Hepatik hipertansiyon belirtileri. Portal hipertansiyonun başlangıcı ve gelişiminin nedenleri

portal hipertansiyon- portal vende artan basınç - venöz kanı (ne tür kan olduğunu okuyun) birçok karın organından toplayan ve karaciğere taşıyan bir damar.

Patolojinin komplikasyonları şunlardır:

• Hepatosplenomegali;
• Serbest karın boşluğunda asit sıvısının birikmesi;
• Zehirlenme arka planına karşı zihinsel işlevlerde azalma;
• Özofagus damarlarının kanaması.

ICD-10 kodu

Portal hipertansiyon, temelinde kurulan bir sendromdur. klinik semptomlar, fizik muayene ve veriler endoskopik muayene. ICD kodu 10 - K 76.6.

biraz anatomi

Portal ven en yaygın olanlardan biridir. büyük gemiler organizma, normal basınç damarda - 5-10 mm Hg. Sanat. Portal hipertansiyon ile 12 mm Hg'ye yükselir. Sanat. ve daha yüksek, portal vene akan damarların genişlemesine neden olur ve bunlardan kanama riskini artırır.

Portal damar, bağırsakların çoğundan ve karın boşluğunun tabanlarının diğer eşleşmemiş organlarından kan toplar.Bunlar pankreas, dalak içerir.

Daha sonra portal ven daha küçük dallara ayrılır, kan taşıyan hepatik sinüslere girer. Saflaştırılmış kan, hepatik damarlarda toplanır, daha sonra - superior vena kavada.

Bu hastalık için terapötik önlemler özofagustan, mideden kanamanın önlenmesinden oluşur ve portal hipertansiyondan sadece cerrahi olarak tamamen kurtulmak mümkündür, anastomozların oluşturulmasıyla portal ven ve diğerleri arasında şant yapılır.

Özofagus varislerinden kanama ölümcül olabilir.

Hastalığın nedenleri

Damardaki basıncın artması damarın genişlemesine neden olur.

Bu anomaliler şunları içerir:

• Pyleflebit - pürülan iltihap trombozuna yol açan portal venin duvarları;
• Fleboskleroz - damarda büyüme bağ dokusu yok olmasına neden olabilecek;
• Bazen ağızda konjenital stenoz ve hatta atrezi vardır - tam yokluk damar veya enfeksiyonu.

Hastalığa ateş, kızarıklık, lökosit sayısında artış ve performansta azalma eşlik eder.

Schistosomiasis, kontamine su yoluyla kolayca bulaşabilir.

hastalık patogenezi

ortaya çıkma patolojik semptomlar portal hipertansiyonda portal vende artan basınçtan kaynaklanır.

Bu, bir dizi mekanizma tarafından kolaylaştırılır:

• Hepatik damarların artan direnci: genellikle damarı daraltan ve tonunu artıran maddelerin sentezi ile ilişkilidir;
• Kan akışına bir engelin varlığı: tümörler, stenozlar, lifli köprüler;
• Teminatların görünümü (bağlayıcı gemiler);
• Sistemde artan hacimsel kan akışı.

Bu faktörler bir kısır döngüyü tetikler ve birbirini şiddetlendirir. Kan hacmindeki bir artış, şantların açılmasına neden olur. Akciğer dokusu kana oksijen verilmesi kesintiye uğrar. Bu da fibröz doku oluşumunu tetikler.

Vasküler tonusu artıran vazoaktif bileşenler kalp fonksiyonunu olumsuz etkiler. Ve kalp yetmezliğindeki artış karaciğer fonksiyonunu şiddetlendirir.

Karaciğer sirozunda portal hipertansiyon

En sık klinik uygulama Portal hipertansiyon, dünyada önde gelen on ölüm nedeni listesinde yer alan karaciğer sirozunda görülür.

Her yıl, çoğu erkek olmak üzere yaklaşık 40 milyon insan karaciğer sirozundan ölmektedir. Hipertansiyonlu siroz, karaciğerde önce bir artışa, ardından bir azalmaya ve endurasyona neden olur.

Normal karaciğer dokusunun fibröz bağ dokusu ile değiştirilmesi geri döndürülemez ve karaciğer fonksiyonunun hızlı bir şekilde bozulmasına yol açar.

Sirotik karaciğerin etiyolojisi çeşitlidir:

Hastaların% 10-20'sinde hastalığın nedeni belirsizliğini koruyor, daha sonra primer biliyer sirozdan bahsediyorlar.

Aşağıdaki aşamalar ayırt edilir:

• Enfeksiyon veya toksinlerin etkisi;
• Bağ dokusunun aşırı büyümesi;
• Fibrozis gelişimi;
• Nekrozlu karaciğer hücrelerine kan beslemesinin ihlali;
• Bağışıklık mekanizmalarının aktivasyonu.

Siroz tanısı için ayrıntılı bir biyokimyasal analiz kan, enzim aktivitesinin değerlendirilmesi, kan hücrelerinin seviyesinde azalma. Enstrümantal yöntemler arasında anjiyografi, ultrason, bilgisayarlı tomografi bulunur.

Siroz komplikasyonları:

• Üst gastrointestinal sistemin genişlemiş damarlarından kanama;
• Portal venin trombotik kitleleri;
• Ensefalopati ve hepatik etiyoloji koması;
• Hepatosellüler kanser - tehlikeli kanser karaciğer;
• Yaygın komplikasyonlar: sepsis, pnömoni, asitli periton iltihabı.

Sirozda organ fonksiyonu Uluslararası standartlar Child-Pugh sınıflandırmasına göre derecelendirilmiştir:

Sonuçların yorumlanması:

1. 5-6 puanın toplamı birinci sınıfa karşılık gelir, onunla yaşam beklentisi 20 yıldır;
2. 7-9 puan karaciğer nakli için endikasyon olan B sınıfına aittir;
3. 10-15 puan kazanan üçüncü sınıf, 3 yıla kadar sağkalım ve %80'e varan postoperatif mortaliteye karşılık gelir.

sınıflandırma

Portal hipertansiyonun birkaç sınıflandırması vardır: gelişme derecesine göre basınç seviyesine göre bloğun lokalizasyonuna göre çeşitli komplikasyonlar ve endoskopik resim.

Portal bloğunun gelişim düzeyine göre, aşağıdaki türler ayırt edilir:

1. Suprahepatik duruma tromboz, tümör tarafından bası, alt vena kavadaki tıkayıcı süreçler, kalp kesesinde sıvı birikmesi veya triküspit kapakta şiddetli yetersizlik neden olur;
2. İntrahepatik - en kapsamlı grup, preisinüzoidal ve sinüzoidal nedenleri birleştirir;
3. Subhepatik, portal venin kendisinin trombozu, kavernöz dönüşümü, idiyopatik tropikal splenomegali;
4. Karışık.

Hepatik hipertansiyon en sık görülenidir. Bu tür, örneğin karaciğer sirozu, alkolik hepatit, A vitamini zehirlenmesi gibi karaciğerin patolojisi ile doğrulanır. Aşırı dozda sitotoksik ilaçlarla benzer semptomlar ortaya çıkabilir.

Presinusoidal intrahepatik hipertansiyonun nedenleri hepatik fibroz, safra yollarının iltihabı, sarkoidoz, amiloid birikimi, hemokromatoz, bakır ve arsenik maruziyetidir.

Portal ven sistemindeki basınç derecesine göre sınıflandırma şu şekildedir:

• ben derece 250-400 mm su sütunu basıncına karşılık gelir;
• II derece– 600 mm'ye kadar;
• III derece- 600 mm'den fazla su sütunu basıncında.

Yemek borusu duvarlarında varis nodüllerinin tespit edildiği endoskopik resme ve varisli damarların boyutuna göre bir sınıflandırma önerilmektedir:

• Tek damarlar;
• Cihaz ile basınca tepki vermeyen damar sütunları;
• Son derecede - birleşik damarlar.

Ekstrahepatik hipertansiyon gelişimi

Çoğu zaman, ekstrahepatik nedenler, karaciğer damarlarında venöz staz oluşumuna katkıda bulunur. Bunlar, portal sistemdeki basınç artışını şiddetlendiren, inferior vena kava duvarındaki konjenital stenoz ve tümör benzeri büyümeleri içerir. Daha nadir bir neden, uteroda meydana gelen damarın membranöz füzyonudur.

Genellikle, hipertansiyondan önce kalp kası hastalıkları, örneğin kardiyomiyopati, geniş nekroz gelir. Durgunluk da azalmaya neden olur kardiyak çıkışı, örneğin, nedeniyle kapak kusurları veya perikardit.

Hastalığın seyrinin aşamaları

Semptomların evrelemesi açıklandı kademeli düşüş karaciğer hücrelerinin işlevleri.

Böyle aşamalar var:

Klinik bulgular

Portal hipertansiyon belirtileri, gelişme zamanına ve hastalığın ciddiyetine bağlı olarak farklı şiddettedir.

Hastalığın ilk belirtileri genel ve nonspesifik olabilir., ancak zamanında teşhis ve uygun tedavi olmadan, daha korkunç semptomlar ortaya çıkacaktır.

Hastalığın 4 aşaması vardır:

1. İlk aşama, nadir görülen yoğun olmayan şikayetler, genel halsizlik ile karakterizedir;
2. İkinci aşama daha fazla görünür belirgin tezahürler sindirim sisteminden;
3. Üçüncü aşamada, karın boşluğunda sıvı birikimi var - asit;
4. Son aşama, komplikasyonlar ve kanama ile kendini gösterir.

Sistemdeki hipertansiyonun erken belirtileri hafif şişkinlik, cilt kuruluğu, mide bulantısı olabilir. Kullanımdan sonra sağ hipokondriyumda ağırlık olabilir. yağlı gıdalar genellikle kendi kendine çözülür. Genellikle az miktarda yiyecek alındığında midede dolgunluk hissi vardır.

Portal damardaki basınç arttıkça semptomlar kötüleşir. Karında bir artış, karın duvarının derisinde venöz paterninde bir artış var.

Bir doktora zamanında sevk benzer semptomlar oluşumdan önce tedaviye başlamanızı sağlar geri dönüşü olmayan değişiklikler karaciğerde.

Muayenede, hastaya genişlemiş bir karaciğer teşhisi konur:

• Sağ kostal arkın birkaç santimetre altında palpe edildi;
• Kenarı sivridir;
• Yüzey sıkıştırılır ve deforme olur.

Vakaların üçte birinde, organın yüzeyindeki nodülleri palpe etmek mümkündür. Genellikle orta derecede genişlemiş bir dalak vardır. Genellikle sıcaklıkta bir artış olur, antibiyotik kullanımına dirençlidir.

Pıhtılaşma faktörlerinin sentezi de dahil olmak üzere karaciğer fonksiyonunun bozulması nedeniyle kanamalar ve peteşiler meydana gelir. Bazen saç dökülmesi koltuk altı ve kasık bölgesi.

Terminal aşaması aşağıdakilerle karakterize edilir:

• gergin asitler;
• ifade periferik ödem, özellikle alt ekstremiteler;
• Yemek borusu damarlarından ölümle sonuçlanabilen kanama.

Portal karaciğer yetmezliği ensefalopati gelişimine yol açar - bilişsel ve entelektüel fonksiyonlarda azalma, beyin hasarı.

Portal ensefalopati ile karakterize edilir:

Ascites daha önce karın damlası olarak adlandırılıyordu. Hastalığın son aşamalarında karın boşluğunda birikebilir büyük miktarlar transüda.

Portal vende artan basınç, genişlemesine ve vasküler duvarın geçirgenliğinin artmasına neden olur, bu da sıvının serbest boşluğa sızmasına neden olur.

Belirti, karın eşit olarak artması, cildin ön tarafta gerilmesi ile kendini gösterir. karın duvarı"denizanasının başı" oluşur - kıvrımlı genişlemiş damarlar. Germe ile birleştirildiğinde göbek halkası göbek çıkıntısı oluşur.

Genellikle asit ile sıvı enfeksiyonu oluşur ve bakteriyel peritonit gelişir.

Subhepatik hipertansiyonun nedenlerinden biri portal ven trombozudur.

komplikasyonlar

Uygun tedavi olmaksızın hastalığın dekompanse aşaması karmaşık bir aşamaya dönüştürülür.

Yaygın komplikasyonlar şunları içerir:

Çocuklarda hastalığın özellikleri

Portal hipertansiyon belirtileri çocukluk erişkin hastalardan farklı değildir.

