Zatajenje disanja (plućna insuficijencija). Respiratorno zatajenje u djece: oblici, stupnjevi i liječenje Simptomi akutnog respiratornog zatajenja kod djece

Akutno respiratorno zatajenje (ARF) je stanje u kojem tijelo nije u stanju održavati normalno održavanje plinskog sastava krvi. Neko se vrijeme može postići pojačanim radom dišnog aparata, ali se njegove mogućnosti brzo iscrpe.

Uzroci i mehanizmi razvoja

Atelektaza može uzrokovati akutno zatajenje disanja.

ARF je posljedica raznih bolesti ili ozljeda kod kojih poremećaji plućne ventilacije ili krvotoka nastaju iznenada ili brzo napreduju.

Prema mehanizmu razvoja razlikuju se:

• hipoksemičan;
• hiperkapnička varijanta respiratornog zatajenja.

Uz hipoksemično respiratorno zatajenje, ne dolazi do dovoljne oksigenacije arterijske krvi zbog kršenja funkcije izmjene plina u plućima. Sljedeći problemi mogu izazvati njegov razvoj:

• hipoventilacija bilo koje etiologije (asfiksija, aspiracija stranih tijela, retrakcija jezika,);
• smanjenje koncentracije kisika u udahnutom zraku;
• plućna embolija;
• atelektaza plućnog tkiva;
• opstrukcija dišnih putova;
• nekardiogeni plućni edem.

Hiperkapničko respiratorno zatajenje karakterizirano je povećanjem koncentracije ugljičnog dioksida u krvi. Razvija se uz značajno smanjenje plućne ventilacije ili uz povećanu proizvodnju ugljičnog dioksida. To se može primijetiti u takvim slučajevima:

• s bolestima neuromuskularne prirode (mijastenija gravis, poliomijelitis, virusni encefalitis, poliradikuloneuritis, bjesnoća, tetanus) ili uvođenje mišićnih relaksanata;
• s oštećenjem središnjeg živčanog sustava (traumatska ozljeda mozga, akutna cerebrovaskularna nesreća, trovanje narkotičkim analgeticima i barbituratima);
• na ili masivan ;
• s ozljedom prsnog koša s njegovom imobilizacijom ili oštećenjem dijafragme;
• s napadajima.

Simptomi ARF

Akutno respiratorno zatajenje javlja se unutar nekoliko sati ili minuta nakon početka izlaganja patološkom čimbeniku (akutna bolest ili ozljeda, kao i pogoršanje kronične patologije). Karakterizira ga poremećaj disanja, svijesti, cirkulacije i rada bubrega.

Respiratorni poremećaji su vrlo raznoliki, a uključuju:

• tahipneja (frekventno disanje iznad 30 u minuti), nepravilna polipneja i apneja (prestanak disanja);
• ekspiracijska dispneja (s otežanim izdisajem, često prati hiperkapničku DN);
• stridorno disanje s povlačenjem supraklavikularnih prostora (javlja se kod opstruktivnih bolesti dišnih putova);
• patološke vrste disanja - Cheyne-Stokes, Biot (javljaju se kod oštećenja mozga i trovanja lijekovima).

Ozbiljnost poremećaja u radu središnjeg živčanog sustava izravno ovisi o stupnju hipoksije i hiperkapnije. Njegove početne manifestacije mogu biti:

• letargija;
• zbunjenost;
• spor govor;
• motorička anksioznost.

Povećanje hipoksije dovodi do stupora, gubitka svijesti, a zatim do razvoja kome s cijanozom.

Poremećaji cirkulacije također su uzrokovani hipoksijom i ovise o njezinoj težini. To bi mogao biti:

• jako bljedilo;
• mramoriranje kože;
• hladni ekstremiteti;
• tahikardija.

Kako patološki proces napreduje, potonji se zamjenjuje bradikardijom, oštrim padom krvnog tlaka i raznim poremećajima ritma.

Disfunkcije bubrega pojavljuju se u kasnim stadijima ARF-a i uzrokovane su produljenom hiperkapnijom.

Druga manifestacija bolesti je cijanoza (cijanoza) kože. Njegov izgled ukazuje na izražene poremećaje u transportnom sustavu kisika.

Stupnjevi ODN

S praktičnog gledišta, na temelju kliničkih manifestacija tijekom ARF-a, razlikuju se 3 stupnja:

1. Prvi od njih karakterizira opća anksioznost, pritužbe na nedostatak zraka. U tom slučaju koža postaje blijeda, ponekad s akrocijanozom i prekrivena hladnim znojem. Brzina disanja se povećava na 30 u minuti. Javlja se tahikardija, neizražena arterijska hipertenzija, parcijalni tlak kisika pada na 70 mm Hg. Umjetnost. U tom razdoblju DN je lako podložan intenzivnoj njezi, ali u nedostatku brzo prelazi u drugi stupanj.
2. Drugi stupanj ARF karakterizira ekscitacija pacijenata, ponekad s deluzijama i halucinacijama. Koža je cijanotična. Frekvencija disanja doseže 40 u minuti. Otkucaji srca naglo se povećavaju (više od 120 u minuti), a krvni tlak nastavlja rasti. U tom slučaju parcijalni tlak kisika pada na 60 mm Hg. Umjetnost. i niže, a koncentracija ugljičnog dioksida u krvi raste. U ovoj fazi nužna je hitna liječnička pomoć, jer odgoda dovodi do progresije bolesti u vrlo kratkom vremenskom razdoblju.
3. Treći stupanj ODN je granica. Nastaje koma s konvulzivnom aktivnošću, pojavljuje se točkasta cijanoza kože. Disanje je učestalo (više od 40 u minuti), površno, može ga zamijeniti bradipoea, koja prijeti srčanim zastojem. Krvni tlak je nizak, puls čest, aritmičan. U krvi se otkrivaju ograničavajuće povrede sastava plina: parcijalni tlak kisika je manji od 50, ugljični dioksid je veći od 100 mm Hg. Umjetnost. Pacijenti u ovom stanju trebaju hitnu medicinsku skrb i reanimaciju. U protivnom, ODN ima nepovoljan ishod.

Dijagnostika

Dijagnoza ARF-a u praktičnom radu liječnika temelji se na kombinaciji kliničkih simptoma:

• pritužbe;
• povijest bolesti;
• podaci objektivnog pregleda.

Pomoćne metode u ovom slučaju su određivanje plinskog sastava krvi i.

Hitna pomoć

Svi bolesnici s ARF moraju primati terapiju kisikom.

Terapija ARF-a temelji se na dinamičkom praćenju parametara vanjskog disanja, plinskog sastava krvi i acidobaznog stanja.

Prije svega potrebno je otkloniti uzrok bolesti (ako je moguće) i osigurati prohodnost dišnih putova.

Svim pacijentima s akutnom arterijskom hipoksemijom prikazana je terapija kisikom, koja se provodi kroz masku ili nosne kanile. Cilj ove terapije je povećati parcijalni tlak kisika u krvi na 60-70 mm Hg. Umjetnost. Terapija kisikom s koncentracijom kisika većom od 60% primjenjuje se s velikim oprezom. Provodi se uz obvezno razmatranje mogućnosti toksičnog učinka kisika na tijelo bolesnika. Uz neučinkovitost ove vrste izloženosti, pacijenti se prenose na mehaničku ventilaciju.

Osim toga, takvim pacijentima se dodjeljuju:

• bronhodilatatori;
• lijekovi koji razrjeđuju sputum;
• antioksidansi;
• antihipoksanti;
• kortikosteroidi (prema indikacijama).

Uz depresiju respiratornog centra uzrokovanu uporabom opojnih droga, indicirana je uporaba respiratornih stimulansa.

