पतला कार्डियोमायोपैथी (I42.0)। न्यूरोमस्कुलर एस्थेनिया का सिंड्रोम: कमजोरी, एडिनेमिया, थकान

एक सामान्य भाग

मायोकार्डिटिस है सूजन की बीमारीमायोकार्डियम। मायोकार्डिटिस को मायोकार्डियम की एक भड़काऊ घुसपैठ के रूप में वर्णित किया गया है जिसमें नेक्रोसिस या आसन्न मायोसाइट्स के अध: पतन की विशेषता नहीं है। इस्केमिक क्षतिरोगों के कारण होता है हृदय धमनियां. आमतौर पर, मायोकार्डिटिस अन्यथा स्वस्थ लोगों में होता है, और तेजी से प्रगतिशील (और अक्सर घातक) दिल की विफलता और अतालता का कारण बन सकता है। मायोकार्डिटिस में नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की एक विस्तृत श्रृंखला हो सकती है, वस्तुतः स्पर्शोन्मुख से लेकर गंभीर हृदय विफलता तक।

एटियलजि और रोगजनन

मायोकार्डिटिस का कारण आमतौर पर विभिन्न संक्रामक सूक्ष्मजीवों की एक विस्तृत श्रृंखला है, ऑटोइम्यून विकार, और बहिर्जात प्रभाव।

रोग का विकास आनुवंशिक पूर्वापेक्षाएँ और पर्यावरणीय प्रभावों से भी प्रभावित होता है।

ज्यादातर मामलों में, मायोकार्डिटिस ऑटोइम्यून तंत्र के कारण होता है, हालांकि रोगज़नक़ के प्रत्यक्ष साइटोटोक्सिक प्रभाव और मायोकार्डियम में साइटोकिन अभिव्यक्ति के कारण होने वाले परिवर्तन मायोकार्डिटिस के एटियलजि में महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकते हैं।

कई सूक्ष्मजीव कार्डियोमायोसाइट पर आक्रमण करने में सक्षम हैं। यह कॉक्सैसी बी वायरस पर सबसे बड़ी हद तक लागू होता है, मुख्य संक्रामक एजेंट जो मायोकार्डिटिस का कारण बनता है।

कॉक्ससेकी बी वायरस न केवल कार्डियोमायोसाइट में प्रवेश करता है, बल्कि इसमें प्रतिकृति भी बनाता है। कार्डियोमायोसाइट में कॉक्ससेकी बी वायरस का प्रवेश कार्डियोमायोसाइट की सतह पर स्थित रिसेप्टर्स के साथ बातचीत के बाद होता है। वायरस तब साइटोप्लाज्म में प्रतिकृति बनाता है और फिर अप्रभावित कार्डियोमायोसाइट्स पर आक्रमण कर सकता है। संक्रमण के प्रभाव में, लिम्फोसाइटों और फाइब्रोब्लास्ट्स द्वारा इंटरफेरॉन α और β का उत्पादन उत्तेजित होता है, जो अप्रभावित कार्डियोमायोसाइट्स के वायरल संक्रमण के प्रतिरोध को बढ़ाता है और मैक्रोफेज और प्राकृतिक हत्यारों की गतिविधि को उत्तेजित करता है। इन्फ्लुएंजा और हेपेटाइटिस सी वायरस, टॉक्सोप्लाज्मा भी कार्डियोमायोसाइट में घुसने में सक्षम हैं। कॉक्सैसी वायरस से संक्रमित मायोकार्डियम में वायरल आरएनए।

बैक्टीरियल फ्लोरा कार्डियोमायोसाइट्स पर आक्रमण करने में भी सक्षम है।

ज्यादातर, स्टेफिलोकोसी सेप्टिक स्थितियों में मायोकार्डियम में पाए जाते हैं। एक कार्डियोमायोसाइट में एक संक्रामक एजेंट की शुरूआत इसे नुकसान पहुंचाती है, लाइसोसोमल झिल्ली का विनाश और उनसे एसिड हाइड्रॉलिसिस की रिहाई, मायोकार्डियल क्षति को बढ़ाती है। ये प्रक्रियाएं मायोकार्डियम में स्वप्रतिजनों के निर्माण और स्वप्रतिरक्षी प्रतिक्रियाओं के गठन के लिए पूर्वापेक्षाएँ भी बनाती हैं।

संक्रामक एजेंटों द्वारा जारी विषाक्त पदार्थ भी सीधे मायोकार्डियम को प्रभावित कर सकते हैं, जिससे इसमें महत्वपूर्ण डायस्ट्रोफिक परिवर्तन हो सकते हैं।

मेटाबोलिक प्रक्रियाएं गड़बड़ा जाती हैं, कार्डियोमायोसाइट ऑर्गेनेल क्षतिग्रस्त हो जाते हैं। विष बहता रहता है भड़काऊ प्रक्रिया. इसके अलावा, संक्रामक एजेंटों द्वारा उत्पादित विषाक्त पदार्थों को एंटीबॉडी के गठन के कारण मायोकार्डियम में विषाक्त-एलर्जी प्रक्रिया के विकास में योगदान होता है।

माध्यमिक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया जो एक प्रेरक कारक द्वारा ट्रिगर की जा सकती है।

क्षतिग्रस्त मायोकार्डियम स्वप्रतिजनों का एक स्रोत बन जाता है जो मायोलेम्मा, सरकोलेम्मा के खिलाफ स्वप्रतिपिंडों के गठन को प्रेरित करता है, लेकिन अक्सर मायोसिन α और β जंजीरों के खिलाफ होता है।

एक राय है कि मायोकार्डिटिस में, एंटीबॉडी न केवल क्षतिग्रस्त होने के लिए उत्पन्न होती हैं, बल्कि अप्रकाशित कार्डियोमायोसाइट्स के लिए भी होती हैं, जबकि नए एंटीजन जारी होते हैं जो कार्डियोमायोसाइट्स के घटकों के एंटीबॉडी के गठन को उत्तेजित करते हैं।

मायोकार्डियम में साइटोकिन्स की अभिव्यक्ति (जैसे, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा, नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेज़)।

मायोकार्डिटिस के विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका साइटोकिन संतुलन के उल्लंघन द्वारा निभाई जाती है। रक्त में साइटोकिन्स के स्तर में वृद्धि और मायोकार्डियम में भड़काऊ परिवर्तन के बीच एक संबंध पाया गया।

साइटोकिन्स कम आणविक भार ग्लाइकोप्रोटीन और पेप्टाइड्स हैं जो प्रतिरक्षा प्रणाली की सक्रिय कोशिकाओं द्वारा स्रावित होते हैं, कभी-कभी उपकला, फाइब्रोब्लास्ट्स, जो बातचीत को नियंत्रित करते हैं और प्रतिरक्षा प्रणाली के सभी भागों को सक्रिय करते हैं और प्रभावित करते हैं। विभिन्न निकायऔर कपड़े। मायोकार्डिटिस के रोगियों में, प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स - इंटरल्यूकिन -1, इंटरल्यूकिन -6, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-α, जो मायोकार्डियम में भड़काऊ प्रक्रिया का समर्थन करते हैं, का रक्त स्तर काफी बढ़ जाता है। इसी समय, मायोकार्डिटिस वाले रोगियों के रक्त प्लाज्मा में इंटरल्यूकिन -2 का स्तर और इंटरफेरॉन-γ की सामग्री में काफी वृद्धि होती है।

एपोप्टोसिस का एबरैंट इंडक्शन।

एपोप्टोसिस प्रोग्राम्ड सेल डेथ है। वह प्रक्रिया जिसके द्वारा एक बहुकोशिकीय जीव से क्षतिग्रस्त, समाप्त हो चुकी या अवांछित कोशिकाओं को हटा दिया जाता है।

एपोप्टोसिस सेलुलर माइक्रोएन्वायरमेंट को नुकसान पहुंचाए बिना आगे बढ़ता है। कार्डियोमायोसाइट्स अत्यधिक और अंतिम रूप से विभेदित कोशिकाएं हैं, और आमतौर पर कार्डियोमायोसाइट्स का एपोप्टोसिस नहीं देखा जाता है। मायोकार्डिटिस के साथ, एपोप्टोसिस विकसित होता है। मायोकार्डिटिस में एपोप्टोसिस को साइटोटॉक्सिक टी-लिम्फोसाइट्स, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-α, फ्री रेडिकल्स, टॉक्सिन्स, वायरस और कार्डियोमायोसाइट्स में कैल्शियम आयनों के अत्यधिक संचय से प्रेरित किया जा सकता है। मायोकार्डिटिस में कार्डियोमायोसाइट्स के एपोप्टोसिस की भूमिका को अंतिम रूप से स्पष्ट नहीं किया गया है। यह माना जाता है कि यह रोग के सबसे गंभीर रूपों में, संचलन संबंधी विकारों के साथ, और फैली हुई कार्डियोमायोपैथी में सबसे अधिक स्पष्ट है।

मायोकार्डियम में लिपिड पेरोक्सीडेशन का सक्रियण।

मायोकार्डियम में कई मुक्त फैटी एसिड होते हैं - पेरोक्साइड (मुक्त कट्टरपंथी) ऑक्सीकरण के लिए सबस्ट्रेट्स। सूजन की स्थिति में, स्थानीय एसिडोसिस, डिसइलेक्ट्रोलाइट विकार, मायोकार्डियम में ऊर्जा की कमी, मुक्त फैटी एसिड का पेरोक्सीडेशन बढ़ जाता है, मुक्त कण, पेरोक्साइड के गठन के साथ, जो सीधे कार्डियोमायोसाइट्स को नुकसान पहुंचाते हैं।

लाइसोसोमल हाइड्रॉलिसिस पर भी प्रभाव पड़ता है - उनकी पारगम्यता बढ़ जाती है और एसिड हाइड्रॉलिसिस, जिनका प्रोटियोलिटिक प्रभाव होता है, उनसे कोशिका और बाह्य अंतरिक्ष में प्रवेश करते हैं। नतीजतन, प्रोटीन क्षतिग्रस्त हो जाते हैं। कोशिका झिल्लीकार्डियोमायोसाइट्स और उनके क्षरण के उत्पाद - तथाकथित आर-प्रोटीन - रक्त में जमा होते हैं। परिसंचारी रक्त में आर-प्रोटीन के उच्च अनुमापांक मायोकार्डिटिस की गंभीरता के साथ सहसंबद्ध होते हैं।

• मायोकार्डिटिस के रोगजनन के चरण
  • अत्यधिक चरण(पहले 4-5 दिन)।

    यह इस तथ्य की विशेषता है कि एक रोगजनक एजेंट जिसने कार्डियोमायोसाइट्स पर आक्रमण किया है, कार्डियक कोशिकाओं के लसीका का कारण बनता है और साथ ही उनमें प्रतिकृति बनाता है। इस चरण में, मैक्रोफेज सक्रिय और अभिव्यक्त होते हैं, कई साइटोकिन्स (इंटरल्यूकिन -1 और 2, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर, इंटरफेरॉन-γ) जारी करते हैं। उसी चरण में, विरेमिया मनाया जाता है और मायोकार्डियल बायोप्सी में वायरस पाए जाते हैं। मायोसाइट विनाश होता है, जो तब मायोकार्डियल क्षति और शिथिलता को फिर से प्रेरित करता है।

  • Subacute चरण (5 वें -6 वें दिन से)।

    मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं द्वारा मायोकार्डियम की एक भड़काऊ घुसपैठ है: प्राकृतिक किलर कोशिकाएं, साइटोटॉक्सिक टी-लिम्फोसाइट्स और बी-लिम्फोसाइट्स। एक माध्यमिक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया होती है। साइटोटोक्सिक टी-लिम्फोसाइट्सवायरस युक्त कार्डियोमायोसाइट्स के विश्लेषण में भी भाग लेते हैं। बी-लिम्फोसाइट्स वायरस और कार्डियोमायोसाइट्स के घटकों के लिए एंटीबॉडी का उत्पादन करते हैं।

    पैथोलॉजिकल प्रक्रिया के 5 वें दिन से, कोलेजन संश्लेषण शुरू होता है, जो 14 दिनों के बाद अधिकतम तक पहुंचता है। 14 दिनों के बाद, मायोकार्डियम में वायरस का पता नहीं चलता है, सूजन धीरे-धीरे कम हो जाती है।

  • जीर्ण चरण (14-15 दिनों के बाद)।

    फाइब्रोसिस सक्रिय रूप से प्रगति करना शुरू कर देता है, मायोकार्डियल डिलेटेशन विकसित होता है, पतला कार्डियोमायोपैथी धीरे-धीरे बाद में विकसित होता है, और संचार विफलता विकसित होती है।

    कोई विरेमिया नहीं है।

    एक ऑटोइम्यून प्रकृति के मायोसाइट्स का विनाश, से जुड़ा हुआ है पैथोलॉजिकल डिस्चार्जमानव ल्यूकोसाइट एंटीजन (HLA) मायोसाइट्स में। वायरल मायोकार्डिटिस के मामले में, मायोकार्डियम में वायरल जीनोम की दृढ़ता संभव है।

क्लिनिक और जटिलताओं

ज्यादातर मामलों में, मायोकार्डिटिस उपनैदानिक ​​है, इसलिए रोगी शायद ही कभी चिकित्सा सलाह लेते हैं। चिकित्सा देखभालरोग की तीव्र अवधि के दौरान।

70-80% रोगियों में, मायोकार्डिटिस खुद को हल्की अस्वस्थता, थकान, सांस की हल्की कमी और माइलियागिया के रूप में प्रकट करता है।

रोगियों की एक छोटी संख्या एक तीव्र नैदानिक ​​​​प्रस्तुति के साथ दिल की विफलता के पूर्ण विकास के साथ बड़े पैमाने पर भागीदारी के साथ उपस्थित होती है पैथोलॉजिकल प्रक्रियामायोकार्डियल ऊतक।

पृथक मामलों में, विद्युत रूप से संवेदनशील क्षेत्रों में सूजन के छोटे और सटीक फोकस अचानक मौत का कारण बन सकते हैं।

• मायोकार्डिटिस के नैदानिक ​​लक्षण
  • तीव्र श्वसन वायरल संक्रमण।

    मायोकार्डिटिस वाले आधे से अधिक रोगियों में पिछला वायरल सिंड्रोम होता है - श्वसन संबंधी अभिव्यक्तियाँ, बुखार, सिरदर्द। कार्डियक लक्षणों की अभिव्यक्ति मुख्य रूप से वायरस के उन्मूलन के सबस्यूट फूलदान में होती है, इसलिए यह आमतौर पर तीव्र विरेमिया के 2 सप्ताह बाद होती है।

  • सीने में दर्द।
    • दिल के क्षेत्र में दर्द का क्रमिक विकास विशेषता है (बीमारी के पहले दिनों में, दर्द अल्पकालिक होता है, फिर कुछ घंटों या दिनों के बाद स्थायी हो जाता है)।
    • दिल के शीर्ष के क्षेत्र में दर्द का स्थानीयकरण, छाती के बाएं आधे हिस्से या प्रीकोर्डियल क्षेत्र में।
    • दर्द की प्रकृति छुरा घोंपना या दबाना है।
    • अधिकांश रोगियों में दर्द की निरंतर प्रकृति (कम अक्सर यह पैरॉक्सिस्मल है)।
    • अधिक बार, दर्द की तीव्रता मध्यम होती है (हालांकि, मायोपेरिकार्डिटिस के साथ, दर्द की तीव्रता काफी स्पष्ट हो सकती है)।
    • दर्द की तीव्रता आमतौर पर दिन के दौरान नहीं बदलती है, और शारीरिक और भावनात्मक तनाव पर भी निर्भर करती है।
    • अक्सर दर्द में वृद्धि होती है गहरी सांस(विशेष रूप से यदि रोगी को मायोपेरिकार्डिटिस है), बाएं हाथ को ऊपर उठाना।
    • आमतौर पर बाएं हाथ के क्षेत्र में दर्द का विकिरण नहीं होता है, हालांकि, कुछ रोगियों में ऐसा विकिरण देखा जाता है।
  • चलने-फिरने पर सांस फूलना।
    • सांस की तकलीफ विशेष रूप से बुजुर्गों की विशेषता है आयु वर्गऔर रोग के अधिक गंभीर रूपों के लिए। फोकल मायोकार्डिटिस सांस की तकलीफ के साथ या तो परिश्रम या आराम के दौरान नहीं हो सकता है।
    • मायोकार्डिटिस के गंभीर रूपों को आराम के समय गंभीर सांस की तकलीफ की विशेषता है, जो छोटे आंदोलनों के साथ भी तेजी से बढ़ रहा है।
    • ऑर्थोपनीआ और आराम के दौरान सांस की तकलीफ दिल की विफलता का संकेत हो सकता है।
  • दिल के काम में घबराहट और रूकावट महसूस होना।
    • 40-50% रोगियों में दिल की धड़कन और दिल के काम में रुकावट की भावना देखी जाती है। व्यायाम के दौरान और आराम के दौरान होता है, खासकर के दौरान गंभीर पाठ्यक्रममायोकार्डिटिस।
    • दिल के क्षेत्र में रुकावट और लुप्त होने की भावना एक्सट्रैसिस्टोल के कारण होती है।
    • कुछ रोगियों में, गंभीर दिल की धड़कन अकसर आराम की स्थिति में होती है, और पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया से जुड़ी होती है। अक्सर हृदय ताल गड़बड़ी होती है।
    • सिंकोप की उपस्थिति उच्च स्तर के एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक या जोखिम का संकेत दे सकती है अचानक मौत.
  • चक्कर आना।

    आंखों में कालापन, बेहोशी के विकास तक की गंभीर कमजोरी आमतौर पर सिनोआट्रियल या पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी के विकास के कारण गंभीर ब्रैडीकार्डिया के कारण होती है। अधिक बार ये घटनाएं गंभीर डिप्थीरिया और वायरल मायोकार्डिटिस में देखी जाती हैं। कभी-कभी चक्कर आना जुड़ा होता है धमनी हाइपोटेंशन, जो मायोकार्डिटिस के साथ विकसित हो सकता है।

  • शरीर के तापमान में वृद्धि।
    • शरीर के तापमान में वृद्धि के साथ पसीना आता है।
    • शरीर का तापमान आमतौर पर 38 डिग्री सेल्सियस से अधिक नहीं होता है।
    • तेज बुखार दुर्लभ है और आमतौर पर मायोकार्डिटिस से नहीं जुड़ा होता है, बल्कि अंतर्निहित बीमारी के साथ होता है, जिसके खिलाफ मायोकार्डिटिस विकसित होता है।
  • मायोकार्डिटिस में रक्तचाप आमतौर पर सामान्य होता है।
  • दिल की विफलता का विकास।
    • तीव्र कार्डियक अपघटन के विकास के साथ:
      • तचीकार्डिया।
      • सरपट ताल।
      • मित्राल रेगुर्गितटीओन।
      • शोफ।
      • सहवर्ती पेरिकार्डिटिस के विकास के साथ, एक पेरिकार्डियल घर्षण रगड़ हो सकता है।
    • दिल की विफलता के क्रमिक विकास के साथ:
      • ब्रेडीकार्डिया हो सकता है।
      • तापमान में अधिक स्पष्ट वृद्धि।
      • अधिक स्पष्ट श्वसन समस्याएं।
      • खराब भूख, या अपघटन के मामले में, भोजन करते समय पसीना आना।
      • सायनोसिस।

निदान

• नैदानिक ​​लक्ष्य
  • मायोकार्डिटिस की उपस्थिति की पुष्टि करें।
  • मायोकार्डिटिस के एटियलजि का निर्धारण करें।
  • आवश्यक चिकित्सा की मात्रा निर्धारित करने के लिए रोग की गंभीरता का निर्धारण करें।
  • रोग के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम का निर्धारण करें।
  • जटिलताओं के लिए जाँच करें।

• निदान के तरीके
  • अनामनेसिस

    एनामनेसिस लेते समय ध्यान रखने योग्य बातें:

    • श्वसन वायरल के पिछले एपिसोड के साथ हृदय संबंधी लक्षणों के संबंध में रोग के इतिहास में संकेत और जीवाण्विक संक्रमणऔर अस्पष्ट बुखार।
    • विभिन्न एलर्जी प्रतिक्रियाओं के साथ हृदय संबंधी लक्षणों का संचार, विषाक्त पदार्थों के संपर्क में आना, भोजन की विषाक्तता, त्वचा पर चकत्ते।
    • मायोकार्डिटिस के एटियलजि पर अनुभाग में इंगित विदेशी देशों की यात्रा और अन्य संभावित एटिऑलॉजिकल कारकों के साथ बीमारी का संबंध।
    • जीर्ण संक्रमण के foci की उपस्थिति, मुख्य रूप से नासॉफिरिन्जियल।
    • पूर्व की उपस्थिति एलर्जी रोग - दवा प्रत्यूर्जता, पित्ती, ब्रोन्कियल अस्थमा, एंजियोएडेमा, हे फीवर, आदि।