Hastalığın en yaygın nedenleri konjenital patolojilerdir:

• Budd-Chiari sendromunda suprahepatik hipertansiyon, kan çıkışının ihlali ve karaciğerde nekrotik değişikliklerin gelişimi vardır;
• İntrahepatik konjenital hepatit ve fibrozis neden olur;
• Ekstrahepatik, damarların bir anomalisinden kaynaklanır: kan pıhtılarının oluşumu, damar duvarının iltihaplanması.

Çocuklarda portal ven sisteminde artan basıncın habercisi kavernomatoz olabilir - nadir hastalık, damar lümeninde bir azalma ile tromboz ile kendini gösterir. Portal ven bir anjiyoma dönüştürülür, değiştirilir küçük gemiler. Sendromlar ciddi komplikasyonlara yol açar.

Hastalığın prognozu olumsuzdur, maksimum yaşam beklentisi 8-9 yıldır.

teşhis

Geçici tanı dayanmaktadır karakteristik şikayetler ve fizik muayene verileri. olan kişilerde portal hipertansiyondan şüphelenilmektedir. sık kanama yemek borusu ve mide damarlarından, alkolizm ve kronik hepatit B ve C'den muzdarip.

Laboratuvar testleri yapın:

Enstrümantal teşhis aktif olarak gerçekleştirilir.

Ultrason şunları değerlendirmenizi sağlar:

• Karaciğerin büyüklüğü;
• yapı;
• Yüzeyde nodüllerin varlığı.

Dopplerografi, teminatları, farklı alanlardaki kan akışının durumunu gösterir. Vasküler yatak. Tomografi organın daha detaylı yapısını, olası tümörleri ve damar yatakları arasındaki anastomozları gösterir.

Hastalığın komplikasyonları - yemek borusunun genişlemiş damarları - damarların boyutunun ve doğasının görülebildiği özofagogastroskopi ile ve ayrıca "kırmızı belirteçler" - venüllerin genişlemesi, vasküler nodüller ile incelenir.

Üç tür "kırmızı işaretleyici" vardır:

Tedavi ve modern öneriler

Hastalığın erken evrelerinde tedavi konservatif olabilir ve nitrogliserin kullanımını içerebilir. ACE inhibitörleri.

Komplikasyonların gelişmesiyle birlikte, ana tedavi kanamayı önlemeyi ve ortadan kaldırmayı, kanama damarlarının ligasyonunu amaçlamalıdır. Portal hipertansiyonun tedavi edilip edilemeyeceği evresine bağlıdır.

Bazen cerrahlar, portal ven ile vena kava arasında anastomozlar oluşturabilir, bu da damardaki basıncı azaltır ve semptomları hafifletir.

Bu hastalık ve buna neden olan siroz için diyet, yeterli protein içeriği (vücut ağırlığının kilogramı başına 1,5 g'a kadar) içermelidir. Ödemi önlemek için uygun bir içme rejimi gereklidir. Hariç tutulan konserve yiyecekler, katkı maddeleri.

Vücutta sıvı tutan ve basınç ve ödem sendromunda bir artışa neden olan tuz kullanımı sınırlıdır.

Konservatif tedavi, karaciğer hücrelerinin korunmasını, safra kanallarının uyarılmasını içerir. Safra asidi eksikliği ursodeoksikolik asit verilmesi ile düzeltilir.

Bu ilaç sindirimi normalleştirir ve karaciğer dokusunun işlevini iyileştirir. Geceleri kg başına 10-15 mg'lık bir dozda alın.

İlacın etkisi böyle anlarda:

Cerrahi tedavi endikasyonları yoğun kanama, yoğun asit, dalakta önemli bir genişlemedir. Portal ven ile diğer damarlar arasında bir anastomoz oluşturulur..

Karmaşık bir kursu önleme sorunu

Portal hipertansiyon oluşumuna katkıda bulunan hastalıklar genellikle hızla gelişir ve geri dönüşü olmayan bir seyir izler. Şüpheli bir patoloji zamanında tedavi edilebilir ve doktor reçetesine dikkatli bir şekilde uyulması, şiddetli semptomların mümkün olduğunca uzun süre tutulmasına yardımcı olacaktır.

Komplikasyonlar şu şekilde önlenir: sıkı diyet, bir uzman tarafından düzenli muayene, zamanında cerrahi tedavi.

Portal hipertansiyon geliştirmek için önleyici tedbirler:

• Hepatit ile enfeksiyonun önlenmesi;
• alkolden tam yoksunluk;
• Hepatotoksik ilaçların reçetelenmesinde dikkatli olunmalıdır.

Tahmin etmek

Hastalığın prognozu, portal hipertansiyonun tipine ve başladığı aşamaya bağlıdır. özel tedavi. Tedavi edilebilir nedenleri olan ekstrahepatik hipertansiyonda sonuç iyi olabilir.

Bununla birlikte, intrahepatik nedenlerle, özellikle karaciğer yetmezliğinin eklenmesiyle, çoğu durumda prognoz olumsuzdur.

Portal hipertansiyon, bu damarın herhangi bir yerinde kan akışının tıkanması sonucu gelişen portal ven sistemindeki basınç artışıdır (normal basınç 7 mm Hg'dir).

12-20 mm Hg üzerinde artış. portal venin genişlemesine yol açar. Varisli damarlar kolayca yırtılır ve kanamaya neden olur.

Nedenler

Portal hipertansiyonun intrahepatik nedenleri

• Nodüler büyüme (romatoid artritli, Felty sendromu)
• Baharatlı alkolik hepatit
• Sitostatikler (metotreksat, azatioprin, merkaptopurin)
• A vitamini toksisitesi
• şistozomiyaz
• Caroli hastalığı
• Wilson hastalığı
• Karaciğerin konjenital fibrozu (hepatoportal skleroz)
• Gaucher hastalığı
• Polikistik karaciğer
• Karaciğer tümörleri
• miyeloproliferatif hastalıklar
• Darbe zehirli maddeler(vinil klorür, arsenik, bakır)

Prehepatik nedenler

• Portal veya splenik venin gövdesinin sıkışması
• Karaciğere yapılan cerrahi müdahaleler, safra yolu; tohum çıkarma
• Travma veya yaralanma sonucu portal vende hasar
• Polisitemi, osteomiyelofibroz, hemorajik trombositemide dalak büyümesi
• Portal venin konjenital anomalileri

Portal hipertansiyonun posthepatik nedenleri

• Budd-Chiari sendromu
• Konstriktif perikardit (örn. perikardiyal kalsifikasyon ile birlikte) vena kava inferiorda basınç artışına neden olarak direnci artırır venöz kan akışı karaciğerde
• Alt vena kavanın trombozu veya sıkışması.

varis önemli alt üçte midenin yemek borusu ve fundusu, çünkü varisli damarlar kolayca yırtılır ve kanamaya neden olur.

Portal hipertansiyonun belirtileri

• Karın ön duvarının safen damarlarının genişlemesi ("Medusa'nın başı"), yemek borusunun alt 2/3 damarları, mide, hemoroid damarları
• Varisli damarlardan kanama - özofagogastrik kanama ("kahve telvesi" kusması, siyah dışkı), hemoroidal kanama
• Epigastrik bölgede ağrı, hipokondriumda ağırlık hissi, bulantı, kabızlık vb.
• Ödem
• sarılık olabilir

Anket

• Genel kan testinde - trombositlerde, lökositlerde, eritrositlerde azalma
• AT fonksiyonel testler karaciğer - karaciğerin hepatit ve sirozunun özelliklerini değiştirir
• Viral hepatit belirteçlerinin belirlenmesi
• Otoantikorların tespiti
• Kan serumu ve karaciğerde demir konsantrasyonunun belirlenmesi
• Kan serumunda alfa-1-antitripsin aktivitesinin belirlenmesi
• Serulloplazmin içeriğinin ve idrarda günlük bakır atılımının belirlenmesi ve karaciğer dokusundaki bakır içeriğinin kantitatif belirlenmesi.
• özofagografi
• Fibrogastroduodenoskopi yemek borusu ve midenin varisli damarlarını ortaya çıkarır
• Sigmoidoskopi: doğrudan mukoza zarının altında ve sigmoid kolon varisli damarlar açıkça görülebilir
• Ultrason, portal venin trombozunu teşhis etmek için portal ve dalak damarlarının çapını değerlendirmenizi sağlar.
• dopplerografi
• venografi
• anjiyografi

Portal hipertansiyon tedavisi

Portal hipertansiyon tedavisinde altta yatan hastalığın nedenlerinin ortadan kaldırılması önemlidir. Ayrıca geçerlidir:

• Propranolol 20-180 mg günde iki kez skleroterapi veya varis ligasyonu ile birlikte
• Kanamayı durdurun: terlipressin 1 mg IV bolus, ardından 24 saat boyunca her 4 saatte bir 1 mg - vazopressinden daha stabil ve daha uzun etkili. Portal hipertansiyonda somatostatin 250 mg intravenöz bolus, ardından 250 mg intravenöz bir saat boyunca damlatılır (infüzyon 5 güne kadar devam edilebilir) tekrar kanama sıklığını 2 kat azaltır. Somatostatin böbreklerdeki kan dolaşımını bozar ve su-tuz değişimi bu nedenle asitte dikkatle uygulanmalıdır.
• Endoskopik skleroterapi (tedavinin "altın standardı"): ön tamponad yapılır ve somatostatin uygulanır. Varisli damarlara enjekte edilen bir sklerozan madde onların tıkanmasına neden olur. Manipülasyon, vakaların %80'inde etkilidir.
• Sengstaken-Blakemore probu ile özofagus tamponadı. Prob mideye yerleştirildikten sonra, midenin damarlarına ve yemek borusunun alt üçte birine baskı yaparak manşetlere hava enjekte edilir. Yemek borusu balonu 24 saatten fazla şişirilmemelidir.
• Yemek borusu ve midenin varisli damarlarının elastik bantlarla endoskopik ligasyonu. Etkinlik, skleroterapi ile aynıdır, ancak devam eden kanama koşullarında prosedür zordur. Tekrar kanamayı önler ancak sağkalımı etkilemez.
• planlı ameliyat Propranolol veya skleroterapi ile kanamanın engellenememesi durumunda tekrar kanamayı önlemek için yemek borusu ve mide varisleri yapılır. Hayatta kalma belirlenir işlevsel durum karaciğer. Ameliyattan sonra asit, peritonit, hepatorenal sendrom olasılığı azalır.
• Karaciğer nakli, kan transfüzyonu gerektiren en az 2 kanama epizodu geçiren sirozlu hastalarda endikedir.

Tahmin etmek

Portal hipertansiyonun prognozu altta yatan hastalığa bağlıdır. Siroz ile karaciğer yetmezliğinin ciddiyeti ile belirlenir. Her kanama için ölüm oranı %40'tır.

Bir dizi spesifik klinik ile karakterizedir. tezahürler ve oluşur

bazı iç hastalıkları

değişiklikler portal ven sistemindeki basınçta bir artıştır. Uyarınca

portal ven sistemi ve doğa yoluyla kanın dışarı akışının engellenmesi seviyesi

Bu engele neden olan patolojik süreç, dört ana

portal hipertansiyon sendromu formları - prehepatik (prehepatik),

intrahepatik, suprahepatik ve karışık.

Sendromun prehepatik formu konjenital gelişimsel anomalilerden kaynaklanmaktadır.

portal ven ve trombozu. Portal venin konjenital malformasyonları

konjenital yokluk (aplazi, hipoplazi, atrezi, damar lümeninin enfeksiyonu

hepsi karşı

zhenii veya herhangi bir segmentte). Portal ven atrezisi ile ilişkilidir

normal obliterasyon sürecinin portal damarına yayıldı,

Arantia Portal ven trombozunun göbek damarı ve kanalında meydana gelen

septik süreçlerde gözlenir (karın organlarında pürülan süreçler

kavite, sepsis, septum kopyaemi, göbek sepsisi) sıkışması sonucu

inflamatuar, tümör benzeri infiltrat, kistler vb.

Büyük çoğunluğunda intrahepatik portal hipertansiyon sendromu formu

karaciğer sirozu ile ilişkili çoğu hasta Daha az yaygın olarak, bloğun nedeni

karaciğer dokusunda fokal sklerotik ve sikatrisyel süreçler. Hastaların yaklaşık %80'i

portal hipertansiyon sendromu intrahepatik blok formuna sahiptir.

Suprahepatik form, hepatik damarlardan kan çıkışındaki zorluktan kaynaklanmaktadır.