Hitna pomoć za akutno respiratorno zatajenje

Akutno respiratorno zatajenje- stanje u kojem tijelo nije u stanju održavati napetost plinova u krvi, primjerenu metabolizmu tkiva. U mehanizmu razvoja akutnog respiratornog zatajenja vodeću ulogu imaju poremećaji ventilacije i membranski procesi izmjene plinova. U tom smislu, akutno respiratorno zatajenje dijeli se na sljedeće vrste:

• 1. Ventilacijsko akutno respiratorno zatajenje:
• 1. Središnja.
• 2. Torakoabdominalni.
• 3. Neuromuskularni.
• 2. Plućno akutno respiratorno zatajenje:
• 1. Opstruktivno-konstrikcijska:
• 1. vrsta vrha;
• 2. tip dna.
• 2. Parenhimski.
• 3. Restriktivna.
• 3. Akutno respiratorno zatajenje zbog kršenja omjera ventilacije i perfuzije.

Započinjući liječenje akutnog respiratornog zatajenja, potrebno je prije svega istaknuti glavne kriterije koji određuju vrstu akutnog respiratornog zatajenja i dinamiku njegovog razvoja. Potrebno je istaknuti glavne simptome koji zahtijevaju prioritetnu korekciju. Hospitalizacija za bilo koju vrstu akutnog respiratornog zatajenja je obavezna.

Opći smjerovi terapije za bilo koju vrstu akutnog respiratornog zatajenja su:

• 1. Pravovremena obnova i održavanje odgovarajuće oksigenacije tkiva. Potrebno je uspostaviti prohodnost dišnih putova, dati bolesniku smjesu zrak-kisik (grijanje, ovlaživanje, odgovarajuća koncentracija kisika). Prema indikacijama, prebačen je na respirator.
• 2. Primjena metoda respiratorne terapije od najjednostavnijih (disanje usta na usta ili usta na nos) do mehaničke ventilacije (nastavci, uređaji ili automatski respirator). U ovom slučaju moguće je propisati i pomoćnu respiratornu terapiju - disanje po Gregoryju, Martin-Buyeru (u prisustvu spontanog disanja) i nadomjesnu ventilaciju s konstantnim pozitivnim tlakom (PPP) i pozitivnim tlakom na kraju izdisaja (PEEP). .

Gornji opstruktivno-konstriktivni tip akutnog respiratornog zatajenja javlja se najčešće u djetinjstvu. Prati SARS, prave i lažne sapi, strana tijela ždrijela, grkljana i dušnika, akutni epiglotitis, faringealne i paratonzilarne apscese, ozljede i tumore grkljana i dušnika. Glavna patogenetska komponenta ove vrste akutnog respiratornog zatajenja, koja određuje težinu stanja i prognozu, je prekomjerni rad respiratornih mišića, popraćen energetskim gubitkom.

Kliniku stenoze karakterizira promjena boje glasa, grubi lavež kašalj, "stenotično" disanje s povlačenjem gipkih mjesta prsnog koša, epigastrične regije. Bolest počinje iznenada, često noću. Ovisno o težini kliničkih simptoma, koji odražavaju stupanj otpora disanju, razlikuju se 4 stupnja stenoze. Najveće kliničko značenje imaju stenoze I, II i III stupnja, koje odgovaraju kompenziranom, sub- i dekompenziranom stadiju akutnog respiratornog zatajenja (IV stupanj odgovara terminalnom stadiju).

Stenoza I stupnja očituje se otežanim disanjem na udah, retrakcijom jugularne jame, koja se povećava s motoričkim nemirom djeteta. Glas postaje promukao ("kurac"). Nema cijanoze, koža i sluznice su ružičaste, prisutna je blaga tahikardija. liječenje akutnog respiratornog zatajenja

Stenoza II stupnja karakterizira sudjelovanje u disanju svih pomoćnih mišića. Disanje je bučno, čuje se na daljinu. Promukli glas, lavež kašalj, izražena tjeskoba. Za razliku od stenoze I stupnja, opaža se retrakcija interkostalne i epigastrične regije, retrakcija donjeg kraja prsne kosti, kao i cijanoza na pozadini bljedila kože, znojenje. Tahikardija se povećava, srčani tonovi su prigušeni, primjećuju se hiteroralna cijanoza i neizražena akrocijanoza. U krvi se otkriva umjerena hipoksemija. Hiperkapnija, u pravilu, nije definirana.

Stenoza III stupnja odgovara dekompenziranom stadiju akutnog respiratornog zatajenja i karakterizira je oštra manifestacija svih gore navedenih simptoma: bučno disanje, oštro povlačenje interkostalnog prostora, jugularne jame i epigastrične regije, prolaps cijele prsne kosti, potpuna cijanoza i akrocijanoza na pozadini blijede kože. Pojavljuje se hladan ljepljiv znoj. U plućima se čuju samo žičani šumovi. Motorički nemir zamjenjuje adinamija. Zvukovi srca su gluhi, javlja se paradoksalan puls. Krv pokazuje tešku hipoksemiju i hiperkainiju, kombiniranu acidozu s predominacijom respiratorne komponente. Razvija se teška posthipoksična encefalopatija. Ako pacijentu nije pružena medicinska njega, tada stenoza prelazi u terminalnu fazu, koju karakteriziraju asfiksija, bradikardija i asistolija.

Liječenje. S obzirom na rizik od razvoja dekompenziranog akutnog respiratornog zatajenja, sva djeca sa stenozom moraju biti hospitalizirana u specijaliziranoj jedinici intenzivne njege ili jedinici intenzivne njege.

U prehospitalnoj fazi, sa stenozom I-II stupnja, potrebno je ukloniti strana tijela ili višak sekreta iz orofarinksa i nazofarinksa. Proizvesti udisanje kisika i prevesti dijete u bolnicu. Medicinska terapija nije potrebna. U bolnici se propisuju inhalacije (navlažena topla mješavina zraka i kisika), provodi se sanacija usne šupljine i nosnog dijela ždrijela, evakuacija sluzi iz gornjih dijelova grkljana i dušnika pod kontrolom izravne laringoskopije. Primijenite ometajuće postupke: senfne žbuke na stopalima, prsima, obloge na vratu. Antibiotici su propisani, ali indicirani. Unesite kortikosteroide hidrokortizon, nednizolon. Pravovremena hospitalizacija, fizioterapeutski postupci, odgovarajuća sanitacija gornjeg dišnog trakta, u pravilu, mogu izbjeći napredovanje stenoze i, sukladno tome, akutno respiratorno zatajenje.

U slučaju stenoze III stupnja, intubacija dušnika nužno se provodi termoplastičnom cijevi očito manjeg promjera i dijete se odmah hospitalizira u bolnici. Intubacija se izvodi u lokalnoj anesteziji (aerosolna irigacija ulaza u grkljan 2 % otopina lidokaina). Prilikom transporta bolesnika obavezno je udisanje kisika. S razvojem akutnog neučinkovitog srca ili njegovog zaustavljanja, provodi se kardiopulmonalna reanimacija. Traheostomija sa stenozom III-IV stupnja koristi se samo kao nužna mjera ako je nemoguće osigurati odgovarajuću ventilaciju kroz endotrahealni tubus.

Liječenje u bolnici uglavnom treba biti usmjereno na adekvatnu sanaciju traheobronhalnog stabla i prevenciju sekundarne infekcije.

Donji opstruktivno-konstriktivni tip akutnog respiratornog zatajenja razvija se s astmatičnim stanjem, astmatičnim bronhitisom, bronhoopstruktivnim bolestima pluća. Prema anamnestičkim podacima, pojava sindroma može biti povezana s prethodnom senzibilizacijom na infektivne, kućanske, alergene iz hrane ili lijekova. U složenim mehanizmima aerodinamičkih poremećaja odlučujuću je važnost funkcionalna dezintegracija središnjih i perifernih dišnih putova zbog smanjenja njihova lumena uslijed spazma mišića, edema sluznice i povećanja viskoznosti sekreta. Time se remete ventilacijsko-perfuzijski procesi u plućima.