    रोगी की उम्र पर ध्यान देना चाहिए, क्योंकि मायोकार्डिटिस मुख्य रूप से मध्यम आयु वर्ग के लोगों में हृदय संबंधी लक्षणों के विकास की विशेषता है।

  • शारीरिक परीक्षा डेटा

    शारीरिक परीक्षण के निष्कर्ष लगभग सामान्य से लेकर गंभीर कार्डियक डिसफंक्शन के प्रमाण तक हो सकते हैं।

    हल्के मामलों में रोगी नशे के लक्षण के बिना प्रकट हो सकते हैं। सबसे आम टैचीकार्डिया और टैचीपनीया हैं। तचीकार्डिया अक्सर तापमान में वृद्धि के लिए आनुपातिक होता है।

    अधिक गंभीर रूपों वाले मरीजों में बाएं वेंट्रिकुलर संचार विफलता के लक्षण दिखाई दे सकते हैं। व्यापक सूजन के साथ, हो सकता है क्लासिक लक्षणकार्डियक डिसफंक्शन, जैसे गले की नसों की सूजन, फेफड़े के आधार पर क्रेपिटस, जलोदर, परिधीय शोफ, एक तीसरा स्वर या सरपट ताल सुनाई देता है, जिसे नोट किया जा सकता है जब दोनों वेंट्रिकल रोग प्रक्रिया में शामिल होते हैं।

    पहले स्वर की गंभीरता को कम किया जा सकता है।

    संभावित सायनोसिस।

    बाएं वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन के कारण होने वाला हाइपोटेंशन तीव्र रूप का अनैच्छिक है और खराब रोग का संकेत देता है।

    माइट्रल और ट्राइकसपिड रेगुर्गिटेशन के बड़बड़ाहट वेंट्रिकल के फैलाव का संकेत देते हैं।

    फैली हुई कार्डियोमायोपैथी की प्रगति के साथ, फुफ्फुसीय एम्बोलिज्म के लक्षणों का पता लगाया जा सकता है।

    फैलाने वाली सूजन टैम्पोनैड के बिना पेरिकार्डियल इफ्यूजन के विकास को जन्म दे सकती है, जो घर्षण शोर से प्रकट होती है जब आस-पास की संरचनाएं प्रक्रिया में शामिल होती हैं।

  • • छाती का एक्स-रे परीक्षण।

      हल्के मायोकार्डिटिस के साथ, दिल का आकार नहीं बदला जाता है, इसकी धड़कन सामान्य होती है। मध्यम और गंभीर मायोकार्डिटिस के साथ, दिल का आकार काफी बढ़ जाता है, गंभीर कार्डियोमेगाली के साथ, दिल डायाफ्राम पर धुंधला हो जाता है, इसकी चाप चिकनी हो जाती है, और धड़कन कमजोर हो जाती है। फेफड़ों में, मध्यम रूप से उच्चारित शिरापरक जमाव, चौड़ी जड़ें (उनकी धुंधली, अस्पष्टता देखी जा सकती है), बढ़े हुए शिरापरक पैटर्न का पता लगाया जा सकता है।

      मायोकार्डिटिस की तस्वीर
    • इकोकार्डियोग्राफी।

      इकोकार्डियोग्राफी कार्डियक अपघटन (जैसे, वाल्वुलर, जन्मजात, एमिलॉयडोसिस) के अन्य कारणों को रद्द करने और कार्डियक डिसफंक्शन की डिग्री निर्धारित करने के लिए किया जाता है (आमतौर पर हाइपोकिनेसिया और डायस्टोलिक डिसफंक्शन फैलाना)।

      इकोकार्डियोग्राफी भी सूजन के प्रसार के स्थानीयकरण की अनुमति दे सकती है (दीवार आंदोलन विकार, दीवार का पतला होना, पेरिकार्डियल इफ्यूजन)।

      इकोकार्डियोग्राफी फुलमिनेंट और एक्यूट मायोकार्डिटिस के बीच विभेदक निदान में मदद कर सकती है। पैरानॉर्मल लेफ्ट वेंट्रिकुलर डायस्टोलिक माप और फुलमिनेंट मायोकार्डिटिस में सेप्टल थिनिंग की उपस्थिति की पहचान करना संभव है। बाएं वेंट्रिकुलर दबाव में वृद्धि के साथ तीव्र मायोकार्डिटिस में, वेंट्रिकुलर सेप्टम की सामान्य मोटाई होती है।

      मायोकार्डिटिस की इकोकार्डियोग्राफिक तस्वीर।
    • एंटीमायोसिन स्किंटिग्राफी (एंटीमायोसिन एंटीबॉडी के इंजेक्शन का उपयोग करके)।

      इस पद्धति में मायोकार्डिटिस के निदान के लिए उच्च विशिष्टता लेकिन कम संवेदनशीलता है।

      मायोकार्डिटिस के लिए एंटीमायोसिन स्किंटिग्राफी।
    • गैलियम स्कैन।

      इस तकनीक का उपयोग गंभीर कार्डियोमायोसाइट घुसपैठ को प्रदर्शित करने के लिए किया जाता है और इसका एक अच्छा नकारात्मक भविष्य कहनेवाला मूल्य है, लेकिन इस पद्धति की विशिष्टता कम है।

    • गैडोलिनियम-बेहतर चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग।

      इस इमेजिंग तकनीक का उपयोग सूजन के प्रसार का पता लगाने के लिए किया जाता है। यद्यपि, ये अध्ययनइसकी अपेक्षाकृत कम विशिष्टता है, इसका उपयोग अनुसंधान उद्देश्यों के लिए किया जाता है।

    • कार्डियोएंजियोग्राफी।

      कार्डियोएंजियोग्राफी अक्सर कोरोनरी इस्किमिया को कार्डियक डिसफंक्शन के परिणाम के रूप में दिखाती है, खासकर जब क्लिनिकल तस्वीर तीव्र मायोकार्डियल इंफार्क्शन के समान होती है। आमतौर पर पता चला उच्च दबावकार्डियक आउटपुट भरना और कम करना।

      मायोकार्डिटिस में कोरोनरी इस्किमिया।
    • इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी।

      ईसीजी की विशेषता गैर-विशिष्ट परिवर्तनों (जैसे, साइनस टैचीकार्डिया, गैर-विशिष्ट एसटी और टी तरंग परिवर्तन) से होती है।

      कभी-कभी ब्लॉक हो सकते हैं (एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक या इंट्रावेंट्रिकुलर कंडक्शन डिले), वेंट्रिकुलर अतालता, या एसटी टी तरंगों में मायोकार्डिअल ऊतक क्षति की विशेषता में परिवर्तन, मायोकार्डियल इस्किमिया या पेरिकार्डिटिस (छद्म-रोधगलन चित्र) के समान हो सकता है जो एक खराब पूर्वानुमान का संकेत दे सकता है। .

      इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम निम्नलिखित दिखा सकता है: दाहिनी शाखादोनों बंडलों की नाकाबंदी के साथ या बिना (50% मामलों में), पूर्ण नाकाबंदी(7-8%), वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन (7-10%), और वेंट्रिकुलर अतालता (39%)।

      मायोकार्डिटिस वाले रोगी का ईजीसी।
    • मायोकार्डियल बायोप्सी।

      राइट वेंट्रिकुलर एंडोमायोकार्डियल बायोप्सी (EMB) की जाती है। मायोकार्डिटिस के निदान के लिए यह मानक मानदंड है, हालांकि यह संवेदनशीलता और विशिष्टता में कुछ हद तक सीमित है, क्योंकि सूजन व्यापक या फोकल हो सकती है।

      एक मानक ईएमबी मायोकार्डिटिस के निदान की पुष्टि करता है लेकिन उपचार के विकल्पों का मार्गदर्शन करने में शायद ही कभी उपयोगी होता है।

      चूंकि इस पद्धति में नमूनाकरण शामिल है, इसकी संवेदनशीलता कई बायोप्सी के साथ बढ़ जाती है (1 बायोप्सी के लिए 50%, 7 बायोप्सी के लिए 90%)। आमतौर पर 4 से 5 बायोप्सी लेते हैं, इस तथ्य के बावजूद कि इस मामले में झूठे नकारात्मक परिणामों का प्रतिशत 55% तक पहुँच जाता है।

      आवृत्ति झूठे सकारात्मक परिणामकाफी अधिक, सामान्य रूप से मायोकार्डियम में मौजूद लिम्फोसाइटों की कम संख्या के कारण, और लिम्फोसाइटों और अन्य कोशिकाओं को अलग करने में कठिनाई (जैसे ईोसिनोफिलिक एंडोकार्डिटिस में ईोसिनोफिल्स)।

      डेटा की व्याख्या पर परिणाम की उच्च निर्भरता भी गलत सकारात्मक या गलत नकारात्मक परिणाम का कारण बनती है।

      सारकॉइड मायोकार्डिटिस में ग्रैनुलोमा एक बायोप्सी के साथ 5% मामलों में और कई बायोप्सी के साथ कम से कम 27% मामलों में देखा गया है।

      सारकॉइड मायोकार्डिटिस। सक्रिय कणिकागुल्म।

• संदिग्ध मायोकार्डिटिस के लिए स्क्रीनिंग कार्यक्रम

  निरीक्षण का दिया गया कार्यक्रम कड़ाई से अनिवार्य नहीं है। अध्ययनों की सूची मायोकार्डिटिस की नैदानिक ​​​​तस्वीर की स्पष्टता, गंभीरता के साथ-साथ चिकित्सा संस्थान के तकनीकी उपकरण और क्षमताओं द्वारा निर्धारित की जाती है।

  • संदिग्ध मायोकार्डिटिस वाले सभी रोगी गुजरते हैं निम्नलिखित अध्ययन:
    • क्लिनिकल रक्त और मूत्र परीक्षण।
    • जैव रासायनिक रक्त परीक्षण: कुल प्रोटीन, प्रोटीन अंश, बिलीरुबिन, ग्लूकोज, क्रिएटिनिन, यूरिया, एमिनोट्रांस्फरेज़ (एएसटी, एएलटी), कुल लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज और इसके अंश, क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज और इसके एमबी अंश, ट्रोपोनिन, सेरोमुकोइड, हाप्टोग्लोबिन की सामग्री का निर्धारण। सियालिक एसिड।
    • इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी।
    • इकोकार्डियोग्राफी।
    • हृदय और फेफड़ों की रेडियोग्राफी।
  • जिन रोगियों में रोग मुख्य रूप से ऑटोइम्यून तंत्र की भागीदारी के साथ विकसित होता है, वे अतिरिक्त रूप से निम्नलिखित कार्य करते हैं इम्यूनोलॉजिकल अध्ययन:
    • टी- और बी-लिम्फोसाइटों की सामग्री और उनकी कार्यात्मक गतिविधि का निर्धारण, साथ ही टी-लिम्फोसाइट्स के उप-जनसंख्या का निर्धारण।
    • ल्यूपस कोशिकाओं का निर्धारण, एंटीन्यूक्लियर एंटीबॉडी, एंटीस्ट्रेप्टोकोकल के टाइटर्स और वायरस-बेअसर करने वाले एंटीबॉडी, एंटीमायोकार्डियल एंटीबॉडी।
  • पर अस्पष्ट निदानऔर रोगी की स्थिति में गिरावट, यदि अन्य उपलब्ध अनुसंधान विधियों द्वारा निदान करना असंभव है, तो एक एंडोमायोकार्डियल मायोकार्डियल बायोप्सी की जाती है।

• संदिग्ध मायोकार्डिटिस के लिए नैदानिक ​​​​एल्गोरिथ्म

  मायोकार्डिटिस का विश्वसनीय निदान सबसे अधिक में से एक है चुनौतीपूर्ण कार्यआधुनिक व्यावहारिक चिकित्सा।

  वर्तमान में, मायोकार्डिटिस के निदान के लिए, मायोकार्डियल डैमेज सिंड्रोम के लिए निम्नलिखित नैदानिक ​​​​और सहायक मानदंडों के आधार पर एक नैदानिक ​​​​एल्गोरिदम की सिफारिश की जाती है:

  • के साथ रोग का जुड़ाव पिछला संक्रमण.
  • नैदानिक ​​लक्षण: टैचीकार्डिया, पहले स्वर का कमजोर होना, सरपट ताल।
  • ईसीजी पर पैथोलॉजिकल परिवर्तन (पुनरुवीकरण विकार, लय और चालन गड़बड़ी)।
  • कार्डियोसेलेक्टिव एंजाइम और प्रोटीन (सीके, सीके-एमबी, एलडीएच, ट्रोपोनिन टी और आई) की रक्त सांद्रता में वृद्धि।
  • एक्स-रे या इकोकार्डियोग्राफी के अनुसार दिल के आकार में वृद्धि।
  • कंजेस्टिव हार्ट फेल्योर के लक्षण।
  • इम्यूनोलॉजिकल मापदंडों में परिवर्तन (सीडी4/सीडी8 अनुपात में वृद्धि, सीडी22 और सीईसी की संख्या, सकारात्मक आरटीएमएल प्रतिक्रिया)।

क्रमानुसार रोग का निदानयदि मायोकार्डिटिस का संदेह है, तो इसे निम्नलिखित बीमारियों के साथ किया जाता है:

• आमवाती मायोकार्डिटिस।

  सबसे अधिक बार रूमेटिक और नॉन-रूमेटिक मायोकार्डिटिस के बीच विभेदक निदान करना आवश्यक होता है।

  आमवाती और गैर-रूमेटिक मायोकार्डिटिस के बीच विभेदक नैदानिक ​​​​अंतर।

  लक्षण	आमवाती मायोकार्डिटिस	गैर आमवाती मायोकार्डिटिस
  मायोकार्डिटिस के विकास से पहले के रोग और स्थितियां	तीव्र नासॉफिरिन्जियल संक्रमण या उत्तेजना जीर्ण टॉन्सिलिटिस	अक्सर तीव्र श्वसन वायरल संक्रमण, तीव्र आंत्रशोथ, दवा एलर्जी, पित्ती, वासोमोटर राइनाइटिस, तीव्र नासॉफिरिन्जियल संक्रमण के लक्षण
  स्थानांतरित तीव्र नासॉफिरिन्जियल संक्रमण और मायोकार्डिटिस के विकास के बीच अव्यक्त अवधि की अवधि	2-4 सप्ताह	1-2 सप्ताह, कभी-कभी मायोकार्डिटिस संक्रमण के दौरान ही विकसित होता है
  रोगियों की आयु	प्राथमिक आमवाती हृदय रोगआमतौर पर 7-15 साल की उम्र में विकसित होता है (बचपन, किशोरावस्था)	में मुख्य औसत उम्र
  उपलब्धता आर्टिकुलर सिंड्रोम	विशेषता से	विशिष्ट नहीं
  रोग की शुरुआत	अधिकतर एक्यूट या सबस्यूट	अधिकांश रोगियों में धीरे-धीरे विकास
  दिल के शीर्ष के क्षेत्र में सिस्टोलिक बड़बड़ाहट की विशेषताएं	माइट्रल अपर्याप्तता के गठन में धीरे-धीरे तेज हो सकता है, संगीतमय हो जाता है	मायोकार्डिटिस के सफल उपचार के दौरान आमतौर पर शांत, संगीतमय नहीं, धीरे-धीरे कमजोर हो जाता है और गायब हो जाता है
  अल्ट्रासाउंड के अनुसार हृदय के वाल्वुलर उपकरण की स्थिति	वाल्वुलिटिस का संभावित विकास मित्राल वाल्व(जीवाओं के पुच्छल का मोटा होना, पश्च पुच्छ की गतिशीलता की सीमा, बंद के सिस्टोलिक भ्रमण में कमी मित्राल पत्रक, सिस्टोल के अंत में पत्रक का हल्का आगे को बढ़ जाना, माइट्रल रेगुर्गिटेशन)	बिना बदलाव के
  एसोसिएटेड पेरिकार्डिटिस	सामान्य	दुर्लभ
  रक्त में एंटीस्ट्रेप्टोकोकल एंटीबॉडी के उच्च अनुमापांक	विशेषता से	विशिष्ट नहीं
  रक्त में एंटीवायरल एंटीबॉडी के टाइटर्स में वृद्धि	विशिष्ट नहीं	वायरल मायोकार्डिटिस में आम
  हृदय संबंधी शिकायतों की "सक्रिय", "लगातार" प्रकृति	मुश्किल से दिखने वाला	बार-बार देखा

• कार्डियोसाइकोन्यूरोसिस।

  आमतौर पर युवा लोगों में मायोकार्डिटिस के हल्के रूप के साथ न्यूरोसर्क्युलेटरी डायस्टोनिया से मायोकार्डिटिस को अलग करना आवश्यक है।

  इन दोनों रोगों के लक्षणों में कुछ समानता है - सामान्य कमजोरी, शक्तिहीनता, हृदय में दर्द, एक्सट्रैसिस्टोल, कभी-कभी हवा की कमी की भावना, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर टी तरंग और एसटी अंतराल में परिवर्तन।

  इसके विशिष्ट संकेतों की अनुपस्थिति के आधार पर मायोकार्डिटिस को बाहर करना संभव है: पिछले वायरल संक्रमण के साथ एक स्पष्ट संबंध; सूजन के प्रयोगशाला संकेत, रक्त में कार्डियोस्पेसिफिक एंजाइमों के स्तर में वृद्धि; ट्रोपोनिन; बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम के बिगड़ा संकुचन समारोह के कार्डियोमेगाली और इकोकार्डियोग्राफिक संकेत; संचार विफलता के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ। इसके अलावा, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि न्यूरोसर्क्युलेटरी डायस्टोनिया एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन में गड़बड़ी की विशेषता नहीं है, दिल की अनियमित धड़कन.

• इडियोपैथिक पतला कार्डियोमायोपैथी।
  • तीव्र मायोकार्डिटिस और इडियोपैथिक पतला कार्डियोमायोपैथी।

    तीव्र मायोकार्डिटिस और इडियोपैथिक पतला कार्डियोमायोपैथी के बीच अंतर करना मुश्किल नहीं है। तीव्र मायोकार्डिटिस, पतला कार्डियोमायोपैथी के विपरीत, एक वायरल संक्रमण के साथ संबंध, शरीर के तापमान में वृद्धि, सूजन के प्रयोगशाला संकेतों की उपस्थिति (ल्यूकोसाइटोसिस, बाईं ओर ल्यूकोसाइट सूत्र का एक बदलाव, ईएसआर में वृद्धि) की विशेषता है। सेरोम्यूकॉइड, फाइब्रिन, सियालिक एसिड, हैप्टोग्लोबिन के रक्त स्तर में वृद्धि), रोगी की स्थिति की एक अलग सकारात्मक गतिशीलता और उपचार के प्रभाव में रोग की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ, विशिष्ट वायरस-बेअसर करने वाले एंटीबॉडी के टाइटर्स में वृद्धि रोगी का युग्मित रक्त सीरा (वायरल मायोकार्डिटिस के साथ)।

    अगर हम मायोकार्डिटिस के बारे में बात कर रहे हैं, तो एक प्रणालीगत बीमारी की अभिव्यक्तियों में से एक के रूप में संयोजी ऊतक, फिर अन्य अंगों में सूजन और ऑटोइम्यून क्षति के लक्षण हैं (पॉलीआर्थ्राल्जिया, पॉलीसेरोसिटिस, पोलीन्यूरोपैथी, नेफ्रैटिस)।

  • क्रोनिक मायोकार्डिटिस और इडियोपैथिक पतला कार्डियोमायोपैथी।

    क्रोनिक मायोकार्डिटिस और इडियोपैथिक पतला कार्डियोमायोपैथी के विभेदक निदान में महत्वपूर्ण कठिनाइयाँ उत्पन्न होती हैं। इस स्थिति में दो रोगों की समानता कार्डियोमेगाली की उपस्थिति में निहित है, संचार विफलता के लक्षणों का क्रमिक विकास। विभेदक निदान इस तथ्य से और अधिक जटिल है कि मायोकार्डिटिस के लंबे समय तक पाठ्यक्रम के साथ, प्रयोगशाला सूजन सिंड्रोम की गंभीरता कुछ हद तक कम हो जाती है। इसके अलावा, क्रोनिक मायोकार्डिटिस के पतला कार्डियोमायोपैथी में बदलने की संभावना है।

    इन दो रोगों के विभेदक निदान में, इतिहास का विश्लेषण करना आवश्यक है और चिकित्सा दस्तावेजरोगी का, जो कुछ मामलों में मायोकार्डिटिस के एटियलॉजिकल कारकों का पता लगाने और कई वर्षों तक मायोकार्डियम में रोग प्रक्रिया के पाठ्यक्रम की विशेषताओं को स्पष्ट करने की अनुमति देगा। क्रोनिक मायोकार्डिटिस वाले रोगियों में, रोग के विकास और पिछले वायरल संक्रमण, दवा, या अन्य एटिऑलॉजिकल कारकों के साथ इसके विस्तार के बीच एक संबंध स्थापित करना अक्सर संभव होता है, जबकि पतला कार्डियोमायोपैथी बिना किसी ज्ञात एटिऑलॉजिकल कारक के धीरे-धीरे विकसित होता है।