Karaciğerden kan çıkışındaki zorluğun nedeni hepatik damarların endoflebiti olabilir.

kısmi veya tam tıkanıklıkları ile (Chiari hastalığı). Ayrıca tahsis et

Portal hipertansiyonun suprahepatik formunun olduğu Budd-Chiari sendromu

hepatik venler seviyesinde vena kavanın trombotik tıkanması ile ilişkili veya

biraz daha yakın. Sebeplerden biri, inferior vena kava gelişimindeki anomalilerdir.

Karaciğerden kan çıkışındaki zorluk, aynı zamanda büzülme ile de ilişkilendirilebilir.

perikardit, triküspit kapak yetmezliği, altta bası ile

dışarıdan vena cava (s. (kalkış, kist vb.).

Karışık veya kombine portal hipertansiyon sendromu formu, aşağıdakilerle ilişkilidir:

karaciğer sirozu olan hastalarda portal ven trombozu gelişimi.

Hidrostatikte keskin bir artış nedeniyle portal hipertansiyon ile

350 - 450 mm su sütunu ve üstüne kadar portal damar sistemindeki basınç (200 mm oranında)

su st) kan çıkışı, doğal portokaval anastomozlar yoluyla gerçekleşir

Portal venden kanın teminat çıkış yolları.

Üç grup porto-kaval anastomoz vardır.

1. Midenin kardiyal kısmı ve karın kısmı alanındaki anastomozlar

yemek borusu Portal venden gelen kan, belirtilen damarların venöz pleksuslarından girer.

eşlenmemiş damar yoluyla alt vena kava içine organlar Varisli damarlar ile

yemek borusu onlardan kanama yaşayabilir Kanama oluşumu

reflü özofajit ile ilişkili duvar ülserasyonuna katkıda bulunur

2. Anastomozlar m / du üst, orta ve alt rektal (rektal)

damarlar. Aynı zamanda portal ile ilgili üst rektal damarlardan gelen kan

sistem, anastomoz sistemi aracılığıyla iç iliak damarlara girer ve ayrıca

alt vena kava içine rektumun submukozal pleksusunun damarlarının genişlemesi ile

portal hipertansiyonun arka planına karşı, oldukça bol rektal

kanama

3. Paraumbilikal damarlar ve göbek tarafından (kapalı değilse) m / du anastomozları,

kanın portal venden göbek damarı yoluyla ve daha sonra ön damarların içine boşaltılması

kanın hem alt hem de üst vena kavaya aktığı karın duvarı

belirgin

bu porto-kaval anastomoz grubunun nominal genişlemesi not edilebilir

karın ön duvarının kıvrımlı genişlemiş safen damarlarının tuhaf bir paterni,

"denizanası başı" terimi ile gösterilir.

Temel bilgiler. portal hipertansiyon sendromu ve özel araştırma yöntemleri.

portal damar.

(hipoalbüminemi).

Tahmin: olumsuz. D: Portal hipertansiyonda kullanılan ilk X-ışınıdır.

varisli damarları tespit etmek için yemek borusu ve mide muayenesi

yemek borusunun çok sayıda oval ve yuvarlak defekt şeklinde distal kısmı

dolgu. Ancak bu araştırma yönteminin etkinliği %50'yi geçmemektedir.

Daha bilgilendirici fibroözofagoskopi. Sendromun tanısında önemi

portal hipertansiyon - kanın dışarı akışının önündeki tıkanıklık seviyesinin belirlenmesi

portal damar, enstrümantal araştırma yöntemlerine sahip (çölyakografi -

arteriyel ve venöz fazlar, kavografi, splenoportografi, vb.). saat

sendromun intrahepatik formu ile değerli bilgiler elde edilebilir.

karaciğerin fonksiyonel durumunu yansıtan laboratuvar araştırma yöntemleri.

Splenoportografi ve splenomametri. Manipülasyonlar röntgende gerçekleştirilir

ofis, tercihen bir röntgen televizyon ekranının kontrolü altında. yerel altında

anestezi dalağı deler (perküsyon sınırlarına ve gölgesine odaklanarak)

röntgen ekranında). Dalak dokusuna yerleştirilen bir iğneye bağlı

Waldmann aparatı ve kan basıncını ölçün. Portal hipertansiyon için

basınç genellikle 250 mm suyu aşar. Art., bazen 500--600 mm suya ulaşır. Sanat.

ve dahası. Basıncı ölçtükten sonra iğneden bir kontrast madde enjekte edilir.

(verografin, kardiyotrast vb.) ve bir dizi radyografi yapmak. karakteristik

Splenoportografide portal hipertansiyon semptomları: önemli genişleme

portal ven ve kolları, intrahepatik vasküler paternin yoksulluğu ile

sendromun intrahepatik formu; portalın trombotik tıkanıklık yeri veya

sendromun prehepatik formunda dalak damarı. teşhis için

portal hipertansiyon sendromunun suprahepatik formu, kavagrafi kullanılır

(Seldinger'e göre uyluğun damarları yoluyla inferior vena kavaya kontrastın verilmesi). saat

kavagrafiya hepatik damarlardan kan çıkışının tıkanıklık seviyesini belirleyebilir,

alt vena kavanın daralma veya tıkanma bölgesi. Olası + seçici

bir dizi röntgen ile hepatik damarların kateterizasyonu. saat

çölyakografi intra ve prehepatik formları ayırt edebilir

sendrom. Genellikle splenik arterde bir genişleme ve kıvrım vardır,

hepatik arterin daralması, intrahepatik vasküler paternin zayıflaması. AT

venöz faz açıkça görülebilir dilate dalak ve portal damarlardır.

K-ka ve d-ka karaciğer bloğu.

K: portal hipertansiyonun çeşitli formlarının klinik belirtileri ilişkilidir.

öncelikle artışa neden olan birincil hastalık ile

portal damarda basınç. Hasta sorgulanırken bu dikkate alınmalı ve

analiz klinik tablo hastalıklar, zaten korkunç komplikasyonlar olduğunda

portal hipertansiyon - c / t, portal ven trombozu, vb.

Portal hipertansiyon, aşağıdaki semptom ve sendromlarla karakterizedir:

splenomegali, varisli damarlar yemek borusu ve mide damarları, c/t

onları, + hemoroidal damarlardan, asitten, dispeptik semptomlardan (ağrı

epigastrik bölge, iştahsızlık, bulantı, kabızlık), karaciğer belirtileri

("örümcek damarları", "karaciğer avuç içi" vb.), hipersplenizm

(trombositopeni, lökopeni, daha az sıklıkla anemi), pıhtılaşma sistemi bozuklukları

hipokoagülasyona doğru kan

Portal hipertansiyonun intrahepatik formunda klinikte önde gelenler şunlardır:

karaciğer sirozu belirtileri. Hastalığın seyrinin doğası sirozun doğasına bağlıdır

karaciğer (postnekrotik, alkolik, vb.), sürecin aktivitesi, derece

bozulmuş karaciğer fonksiyonu için tazminat. Portal hipertansiyon görülür.

hemorajik komplikasyonları olan bu hastalar, splenomegali, varisli damarlar

karın ön duvarı, asit

yemek borusu ve mide damarları Bu durumda, değişmemiş regürjitasyon veya kusma

daha önce herhangi bir ağrı hissi olmayan kan epigastrik bölge

Kan mideye aktığında, büyük kanama ile kusma görülebilir.

kahve telvesinin kan rengi değişti, melena. Belirtiler hızla ortaya çıkıyor

posthemorajik anemi. Yemek borusu damarlarından ilk kanamada ölüm

siroz ile yüksek -% 30 veya daha fazla. Tekrarlayan kanama, asit, sarılık

karaciğer parankimindeki hasar nedeniyle) - karaciğer sirozunun ileri evresinin belirtileri,

hangi başarılı tıbbi veya cerrahi tedavi şansını çok az bırakır

Bu hastalıkta portal hipertansiyon sendromu.

Subhepatik bloğun K-ka ve d-ka'sı.

K: portal hipertansiyonun çeşitli formlarının klinik belirtileri ilişkilidir.

öncelikle artışa neden olan birincil hastalık ile

portal damarda basınç. Hasta sorgulanırken bu dikkate alınmalı ve

zaten zorlu komplikasyonlar ortaya çıktığında hastalığın klinik tablosunun analizi

portal hipertansiyon - c / t, portal ven trombozu, vb.

Portal hipertansiyon, aşağıdaki semptom ve sendromlarla karakterizedir:

splenomegali, yemek borusu ve midenin varisli damarları, c/t

onları, + hemoroidal damarlardan, asitten, dispeptik semptomlardan (ağrı

epigastrik bölge, iştahsızlık, bulantı, kabızlık), karaciğer belirtileri

("örümcek damarları", "karaciğer avuç içi" vb.), hipersplenizm

(trombositopeni, lökopeni, daha az sıklıkla anemi), pıhtılaşma sistemi bozuklukları

hipokoagülasyona doğru kan

Sendromun prehepatik formunda, hastalık çocuklukta daha sık görülür,

nispeten iyi ilerliyor. Bazı hastalarda makroskopik olarak

portal damarın yerini birçok küçük genişlemiş damar (kavernom) alır. Çoğu

hastalığın sık görülen belirtileri - yemek borusunun damarlarından kanama (bazen

hastalığın ilk belirtisidir), splenomegali hipersplenizmi, tromboz

portal damar

K-ka ve d-ka bloğunun karışık formu.

K: portal hipertansiyonun çeşitli formlarının klinik belirtileri ilişkilidir.

öncelikle artışa neden olan birincil hastalık ile

portal damarda basınç. Hasta sorgulanırken bu dikkate alınmalı ve

zaten zorlu komplikasyonlar ortaya çıktığında hastalığın klinik tablosunun analizi

portal hipertansiyon - c / t, portal ven trombozu, vb.

Portal hipertansiyon, aşağıdaki semptom ve sendromlarla karakterizedir:

splenomegali, yemek borusu ve midenin varisli damarları, c/t

onları, + hemoroidal damarlardan, asitten, dispeptik semptomlardan (ağrı

epigastrik bölge, iştahsızlık, bulantı, kabızlık), karaciğer belirtileri

("örümcek damarları", "karaciğer avuç içi" vb.), hipersplenizm

(trombositopeni, lökopeni, daha az sıklıkla anemi), pıhtılaşma sistemi bozuklukları

hipokoagülasyona doğru kan

Sendromun prehepatik formunda, hastalık çocuklukta daha sık görülür,

nispeten iyi ilerliyor. Bazı hastalarda makroskopik olarak

portal damarın yerini birçok küçük genişlemiş damar (kavernom) alır. Çoğu

hastalığın sık görülen belirtileri - yemek borusunun damarlarından kanama (bazen

hastalığın ilk belirtisidir), splenomegali hipersplenizmi, tromboz

portal damar.

Portal hipertansiyonun intrahepatik formunda klinikte önde gelenler şunlardır:

karaciğer sirozu belirtileri. Hastalığın seyrinin doğası sirozun doğasına bağlıdır

karaciğer (postnekrotik, alkolik, vb.), sürecin aktivitesi, derece

bozulmuş karaciğer fonksiyonu için tazminat. Portal hipertansiyon görülür.

hemorajik komplikasyonları olan bu hastalar, splenomegali, varisli damarlar

karın ön duvarı, asit

yemek borusu ve mide damarları Bu durumda, değişmemiş regürjitasyon veya kusma

epigastrik bölgede daha önce herhangi bir ağrı olmadan kan

Kan mideye aktığında, büyük kanama ile kusma görülebilir.

kahve telvesinin kan rengi değişti, melena. Belirtiler hızla ortaya çıkıyor

posthemorajik anemi. Yemek borusu damarlarından ilk kanamada ölüm

siroz ile yüksek -% 30 veya daha fazla. Tekrarlayan kanama, asit, sarılık

karaciğer parankimindeki hasar nedeniyle) - karaciğer sirozunun ileri evresinin belirtileri,

hangi başarılı tıbbi veya cerrahi tedavi şansını çok az bırakır

Bu hastalıkta portal hipertansiyon sendromu.

Portal hipertansiyon sendromunun suprahepatik formuna daha sık hastalık neden olur.

Chiari veya Budd-Chiari sendromu. Hastalığın gelişiminin akut formunda, aniden

epigastrik bölgede, sağ hipokondriumda oldukça şiddetli ağrılar var,

yoğun büyüyen hepatomegali, hipertermi, asit. Hasta ölümü

yemek borusunun damarlarından veya damarlarından aşırı kanamanın bir sonucu olarak ortaya çıkar.

karaciğer-böbrek yetmezliği.

xp kaçak b şeklinde, hepatomegali, isplenomegali, yavaş yavaş artar, karın ön duvarında kollateral damar ağı gelişir, asit artar, zayıflama, protein döngüsünde artış (hipoalbüminemi) Prognoz: olumsuz.

