Bronşiyal astım ve arteriyel hipertansiyon tedavisi. Bronşiyal astımda ACE inhibitörleri

Bronşiyal astımda, en şiddetli formda bile, pulmoner ven ve arterdeki basınçta sürekli bir artış yoktur ve bu nedenle bronşiyal astımda sekonder arteriyel hipertansiyonda bu patolojik mekanizmayı bütün bir etiyolojik faktör olarak düşünmek biraz yanlıştır.

Bunun yanında çok önemli noktalar da var. Bronşiyal astımda astım atağının neden olduğu geçici arteriyel hipertansiyonun tezahürü ile intratorasik basınçta bir artış belirleyici öneme sahiptir. Bu, prognostik olarak elverişsiz bir fenomendir, çünkü bir süre sonra hasta, servikal damarların belirgin bir şişmesini gözlemleyebilecek ve bunun sonucunda ortaya çıkan tüm olumsuz sonuçlarla (genel olarak, bu durumun semptomlarının pulmoner ile çok ortak noktası olacaktır). emboli, çünkü bu patolojik durumların gelişim mekanizmaları çok benzer).

Göğüs içi basıncın artması ve kanın kalbe venöz dönüşündeki azalma nedeniyle, hem alt hem de üst vena kava havzasında durgunluk meydana gelir. Bu durumda tek yeterli yardım, bronşiyal astımda kullanılan yöntemlerle (beta2-agonistler, glukokortikoidler, metilksantinler) ve yoğun hemodilüsyon (infüzyon tedavisi) ile bronkospazmın giderilmesi olacaktır.

Yukarıdakilerin hepsinden, küçük daire içindeki basınçta ortaya çıkan artışın aralıklı olması ve kronik kor pulmonale gelişimine yol açmaması gibi basit bir nedenden dolayı, hipertansiyonun bu şekilde bronşiyal astımın bir sonucu olmadığı açıkça ortaya çıkmaktadır.

Başka bir soru, pulmoner dolaşımda kalıcı hipertansiyona neden olan solunum sisteminin diğer kronik hastalıklarıdır. Her şeyden önce, bunlar kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), skleroderma veya sarkoidoz gibi akciğer parankimini etkileyen diğer birçok hastalığı içerir. Bu durumda, evet, arteriyel hipertansiyon oluşumuna katılımları tamamen haklıdır.

Önemli bir nokta, bronşiyal astım atağı sırasında meydana gelen oksijen açlığı nedeniyle kalbin dokularına verilen zarardır. Gelecekte, bu baskının artmasında (kalıcı) rol oynayabilir, ancak bu sürecin katkısı çok ama çok önemsiz olacaktır.

Az sayıda astım hastasında (yaklaşık yüzde on iki), kan basıncında, şu ya da bu şekilde, aşırı tromboksan-A2 salınımı ile ilişkili çoklu doymamış araşidonik asit oluşumunun ihlali ile bağlantılı olan ikincil bir artış vardır. , bazı prostaglandinler ve lökotrienler kana karışır.

Bu fenomene, yine, hastaya kana oksijen verilmesindeki bir azalma neden olur. Bununla birlikte, daha önemli bir neden, sempatomimetiklerin ve kortikosteroidlerin uzun süreli kullanımıdır. Fenoterol ve salbutamol, bronşiyal astımda kardiyovasküler sistemin durumu üzerinde son derece olumsuz bir etkiye sahiptir, çünkü yüksek dozlarda sadece beta2-adrenerjik reseptörleri önemli ölçüde etkilemekle kalmaz, aynı zamanda kalp hızını önemli ölçüde artıran beta1-adrenerjik reseptörleri de uyarabilirler ( kalıcı taşikardiye neden olur), böylece miyokardiyal oksijen ihtiyacını arttırır, zaten belirgin olan hipoksiyi arttırır.

Ayrıca metilksantinler (teofilin) ​​kardiyovasküler sistemin işleyişi üzerinde olumsuz bir etkiye sahiptir. Sürekli kullanımda, bu ilaçlar ciddi aritmilere ve bunun sonucunda kalbin bozulmasına ve ardından arteriyel hipertansiyona yol açabilir.

Sistematik olarak kullanılan glukokortikoidler (özellikle sistemik olarak kullanılanlar) ayrıca kan damarlarının durumu üzerinde son derece kötü bir etkiye sahiptir - yan etkileri nedeniyle vazokonstriksiyon.

Gelecekte bu tür komplikasyonların gelişme riskini azaltacak olan bronşiyal astımlı hastaları yönetme taktikleri.

