipertenzije

4) tijekom hipoksije, u tkivima se oslobađa niz biološki aktivnih tvari (histamin, serotonin, itd.), Što također doprinosi spazmu plućnih arteriola

5) atrofija stijenki alveola, njihova ruptura s trombozom i obliteracija dijela arteriola i kapilara zbog raznih plućnih bolesti dovodi do anatomske redukcije vaskularnog korita plućne arterije, što također doprinosi plućnoj hipertenziji.

Pod utjecajem svih gore navedenih čimbenika dolazi do hipertrofije i dilatacije desnih dijelova srca s razvojem progresivnog zatajenja cirkulacije.

Patološki znakovi CHLS-a: proširenje promjera trupa plućne arterije i njegovih velikih grana; hipertrofija mišićnog sloja stijenke plućne arterije; hipertrofija i dilatacija desnog srca.

Cor pulmonale klasifikacija (prema Votchalu):

1. Nizvodno: akutno plućno srce, subakutno plućno srce, kronično plućno srce

2. Ovisno o stupnju kompenzacije: kompenzirani, dekompenzirani

3. Ovisno o genezi: vaskularni, bronhijalni, torakofrenični

Glavne kliničke manifestacije HLS-a.

1. Kliničke manifestacije kroničnih opstruktivnih i drugih plućnih bolesti.

2. Kompleks simptoma zbog zatajenja disanja i značajno pogoršana tijekom formiranja kroničnog cor pulmonale:

- kratkoća daha: pogoršava se fizičkim naporom, ortopneja nije tipična, smanjuje se primjenom bronhodilatatora i inhalacija kisika

- jaka slabost, stalne glavobolje, pospanost danju i nesanica noću, znojenje, anoreksija

- topla difuzna siva cijanoza

- lupanje srca, stalna bol u predjelu srca (zbog hipoksije i refleksnog suženja koronarnih arterija - pulmokoronarni refleks), slabljenje nakon udisanja kisika

3. Klinički znakovi hipertrofije desne klijetke:

- proširenje desne granice srca (rijetko)

- pomak lijeve granice srca prema van od srednjeklavikularne linije (zbog pomaka povećane desne klijetke)

- prisutnost srčanog impulsa (pulzacije) duž lijeve granice srca

– pulsiranje i bolja auskultacija srčanih tonova u epigastričnoj regiji

- sistolički šum u području xiphoidnog procesa, pojačan na udisaju (Rivero-Corvallo simptom) - znak relativne insuficijencije trikuspidalnog zaliska, koji se razvija s povećanjem desne klijetke

4. Klinički znakovi plućne hipertenzije:

- povećanje zone vaskularne tuposti u II interkostalnom prostoru zbog ekspanzije plućne arterije

- naglasak II tona i njegov rascjep u II interkostalnom prostoru lijevo

- pojava venske mreže u prsnoj kosti

- pojava dijastoličkog šuma u plućnoj arteriji zbog njezine dilatacije (Graham-Stillov simptom)

5. Klinički znakovi dekompenziranog cor pulmonale:

– ortopneja

- hladna akrocijanoza

- oticanje vratnih vena koje se ne smanjuje pri udisaju

- povećanje jetre

- Simptom Plesh (pritisak na povećanu bolnu jetru uzrokuje oticanje vratnih vena);

- kod teškog zatajenja srca može se razviti edem, ascites, hidrotoraks.

HLS dijagnoza.

1. Ehokardiografija - znakovi hipertrofije desne klijetke: povećanje debljine njezine stijenke (normalno 2-3 mm), proširenje njezine šupljine (indeks desne klijetke - veličina njezine šupljine u odnosu na površinu tijela - normalno 0,9 cm). / m2); znakovi plućne hipertenzije: povećanje brzine otvaranja plućne valvule, njeno lako otkrivanje, pomicanje polumjeseca plućne valvule u sistoli u obliku slova W, povećanje promjera desne grane plućne arterije više od 17,9 mm; paradoksalni pokreti interventrikularnog septuma i mitralnog zaliska itd.