    रोग की शुरुआत में और बाद में रोगी की स्थिति में गिरावट के साथ एक्ससेर्बेशन (भड़काऊ सिंड्रोम) की प्रयोगशाला अभिव्यक्तियों की उपस्थिति मायोकार्डिटिस के पक्ष में है, जो कि फैली हुई कार्डियोमायोपैथी के लिए विशिष्ट नहीं है।

    एक निश्चित सीमा तक, चल रहे चिकित्सीय उपायों की प्रभावशीलता का विश्लेषण विभेदक निदान में मदद कर सकता है। चल रहे उपचार से सकारात्मक गतिशीलता की अनुपस्थिति, लंबे समय तक लगातार कंजेस्टिव दिल की विफलता और कार्डियोमेगाली, फैली हुई कार्डियोमायोपैथी के पक्ष में इकोकार्डियोग्राफी साक्ष्य के अनुसार वेंट्रिकुलर दीवारों के हाइपोकिनेसिया को फैलाना।

    सबसे कठिन मामलों में, एंडोमायोकार्डियल बायोप्सी का सहारा लेना आवश्यक है। साथ ही, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि सबसे गंभीर स्थिति में (गंभीर कार्डियोमेगाली, उपचार के लिए अपवर्तक, संक्रामक दिल की विफलता), पुरानी मायोकार्डिटिस और फैली हुई कार्डियोमायोपैथी का विभेदक निदान प्रासंगिक होना बंद हो जाता है, क्योंकि दोनों बीमारियों के उपचार में शामिल होंगे प्रत्यारोपण दिलों में।

• तीव्र मायोकार्डिटिस और इस्केमिक हृदय रोग।

  मायोकार्डिटिस और कोरोनरी हृदय रोग के विभेदक निदान की आवश्यकता आमतौर पर बुजुर्गों में होती है और मुख्य रूप से हृदय में दर्द, कार्डियक अतालता और दोनों रोगों में इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में परिवर्तन के कारण होती है। इसके अलावा, कोरोनरी हृदय रोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ मायोकार्डिटिस का विकास संभव है।

  मायोकार्डिटिस और इस्केमिक हृदय रोग का विभेदक निदान।

  लक्षण	मायोकार्डिटिस	इस्कीमिक हृदय रोग
  एक वायरल संक्रमण के साथ रोग या उसके तेज होने का संबंध	विशेषता	अनुपस्थित
  आयु	ज्यादातर 40 साल से कम उम्र के	40-50 वर्षों के बाद अधिक आम
  हृदय के क्षेत्र में दर्द	कार्डियाल्गिया का प्रकार	एनजाइना का प्रकार
  ईसीजी परिवर्तन, क्षैतिज एसटी अंतराल अवसाद	अस्वाभाविक	विशेषता
  नकारात्मक सममित टी तरंगें	अस्वाभाविक	विशेषता
  फोकल cicatricial परिवर्तन	अनुपस्थित (में होता है दुर्लभ मामलेगंभीर मायोकार्डिटिस के साथ)	अक्सर मिलें
  नाइट्रेट्स और β-ब्लॉकर्स के साथ परीक्षण के दौरान टी लहर और एसटी अंतराल की सकारात्मक गतिशीलता	अनुपस्थित	विशेषता
  बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम में हाइपोकिनेसिया के क्षेत्रों की उपस्थिति (इकोकार्डियोग्राफी के अनुसार)	कम आम (गंभीर मायोकार्डिटिस के साथ होता है)	यह अक्सर होता है (मायोकार्डियल इंफार्क्शन के बाद)
  सूजन के प्रयोगशाला संकेतों की उपस्थिति	विशेषता से	अनैच्छिक रूप से
  एलडीएच, सीके, एमबी-सीके की रक्त गतिविधि में वृद्धि	गंभीर हो सकता है	पुरानी कोरोनरी हृदय रोग की विशेषता नहीं है
  एथेरोजेनिक हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया की उपस्थिति	अनैच्छिक रूप से	विशेषता से
  महाधमनी के एथेरोस्क्लेरोसिस के गंभीर संकेत (रेडियोग्राफी और इकोकार्डियोग्राफी के अनुसार)	गुम	हमेशा उपस्थित
  तेज विकासकुल दिल की विफलता	गंभीर मायोकार्डिटिस में आम	अनैच्छिक रूप से

• अन्य रोग।
  • मायोकार्डिटिस के एक लंबे कोर्स के साथ, गंभीर कार्डियोमेगाली, दिल की विफलता का विकास, इस्केमिक कार्डियोमायोपैथी के साथ विभेदक निदान की आवश्यकता है।
  • इकोकार्डियोग्राफी भी निदान कर सकती है विभिन्न प्रकारहृदय दोष, जिसके साथ कभी-कभी मायोकार्डिटिस को अलग करना भी आवश्यक होता है।
  • आसानी से बहने वाले मायोकार्डिटिस को चयापचय कार्डियोमायोपैथी से अलग करना पड़ता है, क्योंकि मायोकार्डिटिस के ऐसे प्रकार केवल ईसीजी परिवर्तनों के साथ-साथ चयापचय कार्डियोमायोपैथी के साथ ही प्रकट हो सकते हैं। इस मामले में, सबसे पहले, यह ध्यान रखना आवश्यक है कि प्रोटीन, वसा, कार्बोहाइड्रेट, इलेक्ट्रोलाइट्स के चयापचय के उल्लंघन के साथ विभिन्न रोगों की पृष्ठभूमि के खिलाफ चयापचय कार्डियोमायोपैथी होती है ( विषाक्त गण्डमाला, मधुमेह मेलेटस, मोटापा, हाइपोकैलिमिया, आदि), और भड़काऊ अभिव्यक्तियों (प्रयोगशाला और नैदानिक) के साथ नहीं हैं।

इलाज

• उपचार के लक्ष्य
  • रोग के कारण का उपचार।
  • दिल पर काम का बोझ कम हुआ।
  • हृदय में परिवर्तन के परिणामों का उपचार, जो सूजन के परिणाम थे।

• उपचार के लिए शर्तें

  तीव्र मध्यम और गंभीर मायोकार्डिटिस वाले सभी रोगी, साथ ही अस्पष्ट निदान के साथ हल्के मायोकार्डिटिस, अस्पताल में भर्ती होने के अधीन हैं।

  कुछ वयस्क फेफड़े के रोगीएक स्थापित निदान के साथ तीव्र मायोकार्डिटिस, साथ ही पुरानी मायोकार्डिटिस (निष्क्रिय चरण में) वाले रोगियों का इलाज निष्कर्ष के अनुसार और हृदय रोग विशेषज्ञ की देखरेख में घर पर किया जा सकता है। बाद के मामले में, एक स्थिर सकारात्मक प्रवृत्ति का पता चलने तक तीव्र मायोकार्डिटिस वाले रोगियों को 3 दिनों में कम से कम 1 बार घर पर ईसीजी रिकॉर्डिंग प्रदान की जाती है।

• उपचार के तरीके
  • गैर-दवा उपचार
    • बेड मोड।

      एक हल्के रूप के साथ, 2-4 सप्ताह, एक मध्यम रूप के साथ, पहले 2 सप्ताह - सख्त बिस्तर पर आराम, फिर एक और 4 सप्ताह - विस्तारित, एक गंभीर रूप के साथ, सख्त - संचलन क्षतिपूर्ति की स्थिति में और दूसरा 4-6 सप्ताह - विस्तारित। दिल के मूल आकार की बहाली के बाद ही बेड रेस्ट को पूरी तरह रद्द करने की अनुमति है।

    • धूम्रपान बंद।
    • आहार चिकित्सा। अनुशंसित आहार संख्या 10 सीमित नमक के साथ, फैलाने वाले मायोकार्डिटिस के साथ - और तरल पदार्थ।
    • शराब, किसी भी नशीली दवाओं के उपयोग की समाप्ति।
    • रिस्टोरेटिव थेरेपी, विटामिन थेरेपी।
  • चिकित्सा उपचार

    एटियोट्रोपिक थेरेपी की रणनीति और अवधि रोगी में विशिष्ट रोगज़नक़ और रोग के व्यक्तिगत पाठ्यक्रम पर निर्भर करती है।

    संक्रामक रोगजनकों के कारण होने वाले मायोकार्डिटिस का उपचार
    एटियलजि	इलाज
    वायरस
    एंटरोवायरस: कॉक्ससेकी ए और बी वायरस, इको वायरस, पोलियो वायरस
    कण्ठमाला, खसरा, रूबेला वायरस
    इन्फ्लुएंजा ए और बी वायरस	रिमांटाडाइन: 100 मिलीग्राम मौखिक रूप से 7 दिनों के लिए दिन में 2 बार। लक्षणों की शुरुआत से 48 घंटों के बाद बाद में असाइन न करें
    डेंगू बुखार वायरस	सहायक और रोगसूचक चिकित्सा
    वैरिकाला जोस्टर वायरस, वायरस हर्पीज सिंप्लेक्स, वाइरस एपस्टीन-बार, साइटोमेगालो वायरस	एसाइक्लोविर: हर 8 घंटे में 5-10 मिलीग्राम/किग्रा चतुर्थ आसव; गैन्सीक्लोविर: हर 12 घंटे में 5 मिलीग्राम/किग्रा चतुर्थ आसव साइटोमेगालोवायरस संक्रमण
    एचआईवी संक्रमण	ज़िडोवुडिन (: 200 मिलीग्राम मौखिक रूप से दिन में 3 बार। ध्यान दें: ज़िडोवुडिन स्वयं मायोकार्डिटिस का कारण बन सकता है
    सूक्ष्मजीव, बैक्टीरिया और कवक
    माइकोप्लाज्मा न्यूमोनिया	एरिथ्रोमाइसिन: हर 6 घंटे में 0.5-1.0 ग्राम IV जलसेक
    क्लैमाइडिया	डॉक्सीसाइक्लिन
    रिकेटसिआ	डॉक्सीसाइक्लिन: हर 12 घंटे में 100 मिलीग्राम IV इन्फ्यूजन
    बोरेला बर्गडॉर्टरी (लाइम रोग)	सेफ्त्रियाक्सोन: 2 ग्राम IV संचार एक बार दैनिक, या बेंज़िलपेनिसिलिन: 18–21 मिलियन IU/दिन IV अंतः संचार 6 खुराकों में विभाजित
    स्टाफीलोकोकस ऑरीअस	एंटीबायोटिक संवेदनशीलता परीक्षण से पहले - वैनकोमाइसिन
    कॉरीनेबैक्टीरियम डिप्थीरिया	एंटीबायोटिक्स + डिप्थीरिया विष का आपातकालीन प्रशासन
    मशरूम (क्रिप्टोकोकस नियोफ़ॉर्मन्स)	एम्फ़ोटायरेसिन बी: ​​0.3 मिलीग्राम/किग्रा/दिन + फ्लोरोसाइटोसिन: 100-150 मिलीग्राम/किग्रा/दिन मौखिक रूप से 4 विभाजित खुराकों में
    प्रोटोजोआ और हेल्मिंथ
    ट्रिपैनोसोमा क्रूज़ी (चगास रोग)	विशिष्ट उपचार विकसित नहीं किया गया है। सहायक और रोगसूचक चिकित्सा
    ट्रिचिनेला स्पाइरलिस (ट्राइचिनोसिस)	मेबेंडाजोल। गंभीर मामलों में, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स
    टोक्सोप्लाज्मा गोंडी (टोक्सोप्लाज़मोसिज़)	पाइरिमेथामाइन (फांसिदार): 100 मिलीग्राम / दिन मौखिक रूप से, फिर 25-50 मिलीग्राम / दिन मौखिक रूप से + सल्फाडियाज़िन 1-2 ग्राम मौखिक रूप से 4-6 सप्ताह के लिए दिन में 3 बार। फोलिक एसिड: हेमेटोपोएटिक अवरोध को रोकने के लिए 10 मिलीग्राम / दिन

    • रोगसूचक चिकित्सामूत्रवर्धक, नाइट्रेट्स, सोडियम नाइट्रोप्रासाइड और एसीई इनहिबिटर (एंजियोटेंसिन कन्वर्टिंग एंजाइम) का उपयोग करके तीव्र हृदय विफलता की जाती है। गंभीर सड़न के मामलों में इनोट्रोपिक दवाओं (जैसे, डोबुटामाइन, मिल्रिनोन) की आवश्यकता हो सकती है, हालांकि वे अतालता पैदा कर सकते हैं।

      आगे का उपचार एसीई इनहिबिटर, बीटा-ब्लॉकर्स और एल्डोस्टेरोन रिसेप्टर विरोधी सहित एक समान दवा आहार में होता है। हालांकि, कुछ स्रोतों के अनुसार, इनमें से कुछ दवाएं, इनमें से कुछ दवाएं हेमोडायनामिक अस्थिरता पैदा कर सकती हैं।

      • इम्यूनोमॉड्यूलेटरी ड्रग्स।

        इम्यूनोमॉड्यूलेटरी पदार्थ दवाओं का सबसे आशाजनक समूह है जो मायोकार्डिटिस में प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को प्रभावित करता है, जिसमें प्रतिरक्षा मॉड्यूलेटर शामिल होते हैं जो प्रतिरक्षा कैस्केड के अलग-अलग हिस्सों के साथ बातचीत करते हैं, जबकि शरीर को वायरस के खिलाफ खुद को बचाने से नहीं रोकते हैं। इस उपचार दृष्टिकोण में ट्यूमर नेक्रोसिस कारक एक प्रमुख भूमिका निभाता है।

        दवा का नाम	अंतःशिरा इम्युनोग्लोबुलिन (गैमिम्यून, गामावार्ड, गैमर-पी, सैंडोग्लोबुलिन) - एंटी-इडियोटाइपिक एंटीबॉडी के माध्यम से परिसंचारी मायेलिन एंटीबॉडी को बेअसर करना, प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स, इन्फ-गामा समावेशन को कम करना, मैक्रोफेज एफसी रिसेप्टर्स को ब्लॉक करना, टी और बी सेल इंडक्शन को दबाना और टी सेल जोड़ना सप्रेसर्स, ब्लॉक कॉम्प्लीमेंट कैस्केड; रीमाइलिनेशन का कारण बनता है, मस्तिष्कमेरु द्रव (10%) में IgA की सांद्रता बढ़ा सकता है।
        वयस्क खुराक	2 ग्राम/किग्रा चतुर्थ, 2-5 दिन
        बाल चिकित्सा खुराक	स्थापित नहीं हे
        मतभेद	अतिसंवेदनशीलता, IgA की कमी
        बातचीत	ग्लोबुलिन जीवित वायरस के टीके के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में हस्तक्षेप कर सकता है और प्रभावकारिता को कम कर सकता है।
        गर्भावस्था
        चेतावनी	सीरम IgA नियंत्रण आवश्यक (Gamvard जैसे गैर-IgA उत्पाद का उपयोग); आसव सीरम चिपचिपाहट बढ़ा सकते हैं और थ्रोम्बोइम्बोलिज्म का कारण बन सकते हैं; जलसेक से माइग्रेन का दौरा पड़ सकता है, सड़न रोकनेवाला मैनिंजाइटिस (10%), पित्ती, पेटेकियल चकत्ते (जलसेक के 2-30 दिन बाद); बुजुर्ग मरीजों और मधुमेह रोगियों में गुर्दे ट्यूबलर नेक्रोसिस का बढ़ता जोखिम, मात्रा में कमी; परिणाम प्रयोगशाला अनुसंधानबदल सकता है इस अनुसार- 1 महीने के लिए एंटीवायरल और जीवाणुरोधी एंटीबॉडी के अनुमापांक में वृद्धि, 2-3 सप्ताह के लिए एरिथ्रोसाइट अवसादन के गुणांक में 6 गुना वृद्धि और स्पष्ट हाइपोनेट्रेमिया।

      • एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधक।

        सुधार के लिए एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधकों का संकेत दिया जाता है रक्तचापऔर कार्डियक अपघटन में बाएं वेंट्रिकल का काम। कैप्टोप्रिल को विशेष रूप से गंभीर बाएं वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन के उपचार में संकेत दिया जाता है।

        दवा का नाम	कैप्टोप्रिल (कपोटेन) - एंजियोटेंसिन 1 को एंजियोटेंसिन 2 में बदलने से रोकता है, एक मजबूत वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर, जो प्लाज्मा रेनिन के स्तर में वृद्धि और एल्डोस्टेरोन स्राव में कमी की ओर जाता है।
        वयस्क खुराक	6.25-12.5 मिलीग्राम मौखिक रूप से दिन में 3 बार; 150 मिलीग्राम 3 आर / डी से अधिक नहीं
        बाल चिकित्सा खुराक	0.15-0.3 मिलीग्राम / किग्रा मौखिक रूप से दिन में 2-3 बार
        मतभेद	अतिसंवेदनशीलता, गुर्दे की विफलता चेतावनी	श्रेणी डी गर्भावस्था के दूसरे और तीसरे तिमाही में, गुर्दे की विफलता, वाल्वुलर स्टेनोसिस, या गंभीर कार्डियक अपघटन में सावधानी की आवश्यकता होती है।

        शेष एसीई अवरोधकों ने जैविक मॉडलों पर प्रयोगों में ऐसा प्रभाव नहीं दिखाया।

      • कैल्शियम चैनल अवरोधक।

        कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स - जबकि वे इस्केमिक कार्डियक डिसफंक्शन के मामलों में सीमित उपयोग के हैं, कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स मायोकार्डिटिस में उपयोगी होते हैं। Amlodipine (Norvasc, Tenox), विशेष रूप से, संभवतः नाइट्रिक ऑक्साइड के कारण, दिखाया गया है अच्छे परिणामपशु मॉडल और प्लेसीबो नियंत्रित अध्ययनों में।

        दवा का नाम	Amlodipine (Norvasc) - चिकनी मांसपेशियों को आराम देता है कोरोनरी वाहिकाओं, और कोरोनरी वाहिकाओं के विस्तार का कारण बनता है, जो बदले में मायोकार्डियम में ऑक्सीजन की डिलीवरी बढ़ाता है। सिस्टोलिक डिसफंक्शन, उच्च रक्तचाप या अतालता वाले रोगियों में संकेत दिया गया।
        वयस्क खुराक	2.5-5 मिलीग्राम मौखिक रूप से दिन में 4 बार; 10 मिलीग्राम 4 आर / डी से अधिक नहीं
        बाल चिकित्सा खुराक	स्थापित नहीं हे
        मतभेद	अतिसंवेदनशीलता
        बातचीत	NSAIDs कैप्टोप्रिल के काल्पनिक प्रभाव को कम कर सकते हैं, ACE अवरोधक डिगॉक्सिन, लिथियम और एलोप्यूरिनॉल की सांद्रता बढ़ा सकते हैं; रिफैम्पिसिन कैप्टोप्रिल के स्तर को कम करता है; प्रोबेनेसिड कैप्टोप्रिल के स्तर को बढ़ा सकता है, अगर वे मूत्रवर्धक के साथ प्रतिस्पर्धात्मक रूप से बातचीत करते हैं तो एसीई इनहिबिटर के काल्पनिक प्रभाव बढ़ सकते हैं।
        गर्भावस्था	गर्भावस्था के दौरान उपयोग की सुरक्षा पर कोई डेटा नहीं है।
        चेतावनी	गुर्दे और यकृत की शिथिलता के लिए खुराक समायोजन आवश्यक है, मामूली सूजन हो सकती है, दुर्लभ मामलों में, एलर्जी संबंधी हेपेटाइटिस हो सकता है।

      • पाश मूत्रल।

        मूत्रवर्धक हृदय पर प्रीलोड और आफ्टरलोड को कम करते हैं, दौरान जमाव को खत्म करते हैं आंतरिक अंगऔर परिधीय शोफ। उनकी कार्रवाई की प्रभावशीलता इस बात पर निर्भर करती है कि वे नेफ्रॉन के किस हिस्से को प्रभावित करते हैं। सबसे शक्तिशाली मूत्रवर्धक फ़्यूरोसेमाइड और यूरेगिट हैं, क्योंकि वे हेनले के लूप में कार्य करते हैं, जहां सोडियम का मुख्य पुन: अवशोषण होता है।