Kliniku bolesti karakterizira prisutnost prekursora: tjeskoba, gubitak apetita, vazomotorni rinitis, svrbež kože. Zatim se razvija "respiratorna nelagoda" - kašalj, zviždanje, koje se čuje na daljinu (tzv. daljinsko zviždanje), s ekspiratornom dispnejom, cijanozom. U plućima se čuje timpanitis, oslabljeno disanje, produljeni ekspirij, suhi i vlažni hropci. Neadekvatno ili nepravodobno liječenje može produljiti ovo stanje, koje može prijeći u status asthmaticus. Postoje tri faze u razvoju status asthmaticusa.

Prva je faza subkompenzacije, u kojoj se, na pozadini općeg ozbiljnog stanja, u plućima razvijaju teško gušenje i piskanje, tahikardija i arterijska hipertenzija. Cijanoza je perioralna ili nije izražena. Dijete je pri svijesti, uzbuđeno.

Drugi je stadij dekompenzacije (sindrom totalne plućne opstrukcije). Svijest je pomućena, dijete izrazito uzbuđeno, disanje učestalo i površno. Javlja se razvijena cijanoza i izražena akrocijanoza. Tijekom auskultacije nalaze se "zone tišine" u donjim dijelovima pluća, znatno oslabljeno disanje, čuju se suhi hropci na ostatku površine pluća. Tahikardija se naglo povećava, arterijska hipertenzija se povećava.

Treći je stadij kome. Ovu fazu karakterizira gubitak svijesti, mišićna atonija, paradoksalni tip disanja, značajan pad krvnog tlaka, aritmija (pojedinačne ili grupne ekstrasistole). Može doći do zastoja srca.

U subkompenziranim i dekompenziranim stadijima, liječenje u prehospitalnoj fazi uključuje korištenje sredstava bez lijekova: inhalacije kisika, vruće kupke za noge i ruke, senfne žbuke na prsima (ako dijete tolerira ovaj postupak). Potrebno je izolirati dijete od potencijalnih alergena: kućne prašine, kućnih ljubimaca, vunene odjeće.

Ako nema učinka, koriste se simpatomimetici - I-adrenergički stimulansi (novodrin, isadrin, euspiran), I 2 - adrenostimulansi (alupent, salbutamol, brikanil) u obliku aerosola za inhalaciju - 2-3 kapi ovih lijekova otopiti u 3-5 ml vode ili izotonične otopine natrijevog klorida.

S hormonski ovisnim oblikom bolesti i neučinkovitošću gore navedene terapije, propisuje se hidrokortizon (5 mg / kg) u kombinaciji s prednizolonom (1 mg / kg) intravenozno.

Od bronhodilatatora lijek izbora je 2,4% otopina aminofilina (aminofilin, dijafilin). Udarna doza (20 - 24 mg / kg) primjenjuje se intravenozno tijekom 20 minuta, zatim se primjenjuje doza održavanja - 1 - 1,6 mg / kg u 1 sat Salbutamol se inhalira.

Nije preporučljivo propisivati ​​antihistaminike (pijolfen, difenhidramin, suprastin itd.) i adrenomimetike kao što su adrenalin i efedrin hidroklorid.

Liječenje u bolnici je nastavak prehospitalne terapije. U nedostatku učinka primijenjene terapije i progresije sindroma, obavezna je intubacija traheje i traheobronhijalna lavaža. Ako je potrebno, primijenite IVL. Djeca u stanju subkompenzacije i dekompenzacije te u komi hospitaliziraju se u jedinici intenzivne njege.

Parenhimsko akutno respiratorno zatajenje može pratiti teške i toksične oblike upale pluća, aspiracijski sindrom, masnu emboliju ogranaka plućne arterije, "šok" pluća, egzacerbaciju cistične fibroze, respiratorni distres sindrom u novorođenčadi i dojenčadi, bronhopulmonalna displazija. Unatoč različitim etiološkim čimbenicima, poremećaji transmembranskog transporta plinova imaju primarnu važnost u mehanizmima razvoja akutnog respiratornog zatajenja ove vrste.

Kliniku karakteriziraju takvi osnovni simptomi kao što su učestalost disanja i pulsa, njihov omjer, stupanj sudjelovanja u činu disanja pomoćnih mišića, priroda cijanoze. Liječnik hitne pomoći mora dijagnosticirati respiratorno zatajenje i odrediti njegovu fazu (kompenzacija i dekompenzacija).

Kompenzirani oblik parenhimskog akutnog respiratornog zatajenja karakterizira neizražena kratkoća daha - disanje postaje učestalije od dobne norme za 20 - 25%. Promatrano perioralna cijanoza, oticanje krila nosa.

U dekompenziranom obliku kratkoće daha, brzina disanja se naglo povećava, povećava se za 30 - 70% u usporedbi s dobnom normom. Povećava se i respiratorna amplituda prsnog koša, a time i dubina disanja. Primjećuje se napuhavanje krila nosa, svi pomoćni mišići aktivno su uključeni u čin disanja. Izražena je cijanoza kože i sluznica, javlja se akrocijanoza.

Psihomotornu agitaciju zamjenjuju letargija i adinamija. Tahipneja se javlja u pozadini smanjenja broja otkucaja srca.

Dodatni simptomi - groznica, hemodinamski poremećaji, promjene u plinskom sastavu krvi (hipoksemija i hiperkapnija) određuju težinu djetetovog stanja.

Liječenje ovisi o težini akutnog respiratornog zatajenja. S kompenziranim oblikom, predbolnička skrb ograničena je na pravovremenu hospitalizaciju djeteta u somatskoj bolnici. Prilikom prijevoza djeteta poduzimaju se mjere za održavanje prohodnosti dišnog trakta (aspiracija nazofaringealne sluzi i dr.).

Dekompenzirano akutno respiratorno zatajenje zahtijeva aktivno sudjelovanje osoblja u svim fazama liječenja. Bolesnik je primljen u jedinicu intenzivnog liječenja. U prehospitalnom stadiju potrebno je osigurati prohodnost respiratornog trakta (traheobronhijalna sanacija, prema indikacijama - trahealna intubacija). Ako je potrebno, primijenite IVL (ručno ili hardverski). Obavezno provodite udisanje kisika.

U stanjima hipoksije i hiperkapnije kontraindicirani su srčani glikozidi i simpatomimetički amini.

U bolničkom stadiju nastavljaju se mjere za održavanje odgovarajuće prohodnosti dišnih putova. Ovlaživanje i zagrijavanje smjese kisika i zraka koja sadrži 30 - 40% kisika trebalo bi biti optimalno. Primijeniti respiratornu terapiju PPD, PEEP, disanje po Gregoryju ili Martin-Buyeru. Ako se plinski sastav krvi ne može normalizirati, potrebno je provesti mehaničku ventilaciju.

S desnim ventrikularnim i mješovitim oblicima zatajenja srca propisuje se digitalis, volumen infuzijske terapije je ograničen na 20-40 ml / kg dnevno pod kontrolom CVP-a i krvnog tlaka. Provesti praćenje srčane aktivnosti i plinskog sastava krvi. Za vensku hipertenziju propisuju se vazoaktivni lijekovi (naniprus, natrijev nitroprusid, nitroglicerin) (0,5-1,5 mcg / kg u minuti). Za održavanje srčane aktivnosti koriste se inotropni vaskularni agensi: dopamin - 5 mcg / kg po 1 min, dobutamin - 1 - 1,5 mcg / kg po 1 min.

Dok se ne utvrdi uzročnik, koriste se rezervni antibiotici, zatim se propisuje antibiotska terapija, uzimajući u obzir osjetljivost mikroorganizama na antibiotike.