Diğer hastalıklardan D / d-ka portal hipertansiyonu.

K: portal hipertansiyonun çeşitli formlarının klinik belirtileri ilişkilidir.

öncelikle artışa neden olan birincil hastalık ile

portal damarda basınç. Hasta sorgulanırken bu dikkate alınmalı ve

zaten zorlu komplikasyonlar ortaya çıktığında hastalığın klinik tablosunun analizi

portal hipertansiyon - c / t, portal ven trombozu, vb.

Portal hipertansiyon, aşağıdaki semptom ve sendromlarla karakterizedir:

splenomegali, yemek borusu ve midenin varisli damarları, c/t

onları, + hemoroidal damarlardan, asitten, dispeptik semptomlardan (ağrı

epigastrik bölge, iştahsızlık, bulantı, kabızlık), karaciğer belirtileri

("örümcek damarları", "karaciğer avuç içi" vb.), hipersplenizm

(trombositopeni, lökopeni, daha az sıklıkla anemi), pıhtılaşma sistemi bozuklukları

hipokoagülasyona doğru kan

Sendromun prehepatik formunda, hastalık çocuklukta daha sık görülür,

nispeten iyi ilerliyor. Bazı hastalarda makroskopik olarak

portal damarın yerini birçok küçük genişlemiş damar (kavernom) alır. Çoğu

hastalığın sık görülen belirtileri - yemek borusunun damarlarından kanama (bazen

hastalığın ilk belirtisidir), splenomegali hipersplenizmi, tromboz

portal damar.

Portal hipertansiyonun intrahepatik formunda klinikte önde gelenler şunlardır:

karaciğer sirozu belirtileri. Hastalığın seyrinin doğası sirozun doğasına bağlıdır

karaciğer (postnekrotik, alkolik, vb.), sürecin aktivitesi, derece

bozulmuş karaciğer fonksiyonu için tazminat. Portal hipertansiyon görülür.

hemorajik komplikasyonları olan bu hastalar, splenomegali, varisli damarlar

karın ön duvarı, asit

yemek borusu ve mide damarları Bu durumda, değişmemiş regürjitasyon veya kusma

epigastrik bölgede daha önce herhangi bir ağrı olmadan kan

Kan mideye aktığında, büyük kanama ile kusma görülebilir.

kahve telvesinin kan rengi değişti, melena. Belirtiler hızla ortaya çıkıyor

posthemorajik anemi. Yemek borusu damarlarından ilk kanamada ölüm

siroz ile yüksek -% 30 veya daha fazla. Tekrarlayan kanama, asit, sarılık

karaciğer parankimindeki hasar nedeniyle) - karaciğer sirozunun ileri evresinin belirtileri,

hangi başarılı tıbbi veya cerrahi tedavi şansını çok az bırakır

Bu hastalıkta portal hipertansiyon sendromu.

Portal hipertansiyon sendromunun suprahepatik formuna daha sık hastalık neden olur.

Chiari veya Budd-Chiari sendromu. Hastalığın gelişiminin akut formunda, aniden

epigastrik bölgede, sağ hipokondriumda oldukça şiddetli ağrılar var,

yoğun büyüyen hepatomegali, hipertermi, asit. Hasta ölümü

yemek borusunun damarlarından veya damarlarından aşırı kanamanın bir sonucu olarak ortaya çıkar.

karaciğer-böbrek yetmezliği.

Hastalığın seyrinin kronik formunda hepatomegali ve

splenomegali, ön tarafta kollateral venöz vaskülatür gelişir

karın duvarı, asit artışı, zayıflama, protein metabolizması bozuklukları oluşur

(hipoalbüminemi).

Tahmin: olumsuz.

K-ka ve d-ka suprahepatik blok.

K: portal hipertansiyonun çeşitli formlarının klinik belirtileri ilişkilidir.

öncelikle artışa neden olan birincil hastalık ile

portal damarda basınç. Hasta sorgulanırken bu dikkate alınmalı ve

zaten zorlu komplikasyonlar ortaya çıktığında hastalığın klinik tablosunun analizi

portal hipertansiyon - c / t, portal ven trombozu, vb.

Portal hipertansiyon, aşağıdaki semptom ve sendromlarla karakterizedir:

splenomegali, yemek borusu ve midenin varisli damarları, c/t

onları, + hemoroidal damarlardan, asitten, dispeptik semptomlardan (ağrı

epigastrik bölge, iştahsızlık, bulantı, kabızlık), karaciğer belirtileri

("örümcek damarları", "karaciğer avuç içi" vb.), hipersplenizm

(trombositopeni, lökopeni, daha az sıklıkla anemi), pıhtılaşma sistemi bozuklukları

hipokoagülasyona doğru kan

Portal hipertansiyon sendromunun suprahepatik formuna daha sık hastalık neden olur.

Chiari veya Budd-Chiari sendromu. Hastalığın gelişiminin akut formunda, aniden

epigastrik bölgede, sağ hipokondriumda oldukça şiddetli ağrılar var,

yoğun büyüyen hepatomegali, hipertermi, asit. Hasta ölümü

yemek borusunun damarlarından veya damarlarından aşırı kanamanın bir sonucu olarak ortaya çıkar.

karaciğer-böbrek yetmezliği.

Hastalığın seyrinin kronik formunda hepatomegali ve

splenomegali, ön tarafta kollateral venöz vaskülatür gelişir

karın duvarı, asit artışı, zayıflama, protein metabolizması bozuklukları oluşur

(hipoalbüminemi).

Tahmin: olumsuz.

L komplike olmayan portal hipertansiyon formu.

portokaval anastomoz.

ölüm oranı

katı göstergeler.

anastomoz.

C/tm ile komplike L portal hipertansiyon.

L yemek borusunun varisli damarlarından kanama ile başlar

konservatif önlemler: yemek borusunun tamponadı bir Blackmore probu ile gerçekleştirilir,

hemostatik tedavi, kan transfüzyonu, pituitrin uygulayın (azaltmak için

portal basıncı). Blackmore probu, üç lümenli bir kauçuk tüpten oluşur

yuvarlak ve silindir şeklinde iki silindirli

Balonları şişirmek için sondanın iki kanalı kullanılır, üçüncüsü (açılır)

sondanın distal kısmı) mide içeriğinin aspirasyonu için (izleme

hemostaz etkinliği). Blackmore probu burundan mideye sokulur, şişirilir.

distal (mide) balonu, 60-70 ml havayı zorlar. Sonra sonda

top yere yerleştirildiğinde oluşan bir direnç hissine kadar çekin

kardia bölgeleri. Daha sonra yemek borusu balonuna 100-150 ml hava enjekte edilir. AT

bu durumda, elastik balonun duvarları boyunca düzgün basınç uygular.

yemek borusunun tüm çevresi, distaldeki kanayan damarları sıkarak

midenin yemek borusu ve kardia. Birkaç saat sonra rahatlayın

balonlardaki basınç, hemostazın prob üzerindeki etkisini kontrol eder. Süre

yemek borusunda prob varlığı gelişme riskinden dolayı 2 günü geçmemelidir.

yatak yaraları. Flebosklerozan ilaçların kullanımı (varikosit, trombovar ve

vb) yemek borusunun varisli damarlarından kanama tedavisinde,

özofagoskop aracılığıyla. Özel bir iğne ile endoskop aracılığıyla damarın lümenine veya

damarın intimasına zarar veren bir ilacın paravenöz enjeksiyonu, damar içine yapışması

lümenin obliterasyonu. Yapışma için uygun koşullar yaratmak için

1 gün boyunca varis duvarları, bir Blackmore probu yerleştirilir.

Varisli damarlardan kanamanın tıbbi tedavisinin başarısızlığı ile

yemek borusu damarları gerekli bir önlem olarak kullanılır farklı şekiller cerrahi

kanamayı durdurmaya ve ayrılmaya yönelik müdahaleler

gastroözofageal bölgenin porto-kaval anastomozları. Ağır olması nedeniyle

hastanın durumu en sık transgastrik ligasyon işlemini kullanır

özofagus ve kardianın genişlemiş damarları veya subkardiyal bölgenin dikişi

dikiş makineleri. Midenin proksimal rezeksiyonu çok daha az sıklıkla yapılır.

ve abdominal özofagus, bir vasküler direkt lortokavalın empoze edilmesi

anastomoz.

Prognoz: olumsuz, bu tür operasyonlardan sonra ölüm oranı% 75'e ulaşıyor.

Portal hipertansiyon için ana ameliyat türleri, endikasyonlar.

Gösterilen: 1. yemek borusu ve midenin varisli damarlarından kanama, başarısız konservatif tedavi;

2. varisli damar ve mide, genellikle karmaşık. kanama;

3. hipersplenizm ile splenomegali;

4. asit ile;

5. Eğer brüt morfo-fonksiyonel ise portal kan akışının düzeltilmesi için. değişti. bir durumda karaciğer ve dalak yoktur.

Kontrendikasyon: 1. önemli Morfo-fonksiyonel değişti. karaciğer ve dalakta; 2. şiddetli komorbidite.

Ameliyatlar: 1. Mide ve yemek borusu damarlarının portal sistemle bağlantısının kesilmesi:

a) Tanner - enine. geçti. Kardiyaktaki mide müteakip departman dikişli duvarlar.

b) Patsiors - alttan safra kesesinin daha az eğriliğine kadar eğik bir kesi ile gastrotomi. Genişletilmiş bellenim ile. damarlar ve mukozal taraftan yemek borusu.

2. Portaldan kan çıkışının yeni yollarının oluşturulması. Sistemler:

a) porto-kaval şant (splenorenal - oper. Whipple-Blakemore, kavomesenterik - oper. Bogoraz);

b) organoanastomozlar (omentum ve onu saran organın füzyonu - blok bölgesinin karşı taraflarındaki bir basınç gradyanı nedeniyle omentopeksi veya m / du organları - organopeksi (omentohepatopeksi, omentospleno-, hepatopnömopeksi, kologepatopeksi);

3. Karından asit sıvısının alınması. boşluklar:

a) laparosentez;

b) oper.Kalba - sabit. drenaj; karın Boşluklar (eksize edilmiş parietal karın, artan ve azalan kolondan dışarı doğru lomber üçgenler bölgesindeki pankreasa karın kasları.

c) peritoneovenöz. şant (uyluğun GSV'si 10-12 cm uzunluğunda izole edilir, çaprazlanır ve pupart bağ üzerinden peritondaki deliğe dikilir);

4. Portal sisteme azalan kan akışı:

a) splenektomi;

b) arterlerin ve damarların ligasyonu (sol mide ve sağ mide - omental, alt mezenterik ven, hepatik arter);

5. Karaciğer rejenerasyonunu artırmak için:

a) karaciğer rezeksiyonu;

b) arterioportal anastomozlar

Kombine işlemler daha sık kullanılır.

Karaciğerdeki süreç mükemmel ise - doku uyumluluğu olan bir karaciğer nakli.

Portal hipertansiyon ve özofagus varislerinden kanamanın prognozu ve sonuçları.

L: karmaşık tıbbi önlemler neden olan hastalığa gelince

portal hipertansiyon ve portal sendromu ile ilgili olarak

hipertansiyon. Sendromun prehepatik formunda hastalar cerrahi müdahaleye tabi tutulur.

tedavi. En sık kullanılan operasyon omentor-nopeksi ile yapılan splenektomidir.

Dalağın çıkarılmasından sonra portal basıncında önemli bir azalma olur,

hiper-splenizm fenomeni ortadan kaldırılır. Büyük omentumun böbreğe dikilmesi

(ön dekapsülasyondan sonra) sonraki gelişmeyi sağlar

ayrıca daha fazla azalmaya yol açan organ porto-kaval anastomozları

portal damarda basınç. olan hastalarda prehepatik blok varlığında

yemek borusunun varisli damarlarından tekrarlayan kanama

splenektomi, doğrudan porto-kaval vasküler cerrahinin uygulanması ile birleştirilir.

anastomozlar: splenorenal, mezenterik-kaval veya direkt

portokaval anastomoz.