        दवा का नाम	फ़्यूरोसेमाइड (लासिक्स) - हेनले के आरोही लूप और दूरस्थ वृक्क नलिका में सोडा और क्लोराइड पुन: अवशोषण को कम करके पानी के उत्सर्जन को बढ़ाता है।
        वयस्क खुराक	20-80 मिलीग्राम / डी / इन / एम; गंभीर edematous स्थितियों में 600 mg d तक
        बाल चिकित्सा खुराक	1-1 mg/kg 5 mg/kg से अधिक नहीं >q6h 1 mg/kg iv IM धीरे-धीरे कड़ी निगरानी में दें; 6 मिलीग्राम / किग्रा से अधिक नहीं
        मतभेद	अतिसंवेदनशीलता, यकृत कोमा, औरिया, स्थिति तेज़ गिरावटइलेक्ट्रोलाइट्स
        बातचीत	मेटफॉर्मिन फ़्यूरोसेमाइड की एकाग्रता को कम करता है; फ़्यूरोसेमाइड एंटीडायबिटिक एजेंटों के हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव को कम करता है, और ट्यूबोक्यूरिन के मांसपेशियों को आराम देने वाले प्रभाव के लिए विरोधी है; एमिनोग्लाइकोसाइड्स और फ़्यूरोसेमाइड की बातचीत में ओटोटॉक्सिसिटी है, अलग-अलग डिग्री की सुनवाई हानि दिखाई दे सकती है, बातचीत के दौरान वारफ़रिन की थक्कारोधी गतिविधि बढ़ सकती है, बातचीत के दौरान प्लाज्मा लिथियम का स्तर बढ़ जाता है और विषाक्तता संभव है।
        गर्भावस्था	गर्भावस्था के दौरान उपयोग की सुरक्षा पर कोई डेटा नहीं है।
        दवा का नाम	Digoxin (Digoxin, Digitek, Lanoxycaps, Lanoxin) एक कार्डियक ग्लाइकोसाइड है जिसका सीधा इनोट्रोपिक प्रभाव होता है, जिसका अतिरिक्त अप्रत्यक्ष प्रभाव होता है। हृदय प्रणाली. सीधे हृदय की मांसपेशियों पर कार्य करता है, मायोकार्डियम के सिस्टोलिक संकुचन को बढ़ाता है। उसका अप्रत्यक्ष क्रियाकैरोटिड नोड की नसों की गतिविधि में वृद्धि और सहानुभूतिपूर्ण संक्रमण में वृद्धि, जो रक्तचाप में वृद्धि में प्रकट होती है।
        वयस्क खुराक	0.125-0.375 मिलीग्राम दिन में 4 बार
        बाल चिकित्सा खुराक	10 साल: 10-15 एमसीजी/किग्रा। रखरखाव खुराक: प्रशासित खुराक का 25-35% उपयोग किया जाता है
        मतभेद	अतिसंवेदनशीलता, बेरीबेरी रोग, इडियोपैथिक हाइपरट्रॉफिक सबऑर्टिक स्टेनोसिस, कंस्ट्रक्टिव पेरिकार्डिटिस, कैरोटिड साइनस सिंड्रोम
        बातचीत	कई दवाएं डिगॉक्सिन की सामग्री को बदल सकती हैं, जिसकी एक बहुत ही संकीर्ण चिकित्सीय खिड़की है।
        गर्भावस्था	गर्भावस्था के दौरान उपयोग की सुरक्षा पर कोई डेटा नहीं है।
        चेतावनी	मायोकार्डिटिस वाले रोगी विशेष रूप से डिगॉक्सिन के विषाक्त प्रभावों के प्रति संवेदनशील होते हैं।

      • थक्कारोधी।
      • इम्यूनोसप्रेसर्स।

        इम्यूनोसप्रेसिव एजेंटों के प्रभाव पर डेटा प्राकृतिक प्रवाहकोई संक्रामक मायोकार्डिटिस नहीं। मायोकार्डिटिस में इम्यूनोसप्रेसिव रणनीतियों के उपयोग पर तीन बड़े अध्ययन किए गए हैं, और उनमें से किसी ने भी महत्वपूर्ण लाभ नहीं दिखाया है (नेशनल इंस्टीट्यूट ऑफ हेल्थ प्रेडनिसोलोन स्टडी, मायोकार्डिटिस ट्रीटमेंट स्टडी, और मायोकार्डिटिस एंड एक्यूट कार्डियोमायोपैथी स्टडी (एएमओसी))। प्रणालीगत ऑटोइम्यून बीमारियों, विशेष रूप से विशाल सेल मायोकार्डिटिस और सारकॉइड मायोकार्डिटिस के लिए अनुभवजन्य प्रतिरक्षादमनकारी चिकित्सा, अक्सर कम संख्या में मामलों में आधार रेखा के रूप में उपयोग की जाती है।

      • एंटीवायरल ड्रग्स।

        एंटीवायरल के उपयोग के लिए कोई उचित औचित्य नहीं है, हालांकि कुछ मामलों में उन्हें प्रभावी दिखाया गया है।

• मायोकार्डिटिस के उपचार की प्रभावशीलता के लिए मानदंड
  • अच्छा सामान्य स्वास्थ्य।
  • प्रयोगशाला मापदंडों का सामान्यीकरण।
  • ईसीजी परिवर्तनों का सामान्यीकरण या स्थिरीकरण।
  • रेडियोग्राफिक रूप से: हृदय के आकार में सामान्यीकरण या कमी, फेफड़ों में शिरापरक जमाव की अनुपस्थिति।
  • नैदानिक ​​रूप से हृदय गतिविधि का सामान्यीकरण, और विशेष अनुसंधान विधियों के उपयोग के साथ।
  • हृदय प्रत्यारोपण के बाद जटिलताओं और ग्राफ्ट अस्वीकृति की अनुपस्थिति।

बच्चों के एक बड़े समूह की दीर्घकालिक टिप्पणियों से हमें गैर-रूमेटिक मायोकार्डिटिस के लिए निम्नलिखित नैदानिक ​​​​मानदंडों की पहचान करने की अनुमति मिलती है:

ए) एक संक्रमण के साथ रोग के विकास का संबंध, विशेष रूप से एक वायरल एक, नैदानिक ​​​​रूप से या प्रयोगशाला में सिद्ध, या गैर-संक्रामक कारकों (टीकों का प्रशासन, सेरा,) के साथ संबंध की संभावना का एक स्पष्ट संकेत दीर्घकालिक उपयोगदवाएं, आदि);

बी) मायोकार्डियल क्षति के संकेत: दिल के आकार में वृद्धि (चिकित्सकीय और रेडियोलॉजिकल रूप से), आई टोन का कमजोर होना, ताल गड़बड़ी;

सी) लगातार कार्डियाल्गिया की उपस्थिति, वैसोडिलेटर्स द्वारा नहीं रोका गया;

जी) पैथोलॉजिकल परिवर्तनईसीजी पर, उत्तेजना, चालन या स्वचालितता की गड़बड़ी को दर्शाता है, और अन्य जो प्रतिरोधी हैं, और अक्सर लक्षित चिकित्सा के लिए अपवर्तक हैं;

डी) प्रारंभिक उपस्थितिबाएं वेंट्रिकुलर विफलता के संकेत, दाएं वेंट्रिकुलर के अतिरिक्त और कुल दिल की विफलता के विकास के बाद;

ई) सीरम एंजाइमों की गतिविधि में वृद्धि और आइसोएंजाइमों के कार्डियक अंश।

गैर-रूमेटिक मायोकार्डिटिस के लिए अतिरिक्त मानदंड हो सकते हैं: बढ़ी हुई आनुवंशिकता, पिछले एलर्जी मूड, न्यूनतम या मध्यम डिग्रीप्रक्रिया की गतिविधि, प्रयोगशाला मापदंडों के अनुसार, चल रही चिकित्सा के बावजूद रोग के एक लंबे पाठ्यक्रम की प्रवृत्ति। एक या एक से अधिक अतिरिक्त मानदंडों के साथ एक संक्रमण के संबंध में उत्पन्न होने वाले मायोकार्डियल क्षति के इतिहास डेटा, नैदानिक ​​​​और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेतों का संयोजन, गैर-रूमेटिक मायोकार्डिटिस के निदान की अनुमति देता है।

I. M. Vorontsov का मानना ​​​​है कि निम्नलिखित संकेत मायोकार्डिटिस के पक्ष में गवाही देते हैं:

1) संक्रमण के साथ मायोकार्डियल क्षति के क्लिनिक का कनेक्शन (बाद की पृष्ठभूमि के खिलाफ या इसके बाद 4-6 सप्ताह के भीतर);

2) रोग के दौरान हृदय क्षति के नैदानिक ​​​​और विशेष रूप से इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक लक्षणों के संयोजन की परिवर्तनशीलता;

3) दिल की अन्य झिल्लियों को नुकसान का लगाव;

4) अन्य अंगों और प्रणालियों में भड़काऊ परिवर्तन का एक साथ विकास (वास्कुलिटिस, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, पॉलीसेरोसाइटिस);

5) सूजन के पैराक्लिनिकल संकेतों की उपस्थिति;

6) नैदानिक ​​तस्वीर पर एक स्पष्ट सकारात्मक प्रभाव, ईसीजी में परिवर्तन और सिकुड़ा हुआ कार्य 2 से 6 सप्ताह के मामले में विरोधी भड़काऊ दवाओं के साथ मायोकार्डियल थेरेपी।

किसी भी उम्र में मायोकार्डिटिस का विकास, विभिन्न प्रकार के क्लिनिकल वेरिएंट और प्रकार के पाठ्यक्रम में अक्सर सावधानी बरतने की आवश्यकता होती है व्यक्तिगत दृष्टिकोणविभेदक निदान के लिए।

तो, पूर्वस्कूली के बच्चों में और विद्यालय युगतीव्र और अर्धजीर्ण गैर-रूमेटिक मायोकार्डिटिस का क्लिनिक प्राथमिक रूमेटिक कार्डिटिस के समान है।

मायोकार्डिटिस, जो स्पर्शोन्मुख (विशेष रूप से प्राथमिक जीर्ण) है, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी से अलग होना चाहिए।

गैर-रूमेटिक मायोकार्डिटिस के अतालतापूर्ण संस्करण में, गैर-कार्डियक कारणों (कार्यात्मक कार्डियोपैथी) के कारण अतालता, जिसमें एक्सट्रैसिस्टोल, पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया, एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन की लम्बाई को स्वायत्त विकारों के लक्षणों के साथ जोड़ा जाता है: पसीने में वृद्धि, क्षणिक एक्रोसीनोसिस, ब्रैडीकार्डिया की प्रवृत्ति, हाइपोटेंशन, आदि।

निम्नलिखित संकेत मायोकार्डियल क्षति की डिस्ट्रोफिक प्रकृति का संकेत देते हैं:

1. महत्वपूर्ण के तीव्र उल्लंघन के साथ सीधे संबंध में हृदय की मांसपेशियों को नुकसान की तस्वीर का विकास (मायोकार्डिटिस के विशिष्ट लक्षणों की अनुपस्थिति में) महत्वपूर्ण कार्य- श्वास, पोषण, इलेक्ट्रोलाइट चयापचय या रोग जो कारण बनते हैं चयापचयी विकारमायोकार्डियम में, इसका कार्यात्मक अधिभार।

2. सकारात्मक गतिशीलता की उपस्थिति: अंतर्निहित बीमारी के उपचार में, प्रभावित अंगों के कार्य की बहाली, चयापचय में सुधार; शारीरिक गतिविधि में कमी; कार्डियक थेरेपी के दौरान और कार्यात्मक परीक्षणउनके साथ।

हृदय के एक कार्यात्मक विकार के साथ, एक स्रोत (एट्रियल, राइट वेंट्रिकुलर) से निकलने वाले एकल क्षणिक एक्सट्रैसिस्टोल होते हैं। दिल की सरहदें नहीं बदली हैं, स्वर बुलंद हैं। शारीरिक गतिविधि के प्रभाव में, कार्यात्मक अतालता घट जाती है या गायब हो जाती है।

वरिष्ठ विद्यालय की उम्र के बच्चों में मायोकार्डिटिस को अलग करना आवश्यक है और न्यूरोसर्क्युलेटरी डायस्टोनिया. इन रोगों की समानता कार्डियाल्गिया की उपस्थिति से निर्धारित होती है। हालांकि, न्यूरोसर्कुलेटरी डायस्टोनिया के रोगियों में, इसके लिए अन्य विशिष्ट शिकायतों के साथ जोड़ा जाता है: सिरदर्द, चिड़चिड़ापन, चक्कर आना, नींद की गड़बड़ी, बेहोशी, प्रेरणा की परिपूर्णता की कमी, पसीना, आदि। हृदय की सीमाएं नहीं बदली जाती हैं, स्वर स्पष्ट हैं, एक कार्यात्मक प्रकृति का सिस्टोलिक बड़बड़ाहट शायद ही कभी सुनाई देती है। ईसीजी से टी लहर के आयाम में कमी और एसटी खंड में परिवर्तन का पता चलता है, जो मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी की विशेषता है, जो संवहनी विकारों के लिए द्वितीयक विकसित होता है, रक्त परिसंचरण की शिथिलता। लय गड़बड़ी दुर्लभ हैं, प्रकृति में क्षणिक हैं, शारीरिक परिश्रम के बाद गायब हो जाते हैं और इन्द्रल के साथ परीक्षण के दौरान। सिस्टोल की चरण संरचना का विश्लेषण करते समय, हाइपरडायनेमिया का एक सिंड्रोम प्रकट होता है, जबकि मायोकार्डिटिस वाले रोगियों के लिए, हाइपोडायनामिया का एक सिंड्रोम विशेषता है।

छोटे बच्चों में, मायोकार्डिटिस एंडोमायोकार्डियल फाइब्रोएलास्टोसिस के समान है। बाद की विशेषता है प्रारंभिक अभिव्यक्तिनैदानिक ​​​​संकेत (जीवन के पहले 6 महीनों में), अक्सर अंतःक्रियात्मक रोगों के साथ स्पष्ट संबंध के बिना। इसके नैदानिक ​​लक्षण हैं: टैचीकार्डिया, प्रारंभिक विकासशील हृदय कूबड़, मुख्य रूप से बाएं टक्कर और रेडियोग्राफिक रूप से हृदय का बढ़ना, तेजी से कम धड़कन, टोन का महत्वपूर्ण कमजोर होना, ईसीजी पर क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का उच्च वोल्टेज, बाईं ओर पृथक अतिवृद्धि के संकेत वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम, आइसोलिन के नीचे 5-टी खंड का विस्थापन, बाईं छाती में नकारात्मक टी तरंग, अक्सर लय गड़बड़ी होती है। दिल की विफलता के लक्षण जल्दी देखे जाते हैं - पहले बाएं वेंट्रिकुलर (खांसी, सांस की तकलीफ, सायनोसिस), और फिर दाएं वेंट्रिकुलर (बढ़े हुए यकृत, निचले छोरों में एडिमा)।

एंडोमायोकार्डियल फाइब्रोएलास्टोसिस के लिए उपचार एक अल्पकालिक प्रभाव देता है। कार्डियोमेगाली, कार्डियक टोन का कमजोर होना, बाएं वेंट्रिकुलर या दाएं और बाएं वेंट्रिकुलर दिल की विफलता लगातार बनी रहती है।

अक्सर जन्मजात हृदय दोष से सबस्यूट, क्रोनिक और अंतर्गर्भाशयी मायोकार्डिटिस को अलग करना आवश्यक होता है।

एक गोलाकार दिल के साथ कार्डियोमेगाली एक्स-रे परीक्षा, बार-बार उल्लंघनहृदय गति और चालन, मायोकार्डिटिस के साथ एबस्टीन की विसंगति के गैर-सियानोटिक संस्करण को एक साथ लाते हैं। हालांकि, ऐसे रोगियों के इतिहास में जन्म से ही हृदय रोग के लक्षणों की उपस्थिति के संकेत मिलते हैं, इसके विकास और हृदय रोग के बीच कोई संबंध नहीं होता है। संक्रामक रोग. ईसीजी डेटा के अनुसार एबस्टीन की विसंगति के विशिष्ट लक्षण हैं: दाएं आलिंद में वृद्धि, दाएं बंडल शाखा ब्लॉक की अपूर्ण नाकाबंदी, और बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी की अनुपस्थिति।

बच्चों में गैर-रूमेटिक मायोकार्डिटिस के क्रोनिक कोर्स को प्राथमिक हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी से अलग किया जाना चाहिए, जिसकी विशेषता है: सांस की तकलीफ, बेहोशी और बड़े बच्चों में - दिल में दर्द, धड़कन। एपिकल बीट उठ रही है, धड़कन अक्सर देखी जाती है ग्रीवा वाहिकाओं. उरोस्थि के बाएं किनारे पर चौथे इंटरकोस्टल स्पेस में, अलग-अलग तीव्रता का सिस्टोलिक बड़बड़ाहट अक्सर सुनाई देती है। ईसीजी बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी के लक्षण दिखाता है और इंटरवेंट्रीकुलर सेप्टम. इन बीमारियों में अंतर करना बहुत मुश्किल है, हालांकि यह बच्चे की व्यापक परीक्षा और गतिशीलता में अवलोकन के साथ संभव है।

गैर-रूमेटिक मायोकार्डिटिस वाले रोगियों का व्यापक उपचार एटियलजि, रोगजनन, क्लिनिक पर निर्भर करता है और इसमें दो चरण शामिल होते हैं: इनपेशेंट - तीव्र अवधि में और आउट पेशेंट या सेनेटोरियम - आरोग्य और छूट की अवधि के दौरान।

मायोकार्डिटिस की तीव्र अवधि में, रोगियों को सख्ती से सीमित मोटर शासन की आवश्यकता होती है, जिसकी अवधि चिकित्सा के प्रभाव में सकारात्मक गतिशीलता द्वारा निर्धारित की जाती है और औसतन 2-4 सप्ताह होती है। कार्यात्मक परीक्षणों का उपयोग करके निर्धारित रोग के क्लिनिक और हृदय प्रणाली की कार्यात्मक क्षमता को ध्यान में रखते हुए, रोगियों को एक सीमित, बख्शते और टॉनिक मोटर आहार में स्थानांतरित किया जाता है।

शरीर के तापमान में कमी, एडिमा के उन्मूलन के साथ अस्पताल में उपचार के पहले दिनों से व्यायाम चिकित्सा निर्धारित है। जैसे-जैसे रोगियों की स्थिति में सुधार होता है, चिकित्सीय अभ्यासों के परिसर जटिल होते जाते हैं।

रोगियों का पोषण पूर्ण होना चाहिए, उम्र से संबंधित जरूरतों को पूरा करना चाहिए, उम्र के अनुसार प्रोटीन, वसा, कार्बोहाइड्रेट और विटामिन के मामले में संतुलित होना चाहिए। तीव्र अवधि में, रोग कुछ हद तक सीमित है टेबल नमक, कार्बोहाइड्रेट, कॉर्टिकोस्टेरॉइड दवाओं के साथ उपचार की अवधि के दौरान भोजन में पोटेशियम लवण (आलू, किशमिश, सूखे खुबानी, prunes, आदि) से भरपूर पशु प्रोटीन, सब्जियों और फलों की सामग्री को बढ़ाते हैं। यदि एडिमा विकसित करने की प्रवृत्ति या बाद की उपस्थिति के साथ संचलन संबंधी विकारों के लक्षण हैं, तो एक निश्चित पीने का आहार मनाया जाता है। ऐसे रोगियों में द्रव की दैनिक मात्रा पिछले दिन के दौरान उत्सर्जित मूत्र की दैनिक मात्रा से 200-300 मिलीलीटर कम होनी चाहिए।

मायोकार्डिटिस और संचलन संबंधी विकारों के एक गंभीर रूप वाले रोगियों, छोटे चक्र में ठहराव के लक्षणों के साथ, ऑक्सीजन थेरेपी का संकेत दिया जाता है।

महिलाओं की पत्रिका www.