U slučaju aspiracijskog sindroma, sindroma respiratornog distresa u novorođenčadi, "šok" pluća, kemijskog alveolitisa, obavezna je terapija kortikosteroidima (3-5 mg / kg prema prednizolonu), propisuju se inhibitori proteolize: contrical - 2000 IU / kg dnevno za 3 injekcije, aminokapronska kiselina - 100 - 200 mg / kg. Za smanjenje plućne hipertenzije primjenjuje se 2-4 mg / kg aminofillina svakih 6 sati.Preporučuju se fizikalne metode liječenja - vibromasaža, čaše, senfni flasteri, komprese na prsa.

Restriktivno akutno zatajenje disanja razvija se zbog smanjenja respiratorne površine pluća, s njihovom kompresijom zbog pneumo- i hidrotoraksa, opsežne atelektaze, buloznog emfizema. U mehanizmu patofizioloških promjena, osim poremećaja izmjene plinova povezanih sa smanjenjem aktivne ventilacijske površine pluća, veliku važnost ima patološko ranžiranje venske krvi kroz neventilirana područja pluća. Kliničke manifestacije odgovaraju kompenziranom ili dekompenziranom obliku akutnog respiratornog zatajenja s tipičnim simptomima poremećaja izmjene plinova. Pacijent je hospitaliziran u specijaliziranom odjelu (s hidro- ili pneumotoraksom - u kirurškom). Treba imati na umu da tijekom IVL kapaka postoji rizik od razvoja tenzijskog pneumotoraksa, pomaka medijastinalnih organa i srčanog zastoja, stoga je IVL u takvih bolesnika metoda povećanog rizika.

Razvija se akutno respiratorno zatajenje središnjeg tipa ventilacije s predoziranjem trankvilizatorima, antihistaminicima i narkoticima, barbituratima, kao i s neuroinfekcijama - encefalitisom i meningoencefalitisom, konvulzivnim sindromom, edemom i dislokacijom moždanih struktura, traumatskom ozljedom mozga.

U mehanizmima razvoja akutnog respiratornog zatajenja, kršenje središnje regulacije disanja je od odlučujuće važnosti.

Kliniku karakterizira patološki tip disanja (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot), tahi- i bradipneja do zastoja disanja. Respiratorno zatajenje prati cijanoza različite težine, perioralna cijanoza i akrocijanoza, tahikardija, arterijska hiper- i hipotenzija, promjene u sastavu plinova u krvi - hiperkapija i hipoksemija, razvijaju se izolirano ili u kombinaciji.

Liječenje u prehospitalnoj fazi iu bolnici je održavanje prohodnosti dišnih putova u kompenziranom obliku akutnog respiratornog zatajenja. IVL se provodi u dekompiliranom obliku. Sve ove aktivnosti provode se u pozadini liječenja osnovne bolesti.

Torakoabdominalno akutno respiratorno zatajenje razvija se s traumom prsnog koša, abdomena, nakon torakalnih i abdominalnih kirurških intervencija, s teškim nadimanjem (osobito u male djece), dinamičkom crijevnom opstrukcijom, peritonitisom. U mehanizmu razvoja akutnog respiratornog zatajenja ove vrste, ograničenje ekskurzije prsnog koša i dijafragme igra vodeću ulogu. Kliniku karakteriziraju znakovi neadekvatne izmjene plinova: cijanoza, otežano disanje, hipoksemija, hiperkapija. Respiratorna amplituda prsnog koša i abdomena se smanjuje. U prehospitalnom stadiju odlučujući čimbenici su pravovremena dijagnoza i hospitalizacija, održavanje izmjene plinova tijekom transporta - udisanje kisika, potpomognuto ili umjetno disanje u slučaju neadekvatnog vlastitog disanja. Učinkovitost liječenja akutnog respiratornog zatajenja ovisi o osnovnoj bolesti koja je uzrokovala zatajenje disanja.

Neuromuskularno akutno respiratorno zatajenje zbog patologije na razini mioneuralne sinaptičke transmisije, koja se opaža kod miastenije gravis, dermatomiozitisa, mišićne distrofije, kongenitalne amiotonije, poliomijelitisa, Landryjevog i Guillain-Barréovog sindroma, predoziranja relaksantima i rezidualne kurarize. U mehanizmu razvoja akutnog respiratornog zatajenja glavnu ulogu igra funkcionalna insuficijencija respiratorne muskulature, gubitak sposobnosti stvaranja impulsa kašlja, poremećeno izlučivanje i nakupljanje traheobronhalnog sekreta, razvoj atelektaze i infekcije.

Kliniku akutnog respiratornog zatajenja karakteriziraju simptomi akutnih respiratornih virusnih infekcija, progresivna mišićna slabost, u kombinaciji s poremećajima osjetljivosti uzlaznog ili silaznog tipa, smanjenjem vitalnog kapaciteta pluća, a kulminacija bolesti je potpuna isključivanje svih dišnih mišića, uključujući dijafragmu, i zaustavljanje disanja. Izuzetno važan najavljivač je simptom "epolete" - gubitak sposobnosti otpora pritisku na ramena, što omogućuje predviđanje neposrednog zatvaranja freničnog živca, budući da njegovi korijeni izlaze zajedno s živcem koji inervira trapezasti mišić .

Mogu se uočiti bulbarni poremećaji - disfagija, poremećaji govora, simptomi meningoencefalitisa. Neadekvatna izmjena plinova očituje se cijanozom (od perioralne do totalne), akrocijanozom i hipoksemijom. Razvija se tahikardija, arterijska hiper- i ginotenzija.

Liječenje u prehospitalnoj i kliničkoj fazi treba biti usmjereno na održavanje prohodnosti dišnih putova. S obzirom na stvarnu opasnost od isključivanja respiratorne muskulature, potrebno je unaprijed provesti intubaciju, po potrebi se provodi mehanička ventilacija (pomoćna ili automatska). Liječenje u bolnici je sprječavanje i otklanjanje respiratornih poremećaja. Liječi se osnovna bolest čiji intenzitet simptoma ovisi o trajanju mehaničke ventilacije.

Provodeći mjere za pružanje pomoći kod akutnog respiratornog zatajenja kod djece i odraslih, ne smije se zaboraviti da je funkcionalna aktivnost dišnih organa usko povezana s cirkulacijom krvi u cijelom tijelu, pa je stoga, s nedostatkom vanjskog disanja, rad organa za disanje usko povezan. srce se povećava. Ako metoda stalnog pozitivnog tlaka ne daje željeni učinak, pacijent se prebacuje na ventilator.

Respiratorno zatajenje (RD) u djece i odraslih shvaća se kao stanje u kojem pojačana funkcija vanjskog dišnog sustava nije u stanju održavati odgovarajuću izmjenu plinova (uklanjanje ugljičnog dioksida i dopremu kisika). Posljedično se razvija hiperkapnija (povećanje parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi – PaCO2) i hipoksemija (smanjenje parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi – PaO2).

Oblici i simptomi akutnog respiratornog zatajenja u djece

Akutno respiratorno zatajenje (ARF) nastaje kada je poremećen bilo koji od mehanizama koji osiguravaju vanjsko disanje središnje ili periferne regulacije plućne ventilacije, prohodnosti dišnih putova, propusnosti alveolarno-kapilarne membrane i cirkulacije krvi u plućnoj cirkulaciji. Svaki od ovih mehanizama odgovorniji je za bilo koju komponentu izmjene plinova.

