Інфекційний ендокардит; лабораторна діагностика. Ендокардит: симптоми та лікування

Сьогодні кардити все частіше виходять на перший план серед хвороб серцево-судинної системи – основна причина смертності дорослого населення.

Вони особливо небезпечні розвитком загрозливих для життя хворого ускладнень, тому їх діагностика та лікування є одним з основних напрямків фундаментальної. медичної наукиу сфері кардіології.

Одним із таких різновидів проблем із серцем виступає ендокардит — що це за захворювання? Патологія є інфекційно-запальним захворюванням серця гострого або хронічного характеру, при якому головною мішенню патогенних мікроорганізмів стає внутрішня оболонка (ендокард) передсердь і шлуночків, а також клапанний апарат.

Статистика

Хвороба поширена у всіх країнах світу та різних кліматичних поясах. Захворюваність перебуває в діапазоні від 3,1 до 11,6 на 100 000 мешканців. Чоловіки страждають на ендокардит в 2-3 рази частіше, ніж жінки.

У Останнім часому розвинених державах відзначається явне «старіння» цієї патології. Якщо раніше середній вікпацієнтів з ендокардитом становив 35 років, то тепер – 50. Також вищий ризик розвитку хвороби у ранньому дитинстві, особливо за наявності уроджених дефектівсерця.

Летальність при цьому захворюванні варіює від 15 до 45%.

Види

Розподіл на різновиду хвороби проводиться на підставі причин, які її викликали. Умовно поділяють на великі групи: асептичне і бактеріальне запалення.

До першої групи відносять ревматичний, Лібмана-Сакса та Леффлера. Друга діагностується набагато частіше, вона включає бактеріальний або септичний і інфекційний процес.

Етіологія: причини та фактори ризику

Серед сприятливих чинників розвитку ендокардиту можна назвати:

• приховані осередки дрімучої інфекції різної локалізації: тонзиліти, каріозні зуби;
• вроджені та набуті вади серця, спадкові аномалії його розвитку;
• первинний та вторинний імунодефіцит;
• стрес, млявий хронічне захворювання, що викликають ослаблення захисних силорганізму;
• наркоманія;
• літній вік.

Наростання числа епізодів запального процесу внутрішньої оболонки серця в осіб старшого віку пов'язують з наявністю в анамнезі захворювань, що призводять до ураження ендокарда: кальциноз, інволютивні процеси в імунній системі, погіршення показників крові, збільшення частоти операцій і лікувально-діагностичних процедур.

Дізнайтесь більше про цю хворобу з відео:

Класифікація

За характером течії

Тут виділяють:

• первинний: виникає на здорових серцевих клапанах;
• вторинний: розвивається на патологічно змінених структурах серця та судин при ревматизмі, вроджених та набутих пороках, сифілісі, після операції з приводу протезування клапанів тощо.

За клінічним перебігом бувають:

• гострий: триває до 2 місяців. Причина – стафілококового походження, травми та лікувально-діагностичні маніпуляції в ділянці серцево-судинної системи.

  При цій формі запалення швидко наростають інфекційно-токсичні прояви, а також вегетація клапанів і тромбоутворення, нерідко гнійні метастази до різних органів;

• підгострий: триває понад 2 місяці. Розвивається при неадекватній терапії гострого ендокардиту;
• хронічний рецидивуючий: понад 6 місяців. Формується при глибоких пошкодженнях міокарда або дисфункції клапанного апарату. Найчастіше зустрічається у новонароджених і немовлят зі спадковими дефектами серця, наркоманозалежних та осіб, які перенесли хірургічні втручання.

Ознайомтеся з ЕКГ ознакамигіпертрофії лівого передсердя - докладна інформація чекає на вас.

Стадії

Виділяють три стадії патогенезу ендокардиту: інфекційно-токсичну, імунозапальну та дистрофічну.

По локалізації

По локалізації ендокардиту розрізняють:

• лівостороннє запалення нативного (природного) клапана;
• лівосторонній ендокардит протезованого клапана, який підрозділяється на ранній (менше року після встановлення) та пізній (після операції пройшло більше року);
• правобічний ендокардит;
• пов'язаний із пристроями, наприклад, кардіостимулятором.

Крім цього виділяють клапанну, пристіночну та хордальну патологію.

При розвитку захворювання на клапанному апараті в процес можуть бути залучені лише стулки (вальвуліт), що найчастіше зустрічається при ревматичному процесі. Тоді як охоплює всі відділи клапана: стулки, клапанне кільце, хорди та папілярні м'язи.

Основні ознаки гіпертрофії правого передсердя докладно описані у . Дізнайтесь усі деталі!

Лікування

Консервативне

Антибіотикотерапія призначається в умовах стаціонару після точної ідентифікації штаму мікроорганізму.Перевага при лікуванні ендокардиту віддають антибіотикам. широкого спектрудії. При грибковому ураженні протягом тривалого часу призначають «Амфотерицин В» та «Флуцітозин».

Для підтримки роботи серцевого м'яза та ліквідації симптомів у вигляді задишки, підвищеної артеріального тискута тахікардії, набряків застосовують інгібітори АПФ, бета-адреноблокатори, антагоністи альдостеронових рецепторів, діуретики, кардіотоніки

Затребувані і гемолітики, що розріджують кров, особливо в післяопераційному періодідля профілактики тромбоутворення. Як детоксикаційні заходи і для імуномодуляції призначають плазмаферез, УФО аутокрові та внутрішньовенне опроміненнякрові лазером.

Хірургічне

Необхідність у оперативне лікуваннявиникає при ускладненнях.Хірургічне втручання передбачає механічне висічення зміненого клапана з імплантацією на його місце штучного з додатковою санацією вогнища запалення антибіотиками широкого спектра дії.

Також може бути виконана обробка патологічних зон низькочастотним ультразвуком.

Особливі симптоми у дітей

У дитячому віці ця патологія трапляється дуже рідко. Найчастіше у дітей він розвивається у гострій і характеризується такими ознаками:

• гостра інтоксикація організму, що виявляється слабкістю, головним болем, хворобливістю суглобів;
• запальний процес у ендокарді;
• на ураженому ендокарді з'являються тромби, які сприяють розвитку тромбоемболії.

Перебіг дитячого ендокардиту не відрізняється від процесу розвитку у дорослих, але симптоми зростають стрімко, крім того, лікування патології також не має особливих відмінностей. Руйнівний процес зачіпає всі внутрішні органи, особливо сечовидільну систему. Будь-яке інфекційне захворювання – фактор ризику, який одразу потрібно виліковувати.

Перебіг хвороби у ВІЛ-інфікованих

У ВІЛ-інфікованих пацієнтів найчастіше розвивається небактеріальний тромботичний ендокардит(Марантичний). Він зустрічається у 3-5% вірусоносіїв та практично у всіх хворих на СНІД. Зазвичай ця форма патології розвивається безсимптомно, рідше спричиняє тромбоемболію. Для лікування застосовують антикоагулянти, щоб запобігти утворенню тромбів. Проводять терапію, спрямовану усунення пошкоджень клапанного апарату.

Інфекційний ендокардит (ІЕ, бактеріальний ендокардит) є важким запальним захворюванням серцевих клапанів з несприятливим прогнозом та формуванням стійких ускладнень, що впливають на…

Деякі захворювання серця найчастіше виявляються на тлі інших патологічних станів. До цієї категорії належить ендокардит, який у своєму розвитку меншою чи більшою мірою зачіпає серцеві клапани. Оскільки клапанний апарат грає важливу рольу системі кровообігу, при його пошкодженні дуже важливо своєчасно пройти лікування.

Ендокардит (ЕК) ґрунтується на запальному процесі, що зачіпає внутрішню оболонку серця. У деяких випадках інфекція, що спричинила запалення, зосереджується на клапанах або переходить на внутрішню стінкуприлеглих судин.

На сьогодні відомо більше 120 збудників, які здатні спричинити ту чи іншу форму ендокардиту.

Захворювання досить складно діагностується, оскільки для ЕК немає специфічних симптомів. Тому нерідко остаточний діагнозвстановлюється через 2-3 місяці з початку появи перших симптомів. Також 85% пацієнтів приймаються на стаціонарне лікуванняіз неправильним діагнозом.

Відео Ендокардіт. Чому так важливо лікувати зуби вчасно

Класифікація

Існують різні класифікаціїендокардиту, частина з яких розроблена 20 років тому і більше. Якщо враховувати сучасні погляди медицини на розвиток ЕК, тоді варто брати до уваги поділ Міжнародної класифікаціїхвороб 10 переглядів. Відповідно їй виділяють:

• Гострий та підгострий інфекційний ендокардит (код.I33.0). У свою чергу він може бути бактеріальним, інфекційним, повільним, злоякісним, септичним, виразковим.
• Кандидозний ендокардит (код I39.8).
• Гострий ревматичний ендокардит (код I01.1).

Існує умовна клініко-морфологічна та етіологічна класифікація, відповідно до якої розрізняють:

• Інфекційний гострий ендокардит, який може бути бактеріальним та септичним.
• Підгострий або затяжний ендокардит, він відомий як хронічний.
• Тромбоендокардит не інфекційного походження.
• Ревматичний ендокардит.
• Ендокардит Леффлера, відомий ще як фібропластичний з еозинофілією.

Причини

Ендокардит багато в чому пов'язаний із різноплановими інфекціями, які можуть протікати гостро чи хронічно. Також виділяють вторинні ендокардити, які поєднуються, як правило, з дифузними захворюваннямисполучної тканини. На сьогодні в МКЛ-10 вказано наступні групиінфекцій, які найчастіше призводять до розвитку ендокардиту:

• кандидозні;
• гонококові;
• менінгококові;
• туберкульоз;
• сифіліс;
• черевний тиф;
• хвороба Лібмана-Саксу.

Чимало змін в ендокарді пов'язують із ревматизмом та ревматоїдний артрит. Ці захворювання часто розвиваються через стрептококової інфекціїяка розноситься по організму і осідає в різних органах та тканинах. За сприятливих умов стрептококи на ендокарді викликають запалення з усіма наслідками.

В якості етіологічного факторанерідко виступає золотистий стафілококта ентерокок. Їх в основному виділяють при гострих ендокардитах. До збудників, що викликають ендокардит, також відносять бета-гемолітичний стрептокок, кишкову і синьогнійну паличку.

Збудниками захворювання можуть ставати звичайні “жителі” шкіри, слизової, шлунково-кишковий трактякі при ослабленому імунітеті або зміні умов внутрішнього середовищапочинають поводитися як патогенна мікрофлора.

Чинники розвитку

Одна з умов розвитку ендокардиту – бактеріємія, яка визначається протягом тривалого часу. Її виникнення може бути пов'язане з хронічними осередками інфекції на кшталт періодонтиту, тонзиліту, фурункульозу. Також могли проводитися маніпуляції, з якими було занесено збудники в організм. Подібне трапляється при оперативних втручаньах, катетеризації, бронхоскопії, внутрішньовенному введенні лікарських засобівчи наркотиків.