संस्करण: रोग MedElement की निर्देशिका

पतला कार्डियोमायोपैथी (I42.0)

कार्डियलजी

सामान्य जानकारी

संक्षिप्त वर्णन

डाइलेटेड कार्डियोम्योंपेथि कार्डियोमायोपैथी (सिन। कार्डियोपैथी) - मायोकार्डियम के रोग, जिसमें कोरोनरी धमनियों, धमनी उच्च रक्तचाप और वाल्वुलर तंत्र को नुकसान की विकृति के अभाव में हृदय की मांसपेशियों को संरचनात्मक और कार्यात्मक रूप से बदल दिया जाता है।
* (डीसीएमपी) एक सिंड्रोम है जो दिल की गुहाओं के विस्तार और बाएं या दोनों वेंट्रिकल्स के सिस्टोलिक डिसफंक्शन की विशेषता है।

डब्ल्यूएचओ और इंटरनेशनल सोसाइटी ऑफ कार्डियोलॉजी के विशेषज्ञों के एक कार्यकारी समूह के मुताबिक, इडियोपैथिक डीसीएमपी का निदान केवल विशिष्ट कार्डियोमायोपैथी के बहिष्करण के बाद ही स्थापित किया जा सकता है। पर ही आधारित है नैदानिक ​​परीक्षणइस तरह के विशिष्ट कार्डियोमायोपैथी के अस्तित्व को भड़काऊ, इस्कीमिक या शराबी के साथ-साथ चयापचय संबंधी विकारों से जुड़े कार्डियोमायोपैथी से बाहर नहीं किया जा सकता है।

* के बारे में डब्ल्यूएचओ/आईएसओएफसी परिभाषा, 1995

वर्गीकरण

WHO/IOFC वर्गीकरण (1995) के अनुसार, उत्पत्ति सेफैली हुई कार्डियोमायोपैथी के 5 रूप हैं:

अज्ञातहेतुक;
- पारिवारिक अनुवांशिक;
- इम्यूनोवायरल;
- शराब-विषाक्त;
- एक मान्यता प्राप्त हृदय रोग से जुड़ा हुआ है, जिसमें मायोकार्डियल डिसफंक्शन की डिग्री उसके हेमोडायनामिक अधिभार या इस्केमिक क्षति की गंभीरता के अनुरूप नहीं होती है।

कुछ विशेषज्ञ (उदाहरण के लिए, गोर्बाचेंकोव ए.ए., पॉज़्डन्याकोव यू.एम., 2000) "फैली हुई हृदय रोग" शब्द के साथ फैली हुई कार्डियोमायोपैथी को नामित करते हैं। वही लेखक निम्नलिखित पर प्रकाश डालते हैं एटिऑलॉजिकल समूह(रूप) फैली हुई कार्डियोमायोपैथी:

इस्केमिक;
- उच्च रक्तचाप;
- वाल्व;
- डिस्मेटाबोलिक (मधुमेह मेलेटस, थायरोटॉक्सिकोसिस, हाइपोथायरायडिज्म, हेमोक्रोमैटोसिस में);
- एलिमेंट्री-टॉक्सिक (शराबी, बेरीबेरी रोग के साथ - विटामिन बी की कमी);
- इम्यूनोवायरल;
- पारिवारिक अनुवांशिक;
- पर प्रणालीगत रोग;
- टैचीअरिदमिक;
- पेरिपार्टम;
- इडियोपैथिक।

एटियलजि और रोगजनन

लंबे समय तक, डाइलेटेड कार्डियोमायोपैथी (डीसीएम) के इडियोपैथिक (छिटपुट) रूप के विकास के कारण अज्ञात रहे। वर्तमान में, यह माना जाता है कि कम से कम 30-40% मामलों में, रोग विरासत में मिला है। रोगजनन के महत्वपूर्ण कारक भी हैं - खराब पोषण (कुपोषण), शरीर में थायमिन और प्रोटीन की कमी, साथ ही एंथ्रासाइक्लिन डेरिवेटिव के मायोकार्डियम पर प्रभाव (उदाहरण के लिए, डॉक्सोरूबिसिन)।

यह माना जाता है कि डीसीएम (शराबी, उच्च रक्तचाप या इस्केमिक डीसीएम) के माध्यमिक रूपों का बड़ा हिस्सा तब विकसित होता है, जब रोग के लिए एक आनुवंशिक प्रवृत्ति की पृष्ठभूमि के खिलाफ, हृदय प्रणाली पर हेमोडायनामिक भार बढ़ता है (उदाहरण के लिए, गर्भावस्था के दौरान) या कारक उत्पन्न होते हैं जिनका मायोकार्डियम पर सीधा हानिकारक प्रभाव पड़ता है (उदाहरण के लिए, एथिल अल्कोहल)।

पारिवारिक इतिहास के अभाव में, DCM तीव्र मायोकार्डिटिस का परिणाम हो सकता है। DCM विकास के ऑटोइम्यून मॉडल में मायोकार्डियल डैमेज में मुख्य भूमिका किसे दी जाती है? प्रतिरक्षा तंत्र. पोलीमरेज़ चेन रिएक्शन (पीसीआर) का उपयोग करते समय, कुछ रोगियों में कॉक्ससेकी बी वायरस, हेपेटाइटिस सी वायरस, दाद और साइटोमेगालोवायरस की उपस्थिति का पता चला है।

DCMP का गठन कार्डियोमायोसाइट्स की प्राथमिक क्षति और मृत्यु पर आधारित है, जिसके परिणामस्वरूप निम्नलिखित हेमोडायनामिक परिणाम होते हैं:
- सिकुड़न में प्रगतिशील कमी;
- हृदय की गुहाओं का स्पष्ट फैलाव;
- प्रतिपूरक रोधगलन अतिवृद्धि का विकास और हृदय द्रव्यमान में वृद्धि (निलय की दीवारों को मोटा किए बिना);
- गंभीर मामलों में - माइट्रल और ट्राइकसपिड वाल्वों की सापेक्ष अपर्याप्तता की घटना;

रक्त परिसंचरण के छोटे और बड़े हलकों में रक्त का ठहराव;
- सापेक्ष कोरोनरी अपर्याप्तता और मायोकार्डियल इस्किमिया का विकास;
- मायोकार्डियम में फोकल और फैलाना फाइब्रोसिस की उपस्थिति;
- परिधीय वाहिकासंकीर्णन।

न्यूरोहूमोरल सिस्टम (सिम्पैथोएड्रेनल सिस्टम, रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन सिस्टम, एंडोथेलियल कारक, आदि) की अत्यधिक सक्रियता के कारण कार्डियक रीमॉडेलिंग और विभिन्न हेमोडायनामिक विकार विकसित होते हैं।

महामारी विज्ञान

डायलेटेड कार्डियोमायोपैथी सभी कार्डियोमायोपैथी के 60% और दिल की विफलता के सभी मामलों में 9% तक होती है। विश्व के अधिकांश देशों में पाया जाता है। उच्च मृत्यु दर के कारण, डीसीएम हृदय प्रत्यारोपण के लिए मुख्य संकेत है।

नैदानिक ​​तस्वीर

लक्षण, बिल्कुल

फैली हुई कार्डियोमायोपैथी (डीसीएम) का नैदानिक ​​पाठ्यक्रम अत्यधिक परिवर्तनशील है, और रोग के लक्षण विशिष्ट नहीं हैं।
शिकायतोंसबसे अधिक बार कंजेस्टिव बाइवेंट्रिकुलर हार्ट फेल्योर की अभिव्यक्तियों से जुड़ा होता है:
- सांस की तकलीफ - 99.1% मामलों में, आराम के समय सांस की तकलीफ - 37.9%;
- सामान्य कमजोरी, थकान - 85.7%;
- धड़कन - 83.9%;
- परिधीय शोफ - 81.7%;
- सही हाइपोकॉन्ड्रिअम और अधिजठर में भारीपन - 71.0%;
- हृदय क्षेत्र में दर्द - 64.3%; दर्द गैर-तीव्र और लघु कार्डियाल्गिया की प्रकृति में है Cardialgia - पूर्वकाल छाती की दीवार पर हृदय के प्रक्षेपण में रोगी द्वारा स्थानीयकृत दर्द
, जो पेरिकार्डियल विस्तार से संबंधित प्रतीत होता है पेरिकार्डियम (कार्डियक शर्ट) - हृदय के चारों ओर ऊतक झिल्ली, महाधमनी, फेफड़े की मुख्य नस, खोखले और फुफ्फुसीय नसों के मुंह
फैलाव के परिणामस्वरूप फैलाव - लगातार फैलाना विस्तारएक खोखले अंग का लुमेन।
दिल की गुहाएं, और विशेष चिकित्सा की आवश्यकता नहीं होती है;
- कोणीय दर्द - केवल 4.5% मामलों में मनाया जाता है, ऑक्सीजन के लिए फैले हुए बाएं वेंट्रिकल की बढ़ती आवश्यकता और दिल की कोरोनरी धमनियों के सीमित विस्तार रिजर्व के बीच विसंगति से जुड़ा हुआ है।

डीसीएम की सबसे महत्वपूर्ण नैदानिक ​​विशेषता हैरोग की तीव्र और स्थिर प्रगति और अपघटन के संकेत, साथ ही साथ दुर्दम्यता दुर्दम्य (फ्रेंच रिफ्रेक्टेयर से - अप्राप्य) - तंत्रिका की कम उत्तेजना की एक क्षणिक स्थिति या मांसपेशियों का ऊतकउनके उत्तेजन के बाद उत्पन्न होना
को पारंपरिक उपचारपुरानी दिल की विफलता (सीएचएफ)।

DCMP की मुख्य नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ:

1. फुफ्फुसीय और प्रणालीगत संचलन में जमाव के संकेतों के साथ सिस्टोलिक CHF (बाएं वेंट्रिकुलर या बायवेंट्रिकुलर)।

2. ताल और चालन की गड़बड़ी की लगातार घटना (वेंट्रिकुलर एरिथमियास, एट्रियल फाइब्रिलेशन, एवी नाकाबंदी एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक (एवी ब्लॉक) एक प्रकार का हार्ट ब्लॉक है जो एट्रिआ से वेंट्रिकल्स (एट्रियोवेंट्रिकुलर कंडक्शन) तक विद्युत आवेग के संचालन के उल्लंघन को दर्शाता है, जो अक्सर हृदय ताल और हेमोडायनामिक्स के उल्लंघन का कारण बनता है।
, उसके बंडल के पैरों की नाकाबंदी)।

3. सिस्टमिक सर्कुलेशन में पल्मोनरी एम्बोलिज्म और एम्बोलिज्म के रूप में थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताएं। 20% रोगियों में विकसित होता है, जो अक्सर आलिंद फिब्रिलेशन की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है आलिंद फिब्रिलेशन (syn। आलिंद फिब्रिलेशन) - कार्डियक अतालता, आलिंद मायोफिब्रिल्स के संकुचन के पूर्ण अतुल्यकालिक द्वारा विशेषता, उनके पंपिंग फ़ंक्शन की समाप्ति द्वारा प्रकट
.
उपलब्ध आंकड़ों के अनुसार, डीसीएम के 10-44% मामलों में विवो में थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का निदान किया जाता है। ऑटोप्सी पर डीसीएम की घटना 80% तक पहुंच जाती है, जो कि कई थ्रोम्बोम्बोलिक एपिसोड के स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम या कंजेस्टिव हार्ट फेल्योर के संकेतों द्वारा इन एपिसोड के मास्किंग के कारण होता है।
थ्रोम्बी थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का स्रोत हैं। पार्श्विका थ्रोम्बस - पोत या एंडोकार्डियम की दीवार से जुड़ा एक थ्रोम्बस और पोत के लुमेन या हृदय की गुहा को अपूर्ण रूप से बंद करना
60-75% मामलों में ऐसे रोगियों में 30-45% और पोस्ट-मॉर्टम में इकोकार्डियोग्राफी का उपयोग करके विवो में निदान किए जाने वाले दिल की फैली हुई गुहाओं में।

श्रवण परशीर्ष पर 1 स्वर का कमजोर होना प्रकट करें। यदि फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप विकसित होता है फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप - फुफ्फुसीय परिसंचरण के जहाजों में रक्तचाप में वृद्धि
2 स्वरों का उच्चारण और विभाजन निर्धारित किया जाता है। शीर्ष पर, एक प्रोटो-डायस्टोलिक सरपट लय अक्सर सुनाई देती है, जो निलय के एक स्पष्ट आयतन अधिभार से जुड़ी होती है।

निदान

नैदानिक ​​मानदंड इडियोपैथिक पतला कार्डियोमायोपैथी (मेस्ट्रोनी एट अल।, 1999)

प्रमुख निदान मानदंड:

1. हृदय का फैलाव।

2. इजेक्शन अंश 45% से कम और / या बाएं वेंट्रिकल के एथेरोपोस्टीरियर आकार का आंशिक छोटा होना< 25%.

मामूली निदान मानदंड:

1. 50 वर्ष की आयु से पहले अस्पष्ट सुप्रावेंट्रिकुलर (आलिंद फिब्रिलेशन या अन्य लगातार अतालता) या वेंट्रिकुलर अतालता।
2. बाएं वेंट्रिकल का विस्तार (बाएं वेंट्रिकल का अंत डायस्टोलिक आकार गणना की गई मानदंड के 117% से अधिक है, उम्र और शरीर की सतह को ध्यान में रखते हुए)।
3. अस्पष्ट चालन गड़बड़ी: 2-3 डिग्री का एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी, उसके बंडल के बाएं पैर की पूरी नाकाबंदी, सिनोआट्रियल नाकाबंदी।

4. 50 वर्ष की आयु से पहले अचानक मृत्यु या स्ट्रोक की अस्पष्ट व्याख्या।

विद्युतहृद्लेखडीसीएम में ईसीजी पर परिवर्तन विशिष्ट नहीं हैं। होल्टर मॉनिटरिंग के अनुसार, डीसीएम के लगभग 100% मामलों में विभिन्न कार्डियक रिदम और चालन गड़बड़ी देखी गई है। सबसे आम वेंट्रिकुलर अतालता हैं। दिल की अनियमित धड़कन एट्रियल फाइब्रिलेशन - दिल की धड़कन और दिल के वेंट्रिकल्स के संकुचन के बल के बीच अंतराल की पूरी अनियमितता के साथ एट्रिया के फाइब्रिलेशन (तेजी से संकुचन) द्वारा विशेषता एक अतालता
डीसीएमपी वाले रोगियों में औसतन केवल 24-35% होता है।
आलिंद फिब्रिलेशन एक प्रागैतिहासिक रूप से प्रतिकूल संकेत है, क्योंकि यह स्थिति मृत्यु दर में वृद्धि और सभी प्रकार के कार्डियोमायोपैथी में दिल की विफलता की प्रगति से जुड़ी है।
डीसीएमपी के लिए चालन गड़बड़ी में से, सबसे विशेषता उनकी या उसके पूर्वकाल-श्रेष्ठ शाखा के बंडल के बाएं पैर की पूर्ण नाकाबंदी है।

डॉपलर विश्लेषण के साथ 2डी इकोकार्डियोग्राफी- DCMP के निदान के लिए सबसे महत्वपूर्ण तरीका। मुख्य संकेत इसकी दीवारों की सामान्य या कम मोटाई के साथ बाएं वेंट्रिकल का महत्वपूर्ण फैलाव और 30-20% से कम इजेक्शन अंश में कमी है। इस स्कोर के आधार पर, कार्डियोमायोपैथी को गंभीरता के अनुसार गंभीर (LV EF ≤30%), मध्यम (LV EF 30-45%), और गैर-गंभीर (LV EF ≥45%) में वर्गीकृत किया गया है। अक्सर हृदय के अन्य कक्षों का विस्तार होता है, साथ ही कुल हाइपोकिनेसिया भी होता है हाइपोकिनेसिया - 1. जीवन शैली, पेशेवर गतिविधि की विशेषताओं के कारण आंदोलनों की संख्या और मात्रा की सीमा, पूर्ण आरामरोग की अवधि के दौरान और कुछ मामलों में हाइपोडायनामिया के साथ; 2. पर्यायवाची। Hypokinesis - आंदोलनों का उल्लंघन, उनकी मात्रा और गति की सीमा से प्रकट होता है
बाएं वेंट्रिकल की दीवारें। अक्सर, पार्श्विका इंट्राकार्डियक थ्रोम्बी की कल्पना की जाती है।

एक्स-रे परीक्षा. संकेत:
- दिल के आकार में इसके बाएं हिस्सों या अधिक बार होने के कारण वृद्धि - कुल, जिसकी डिग्री अपेक्षाकृत छोटे से स्पष्ट कोर बोविनम प्रकार में भिन्न होती है;
- हृदय की छाया प्राप्त होती है गोलाकार आकृति; बाएं आलिंद में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ, इसका विन्यास माइट्रल तक पहुंच सकता है;
- एक नियम के रूप में, बाएं वेंट्रिकल के इसके फैलाव के साथ, इसकी अतिवृद्धि के संकेत भी हैं;

फुफ्फुसीय परिसंचरण के जहाजों से शिरापरक जमाव की घटना की प्रबलता, अधिक शायद ही कभी - फुफ्फुसीय धमनी उच्च रक्तचाप के लक्षण।

दिल का एमआरआई- वेंट्रिकुलर वॉल्यूम, इजेक्शन अंश, मायोकार्डियल मास और क्षेत्रीय सिकुड़न का आकलन करने के लिए एक नया मानक। पैरामैग्नेट का उपयोग करते समय, क्षेत्रीय मायोकार्डियल संकुचन और गैर-व्यवहार्य मायोकार्डियम के क्षेत्रों का पता लगाया जाता है, जो एक विपरीत एजेंट के साथ देर से भरने की विशेषता है। इस पद्धति में थैलियम स्किंटिग्राफी की तुलना में अधिक संवेदनशीलता है।

कोरोनरी एंजियोग्राफी कोरोनरी एंजियोग्राफी दिल की कोरोनरी धमनियों की एक एक्स-रे परीक्षा है, जिसमें उन्हें कंट्रास्ट एजेंट से भर दिया जाता है, उदाहरण के लिए, कैथेटर के माध्यम से आरोही महाधमनी में डाला जाता है।
- कोरोनरी धमनियों में एथेरोस्क्लेरोटिक प्रक्रिया को बाहर करने की अनुमति देता है और डीसीएमपी के निदान के लिए एक आवश्यक निदान प्रक्रिया है।
कोरोनरी एंजियोग्राफी के दौरान, कार्डियक आउटपुट की स्थिति, मायोकार्डियल वॉल टेंशन के साथ-साथ पल्मोनरी धमनियों की विशेषताओं (फैलाव, फैलाव और दबाव) पर महत्वपूर्ण अतिरिक्त जानकारी प्राप्त की जा सकती है। जोखिम को स्तरीकृत करने के लिए वेज प्रेशर या पल्मोनरी वैस्कुलर रेजिस्टेंस जैसे पैरामीटर्स का उपयोग किया जा सकता है।
कार्डिएक कैथीटेराइजेशन एक निदान प्रक्रिया है, लेकिन यह तब नहीं किया जाता है जब रोगी का पहले से ही डीसीएम के लिए इलाज किया जा रहा हो।

एंडोमायोकार्डियल बायोप्सी।प्राप्त नमूनों की हिस्टोलॉजिकल तस्वीर निरर्थक है: कार्डियोमायोसाइट्स की अतिवृद्धि का पता चला है कार्डियोमायोसाइट्स - मांसपेशियों की कोशिकाएंदिल
, परमाणु इज़ाफ़ा और अंतरालीय फाइब्रोसिस फाइब्रोसिस रेशेदार संयोजी ऊतक का विकास है, जो उदाहरण के लिए, सूजन के परिणामस्वरूप होता है।
.