Portal hipertansiyon ile komplike karaciğer sirozu olan hastaların tedavisinde,

cerrahi L sadece karaciğerde aktif bir sürecin yokluğunda mümkündür ve

karaciğer yetmezliği belirtileri Operasyon yönteminin seçimi dikkate alınarak belirlenir

yaş, hastanın genel durumu, eşlik eden hastalıkların varlığı, derecesi

bozulmuş karaciğer fonksiyonlarının telafisi, portal basıncının yüksekliği, şiddeti

hipersplenizm vb. uygulandığında en iyi sonuçların alındığı belirtilmektedir.

kanda bilirubin seviyeleri olan hastalarda portokaval anastomozlar gözlenir

0,02 g/l'nin (%2 mg) altında, kandaki albümin düzeyi 0,35 g/l'nin (%3,5 g) üzerindedir,

asit ve nörolojik bozuklukların yokluğu. Seviyedeki hasta grubunda

kandaki bilirubin 0.03 g/l'nin (%3 mg) üzerindeyse, kandaki albümin konsantrasyonu daha düşüktür

0,03 g/l (%3 g), asit, yetersiz beslenme ve nörolojik durum varlığında

bozuklukları operasyonun sonuçları kötü Postoperatif çok yüksek

ölüm oranı

Direkt vasküler porto-kaval anastomozların kullanımı hızlı bir şekilde hedeflenmektedir.

kanın alt sisteme büyük miktarda boşaltılması nedeniyle portal basıncında azalma

vena cava Doğrudan porto-kaval anastomozları sıklıkla ciddi ensefalopati ile sonuçlanır.

hiperammonemi nedeniyle, bu nedenle, artık nedeniyle daha az kullanılmaktadırlar.

katı göstergeler.

Splenektominin portal tedavisinde bağımsız bir değeri yoktur.

şiddetli hipersplenizm için kullanılır (bkz.

"Dalak") ve bir kural olarak, bir vasküler splenorenal uygulaması ile takviye

anastomoz İkincisi oldukça sık tromboze olur ve istenen sonucu sağlamaz

portal sisteminde dekompresyon

splenektomi ile omentorenopeksi kombinasyonu (böbreğin dekapsülasyonundan sonra), ligasyon

Kardiya ve karın yemek borusunda sol gastrik arter ve damarlar

mide damarlarından yemek borusunun genişlemiş damarlarına kan çıkışını durdurmak için.

L yemek borusunun varisli damarlarından kanama ile başlar

konservatif önlemler: yemek borusunun tamponadı bir Blackmore probu ile gerçekleştirilir,

hemostatik tedavi, kan transfüzyonu, pituitrin uygulayın (azaltmak için

portal basıncı). Blackmore probu, üç lümenli bir kauçuk tüpten oluşur

yuvarlak ve silindir şeklinde iki silindirli

Varisli damarlardan kanamanın tıbbi tedavisinin başarısızlığı ile

gerekli bir önlem olarak yemek borusu damarları, çeşitli cerrahi

kanamayı durdurmaya ve ayrılmaya yönelik müdahaleler

gastroözofageal bölgenin porto-kaval anastomozları. Ağır olması nedeniyle

hastanın durumu en sık transgastrik ligasyon işlemini kullanır

özofagus ve kardianın genişlemiş damarları veya subkardiyal bölgenin dikişi

dikiş makineleri. Midenin proksimal rezeksiyonu çok daha az sıklıkla yapılır.

ve abdominal özofagus, bir vasküler direkt lortokavalın empoze edilmesi

anastomoz.

Prognoz: olumsuz, bu tür operasyonlardan sonra ölüm oranı% 75'e ulaşıyor.

Portal hipertansiyon, bir nedenden ötürü içinde aşırı basınç bulunan portal damarın bir durumudur. Bu öncelikle karaciğeri en yıkıcı şekilde etkiler, çünkü bir kişi ciddi risk altındadır. ölümcül sonuç. Portal hipertansiyon tedavisi her zaman çok karmaşıktır ve karmaşık gerektirir. acil önlemler. Ne olduğunu anlamak - portal hipertansiyon ve onu karıştırmamak arteriyel hipertansiyon(başka bir isim hipertansiyondur), oluşumunun özünü anlamanız gerekir.

Portal hipertansiyonun sınıflandırılması

Her şeyden önce, doktorlar, kan çıkışı yolunda engellerin oluşum yerine göre portal hipertansiyon türlerini ayırt eder:

• prehepatik doğrudan portal venin kendisinde veya ana dallarında ortaya çıkar;
• intrahepatik, ismine göre doğrudan karaciğerde oluşur ve orada bulunan sinüzoidlerle oran dikkate alınarak üç tipe ayrılır: presinusoidal, sinüzoidal ve postsinusoidal;
• suprahepatik, karaciğer dışında uzanan hepatik damarlar bölgesinde veya inferior vena kava'da kanın hareketine bir tıkanıklık ile karakterize edilir;
• karışık tip hipertansiyon.

Ayrıca, özofagus damarlarındaki varis kalınlaşmalarının hacminin yanı sıra basınç artışı seviyesinin ölçülmesine dayanan portal hipertansiyonun bölünmesi için ek ilkeler olduğu da eklenmelidir.

Hastalığın özellikleri

Portal ven, kanın mide, bağırsaklar ve dalak gibi bir dizi organdan (karın içinde bulunan) girdiği tüm insan dolaşım sistemindeki kilit venöz gövdelerden biridir. İki mezenterik ve bir dalak damarının birleşmesiyle oluşurken, bir dizi önemli damar kendi içine akar. Tanımlanan sendromdan kaynaklanan baskı, lokalize olabilir farklı yerler- Portal damarlar, ven kava inferior veya karaciğer içindeki damarlar ve bu organa akan kan hacminde azalmaya neden olur. Ayrıca, bu karaciğerde önemli bir azalmaya ve karaciğerin yenilenme fonksiyonunun bozulmasına yol açar. geçen pankreasta insülin ve glukagon eksikliğinden kaynaklanır.

Bu sürecin sonuçları, diğer şeylerin yanı sıra özofagus varisli damarları ve portal ven ensefalopatisini içerdiğinden hasta için çok zordur. saat sağlıklı kişi portal damardaki basınç beş ila on mm Hg'dir. st, portal hipertansiyon ise bu değerleri 12 mm Hg'ye çıkarır. Varisli damarlara yol açan sanat.

Sendromun nedenleri

Karışık hariç, portal hipertansiyon türlerinin her biri, kendi hastalık grubu tarafından kışkırtır. Bu nedenle, prehepatik form, ilk olarak, portal damarların veya dalak damarlarının trombozu veya tamamen kapanması ile tetiklenir. Ek olarak, bu, damarlardaki portal kan akışındaki bir artışın bir sonucu olabilir, bu da bir arteriyovenöz fistülün, diğer organların splenomegalisinin veya portal venin kendisinin patolojik kavernomatozunun bir sonucu olabilir.

Buna karşılık, en yaygın intrahepatik portal hipertansiyon, her ikisine de bağlı olabilir. akut hastalıklar hem de kronik. İlki yaygın olarak alkolik hepatit veya yağlı karaciğer alkolizmin yanı sıra akut viral hepatitin neden olduğu. Kronik hastalıklara gelince, bu liste aşağıdaki gibidir:

• alkolik karaciğer hasarı;
• viral veya primer biliyer siroz;
• hemokromatoz;
• kronik hepatit türleri;
• idiyopatik portal hipertansiyon;
• Wilson hastalığı;
• karaciğerin konjenital fibrozu;
• şistozomiyaz;
• karsinom;
• sarkoidoz;
• sitotoksik ilaçların kullanımı;
• nodüler veya fokal hiperplazi;
• toksik maddeler tarafından karaciğere zarar.

Son olarak, suprahepatik portal hipertansiyon genellikle ya kardiyomiyopati, perikardit ve kapak hastalığı gibi kalp hastalıkları ya da hepatik ven hastalığı ile ilişkilidir. İkincisi aşağıdaki faktörleri içerir:

• bir tümör oluşumu ile inferior vena kava ve hepatik venlerin sıkışması;
• inferior vena kava veya hepatik venlerin trombozu;
• alt vena kava gelişiminin patolojisi;
• veno-tıkayıcı hastalık.

Bir veya daha fazla olay dizisinde portal hipertansiyona yol açabilecek başka hastalıklar da vardır. Örneğin, bebeklerde suprahepatik form bazen omfalit - göbek yarasının iltihaplanması ile tetiklenir. Doktorlar, göbek damarına düşük kaliteli bir kateter yerleştirilmesi yoluyla aynı hastalığa neden olabilir. Apandisit, peritonit, Crohn hastalığı, spesifik olmayan nedenlerle portal ven tıkanıklığı oluşabilir. ülseratif kolit, safra yollarının enfeksiyonu.

Sırada bir numara var cerrahi operasyonlar portal hipertansiyon oluşumuna yol açabilen ve bunlar arasında splenektomi, vazokonstriksiyonun çıkarılması, safra kanallarındaki kistlerin ortadan kaldırılması yer alır. Bazen portal vene verilen hasar, kazalar veya periton bölgesindeki yaralanmalar gibi çeşitli mekanik yaralanmalardan kaynaklanır. Risk faktörleri ayrıca artan kan pıhtılaşmasından (polisitemi, miyelofibroz, trombositemi, miyeloid lösemi) muzdarip insanları içerir. Çok daha az bir olasılıkla portal hipertansiyonu provoke edebilir Doğuştan anomaliler portal ve komşu damarlar, portal venlerin tümör oluşumları ile sıkışması, karaciğer sirozu, hepatosellüler karsinom, tromboflebit ve gebelikte bazı komplikasyonlar ve oral kontraseptif kullanımı.

Portal hipertansiyon belirtileri

Portal hipertansiyon belirtileri iki gruba ayrılabilir: ortak işaretler ve bireysel, bu hastalığın üç tipinin her birinin özelliği. İlk gruptan bahsetmişken, doktorlar aşağıdaki yaklaşık olarak sıralı olarak ortaya çıkan portal hipertansiyon semptomlarına dikkat çekiyor:

• sindirim sisteminde ağrı, mide bulantısı, şişkinlik;
• cilt kuruluğu, deri altı yağ ve kas kütlesi hacminde azalma;
• ciltte görünmeye başladıkları için karın ön duvarına yakın bulunan varisli damarlar;
), alt ekstremitelerin şişmesi, kanama üst bölümler gastrointestinal sistem ve rektum;
• içinde eşzamanlı trombosit, lökosit ve eritrosit birikimi olan dalakta bir artış (hipersplenizm);
• karaciğerde genişleme, sertleşme ve ağrı (karaciğer sirozunda portal hipertansiyon);
• uzun süreli portal hipertansiyon seyri ensefalopatiye yol açabilir, yıkıcı uyku, baş dönmesi, baş ağrısı, CNS hasarı.

Suprahepatik tipte portal hipertansiyonun klinik belirtileri, örneğin tedaviye uygun olmayan erken asitlere, karaciğerin boyutunda önemli bir artışa (zayıf şiddetli splenomegali) ve akut ağrı atakları karaciğerin kendi bölgesinde. Subhepatik portal hipertansiyon tipi, minimal olarak genişlemiş bir karaciğer ve bariz splenomegali ile zıt resim ile ayırt edilir. Ek olarak, hastalığın kendisinin nispeten yavaş gelişmesiyle gastrointestinal sistemde sürekli kanama ile karakterizedir.

Son olarak, en yaygın olan intrahepatik hipertansiyon, sonraki satır semptomlar:

• mide ağrısı, bulantı, ishal, kilo kaybı;
• daha sonraki aşamalarda splenomegali, abdominal varisli damarlar, asit, genişlemiş dalak, karaciğer yetmezliği görülür;
• intrahepatik portal hipertansiyonun alt tipine bağlı olarak ağrı hem karın ön duvarında solda hem de göbek çevresinde ve karaciğer yakınında lokalize olabilir.

Hastalığın teşhisi

Portal hipertansiyonun ayırıcı tanısı, her biri hastalığın bir veya daha fazla klinik tezahürüne odaklanan yaklaşık bir düzine araştırma yöntemini içerir.

En basit, en etkili ve invaziv olmayan tanı yöntemleri, farklı ultrason türlerinin (ultrason) kullanılmasıdır.

Konvansiyonel veya Doppler olabileceği gibi dubleks de olabilir - her iki türü de birleştirir. Amacı, açıklıkları, olası kan akışı bozuklukları ve anatomik anormallikler için portal ven, hepatik venler ve karaciğer arterlerinin durumunu incelemektir. Ek olarak, ultrason bir hastada Budd-Chiari sendromunu (karaciğer damarlarının kısmen veya tamamen tıkanmasına neden olan nadir bir hastalık) saptayabilir.