En önemli şey, bir pulmonolog tarafından bronşiyal astıma karşı reçete edilen tedavi sürecine sürekli olarak uymak ve alerjenle temastan kaçınmaktır.
Sonuçta bronşiyal astım tedavisi, dünyanın önde gelen göğüs hastalıkları uzmanları tarafından geliştirilen Jin protokolüne göre gerçekleştirilir. İçinde bu hastalığın rasyonel bir aşamalı tedavisi önerilmiştir.

Yani bu sürecin ilk aşamasında nöbetler çok nadir görülür, haftada bir defadan fazla olmamak üzere tek doz ventolin (salbutamol) ile durur. Genel olarak, hastanın tedavi sürecine bağlı kalması ve sağlıklı bir yaşam tarzı sürmesi şartıyla, alerjenle teması hariç tutması koşuluyla hastalık ilerlemeyecektir.

Bu tür ventolin dozlarından hipertansiyon gelişmeyecektir. Ancak hastalarımız çoğunlukla sorumsuz insanlardır, tedaviye uymazlar, bu da ilaç dozajını artırma ihtiyacına yol açar, tedavi rejimine çok daha belirgin yan etkilerle diğer ilaç gruplarını ekleme ihtiyacına yol açar. hastalığın ilerlemesi nedeniyle. Bütün bunlar daha sonra çocuklarda ve ergenlerde bile baskıda bir artışa dönüşür.

Bu tür arteriyel hipertansiyon tedavisinin, birçok etkili ilacın kullanılamadığı gerçeği göz önüne alındığında, klasik esansiyel hipertansiyon tedavisinden birçok kez daha zor olduğu gerçeğini belirtmekte fayda var. Aynı beta blokerler (en yenilerini alalım - nebivolol, metoprolol) - tüm yüksek seçiciliklerine rağmen, yine de akciğerlerde bulunan reseptörleri etkilerler ve ventolin'in artık olmadığı status astmatikus'a (sessiz akciğer) yol açabilirler. buna duyarlılık eksikliği göz önüne alındığında, tam olarak yardımcı olacaktır.

Tansiyon haplarının yan etkisi olarak öksürük

Kuru öksürük, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri grubundan antihipertansif ilaçların bir yan etkisidir. Özellikle tabletleri kullanırken sıklıkla görülür:

• birinci nesil - Enap, Captopril;
• sürekli ve büyük dozlarda;
• alerjenlere aşırı duyarlılığı olan hastalarda;
• yaşlılıkta;
• kronik bronşit, bronşiyal astımın arka planına karşı;
• sigara içenlerde.

Böyle bir reaksiyona kalıtsal bir yatkınlık da kurulmuştur. Öksürük komplikasyonlara neden olmaz, ancak hastaların yaşam kalitesini önemli ölçüde kötüleştirir ve onları bastırmak için ilaç almaya zorlar. Genellikle pek yardımcı olmazlar ve ondan kurtulmak için ilaç değişikliği gereklidir. Bu durumda, başka bir gruba geçmek en iyisidir.

İlaçların ticari adları olan sartanlarla ilgili basınçlı ilaçların pratikte öksürüğe neden olmadığı kanıtlanmıştır:

• Vasar,
• Lorista,
• Diokorus,
• valsakor,
• Kandesar,
• Mikardis,
• Teveten.

Hastaların bronşiyal astımı tedavi etmek için kullandığı hemen hemen tüm aerosol ilaçlar kan basıncında artışa neden olur.

Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri grubundan basınç tabletleri kullanıldığında öksürük gelişimi bir yan etkidir. Bunun nedeni, terapötik etkilerinin bronkospazma neden olan maddelerin (bradikinin) salınımına dayanmasıdır.

Bu nedenle, uzun süreli Enap, Kapoten, daha az sıklıkla Lisinopril ve Prestarium kullanan hastalarda kuru bir öksürük öksürüğü oluşur. Bu, antitussifler üzerinde çalışmadığından ilacı değiştirmenin bir göstergesidir.

Bronşiyal astım ve kronik bronşit varlığında bu grubun ilaçlarının kullanılması istenmeyen bir durumdur. Hastalar bronşları genişleten ilaçlar kullandıkları için öksürük refleksini maskelerler. Aynı zamanda hastanın anti-astım ilaçlarına yanıtı azalır ve dozlarının artırılması gerekir.