2. Elektrokardiografija - znakovi hipertrofije desne klijetke (povećanje RIII, aVF, V1, V2; depresija ST segmenta i promjene T vala u odvodima V1, V2, aVF, III; desnogram; pomak prijelazne zone u V4. / V5; potpuna ili nepotpuna blokada desne grane Hisovog snopa; povećanje intervala unutarnje devijacije > 0,03 u V1, V2).

3. RTG organa prsnog koša - povećanje desne klijetke i atrija; izbočenje konusa i trupa plućne arterije; značajno širenje bazalnih žila s osiromašenim perifernim vaskularnim uzorkom; "sjeckanje" korijena pluća itd.

4. Ispitivanje funkcije vanjskog disanja (prepoznavanje kršenja restriktivnog ili opstruktivnog tipa).

5. Laboratorijski podaci: KLA karakterizira eritrocitoza, visok sadržaj hemoglobina, odgođeni ESR i sklonost hiperkoagulabilnosti.

Načela liječenja HLS-a.

1. Etiološko liječenje - usmjereno na liječenje osnovne bolesti koja je dovela do CLS (AB za bronhopulmonalne infekcije, bronhodilatatori za bronhoopstruktivne procese, trombolitici i antikoagulansi za plućnu emboliju i dr.)

2. Patogenetski tretman - usmjeren na smanjenje težine plućne hipertenzije:

A) dugotrajna terapija kisikom - smanjuje plućnu hipertenziju i značajno produljuje životni vijek

B) poboljšanje bronhijalne prohodnosti - ksantini: eufilin (2,4% otopina 5-10 ml IV 2-3 puta / dan), teofilin (u tab. 0,3 g 2 puta / dan) ponovljeni tečajevi od 7-10 dana, b2 - adrenomimetici : salbutamol (u tab. 8 mg 2 puta dnevno)

C) smanjenje vaskularnog otpora - periferni vazodilatatori: produljeni nitrati (sustac 2,6 mg 3 puta dnevno), blokatori kalcijevih kanala (nifedipin 10-20 mg 3 puta dnevno, amlodipin, isradipin - imaju povećani afinitet za SMC plućnih žila) , antagonisti endotelinskih receptora (bosentan), analozi prostaciklina (iloprost IV i inhalacija do 6-12 puta dnevno, beraprost 40 mg oralno do 4 puta dnevno, treprostinil), dušikov oksid i donatori dušikovog oksida (L-arginin, natrij nitroprusid - ima selektivni vazodilatacijski učinak, smanjuje učinke plućne hipertenzije bez utjecaja na sustavni krvni tlak).

D) poboljšanje mikrocirkulacije - tečajevi heparina od 5000 IU 2-3 puta / dan s / c do povećanja APTT-a za 1,5-1,7 puta u usporedbi s kontrolom, heparini niske molekularne težine (fraxiparin), s teškom eritrocitozom - puštanje krvi nakon čega slijedi infuzijske otopine niske viskoznosti (reopoliglukin).

3. Simptomatsko liječenje: za smanjenje težine zatajenja desne klijetke - diuretici petlje: furosemid 20-40 mg / dan (oprezno, jer mogu izazvati hipovolemiju, policitemiju i trombozu), s kombinacijom zatajenja srca s MA - srčanim glikozidima, za poboljšanje funkcije miokarda - metabolička sredstva (mildronat unutar 0,25 g 2 puta dnevno u kombinaciji s kalijevim orotatom ili pananginom) itd.

4. Fizioterapija (vježbe disanja, masaža prsnog koša, hiperbarična terapija kisikom, terapija vježbanjem)

5. U slučaju neučinkovitog konzervativnog liječenja indicirana je transplantacija pluća ili kompleksa pluća-srce.

ITU: Približni rokovi VN u dekompenziranom cor pulmonale 30-60 dana.

- patologija desnog srca, karakterizirana povećanjem (hipertrofijom) i ekspanzijom (dilatacijom) desnog atrija i ventrikula, kao i zatajenjem cirkulacije, koji se razvija kao posljedica hipertenzije plućne cirkulacije. Formiranje cor pulmonale potiču patološki procesi bronhopulmonalnog sustava, plućnih žila i prsnog koša. Kliničke manifestacije akutnog cor pulmonale uključuju nedostatak zraka, retrosternalnu bol, pojačanu cijanozu kože i tahikardiju, psihomotornu agitaciju, hepatomegaliju. Pregled otkriva povećanje granica srca desno, ritam galopa, patološku pulsaciju, znakove preopterećenja desnog srca na EKG-u. Dodatno se radi RTG pluća, ultrazvuk srca, ispitivanje respiratorne funkcije, plinska analiza krvi.