प्रयोगशाला निदान

सामान्य नैदानिक ​​और जैव रासायनिक अनुसंधानरक्त DCMP की विशेषता वाले रोग संबंधी परिवर्तनों को प्रकट नहीं करता है।

न्यूरोहोर्मोन की परिभाषा

एक आम तौर पर मान्यता प्राप्त मार्कर जो आपको रोगी के इलाज की आगे की रणनीति निर्धारित करने की अनुमति देता है, वर्तमान में माना जाता है ब्रेन नैट्रियूरेटिक पेप्टाइडकार्डियोमायोसाइट स्ट्रेचिंग के जवाब में जारी किया गया। मानक की तुलना में रक्त प्लाज्मा में इसकी एकाग्रता में 2 गुना वृद्धि पुरानी दिल की विफलता वाले रोगियों में एक प्रतिकूल रोग का पूर्वानुमान है।

इंटरल्यूकिन -6 एकाग्रतारक्त में - स्थिर गंभीर पुरानी हृदय विफलता में उच्च हृदय मृत्यु दर का एक और भविष्यवक्ता, गंभीरता के साथ सहसंबद्ध नैदानिक ​​लक्षणबीमारी।

इसे हृदय रुग्णता और मृत्यु दर का भविष्यवक्ता भी माना जाता है। नोरेपीनेफ्राइन सामग्रीरक्त प्लाज्मा में।

क्रमानुसार रोग का निदान

इडियोपैथिक फैली हुई कार्डियोमायोपैथी (डीसीएम) का विभेदक निदान निम्नलिखित बीमारियों के साथ किया जाता है:
- इस्केमिक कार्डियोमायोपैथी;
- गंभीर मायोकार्डिटिस (फिडलर मायोकार्डिटिस सहित);
- फैलाना संयोजी ऊतक रोगों में मायोकार्डियल क्षति (मुख्य रूप से प्रणालीगत काठिन्यऔर सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमैटोसस)
- आमवाती माइट्रल हृदय दोष;
- गैर आमवाती माइट्रल अपर्याप्तता;
- महाधमनी का संकुचन।
डीसीएम के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में एक्सयूडेटिव पेरिकार्डिटिस, एमाइलॉयडोसिस, हेमोक्रोमैटोसिस और सारकॉइडोसिस, और कुछ अन्य कार्डियोमायोपैथी जैसे दुर्लभ विकृतियों के साथ कुछ समानताएं भी हैं।

1. इस्केमिक हृदय रोग(सीएचडी)
डीसीएम को अक्सर कोरोनरी धमनी रोग से अलग किया जाता है, खासकर 40-50 वर्ष की आयु के पुरुषों में।

DCMP और IHD के बीच मुख्य अंतर:

1.1 डीसीएम में, दर्द सिंड्रोम में कार्डियल गिया का चरित्र होता है:
- अक्सर दर्द हो रहा है;
- दर्द मुख्य रूप से छाती के बाएं आधे हिस्से में होता है, विकीर्ण न करें;
- नाइट्रोग्लिसरीन से हमेशा दर्द से राहत नहीं मिलती है;
- दर्द सिंड्रोम पहले से विकसित अपघटन और कार्डियोमेगाली की पृष्ठभूमि के खिलाफ प्रकट होता है।
एनजाइना पेक्टोरिस के साथ, दर्द प्रकृति में पैरॉक्सिस्मल है, इसके साथ जुड़ा हुआ है शारीरिक गतिविधि, उरोस्थि के पीछे स्थानीयकृत होते हैं और विशिष्ट विकिरण होते हैं, नाइट्रेट्स द्वारा रोके जाते हैं।
म्योकार्डिअल रोधगलन में, गंभीर दर्द सिंड्रोम दिल की विफलता के विकास से पहले होता है।

1.2 डीकेएमपी के साथ, हृदय की सभी सीमाओं का विस्तार होता है, जिसकी पुष्टि टक्कर, एक्स-रे अध्ययन, ईसीजी, इकोसीजी द्वारा की जाती है।
विकास के बाद के चरणों में आईएचडी के साथ, सापेक्ष कार्डियक सुस्तता की बाईं सीमा का एक प्रमुख विस्तार होता है।

1.3 कोरोनरी धमनी की बीमारी के साथ, ईसीजी क्रोनिक कोरोनरी अपर्याप्तता या सिकाट्रिकियल परिवर्तनों के संकेतों को प्रकट करता है जो पिछले मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन का संकेत देते हैं।
डीसीएम के साथ, अतिवृद्धि और हृदय विभागों के अधिभार के ईसीजी लक्षण देखे जाते हैं।
कुछ मामलों में, कार्डियोमायोपैथी के साथ, फोकल cicatricial परिवर्तनों के संकेत दर्ज किए जाते हैं - गैर-कोरोनरी मूल के फोकल फाइब्रोसिस से जुड़ी पैथोलॉजिकल क्यू और क्यूएस तरंगें। इस मामले में, 35 लीड के पंजीकरण के साथ ईसीजी मैपिंग का उपयोग किया जाता है।

1.4 जब IHD के रोगियों में कोरोनरी एंजियोग्राफी, एक नियम के रूप में, कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोटिक घावों के लक्षण पाए जाते हैं; डीसीएम में हृदय की धमनियां बरकरार रहती हैं।

1.5 डीसीएम के लिए सरपट ताल अधिक विशेषता है।

2. बाएं वेंट्रिकल का सच्चा धमनीविस्फार -एक व्यापक पूर्वकाल रोधगलन के बाद बनता है और बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार के गंभीर डायस्टोलिक उभार और डिस्केनेसिया की विशेषता है। नतीजतन, दिल की छाया का एक महत्वपूर्ण विस्तार होता है और बाएं वेंट्रिकल के इजेक्शन अंश में आइसोटोप वेंट्रिकुलोग्राफी में 99mTc के साथ लेबल किए गए एरिथ्रोसाइट्स के बहुत कम मूल्यों में कमी होती है।
इकोकार्डियोग्राफी की मदद से मायोकार्डियल क्षति की फोकल प्रकृति की पहचान करना संभव है, जो निचली और पार्श्व दीवारों की सामान्य सिकुड़न का पता लगाता है।

3. एओर्टिक स्टेनोसिस।विघटन के चरण में गंभीर महाधमनी स्टेनोसिस वाले रोगियों में, बाएं वेंट्रिकल का एक स्पष्ट फैलाव और इसकी सिकुड़न में कमी हो सकती है। कार्डियक आउटपुट में गिरावट के कारण, एओर्टिक स्टेनोसिस बड़बड़ाहट कमजोर हो जाती है और गायब भी हो सकती है।

4. महाधमनी अपर्याप्तता . महाधमनी अपर्याप्तता के परिणामस्वरूप बाएं वेंट्रिकुलर वॉल्यूम अधिभार होता है।

5. माइट्रल अपर्याप्तता. सभी उपार्जित हृदय दोषों में, माइट्रल रेगुर्गिटेशन डीसीएम से अंतर करना सबसे कठिन है। ऐसा इसलिए है क्योंकि माइट्रल एनलस का फैलाव और पैपिलरी मांसपेशियों की शिथिलता, जो लगभग हमेशा डीसीएम में मौजूद होती हैं, स्वयं माइट्रल रेगुर्गिटेशन का कारण बनती हैं।
माइट्रल अपर्याप्तता की प्राथमिक प्रकृति और तथ्य यह है कि वह वह थी जिसने बाएं वेंट्रिकल के फैलाव का नेतृत्व किया, और इसके विपरीत नहीं, माना जा सकता है कि माइट्रल अपर्याप्तता मध्यम या गंभीर है, अगर यह ज्ञात है कि यह बाईं ओर के फैलाव से पहले उत्पन्न हुई थी इकोसीजी के दौरान वेंट्रिकल, या माइट्रल वाल्व में स्पष्ट परिवर्तन पाए जाते हैं।

6. माइट्रल स्टेनोसिस. कुछ मामलों में दाएं वेंट्रिकल का चिह्नित इज़ाफ़ा गंभीर माइट्रल स्टेनोसिस, उच्च फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप और दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के साथ होता है। दाएं वेंट्रिकल में वृद्धि के परिणामस्वरूप, छाती के एक्स-रे पर दिल की एक बढ़ी हुई छाया दिखाई देती है, और एक स्पष्ट और सुनने योग्य तीसरी दिल की आवाज दिखाई देती है।

7. एक्सयूडेटिव पेरिकार्डिटिस. पेरिकार्डियल इफ्यूजन दिल की छाया और दिल की विफलता के महत्वपूर्ण फैलाव का कारण बन सकता है, जो डीसीएम के संदेह को बढ़ाता है। सामान्य वेंट्रिकुलर सिकुड़न कार्डियोमायोपैथी को नियंत्रित कर सकती है। एक्सयूडेटिव पेरिकार्डिटिस को पहले खारिज किया जाना चाहिए, क्योंकि यह इलाज योग्य है।

जटिलताओं

फैली हुई कार्डियोमायोपैथी की सबसे दुर्जेय जटिलताओं में अचानक कार्डियक मौत, साथ ही थ्रोम्बोएम्बोलिज्म का विकास शामिल है, जिसमें पल्मोनरी एम्बोलिज्म भी शामिल है। पीई - पल्मोनरी एम्बोलिज्म (रक्त के थक्कों द्वारा फुफ्फुसीय धमनी या इसकी शाखाओं की रुकावट, जो निचले छोरों या श्रोणि की बड़ी नसों में अधिक बार बनती हैं)
.

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1. साक्ष्य-आधारित दवा नैदानिक ​​अनुसंधान करने, मूल्यांकन करने और उनके परिणामों को लागू करने के लिए पद्धतिगत दृष्टिकोणों का एक समूह है। एक संकीर्ण अर्थ में, "साक्ष्य-आधारित चिकित्सा" चिकित्सा पद्धति का एक तरीका (वैरिएंट) है, जब एक डॉक्टर रोगी के प्रबंधन में केवल उन तरीकों का उपयोग करता है, जिनकी उपयोगिता सौम्य अध्ययनों में सिद्ध हुई है। साक्ष्य की समस्या -आधारित चिकित्सा सूचना के संग्रह, प्रसंस्करण और संचय से कहीं अधिक गहरी है। वास्तव में, हम डॉक्टर की विश्वदृष्टि में बदलाव के बारे में बात कर सकते हैं, साक्ष्य के आधार पर एक नए मेडिकल कोड के उद्भव के बारे में। हालांकि, साक्ष्य-आधारित दवा यादृच्छिक नैदानिक ​​परीक्षणों के परिणामों के विश्लेषण तक ही सीमित नहीं है। इसकी सीमाएँ चिकित्सा विज्ञान के किसी भी क्षेत्र पर लागू होती हैं, जिसमें इष्टतम स्वास्थ्य देखभाल प्रणाली के आयोजन की सामान्य समस्याएं भी शामिल हैं।

2. कार्डियोमायोपैथी।

CARDIOMYOPATHY - अज्ञात एटिओलॉजी (अज्ञातहेतुक) के प्राथमिक गैर-भड़काऊ मायोकार्डियल घाव, वाल्वुलर दोष या इंट्राकार्डियक शंट, धमनी या फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप, कोरोनरी हृदय रोग या प्रणालीगत रोग (कोलेजेनोसिस, एमाइलॉयडोसिस, हेमोक्रोमैटोसिस, आदि) से जुड़े नहीं हैं। कार्डियोमायोपैथी का रोगजनन अस्पष्ट है। आनुवंशिक कारकों, एंजाइमी और अंतःस्रावी विकारों (विशेष रूप से, सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली में) की भागीदारी ग्रहण की जाती है, वायरल संक्रमण और प्रतिरक्षात्मक परिवर्तनों की भूमिका को बाहर नहीं किया जाता है। कार्डियोमायोपैथी के मुख्य रूप हाइपरट्रॉफिक (ऑब्सट्रक्टिव और नॉन-ऑब्सट्रक्टिव), कंजेस्टिव (फैलेटेड) और रेस्ट्रिक्टिव (दुर्लभ) हैं।

हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी।गैर-अवरोधक रूप को बाएं वेंट्रिकल की दीवारों की अतिवृद्धि के कारण दिल के आकार में वृद्धि की विशेषता है, कम अक्सर केवल दिल के शीर्ष पर। दिल के शीर्ष पर या xiphoid प्रक्रिया में, एक सिस्टोलिक बड़बड़ाहट सुनाई देती है, अक्सर एक प्रीसिस्टोलिक सरपट ताल। बाएं वेंट्रिकल (अवरोधक रूप) के बहिर्वाह पथ के संकुचन के साथ इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के असममित अतिवृद्धि के साथ, मांसपेशियों के सबऑर्टिक स्टेनोसिस के लक्षण होते हैं: उरोस्थि के पीछे दर्द, बेहोशी की प्रवृत्ति के साथ चक्कर आना, सांस की पैरॉक्सिस्मल रात की तकलीफ, जोर से सिस्टोलिक उरोस्थि के बाएं किनारे पर तीसरे या चौथे इंटरकोस्टल स्पेस में बड़बड़ाहट, कैरोटिड धमनियों पर नहीं किया जाता है, सिस्टोल के बीच में अधिकतम के साथ, कभी-कभी "पैपिलरी" माइट्रल अपर्याप्तता, अतालता के कारण सिस्टोलिक बड़बड़ाहट के साथ संयुक्त होता है। और इंट्राकार्डियक चालन गड़बड़ी (नाकाबंदी) असामान्य नहीं हैं। अतिवृद्धि की प्रगति दिल की विफलता के विकास को जन्म दे सकती है, पहले बाएं निलय, फिर कुल (इस स्तर पर, एक प्रोटोडायस्टोलिक सरपट ताल अक्सर प्रकट होता है)। बाएं वेंट्रिकुलर अतिवृद्धि और इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के ईसीजी संकेतों पर: II, III, aVF, V 4 .g में गहरी, गैर-चौड़ी Q तरंगें एक उच्च R तरंग के साथ संयोजन में जाती हैं। इकोकार्डियोग्राफी सबसे अधिक है विश्वसनीय तरीकानिलय और इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम की दीवारों की अतिवृद्धि का पता लगाना। हृदय की गुहाओं और रेडियोन्यूक्लाइड वेंट्रिकुलोग्राफी की जांच करके निदान की सहायता की जाती है।

आलसी(फैला हुआ) कार्डियोमायोपैथी दिल के सभी कक्षों के तेज विस्तार से प्रकट होता है, जो उनके मामूली अतिवृद्धि के साथ संयुक्त होता है और लगातार दिल की विफलता, चिकित्सा के लिए दुर्दम्य, घनास्त्रता और थ्रोम्बोइम्बोलिज्म का विकास होता है। विभेदक निदान मुख्य रूप से मायोकार्डिटिस और मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी के साथ किया जाता है, अर्थात उन स्थितियों के साथ जिन्हें कभी-कभी बिना उचित कारण के माध्यमिक कार्डियोमायोपैथी कहा जाता है।

इलाज। हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी में, बीटा-ब्लॉकर्स (एनाप्रिलिन, इंडरल) का उपयोग किया जाता है, और सबऑर्टिक स्टेनोसिस को शल्य चिकित्सा द्वारा ठीक किया जाता है। दिल की विफलता के विकास के साथ, शारीरिक गतिविधि सीमित है, कम नमक और तरल सामग्री वाला आहार, कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स (पर्याप्त प्रभावी नहीं), वासोडिलेटर्स, मूत्रवर्धक, कैल्शियम विरोधी (आइसोप्टीन, आदि) निर्धारित हैं।

प्रगतिशील दिल की विफलता के मामले में पूर्वानुमान प्रतिकूल है। व्यक्त रूपों में अचानक मृत्यु के मामले देखे जाते हैं। संचार विफलता के विकास तक, काम करने की क्षमता बहुत कम होती है।

3. . मायोकार्डिटिस।

मायोकार्डिटिस हृदय की मांसपेशियों का एक भड़काऊ घाव है।

लक्षण, बिल्कुल। संक्रामक-एलर्जी मायोकार्डिटिस(गैर-रूमेटिक मायोकार्डिटिस का सबसे आम रूप) आमवाती के विपरीत, एक नियम के रूप में, संक्रमण की पृष्ठभूमि के खिलाफ या इसके तुरंत बाद शुरू होता है; अस्वस्थता है, दिल के क्षेत्र में दर्द, कभी-कभी लगातार, धड़कन और "रुकावट", सांस की तकलीफ, कुछ मामलों में जोड़ों में मध्यम दर्द। शरीर का तापमान अक्सर सबफीब्राइल या सामान्य होता है। रोग की शुरुआत स्पर्शोन्मुख या अव्यक्त हो सकती है। एक महत्वपूर्ण समुद्र में लक्षणों की गंभीरता प्रक्रिया की प्रगति की व्यापकता और गंभीरता से निर्धारित होती है। विसरित रूपों के साथ, हृदय का आकार अपेक्षाकृत जल्दी बढ़ जाता है। मायोकार्डिटिस के महत्वपूर्ण, लेकिन निरंतर संकेत नहीं हैं कार्डियक अतालता (टैचीकार्डिया, कम अक्सर ब्रैडीकार्डिया, एक्टोपिक अतालता) और इंट्राकार्डियक चालन, साथ ही प्रीसिस्टोलिक, और बाद के चरणों में प्रोटोडायस्टोलिक सरपट लय। दिल के शीर्ष पर या पांचवें बिंदु पर एक छोटा कार्यात्मक सिस्टोलिक बड़बड़ाहट और मफ्लड टोन मायोकार्डिटिस के विश्वसनीय संकेत नहीं हैं, जबकि उपचार के दौरान कार्यात्मक सिस्टोलिक बड़बड़ाहट का गायब होना, माइट्रल वाल्व लीफलेट के आगे बढ़ने की समाप्ति के कारण भी दिल की आवाज़ की ध्वनि की बहाली के रूप में, मायोकार्डियम की स्थिति में सुधार का संकेत मिलता है।

इडियोपैथिक मायोकार्डिटिसकार्डियोमेगाली के विकास के साथ अधिक गंभीर, कभी-कभी घातक पाठ्यक्रम में भिन्न होता है (हृदय के स्पष्ट फैलाव के कारण), गंभीर उल्लंघनलय और चालन, दिल की विफलता; पार्श्विका थ्रोम्बी अक्सर प्रणालीगत और फुफ्फुसीय परिसंचरण में थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के साथ हृदय की गुहाओं में बनते हैं।

पर मायोकार्डिटिस कोलेजन रोगों, वायरल संक्रमण से जुड़ा हुआ है(कॉक्ससेकी समूह के वायरस, आदि), सहवर्ती पेरिकार्डिटिस अक्सर विकसित होता है। मायोकार्डिटिस का कोर्स एक्यूट, सबस्यूट और क्रॉनिक (आवर्तक) हो सकता है। ईसीजी पर - हृदय ताल और चालन के विभिन्न उल्लंघन; मायोकार्डिटिस के तीव्र चरण में, मायोकार्डियल परिवर्तन के लक्षण आमतौर पर पाए जाते हैं, कभी-कभी इस्केमिक (एनजाइना पेक्टोरिस की अनुपस्थिति में!) जैसा दिखता है। सूजन के प्रयोगशाला संकेत मौजूद हो सकते हैं या नहीं भी हो सकते हैं। कोरोनरी हृदय रोग (विशेष रूप से बुजुर्गों में), मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, कार्डियोमायोपैथी, पेरिकार्डिटिस के साथ विभेदक निदान किया जाना चाहिए।

इलाज। मोड आमतौर पर बिस्तर है। निम्नलिखित दैनिक खुराक में गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं के साथ ग्लूकोकार्टिकोइड्स (प्रेडनिसोलोन, 20-30 मिलीग्राम / दिन से शुरू होकर, घटती खुराक में, आदि) का एक प्रारंभिक संयोजन सलाह दी जाती है: एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड - 3-4 ग्राम, एमिडोपाइरिन - 1.5-2 ग्राम, ब्यूटाडियोन -0.45-0.6 ग्राम, इबुप्रोफेन (ब्रूफेन) - 0.8-1.2 ग्राम, इंडोमेथेसिन - 75-100 मिलीग्राम। दिल की विफलता में - सेलेनाइड, डिगॉक्सिन (0.25-0.5 मिलीग्राम / दिन) और अन्य कार्डियक ग्लाइकोसाइड, मायोकार्डिटिस वाले रोगियों की ग्लाइकोसाइड्स के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि को ध्यान में रखते हैं। मूत्रवर्धक - फ़्यूरोसेमाइड (लासिक्स) 0.04 ग्राम प्रति दिन, आदि एंटीरैडमिक ड्रग्स (नोवोकेनामाइड 1-1.5 आर / दिन, आदि)। इसका मतलब है कि मायोकार्डियम में चयापचय में सुधार: पोटेशियम ऑरोटेट (प्रति दिन 1 ग्राम), मेथेंड्रोस्टेनोलोन (0.005-0.01 ग्राम प्रति दिन), बी विटामिन (थायमिन क्लोराइड, राइबोफ्लेविन)। एक लंबे पाठ्यक्रम के साथ, क्विनोलिन की तैयारी का संकेत दिया जाता है - डेलागिल 0.25 आर / दिन, आदि।

4. माइट्रल हृदय रोग और पतला कार्डियोमायोपैथी का विभेदक निदान

निदान माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता . प्रत्यक्ष संकेत:

आई टोन के कमजोर होने के साथ संयोजन में शीर्ष पर सिस्टोलिक बड़बड़ाहट

शीर्ष पर III टोन की उपस्थिति और सिस्टोलिक बड़बड़ाहट के साथ इसका संयोजन और I टोन का कमजोर होना

अप्रत्यक्ष संकेत: अतिवृद्धि और बाएं वेंट्रिकल और बाएं आलिंद का फैलाव

प्रणालीगत परिसंचरण में फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप और ठहराव के लक्षण

दिल की बाईं सीमाओं का इज़ाफ़ा: "हृदय कूबड़", बाएं वेंट्रिकल के महत्वपूर्ण फैलाव के साथ बाईं ओर और नीचे की ओर धड़कता हुआ शीर्ष का विस्थापन कुछ नैदानिक ​​​​संकेत मित्राल प्रकार का रोग : पल्सस डिफरेंस - प्रकट होता है जब बायां आलिंद बाएं सबक्लेवियन धमनी द्वारा संकुचित होता है। कर्कश आवाज - ऑर्टनर का एक लक्षण (बाएं आवर्तक तंत्रिका के संपीड़न के परिणामस्वरूप)।

अनीसोकोरिया संपीड़न का परिणाम है सहानुभूति ट्रंकबढ़े हुए बाएं आलिंद।

माइट्रल स्टेनोसिस का निदान प्रत्यक्ष संकेत: आई टोन को मजबूत करना, डायस्टोलिक बड़बड़ाहट

माइट्रल वाल्व ओपनिंग टोन बटेर रिदम अपर लिमिट शिफ्ट सापेक्ष मूर्खतादिल ऊपर (बाएं आलिंद उपांग के विस्तार के कारण) हृदय के शीर्ष पर टटोलना "बिल्ली की गड़गड़ाहट" (डायस्टोलिक कांपना) अप्रत्यक्ष संकेत:

"फुफ्फुसीय:" छाती के बाईं ओर फुफ्फुसीय धमनी डायस्टोलिक बड़बड़ाहट पर सायनोसिस एक्सेंट II टोन (ग्राहम-स्टिल बड़बड़ाहट) उद्देश्य डेटा पर डीसीएमपी : आवश्यक कार्डियोमेगालीपरिश्रवणहिपेटोमिगेली.