Процес протікає активніше, якщо клапани були раніше змінені на тлі ревматизму або вроджених вад. Також розвитку ендокардиту сприяє використання протезованих клапанів.

Патологічний процес безпосередньо пов'язаний з деструктивно-виразковим запаленням ендокарда, яке супроводжується відкладенням тромбоцитів разом із фібрином, бактеріями та частинками тканини. В результаті крім ЕК може розвинутись захворювання на кшталт тромбоемболії. Приєднання до запального процесу аутоімунних механізмів, пов'язаних із циркуляцією імунних комплексівта виробленням на них відповідної реакції, що призводить до посилення перебігу ендокардиту.

Види / фото

Інфекційний гострий ендокардит

У патологічне утворення найчастіше залучаються оболонки серцевих клапанів, на яких виникають виразки або виразки разом із поліпами. Пошкоджений клапан не може повноцінно функціонувати, через що формується недостатність. Виразки найчастіше з'являються на мітральному клапані, рідше - на аортальному. Виразки швидко поширюються і через час можуть досягати сухожильних хорд разом із пристіночним ендокардом.

Відео Бактеріальний ендокардит

Уражені клапани стають місцем скупчення фібрину з тромбоцитами. Через нашарування цих складових крові клапани набухають, їх пронизує фібрин. В результаті зростає ризик відриву сухожильних хорд або окремих частин клапана. Також судини можуть закупорюватися тромбами, що відірвалися, що тягне за собою розвиток септичного інфаркту. Якщо процес “загасає”, тоді відбувається зморщування та деформація стулок, що стає причиною порушень гемодинаміки, провідності серця та ін.

Підгострий або хронічний ендокардит

Відомий ще як затяжний ендокардит. Можливо пов'язаний з розвитком пневмококової інфекціїале частіше виникає на тлі інфікування стрептококом, гемолітичним або звичайним. У патологічний процес переважно втягується аортальний клапан, який був схильний до склерозування або іншої зміни.

Перебіг хвороби нерідко пов'язаний із рецидивуванням патологічного процесу, що підвищує ризик утворення інфарктів різних органів, а також осередкового запаленняу нирках. Додатково може збільшуватися селезінка, прогресувати анемія, що раніше була.

Неінфекційний тромбоендокардит

Запалення ендокарда може бути з неінфекційними чинниками розвитку. Розрізняють різні формицього захворювання, але до найпоширеніших входить:

• дегенеративний бородавчастий;
• бактеріальний;
• мінімальний.

Неінфекційний ЕК нерідко розвивається на тлі внутрішніх інтоксикацій, що також часто визначається у ослаблених пацієнтів і при старечому маразмі. При ньому нерідко залучаються до патологічного процесу клапани, розташовані у лівому шлуночку. Ознаки запалення, як правило, відсутні, тоді як у місцях ураження можуть визначатися тромбоцити з фібробластами, макрофагами та моноцитами.

Ревматичний ендокардит

В основі його розвитку лежить інфікування людини бета-гемолітичним стрептококом групи А. Від ревматизму страждають різні структуриорганізму, включаючи клапанний апарат серця. Сполучна тканина, що є в ньому, піддається запальному процесу. Також можуть уражатися хорди та пристінковий ендокард. В результаті залежно від місця розвитку ревматичного ендокардиту можуть виділяти:

• ЕК клапанів;
• ЕК хорд;
• пристінковий ЕК.

Захворювання характеризується досить гострим течією, під час якого нерідко утворюються серцеві вади. Серед інших проявів ревматизму ЕК займає одне з основних місць.

Патологічний процес може протікати по-різному, але найчастіше виділяють наступні формиревматичного ЕК:

• Дифузний – клапанні стулки дещо набухають, але не змінюються.
• Гострий поліпозний (бородавчастий) - поразка торкається більш глибоких шарів ендокарда, внаслідок чого верхній шарчастково злущується і на ньому відкладається фібрин, тромбоцити та ін.
• Поворотно-поліпозний - крім формування на клапанах "бородавок" на них відкладаються солі кальцію, що веде до ще більшого порушення їхньої функції.
• Фібропластичний - має найнесприятливіший перебіг, оскільки призводять до незворотних змінта тяжких наслідків.

Ендокардит у дітей

У молодшому віці найчастіше визначається інфекційний ендокардит, який може виникати первинно та вдруге. Перший призводить до запалення мітрального та аортального клапанів, а другий – до безпосереднього ураження внутрішньої оболонки серця.

Захворювання проявляється так само, як у дорослих, тільки перебіг проходить активніше, через що нерідко виникають тяжкі ускладненняза типом недостатності роботи серця, печінки, нирок.

Захворювання має своєчасно піддаватися лікуванню. Ще краще, коли проводиться профілактика ендокардиту у дітей.

Діагностика

Існують різні способивизначення ендокардиту, які дозволяють ідентифікувати як перебіг хвороби, так і передбачувані ризики для здоров'я пацієнта. Велике значеннямає правильне складанняклінічної картини, яка у більшості випадків різноманітна. Це своє чергу нерідко ускладнює процес діагностики. Також при необхідності використовуються інструментально-лабораторні методи дослідження, особливо у разі складності постановки діагнозу.

Клініка

Після інфікування хворого перші симптоми ендокардиту можуть виникнути через два тижні. Насамперед може виникнути лихоманка, яка часто супроводжується підвищеною пітливістю та ознобом. Іноді температурна реакція змінюється: то ставатиме вище, то опускається до норми.

Розгорнута клініка може включати такі симптоми:

• Інтоксикація організму, яка здебільшого виражається слабкістю, відсутністю апетиту, болями в голові та суглобах.
• Шкірні покриви змінюються, стають блідими або з жовтуватим відтінком, можуть з'являтися невеликі крововиливи на різних частинахтіла (тулуб, ноги, руки, слизові).
• Розлад діяльності ЦНС може виражатися у психозах, тромбоемболії судин головного мозку, менінгоенцефаліті.
• Лімфатичні вузли (особливо шийні та пахвові) збільшуються.
• Відчуття дискомфорту нерідко визначається у грудній клітці з проекцією на серці.
• При ускладненні ЕК серцевої недостатністю виникає задишка, з'являються набряки, біль у серці.

Тривалий перебіг хвороби сприяє порушенню метаболізму в організмі, через що визначається симптом “барабанних паличок”. Це коли дистальні фалангипальців товщають. Також може з'являтися симптом годинного скла, коли нігті на пальцях округляються.

Виразність клініки багато в чому залежить від активності реагування імунної системи, і навіть вираженості патологічного процесу. Також кожна форма ендокардиту має свої характерні особливості. Наприклад, при бактеріальному ЕК клініка часто важка, у різних органах виникають абсцеси, септичний стан доповнюється сильним руйнуванням клапанів. При цьому для фібропластичного ЕК не характерні ознаки вираженого інфекційного процесу.

Інструментальні методи обстеження

Для початку робиться електрокардіограма, на якій можуть бути видно ознаки збільшення лівого або правого шлуночка. При тривалій течіїпроцесу може порушуватися провідність, з допомогою чого утворюються аритмії.

У постановці діагнозу допомагає ехокардіографія та фонокардіографія. За допомогою ехоКГ визначається кальциноз, оцінюється функціонування клапанного апарату, за наявності вади визначається його характер. Також проводиться диференційна діагностиказ метою виключення ревматизму, навіщо виконується посів крові.

Запальний процес в організмі може бути підтверджений лабораторною діагностикою , коли загалом і біохімічному аналізікрові визначається нейтрофілоз, підвищена ШОЕ, бактеріємія та ін. При підозрі на ревматоїдний ендокардит робиться аналіз на ревматоїдний фактор, С-реактивний білок, гамма-глобуліни.

Посіви крові- важливий етап визначення інфекції в організмі, особливо якщо є підозри на інфекційний ЕК/ При заборі крові на аналіз мають бути витримані певні правила. Аналіз повторюється двічі-тричі, при збігу результатів відповідь вважається позитивною.

Лікування

Терапію ендокардиту можна призначити максимально ефективно, якщо було використано правильна діагностиката встановлено достовірну форму захворювання.

Існує кілька тактик лікування ЕК:

• Використання антибактеріальних препаратів.
• Проведення симптоматичного лікування.
• Виконання імунокорекції.
• Хірургічне лікування.

Антибактеріальне лікування- Проводиться з метою усунення інфекції в організмі. Для цього внутрішньовенно вводиться один антибіотик, а за його низької ефективності складається схема використання комбінацій з антибактеріальних препаратів. Приймати їх, як правило, потрібно тривалий час, приблизно 3-4 тижні.

Перед призначенням антибіотика обов'язково перевіряється чутливість щодо нього мікрофлори, виділеної у вигляді посіву крові хворого. Залежно від збудника використовують такі антибактеріальні засоби:

• Ендокардит, викликаний зеленим стрептококом, лікується за допомогою бензилпеніциліну.
• За наявності ентерококів бензилпеніллін поєднують з гентаміцином або амікацином.
• Стафілококовий ендокардит лікується за допомогою напівсинтетичних пеніцилінів, які у тяжких випадках поєднуються з аміноглікозидами або цефалоспоринами.
• Грибковий ендокардит погано піддається терапії, яка, як правило, базується на амфотерицині.

Через два тижні оцінюють ефективність антибіотикотерапії та за необхідності препарати замінюють на інші.

Симптоматичне лікуванняполягає у виконанні дезінтоксикації, застосуванні серцевих глікозидів, тромболітичних препаратів. Іноді призначають кортикостероїди, переважно при різко вираженій алергічній реакції.

Імунокорекціяполягає у використанні антитоксичних сироваток, які виконують завдання пасивної імунізації. Хороший нейтралізуючий ефект від бактеріальних токсинів, що циркулюють у крові, дає введення людського імуноглобуліну або гіперімунної плазми.

Хірургічна терапіявикористовується у крайньому випадку, коли не допомагає консервативне лікування. Ґрунтується на видаленні уражених частин клапанного апарату та встановленні штучних клапанів, які можуть бути біологічними або механічними.

Відео Олена Малишева. Лікування інфекційного ендокардиту

Прогноз

Раніше летальність від ендокардиту була дуже високою, але після початку застосування антибіотиків. широкої діївдалося знизити показник до 30%. Сьогодні переважно хворі продовжують помирати не від самого ендокардиту, а тих ускладнень, до яких призвела хвороба (тромбоемболії, серцевої недостатності, інтоксикації).

Практично повне одужанняможливо в тому випадку, коли діагностика була проведена на ранньому етапі розвитку ЕК та після правильного визначення збудника було призначено потрібне лікування. На повернення працездатності знадобиться чимало часу.