MKB-10

I27.9 Zatajivanje plućnog srca, nespecificirano

Opće informacije

- patologija desnog srca, karakterizirana povećanjem (hipertrofijom) i ekspanzijom (dilatacijom) desnog atrija i ventrikula, kao i zatajenjem cirkulacije, koji se razvija kao posljedica hipertenzije plućne cirkulacije. Formiranje cor pulmonale potiču patološki procesi bronhopulmonalnog sustava, plućnih žila i prsnog koša.

Akutni oblik cor pulmonale razvija se brzo, za nekoliko minuta, sati ili dana; kronični - nekoliko mjeseci ili godina. Gotovo 3% bolesnika s kroničnim bronhopulmonalnim bolestima postupno razvija cor pulmonale. Cor pulmonale značajno pogoršava tijek kardiopatologija, zauzimajući 4. mjesto među uzrocima smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti.

Uzroci razvoja cor pulmonale

Bronhopulmonalni oblik plućnog srca razvija se s primarnim lezijama bronha i pluća kao posljedica kroničnog opstruktivnog bronhitisa, bronhijalne astme, bronhiolitisa, plućnog emfizema, difuzne pneumoskleroze različitog podrijetla, policistične bolesti pluća, bronhiektazije, tuberkuloze, sarkoidoze, pneumokonioze, Hamman-Rich sindrom itd. Ovaj oblik može uzrokovati oko 70 bronhopulmonalnih bolesti, pridonoseći stvaranju cor pulmonale u 80% slučajeva.

Pojavu torakofrenog oblika plućnog srca pridonose primarne lezije prsnog koša, dijafragme, ograničenje njihove pokretljivosti, značajno narušavajući ventilaciju i hemodinamiku u plućima. To uključuje bolesti koje deformiraju prsni koš (kifoskolioza, Bechterewova bolest, itd.), Neuromuskularne bolesti (dječja paraliza), patologije pleure, dijafragme (nakon torakoplastike, s pneumosklerozom, parezom dijafragme, Pickwickovim sindromom s pretilošću itd.). ).

Vaskularni oblik plućnog srca razvija se s primarnim lezijama plućnih žila: primarna plućna hipertenzija, plućni vaskulitis, tromboembolija grana plućne arterije (PE), kompresija plućnog trupa aneurizmom aorte, ateroskleroza plućne arterije , tumori medijastinuma.

Glavni uzroci akutnog cor pulmonale su masivna plućna embolija, teški napadaji bronhijalne astme, valvularni pneumotoraks, akutna upala pluća. Subakutno cor pulmonale razvija se s ponavljanom plućnom embolijom, kancerogenim limfangitisom pluća, u slučajevima kronične hipoventilacije povezane s poliomijelitisom, botulizmom, miastenijom gravis.

Mehanizam razvoja cor pulmonale

Arterijska plućna hipertenzija ima vodeću ulogu u razvoju cor pulmonale. U početnoj fazi također je povezan s refleksnim povećanjem minutnog volumena srca kao odgovor na povećanje respiratorne funkcije i hipoksiju tkiva koja se javlja s respiratornim zatajenjem. S vaskularnim oblikom plućnog srca, otpor protoku krvi u arterijama plućne cirkulacije povećava se uglavnom zbog organskog suženja lumena plućnih žila kada su blokirane embolijama (u slučaju tromboembolije), s upalna ili tumorska infiltracija zidova, zatvaranje njihovog lumena (u slučaju sistemskog vaskulitisa). U bronhopulmonalnim i torakofrenim oblicima plućnog srca dolazi do suženja lumena plućnih žila zbog njihove mikrotromboze, spajanja s vezivnim tkivom ili kompresije u područjima upale, tumorskog procesa ili skleroze, kao i slabljenjem sposobnosti pluća do istezanja i kolapsa krvnih žila u promijenjenim segmentima pluća. Ali u većini slučajeva vodeću ulogu igraju funkcionalni mehanizmi razvoja plućne arterijske hipertenzije, koji su povezani s oštećenom respiratornom funkcijom, ventilacijom pluća i hipoksijom.