Poremećaj regulacije disanja i poremećena prohodnost dišnih putova u konačnici dovode do smanjenja minutne alveolarne ventilacije, zadržavanja ugljičnog dioksida u tijelu i povećanja njegove koncentracije u krvi (hiperkapnija). Pogoršanje difuzije kroz alveolarno-kapilarnu membranu, intrapulmonalno ranžiranje krvi u slučaju poremećaja cirkulacije u plućnoj cirkulaciji prvenstveno su praćeni nedostatkom kisika i smanjenjem koncentracije kisika u krvi (hipoksemija), budući da je njegov difuzijski kapacitet 20 puta manji. nego ugljikov dioksid. Prema razlikama u mehanizmima i vrstama poremećaja izmjene plinova, ARF se dijeli na ventilacijsku, obturacijsku i shunt-difuzijsku.

Simptomi raznih vrsta simptoma respiratornog zatajenja kod djece i adulti često se međusobno kombiniraju, ali se još u ranim fazama razvoja može izdvojiti vodeći mehanizam koji je od iznimne važnosti za izbor primarnih terapijskih mjera. S ovih pozicija sve bolesti i patološka stanja praćena ARF-om dijele se u četiri skupine.

U klasifikaciji akutnog respiratornog zatajenja u djece i odraslih razlikuju se četiri oblika:

• Ventilacija, koja može biti uzrokovana depresijom CNS-a (koma bilo koje etiologije, traumatska ozljeda mozga ili encefalitis, trovanje), poremećenom neuromuskularnom regulacijom disanja (konvulzivni status različite etiologije, tetanus, poliomijelitis, poliradikuloneuritis), restriktivnim procesima (suhi pleuritis, ograničenje pokretljivosti dijafragme zbog boli, želučanog preljeva, intestinalne pareze);
• S kršenjem mehanike disanja, zbog visoke opstrukcije respiratornog trakta (retrakcija jezika, akutni epiglotitis, laringospazam, akutni laringotraheitis, strano tijelo grkljana i dušnika), niske opstrukcije (akutni endobronhitis, akutni bronhiolitis, srce neuspjeh, strano tijelo bronha), višestruki prijelomi rebara;
• Shunt-difuzija - na pozadini šoka bilo koje etiologije, generalizirana faza akutne toksikoze, virusna upala pluća, plućni edem, trovanje benzinom, kerozinom;
• Mješoviti - s respiratornim zastojem, upalom pluća mješovite etiologije, eksudativnim pleuritisom, pneumotoraksom, pio- i hidrotoraksom, lobarnom ili totalnom atelektazom pluća, trovanjem FOS-om.

Akutno respiratorno zatajenje 1, 2 i 3 stupnja u djece

Kod odraslih i djece postoje tri stupnja akutnog respiratornog zatajenja:

• 1. stupanj- kompenzacija - pojava kratkoće daha bez promjene faza disanja ili s produljenjem udisaja ili izdisaja. Koža s respiratornim zatajenjem 1. stupnja kod djece normalne boje, moguće je blago bljedilo s blagom cijanozom nazolabijalnog trokuta, nestajući pri udisanju plinske smjese s 45% kisika. Otkriva se tahikardija, krvni tlak je normalan ili blago povišen. Nema poremećaja CNS-a.
• 2 stupanj- subkompenzacija - učestalo plitko disanje ili ekspiratorna ili inspiratorna dispneja s retrakcijom supraklavikularne i subklavialne regije, jugularne jame, interkostalnih prostora. Znakovi ovog stupnja respiratornog zatajenja kod djece: koža dobiva blijedo cijanotičnu boju, ali ostaje pozitivna reakcija na udisanje mješavine plina koja sadrži 45% kisika. Primjećuju se tahikardija, hipertenzija, ali se može pojaviti sklonost hipotenziji. Letargija ili nemir.
• 3 stupanj- dekompenzacija. Bradipneja ili patološke vrste disanja; dijafragma i interkostalni mišići rade u suprotnim fazama (oštećenje dišnog centra), pri čemu se bilježi opstrukcija, uvlačenje prsne kosti, kimanje glavom i "gutanje" zraka kroz usta. Karakterizira ga bradiaritmija, bradikardija. Koža je blijedocijanotična, cijanoza se smanjuje tek mehaničkom ventilacijom. Dijete gubi svijest, ustanite.

Nakon toga dolazi do respiratornog i srčanog zastoja.

Prva hitna pomoć kod sindroma akutnog respiratornog zatajenja u djece

Liječenje akutnog respiratornog zatajenja u djece uključuje osiguranje prohodnosti dišnih putova i pravilnu ventilaciju pluća, uklanjanje hipoksije. Djetetu se daje štedljivi režim (eliminacija uzroka koji uzrokuju tjeskobu, često hranjenje u malim porcijama), postavlja se u položaj s podignutim uzglavljem kreveta i glavom zabačenom unatrag, što smanjuje visoki položaj dijafragme. ; kako bi se olakšalo produženje glave, valjak se stavlja ispod ramena djeteta.

Za održavanje prohodnosti dišnih putova potrebno je odstraniti sekret iz gornjih dišnih putova, potaknuti iskašljavanje, fiksirati jezik jezičkom i uvesti zračni kanal. Uz poteškoće u nosnom disanju, toalet nosa se provodi mokrim tamponom, nakon čega se propisuju kapi za nos koji sadrže vazokonstriktore (0,05% otopina naftizina).

Kod velike količine sputuma redovito se aspirira iz usne šupljine i ždrijela električnom sukcijom, inhalacijama s mukoliticima (acetilcistein, tripsin, kimotripsin, pankreatin), natrijevim bikarbonatom i alkalnim mješavinama (s uvarkom korijena bijelog sljeza, biljke termopsisa). ) koriste se za razrjeđivanje bronhijalnog sekreta i njegovo bolje uklanjanje.

Prema kliničkim smjernicama, djeci s respiratornim zatajenjem propisuju se lijekovi s bronhodilatatorskim i protuupalnim svojstvima: β2-agonisti (salbutamol), aminofilin, glukokortikoidi. Izlučivanje sputuma pospješuje se drenažnim položajem tijela bolesnika koji je preporučljivo zauzeti ujutro i prije spavanja, udarnom ili vibracijskom masažom prsnog koša.

Za suzbijanje hipoksemije u sindromu respiratornog zatajenja kod djece koristi se terapija kisikom. Kisik se dovodi brzinom od 1,5-4 l/min kroz nazofaringealni kateter, koji se uvodi do dubine jednake udaljenosti od vrha nosa do tragusa uha. Kod male djece može se koristiti šator s kisikom. Učinkovitost terapije kisikom procjenjuje se kliničkim parametrima (frekvencija disanja, puls, krvni tlak, boja kože) i, ako je moguće, pO2 krvi. S arterijskom hipoksemijom (pO2< 60 мм рт. ст.), обусловленной нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, сниженной растяжимостью легких (респираторный дистресс-синдром новорожденных, аспирационный синдром, апноэ новорожденных), применяют метод постоянного положительного давления в дыхательных путях (ППД).

U nedostatku učinka PPD-a, pružajući hitnu skrb za akutno respiratorno zatajenje, dijete se prenosi na mehaničku ventilaciju.

Indikacije za IVL: oštro povećan rad dišnih organa uz aktivno sudjelovanje pomoćnih mišića; izražena retrakcija popustljivih mjesta prsnog koša i epigastrične regije ili disanje tipa "swing"; ponavljajuće epizode apneje, tahikardije ili bradikardije; konvulzivni sindrom koji uključuje respiratorne mišiće; šok ili teška arterijska hipotenzija. IVL se provodi metodom usta na usta ili pomoću različitih uređaja (RPA-1, RDA-1, DP-2, Vita-2, Mlada, Lada itd.).

Ako unutar 3-5 minuta mehaničke ventilacije tijekom pružanja hitne pomoći tijekom akutnog respiratornog zatajenja dijete zadrži spontano disanje, asinkrono s mehaničkim udisajima, poduzimaju se mjere za sinkronizaciju disanja djeteta s radom uređaja.