Portal hipertansiyonu teşhis etmek için diğer yöntemlere gelince, bugün en etkili olanlar şunlardır:

• splenomanometri - dalağa bir iğne sokulması, ardından basıncı belirlemek için bir manometreye bağlanması;
• hepatomanometri - benzer eylem karaciğer ile ilgili olarak;
• portomanometri - portal damardaki basıncı ölçmeyi amaçlayan aynı işlem (kateter göbek damarından sokulur);
• splenoportografi - dalak damarlarına kontrast enjeksiyonu;
• hepatik flebografi - ayrıca kontrast madde(özellikle Budd-Chiari sendromu durumunda etkilidir);
• gastroskopi - mide damarlarının varisli damarlarını tespit etmenizi sağlar;
• özofagografi - yemek borusundaki varisli damarların x-ışınları kullanılarak tespiti;
• sigmoidoskopi - hastalık türünü ayırt etmek için özel bir cihaz kullanarak rektumun görsel muayenesi;
• damarın lümenine bir kontrast maddesinin enjekte edildiği anjiyografi;
• BT portalı ve diğer damarlar;
• Şant lümeninin durumunu ve portal kan akışını değerlendirmek için MRG;
• portal ven, hepatik ve splenik arterlerdeki karaciğer ve dalakta bir artışın yanı sıra asit ve kalsifikasyonların saptanmasına izin verir;
• venografi, genellikle karaciğer nakli veya portal ven ameliyatından önce kullanılır;
• hepatik damara sürekli olarak enjekte edilen yeşil bir boya (indosiyanin) kullanılarak hepatik kan akışının değerlendirilmesi.

Sunulan sendromun tedavisi

Portal hipertansiyon tedavisi, genel olarak, amacı karın boşluğu damarlarından kanamayı ve varisli damarlardan dilate gastrointestinal organlardan kanamayı ortadan kaldırmak olan bir tıbbi ve endoskopik eylemler kompleksinden oluşur. Ek olarak, portal hipertansiyon sendromuna neden olan hastalığın ortadan kaldırılması gerekir, çünkü başlangıçtaki hastalık bazen hastanın sağlığı için daha büyük bir tehdit oluşturabilir (örneğin, portal vende filizlenen karsinom). Akut portal hipertansiyondan muzdarip bir kişiye yardım etmek için bir dizi başka önlem vardır: kan nakli, somatostatin enjeksiyonları, skleroterapi, splenektomi ve damar baypas ameliyatı. Ne yazık ki, son yöntem, en etkili olarak kabul edilmesine rağmen, sadece nadir durumlarda mümkündür, çünkü tromboz nedeniyle damarlar baypas için uygun değildir.

Gelecekte, karaciğer yetmezliği kullanımı ile durdurulur. çeşitli ilaçlar beta blokerlerin (propranol, nadolol) kullanımı dahil olmak üzere tedavi olarak. Karaciğer sirozunda en yaygın olan kan kaybıyla mücadele için bir önlem olarak, ilgili doktor hastaya alkolden tamamen uzak durmasını önerdi, uyum özel diyet ve uyuşturucu kullanımı. Ne yazık ki, çoğu vakada portal hipertansiyon tedavisi (eşlik eden kitle ile birlikte) iç kanama varisli damarlardan) prognoz olumsuzdur, çünkü kan transfüzyonları bile hastanın durumunun bozulmasıyla başa çıkmayı her zaman mümkün kılmaz. Bu gibi durumlarda mortalitenin %50'ye ulaştığı ve hayatta kalanların önümüzdeki bir ila iki yıl içinde tekrar ortaya çıkan kanamalarla neredeyse kesin olarak karşılaşacakları belirtilmektedir. Böyle bir tanı ile ilaç ve endoskopik tedavinin bir kombinasyonu bile, bu tür hastaların ömrünü sadece önemsiz ölçüde uzatır. Çocuklarda portal hipertansiyonun özellikle organizmalarının zayıflığı nedeniyle zor olduğu da eklenmelidir.

Önemli!

KANSER RİSKİ NASIL ÖNEMLİ OLARAK AZALTILIR?

Zaman sınırı: 0

Gezinme (yalnızca iş numaraları)

0 / 9 görev tamamlandı

Bilgi

ÜCRETSİZ TEST YAPIN! Testin sonunda tüm soruların ayrıntılı cevapları sayesinde, zaman zaman hastalanma olasılığını AZALTabileceksiniz!

Testi zaten daha önce aldınız. Tekrar çalıştıramazsınız.

Deneme yükleniyor...

Testi başlatmak için giriş yapmalı veya kayıt olmalısınız.

bitirmelisin aşağıdaki testler bunu başlatmak için:

Sonuçlar

Zaman bitti

1. Kanser önlenebilir mi?
Kanser gibi bir hastalığın ortaya çıkması birçok faktöre bağlıdır. Hiç kimse tamamen güvende olamaz. Ancak oluşma şansını önemli ölçüde azaltın kötü huylu tümör herkes yapabilir.

2. Sigara içmek kanser gelişimini nasıl etkiler?
Kesinlikle, kategorik olarak kendinizi sigaradan yasaklayın. Bu gerçek artık herkesten bıktı. Ancak sigarayı bırakmak, her türlü kansere yakalanma riskini azaltır. Sigara, ölümlerin %30'undan sorumludur. onkolojik hastalıklar. Rusya'da akciğer tümörleri, diğer tüm organların tümörlerinden daha fazla insanı öldürür.
Tütünü hayatınızdan çıkarın - en iyi önleme. Günde bir paket değil, sadece yarısı sigara içseniz bile, Amerikan Tabipler Birliği'nin bulduğu gibi, akciğer kanseri riski zaten %27 oranında azalmıştır.

3. Etkiler mi fazla ağırlık kanser gelişimi için?
Gözlerini terazide tut! Kilolu sadece beli etkilemez. Amerikan Kanser Araştırmaları Enstitüsü, obezitenin yemek borusu, böbrek ve safra kesesinde tümör gelişimine katkıda bulunduğunu bulmuştur. Gerçek şu ki yağ dokusu sadece enerji rezervlerinden tasarruf etmekle kalmaz, aynı zamanda salgılama işlevine de sahiptir: yağ, vücutta kronik bir enflamatuar sürecin gelişimini etkileyen proteinler üretir. Ve onkolojik hastalıklar sadece iltihabın arka planında ortaya çıkar. Rusya'da tüm kanser vakalarının %26'sı obezite ile ilişkilidir.

4. Egzersiz kanser riskini azaltmaya yardımcı olur mu?
Egzersiz için haftada en az yarım saat ayırın. Spor aynı seviyede doğru beslenme kanser önleme söz konusu olduğunda. ABD'de tüm ölümlerin üçte biri, hastaların herhangi bir diyet yapmamasına ve beden eğitimine dikkat etmemesine bağlanıyor. Amerikan Kanser Derneği Haftada 150 dakika orta hızda veya yarısı kadar, ancak daha aktif olarak egzersiz yapmanızı önerir. Ancak 2010 yılında Nutrition and Cancer dergisinde yayınlanan bir araştırma, 30 dakikanın bile (dünyadaki her sekiz kadından birini etkileyen) meme kanseri riskini %35 oranında azaltmak için yeterli olduğunu kanıtlıyor.

5. Alkol kanser hücrelerini nasıl etkiler?
Daha az alkol! Alkol ağızda, gırtlakta, karaciğerde, rektumda ve meme bezlerinde tümörlere neden olmakla suçlanıyor. Etil alkol vücutta daha sonra enzimlerin etkisi altında asetaldehite parçalanır. asetik asit. Asetaldehit en güçlü kanserojendir. Alkol, meme dokusunun büyümesini etkileyen hormonlar olan östrojen üretimini uyardığı için özellikle kadınlara zararlıdır. Aşırı östrojen, meme tümörlerinin oluşumuna yol açar, bu da her ekstra alkol yudumunun hastalanma riskini artırdığı anlamına gelir.

6. Hangi lahana kanserle savaşmaya yardımcı olur?
Brokoliyi sevin. Sebzeler sadece dahil değildir sağlıklı diyet Ayrıca kanserle savaşmaya yardımcı olurlar. Bu nedenle sağlıklı beslenme önerileri şu kuralı içerir: Günlük diyetin yarısı sebze ve meyve olmalıdır. Özellikle yararlı olan, glukosinolat içeren turpgil sebzelerdir - işlendiğinde kanser önleyici özellikler kazanan maddeler. Bu sebzeler arasında lahana bulunur: sıradan beyaz lahana, Brüksel lahanası ve brokoli.

7. Kırmızı et hangi organ kanserini etkiler?
Ne kadar çok sebze yerseniz, tabağınıza o kadar az kırmızı et koyarsınız. Araştırmalar, haftada 500 gramdan fazla kırmızı et yiyen kişilerin kolon kanseri geliştirme riskinin daha yüksek olduğunu doğruladı.

8. Önerilen ilaçlardan hangileri cilt kanserine karşı koruma sağlar?
Güneş kremi stoklayın! 18-36 yaş arası kadınlar, cilt kanserinin en ölümcül formu olan melanomaya özellikle duyarlıdır. Rusya'da, sadece 10 yılda, melanom insidansı %26 arttı, dünya istatistikleri daha da büyük bir artış gösteriyor. Bu, suni bronzlaşma ekipmanına yüklenir ve Güneş ışınları. Basit bir güneş kremi tüpü ile tehlike en aza indirilebilir. 2010 yılında Journal of Clinical Oncology'de yayınlanan bir araştırma, düzenli olarak özel bir krem ​​uygulayan kişilerin, bu tür kozmetikleri ihmal edenlerin yarısı kadar melanoma yakalandığını doğruladı.
Krem SPF 15 koruma faktörü ile seçilmeli, kışın ve hatta bulutlu havalarda bile uygulanmalıdır (işlem diş fırçalamakla aynı alışkanlığa dönüşmelidir) ve ayrıca kendinizi 10'dan 10'a kadar güneş ışınlarına maruz bırakmayın. 16 saat.

9. Stresin kanser gelişimini etkilediğini düşünüyor musunuz?
Stres kendi başına kansere neden olmaz, ancak tüm vücudu zayıflatır ve bu hastalığın gelişimi için koşullar yaratır. Araştırmalar, sürekli endişenin aktiviteyi değiştirdiğini göstermiştir. bağışıklık hücreleri"vur ve kaç" mekanizmasını açmaktan sorumludur. Sonuç olarak, inflamatuar süreçlerden sorumlu olan çok miktarda kortizol, monosit ve nötrofil kanda sürekli dolaşır. Ve daha önce de belirtildiği gibi, kronik inflamatuar süreçler kanser hücrelerinin oluşumuna yol açabilir.

ZAMAN AYIRDIĞIN İÇİN TEŞEKKÜRLER! BİLGİ GEREKLİ OLURSA, MAKALE SONUNDAKİ YORUMLARA YORUM BIRAKABİLİRSİNİZ! SİZE TEŞEKKÜR EDERİZ!

1. bir cevapla
2. Kontrol edildi

Görev 1 / 9

Kanser önlenebilir mi?

1. Görev 2 / 9

   Sigara kanser gelişimini nasıl etkiler?

2. Görev 3 / 9

   Fazla kilolu olmak kanser gelişimini etkiler mi?

3. Görev 4 / 9

   Egzersiz kanser riskini azaltmaya yardımcı olur mu?

4. Görev 5 / 9

   Portal hipertansiyon, tıkanmış kan dolaşımı nedeniyle portal vende basınçta belirgin bir artış ile karakterize edilen karmaşık bir semptom kompleksidir. Normalde bu damardaki basınç 7 mm Hg'yi geçmez. Portal damardaki kan basıncı 12 - 20 mm Hg'ye yükselirse genişlemeye başlar. Varisli damarlar yırtılmaya eğilimlidir ve bu da kanamanın gelişmesine yol açar. BT patolojik durum aşağıda tartışılacak olan geliştirme için çok sayıda önkoşul vardır.

   portal hipertansiyon sendromu

   Portal hipertansiyon, bağımsız bir nozoloji olmayan bir hastalıktır. Bu sendrom ilişkili Büyük bir sayı somatik hastalıklar. İnsan vücudunda meydana gelen tüm değişikliklerin temeli, yüksek kan basıncı portal damarda. Portal hipertansiyonun formları ve şiddeti, doğrudan damar sistemi boyunca kan akışının tıkanma derecesine bağlıdır. Prehepatik veya prehepatik, intrahepatik, suprahepatik ve ayrıca karışık portal hipertansiyon sendromu formları vardır.