Hipertansiyon ve bronşiyal astımın farklı gelişim mekanizmaları vardır, ancak genellikle bir hastada birleştirilir. Bu, bronkospazm sırasında oksijen eksikliğinin hemodinamiği üzerindeki olumsuz etkinin yanı sıra obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalarda arter duvarındaki değişikliklerden kaynaklanmaktadır.

Astımlılarda sık görülen hipertansiyonun nedenlerinden biri, steroid hormonları olan beta-agonistler grubundan ilaçların alınmasıdır. Basıncı azaltmak için ilaç seçimi, akciğerlerin ventilasyonunu bozmayan fonlardan yapılmalıdır.

Pulmoner hipertansiyonun resmi olarak doğrulanmış bağımsız bir hastalık olarak hala mevcut olmamasına rağmen, bronşiyal astımda kan basıncındaki artış çok sayıda hastayı rahatsız etmeye devam ediyor.

Bu nedenle ilaç seçimi çok dikkatli yapılmalıdır.

Genellikle, bir hasta yalnızca astım krizi sırasında kan basıncında bir artış fark ederse, her iki semptomu aynı anda durdurmak için sadece bir inhaler (örneğin Salbutamol) kullanmak yeterlidir - boğulma ve artan basınç. Hipertansiyon için özel tedavi gerekli değildir. Hastanın bronşiyal astım seyrinin evreleriyle ilişkili olmayan kalıcı hipertansiyonu olduğu bir durumda durum farklıdır.

Doktor ayrıca, uzun bir bronşiyal astım seyri ile, bir hastada bir "kor pulmonale sendromu" oluştuğunu ve pratikte hipertansif olanlar da dahil olmak üzere bazı ilaçların farmakodinamiğinde bir değişiklik anlamına geldiğini dikkate almalıdır. Yüksek tansiyonla mücadele için bir ilaç reçete edilirken, hastanın vücudunun bu özelliği dikkate alınarak aktif madde ve dozaj seçilmelidir.

Bağımsız bir hastalık olarak pulmoner hipertansiyon varlığı teorisinin destekçileri, bronşiyal astım da dahil olmak üzere KOAH hastalıklarının zamanla kalıcı hipertansiyona neden olabileceği konusunda ısrar ediyor. Doktorlar bunu bronşiyal astımlı hastaları rahatsız eden hipoksiye bağlar. Bu ilişkinin meydana geldiği mekanizma karmaşıktır ve CNS nörotransmitterlerini içerir, ancak aşağıdaki gibi özetlenebilir:

Bu mekanizmanın doğruluğu, klinik deneylerdeki hastaların gözlemleriyle kısmen doğrulanmaktadır.

Aynı zamanda, solunum durduğunda, etki mekanizması yukarıda açıklanan sempatik sistemin aktivasyonu kaydedilir.

Ek olarak, daha önce belirtildiği gibi, uzun ve şiddetli bronşiyal astım seyri, "kor pulmonale" olarak bilinen bir semptom kompleksinin gelişimini tetikleyebilir. Pratikte bu ifade, kalbin sağ ventrikülünün işlevini düzgün bir şekilde yerine getirememesi anlamına gelir.

Kor pulmonale, hastalığın ihmal edilmesine ve yeterli tedavinin bulunmasına bağlı olarak farklı sonuçlar doğurabilir. En sık görülen semptomlarından biri hipertansiyondur.

Bronşiyal astımın arka planına karşı arteriyel hipertansiyon gelişiminin bir başka nedeni, astım ataklarını durdurmak için hormonal ilaçların kullanılmasıdır.

Tablet (oral) veya enjeksiyon (kas içi) olarak uygulanan glukokortikoidler, endokrin sistem bozuklukları ile ilişkili ciddi yan etkilere neden olabilir. Arteriyel hipertansiyona ek olarak, astım için hormonal ilaçların sık kullanımı ile diyabet veya osteoporoz gelişebilir. Ancak bu yan etkiler, inhaler ve nebulizerler şeklinde üretilen topikal preparatlardan yoksundur.