5. मायोकार्डिटिस और पतला कार्डियोमायोपैथी का विभेदक निदान।

डीसीएमपी : आवश्यक कार्डियोमेगाली, दिल की टक्कर सीमाओं को सभी दिशाओं में विस्तारित किया जाता है, शीर्ष बीट को बाईं और नीचे की ओर विस्थापित किया जाता है, फैलाया जाता है। पर परिश्रवणदिल की आवाजें मफल होती हैं, III और IV टोन के कारण "सरपट ताल" संभव है। रिश्तेदार माइट्रल और ट्राइकसपिड अपर्याप्तता का सिस्टोलिक बड़बड़ाहट अक्सर सुनाई देती है। गर्भाशय ग्रीवा नसों की सूजन, एडेमेटस सिंड्रोम, हिपेटोमिगेली.मायोकार्डिटिस शारीरिक परीक्षा मध्यम रूप से गंभीर टैचीकार्डिया से लेकर विघटित दाएं और बाएं वेंट्रिकुलर विफलता (गले की नसों की सूजन, एडिमा, पहले स्वर का कमजोर होना, सरपट ताल, शीर्ष पर सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, फेफड़ों में जमाव) के लक्षणों में भिन्न होती है। वर्तमान में, यह माना जाता है कि "मायोकार्डिटिस" के निदान की पुष्टि केवल एंडोमोकार्डियल बायोप्सी डेटा द्वारा की जा सकती है,

6. फुफ्फुसीय शोथ।

सबसे अधिक बार, वायुकोशीय फुफ्फुसीय एडिमा का जीवन-धमकाने वाला तीव्र विकास निम्न के कारण होता है: 1) फेफड़ों की केशिकाओं में हाइड्रोस्टेटिक दबाव में वृद्धि (बाएं दिल की विफलता, मित्राल प्रकार का रोग) या 2) फेफड़े की झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि। विशिष्ट कारक मुआवजा CHF वाले रोगियों में या यहां तक ​​कि कार्डियक इतिहास की अनुपस्थिति में कार्डियोजेनिक पल्मोनरी एडिमा का कारण बनते हैं।

शारीरिक लक्षण। रोगी की स्थिति गंभीर होती है, वह सीधा बैठता है, पसीने से लथपथ, अक्सर साइनोसिस। फेफड़ों में, दिल के ऊपर, दोनों तरफ तालियां सुनाई देती हैं - III हृदय स्वर. बलगम झागदार और खूनी होता है।

प्रयोगशाला डेटा। एडिमा के शुरुआती चरणों में, जब सीबीएस की जांच की जाती है, तो पाओ 2, रासो 2 में कमी देखी जाती है; बाद में, जैसे-जैसे डीएन आगे बढ़ता है, एसिडोसिस की संरचना में हाइपरकेनिया बढ़ जाता है। छाती के रेडियोग्राफ़ पर, फेफड़ों के संवहनी पैटर्न में वृद्धि होती है, फेफड़े के क्षेत्रों की छायांकन फैलती है, फेफड़ों के द्वार के क्षेत्र में "तितली" की उपस्थिति होती है।

फुफ्फुसीय एडिमा का उपचार। मरीज की जान बचाने की तत्काल जरूरत है। गहन चिकित्सा. निम्नलिखित गतिविधियों को लगभग एक साथ लागू किया जाना चाहिए:

1. शिरापरक वापसी को कम करने के लिए रोगी को बैठाना।

2. Pao 2 > 60 mmHg हासिल करने के लिए मास्क के जरिए 100% ऑक्सीजन दें। कला।

3. लूप डाययुरेटिक्स का अंतःशिरा इंजेक्शन (फ़्यूरोसेमाइड 40-100 मिलीग्राम या बुमेटेनाइड 1 मिलीग्राम); यदि रोगी ने नियमित रूप से मूत्रवर्धक नहीं लिया है तो कम खुराक का उपयोग किया जा सकता है

4. मॉर्फिन 2-5 मिलीग्राम अंतःशिरा बार-बार; अक्सर रक्तचाप कम करने और सांस की तकलीफ कम करने के लिए उपयोग किया जाता है; मॉर्फिन के प्रभाव को बेअसर करने के लिए नालोक्सोन हाथ में होना चाहिए।

5. सिस्टोलिक बीपी> 100 एमएमएचजी होने पर आफ्टरलोड [इंट्रावेनस सोडियम नाइट्रोप्रासाइड (20-300 एमसीजी/मिनट) कम करें। अनुसूचित जनजाति]; रक्तचाप का प्रत्यक्ष माप स्थापित करें।

तेजी से सुधार की अनुपस्थिति में, अतिरिक्त चिकित्सा की आवश्यकता होती है:

1. यदि रोगी को नियमित रूप से डिजिटलिस नहीं मिला है, तो कुल चिकित्सीय खुराक का 75% अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है।

2. एमिनोफिललाइन (20 मिनट में 6 मिलीग्राम/किलो अंतःशिरा, फिर 0.2-0.5 मिलीग्राम डीकेजी x घंटा); ब्रोंकोस्पस्म कम कर देता है, मायोकार्डियल कॉन्ट्रैक्टिलिटी और ड्यूरेसिस बढ़ाता है; पर अप्लाई किया जा सकता है आरंभिक चरणमॉर्फिन के बजाय, अगर यह स्पष्ट नहीं है कि श्वसन विफलता फुफ्फुसीय एडिमा या गंभीर अवरोधक बीमारी (छाती के एक्स-रे से पहले) के कारण है।

3. यदि मूत्रवर्धक की नियुक्ति के कारण तेजी से डायरिया नहीं होता है, तो आप बीसीसी को एक्सफ्यूजन द्वारा कम कर सकते हैं नसयुक्त रक्त(क्यूबिटल नस से 250 मिली) या अंगों में शिरापरक बंधन लगाकर।

4. यदि हाइपोक्सिमिया और हाइपरकेपनिया बना रहता है, तो श्वासनली इंटुबैषेण किया जाता है।

फुफ्फुसीय एडिमा के कारणों, विशेष रूप से तीव्र अतालता या संक्रमण का पता लगाया जाना चाहिए और समाप्त किया जाना चाहिए।

बाएं वेंट्रिकुलर विफलता की अनुपस्थिति के बावजूद कुछ गैर-कार्डियोजेनिक कारणों से फुफ्फुसीय एडिमा हो सकती है; इस मामले में, उपचार का उद्देश्य कारण को समाप्त करना होना चाहिए।

7. . पेरिकार्डिटिस।

पेरिकार्डिटिस पेरिकार्डियल थैली की एक तीव्र या पुरानी सूजन है। फाइब्रिनस, सीरस-फाइब्रिनस, रक्तस्रावी, ज़ैंथोमेटस, प्यूरुलेंट, पुट्रेक्टिव पेरिकार्डिटिस हैं।

रोगजनन - अक्सर एलर्जी या ऑटोइम्यून, संक्रामक पेरिकार्डिटिस के साथ, संक्रमण एक ट्रिगर हो सकता है; बैक्टीरिया या अन्य एजेंटों द्वारा हृदय की झिल्लियों को सीधे नुकसान से इंकार नहीं किया जाता है।

लक्षण, पाठ्यक्रम अंतर्निहित बीमारी और बहाव की प्रकृति, इसकी मात्रा (शुष्क, प्रवाह पेरिकार्डिटिस) और संचय की दर से निर्धारित होते हैं। प्रारंभिक लक्षण: अस्वस्थता, बुखार, रेट्रोस्टर्नल या प्रीकोर्डियल दर्द, अक्सर श्वसन चरणों से जुड़ा होता है, और कभी-कभी एनजाइना पेक्टोरिस जैसा दिखता है। विभिन्न तीव्रता और व्यापकता का पेरिकार्डियल घर्षण रगड़ अक्सर सुना जाता है। एक्सयूडेट का संचय प्रीकोर्डियल दर्द और पेरिकार्डियल घर्षण शोर के गायब होने के साथ होता है, सांस की तकलीफ, सायनोसिस, गले की नसों की सूजन, कार्डियक इम्पल्स का कमजोर होना, कार्डियक सुस्ती का विस्तार, हालांकि, मध्यम मात्रा में प्रवाह, दिल की विफलता आमतौर पर मध्यम रूप से व्यक्त की जाती है। डायस्टोलिक भरने में कमी के कारण, हृदय की स्ट्रोक मात्रा कम हो जाती है, दिल की आवाजें मफल हो जाती हैं, नाड़ी छोटी और लगातार होती है, अक्सर विरोधाभासी (प्रेरणा के दौरान भरने और नाड़ी तनाव में गिरावट)। आलिंद क्षेत्र में विकृत आसंजनों के परिणामस्वरूप कंस्ट्रक्टिव (संपीड़ित) पेरिकार्डिटिस के साथ, अलिंद फिब्रिलेशन या अलिंद स्पंदन अक्सर होता है; डायस्टोल की शुरुआत में, एक ज़ोरदार पेरिकार्डियल टोन सुनाई देती है। एक्सयूडेट के तेजी से संचय के साथ, कार्डियक टैम्पोनैड सायनोसिस, टैचीकार्डिया, नाड़ी के कमजोर होने, सांस की तकलीफ के दर्दनाक हमलों के साथ विकसित हो सकता है, कभी-कभी चेतना की हानि के साथ, तेजी से बढ़ रहा है शिरापरक जमाव. दिल के प्रगतिशील cicatricial संपीड़न के साथ रचनात्मक पेरिकार्डिटिस के साथ, यकृत और प्रणाली में संचलन संबंधी गड़बड़ी बढ़ जाती है। पोर्टल नस. उच्च केंद्रीय शिरापरक दबाव, पोर्टल उच्च रक्तचाप, जलोदर (पीक स्यूडोसिरोसिस) का पता चला है, परिधीय शोफ प्रकट होता है; ऑर्थोपनीया आमतौर पर अनुपस्थित है। मीडियास्टिनम और फुस्फुस के ऊतकों में भड़काऊ प्रक्रिया के प्रसार से मीडियास्टिनोपेरिकार्डिटिस या फुफ्फुसावरण होता है, एपिकार्डियम से मायोकार्डियम (सतह की परतों) में सूजन के संक्रमण के साथ, मायोपेरिकार्डिटिस विकसित होता है।

रोग के पहले दिनों में ECG पर, मानक और चेस्ट लीड में 8T सेगमेंट में एक समान वृद्धि होती है, बाद में ST सेगमेंट आइसोइलेक्ट्रिक लाइन में शिफ्ट हो जाता है, T वेव चपटा हो जाता है या उलटा हो जाता है; प्रवाह के एक महत्वपूर्ण संचय के साथ, क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का वोल्टेज कम हो जाता है। एक्स-रे परीक्षा से हृदय के व्यास में वृद्धि और कार्डियक समोच्च के स्पंदन के कमजोर होने के साथ कार्डियक छाया के ट्रैपेज़ॉइडल कॉन्फ़िगरेशन का पता चलता है। पेरिकार्डिटिस के एक लंबे कोर्स के साथ, पेरिकार्डियम (बख़्तरबंद दिल) का कैल्सीफिकेशन मनाया जाता है। इकोकार्डियोग्राफी पेरिकार्डियल इफ्यूजन का पता लगाने के लिए एक विश्वसनीय तरीका है; निदान के लिए जुगुलर फेलोबोग्राफी और फोनोकार्डियोग्राफी का भी उपयोग किया जाता है। तीव्र रोधगलन और तीव्र मायोकार्डिटिस की प्रारंभिक अवधि के साथ विभेदक निदान किया जाता है।

रोग का निदान ट्यूमर और प्यूरुलेंट पेरिकार्डिटिस के लिए सबसे प्रतिकूल है।

8. प्लुरिसी।

Pleurisy फुफ्फुस चादरों की सूजन है, जो एक नियम के रूप में, फेफड़ों में कुछ रोग प्रक्रियाओं की जटिलता है, कम अक्सर अन्य अंगों और आसपास के ऊतकों में फुफ्फुस गुहा, या प्रणालीगत रोगों की अभिव्यक्ति है।

एटियलजि . संक्रामक और गैर-संक्रामक (सड़न रोकनेवाला) हैं। संक्रामक रोग रोगजनकों के कारण होते हैं जो फेफड़ों के ऊतकों में एक रोग प्रक्रिया का कारण बनते हैं। सड़न रोकनेवाला रोग अक्सर घातक नवोप्लाज्म, आघात, फुफ्फुसीय रोधगलन, अग्नाशयशोथ में अग्नाशयी एंजाइमों के संपर्क में आने और संयोजी ऊतक के प्रणालीगत रोगों द्वारा फुफ्फुस को नुकसान से जुड़ा होता है।

रोगजनन . रोधगलन फुफ्फुसावरण के साथ फुफ्फुस में रोगज़नक़ का प्रवेश सबसे अधिक बार सीधे सबप्लुरल फोकस से होता है फेफड़े के ऊतक; मर्मज्ञ घावों और ऑपरेशन में लिम्फोजेनस नलिकाओं के साथ। कुछ रूपों (तपेदिक) में, एक विशिष्ट प्रक्रिया के पिछले पाठ्यक्रम के प्रभाव में संवेदीकरण एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

पैथोएनाटोमी। फुफ्फुसीय, भड़काऊ शोफ और फुफ्फुस चादरों की सेलुलर घुसपैठ और उनके बीच एक्सयूडेट का संचय (फाइब्रिनस, सीरस, रक्तस्रावी, प्यूरुलेंट) मनाया जाता है। जैसे-जैसे फुफ्फुसा बढ़ता है, सीरस एक्सयूडेट पुनर्जीवन के लिए प्रवण होता है, और फाइब्रिनस एक्सयूडेट संयोजी ऊतक तत्वों द्वारा संगठन से गुजरता है, जिसके परिणामस्वरूप फुफ्फुस चादरों की सतह पर फाइब्रिनस ओवरले (मूरिंग्स) बनते हैं। पुरुलेंट एक्सयूडेट पुनर्जीवन के लिए प्रवण नहीं है और केवल छाती की दीवार के माध्यम से सर्जिकल हेरफेर या सहज सफलता के परिणामस्वरूप समाप्त किया जा सकता है।

वर्गीकरण। एक्सयूडेट की प्रकृति के आधार पर, वहाँ हैं: फाइब्रिनस (सूखा), सीरस-फाइब्रिनस, सीरस, रक्तस्रावी, प्यूरुलेंट, पुट्रेक्टिव, इओसिनोफिलिक, काइलस प्लीसीरी। पाठ्यक्रम की विशेषताओं और चरण के अनुसार: तीव्र, सूक्ष्म, जीर्ण। फुफ्फुस गुहा में व्यापकता के आधार पर: फैलाना (कुल) या कार्बनिक (एनकैप्सुलेटेड)।

क्लिनिक। 3 मुख्य सिंड्रोम हैं: ड्राई (फाइब्रिनस) प्लुरिसी सिंड्रोम; एक्सयूडेटिव (एक्सयूडेटिव) प्लीसीरी का सिंड्रोम; purulent pleurisy syndrome (फुफ्फुस एम्पाइमा)।

सूखी फुफ्फुसावरण के साथ, रोगी सांस लेने के दौरान तीव्र सीने में दर्द की शिकायत करते हैं, गहरी सांस लेने और विपरीत दिशा में झुकाव से बढ़ जाते हैं। आम तौर पर टक्कर में कोई परिवर्तन नहीं होता है, और आमतौर पर परिश्रवण पर फुफ्फुस घर्षण रगड़ सुनाई देती है। सूखी फुफ्फुसावरण अपने आप में एक्स-रे के लक्षण नहीं देती है। पृथक शुष्क फुफ्फुसा का कोर्स आमतौर पर छोटा होता है (कई दिनों से 3 सप्ताह तक)। यक्ष्मा में कभी-कभी एक लंबा रिलैप्सिंग कोर्स, साथ ही एक्सयूडेटिव प्लूरिसी में परिवर्तन देखा जाता है।

एक्सयूडेटिव (प्रवाह) फुफ्फुसावरण के साथ, सामान्य अस्वस्थता की पृष्ठभूमि के खिलाफ रोगियों को भारीपन, छाती के प्रभावित पक्ष में परिपूर्णता, कभी-कभी सूखी खांसी महसूस होती है। एक्सयूडेट के एक महत्वपूर्ण संचय के साथ, सांस की तकलीफ दिखाई देती है, रोगी गले में एक मजबूर स्थिति लेता है। में टक्कर निचले खंडबड़े पैमाने पर ब्लंटिंग ऊपर की ओर उत्तल सीमा के साथ निर्धारित की जाती है, जिसमें पश्च अक्षीय रेखा के साथ उच्चतम बिंदु होता है। दिल और मिडियास्टीनम की पर्क्यूशन सीमाएं विपरीत दिशा में विस्थापित होती हैं। सुस्ती के क्षेत्र में आवाज कांपना और सांस की आवाजें आमतौर पर तेजी से कमजोर होती हैं या बिल्कुल भी पता नहीं चलती हैं। फेफड़ों के निचले हिस्सों में एक्स-रे एक तिरछी ऊपरी सीमा के साथ बड़े पैमाने पर छायांकन और "स्वस्थ" पक्ष में मीडियास्टिनल शिफ्ट द्वारा निर्धारित किया जाता है।

सबसे महत्वपूर्ण निदान विधि फुफ्फुस पंचर है, जिससे प्रवाह की उपस्थिति और प्रकृति का न्याय करना संभव हो जाता है। पंचक में, प्रोटीन की मात्रा, सापेक्ष घनत्व की जांच की जाती है (भड़काऊ एक्सयूडेट के लिए, सापेक्ष घनत्व 1.018 से अधिक है और प्रोटीन की मात्रा 3% से अधिक है)। रिवाल्टा का परीक्षण (पंक्टेट की एक बूंद कमजोर समाधानएसिटिक एसिड पर भड़काऊ प्रकृतिसेरोम्यूसिन के नुकसान के कारण प्रवाह एक "बादल" देता है)।

पंचक तलछट की साइटोलॉजिकल रूप से जांच की जाती है (न्युट्रोफिल की संख्या में वृद्धि पपड़ी को बाहर निकालने की प्रवृत्ति का संकेत दे सकती है, बहु-नाभिकीय एटिपिकल कोशिकाएं इसके ट्यूमर चरित्र का संकेत देती हैं)। माइक्रोबायोलॉजिकल रिसर्चसंक्रामक रोगजनकों की पुष्टि और पहचान करने की अनुमति देता है।

इलाज। फाइब्रिनस प्लूरिसी के साथ, इसका उद्देश्य अंतर्निहित बीमारी को रोकना है। उपचार का लक्ष्य फुफ्फुस गुहा में व्यापक मूरिंग्स और आसंजनों के गठन को रोकने के लिए, फाइब्रिन के पुनरुत्थान को एनेस्थेटाइज और तेज करना है। सबसे पहले, अंतर्निहित बीमारी (निमोनिया, तपेदिक, आदि) का एटियोट्रोपिक उपचार शुरू होता है।

इसके लिए एंटीबायोटिक्स, एंटी-ट्यूबरकुलोसिस दवाएं और कीमोथेरेपी दवाएं दी जाती हैं। Desensitizing और विरोधी भड़काऊ एजेंट, सैलिसिलेट व्यापक रूप से उपयोग किए जाते हैं; वे आमतौर पर दर्द सिंड्रोम को रोकते हैं। बहुत गंभीर दर्द के साथ, मादक श्रृंखला के दर्द निवारक निर्धारित किए जाते हैं। जब जमा हुआ एक लंबी संख्याफुफ्फुस गुहा में द्रव रूढ़िवादी तरीके, एक नियम के रूप में, सकारात्मक परिणाम नहीं देते हैं, और इस मामले में वे एक्सयूडेट को हटाने के साथ फुफ्फुस गुहा के पंचर का सहारा लेते हैं, जो 1-2 दिनों के बाद दोहराया जाता है। प्यूरुलेंट एक्सयूडेटिव प्लीसीरी के साथ, आकांक्षा और उपचार के सर्जिकल तरीकों का उपयोग किया जाता है।

माइट्रल हृदय रोग और पतला कार्डियोमायोपैथी का विभेदक निदान

निदान माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता . प्रत्यक्ष संकेत:

आई टोन के कमजोर होने के साथ संयोजन में शीर्ष पर सिस्टोलिक बड़बड़ाहट

शीर्ष पर III टोन की उपस्थिति और सिस्टोलिक बड़बड़ाहट के साथ इसका संयोजन और I टोन का कमजोर होना

अप्रत्यक्ष संकेत: अतिवृद्धि और बाएं वेंट्रिकल और बाएं आलिंद का फैलाव

प्रणालीगत परिसंचरण में फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप और ठहराव के लक्षण

दिल की बाईं सीमाओं का इज़ाफ़ा: "हृदय कूबड़", बाएं वेंट्रिकल के महत्वपूर्ण फैलाव के साथ बाईं ओर और नीचे की ओर धड़कता हुआ शीर्ष का विस्थापन कुछ नैदानिक ​​​​संकेत मित्राल प्रकार का रोग : पल्सस डिफरेंशियल - प्रकट होता है जब बायां आलिंद बाईं ओर से संकुचित होता है सबक्लेवियन धमनी. कर्कश आवाज - ऑर्टनर का एक लक्षण (बाएं आवर्तक तंत्रिका के संपीड़न के परिणामस्वरूप)।

अनिसोकोरिया एक बढ़े हुए बाएं आलिंद द्वारा सहानुभूति ट्रंक के संपीड़न का परिणाम है।