   Portal hipertansiyonun prehepatik formu, portal venin konjenital anormal yapısı ve içinde kan pıhtılarının oluşması nedeniyle gelişir. İle doğum kusurları damarlar şunları içerir: hipo ve aplazi, damar lümeninin herhangi bir alanda daralması veya tamamen daralması. Portal venin kaynaşmasının nedeni, Arantia kanalında ve göbek damarında meydana gelen normal obliterasyonun yayılmasıyla ilişkilidir. Trombüs oluşumu ve sonuç olarak, bir damarın tıkanması, vücuttaki çeşitli septik süreçler sırasında (karın boşluğunda süpürasyon, göbek sepsisi, septikopemi), bir infiltrat veya kist tarafından sıkıştırıldığında meydana gelir.

   Bildirilen vakaların çoğunda intrahepatik portal hipertansiyon formunun nedeni karaciğerdeki sirotik değişikliklerdir. Bazen portal hipertansiyon gelişiminin nedeni karaciğer dokusunda lokal skleroz odakları olabilir. İstatistiklere göre, portal hipertansiyonu olan beş hastadan dördü intrahepatik bloktan muzdarip.

   Suprahepatik portal hipertansiyon ile karaciğer damarlarından kan çıkışı önemli ölçüde etkilenir. Normal kan akışıyla ilgili sorunların ortaya çıkmasının nedeni, genellikle damarın kısmen veya tamamen tıkanması olan endoflebittir. Bu duruma Chiari sendromu denir. Ayrı olarak Budd-Chiari hastalığı olarak adlandırılır. Bu durumda, suprahepatik portal hipertansiyon, hepatik venlerin bulunduğu seviyede trombotik kitleler tarafından vena kavanın tıkanması ile doğrudan ilişkilidir. Sebepler arasında, alt vena kavanın döşenmesinin anomalisi son yerden çok uzaktadır. Kompresif, tümör benzeri ve kistik neoplazmalar ve ayrıca triküspit kapak yetmezliği damarlardan kan akışını engelleyebilir ve suprahepatik portal hipertansiyona neden olabilir.

   Kombine portal hipertansiyon, karaciğer sirozu olan kişilerde bir portal ven bir trombüs tarafından bloke edildiğinde ortaya çıkar.

   saat keskin yükseliş portal hipertansiyonu olan kişilerde portal vende 450 mm Hg'ye kadar (normal - 200) basınç, porto-kaval anastomozlar yoluyla kan akışı gerçekleştirilir. Bu anastomozlar üç gruba ayrılır. Normal anastomozlar yemek borusunun alt üçte birinde ve midenin kardiyasında bulunur. Portal ven sisteminden kan, yukarıdaki organların venöz pleksuslarından eşleştirilmemiş damara akar ve bu da alt vena kavaya akar. Bu nedenle, portal hipertansiyonlu bir hastanın yemek borusunda varisli damarlar varsa, bu organdan büyük kanamaya neden olabilir. Reflü özofajiti veya özofagus ülserleri kanama gelişimine katkıda bulunabilir. Rektal damarlar (üst, orta ve alt) arasında da anastomozlar vardır. Bu durumda, portal sistemle ilgili olan superior rektal damarlardan akan kan, anastomoz sistemi boyunca hareket etmeye devam eder, iç iliak damarlardan geçer ve doğrudan vena kava inferiora akar.

   Portal hipertansiyon sendromundan muzdarip bir kişi stabil bir genişleme geliştirirse venöz pleksus rektum, bu bitebilir ağır kanama itibaren anal geçit. Paraumbilikal ve umblikal damarlar arasında da bir anastomoz vardır (göbek damarının involüsyona uğramaması durumunda). Bu anastomoz, kanı portal ven sisteminden göbek damarına şant eder. Daha sonra dış karın duvarının damarlarına, alt ve üst vena kavaya girer. Portal hipertansiyon sendromunda acı çeken bu anastomoz grubu olsaydı, hastanın karnında karın duvarının genişlemiş damarlarının sözde paterni görülecektir. Böyle bir desene "denizanasının başı" denir.

   Portal hipertansiyonun nedenleri

   Portal hipertansiyon kronik olarak başlayabilir patolojik değişiklikler safranın intra ve ekstrahepatik durgunluğundan, biliyer siroz (birincil ve ikincil), safra kanalının neoplazmaları ve ayrıca koledokusun kendisinden kaynaklanır. Nedeni olabilir kalkerli kolesistit, kanser tümörü pankreas başı, ameliyat sırasında safra kanallarının ligasyonu sırasında tıbbi hata. Portal hipertansiyonun patogenezinde önemli bir rol, tropik çeşitli toksinlerin karaciğer parankimine (bazı mantar türleri, ilaçlar) etkisi ile de oynanır.

   Anormal konjenital atrezi, tromboz, portal ven darlığı veya tümörü, Budd-Chiari hastalığında venöz tromboz, kısıtlayıcı yani sağ atriyum ve ventrikülde basınç artışı ve kompresif perikardit de portal hipertansiyona yol açabilir. Bazı durumlarda, portal hipertansiyon sendromu sırasında krizlerle ilişkilidir. cerrahi müdahaleler büyük oranda yumuşak doku hasarı, DIC, sepsis, travma ile masif yanıklar ile.

   Tüm takip eden sonuçlarla birlikte portal hipertansiyonun ayrıntılı bir klinik tablosunun geliştirilmesine ivme kazandırabilecek doğrudan predispozan faktörler şunlardır: çeşitli enfeksiyonlar, mide ve bağırsakların kanaması, alkolizm, gıdalardaki hayvansal yağların bitkisel yağlara üstünlüğü, uzun süreli tedavi sakinleştiriciler, diüretikler, ağır operasyonlarİle birlikte uzun dönem kurtarma.

   Portal hipertansiyon belirtileri

   Herhangi bir portal hipertansiyon formunun kliniği, doğrudan portal ven sisteminde basınçta kalıcı bir artışa neden olan hastalığa bağlıdır. Hastayı sorgularken ve hastalığın resmini analiz ederken, özellikle portal hipertansiyonun ciddi komplikasyonları (ven trombozu, yemek borusu veya rektumun genişlemiş damarlarından büyük kanama) olduğunda bunu hatırlamak ve kullanmak önemlidir.

   Portal hipertansiyon karakterize edilebilir aşağıdaki belirtiler: dalakta keskin bir artış, yemek borusu veya midede varisli damarların varlığı, bu damarlardan kanama, sıvı birikmesine bağlı olarak karın boyutunda artış (asit), belirtiler (epigastrik bölgede hassasiyet, yok birkaç gün boyunca dışkı, mide bulantısı, yiyeceklerin mutlak reddine kadar iştahsızlık). Portal hipertansiyonu olan kişilerde, kan testinde ciltte karakteristik örümcek damarları vardır - trombosit, lökosit sayısında azalma, anemi çok daha az gelişir, pıhtılaşma sistemindeki değişiklikler not edilir (hipoagülasyon eğilimi vardır).

   Portal hipertansiyonun prehepatik formu genellikle çocuklukta kendini gösterir, kurs uygundur. Makroskopik incelemede bazı hastalarda portal venin yerini küçük dilate damarlara bıraktığı görülebilir. Bu oluşuma "kavernom" denir. Çoğu zaman, hastalık çocuklukta hastalığın gelişiminin ilk belirtisi olan özofagus kanaması olarak kendini gösterir, dalak boyutunda bir artış, hipersplenizm, damar sisteminde tromboz vardır.

   İntrahepatik formun da kendine has özellikleri vardır, çünkü bu tür portal hipertansiyon karaciğer sirozu ile gelişir. Semptom kompleksinin doğası ve gelişim hızı, sirotik değişikliklerin türüne (postnekrotik siroz, alkolik vb.), Bozulmuş fonksiyon için tazminat seviyesine bağlıdır. Bu tür hastalarda portal hipertansiyon, kanamalar, "denizanası başı" görünümü, dalakta artış, karın ile kendini gösterir.

   İnsan hayatını tehdit eden ciddi bir komplikasyon yemek borusu ve mide damarlarından kanamadır. Genellikle beklenmedik bir şekilde ortaya çıkar, öncesinde herhangi bir ağrı epigastriumda ve hatta rahatsızlıkta. Bu portal hipertansiyon formuna sahip bir hasta, safsızlıklar olmadan beklenmedik bir kan kusmasına sahiptir. Kan yemek borusundan mideye akmışsa, değişmiş kanın kusması meydana gelebilir. Bu tür kusma, kahve telvesi rengine sahip olacak, buna ek olarak, hastanın kanla karışık bir dışkısı olacaktır. Bu durumda, hemorajik anemi fenomeni çok hızlı büyüyor. ölümcül sonuç portal hipertansiyon ile zaten ilk kanama yüzde otuzdur. Anamnezde zaten kanama varsa, sarılık ve karında bir artış görülürse, bu durumda, etkili tıbbi veya cerrahi tedaviye pratik olarak uygun olmayan ileri bir siroz aşaması vardır.

   Portal hipertansiyonun suprahepatik formu, Chiari hastalığı veya Budd-Chiari sendromunun bir sonucudur. Hastalık akut ise, hasta epigastriumda yoğun ağrı yaşar, sağdaki kaburgaların altında, karaciğer hızla büyür, kalıcı ateşli durum not edilir ve asit ortaya çıkar. Bu portal hipertansiyon formundaki ana ölüm nedenleri, yemek borusundan kanama, akut böbrek ve karaciğer yetmezliği sırasında büyük kan kaybıdır.

   Ne zaman kronik seyir hepato ve splenomegali hastalıkları yavaş ilerler, karın ön duvarında küçük damarlardan bir kollateral gelişir, asit semptomları artar, vücudun protein metabolizmasında bozukluklar meydana gelir, kişi zayıflamış görünür.

   Portal hipertansiyon belirtileri

   Portal hipertansiyon tanısı, yaşam ve hastalık anamnezinin çalışmasına dayanmaktadır. klinik bulgular ve ciddiyetlerinin yanı sıra kitle üzerinde araçsal araştırma Bu sendromun belirtilerini saptayabilir ve işaret edebilir.

   Bir hastada portal hipertansiyondan şüpheleniyorsanız yapılacak ilk şey kapsamlı bir muayene yapmaktır. Muayene sırasında venöz teminatların varlığına veya yokluğuna dikkat edilmelidir: karında, göbek yakınında varisler, hemoroid, fıtık, asit. Karakteristik örümcek damarlarının varlığını belirlemek için cildin rengini, sklera, görünür mukoza zarlarını dikkatlice incelemek gerekir. Daha sonra karaciğeri ve dalağı palpe etmek gerekir. Normalde sağlıklı bir insanda karaciğer, sol kostal arkın kenarının altından çıkıntı yapmaz ve dalak palpe edilmez.

   Şüpheli portal hipertansiyon için laboratuvar testleri genel analiz kılcal kan ve idrar, koagulogram, biyokimya venöz kan, hepatit patojenleri için testler, immünoglobulinler A, M, G'ye karşı antikorların belirlenmesi.

   Doğru ve maksat için doğru teşhis hastalıklar, X-ışını yöntemleri kullanılır: porto ve kavografi, mezenterik anjiyografi kan damarları, çölyakografi ve splenoportografi. Yukarıdaki çalışmalardan elde edilen verilerin toplamı, portal ven sistemindeki kan akışının tıkanma derecesini belirleyecek ve anastomoz şansını değerlendirecektir. Karaciğere giden kan akışının kalitesinin belirlenmesi gerekiyorsa hastaya karaciğer sintigrafisi yapılması gerekir.

   Ultrason muayenesi, dalak, karaciğer, varlığının genişlemesini doğru bir şekilde belirlemeye yardımcı olacaktır. serbest sıvı karın boşluğunda. Hepatik damarların dopplerometrisi portalın, superior mezenterik ve splenik damarların boyutunu gösterecektir ve bu damarların lümenindeki artış, portal hipertansiyonun doğrudan bir işaretidir.

   Portal ven sistemindeki basıncı kaydetmek için perkütan splenomanometri yapılır. Dalak damarında normal basınç yüz yirmi milimetre cıvayı geçmez ve portal hipertansiyon ile beş yüz milimetre cıvaya ulaşır.