У деяких випадках хвороба починає наново виявлятися протягом 4 тижнів від закінченого лікування, тоді говорять про рецидив ЕК. При появі симптомів захворювання пізніше 6 тижнів мова йдепро нове інфікування.

Профілактика

Вкрай важливо, щоб усі осередки хронічної інфекціїза типом тонзиліту, пародонтиту своєчасно вилікували. Також при виявленні у хворих з вадами серця інтеркурентних патологій слід проводити відповідну терапію.

Профілактична антибіотикотерапія може проводитись за таких втручань:

• екстракції зуба;
• катетеризації;
• бронхоскопії;
• тонзилектомії;
• апендектомії.

Для усунення додаткових факторів, що провокують у вигляді грипу, переохолоджень слід їх уникати.

Запалення внутрішньої оболонки серця, що характеризується ураженням клапанного апарату та шару клітин, що вистилають поверхню прилеглих судин, у медицині класифікується як ендокардит. Часто лікарі відзначають, що аналізований патологічний процес не є самостійним захворюванняма є наслідком інших хвороб. Ендокардит може розвинутись у будь-якому віці, потенційними збудниками цього запального процесу вважаються майже 128 різних мікроорганізмів.

Повна класифікація ендокардиту має на увазі поділ захворювання на такі види:

• ревматичний;
• інфекційний гострий;
• ендокардит Леффлера (парієтальний фібропластичний еозинофільний);
• хронічний чи підгострий;
• тромбоендокардит неінфекційної етіології

Симптоми ендокардиту

Розглянутий запальний процес може виявитися зовсім раптово, або тривалий час протікати абсолютно безсимптомно. Крім цього, ендокардит відрізняється різноманіттям проявів, мати гострий або затяжний перебіг – усі ці особливості ускладнюють діагностику.

Зазвичай, клінічна картинамаксимально розвивається протягом двох тижнів із моменту інфікування. Самим важливим симптомомендокардиту є лихоманка, що супроводжується інтенсивним ознобом, підвищеною пітливістю. Примітно, що запальний процес, що розглядається саме, характеризується мінливою температурною реакцієюорганізму - пацієнт може скаржитися на субфебрильну температуру тіла протягом кількох місяців, або на різкі стрибкипідвищення/зниження/нормалізації цього показника.

Якщо клінічна картина має розгорнутий, повний характер, то для ендокардиту будуть притаманні наступні симптоми:

• зміни шкірних покривів- вони стають блідо-жовтого відтінку, з'являються дрібноточкові геморагії на слизових і шкірі, мають місце плями на долонях, тулубі та ступнях;
• відзначаються патологічні ураження нирок – діагностуються інфаркт нирки чи осередковий нефрит;
• виражена інтоксикація - постійна, слабкість;
• патологічна поразкамітрального чи аортального клапана;
• зміни кінцевих фаланг та нігтьових пластин;
• патологічні ураження центральної нервової системи– тромбоемболія судин головного мозку, психоз, менінгоенцефаліт;
• великих суглобівверхніх та/або нижніх кінцівок;
• прогресуюча;
• значне.

Зверніть увагу:клінічна картина, характер перебігу ендокардиту та прогноз захворювання залежать від стану імунної системи конкретного пацієнта та ступеня вираженості процесу.

Діагностичні заходи

Нерідко лікар може поставити діагноз за скаргами пацієнта – лихоманка з ознобом. Звісно, ​​фахівець обов'язково проведе повне обстеженняхворого та при виявленні тромбоемболічних ускладнень, шумів міокарда та позитивних результатів бактеріологічного дослідження просто підтверджують попередньо поставлений діагноз.

Обов'язково хворому при ендокардиті (або лише при підозрі) проводять – будуть виявлені ознаки гіпертрофії лівого шлуночка або правого, порушення провідності, шлуночкова або передсердна екстрасистолія. Набагато рідше при проведенні електрокардіограм лікар відзначає фібриляцію або тріпотіння передсердь.

Зверніть увагу:саме електрокардіограма дозволяє діагностувати ендокардит на самих ранніх етапахпрогресування, що гарантує успішне лікування.

Ехокардіографіярекомендується пацієнтам, у кого лікарі підозрюють розвиток ендокардиту інфекційного походження. Цей метод обстеження дозволяє об'єктивно оцінити стан клапанного апарату та своєчасно виявити кальциноз чи розрив стулки клапана. Нерідко ехокардіографія використовується для уточнення характеру вад серця, а також для визначення доцільності проведення оперативного втручання.

Досить інформативними у рамках діагностики аналізованого запального процесу є аналізи крові– загальний, біохімічний та імунологічний. покаже анемію та зрушення лейкоцитарної формуливліво, відмітною ознакоюендокардиту послужить значне збільшення ШОЕ. крові пацієнта виявляє наявність С-реактивного білка, зниження рівня альбумінів та підвищення кількості фібриногену. Імунологічний аналіз крові допомагає виявити ревматоїдний фактор та підвищений рівень компонентів компліменту.

Обов'язково в рамках діагностичних заходів проводяться посіви крові на стерильність, і це найбільше важливим етапомобстеження пацієнта за підозри на ендокардит інфекційного походження. При проведенні такого дослідження дуже важливо дотримуватися техніки забору крові, а для отримання дійсно достовірного результату фахівці рекомендують проводити такий аналіз не менше двох разів поспіль.

Лікування ендокардиту

Цей процес часто утруднений, тому що швидко поставити діагноз, вчасно виявити патологію часом неможливо. Тому в цій статті виділимо лише основні напрямки терапії при ендокардиті:

У лікуванні використовують бактерицидні лікарські препарати в високих дозах, їх вводять шляхом внутрішньовенного краплинного вливання Нерідко лікарі відзначають відсутність ефективності при застосуванні якогось конкретного лікарського препаратуі у такому разі вони проводять зміну тактики лікування.

Вибір конкретного антибактеріального препарату для лікування аналізованого запального процесу робиться строго в індивідуальному порядку і головним показником у цьому виборі є збудник захворювання. Наприклад, в рамках терапії можуть застосовуватися гентаміцин, бензилпеніцилін або амікацин внутрішньом'язово, напівсинтетичні пеніциліни у поєднанні з цефалоспоринами або аміноглікозидами. Висока ефективністьпри лікуванні ендокардиту мають ванкоміцин та фторхінолони.

Зверніть увагу:головною умовою ефективного лікуваннярозглянутого запального захворювання антибактеріальними препаратамиє безперервність та дотримання призначеної тривалості лікування.

Імунокорекція

Лікарі використовують пасивну імунізацію з метою нейтралізації мікробних токсинів, що циркулюють у кровотоку, готовими антитоксичними сироватками. Найефективнішою вважається гіперімунна плазма у поєднанні з імуноглобуліном людини – вони вводяться внутрішньовенно щодня протягом 5 діб.

Хірургічне лікування

Якщо консервативне лікування захворювання не дає позитивних результатів, то лікарі будуть приймати рішення з приводу доцільності проведення хірургічного втручання. Показаннями до такого кардинальному лікуваннюслужать розвиток наступних ускладненьендокардиту:

• артеріальна тромбоемболія;
• прогресуюча серцева недостатність;
• абсцес міокарда.

Ендокардит у дитячому віці

У дитячому віці найчастіше діагностується інфекційний ендокардит. Симптоматика цього патологічного процесу буде такою:

• гострий токсикоз;
• запальне ураження ендокарда;
• закупорка судин тромбами

У дітей найчастіше уражаються аортальний та мітральний клапани та спостерігається таке при первинному запальному процесі. Якщо ж у дитини прогресує вторинний бактеріальний ендокардит, уражається безпосередньо внутрішня оболонка серця.

Симптоми та характер перебігу розглянутого запального захворювання у дітей ідентичні тим, що відзначаються у дорослих. Єдине, що можна відзначити, як особливість дитячого ендокардиту – відбувається тяжка патологічна поразка багатьох внутрішніх органівщо супроводжується інтенсивними серцевою, печінковою або нирковою недостатністю.

Діагностичні заходи з приводу виявлення дитячого ендокардиту зводяться до аналізів крові та сечі, електрокардіограми та висіву збудників.

Лікування аналізованого запального захворювання, діагностованого у пацієнта дитячого віку, зводиться до застосування великих доз пеніцилінів, можливе його поєднання з гентаміцином. Варто пам'ятати, що навіть для дорослих хворих дозування та тривалість лікування визначаються в індивідуальному порядку, а вже про дітей і говорити не варто – лише фахівець може дати ефективні та безпечні призначення.

Ендокардит – захворювання досить складне, потребує тривалого лікуванняі нерідко обтяжується різними ускладненнями. Лікарі наполягають на тому, щоб пацієнти клінік та поліклінічних відділень лікувальних закладів регулярно проходили огляди у кардіолога – досвідчений фахівець навіть на основі результатів елементарних обстежень зможе запідозрити у пацієнта захворювання, що розглядається. А така рання діагностика- Запорука успішного лікування.

Циганкова Яна Олександрівна, медичний оглядач, терапевт вищої кваліфікаційної категорії

Ендокардит: причини, симптоми, перебіг, терапія різних видів

Ендокардит – захворювання, що вражає внутрішню оболонку серця, а також аортальні та серцеві клапани. Це серйозна, загрозлива для життя патологія, що характеризується стрімким розвитком, небезпекою емболії. кровоносних судин, внутрішніх життєво важливих органівта розвитком імунопатологічних процесів.

Ендокардити поділяються на інфекційні (бактеріальні) та неінфекційні. Хоча у переважній більшості випадків ендокардити носять інфекційний характер, зустрічаються патології, що розвиваються, як реакція на метаболічні зміниу межах імунопатологічного процесу або при механічному пошкодженні серця.

До неінфекційних ендокардитів належать:

• Атиповий бородавчастий ендокардит при;
• Ревматичний ендокардит;
• Ендокардити при ревматоїдному, реактивному артриті;
• Фібропластичний ендокардит Леффера;
• Небактеріальний тромботичний ендокардит.

Практично завжди перелічені вище захворювання є показником, що ризик розвитку інфекційного ендокардиту (ІЕ) у цих випадках надзвичайно високий, а саме він становить найбільшу небезпеку для життя хворого.

Причини розвитку інфекційного ендокардиту

Захворювання зустрічається нечасто, але останнім часом спостерігається стала тенденція до збільшення випадків розвитку ІЕ, що пов'язано зі зростанням стійкості (резистентності) бактеріальної мікрофлоридо антибіотиків у результаті мутацій. Інша причина зростання числа септичного ендокардиту – збільшення кількості людей, які приймають внутрішньовенно наркотичні речовини.