माइट्रल स्टेनोसिस का निदान प्रत्यक्ष संकेत: आई टोन को मजबूत करना, डायस्टोलिक बड़बड़ाहट

माइट्रल वाल्व ओपनिंग टोन बटेर रिदम दिल की सापेक्ष सुस्ती की ऊपरी सीमा का ऊपर की ओर शिफ्ट (बाएं आलिंद उपांग के बढ़ने के कारण) दिल के शीर्ष पर पैल्पेशन "बिल्ली की गड़गड़ाहट" (डायस्टोलिक कांपना) अप्रत्यक्ष संकेत:

"फुफ्फुसीय:" छाती के बाईं ओर फुफ्फुसीय धमनी डायस्टोलिक बड़बड़ाहट पर सायनोसिस एक्सेंट II टोन (ग्राहम-स्टिल बड़बड़ाहट) उद्देश्य डेटा पर डीसीएमपी

मायोकार्डिटिस और पतला कार्डियोमायोपैथी का विभेदक निदान।

डीसीएमपी: कार्डियोमेगाली अनिवार्य है, दिल की पर्क्यूशन सीमाओं को सभी दिशाओं में विस्तारित किया जाता है, शीर्ष बीट को बाएं-नीचे स्थानांतरित कर दिया जाता है। परिश्रवण पर, दिल की आवाजें मफल हो जाती हैं, III और IV टन के कारण एक "सरपट लय" संभव है। रिश्तेदार माइट्रल और ट्राइकसपिड अपर्याप्तता का सिस्टोलिक बड़बड़ाहट अक्सर सुनाई देती है। सर्वाइकल वेन्स में सूजन, एडेमेटस सिंड्रोम, हेपेटोमेगाली पाए जाते हैं। मायोकार्डिटिस शारीरिक परीक्षा मध्यम रूप से गंभीर टैचीकार्डिया से लेकर विघटित दाएं और बाएं वेंट्रिकुलर विफलता (गले की नसों की सूजन, एडिमा, पहले स्वर का कमजोर होना, सरपट ताल, शीर्ष पर सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, फेफड़ों में जमाव) के लक्षणों में भिन्न होती है। वर्तमान में, यह माना जाता है कि "मायोकार्डिटिस" के निदान की पुष्टि केवल एंडोमोकार्डियल बायोप्सी डेटा द्वारा की जा सकती है,

6. फुफ्फुसीय शोथ।

सबसे अधिक बार, वायुकोशीय फुफ्फुसीय एडिमा का जीवन-धमकाने वाला तीव्र विकास होता है: 1) फेफड़ों की केशिकाओं में हाइड्रोस्टेटिक दबाव में वृद्धि (बाएं दिल की विफलता, माइट्रल स्टेनोसिस) या 2) फेफड़े की झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि। विशिष्ट कारक मुआवजा CHF वाले रोगियों में या यहां तक ​​कि कार्डियक इतिहास की अनुपस्थिति में कार्डियोजेनिक पल्मोनरी एडिमा का कारण बनते हैं।

शारीरिक लक्षण। रोगी की स्थिति गंभीर होती है, वह सीधा बैठता है, पसीने से लथपथ, अक्सर साइनोसिस। फेफड़ों में, दिल के ऊपर, दोनों तरफ तालियां सुनाई देती हैं - एक III दिल की आवाज। बलगम झागदार और खूनी होता है।

प्रयोगशाला डेटा। एडिमा के शुरुआती चरणों में, जब सीबीएस की जांच की जाती है, तो पाओ 2, रासो 2 में कमी देखी जाती है; बाद में, जैसे-जैसे डीएन आगे बढ़ता है, एसिडोसिस की संरचना में हाइपरकेनिया बढ़ जाता है। छाती के रेडियोग्राफ़ पर, फेफड़ों के संवहनी पैटर्न में वृद्धि होती है, फेफड़े के क्षेत्रों की छायांकन फैलती है, फेफड़ों के द्वार के क्षेत्र में "तितली" की उपस्थिति होती है।

फुफ्फुसीय एडिमा का उपचार। रोगी के जीवन को बचाने के लिए तत्काल गहन देखभाल की आवश्यकता होती है। निम्नलिखित गतिविधियों को लगभग एक साथ लागू किया जाना चाहिए:

1. शिरापरक वापसी को कम करने के लिए रोगी को बैठाना।

2. Pao 2 > 60 mmHg हासिल करने के लिए मास्क के जरिए 100% ऑक्सीजन दें। कला।

3. लूप डाययुरेटिक्स का अंतःशिरा इंजेक्शन (फ़्यूरोसेमाइड 40-100 मिलीग्राम या बुमेटेनाइड 1 मिलीग्राम); यदि रोगी ने नियमित रूप से मूत्रवर्धक नहीं लिया है तो कम खुराक का उपयोग किया जा सकता है

4. मॉर्फिन 2-5 मिलीग्राम अंतःशिरा बार-बार; अक्सर रक्तचाप कम करने और सांस की तकलीफ कम करने के लिए उपयोग किया जाता है; मॉर्फिन के प्रभाव को बेअसर करने के लिए नालोक्सोन हाथ में होना चाहिए।

5. सिस्टोलिक बीपी> 100 एमएमएचजी होने पर आफ्टरलोड [इंट्रावेनस सोडियम नाइट्रोप्रासाइड (20-300 एमसीजी/मिनट) कम करें। अनुसूचित जनजाति]; रक्तचाप का प्रत्यक्ष माप स्थापित करें।

तेजी से सुधार की अनुपस्थिति में, अतिरिक्त चिकित्सा की आवश्यकता होती है:

1. यदि रोगी को नियमित रूप से डिजिटलिस नहीं मिला है, तो कुल चिकित्सीय खुराक का 75% अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है।

2. एमिनोफिललाइन (20 मिनट में 6 मिलीग्राम/किलो अंतःशिरा, फिर 0.2-0.5 मिलीग्राम डीकेजी x घंटा); ब्रोंकोस्पस्म कम कर देता है, मायोकार्डियल कॉन्ट्रैक्टिलिटी और ड्यूरेसिस बढ़ाता है; मॉर्फिन के बजाय शुरू में इस्तेमाल किया जा सकता है अगर यह स्पष्ट नहीं है कि श्वसन विफलता फुफ्फुसीय एडिमा या गंभीर अवरोधक बीमारी (छाती के एक्स-रे से पहले) के कारण है।

3. यदि मूत्रवर्धक की नियुक्ति से तेजी से दस्त नहीं होता है, तो आप बीसीसी को शिरापरक रक्त (क्यूबिटल नस से 250 मिलीलीटर) के प्रवाह से कम कर सकते हैं या अंगों को शिरापरक टूर्निकेट लगाकर कम कर सकते हैं।

4. यदि हाइपोक्सिमिया और हाइपरकेपनिया बना रहता है, तो श्वासनली इंटुबैषेण किया जाता है।

फुफ्फुसीय एडिमा के कारणों, विशेष रूप से तीव्र अतालता या संक्रमण का पता लगाया जाना चाहिए और समाप्त किया जाना चाहिए।

बाएं वेंट्रिकुलर विफलता की अनुपस्थिति के बावजूद कुछ गैर-कार्डियोजेनिक कारणों से फुफ्फुसीय एडिमा हो सकती है; इस मामले में, उपचार का उद्देश्य कारण को समाप्त करना होना चाहिए।

7. . पेरिकार्डिटिस।

पेरिकार्डिटिस पेरिकार्डियल थैली की एक तीव्र या पुरानी सूजन है। फाइब्रिनस, सीरस-फाइब्रिनस, रक्तस्रावी, ज़ैंथोमेटस, प्यूरुलेंट, पुट्रेक्टिव पेरिकार्डिटिस हैं।

रोगजनन - अक्सर एलर्जी या ऑटोइम्यून, संक्रामक पेरिकार्डिटिस के साथ, संक्रमण एक ट्रिगर हो सकता है; बैक्टीरिया या अन्य एजेंटों द्वारा हृदय की झिल्लियों को सीधे नुकसान से इंकार नहीं किया जाता है।

लक्षण, पाठ्यक्रम अंतर्निहित बीमारी और बहाव की प्रकृति, इसकी मात्रा (शुष्क, प्रवाह पेरिकार्डिटिस) और संचय की दर से निर्धारित होते हैं। प्रारंभिक लक्षण: अस्वस्थता, बुखार, रेट्रोस्टर्नल या प्रीकोर्डियल दर्द, अक्सर श्वसन चरणों से जुड़ा होता है, और कभी-कभी एनजाइना पेक्टोरिस जैसा दिखता है। विभिन्न तीव्रता और व्यापकता का पेरिकार्डियल घर्षण रगड़ अक्सर सुना जाता है। एक्सयूडेट का संचय प्रीकोर्डियल दर्द और पेरिकार्डियल घर्षण शोर के गायब होने के साथ होता है, सांस की तकलीफ, सायनोसिस, गले की नसों की सूजन, कार्डियक इम्पल्स का कमजोर होना, कार्डियक सुस्ती का विस्तार, हालांकि, मध्यम मात्रा में प्रवाह, दिल की विफलता आमतौर पर मध्यम रूप से व्यक्त की जाती है। डायस्टोलिक भरने में कमी के कारण, हृदय की स्ट्रोक मात्रा कम हो जाती है, दिल की आवाजें मफल हो जाती हैं, नाड़ी छोटी और लगातार होती है, अक्सर विरोधाभासी (प्रेरणा के दौरान भरने और नाड़ी तनाव में गिरावट)। आलिंद क्षेत्र में विकृत आसंजनों के परिणामस्वरूप कंस्ट्रक्टिव (संपीड़ित) पेरिकार्डिटिस के साथ, अलिंद फिब्रिलेशन या अलिंद स्पंदन अक्सर होता है; डायस्टोल की शुरुआत में, एक ज़ोरदार पेरिकार्डियल टोन सुनाई देती है। एक्सयूडेट के तेजी से संचय के साथ, सायनोसिस, टैचीकार्डिया के साथ कार्डियक टैम्पोनैड, नाड़ी का कमजोर होना, सांस की तकलीफ के दर्दनाक हमले, कभी-कभी चेतना की हानि के साथ, और तेजी से बढ़ती शिरापरक भीड़ विकसित हो सकती है। हृदय के प्रगतिशील cicatricial संपीड़न के साथ रचनात्मक पेरिकार्डिटिस के साथ, यकृत में संचलन संबंधी विकार और पोर्टल शिरा प्रणाली में वृद्धि होती है। उच्च केंद्रीय शिरापरक दबाव, पोर्टल हायपरटेंशन, जलोदर (पीक स्यूडोसिरोसिस), परिधीय शोफ प्रकट होता है; ऑर्थोपनीया आमतौर पर अनुपस्थित है। मीडियास्टिनम और फुस्फुस के ऊतकों में भड़काऊ प्रक्रिया के प्रसार से मीडियास्टिनोपेरिकार्डिटिस या फुफ्फुसावरण होता है, एपिकार्डियम से मायोकार्डियम (सतह की परतों) में सूजन के संक्रमण के साथ, मायोपेरिकार्डिटिस विकसित होता है।

रोग के पहले दिनों में ECG पर, मानक और चेस्ट लीड में 8T सेगमेंट में एक समान वृद्धि होती है, बाद में ST सेगमेंट आइसोइलेक्ट्रिक लाइन में शिफ्ट हो जाता है, T वेव चपटा हो जाता है या उलटा हो जाता है; प्रवाह के एक महत्वपूर्ण संचय के साथ, क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का वोल्टेज कम हो जाता है। एक्स-रे परीक्षा से हृदय के व्यास में वृद्धि और कार्डियक समोच्च के स्पंदन के कमजोर होने के साथ कार्डियक छाया के ट्रैपेज़ॉइडल कॉन्फ़िगरेशन का पता चलता है। पेरिकार्डिटिस के एक लंबे कोर्स के साथ, पेरिकार्डियम (बख़्तरबंद दिल) का कैल्सीफिकेशन मनाया जाता है। इकोकार्डियोग्राफी पेरिकार्डियल इफ्यूजन का पता लगाने के लिए एक विश्वसनीय तरीका है; निदान के लिए जुगुलर फेलोबोग्राफी और फोनोकार्डियोग्राफी का भी उपयोग किया जाता है। तीव्र रोधगलन और तीव्र मायोकार्डिटिस की प्रारंभिक अवधि के साथ विभेदक निदान किया जाता है।

रोग का निदान ट्यूमर और प्यूरुलेंट पेरिकार्डिटिस के लिए सबसे प्रतिकूल है।

8. प्लुरिसी।

Pleurisy फुफ्फुस चादरों की सूजन है, जो, एक नियम के रूप में, फेफड़ों में कुछ रोग प्रक्रियाओं की जटिलता है, कम अक्सर फुफ्फुस गुहा के पास स्थित अन्य अंगों और ऊतकों में, या प्रणालीगत रोगों की अभिव्यक्ति है।

एटियलजि . संक्रामक और गैर-संक्रामक (सड़न रोकनेवाला) हैं। संक्रामक रोग रोगजनकों के कारण होते हैं जो फेफड़ों के ऊतकों में एक रोग प्रक्रिया का कारण बनते हैं। सड़न रोकनेवाला रोग अक्सर घातक नवोप्लाज्म, आघात, फुफ्फुसीय रोधगलन, अग्नाशयशोथ में अग्नाशयी एंजाइमों के संपर्क में आने और संयोजी ऊतक के प्रणालीगत रोगों द्वारा फुफ्फुस को नुकसान से जुड़ा होता है।

रोगजनन . रोधगलन फुफ्फुसावरण के साथ फुस्फुस में रोगज़नक़ का प्रवेश सबसे अधिक बार फेफड़े के ऊतकों में सीधे सबप्लुरल फ़ोकस से होता है; मर्मज्ञ घावों और ऑपरेशन में लिम्फोजेनस नलिकाओं के साथ। कुछ रूपों (तपेदिक) में, एक विशिष्ट प्रक्रिया के पिछले पाठ्यक्रम के प्रभाव में संवेदीकरण एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

पैथोएनाटोमी। फुफ्फुसीय, भड़काऊ शोफ और फुफ्फुस चादरों की सेलुलर घुसपैठ और उनके बीच एक्सयूडेट का संचय (फाइब्रिनस, सीरस, रक्तस्रावी, प्यूरुलेंट) मनाया जाता है। जैसे-जैसे फुफ्फुसा बढ़ता है, सीरस एक्सयूडेट पुनर्जीवन के लिए प्रवण होता है, और फाइब्रिनस एक्सयूडेट संयोजी ऊतक तत्वों द्वारा संगठन से गुजरता है, जिसके परिणामस्वरूप फुफ्फुस चादरों की सतह पर फाइब्रिनस ओवरले (मूरिंग्स) बनते हैं। पुरुलेंट एक्सयूडेट पुनर्जीवन के लिए प्रवण नहीं है और केवल छाती की दीवार के माध्यम से सर्जिकल हेरफेर या सहज सफलता के परिणामस्वरूप समाप्त किया जा सकता है।

वर्गीकरण। एक्सयूडेट की प्रकृति के आधार पर, वहाँ हैं: फाइब्रिनस (सूखा), सीरस-फाइब्रिनस, सीरस, रक्तस्रावी, प्यूरुलेंट, पुट्रेक्टिव, इओसिनोफिलिक, काइलस प्लीसीरी। पाठ्यक्रम की विशेषताओं और चरण के अनुसार: तीव्र, सूक्ष्म, जीर्ण। फुफ्फुस गुहा में व्यापकता के आधार पर: फैलाना (कुल) या कार्बनिक (एनकैप्सुलेटेड)।

क्लिनिक। 3 मुख्य सिंड्रोम हैं: ड्राई (फाइब्रिनस) प्लुरिसी सिंड्रोम; एक्सयूडेटिव (एक्सयूडेटिव) प्लीसीरी का सिंड्रोम; purulent pleurisy syndrome (फुफ्फुस एम्पाइमा)।

सूखी फुफ्फुसावरण के साथ, रोगी सांस लेने के दौरान तीव्र सीने में दर्द की शिकायत करते हैं, गहरी सांस लेने और विपरीत दिशा में झुकाव से बढ़ जाते हैं। आम तौर पर टक्कर में कोई परिवर्तन नहीं होता है, और आमतौर पर परिश्रवण पर फुफ्फुस घर्षण रगड़ सुनाई देती है। सूखी फुफ्फुसावरण अपने आप में एक्स-रे के लक्षण नहीं देती है। पृथक शुष्क फुफ्फुसा का कोर्स आमतौर पर छोटा होता है (कई दिनों से 3 सप्ताह तक)। यक्ष्मा में कभी-कभी एक लंबा रिलैप्सिंग कोर्स, साथ ही एक्सयूडेटिव प्लूरिसी में परिवर्तन देखा जाता है।

एक्सयूडेटिव (प्रवाह) फुफ्फुसावरण के साथ, सामान्य अस्वस्थता की पृष्ठभूमि के खिलाफ रोगियों को भारीपन, छाती के प्रभावित पक्ष में परिपूर्णता, कभी-कभी सूखी खांसी महसूस होती है। एक्सयूडेट के एक महत्वपूर्ण संचय के साथ, सांस की तकलीफ दिखाई देती है, रोगी गले में एक मजबूर स्थिति लेता है। निचले वर्गों में टक्कर उत्तल ऊपरी सीमा के साथ बड़े पैमाने पर नीरसता से निर्धारित होती है, जिसमें है सबसे ऊंचा स्थानपश्च अक्षीय रेखा के साथ। दिल और मिडियास्टीनम की पर्क्यूशन सीमाएं विपरीत दिशा में विस्थापित होती हैं। सुस्ती के क्षेत्र में आवाज कांपना और सांस की आवाजें आमतौर पर तेजी से कमजोर होती हैं या बिल्कुल भी पता नहीं चलती हैं। फेफड़ों के निचले हिस्सों में एक्स-रे एक तिरछी ऊपरी सीमा के साथ बड़े पैमाने पर छायांकन और "स्वस्थ" पक्ष में मीडियास्टिनल शिफ्ट द्वारा निर्धारित किया जाता है।

सबसे महत्वपूर्ण निदान विधि फुफ्फुस पंचर है, जिससे प्रवाह की उपस्थिति और प्रकृति का न्याय करना संभव हो जाता है। पंचक में, प्रोटीन की मात्रा, सापेक्ष घनत्व की जांच की जाती है (भड़काऊ एक्सयूडेट के लिए, सापेक्ष घनत्व 1.018 से अधिक है और प्रोटीन की मात्रा 3% से अधिक है)। चरित्र का न्याय करने के लिए निश्चित मूल्य फुफ्फुस द्रवएक Rivalta परीक्षण है (एसिटिक एसिड के एक कमजोर समाधान में पंचर की एक बूंद, प्रवाह की एक भड़काऊ प्रकृति के साथ, सेरोम्यूसिन के नुकसान के कारण "बादल" देता है)।

पंचक तलछट की साइटोलॉजिकल रूप से जांच की जाती है (न्युट्रोफिल की संख्या में वृद्धि पपड़ी को बाहर निकालने की प्रवृत्ति का संकेत दे सकती है, बहु-नाभिकीय एटिपिकल कोशिकाएं इसके ट्यूमर चरित्र का संकेत देती हैं)। सूक्ष्मजीवविज्ञानी अनुसंधान संक्रामक रोगजनकों की पुष्टि और पहचान करने की अनुमति देता है।

इलाज। फाइब्रिनस प्लूरिसी के साथ, इसका उद्देश्य अंतर्निहित बीमारी को रोकना है। उपचार का लक्ष्य फुफ्फुस गुहा में व्यापक मूरिंग्स और आसंजनों के गठन को रोकने के लिए, फाइब्रिन के पुनरुत्थान को एनेस्थेटाइज और तेज करना है। सबसे पहले, अंतर्निहित बीमारी (निमोनिया, तपेदिक, आदि) का एटियोट्रोपिक उपचार शुरू होता है।

इसके लिए एंटीबायोटिक्स, एंटी-ट्यूबरकुलोसिस दवाएं और कीमोथेरेपी दवाएं दी जाती हैं। Desensitizing और विरोधी भड़काऊ एजेंट, सैलिसिलेट व्यापक रूप से उपयोग किए जाते हैं; वे आमतौर पर दर्द सिंड्रोम को रोकते हैं। बहुत पर गंभीर दर्दमादक दर्द निवारक निर्धारित हैं। फुफ्फुस गुहा में बड़ी मात्रा में द्रव के संचय के साथ, रूढ़िवादी तरीके, एक नियम के रूप में, नेतृत्व नहीं करते हैं सकारात्मक नतीजेऔर इस मामले में, वे एक्सयूडेट को हटाने के साथ फुफ्फुस गुहा के पंचर का सहारा लेते हैं, जो 1-2 दिनों के बाद दोहराया जाता है। प्यूरुलेंट एक्सयूडेटिव प्लीसीरी के साथ, आकांक्षा और उपचार के सर्जिकल तरीकों का उपयोग किया जाता है।