Omogućite ugodno stanje uklanjanjem vanjskih nadražaja. S dekompenziranom acidozom provodi se alkalizirajuća terapija: intravenski se ubrizgava 4% otopina natrijevog bikarbonata u dozi od 2-2,5 ml / kg pod kontrolom COS. Ako su poduzete mjere neučinkovite, intravenozno se primjenjuje 20% otopina natrijevog oksibutirata u dozi od 100 mg/kg i/ili Relanium u dozi od 0,5 mg/kg. Ako se sinkronizacija disanja ne dogodi unutar 15 minuta, promedol se primjenjuje intravenski u dozi od 0,2-0,4 mg / kg. Po potrebi, uvod se ponavlja, ali ne više od 4 puta dnevno.

Ovo je patološki sindrom koji prati niz bolesti, koji se temelji na kršenju izmjene plinova u plućima. Osnovu kliničke slike čine znakovi hipoksemije i hiperkapnije (cijanoza, tahikardija, poremećaji spavanja i pamćenja), sindrom zamora respiratornih mišića i kratkoća daha. DN se dijagnosticira na temelju kliničkih podataka, potvrđenih pokazateljima plinskog sastava krvi, respiratorne funkcije. Liječenje uključuje otklanjanje uzroka DN, potporu kisikom, a po potrebi i mehaničku ventilaciju.

MKB-10

J96 J96.0 J96.1 J96.9

Opće informacije

Vanjsko disanje održava kontinuiranu izmjenu plinova u tijelu: opskrbu atmosferskim kisikom i uklanjanje ugljičnog dioksida. Svako kršenje funkcije vanjskog disanja dovodi do kršenja izmjene plinova između alveolarnog zraka u plućima i plinskog sastava krvi. Kao posljedica ovih poremećaja u krvi se povećava sadržaj ugljičnog dioksida, a smanjuje sadržaj kisika, što dovodi do kisikovog gladovanja, prije svega, vitalnih organa - srca i mozga.

U slučaju respiratornog zatajenja (RD) potreban plinski sastav krvi nije osiguran ili se održava zbog prenapona kompenzacijskih mogućnosti sustava vanjskog disanja. Stanje koje prijeti tijelu razvija se s respiratornim zatajenjem, koje karakterizira smanjenje parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi manje od 60 mm Hg. Art., Kao i povećanje parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida više od 45 mm Hg. Umjetnost.

Razlozi

Respiratorno zatajenje može se razviti u raznim akutnim i kroničnim upalnim bolestima, ozljedama, tumorskim lezijama dišnog sustava; s patologijom iz dišnih mišića i srca; u stanjima koja dovode do ograničene pokretljivosti prsnog koša. Kršenje plućne ventilacije i razvoj respiratornog zatajenja može dovesti do:

• Opstruktivni poremećaji. Respiratorno zatajenje opstruktivnog tipa opaža se s poteškoćama u prolasku zraka kroz dišne ​​putove - dušnik i bronhe zbog bronhospazma, upale bronha (bronhitis), stranih tijela, strikture (suženja) dušnika i bronha, kompresije bronha a dušnik tumorom itd.
• Restriktivna kršenja. Respiratorno zatajenje restriktivnog (restriktivnog) tipa karakterizira ograničenje sposobnosti plućnog tkiva da se proširi i kolabira i javlja se s eksudativnim pleuritisom, pneumotoraksom, pneumosklerozom, priraslicama u pleuralnoj šupljini, ograničenom pokretljivošću rebara, kifoskoliozom itd.
• Hemodinamski poremećaji. Uzrok razvoja hemodinamskog respiratornog zatajenja mogu biti poremećaji cirkulacije (npr. Tromboembolija), što dovodi do nemogućnosti ventilacije blokiranog područja pluća. Skretanje krvi s desna na lijevo kroz otvoreni foramen ovale u slučaju bolesti srca također dovodi do razvoja respiratornog zatajenja prema hemodinamskom tipu. U tom slučaju dolazi do miješanja venske i oksigenirane arterijske krvi.

Klasifikacija

Zatajenje disanja klasificira se prema nizu kriterija:

1. Po patogenezi (mehanizam nastanka):

• parenhimske (hipoksemična, respiratorna ili plućna insuficijencija tipa I). Zatajenje dišnog sustava parenhimskog tipa karakterizira smanjenje sadržaja i parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi (hipoksemija), što je teško korigirati terapijom kisikom. Najčešći uzroci ove vrste respiratornog zatajenja su upala pluća, sindrom respiratornog distresa (šok pluća), kardiogeni plućni edem.
• ventilacija ("pumpanje", hiperkapničko ili respiratorno zatajenje tipa II). Vodeća manifestacija respiratornog zatajenja ventilacijskog tipa je povećanje sadržaja i parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi (hiperkapnija). Hipoksemija je također prisutna u krvi, ali dobro reagira na terapiju kisikom. Razvoj ventilacijskog respiratornog zatajenja opažen je sa slabošću dišnih mišića, mehaničkim nedostacima mišića i prsnog koša, kršenjem regulatornih funkcija respiratornog centra.

2. Po etiologiji (razlozima):

• opstruktivni. S ovom vrstom, funkcionalnost aparata za vanjsko disanje pati: puni udisaj, a posebno izdisaj je otežan, brzina disanja je ograničena.
• restriktivan (ili restriktivan). DN se razvija zbog ograničenja najveće moguće dubine udaha.
• kombinirani (mješoviti). DN prema kombiniranom (mješovitom) tipu kombinira znakove opstruktivnog i restriktivnog tipa s prevlašću jednog od njih i razvija se s dugim tijekom kardiopulmonalnih bolesti.
• hemodinamski. DN se razvija u pozadini nedostatka protoka krvi ili neadekvatne oksigenacije dijela pluća.
• difuzno. Respiratorno zatajenje difuznog tipa razvija se kada postoji kršenje prodiranja plinova kroz kapilarno-alveolarnu membranu pluća s njegovim patološkim zadebljanjem.

3. Po brzini rasta znakova:

• Akutno respiratorno zatajenje razvija se brzo, za nekoliko sati ili minuta, u pravilu je praćeno hemodinamskim poremećajima i predstavlja opasnost za život bolesnika (zahtijeva hitnu reanimaciju i intenzivnu njegu). Razvoj akutnog respiratornog zatajenja može se primijetiti kod pacijenata koji pate od kroničnog oblika DN tijekom pogoršanja ili dekompenzacije.
• Kronično respiratorno zatajenje može se povećavati tijekom nekoliko mjeseci i godina, često postupno, s postupnim povećanjem simptoma, a također može biti rezultat nepotpunog oporavka nakon akutne DN.

4. Prema pokazateljima plinskog sastava krvi:

• kompenzirana (gasni sastav krvi je normalan);
• dekompenzirana (prisutnost hipoksemije ili hiperkapnije arterijske krvi).

5. Po težini simptomi DN:

• DN I stupanj - karakterizira nedostatak zraka s umjerenim ili značajnim naporom;
• DN II stupanj - kratkoća daha se opaža s blagim naporom, primjećuje se uključenost kompenzacijskih mehanizama u mirovanju;
• DN III stupanj - očituje se nedostatkom daha i cijanozom u mirovanju, hipoksemijom.

Simptomi zatajenja disanja

Znakovi DN ovise o uzrocima nastanka, vrsti i težini. Klasični znakovi respiratornog zatajenja su:

• manifestacije hipoksemije

Hipoksemija se klinički očituje cijanozom (cijanozom), čiji stupanj izražava težinu respiratornog zatajenja i uočava se kada se parcijalni tlak kisika (PaO2) u arterijskoj krvi spusti ispod 60 mm Hg. Umjetnost. Hipoksemiju također karakteriziraju hemodinamski poremećaji, izraženi u tahikardiji i umjerenoj arterijskoj hipotenziji. Sa smanjenjem PaO2 u arterijskoj krvi na 55 mm Hg. Umjetnost. postoje poremećaji pamćenja na događaje u tijeku, a sa smanjenjem PaO2 na 30 mm Hg. Umjetnost. bolesnik gubi svijest. Kronična hipoksemija očituje se plućnom hipertenzijom.