   Portal hipertansiyonu olan hastalara özofagoskopi yapılması gerekir. Özofagoskopi, yemek borusundaki varisli damarlar gibi portal hipertansiyonun böyle bir belirtisini ortaya çıkarabilir. Fibrogastroduodenoskopi ayrıca yemek borusu ve kalpte portal hipertansiyon belirtilerini tespit etmenin oldukça bilgilendirici bir yoludur.

   sigmoidoskopi - enstrümantal yöntem Bu, hastanın rektumunda değişmiş damarları tespit etmenizi sağlar. Bazı durumlarda, kontrendikasyonlar veya hastanın enstrümantal çalışmalardan reddedilmesi nedeniyle, bu yöntemlerin yerini mide ile yemek borusunun röntgeni alır.

   Karaciğer biyopsisi ve laparoskopik tanı cerrahisi, yalnızca herhangi bir nedenle yukarıdaki yöntemlerle tanıyı doğrulamanın mümkün olmadığı veya malign bir neoplazm şüphesi varsa yapılır.

   Çocuklarda portal hipertansiyon

   Çocuklarda en sık görülen portal hipertansiyonun ekstrahepatik formudur. Bu hemen hemen her zaman, kavernöz dönüşümde ifade edilen portal ven sisteminin oluşumundaki anormalliklerden kaynaklanmaktadır. Etyolojik faktörler arasında bazı rol, erken neonatal dönemde yanlış kateterizasyon tarafından oynanır ve tromboflebit gelişimine yol açar. göbek bağı damarı. Bu, portal ven sisteminin trombozu gibi sonuçlara yol açar.

   Bir çocukta portal hipertansiyon, çeşitli doğuştan veya edinilmiş karaciğer hastalıkları nedeniyle başlayabilir. Bu hastalıklar, fetal ve viral hepatit, çeşitli kolanjiyopati, ifade edilir çeşitli seviyeler safra kanallarında hasar (hafif hipoplaziden fonksiyonun tamamen kapanmasına kadar). Periduktüler fibrozlu çocuklarda portal hipertansiyon semptomlarının gelişimini önemli ölçüde uyarır ( yapıştırma işlemi kanallar arasında), yukarıdaki işlemlerin tümüne eşlik eder.

   Bir çocukta ekstrahepatik portal hipertansiyonu belirgin splenomegali ile tanıyın. Dalak palpasyonda büyüktür, neredeyse hareketsizdir, incitmez. Hipersplenizm belirtileri de vardır. Genellikle, bu portal hipertansiyon formu ile, özofagusun venöz damarlarının ve midenin kardiyasının hızlı bir şekilde genişlemesi vardır ve bu da spontan masif kanamalara yol açar.

   Ekstrahepatik portal hipertansiyonu olan hastaların büyük çoğunluğunda kanama bu hastalığın ilk belirtisidir. Bir kanamadan diğerine hasta oldukça iyi hissediyor, hastalık rahatsız etmiyor. Bu patolojide karaciğerin boyutunda bir artış değil özellik sadece göbek sepsisine bağlı portal vende trombozun bir sonucu olarak gelişebilen . Asit de son derece nadirdir. Herhangi bir değişiklik ve fonksiyonel testten geçmeyin.

   Portal hipertansiyonun dekompanse aşaması sirozda görülür ve esas olarak ergenlerde görülür. Yemek borusunun damarlarından kanama da nadirdir.

   Portal hipertansiyon tedavisi

   Portal hipertansiyon gibi bir hastalığın konservatif tedavisi, ancak değişiklikler yalnızca intrahepatik hemodinami düzeyinde meydana gelirse mümkündür. Portal hipertansiyon tedavisi için beta blokerler, nitratlar, glikozaminoglikanlar ve anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri gibi ilaçlar kullanılır.

   Nitrosorbid gibi bir ilaçla tedavi dozu ve süresi, ilgili hekim tarafından ayrı ayrı seçilir. Çoğu durumda, tek bir doz on ila yirmi miligram arasında değişir ve günlük doz sayısı iki ila beş kez arasında değişir. Bu nedenle, ilacın günlük miktarı tamamen bireysel bir göstergedir, ancak yirmi dört saatte yüz seksen miligramı geçmemelidir. Çoğu zaman, bu ilaçla tedavi süreci uzun değildir, çünkü vücut yavaş yavaş Nitrosorbide alışır ve etki sonunda sıfıra düşer.

   Beta blokerler arasında Anaprilin ve Atenolol, portal hipertansiyon tedavisinde kendilerini iyi kanıtlamışlardır. Atenolol, portal hipertansiyonlu hastalarda tıbbi gözetim altında kullanılmalıdır. Genellikle bu ilaca günde bir kez elli miligram ile başlanır, birkaç hafta sonra sonuç değerlendirilir ve yetersiz ise doz iki katına çıkarılır. Uzun süreli tedavi bu ilaç mümkün. Anaprilin yemeklerden yarım saat önce alınır, yıkanır büyük miktar su. Genellikle on miligramla başlarlar, dozu her hafta yavaş yavaş yirmi miligram artırırlar ve günlük seksen yüz yirmi miligram doza çıkarırlar. Bu doz zaten birkaç doza bölünmüştür. Tedavinin seyri bireyseldir ve genellikle on dört günden iki aya kadar sürer, daha sonra bir mola gerekir.

   ACE inhibitörleri arasında güzel sonuçlar portal hipertansiyon tedavisinde Ramipril (Hartil, Cardipril) gösterdi. Portal hipertansiyonun ayrılmaz bir semptomu olan dilate damarlardaki artan basıncı etkili bir şekilde azaltır. Bu ilaçla tedavinin başlangıcında, yemeklerden önce bir dozda 2.5 miligram almanız gerekir. ne zaman herhangi istenmeyen etkiler doz ikiye bölünebilir. Tedavinin etkisi yetersizse, iki ila üç hafta sonra ilacın miktarı iki katına çıkar. Bu ilacın hipotansif etkisini iyileştirmek için aynı anda bir diüretik reçete edebilirsiniz. Kontrolsüz bir hipotansif reaksiyon riski olduğundan, ilacın ilk dozunun ilgili doktorun varlığında alınması ve sonraki sekiz saat boyunca kontrolü altında olması önerilir. Portal hipertansiyon için Ramipril ile tedavi sırasında, tüm bunlar ilacın etkinliğini önemli ölçüde azalttığından, tuzlu gıdaların kullanımını sınırlamalı ve steroid olmayan antienflamatuar ilaçları özel ihtiyaç duymadan almamalısınız.

   Portal hipertansiyonlu bir hastada zaten kanama varsa veya karın boşluğunda hipersplenizm veya sıvı birikimi varsa, tedavi yöntemi sadece cerrahi olabilir.

   İlk olarak Tıbbi bakım RVVZH'den kanama olması durumunda, Sengstaken-Blackmore probunun kurulumu gerçekleştirilir. Etkinlik açısından, bir uzvun üzerine basınçlı bir bandaj uygulanmasına eşittir. Bu obturator probu yalnızca damarlardan kanama gelişmişse çalışmayacaktır. alt bölüm mide, olur, ancak son derece nadirdir. Sondanın hastalarda geçirdiği süre on iki saat ile üç gün arasında değişmektedir. saat doğru kullanım prob durdurma kanaması, tüm vakaların neredeyse %99'unda başarılı bir şekilde gerçekleşir, ancak portal hipertansiyondan muzdarip her ikinci kişi nüksetmeyi önleyebilir. Prob-obtüratörün kullanımından sonra, hasta aspirasyon pnömonisi gibi bir komplikasyon geliştirebilir, nadir durumlarda prob tarafından mide duvarının yırtılması meydana gelebilir. Cihazın hastanın vücudunda üç günden fazla kalması nedeniyle, midede mukoza zarının yatak yaraları görünebilir.

   Portal hipertansiyon nedeniyle kanama sonrası, İlaç tedavisiönemli bir rol oynar. İlk günden itibaren, Vikasol (% 1) altı mililitrelik intravenöz infüzyonlarda reçete edilir. Tedavi süresi beş gündür. Ayrıca damara günde on küp olmak üzere %10 kalsiyum klorür enjekte edilir. Tedavinin seyri de beş günü geçmemelidir. Her beş ila altı saatte bir hastanın Dicinon'u enjekte etmesi gerekir. 4.0 dozajlı ilk enjeksiyon ve ardından - 2.0. Enjeksiyonlar üç ila beş gün sürer.

   Fibrinoliz ve antikoagülan aktivitenin şiddetini azaltmak için hastaya günde dört kez yüz mililitre olmak üzere damla damla %5 aminokaproik asit verilir. Ayrıca, portal hipertansiyon nedeniyle kanama için, her sekiz saatte bir Kontrykal enjeksiyonlarına ihtiyaç vardır.

   Yukarıdakilerin tümüne ek olarak, histaminin kılcal damarlar ve geçirgenliği üzerindeki etkisini nötralize etmek gerekir. Bu amaçla, Difenhidramin, her sekiz saatte bir 1.0 dozunda reçete edilir. Difenhidramin, Suprastin ile değiştirilebilir. Bu ilacın uygulama dozu ve sıklığı aynıdır.

   Büyük ölçüde önemli nokta başarılı tedavi portal hipertansiyonda kanama, kanın reolojik özelliklerini iyileştirmektir. Bu amaçla hastaya 400 mililitre Reopoliglyukin miktarında damla enjekte edilir. % 0.025 Strophantin çözeltisinden bir damlalık vermek gerekir (100 mililitre salin ve yüzde beş glikoz başına 1.0). Ayrıca kanın asitlenmesine karşı da savaşmalısınız. Sodyum bikarbonat çözeltisi ph'ı normalleştirmeye yardımcı olacaktır. Bu amaçla hastaya yüzde dörtlük solüsyondan 200 mililitrelik bir damlalık verilir.

   Hemostatik tedaviye paralel olarak etkili azalma tansiyon ve 110 milimetre cıva (sistol anlamına gelir) aşmayan bir seviyede tutulması. Nitrogliserin bu görevle iyi çalışır. Portal hipertansiyon nedeniyle kanama ile, sırasında reçete edilir intravenöz enjeksiyonlar. Yüzde dört solüsyon kullanın (400 mililitre salin veya Ringer solüsyonu başına 1.0 Nitrogliserin). Damla infüzyonu, dakikada on iki damladan daha hızlı olmayan, yavaş bir şekilde gerçekleştirilir.

   İtibaren ilaçlar Hepatoprotektif etkiye sahip olanlar için, Heptral'ın reçete edilmesi en çok tavsiye edilir. İlk birkaç gün dört yüz mililitre damlatılır ve ilk haftanın sonunda hasta tabletlere aktarılır. Çoklu organ yetmezliğini önlemek için glukoz solüsyonu, albumin preparatları, glukokortikoidler, tuzlu çözeltiler ve vitaminler.

   Portal hipertansiyonu olan hastalarda yüksek amonyak seviyeleri vardır. Bu maddenin miktarını azaltmak için Hepa-Merz reçete edilir. İlk intravenöz infüzyonda, konsantrasyon Aktif madde 400 mililitrede 60.0 olmalıdır. Sonraki tüm zamanlarda ilacın konsantrasyonu 30.0'dır. Hepa-Mertz yerine Gepasol A kullanabilirsiniz. Standart seyreltmede yarım litrelik şişelerde üretilir. Hepasol A içeren damlalıklar kanamadan sonraki ilk birkaç gün günde iki kez yapılmalıdır.

   İnhibitörler ayrıca portal hipertansiyon tedavisinde de kullanılır. Proton pompası(Losek, Kvamatel). Losek, her on iki saatte bir kırk miligram intravenöz olarak uygulanır. Kvamatel yirmi miligram verdi. İlaç uygulama sıklığı aynıdır.

   Portal hipertansiyon nedeniyle kanamanın etkili tedavisinden sonra, hastalığın nedeninin cerrahi olarak ortadan kaldırılmasına devam ederler. Portal hipertansiyonu tedavi etmenin en etkili tek yöntemi, damarlar arasına anastomoz uygulanmasıdır. Yetişkinlerde bu tür operasyonlar neredeyse her zaman sorunsuz geçer, ancak çocuklarda bu yöntemle çalışırken bazı zorluklar vardır. Zorluklar, çocuğun damarlarının çapının bir yetişkininkinden çok daha dar olmasından kaynaklanmaktadır. Buna ek olarak, küçük çocuk anastomoz oluşumuna uygun olabilecek tam teşekküllü anatomik yapılar yoktur. Bu nedenle yedi ila sekiz yaş arası çocuklarda portal hipertansiyon için anastomoz oluşturma operasyonları yapılır. Bu yaşa kadar, tedavi neredeyse her zaman yalnızca tıbbidir.