Найчастіше збудниками цього захворювання виявляються патогенні грампозитивні мікроорганізми: у більшості випадків це стафілококова, стрептококова, ентерококова інфекції. Значно рідше його розвиток провокують інші мікроорганізми, серед яких можуть виявитися грамнегативні бактерії, рідкісні атипові збудникита грибкові інфекції.

Поразка серцевої оболонки при ІЕ виникає при бактеріємії. Синонімом поняття «інфекційний ендокардит» є такі визначення, як септичний або бактеріальний ендокардит. Бактеріємія (наявність бактерій у крові) здатна розвинутися за сприятливих умов навіть після нешкідливих процедур.

Процедурами з високим ризикомрозвитку бактеріємії є:

1. Стоматологічні операції з ушкодженням слизових оболонок порожнини рота та ясен;
2. Виконання бронхоскопії під час використання жорсткого інструментарію;
3. Цистоскопія, маніпуляції та оперативні втручання на органах сечовидільної системи, якщо є інфекційна складова;
4. Біопсія сечовивідного каналу або передміхурової залози;
5. Операція на передміхуровій залозі;
6. Аденоїдектемія, тонзилектомія (видалення мигдалин та аденоїдів);
7. Операції, що проводяться на жовчовивідних шляхах;
8. Раніше проведена літотрипсія (руйнування каменів у нирках, сечовому, жовчному міхурі);
9. Гінекологічні операції.

Кардіологи виділяють групи ризику, що мають передумови запалення ендокарда, для яких потрібна антимікробна терапія для профілактики ендокардиту.

До групи високого ризику входять:

• Хворі, які раніше перенесли бактеріальний ендокардит;
• Прооперовані щодо протезування серцевого клапанаякщо використовувалися механічні або біологічні матеріали;
• Ті, хто має вроджені та набуті складні з порушеннями, що стосуються аорти, серцевих шлуночків – так звані «сині» вади;

Помірному ризику наражаються такі категорії хворих:

• Хворі з;
• З гіпертрофічною;
• Ті, що мають усі інші вади серця (вроджені та набуті), що не потрапляють до першої групи ризику, без ціанозу.

Найменше небезпеки розвитку цього захворювання наражається пацієнти з наступними діагнозами:

• та судин;
• Дефект міжпередсердної та міжшлуночкової перегородки, у тому числі і прооперований, у період до шести місяців після оперативного втручання;
• Імплантовані кардіостимулятори та дефібрилятори;
• без ураження клапанів.

Відео: Ендокардит. Чому так важливо лікувати зуби вчасно?

Як відбувається розвиток ІЕ?

Період від проникнення інфекції до розвитку клініки ІЕ буває різним – від кількох днів до кількох місяців. Це залежить від вірулентності збудника, стану імунної системи хворого та серця.

Усередині порожнини серця збудник осідає на стулках клапана і починає розростатися, утворюються при цьому колонії мікроорганізмів (вегетації). Крім мікроорганізмів, у них присутні еритроцити, лейкоцити, тромбоцити, фібрин. З розвитком інфекції поверхню клапанів деформується, утворюючи бугристу поверхню чи виразки з тромботичним накладенням.

Коли деформація досягає значних розмірів, клапани серця втрачають здатність щільно стулятися, що веде до розвитку гемодинамічних порушень та виникнення гострої серцевої недостатності. Цей стан стрімко розвивається і несе небезпеку для життя хворого. Від зруйнованого клапана можуть відриватися зруйновані шматочки стулок, уламки колоній мікроорганізмів. З потоком крові вони розносяться по малому і великому колукровообіги можуть викликати ішемію важливих органів і , що супроводжується різними неврологічними порушеннями, парезами і паралічами та іншими серйозними ускладненнями.

Класифікація ендокардиту

При постановці діагнозу лікар повинен сформулювати уточнений діагноз, що характеризує основні риси, властиві цьому типу захворювання, що дозволяє скласти більш точне та детальне уявлення про перебіг хвороби.

1. За активністю патологічного процесу виділяють активний, вилікуваний, рецидивуючий ендокардит;
2. За ймовірністю та визначеністю діагнозу (імовірний чи певний);
3. За типом інфекційного збудника(Визначено або не встановлено);
4. За характером ураженого клапана, якщо має місце протезування.

Також виділяється кілька типів перебігу та вираженості запального процесу, з урахуванням початкових характеристик пошкоджених клапанів.

• Гострий септичний ендокардитздатний розвинутися протягом лічених годин або днів, для нього характерна виражена гетична лихоманка, швидкий розвиток ускладнень у серцево-судинній системі. Відрізняється гострий ІЕ та вираженою здатністю проникнення в навколишні тканини, що обумовлено типом збудника з високим рівнемвірулентності;
• Підгострий інфекційний ендокардит розвивається повільніше, від проникнення збудника в порожнину серця до клінічних проявівпроходить від кількох тижнів до кількох місяців. Його перебіг більш сприятливий, оскільки його збудник менш агресивний і здатний до проникнення в навколишні тканини.

Крім цього, захворювання класифікується на такі типи:

1. Первинний ІЕ – уражається спочатку непошкоджений ендокард;
2. Вторинний ІЕ – здатний розвинутися і натомість наявної патології серця.
3. Так званий «протезний» ІЕ – розвивається під час інфікування штучного клапанасерця.

ІЕ у дітей, симптоми

Діти молодшого віку, від періоду новонародженості до 2-х років, можливий розвиток вродженого ІЕ. Як причину цього захворювання служать інфекційні захворювання матері або внутрішньоутробна інфекція плода. Можливий розвиток у дітей набутого ендокардиту, як ускладнення менінгококової інфекції, сальмонельозу, бруцельозу, скарлатини, ВІЛ. Найчастіше у дітей уражається аортальний клапан, запалення призводить до деструктивним змінам, перфорації, розрив стулок. Перебіг цього захворювання діти переносять важко, великий ризик розвитку ускладнень та летального результату.

Ознаки та методики діагностики ІЕ

Септичний ендокардит починається гостро. Раптом до 39-40 ° С піднімається температура тіла, виникає сильний озноб, біль у м'язах та суглобах.Слизові оболонки та шкіра бліднуть, на ній з'являються дрібні висипання (геморагічний висип), присутні вузликові висипання на підошвах стоп та долонях малинового відтінку (вузлики Оспера), що зникають через кілька днів після початку захворювання. Якщо приєднується інфекція, то висипання нагноюються, а надалі відбувається їхнє рубцювання. До нігтьовим фалангампотовщуються пальці верхніх та нижніх кінцівок, вони приймають характерний вигляд, відомий як " барабанні палички», а нігті - «вартові скла». Можуть бути крововиливи під нігтями у формі смужок червонувато-коричневого кольору.

При вислуховуванні серцевих тонів чітко визначаються сторонні шуми, що мають різні тони та гучність, залежно від ступеня ураження клапанів, що часто одночасно діагностується, серцева недостатність.

Якщо уражені праві відділи серця і розвинувся інфаркт легені, може спостерігатися розвиток плевриту, кровохаркання та набряк легені. Майже завжди у хворих відбувається поразка нирок у формі нефритів, виникає небезпека розвитку ниркової недостатності. Не менш часто розвивається ураження селезінки, печінки з розвитком гепатиту, абсцесу чи інфаркту печінки. У деяких випадках відбувається ураження очей, здатне призвести до сліпоти. Часто зустрічаються прояви артралгії, при розвитку періоститу, крововиливу та емболії судин окістя хворі пред'являють скарги на біль у кістках.

Це класичні ознаки ендокардиту, але іноді вони видозмінюються чи частково відсутні. Для уточнення діагнозу потрібно виявити наявність у крові патогенного мікроорганізму, для чого лабораторними методамидосліджують артеріальну кров. Вегетацію мікроорганізмів на серцевому клапані можна виявити за допомогою . Нерідко на початковій стадіїендокардит не вдається розпізнати, оскільки такі або аналогічні симптоми можуть супроводжувати й інші гострі інфекційні хвороби.

малюнок: ознаки та ускладнення ендокардиту

При підозрі на ІЕ лікар має оцінювати всі ознаки хвороби в сукупності. Якщо перший посів крові не дав позитивний результат, Його здійснюють повторно, неодноразово. Також при підозрі на це захворювання необхідне призначення ЕхоКГ, оскільки це є найбільш інформативним методом, що дозволяє виявити та візуалізувати патології серцевого клапана та розростання мікроорганізмів. У процесі проведення лікування за допомогою ЕхоКГ проводять контроль ефективності терапії, що проводиться. В окремих випадках за показаннями проводять діагностичну біопсію ендокарда для того, щоб підтвердити діагноз.

• Біохімічний та загальний аналізкрові підтверджують запальний процес, що протікає в організмі;
• Рентгенографія грудної кліткивизначає зміни в легенях при ;
• УЗД серця дозволяє візуально визначити наявність ІЕ та детально його описати.

Відео: інфекційний ендокардит на ЕхоКГ

У ролику: інфекційний ендокардит трикуспідального клапана, вегетація. Ехокардіографія, верхівковий доступ.

Лікування при інфекційному та неспецифічному ендокардиті

Після підтвердження діагнозу ІЕ лікар призначає масивну антибактеріальну терапію: хворому вводяться антибіотики великих дозахвнутрішньовенно. Після визначення збудника необхідно вибрати найбільш ефективний препарат, здатний придушити патогенні мікроорганізмиДля цього в лабораторії проводять посів збудника ендокардиту в стерильному середовищі і впливають на нього кількома препаратами. Лікування при ендокардиті проводиться тривало протягом 1,5-2 місяців до повного знищення інфекції, що повинно бути підтверджено неодноразовим мікробіологічним аналізом крові, контролем над станом пацієнта, даними ЕхоКГ, УЗД та іншими діагностичними методами.

Найважче піддаються лікуванню ендокардити грибкового походження. Найчастіше вони виявляються у ослаблених пацієнтів з пригніченим імунітетом, які раніше отримували тривале безрезультатне антибактеріальне лікування; у хворих з хронічними системними захворюваннями: злоякісними пухлинами, ВІЛ-інфекцією, . При сильно вираженій серцевій недостатності може бути ухвалено рішення про проведення хірургічного втручання на серце та висічення мікробних розростань.

При призначенні антибактеріального лікування гострі проявихвороби можуть стихати, проте, якщо мікроорганізми виявляються стійкими до дії антибіотиків, вони здатні покриватися захисною плівкою, під якою інфекція зберігається. Цей період може тривати довгий часПри виникненні відповідних умов плівка руйнується, мікроорганізми знову активізуються, що викликає рецидив захворювання протягом 2-3 тижнів після закінчення лікування.

Одночасно проводиться симптоматична терапія підтримки серцевої діяльності в хворого, зняття явищ інтоксикації, профілактики утворення тромбів. Усі заходи повинні проводитися за постійного контролю складу крові, щоб вчасно побачити динаміку захворювання.