Arterijska hipertenzija plućne cirkulacije dovodi do preopterećenja desnog srca. Kako se bolest razvija, dolazi do pomaka acidobazne ravnoteže, koji se u početku može nadoknaditi, ali kasnije može doći do dekompenzacije poremećaja. S cor pulmonale dolazi do povećanja veličine desne klijetke i hipertrofije mišićne membrane velikih krvnih žila plućne cirkulacije, suženja njihovog lumena s daljnjom sklerozom. Male žile često su zahvaćene višestrukim krvnim ugrušcima. Postupno se u srčanom mišiću razvijaju distrofija i nekrotični procesi.

Cor pulmonale klasifikacija

Prema brzini porasta kliničkih manifestacija, razlikuju se nekoliko varijanti tijeka cor pulmonale: akutni (razvija se za nekoliko sati ili dana), subakutni (razvija se tjednima i mjesecima) i kronični (javlja se postupno, tijekom nekoliko mjesecima ili godinama na pozadini produljenog respiratornog zatajenja).

Proces nastanka kroničnog plućnog srca prolazi kroz sljedeće faze:

• pretklinički - manifestira se prolaznom plućnom hipertenzijom i znakovima teškog rada desne klijetke; otkrivaju se samo tijekom instrumentalnog istraživanja;
• kompenzirana - karakterizirana hipertrofijom desne klijetke i stabilnom plućnom hipertenzijom bez znakova zatajenja cirkulacije;
• dekompenzirano (kardiopulmonalno zatajenje) - pojavljuju se simptomi zatajenja desne klijetke.

Postoje tri etiološka oblika cor pulmonale: bronhopulmonalni, torakofrenični i vaskularni.

Na temelju kompenzacije kronično cor pulmonale može biti kompenzirano ili dekompenzirano.

Cor pulmonale simptomi

Klinička slika cor pulmonale karakterizirana je razvojem zatajenja srca na pozadini plućne hipertenzije. Razvoj akutnog plućnog srca karakterizira pojava iznenadne boli u prsima, teške kratkoće daha; smanjenje krvnog tlaka, sve do razvoja kolapsa, cijanoze kože, oticanja cervikalnih vena, rastuće tahikardije; progresivno povećanje jetre s bolovima u desnom hipohondriju, psihomotorna agitacija. Karakteriziraju ga povećane patološke pulsacije (prekordijalne i epigastrične), širenje granice srca udesno, ritam galopa u zoni xiphoidnog procesa, EKG znakovi preopterećenja desnog atrija.

S masivnom PE razvija se stanje šoka za nekoliko minuta, edem pluća. Često je povezana akutna koronarna insuficijencija, praćena poremećajem ritma, sindromom boli. Iznenadna smrt javlja se u 30-35% slučajeva. Subakutno cor pulmonale manifestira se iznenadnom umjerenom boli, otežanim disanjem i tahikardijom, kratkom sinkopom, hemoptizom, znacima pleuropneumonije.

U fazi kompenzacije kroničnog cor pulmonale uočavaju se simptomi osnovne bolesti s postupnim pojavama hiperfunkcije, a zatim hipertrofije desnog srca, koje su obično blage. Neki pacijenti imaju pulsiranje u gornjem dijelu trbuha uzrokovano povećanjem desne klijetke.

U fazi dekompenzacije razvija se zatajenje desne klijetke. Glavna manifestacija je kratkoća daha, pogoršana fizičkim naporom, udisanjem hladnog zraka, u ležećem položaju. Javljaju se bolovi u predjelu srca, cijanoza (topla i hladna cijanoza), palpitacije, otok vratnih vena koji perzistira na inspiriju, povećanje jetre, periferni edem, otporan na liječenje.

Pregled srca otkriva prigušene srčane tonove. Krvni tlak normalan ili nizak, arterijska hipertenzija je karakteristična za kongestivno zatajenje srca. Simptomi cor pulmonale postaju izraženiji s pogoršanjem upalnog procesa u plućima. U kasnoj fazi jača edem, napreduje povećanje jetre (hepatomegalija), javljaju se neurološki poremećaji (vrtoglavica, glavobolja, apatija, pospanost), smanjuje se diureza.