• manifestacije hiperkapnije

Manifestacije hiperkapnije su tahikardija, poremećaji spavanja (nesanica noću i pospanost danju), mučnina i glavobolja. Nagli porast parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida (PaCO2) u arterijskoj krvi može dovesti do stanja hiperkapničke kome povezane s povećanjem cerebralnog protoka krvi, povećanjem intrakranijalnog tlaka i razvojem cerebralnog edema. Sindrom slabosti i umora dišnih mišića karakterizira povećanje frekvencije disanja (RR) i aktivno uključivanje u proces disanja pomoćnih mišića (mišići gornjeg dišnog trakta, mišići vrata, trbušni mišići).

• sindrom slabosti i umora dišnih mišića

RR više od 25 u minuti. može poslužiti kao početni znak umora dišnih mišića. Smanjena frekvencija manje od 12 u minuti. može ukazivati ​​na respiratorni zastoj. Ekstremna varijanta sindroma slabosti i umora dišnih mišića je paradoksalno disanje.

• dispneja

Zajedno s oksignoterapijom poduzimaju se mjere za poboljšanje drenažne funkcije bronha: antibakterijski lijekovi, bronhodilatatori, mukolitici, masaža prsnog koša, ultrazvučne inhalacije, propisuju se fizioterapijske vježbe, provodi se aktivna aspiracija bronhijalnih sekreta kroz endobronhoskop. Uz respiratorno zatajenje komplicirano cor pulmonale, propisuju se diuretici. Daljnje liječenje respiratornog zatajenja usmjereno je na uklanjanje uzroka koji su ga uzrokovali.

Prognoza i prevencija

Zatajenje disanja je teška komplikacija mnogih bolesti i često dovodi do smrti. Kod kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti respiratorno zatajenje razvija se u 30% bolesnika.Manifestacija respiratornog zatajenja u bolesnika s progresivnim neuromuskularnim bolestima (ALS, miotonija i dr.) prognostički je nepovoljna. Bez odgovarajuće terapije smrt može nastupiti unutar godinu dana.

Za sve druge patologije koje dovode do razvoja respiratornog zatajenja, prognoza je drugačija, ali nemoguće je poreći da je DN čimbenik koji smanjuje životni vijek bolesnika. Prevencija razvoja respiratornog zatajenja uključuje isključivanje patogenetskih i etioloških čimbenika rizika.

Kada je izmjena plinova poremećena u plućnoj tvari, razina kisika se smanjuje, a količina ugljičnog dioksida, naprotiv, raste. Ova anomalija dovodi do nedovoljne opskrbe tkiva s O2, razvija se kisikovo gladovanje organa, kao i srčani mišić i središnji živčani sustav.

Respiratorno zatajenje kod djece u početnoj fazi kompenzira se dodatnim reakcijama tijela:

• Srčani mišić naporno radi;
• Postoji povećanje količine hemoglobina;
• Povećava se omjer eritrocita;
• Cirkulacija krvi povećava minutni volumen.

U teškim situacijama respiratornog zatajenja, kompenzacijske reakcije ne mogu u potpunosti normalizirati izmjenu plina i eliminirati hipoksiju, tada dolazi do dekompenzirane faze.

Uzroci

S razvojem respiratornog zatajenja kod djece, sljedeći čimbenici utječu na plućnu regiju:

• Poremećaji središnjeg živčanog sustava - ozljeda glave i kralježnice, oticanje mozga, poremećaj cerebralne mikrocirkulacije, strujni udar, predoziranje narkotičnim komponentama;
• Slabost prsnih mišića - toksične infekcije (tetanus, botulizam, poliomijelitis), neuspjeh inervacije, miastenija gravis (vlastita antitijela napadaju mišićno tkivo), predoziranje lijekovima za opuštanje mišića;
• Deformacija respiratorne stanice - kifoskolioza, pneumo- i hemotoraks, upala pleure, kongenitalne patologije, rahitis;
• Embolija lumena dišnog trakta - oticanje i grč grkljana, ulazak stranih tijela, prijelom hrskavice grkljana, kompresija bronhijalnog ili trahealnog kanala izvana, bronhitis, astma, kronična;
• Alveolarne anomalije - pneumonija, pneumoskleroza, alveolitis, plućni edem, tuberkuloza.

Osim toga, neke patologije srca i krvnih žila dovode do plućne insuficijencije. Tada svi dišni organi rade punom snagom, ali srčani mišić nije u stanju prenositi O2 u tkiva. Uz neke bolesti hematopoetskog sustava, zrak lako prodire kroz dišne ​​kanale, ali se ne veže na stanice krvne tekućine . Takva se anomalija javlja s padom koncentracije hemoglobina, s različitim vrstama anemije.

Klasifikacija prema stupnjevima i težini

Vrsta patologije otkriva se tijekom dijagnoze, formulacija je naznačena prilikom postavljanja dijagnoze.

Prema jačini širenja procesa DN se dijeli na 2 osnovna tipa: akutnu i kroničnu.

Ove se vrste razlikuju po znakovima, uzrocima, terapijskim mjerama:

• (ONE) - događa se naglo, iznenada, smatra se hitnom situacijom, predstavlja smrtnu prijetnju. Kompenzacijski mehanizmi se ne uključuju, stanje postaje teže u kratkom vremenu. Sve bebe trebaju reanimaciju. Ova vrsta se javlja kada je ozlijeđen, s blokadom dišnih kanala;
• Kronična (CDN) - raste polako mjesecima i godinama, anomalija se javlja kod male i starije djece s kroničnim plućnim, kardiovaskularnim, hematopoetskim bolestima. Negativan učinak uspješno se gasi kompenzacijskim mehanizmima.

Kada se pojave komplikacije ili terapijske mjere ne daju željeni rezultat, bolest napreduje i kronični stadij zamjenjuje akutna faza koja ugrožava život malog pacijenta.

Stupnjevi DN

1 stupanj - krvni tlak ostaje pun, parcijalni tlak O2 smanjuje se na 61-78 mm Hg;

2 stupanj - povećava se volumen DD u minuti, tlak O2 smanjuje se na 50-60 mm Hg, tlak CO2 je normalan ili lagano raste;

Stupanj 3 - učestalost respiratornih pokreta se smanjuje zbog nepravilnog srčanog ritma i čestih zastoja, tlak O2 manji je od 70% normalnog.

Klinički znakovi u djece ovise o stupnju respiratornog zatajenja. ODN nužno zahtijeva hospitalizaciju djeteta. CRD prvog i drugog stupnja može se liječiti kod kuće.

Kako se ODN manifestira u djetinjstvu?

Sindrom nedostatka zraka kod djece razvija se iz različitih razloga. Kod starije djece krivac je bronhijalna astma. U mlađe djece najčešći uzrok ARF je suženje lumena grkljana ili dušnika. Ova komplikacija se javlja nakon gripe ili drugih respiratornih infekcija.. Sindrom stenotičnog traheolaringitisa javlja se prvog ili drugog dana zarazne bolesti. Traheja i bronhi se začepe velikom količinom sluzi ili sluzi.

Često se ODN kod bebe razvija zbog nepažnje roditelja. Kada se proguta, mali predmet postaje prepreka disanju. Nije uvijek moguće samostalno izvući predmet, što dovodi do ozbiljnih posljedica.