При виникненні в процесі ІЕ пороку клапанів загрозливого життясерцевої недостатності, емболії судин, виникнення вогнищ інфекції за межами клапанного кільця, лікарі можуть ухвалити рішення щодо необхідності проведення хірургічної операції при активній фазі хвороби, щоб врятувати хворому життя. Під час оперативного втручання хірурги виправляють дефект клапанів, вшивають розірвані стулки. При повному руйнуванніклапанів може бути проведено їх.

Фото: протезування мітрального клапана

При лікуванні неінфекційного ендокардиту велику увагу слід приділяти лікуванню основного захворювання.. Для усунення вегетацій призначаються антикоагулянтні препарати, що сприяють їх зникненню.

Який прогноз при ендокардиті?

До недавнього часу, поки в практику не було введено терапію антибіотиками та хіміопрепаратами, прогноз при цьому захворюванні був вкрай несприятливим, відзначався високий відсоток смертності серед хворих, а випадки одужання були поодинокими. В даний час прогноз залежить від багатьох супутніх факторів.

За сприятливого збігу обставин виліковується від 55 до 85% всіх хворихіз цим діагнозом. Більшою мірою перебіг хвороби та прогноз залежать від агресивності та патогенності інфекційного агента та сприйнятливості до інфекції самого хворого.

Незалежно від тяжкості перенесеного захворювання, ендокардит у більшості випадків впливає на всю подальше життялюдини, оскільки надалі постійно матиме ризик розвитку вади серцевого клапана і супутніх ускладнень. До них відноситься розвиток міокардиту – запалення середнього шару серцевого м'яза, яке несе ще більше важкі наслідкиоскільки може вести до розвитку кардіоміопатії, швидкому розвиткусерцевої недостатності та порушення ритму серця. Цей стан може вимагати додаткової симптоматичної терапії. Велику небезпекупредставляє ниркова недостатністьі що виникає при цьому інтоксикація організму.

Профілактика захворювання

Щоб звести до мінімуму ризик розвитку цього грізного захворювання, слід дотримуватися нескладних правил і стежити за своїм здоров'ям:

1. Необхідно своєчасно санувати осередки інфекцій в організмі, лікувати карієс, захворювання носоглотки. Потрібно уважно ставитися навіть до звичайнісіньких хронічних захворювань – тонзиліту, синуситу, риніту; особливого ставлення та уваги вимагають гострі та хронічні захворювання нирок.
2. Після проведених оперативних втручань у осіб, які перебувають у групах ризику, необхідне проведення антибактеріальної терапіїз профілактичною метою. До операцій належать і всі стоматологічні процедури, що включають маніпуляції на яснах з порушенням слизової оболонки ротової порожнини.
3. Слід уникати стресових ситуацій, надмірних фізичних та психологічних навантажень, гострих вірусних інфекцій;
4. Після перенесеного інфекційного ендокардиту хворі повинні перебувати на постійному диспансерному обліку у лікаря-кардіолога, своєчасно проходити курси відновлювальну терапіюу санаторіях;
5. Потрібно цілеспрямовано зміцнювати свій імунітет, для цього необхідно повноцінно харчуватися, вести здоровий спосіб життя та регулярно приймати полівітаміни;
6. Велику користь у профілактиці розвитку ускладнень приносить своєчасна імунізація проти вірусів паротиту, кору, краснухи;

Хворі з перенесеним інфекційним ендокардитом повинні протягом усього життя ретельно стежити за своїм здоров'ям, тоді вони матимуть можливість вести повноцінний, активний образжиття без побоювання розвитку рецидиву захворювання

Відео: лекція про інфекційний ендокардит

При міокардитах різної етіологіїв інтрамуральних, субендокардіальних або субепікардіальних шарах стінки шлуночків розвивається паренхіматозне осередкове або дифузне запалення з переважним ураженням будь-якої області серця. Нерівномірне ураження міокарда веде до зміни трансмембранного потенціалу спокою та дії в період реполяризації (S – Т – Т).

Запальний процесможе призвести до ураження провідникової системи. Внаслідок цього на ЕКГ при міокардитах, особливо часто при ревматичному, виникають атріовентрикулярна, синоатріальна, внутрішньопередсердна та внутрішньошлуночкова блокади. При ревмокардиті у перші дні гострого періодуу більшості випадків розвивається уповільнення атріовентрикулярної провідності (Zuckermann R. 1962).

Інші види порушенняпровідності при міокардитах спостерігаються рідше, але все ж таки досить часто. Нерідко порушення провідності зберігаються при міокардитичному кардіосклерозі. Taran Z. М. та Szilagyi N. (1958) відзначають збільшення тривалості інтервалу Q - Т у 90% випадків ревмокардиту.

При міокардитах. особливо при ідіопатичному типі Абрамова – Фідлера, часто розвиваються різні аритмії. Насамперед це порушення ритму, що мають у своїй основі механізм re-entry: екстрасистолія, пароксизмальна тахікардія, миготлива аритмія. Така спрямованість, ймовірно, обумовлена ​​блокадним процесом, що відіграє істотну роль механізмі виникнення кругової хвилі. Однак спостерігаються й інші порушення ритму: ектопічні ритми, міграція ритму, атріовентрикулярні дисоціації

Рідко на ЕКГвизначаються зміни комплексу QRS, що вказують на великовогнищеві некротичні (склеротичні) зміни. В основному їх причиною є не міокардит, а супутні хворобиабо ускладнення (наприклад, коронарна недостатність, коронаріїт, емболія вінкової артерії при ендокардиті).

Нерідко на ЕКГвизначаються ознаки навантаження (гіпертрофії) відділів серця. Іноді спостерігається зниження амплітуди зубців ЕКГ. Особливо виражені зміни ЕКГ при ідіопатичному та інфекційно-алергічному міокардитах, при яких часто чергуються порушення ритму та поступово наростають патологічні симптоми.

Хворий З. 23 років. Клінічний діагноз: ревматизм, гострий ревмокардит. Ревматична вада серця: недостатність мітрального клапана. На ЕКГ: ритм синусовий, 67-75 за 1 хв. Інтервал Р - Q = 0,23 - 0,24 сек. Р = 0,13 сек. QRS = 0,07 сек. Q - Т = 0,36 сек. (норма 0,35 – 0,33 сек.). RI>SI. AQRS = +84 °. Зубець РІ, II, III, aVF роздвоєний. PV1-V2 двофазний (+-) зі збільшеною негативною фазою. Комплекс QRSV1 типу rSr'. Комплекс QRSV2 типу RS. Комплекс QRSI, V5, V6 типу RS.

Комплекс QRSIIIтипу qR. Перехідна зона QRS трохи зміщена вліво. Сегмент RS - ТI, aVL, V3-V6 злегка зміщений вниз від ізоелектричної лінії. Зубець TV2-V5 негативний "коронарний". TV1,V6 негативний неглибокий. TI,aVL двофазний (-+), низький.

Уповільнення атріовентрикулярної провідності. внутрішньопередсердна блокада та зміни сегмента RS – Т та зубця Т («коронарний» негативний) пов'язані з ревмокардитом. Є ознаки або гіпертрофії правого шлуночка, або неповної блокади. правої гілкипучка Гіса: зміщення перехідної зони вліво, rSr'V1 та RSI,V6 при RV4

Ознаки вираженої гіпертрофії лівого передсердята внутрішньопередсердна блокада, можливо, обумовлені двома причинами: помірною недостатністю мітрального клапана та дилатацією лівого передсердя, що розвинулася внаслідок міокардиту.

Висновок. Уповільнення А - V провідності (неповна А - V блокада І ступеня). Внутрішньопередсердна блокада. Зміни міокарда передньоперегородкової області та передньобічної стінки лівого шлуночка, пов'язані з поточним міокардитом. Вертикальне положення електричної осі серця, поворот серця за годинниковою стрілкою, зміщення перехідної зони вліво і неповна блокада правої гілки пучка Гіса, що ймовірно характеризують гіпертрофію правого шлуночка. Гіпертрофія лівого передсердя.

Ендокардит

Ендокардит – це запальне інфекційне захворювання, при якому уражається внутрішня оболонка серця – ендокард.

Ендокардит зазвичай виникає при попаданні в організм інфекції – бактерій чи грибків. Ця інфекція може потрапити на внутрішню оболонку серця найчастіше з інших осередків інфекції в організмі. При ендокардиті інфекція може вражати і серцеві клапани, і внутрішню оболонку найближчих судин. Ця ж інфекція може спричинити одночасне захворювання нирок, печінки та селезінки. За відсутності лікування ендокардит може призвести до ураження клапанів серця та призвести до пороку (так званого набутого вади серця). Ці вади серця можуть мати життєво важливі наслідки. Лікування ендокардиту включає застосування антибіотиків, а у важких випадках — хірургічне лікування.

Симптоми ендокардиту

Ендокардит може розвинутися як повільно, так і досить швидко – залежно від причини та наявності супутніх захворювань у пацієнта.

До симптомів ендокардиту відносяться:

• Лихоманка
• Озноб
• Поява нових або зміна серцевих шумів, що були раніше
• Втома
• Біль у суглобах та м'язах
• Нічна пітливість
• Задишка
• Блідість шкірних покривів
• Постійний кашель
• Набряки на ногах, в животі
• Нез'ясовне зниження ваги
• Гематурія (кров у сечі)
• Біль у ділянці селезінки
• Вузлики Ослера - червоні, болючі вузлики під шкірою на пальцях.
• Петехії - червонуваті або фіолетові крапкові плями, які являють собою крововиливи в шкіру та слизові оболонки.

Коли необхідно звернутися до лікаря

Якщо у Вас відзначаються описані вище ознаки, які можуть зустрічатися при ендокардиті, особливо якщо у Вас високий ризик цього захворювання, наприклад, якщо Ви страждаєте на ваду серця, або перенесли раніше ендокардит, слід звернутися до лікаря.

Причини ендокардиту

Ендокардит виникає тоді, коли в кровотік потрапляють мікроби, які потім уражують клапани серця. Найчастіше з мікроорганізмів, які викликають ендокардит, можуть бути бактерії, але можуть бути грибки або інші.

Іноді причиною ендокардиту можуть бути бактерії, які в нормі мешкають у ротовій порожнині, горлі або інших областях тіла. В інших випадках бактерії, що викликають ендокардит, можуть потрапити в кровообіг такими шляхами:

• Звичайна щоденна активність. Сюди можна віднести чищення зубів чи жування їжі, особливо в поразку зубів карієсом.
• Інфекції чи інші захворювання. Бактерії можуть потрапити в кровообіг з інших інфікованих областей, наприклад, при ураженнях шкіри. Ще однією можливістю попадання бактерій у кров є ураження ясен, захворювання, що передаються статевим шляхом та патологія кишечника.
• Катетери та голки. Бактерії можуть потрапити в кровотік і через катетер - тонку пластикову трубку, через яку в кровотік вводяться різні препарати. Бактерії, які можуть спричинити ендокардит, також можуть потрапити в кровотік через голки під час нанесення татуювання або процедури пірсингу.
• Деякі стоматологічні процедури.