Cor pulmonale dijagnoza

Dijagnostički kriteriji za cor pulmonale uzimaju u obzir prisutnost bolesti - uzročnih čimbenika cor pulmonale, plućnu hipertenziju, povećanje i ekspanziju desne klijetke, zatajenje srca desne klijetke. Takvi pacijenti trebaju konzultirati pulmologa i kardiologa. Pri pregledu bolesnika obraća se pozornost na znakove respiratornog zatajenja, cijanozu kože, bolove u predjelu srca itd. EKG pokazuje izravne i neizravne znakove hipertrofije desne klijetke.

Prognoza i prevencija cor pulmonale

U slučajevima razvoja dekompenzacije cor pulmonale, prognoza za radnu sposobnost, kvalitetu i životni vijek je nezadovoljavajuća. Obično, sposobnost rada u bolesnika s cor pulmonale pati već u ranim stadijima bolesti, što diktira potrebu za racionalnim zapošljavanjem i rješavanjem pitanja dodjele skupine invaliditeta. Rani početak kompleksne terapije može značajno poboljšati prognozu rada i produžiti životni vijek.

Prevencija cor pulmonale zahtijeva prevenciju, pravodobno i učinkovito liječenje bolesti koje dovode do nje. Prije svega, to se odnosi na kronične bronhopulmonalne procese, potrebu za sprječavanjem njihovih egzacerbacija i razvoja respiratornog zatajenja. Kako bi se spriječili procesi dekompenzacije cor pulmonale, preporuča se pridržavati se umjerene tjelesne aktivnosti.

tekstualna_polja

tekstualna_polja

strelica_gore

PLUĆNO SRCE (HR) je klinički sindrom uzrokovan hipertrofijom i/ili dilatacijom desne klijetke kao posljedica hipertenzije u plućnoj cirkulaciji, koja se pak razvija kao posljedica bolesti bronha i pluća, deformiteta prsnog koša ili oštećenja plućnih žila.

Klasifikacija

tekstualna_polja

tekstualna_polja

strelica_gore

BITI. Watchal (1964) predlaže da se cor pulmonale klasificiraju prema 4 glavna obilježja:

1) priroda toka;
2) stanje naknade;
3) predominantna patogeneza;
4) značajke kliničke slike.

Postoje akutni, subakutni i kronični lijekovi, što je određeno brzinom razvoja plućne hipertenzije.

Tablica 7. Klasifikacija cor pulmonale

S akutnim razvojem LS plućna hipertenzija javlja se u roku od nekoliko sati ili dana, s subakutnim - nekoliko tjedana ili mjeseci, s kroničnim - nekoliko godina.

Akutni LS se najčešće (oko 90% slučajeva) opaža s plućnom embolijom ili naglim povećanjem intratorakalnog tlaka, subakutni - s kanceroznim limfangitisom, torakofrenim lezijama.

Kronična droga u 80% slučajeva javlja se kada je oštećen bronhopulmonalni aparat (štoviše, u 90% bolesnika zbog kroničnih nespecifičnih bolesti pluća); vaskularni i torakofreni oblici LS razvijaju se u 20% slučajeva.

Etiologija

tekstualna_polja

tekstualna_polja

strelica_gore

Sve bolesti koje uzrokuju kronični LS, prema klasifikaciji stručnjaka SZO (1960), dijele se u 3 skupine:

1) prvenstveno utječe na prolaz zraka u plućima i alveolama;
2) primarno utječe na kretanje prsnog koša;
3) prvenstveno zahvaća plućne žile.

U prvu skupinu spadaju bolesti, primarno zahvaćajući bronhopulmonalni aparat (KOPB, kronični bronhitis i pneumonija, plućni emfizem, fibroza i granulomatoza pluća, tuberkuloza, profesionalne bolesti pluća itd.).

Drugu skupinu čine bolestišto dovodi do poremećaja ventilacije zbog patoloških promjena u pokretljivosti prsnog koša (kifoskolioza, patologija rebara, dijafragme, ankilozantni spondilitis, pretilost itd.).