Sonuç

Yukarıdakilerin hepsinden, aşağıdaki sonuçlar çıkarılabilir:

1. Bronşiyal astımın kendisi arteriyel hipertansiyona neden olabilir, ancak bu, az sayıda hastada, genellikle uygun olmayan tedavi ile, çok sayıda bronş tıkanıklığı ataklarının eşlik ettiği olur. Ve sonra, miyokardın trofik bozuklukları yoluyla dolaylı bir etki olacaktır.
2. İkincil hipertansiyonun daha ciddi bir nedeni, solunum yollarının diğer kronik hastalıkları (kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), skleroderma veya sarkoidoz gibi akciğer parankimini etkileyen diğer birçok hastalık) olabilir.
3. Astımlılarda hipertansiyonun başlamasının ana nedeni bronşiyal astımın kendisini tedavi eden ilaçlardır.
4. Hasta tarafından reçete edilen tedavi rejimlerinin ve ilgili hekimin diğer tavsiyelerinin sistematik olarak uygulanması, sürecin ilerlemeyeceğinin ve devam ederse çok daha yavaş olacağının garantisidir (ancak yüzde yüz değil). Bu, tedaviyi başlangıçta reçete edilen seviyede tutmanıza, yan etkileri gelecekte arteriyel hipertansiyon oluşumuna yol açmayacak daha güçlü ilaçlar reçete etmemenize izin verecektir.

Bronşiyal astımda hipertansiyon nasıl tedavi edilir?

Makalede daha önce, bronşiyal astımı olan hipertansiyondan muzdarip bir hastanın durumunu bir süre izlemesi gerektiği söylenmişti.

Hatta doktor, hastadan bir günlük tutmasını, düzenli olarak kan basıncı değerlerini, astım ataklarının sıklığını ve yoğunluğunu, semptomları hafifletmek için kullanılan ilaçları kaydetmesini isteyebilir. Bu verilere dayanarak, kan basıncındaki artışın sadece astım ataklarına mı bağlı olduğu yoksa sürekli hastayı mı takip ettiği sonucuna varılabilir.

Tansiyon değerleri sadece astım krizi sırasında ve sonrasında normu aşarsa, özel bir tedaviye gerek yoktur. Hasta astım semptomlarını ortadan kaldırmak için sadece doğru ilacı seçmeli, dozu ve kabul süresini hesaplamalıdır. Boğulma inhalasyon yoluyla hızla durdurulabilirse, belirli ilaçlar kullanılmadan basınç dalgalanmaları önlenebilir.

İlaç seçimi

Hastada sürekli arteriyel hipertansiyon varsa, ilacı reçete ederken, doktor aşağıdaki sorunları çözmelidir. İlaç şunları yapmalıdır:

Bu kriterlerin neredeyse tamamı, etkisi kalsiyum kanallarını bloke etmeye dayanan ilaçlar tarafından karşılanmaktadır. Bronş açıklığında azalmaya yol açmadan akciğerlerdeki kan basıncını düşürürler.

Kalsiyum antagonistleri arasında iki ana ilaç grubu vardır:

• dihidropiridin;
• Dihidropiridin olmayan.

Ana fark, birinci ilaç grubunun kalp atış hızını düşürmemesi ve ikincisinin azaltması gerçeğinde yatmaktadır, bu nedenle konjestif kalp yetmezliği durumunda kullanılmamaktadır.

Dihidropiridin ilaçları:

• amlodipin;
• Nifedipin;
• felodipin;
• Nimodipin.

Bu veya bu ilacı kullanma kararı, hastanın durumu ve alınmasından kaynaklanan komplikasyonlarla ilişkili olası riskler dikkate alınarak doktor tarafından verilmelidir. Kor pulmonale sendromlu bir hastaya ilaç yazarken özellikle dikkatli olmalısınız, ideal olarak bir kardiyolog ile ek bir konsültasyon atayın.

patolojilerin ilişkisi

Kan basıncınızı ayarlayın Kaydırıcıları 120 ila 80 arasında hareket ettirin

• Solunum yolu hastalıkları olan kişilerin %35'i hipertansiyondan muzdariptir;
• ataklar sırasında (alevlenmeler), basınç artar ve remisyon döneminde normalleşir.

Bir saldırı sırasında kan basıncında bir artış olur.

Bronşiyal astımda arteriyel hipertansiyon, neyin sebep olduğuna bağlı olarak tedavi edilir. Bu nedenle, hastalığın seyrini ve onu neyin tetiklediğini anlamak önemlidir. Astım krizi sırasında basınç yükselebilir. Bu durumda, bir inhalatör, astım atağını durduran ve baskıyı azaltan her iki semptomun da giderilmesine yardımcı olacaktır.

Doktor, hastanın sağ kalp ventrikülünün normal şekilde çalışamadığı bir hastalık olan "kor pulmonale" sendromu geliştirme olasılığını göz önünde bulundurarak doktor tarafından basınç için uygun bir ilaç seçilir. Astım için hormonal ilaçların kullanımı ile hipertansiyon provoke edilebilir. Doktor, hastalığın seyrinin doğasını izlemeli ve doğru tedaviyi reçete etmelidir.