Зазвичай, імунна система успішно бореться з мікроорганізмами, що потрапили в кровотік. І навіть якщо бактерії потрапляють у серце, вони можуть нічого так і не викликати.

Найчастіше ендокардитом страждають особи, які вже були вади серця — ідеальне середовище для бактерій. У таких пацієнтів внутрішня оболонка серця – ендокард – уражена і сприяє тому, що бактерії осідають на ній та розмножуються.

Фактори ризику

У пацієнта із здоровим серцем ризик розвитку ендокардиту мінімальний. Навіть найчастіші захворювання серця не сприяють підвищенню ризику розвитку ендокардиту.

Найбільш високий ризик розвитку ендокардиту у таких випадках:

• Штучні клапани серця. Мікроби мають тенденцію осідати на штучних клапанах серця, ніж нормальних. Ризик інфекції при цьому найвищий у перший рік пересадки клапана.
• Вроджені вади серця. Ризик виникнення ендокардиту у пацієнтів із вродженими вадами серця вищий.
• Раніше перенесений ендокардит. При ендокардиті залишається ураження тканини серця, особливо клапанів, а це, у свою чергу, підвищує ризик розвитку ендокардиту в майбутньому.
• Поразка клапанів серця. Деякі захворювання, такі як ревматична лихоманка або інші інфекційні захворювання, можуть вражати один або більше клапанів серця, що підвищує ризик ураження ендокардитом.
• Застосування внутрішньовенних наркотичних засобів. Наркомани, в основному, користуються нестерильними шприцами та голками, або їхня стерилізація залишає бажати кращого. Це багаторазово підвищує ризик потрапляння в кровотік мікробів, які можуть спричинити ендокардит.

Якщо у Вас є вада серця або інші захворювання серця, проконсультуйтеся з лікарем щодо ризику виникнення ендокардиту. Навіть якщо Ви перенесли операцію на серці і Вас більше не турбує порок серця, ризик ураження ендокардитом все одно зберігається.

Ускладнення ендокардиту

Ендокардит може призвести до деяких ускладнень, серед яких:

• Інсульт чи поразка внутрішніх органів. При ендокардиті на внутрішній оболонці серця – ендокарді – виникають т.зв. вегетації - розростання ураженої тканини ендокарда з бактеріями та клітинними фрагментами. Ці вегетації можуть відірватися від місця їх утворення і струмом крові понестися до головного мозку, викликавши інсульт, або у внутрішні органи, наприклад, нирки, легені, кишечник або кінцівки.
• Інфекційні осередки інших відділах тіла. Ендокардит може викликати осередки інфекції в інших тканинах та органах, викликаючи утворення там скупчення гною - абсцесу. Такі абсцеси можуть виникати у легенях, нирках, печінці, селезінці. Абсцес може виникнути і в самій стінці серця, викликаючи порушення ритму серця. У важких випадках абсцесу може знадобитися хірургічне втручання.
• Серцева недостатність. За відсутності адекватного лікування ендокардиту може статися ураження клапанів серця, при цьому виникає порок серця (якщо його до цього не було) або до наявного додається новий порок. В результаті пороку серця виникає порушення нормальної роботи серця, його навантаження, і розвивається серцева недостатність - ослаблення серцевого м'яза, коли серце вже не в змозі адекватно перекачувати кров. За відсутності належного лікування результат може бути летальним.

Діагностика ендокардиту

Лікар може запідозрити наявність ендокардиту на підставі анамнезу та фізикальних даних, наприклад, лихоманки, шумів у серці та ін. а саме поява нових шумів або зміна наявних раніше.

Інфекція на початкових етапах може імітувати інші захворювання. Тому для діагностики ендокардиту застосовуються різні методи діагностики:

Аналіз крові.

Найбільш важливий метод дослідження при діагностиці ендокардиту, що дозволяє виявити наявність бактерій у крові. Зазвичай проводиться посів крові, що дозволяє виявити культуру бактерій. Крім того, аналіз крові дозволяє виявити й інші ознаки ендокардиту – анемію, лейкоцитоз та ін.

Ехокардіографія.

Ехокардіографія – це ультразвуковий метод дослідження серця. Він абсолютно безпечний та недорогий, і при цьому дає багато необхідної інформації лікареві. При діагностиці ендокардиту в даний час застосовується такий метод ехокардіографії, як трансезофагеальна ехокардіографія - тобто чресхарчова. Вона чимось нагадує гастроскопію, яка застосовується при захворюваннях шлунка, але при цьому пацієнт ковтає не просто зонд, а зонд з ультразвуковим датчиком. Такий метод, на відміну від традиційного, дозволяє підвести датчик безпосередньо до серця, і розділяти їх буде лише тонка стінка стравоходу. Це дозволяє лікарю отримати чіткішу картину.

Електрокардіограма (ЕКГ).

Рентгенографія грудної клітки.

Рентгенографія грудної клітки дозволяє побачити розширення серця, яке може відзначатись при ендокардиті, а також ураження легень (наприклад, абсцес).

Комп'ютерна томографія (КТ) чи магнітно-резонансна томографія (МРТ).

Це методи дозволяють отримати пошаровий зріз тієї чи іншої ділянки тіла. Вони дозволяють виявити різні ураження органів і тканин, наприклад абсцеси, які можуть мати місце при ендокардиті.

Лікування ендокардиту

Зазвичай лікування ендокардиту починається із застосування антибіотиків. У разі, коли вже є незворотне ураження клапанів серця з недостатнім розвитком пороку, потрібно хірургічне втручання.

Антибіотики

Антибіотики – це препарати, які знищують мікроби. Вони можуть впливати різні типи мікробів, які викликають ендокардит, зокрема і грибки. При ендокардиті антибіотики зазвичай вводяться тільки внутрішньовенно. Зазвичай перед призначенням антибіотика проводиться дослідження культури, виявлення найбільш кращого антибіотика даного мікроба. Сьогодні медицина має у своєму арсеналі досить потужні антибіотики.

Зазвичай курс антибіотикотерапії при ендокардиті становить від 4 до 6 тижнів і більше для повного знищення мікробів. Якщо лихоманка та найтяжчі симптоми ендокардиту пройшли, то пацієнт може бути виписаний, а подальший курс антибіотиків отримуватиме будинки з регулярним контролем стану у лікаря.

Слід повідомити лікаря про будь-які симптоми, які можуть вказувати на погіршення стану:

• Лихоманка
• Озноб
• Головний біль
• Біль у суглобах
• Задишка

Діарея, висипання на шкірі, свербіж або біль у суглобах можуть вказувати на реакцію на антибіотик, що також є приводом викликати лікаря.

У разі виникнення задишки або набряків ніг, що може вказувати на виникнення серцевої недостатності, слід також проконсультуватися з лікарем.

Хірургічне лікування

У разі, коли при ендокардиті відзначається ураження клапанів серця, навіть після повного знищення інфекції при антибіотикотерапії, відновити консервативними методами колишній стан уражених клапанів серця неможливо. Потрібне оперативне втручання. Іноді хірургічне лікування потрібне для лікування персистуючої інфекції в організмі пацієнта або для заміни уражених клапанів серця. Крім того, операція може бути потрібна при лікуванні грибкового ендокардиту.

Залежно від Вашого стану лікар може порекомендувати або відновлення ураженого клапана серця, або заміну його на штучний.

Дата проведення: з 01.01.2015 до 31.12.2015

Електрокардіографія (ЕКГ) є інформативним, доступним та неінвазивним методом графічного зображення електричної діяльності серця, який традиційно використовується для діагностики коронарної недостатності, порушень ритму та провідності та деяких інших станів. У ряді випадків ЕКГ може бути додатковим критерієм для оцінки тяжкості та прогнозу при інфекційних захворюваннях як маркер залучення до патологічного процесу серцево-судинної системи (ССС). ЕКГ-зміни при інфекційних захворюваннях, як правило, незначні та неспецифічні, однак у ряді випадків з високою достовірністю вказують на розвиток серйозних ускладнень, наприклад, міокардіальних абсцесів при інфекційному ендокардиті.

Причини, що викликають ураження ССС і відповідно зміни ЕКГ, можна віднести до однієї з трьох категорій: 1) пряму (за рахунок дії інфекційного агента, що пошкоджує, або його токсинів) або непряму (за рахунок імунопатологічних процесів) дію збудника; 2) порушення метаболізму, електролітного балансу чи функції автономної нервової системи, зумовлені особливостями інфекційного процесу; 3) небажані лікарські явища (НЛЯ) антимікробних препаратів.

Вірусні інфекції

ВІЛ інфекція. Залучення ССС спостерігається переважно на пізніх стадіях ВІЛ-інфекції. Найбільш значущим фактором ризику розвитку кардіальних ускладнень є зниження числа CD4+ T-лімфоцитів менше 100 клітин/л. Найбільш частими змінами ЕКГ у ВІЛ-інфікованих є синусова тахікардія, зниження вольтажу комплексу QRS, неспецифічні зміни сегмента ST та зубця Т, подовження інтервалу QT. Причиною цих змін можуть бути пролапс мітрального клапана, міокардит зі зниженням систолічної функції лівого шлуночка, дилатацією порожнин серця, у тому числі і правих відділів, аж до клінічної картини, характерної для дилатаційної кардіоміопатії. Також може зустрічатися випіт у перикард, набагато рідше – інфекційний ендокардит.

Подовження інтервалу QT, навіть безсимптомне, без шлуночкових порушень ритму, асоціюється з підвищеним ризиком смерті, і частота цього синдрому збільшується в міру посилення порушень імунного статусу.

Порушення ритму у ВІЛ-інфікованих і у дітей та у дорослих зустрічаються відносно рідко і характеризуються доброякісністю клінічного перебігу. Найбільш типовими порушеннями ритму/провідності є синусова тахікардія, атріовентрикулярна (АВ) блокада І ступеня, суправентрикулярні екстрасистоли, які практично ніколи не прогресують у суправентрикулярні або шлуночкові тахікардії та АВ-блокади високих ступенів.

Досить часто виявляються ЕКГ-ознаки гіпертрофії правого шлуночка, що відображають легеневу гіпертензію, що часто розвивається при ВІЛ-інфекції.

Краснуха. Гостре вірусне захворювання переважно дитячого віку, поширеність якого має стійку тенденцію до зниження внаслідок масової вакцинації. Захворювання протікає з лихоманкою, лімфаденопатією та макулопапульозним висипом з чіткою етапністю висипань обличчя – тулуб. Поразка міокарда зустрічається вкрай рідко, але поява змін на ЕКГ свідчить про більш важкий перебіг краснухи. Найчастіше на ЕКГ виявляються зміни сегмента SТ і зубця Т. Відхилення електричної осі вліво відображає минуще або постійне пошкодження лівої ніжки пучка Гіса і часто супроводжується порушеннями гемодинаміки.