Treća skupina uključuje kao etiološki čimbenici primarno zahvaćeni plućne žile, ponavljana plućna embolija, vaskulitis i primarna plućna hipertenzija, ateroskleroza plućne arterije i dr.

Unatoč činjenici da je do sada u svjetskoj literaturi poznato oko 100 bolesti koje dovode do razvoja kronične LS, KOPB ostaje najčešći uzročnik (prvenstveno KOPB i bronhijalna astma).

Patogeneza

tekstualna_polja

tekstualna_polja

strelica_gore

Glavni mehanizam stvaranja lijekova je povećanje tlaka u sustavu plućne arterije (plućna hipertenzija).

Među mehanizmima koji dovode do pojave plućne hipertenzije razlikuju se anatomski i funkcionalni (Shema 7).

Shema 7. Patogeneza kroničnog Cor pulmonale

Do anatomski mehanizmi uključuju:

• zatvaranje lumena žila sustava plućne arterije kao rezultat obliteracije ili embolizacije;
• kompresija plućne arterije izvana;
• značajno smanjenje korita plućne cirkulacije kao rezultat pulmonektomije.

Do funkcionalni mehanizmi uključuju:

• sužavanje plućnih arteriola pri niskim vrijednostima PaO 2 (alveolarna hipoksija) i visokim vrijednostima PaCO 2 u alveolarnom zraku;
• povećani tlak u bronhiolima i alveolama;
• povećanje razine tvari i metabolita presorskog djelovanja u krvi;
• povećanje minutnog volumena srca;
• povećanje viskoznosti krvi.

Odlučujuću ulogu u nastanku plućne hipertenzije imaju funkcionalni mehanizmi. Od primarne je važnosti suženje plućnih žila (arteriola).

Najznačajniji uzrok suženja plućnih žila je alveolarna hipoksija, koja dovodi do lokalnog oslobađanja biogenih amina (histamina, serotonina i dr., prostaglandina - vazoaktivnih tvari). Njihovo oslobađanje je praćeno bubrenjem endotela kapilara, nakupljanjem trombocita (mikrotromboza) i vazokonstrikcijom. Euler-Liljestrandov refleks (spazam plućnih arteriola sa smanjenjem PaO 2 u alveolama) proteže se na krvne žile koje imaju mišićni sloj, uključujući arteriole. Sužavanje potonjeg također dovodi do povećanja tlaka u plućnoj arteriji.

Alveolarna hipoksija s različitim stupnjevima težine razvija se kod svih KOPB i poremećaja ventilacije, praćena povećanjem preostalog kapaciteta pluća. Posebno je izražen u kršenjima bronhijalne prohodnosti. Uz to, alveolarna hipoksija također se javlja kod hipoventilacije torakofrenog podrijetla.

Alveolarna hipoksija pridonosi povećanju tlaka u plućnoj arteriji i kroz arterijsku hipoksemiju, što dovodi do:

a) povećati minutni volumen srca iritacijom kemoreceptora aortno-karotidne zone;
b) do razvoja policitemije i povećanja viskoznosti krvi;
c) povećati razinu mliječne kiseline i drugih metabolita i biogenih amina (serotonin i dr.), koji pridonose povećanju tlaka u plućnoj arteriji;
d) dolazi do oštre aktivacije renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava (RAAS).

Uz to, alveolarna hipoksija dovodi do smanjenja proizvodnje vazodilatacijskih tvari (prostaciklin, endotelni hiperpolarizirajući faktor, endotelni relaksirajući faktor) koje proizvode normalne endotelne stanice plućnih krvnih žila.

Tlak u plućnoj arteriji raste sa kompresijom kapilara zbog:

a) emfizem i povišeni tlak u alveolama i bronhiolama (uz neproduktivni hakirajući kašalj, intenzivnu i tjelesnu aktivnost);
b) kršenje biomehanike disanja i povećanje intratorakalnog tlaka u fazi produljenog izdisaja (s bronhoopstruktivnim sindromom).