Znakovi početka akutnog respiratornog zatajenja kod djece karakteriziraju brzo podrijetlo, simptomi se povećavaju brzinom munje. Od razvoja prvih znakova do opasnosti od smrti prođe nekoliko minuta ili sati.

• Disanje postaje sve češće - pluća pokušavaju nadoknaditi nedostatak kisika, ali zbog smanjenja volumena zraka ulazi manje zraka tijekom udisaja. Kao rezultat toga, povećava se razina CO2.

Ovaj sindrom se javlja unutar nekoliko sati. S laringospazmom, edem se povećava za nekoliko minuta, s potpunim zatvaranjem kanala, zaustavljaju se respiratorni pokreti.

Tijekom pleuritisa ili upale pluća, disanje se ubrzava nekoliko dana jer se tekućina postupno nakuplja u plućnim mjehurićima. Ponekad nema povećanja. Naprotiv, smanjuje se ako je oštećen dišni centar ili se pojačava slabost dišne ​​muskulature. U ovom slučaju, kompenzacijske sile ne djeluju;

• Pojavljuje se tahikardija - otkucaji srca postaju česti zbog porasta krvnog tlaka u plućnoj cirkulaciji. Kako bi potisnulo krvnu tekućinu iz pluća, srce radi jače i kuca brže;
• Dijete gubi svijest - živčana tvar doživljava glad za zrakom, moždane stanice ne podržavaju osnovne održive funkcije, mozak se isključuje.

Kada dijete razvije napadaj astme, um se oporavlja nakon opuštanja glatkih mišića bronha nakon nekoliko minuta. U slučaju ozljede, edema plućne tvari, dijete, bez oporavka, može umrijeti;

• Krvni tlak se smanjuje - povećanje tlaka u malom krugu izravno se kombinira s hipotenzijom u velikom krugu. To je zbog činjenice da se izmjena plinova usporava, a krv ostaje duže u žilama plućnih regija;
• Javlja se kašalj, otežano disanje - zbog nedostatka zraka dolazi do poremećaja ritma i učestalosti dišnih pokreta, gubi se kontrola nad njima, dijete ne može duboko udahnuti, nema dovoljno zraka. Uz ARF, sindrom brzo raste i potrebna je liječnička pomoć kako bi se vratio normalan ritam.

S embolijom dišnih kanala (sputum se nakuplja, dolazi do bronhospazma, ulazi strano tijelo), nadražena su živčana vlakna epitela sluznice bronha, što dovodi do kašlja;

• Javljaju se nekoordinirani pokreti prsne regije tijekom disanja - ponekad jedno plućno krilo ne sudjeluje u disanju, ili zaostaje u kretanju. Pomoćni mišići povezani su s mehanizmom za povećanje volumena udisaja;
• Vene na vratu nabreknu, koža pomodri - krv stagnira u velikim venama koje vode prema srcu, one se šire.

Cervikalne vene nalaze se na površini, njihovo širenje je primjetnije. Najčešće modre područja opskrbljena malim žilama i ona najudaljenija od srca - to su vrhovi prstiju, nos, ušne resice (akrocijanoza).

• Postoji strah od smrti - ARF sindrom izaziva smrtonosnu paniku, razvija se respiratorni strah, tjeskoba, agitacija psihomotorne prirode;
• Boli u području prsnog koša - bolni simptom javlja se kada se progutaju strana tijela, ogrebu epitel sluznice bronha i dušnika. Bolnost se ponekad pojavljuje kod upalnih anomalija pleure i kod nedostatka prehrane srčanog mišića. Kod tuberkuloze ili apscesa plućne tvari, čak i uz značajno razaranje plućnog tkiva, bol se ne javlja, budući da plućna tvar nema receptore za bol;

Nedostatak disanja završava akutni stadij. Bez stručne pomoći, kompenzacijske reakcije su iscrpljene, respiratorni centar je potisnut, što dovodi do kobnog ishoda. Suvremena reanimacija ima dovoljno mjera za otklanjanje stanja kako bi se dijete vratilo u život.

ARF u novorođenčadi

Neonatalna pothranjenost češće se javlja kod djece koja su rođena s niskom porođajnom težinom. Hipoksija embrija tijekom fetalnog razvoja također igra ulogu. Kao rezultat hipoksije razvija se vazospazam, što dovodi do nedostatka kisika.

ARF u novorođenčadi nastaje kada unutarnja voda, mekonij, krvna tekućina,

I također s malformacijama organa za disanje:

• nerazvijenost pluća;
• zatvaranje nosnih prolaza;
• komunikacija između jednjaka i trahealnog tubusa.

Ovo patološko stanje javlja se u prvim danima ili satima nakon rođenja. Često intrauterina ili postnatalna upala pluća dovodi do akutne insuficijencije.

Nakon pojave prvih znakova respiratornog distresa provodi se terapija kisikom. U teškoj fazi insuficijencije priključen je ventilator. Kompleks terapijskih mjera uključuje intravensku primjenu potrebnih lijekova.

Video

Video - medicinska pomoć za zatajenje disanja

hitne mjere liječenja

Hitna pomoć za pojavu akutnog respiratornog zatajenja ovisit će o vrsti i ozbiljnosti kršenja. Medicinske mjere u različitim fazama usmjerene su na uklanjanje uzroka, uspostavljanje normalne izmjene plinova, ublažavanje boli i sprječavanje razvoja infekcije.

1. Kod 1. stupnja DN, dijete se oslobađa tijesne odjeće, u sobu se dovodi svjež zrak;
2. Kod 2. stupnja potrebno je uspostaviti prolaznost dišnih kanala. Da biste to učinili, dijete je položeno na površinu s podignutim nogama, možete lagano kucnuti po prsima dok izdišete;
3. Da bi se uklonio bronholaringospazam, otopina aminofilina se daje intramuskularno ili intravenozno. Ali s niskim tlakom i čestim otkucajima srca, Eufillin je kontraindiciran;
4. Za razrjeđivanje sputuma koriste se inhalacije ili lijekovi za iskašljavanje. Ako nema rezultata, sadržaj iz dišnih kanala uklanja se električnom sukcijom;
5. Ako se disanje još uvijek ne uspostavi, primjenjuje se umjetno disanje usta na usta ili usta na nos ili izravno pomoću posebnog aparata;
6. Kada se spontano disanje obnovi, hiperventilacija se koristi metodom održavanja plinskih smjesa. Terapija kisikom provodi se pomoću nosne cijevi ili maske;
7. Za poboljšanje propusnosti zraka koriste se alkalne inhalacije u toplom stanju, kao i bronhodilatatori, npr. Novodrin, Alupent, Izadrin.

Ako se pojavi plućni edem, djetetu treba dati polusjedeći položaj, spuštenih nogu i propisati diuretike: Lasix, Furosemid, Uregit. Ako je grč grkljana jak, koriste se relaksanti mišića.

koristi se za uklanjanje hipoksije Sibazon, riboflavin, natrijev hidroksibutirat. Kod ozljeda daju se lijekovi protiv bolova: Omnopon, Promedol, Novokain, Analgin, Droperidol, Fentanil.

Za uklanjanje toksina ugljičnog dioksida primjenjuju se natrijev bikarbonat, trisamin IV. Ovi sustavni lijekovi povećavaju rezervu krvi, prodiru kroz staničnu membranu i imaju osmotski diuretski učinak.

Za ispravljanje metaboličkih procesa intravenski se primjenjuje polarizirajući koktel s vitaminom B6, pananginom, glukozom, kokarboksilazom.

Zajedno s hitnim mjerama, koristi se skup terapijskih mjera za uklanjanje znakova osnovne bolesti.

Za liječenje CRD-a prvi je prioritet uklanjanje uzroka. Da biste to učinili, poduzimaju se sve mjere za sprječavanje pogoršanja bolesti bronhopulmonalnog sustava.