Спірохетози

Хвороба Лайма. Системний кліщовий бореліоз (хвороба Лайма, хронічна мігруюча еритема) - інфекційна природно-осередкова хвороба. Характеризується трансмісивним шляхом передачі (збудник — спірохета Borrelia burgdorferi, переносником якої є кліщ Ixodes scapularis), поліморфізмом клінічних проявів (ураження шкіри, нервової та серцево-судинної системи, суглобів), схильністю до затяжної рецидивуючої течії. Розрізняють ранній та пізній періоди хвороби. У ранньому періоді виділяють дві стадії. На 1-й стадії, що розвивається за кілька днів - 1 міс. після укусу кліща, як найбільш постійний симптом зустрічається кільцеподібна еритема, що мігрує (erythema migrans) в місці укусу кліща, інші симптоми гострого періоду мінливі і минущі (рис. 1). Приблизно в 20% випадків ураження шкіри є єдиним проявом 1 стадії хвороби Лайма. Зміни на ЕКГ при ізольованій ерітеми migrans відзначаються рідко, переважно у вигляді АВ-блокади I ступеня, збільшення амплітуди зубця S .

У 2-й стадії хвороби поряд із загальною симптоматикою (слабкість, головний біль, лихоманка з ознобами, лімфаденопатія) спостерігаються ознаки ураження нервової системи (менінгіт, енцефаліт, неврити черепно-мозкових та периферичних нервів), у 4-10 % хворих виникають , Найчастіше у вигляді міоперикардиту з розвитком дисфункції лівого шлуночка, кардіомегалії. Порушення ритму виникають у вигляді синусової аритмії, брадикардії, шлуночкової екстрасистолії. Можуть реєструватися зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу. Найчастіший ЕКГ-симптом - порушення провідності за типом АВ-блокади, аж до повної поперечної блокади, яка є хоч і рідкісним, але типовим проявом системного кліщового бореліозу. Зафіксувати транзиторну блокаду досить важко через її минущий характер, але реєстрація ЕКГ бажана у всіх пацієнтів з мігруючою кільцеподібною еритемою, оскільки повній поперечній блокаді зазвичай передують менш виражені порушення ритму. Порушення провідності зазвичай проходять самостійно через 2-3 тижні, але повна АВ-блокада вимагає втручання кардіологів та кардіохірургів. 3-я стадія формується у 10% хворих через 6 місяців - 2 роки після гострого періоду. На цьому етапі захворювання найбільш вивченими є ураження суглобів (хронічний лайм-артрит), ураження шкіри (атрофічний акродерматит), а також хронічні неврологічні синдроми, що нагадують за термінами розвитку третинний період нейросифілісу. Поява будь-яких нових специфічних ЕКГ-прояв у цій стадії не характерно.

У середньому ураження ССС при хворобі Лайма зустрічається у 8% хворих віком старше 18 років, найбільш типовими змінами ЕКГ є порушення провідності, які характеризуються доброякісним перебігом і схильні до мимовільного вирішення, необхідність встановлення штучного водія ритму відзначається вкрай рідко. Швидкий зворотний розвиток АВ-блокад відзначається на тлі парентерального призначення цефтріаксону (рис. 2).

Реєстрація ЕКГ є цінним методом скринінгу при підозрі на лайм-бореліоз: згідно з одним із досліджень, у 3 з 10 дітей з підозрою на бореліоз відзначалися зміни на ЕКГ.

Лептоспіроз. Гостре інфекційне захворювання, яке викликається різними серотипами лептоспір. Характеризується загальною інтоксикацією, лихоманкою, ураженням нирок, печінки, нервової системи та м'язів. При тяжких формах спостерігаються гостра ниркова недостатність, жовтяниця та геморагічний синдром. Належить до зоонозів з природним осередком. Інфікування людини відбувається через заражені водоймища, рідше - через харчові продукти або при контакті з інфікованими тваринами (свинями та ін.).

При лептоспірозі досить часто на ЕКГ виявляють АВ-блокаду І ступеня, а також ЕКГ-ознаки, характерні для гострого перикардиту. Виявлення змін ЕКГ при лептоспірозі з високою ймовірністю свідчить про залучення ССС, найчастіше у вигляді міокардиту, і внаслідок цього – про погіршення прогнозу.

Ендемічний (кліщовий) зворотний тиф (синоніми: кліщовий бореліоз, кліщовий спірохетоз, кліщова зворотна лихоманка) - інфекційна хвороба, що протікає у вигляді гарячкових нападів, що чергуються з періодами нормальної температури (апірексія - безлихоманковий). У СРСР до 1938 р. він був ліквідований. Вогнища інфекції зберігаються у низці країн Азії, Африки та Америки. Викликається борреліями B.hermsii і B.turicatae і характеризується високою зворотною лихоманкою з раптовим початком. Фебрильні епізоди тривають від 3 до 6 днів і супроводжуються головним болем, артралгіями, міалгіями, нудотою та напругою потиличних м'язів, невритами черепно-мозкових нервів. Міокардит розвивається рідко, типовим ЕКГ-проявом міокардиту є подовження інтервалу QT.

Трихінельоз. Розвивається внаслідок вживання м'яса, контамінованого личинками Trichinella larvae. Клінічні прояви включають пропасницю, міалгії, головний біль, шкірні висипання, нудоту, блювання, діарею, набряки ніг, кашель, субкон'юнктивальні та піднігтьові геморагії. Частота виявлення змін на ЕКГ, за даними різних авторів, різна: так, раніше повідомлялося про виявлення ЕКГ-змін у 21-75% хворих, за даними пізніших спостережень, цей показник становить 13%. Найчастіше на ЕКГ реєструються транзиторні неспецифічні порушення процесів реполяризації шлуночків у вигляді змін сегмента ST та зубця Т. Рідше виявляються ЕКГ-ознаки, характерні для перикардиту.

Бактеріальні інфекції

Дифтерія. Збудник - Corynebacterium diphtheriae, грампозитивна паличка. Зараження відбувається повітряно-краплинним шляхом та при безпосередньому контакті з секретом дихальних шляхів, інфікованими предметами та через третіх осіб. До найбільш значимих факторів ризику ураження ССС відносяться літній вік, низький соціально-економічний статус та тяжка поразка дихальних шляхів. У 2/3 хворих на дифтерію виявляються ознаки легкого міокардиту, у 10-25% - кардіальна дисфункція. Для дифтерії характерно два типи ЕКГ-змін: безсимптомні порушення у вигляді подовження інтервалу PQ та змін зубця Т та відхилення, що мають клінічні прояви різного ступеня тяжкості у разі розвитку АВ-блокад високих ступенів та внутрішньошлуночкових блокад. ЕКГ-зміни при тяжкій дифтерії тривають кілька днів після зникнення клінічної симптоматики. Відхилення на ЕКГ (зміни сегмента ST і зубця Т) відзначалися у експериментальних тварин після вакцинації проти дифтерії/правця/коклюшу.

Поразка ССС є провідною причиною смерті дорослих хворих на дифтерію, становлячи приблизно 1/3 всіх причин смерті при цій інфекції. Дифтерійний токсин викликає тяжкий гострий міокардит. Добове моніторування ЕКГ при надходженні хворого до стаціонару дозволяє більш достовірно прогнозувати ураження серця при дифтерії. Ризик залучення ССС вищий у хворих з лихоманкою, при токсичній та мембранозній формах захворювання. Про погіршення прогнозу свідчать шлуночкові порушення ритму, підвищення рівня АСТ вище 80 Од/л, лейкоцитоз вище 25,0 109/л і поширення фібринозних плівок більш ніж на 2 анатомічні області.

Стовпняк викликається анаеробною грампозитивною паличкою Clostridium tetani. Виділяють 4 форми правця: генералізовану, локалізовану, неонатальну та цефалгічну. Залучення ССС відзначається найчастіше при генералізованій формі, характерними клінічними проявами якої є тризм, «сардонічна посмішка» внаслідок підвищення тонусу кругового м'яза рота та генералізовані судоми. На ЕКГ виявляються синусова тахікардія, подовження інтервалу QT, неспецифічні зміни сегмента ST та зубця T .

Коклюш. Збудником кашлюку є Bordetella pertussis - дрібна, нерухома, неспороутворююча, аеробна грамнегативна коккобацила. Захворювання характеризується гострим катаром дихальних шляхів та нападами спазматичного кашлю. Перебіг кашлюку може ускладнитися приєднанням вторинних інфекцій, ураженням центральної нервової та серцево-судинної систем. Найбільш типовими змінами ЕКГ при розвитку кардіальних ускладнень є синоаурикулярні та атріовентрикулярні блокади. Ці зміни розвиваються внаслідок активації натрієвих каналів провідної системи серця гуанін-нуклеотид-зв'язуючим білком коклюшевого токсину.

Стрептококові інфекції. Поразка ССС відбувається як внаслідок розвитку запальних процесів, наприклад, при гострій ревматичній лихоманці (ОРЛ), що викликається β-гемолітичними стрептококами групи А, так і за рахунок прямої ушкоджуючої дії стрептококових токсинів при інших захворюваннях стрептококової етіології.

Найбільш характерними ЕКГ-змінами при ОРЛ є АВ-блокада І ступеня, що відноситься до малих діагностичних критеріїв захворювання. Інші порушення провідності, зокрема повна АВ-блокада та АВ-блокада II ступеня типу Мобітц I, при ОРЛ зустрічаються значно рідше. Найбільш характерними змінами ЕКГ при інвазивних стрептококових інфекціях є зміни сегмента ST – зубця T. Інші відхилення на ЕКГ при ОРЛ зустрічаються менш часто: синусова тахікардія, зміни зубця Р, інверсія зубця Т, екстрасистолічні порушення ритму. До клінічних проявів ОРЛ відносяться кардіомегалія, серцева застійна недостатність, розвиток дисфункції мітрального та/або аортального клапанів з відповідною аускультативною картиною.

Міокардит, що викликається стрептококами групи В, супроводжується зниженням вольтажу ЕКГ у відведеннях від кінцівок, можливе також залучення перикарда з розвитком міоперикардиту.

Поразка перикарда як гострого гнійного перикардиту з елевацією (підйомом) сегмента ST на ЕКГ було описано при захворюваннях, викликаних стрептококами групи G .

ЕКГ-зміни при інвазивних стрептококових інфекціях зазвичай зникають на тлі адекватної антибіотикотерапії.