Formirana plućna hipertenzija dovodi do razvoja hipertrofije desnog srca (prvo desne klijetke, zatim desnog atrija). U budućnosti, postojeća arterijska hipoksemija uzrokuje distrofične promjene u miokardu desnog srca, što pridonosi bržem razvoju zatajenja srca. Njegov razvoj također je olakšan toksičnim učinkom na miokard infektivnih procesa u plućima, nedovoljnom opskrbom miokarda kisikom, postojećom koronarnom arterijskom bolešću, arterijskom hipertenzijom i drugim popratnim bolestima.

Na temelju identifikacije znakova perzistentne plućne hipertenzije, hipertrofije desne klijetke u nedostatku znakova zatajenja srca, postavlja se dijagnoza kompenzirane LS. Ako postoje znakovi zatajenja desne klijetke, dijagnosticira se dekompenzirani LS.

Klinička slika (simptomi)

tekstualna_polja

tekstualna_polja

strelica_gore

Manifestacije kroničnog LS-a sastoje se od simptoma:

• temeljna bolest koja dovodi do razvoja kronične LS;
• respiratorna (plućna) insuficijencija;
• zatajenje srca (desne klijetke).

Razvoju kronične LS (kao i pojavi hipertenzije u plućnoj cirkulaciji) nužno prethodi plućna (respiracijska) insuficijencija. Respiratorno zatajenje je stanje organizma u kojem se normalan plinski sastav krvi ne održava ili se postiže intenzivnijim radom aparata za vanjsko disanje i povećanim opterećenjem srca, što dovodi do smanjenja funkcionalnih sposobnosti organa za disanje. tijelo.

Postoje tri stupnja zatajenja disanja.

S respiratornim zatajenjem I stupnja kratkoća daha i tahikardija javljaju se samo s povećanim fizičkim naporom; nema cijanoze. Pokazatelji funkcije vanjskog disanja (MOD, VC) u mirovanju odgovaraju ispravnim vrijednostima, ali kada se izvrši opterećenje, mijenjaju se; MVL smanjuje se. Plinski sastav krvi nije promijenjen (nema nedostatka kisika u tijelu), funkcija krvotoka i CBS je normalna.

S respiratornim zatajenjem II stupnja kratkoća daha i tahikardija s malim fizičkim naporom. Pokazatelji MOD, VC odstupili su od norme, MVL je značajno smanjen. Izražena cijanoza. U alveolarnom zraku napon PaO 2 se smanjuje, a PaCO 2 raste

S respiratornim zatajenjem III stupnja kratkoća daha i tahikardija u mirovanju; izražena cijanoza. Značajno smanjeni pokazatelji VC, a MVL je nemoguće. Obavezan nedostatak kisika u tijelu (hipoksemija) i višak ugljičnog dioksida (hiperkapnija); u istraživanju KOS dolazi do respiratorne acidoze. Izražene manifestacije zatajenja srca.

Pojmovi "respiratorne" i "plućne" insuficijencije bliski su, ali je pojam "respiratorne" insuficijencije širi od "plućne", jer uključuje ne samo insuficijenciju vanjskog disanja, već i insuficijenciju transporta plina. iz pluća u tkiva i iz tkiva u pluća, kao i insuficijencija tkivnog disanja, koja se razvija kod dekompenziranog cor pulmonale.

HP se razvija u pozadini zatajenja disanja II i češće III stupanj. Simptomi zatajenja dišnog sustava slični su simptomima zatajenja srca, pa je liječnik suočen s teškim zadatkom da ih razlikuje i odredi prijelaz s kompenziranih na dekompenzirane lijekove.

Cor pulmonale dijagnoza

tekstualna_polja

tekstualna_polja

strelica_gore

U postavljanju dijagnoze kompenzirane LS odlučujuću ulogu ima utvrđivanje hipertrofije desnog srca (ventrikula i atrija) i plućne hipertenzije, dok je u dijagnostici dekompenzirane LS od primarne važnosti identifikacija simptoma zatajivanja desne klijetke. u dijagnozi dekompenziranog LS-a.

Formulacija detaljne kliničke dijagnoze uzima u obzir:

1. osnovna bolest koja je dovela do stvaranja LS;
2. zatajenje disanja (ozbiljnost);
3. cor pulmonale (stadij):
   • kompenzirano;
   • dekompenzirana (označava težinu zatajenja desne klijetke, tj. njegov stupanj).

Kompenzirano i dekompenzirano cor pulmonale
I, II i III faza dijagnostičke pretrage, rentgenske metode i elektrokardiografija

Cor pulmonale liječenje

tekstualna_polja

tekstualna_polja

strelica_gore

Kompleks terapijskih mjera uključuje učinak:

1. za bolest koja je uzrok razvoja lijekova (budući da je najčešći uzrok KOPB, tijekom razdoblja pogoršanja upalnog procesa u bronhopulmonalnom sustavu koriste se antibiotici, sulfanilamidni lijekovi, fitoncidi - taktika liječenja antibakterijskim agenti su opisani u prethodnim odjeljcima);
2. o vezama patogeneze lijekova (obnova poremećene ventilacijske i drenažne funkcije bronha, poboljšanje bronhijalne prohodnosti, smanjenje plućne hipertenzije, uklanjanje zatajenja desne klijetke).

Poboljšanju bronhijalne prohodnosti doprinosi smanjenje upale i otoka bronhalne sluznice (antibiotici, kortikosteroidi intratrahealno) i uklanjanje bronhospazma (simpatomimetici; eufilin, osobito njegovi dugodjelujući lijekovi; antikolinergici i blokatori kalcijevih kanala).

Drenažu bronha olakšavaju razrjeđivači sputuma, ekspektoransi, kao i posturalna drenaža i poseban kompleks fizioterapijskih vježbi.

Uspostava bronhijalne ventilacije i poboljšanje bronhijalne prohodnosti dovodi do poboljšanja alveolarne ventilacije i normalizacije sustava za prijenos kisika u krvi.

Glavnu ulogu u poboljšanju ventilacije igra plinska terapija, uključujući:

a) terapija kisikom (pod kontrolom plinova u krvi i pokazatelja acidobaznog stanja), uključujući dugotrajnu noćnu terapiju s 30% kisika u udahnutom zraku; ako je potrebno, koristi se mješavina helija i kisika;
b) terapija udisanjem CO 2 s njegovim naglim smanjenjem u krvi, što se događa s teškom hiperventilacijom.

Prema indikacijama, pacijent diše s pozitivnim tlakom na kraju izdisaja (pomoćna ventilacija ili regulator umjetnog disanja - Lyukevichev nebulizator). Koristi se poseban kompleks respiratorne gimnastike, usmjeren na poboljšanje plućne ventilacije.

Trenutno se u liječenju respiratornog zatajenja III stupnja uspješno koristi novi respiratorni analeptik, armanor, koji povećava napetost kisika u arterijskoj krvi stimulirajući periferne kemoreceptore.

Normalizacija sustava za prijenos kisika u krvi postiže se:

a) povećanje opskrbe krvi kisikom (hiperbarična oksigenacija);
b) povećanje kisikove funkcije eritrocita ekstrakorporalnim metodama (hemosorpcija, eritrocitofereza, itd.);
c) povećana eliminacija kisika u tkivima (nitrati).

Smanjenje tlaka u plućnoj arteriji postiže se na različite načine:

• uvođenje aminofilina,
• saluretici,
• blokatori aldosterona,
• a-adrenergički blokatori,
• blokatori angiotenzin-konvertirajućeg enzima i posebno antagonisti angiotenzin H receptora.

ulogu u smanjenju tlaka u plućnoj arteriji igrati lijekove koji zamjenjuju faktor opuštanja endotelnog podrijetla (molsidamin, Corvaton).

Važnu ulogu ima utjecaj na mikrocirkulacijski krevet provodi se uz pomoć ksantinol nikotinata, koji djeluje na vaskularnu stijenku, kao i heparina, kurantila, reopoliglucina, koji povoljno djeluju na intravaskularnu vezu hemostaze. Moguće je puštanje krvi (u prisutnosti eritrocitoze i drugih manifestacija pletoričnog sindroma).

Utjecaj na zatajenje desne klijetke provodi se prema osnovnim načelima liječenja zatajenja srca:

• diuretik,
• antagonisti aldosterona,
• periferni vazodilatatori (učinkoviti su dugodjelujući nitrati).
• Pitanje upotrebe srčanih glikozida odlučuje se pojedinačno.