Черевний тиф - гостра, циклічно протікає кишкова інфекція, спричинена сальмонелою черевного тифу, Salmonella typhi, з фекально-оральним механізмом передачі, що характеризується лихоманкою, явищами загальної інтоксикації з розвитком тифозного статусу, розеослезом і висипання кишки. Щорічно в усьому світі реєструється близько 16 мільйонів випадків захворювання, з них близько 600 000 — із летальним кінцем.

Ускладнення у вигляді кишкової непрохідності, ульцерації та перфорації розвиваються зазвичай на 4-му тижні захворювання. Зміни на ЕКГ реєструються як у гострий період захворювання, що триває до 4 тижнів, і у період реконвалесценції, тривалість якого сягає 2 місяців. Поразка ССС розвивається внаслідок прямого впливу на міокард внаслідок інвазії Salmonella typhi або під дією токсинів (ендотоксин, ентеротоксин, цитотоксин), що продукуються сальмонелами. Рівень кардіоспецифічних ферментів підвищується лише у гострий період. Тяжкість міокардиту при черевному тифі залежить від попереднього стану здоров'я пацієнта, найбільший негативний вплив надають анемія, кардіоваскулярна патологія та аліментарний дефіцит.

Типові зміни на ЕКГ при черевному тифі включають ЕКГ-ознаки міокардиту: подовження інтервалу PQ, подовження інтервалу QT, депресію сегмента ST та інверсію зубця Т. У ряді випадків зміни на ЕКГ при тифозному міокардиті нагадують такі при гостромніні із супутнім синдромом Вольфа - Паркінсона - Уайта.

Хоча для черевного тифу характерна відносна брадикардія, тобто частота серцевих скорочень, що не відповідає висоті лихоманки, проте синусова брадикардія як така зустрічається при черевному тифі дуже рідко. Є лише кілька повідомлень про синусову брадикардію, обумовлену синдромом слабкості синусового вузла, що розвинувся на тлі черевного тифу. Синусова брадикардія при черевному тифі рефрактерна до атропіну, але здебільшого зникає самостійно при одужанні хворого.

Коротку характеристику порушень ЕКГ при різних інфекційних захворюваннях представлено в табл. 1.

Інфекційні захворювання серця

Зміни на ЕКГ при міокардиті можуть бути наслідком власне міокардиту, обумовленого тим чи іншим інфекційним агентом, або мати вторинний характер, відображаючи вплив лихоманки, гіпокаліємії, дефіциту вітамінів або небажані лікарські явища при прийомі препаратів для лікування міокардиту, в першу чергу антимікробних засобів.

Міокардит може розвиватися і натомість багатьох інфекційних захворювань, хоча найчастішими його збудниками є віруси, особливо ентеровіруси (Коксакі).

Збудники, що викликають гострий міокардит:

1. Бактерії: Borrelia burgdorferi, Brucella spp. Campylobacter spp. Chlamydophila pneumoniae, Chlamydia psittaci, Clostridium perfringens, Corynebacterium diphtheriae, Coxiella burnetii, Ehrlichia spp. Legionella pneumophila, Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae, Neisseria meningitidis, Rickettsia spp. Salmonella spp. Shigella spp. Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Vibrio cholerae.

2. Гриби: Aspergillus spp. Blastomyces spp. Candida spp. Coccidioides immitis, Cryptococcus spp. Histoplasma capsulatum.

4. Віруси: віруси Коксакі A та B, цитомегаловірус, еховірус, вірус Епштейна — Барр, вірус гепатиту B та C, вірус імунодефіциту людини, параміксовірус.

Оскільки патологічне вогнище при вірусній інфекції локалізується в ішемізованих ділянках, такі вогнища, як правило, розташовуються в субендокардіальному шарі міокарда. Прояви вірусного міокардиту залежать від вірулентності інфекційного агента та від гормонального та імунологічного статусу макроорганізму. Інфікування плоду вірусом краснухи, параміксовірусом та коксаківірусом може спричинити вроджені аномалії розвитку. Міокардит супроводжується різними змінами на ЕКГ, найчастіше — АВ-блокадами різного ступеня, іншими порушеннями провідності, змінами сегмента ST і зубця T, що іноді симулюють гострий коронарний синдром, та шлуночковими порушеннями ритму (рис. 3).

Перикардит- Запальне захворювання перикарда, що викликається багатьма інфекційними агентами, причому в ряді випадків можливе одночасне ураження пери-і міокарда.

Типові збудники гострого перикардиту:

1. Бактерії: Haemophilus influenzae, Mycobacterium spp. Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Salmonella spp. Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae.

2. Гриби: Aspergillus spp. Blastomyces spp. Candida spp. Coccidioides immitis, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum.

3. Віруси: віруси Коксакі A і B, еховірус, вірус Епштейна - Барр, ВІЛ, вірус грипу, параміксовірус, парвовірус B19.

У ранній стадії перикардиту на ЕКГ реєструється депресія сегмента PQ, потім слідує елевація сегмента ST, нормалізація сегмента ST, інверсія зубця Т і нормалізація ЕКГ (рис. 4; табл. 2). При перикардиті ЕКГ може нагадувати ЕКГ при гострому коронарному синдромі. Диференціальна діагностика змін ЕКГ внаслідок міоперикардиту, гострого коронарного синдрому та синдрому передчасної реполяризації шлуночків представлена ​​у табл. 3 . Еволюція ЕКГ-змін може тривати від кількох днів за кілька тижнів . При утворенні випоту у перикарді відзначається зниження вольтажу зубців ЕКГ (рис. 5).

Ендокардит. При ендокардиті часто розвиваються ЕКГ-зміни, поява яких свідчить про інвазивну форму інфекції, високий ризик ускладнень та фатального результату. Порушення провідності свідчить про поширення інфекційного процесу на перивальвулярную область. Зміни ЕКГ часто реєструються у хворих зі штучними клапанами. На жаль, не проведено жодного проспективного дослідження змін ЕКГ при інфекційному ендокардиті. Аутопсійні дослідження підтверджують, що найчастішою зміною на ЕКГ є синусова тахікардія, що реєструвалася у 53% хворих на верифікований інфекційний ендокардит. Рідше на ЕКГ виявлялися інші зміни: зниження вольтажу комплексу QRS (44 %), АВ-блокади різного ступеня (9 %), елевація сегмента ST, фібриляція передсердь, шлуночкова тахікардія та суправентрикулярна тахікардія (рис. 6).

У хворих на інфекційний ендокардит, у яких на тлі адекватної антимікробної терапії тривалий час зберігається лихоманка та з'явилися біль у грудях та задишка, виявлення АВ-блокад на ЕКГ свідчить про розвиток перивальвулярного абсцесу та потребує хірургічного лікування (рис. 7).

Мікоплазмоз. Mycoplasma pneumoniae викликають захворювання верхніх та нижніх дихальних шляхів приблизно у 70% інфікованих, у 20% протікають безсимптомно. У закритих колективах (армія, в'язниці) відзначаються епідеміологічні спалахи. Залучення ССС відзначається рідко та в переважній більшості випадків – у осіб, які мають клінічно маніфестні форми мікоплазмової інфекції. Найчастішими відхиленнями на ЕКГ є зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу у вигляді інверсії зубця Т. Також можуть реєструватися брадикардія, подовження інтервалу PQ та вузький комплекс QRS. За відсутності симптомів ураження ССС зміни на ЕКГ зустрічаються рідко і мають неспецифічний характер. Попередня кардіальна патологія не впливає на ризик розвитку та ступінь виразності ЕКГ-порушень.

Підвищення внутрішньочерепного тиску інфекційного генезу внаслідок менінгіту (як, втім, і при неінфекційних захворюваннях, наприклад, при субарахноїдальному крововиливі, пухлинах мозку) також може викликати відхилення на ЕКГ. Механізм розвитку ЕКГ-змін у хворих з підвищеним внутрішньочерепним тиском залежить від етіології захворювання та реалізується через підвищення тонусу симпатичної та парасимпатичної нервової системи у гострий період субарахноїдального крововиливу; вивільнення великої кількості норепінефрину та епінефрину з пухлин головного мозку; електролітні порушення при менінгітах та аритмогенний ефект при пухлинному ушкодженні лімбічних структур головного мозку. Гіпокаліємія, що розвивається при пухлинах головного мозку, геморагії та при підвищенні активності автономної нервової системи, також сприяє розвитку ЕКГ-порушень. До характерних змін на ЕКГ при підвищенні внутрішньочерепного тиску належать високий зубець Р, високий зубець U, інвертований зубець U, зміни сегмента ST та зубця Т, зазубреність зубця Т, синусова тахікардія (рис. 8).

Антимікробні препарати

Антимікробні препарати можуть блокувати натрієві канали, що призводить до подовження реполяризації та подовження інтервалу QT. Подібний проаритмічний ефект мають фторхінолони, що подовжують інтервал QT і підвищують ризик розвитку тахікардії типу «пірует» (torsades de pointes) (рис. 9). Проаритмічний ефект фторхінолонів істотно зростає за наявності електролітних порушень (гіпомагніємія, гіпокаліємія, гіпокальціємія), при алкоголізмі, на тлі супутнього прийому антиаритмічних препаратів І класу, особливо хінідину, та ІІІ класу. Аритмогенний ефект зникає після припинення прийому фторхінолонів. Найчастіше подовження інтервалу QT виникає на фоні застосування спарфлоксацину (14,5 випадки на 1 мільйон призначень), ципрофлоксацин викликає подовження інтервалу QT значно рідше (1 випадок на 1 мільйон призначень). Антигрибкові препарати класу азолів також мають властивість подовжувати інтервал QT. Особливо часто проаритмічний ефект азолів реалізується при спільному призначенні з антигістамінними препаратами (лоратадин, терфенадін, ебастин). Таку ж дію мають і антимікробні препарати класу макролідів. Найбільш потужним проаритмічним ефектом серед макролідів має еритроміцин, за ним слідують кларитроміцин, рокситроміцин та азитроміцин. Наприклад, кларитроміцин викликає подовження інтервалу QT у 3 випадках на 1 мільйон призначень.

Висновок

Основні положення щодо ролі ЕКГ при інфекційних захворюваннях представлені в табл. 4. ЕКГ-зміни при різних інфекційних захворюваннях розвиваються з різних причин: під впливом власне інфекційного процесу, а також внаслідок викликаних цим процесом метаболічних порушень або дисфункції автономної нервової системи. У ряді випадків виявлення змін на ЕКГ полегшує диференціальну діагностику основного захворювання, наприклад, при Лайм-борреліозі або ОРЛ. Однак набагато частіше оцінка змін на ЕКГ, не несучи додаткової діагностичної цінності, надає важливу інформацію для оцінки тяжкості інфекційного захворювання, його прогнозу, а також ефективності та безпеки лікування. Багато антимікробних препаратів мають проаритмічний ефект, і своєчасне виявлення ЕКГ-ознак високого ризику розвитку порушень ритму дозволяє суттєво знизити частоту тяжких НЛЯ.