Her iki hastalığın da patogenetik olarak ilişkisiz olmasına rağmen, astımda kan basıncının oldukça sık yükseldiği bulunmuştur.

Bazı astımlılar hipertansiyon geliştirme riski altındadır, yani insanlar:

• Yaşlılık.
• Artan vücut ağırlığı ile.
• Şiddetli, kontrolsüz astım ile.
• Hipertansiyonu provoke eden ilaçlar almak.

Doktorlar ikincil hipertansiyonu ayrı ayrı ayırt eder. Nominal bu yüksek tansiyon şekli bronşiyal astımı olan hastalarda daha yaygındır. Bunun nedeni hastalarda kronik kor pulmonale oluşumudur. Bu patolojik durum, pulmoner dolaşımdaki hipertansiyon nedeniyle gelişir ve bu da hipoksik vazokonstriksiyona yol açar.

Bununla birlikte, bronşiyal astıma nadiren pulmoner arterlerde ve damarlarda sürekli bir basınç artışı eşlik eder. Bu nedenle astımlılarda kronik kor pulmonale nedeniyle sekonder hipertansiyon geliştirme seçeneği, ancak eşlik eden bir kronik akciğer hastalığı (örneğin obstrüktif hastalık) varsa mümkündür.

Nadiren bronşiyal astım, çoklu doymamış araşidonik asit sentezindeki bozukluklara bağlı olarak sekonder hipertansiyona yol açar. Ancak bu tür hastalarda hipertansiyonun en sık nedeni, altta yatan hastalığın semptomlarını ortadan kaldırmak için uzun süre kullanılan ilaçlardır.

Astım krizinin basınçta geçici bir artışa neden olabileceğini hatırlamakta fayda var. Bu durum hasta için hayati tehlike arz eder, çünkü artan intratorasik basınç ve üst ve alt vena kavadaki durgunluğun arka planına karşı, servikal damarların şişmesi ve pulmoner emboli benzeri bir klinik tablo sıklıkla gelişir.

Böyle bir durum, özellikle acil tıbbi müdahale olmadan ölüme yol açabilir. Ayrıca, yüksek tansiyonun eşlik ettiği bronşiyal astım, beyin ve koroner dolaşımdaki bozuklukların veya kardiyopulmoner yetmezliklerin gelişmesi için tehlikelidir.

Bronşiyal astım, bronkospazmın eşlik ettiği üst solunum yollarının kronik bir iltihabıdır. Bu hastalıktan muzdarip hastalar genellikle otonomik işlev bozukluklarına sahiptir. Ve ikincisi bazı durumlarda arteriyel hipertansiyonun nedeni olur. Bu nedenle her iki hastalık da patojenik olarak ilişkilidir.

Ek olarak, kan basıncındaki bir artış, vücudun oksijen eksikliğinden muzdarip olduğu ve daha küçük bir miktarda daralmış bir hava yolu yoluyla akciğerlere giren bronşiyal astımın bir belirtisidir. Hipoksiyi telafi etmek için, kardiyovasküler sistem kan dolaşımındaki basıncı arttırır, organlara ve sistemlere gerekli miktarda oksijenli kan sağlamaya çalışır.

Bronşiyal astım ve hipertansiyonun ortaya çıkması için ortak önkoşulları yoktur - farklı risk faktörleri, hasta popülasyonu, gelişim mekanizmaları. Sık görülen ortak hastalık seyri, bu fenomenin modellerini incelemek için bir fırsat haline geldi. Astımlılarda sıklıkla kan basıncını artıran koşullar bulunmuştur:

• yaşlılık yaşı;
• obezite;
• dekompanse astım;
• şeklinde yan etkileri olan ilaçlar almak.

Bronşiyal astımın arka planına karşı hipertansiyon seyrinin özellikleri, serebral ve koroner dolaşım bozuklukları, kardiyopulmoner yetmezlik şeklinde artan komplikasyon riskidir. Astımlıların geceleri yeterli baskıya sahip olmaması özellikle tehlikelidir ve bir atak sırasında durumlarında keskin bir bozulma olabilir.

Sistemik hipertansiyon oluşumunu açıklayan mekanizmalardan biri, vazokonstriktör bileşiklerinin kana salınmasını tetikleyen bronkospazmdan kaynaklanmaktadır. Uzun bir astım seyri ile arter duvarı hasar görür. Bu, iç zarın işlev bozukluğu ve damarların artan sertliği şeklinde kendini gösterir.

Doktor, hastanın sağ kalp ventrikülünün normal şekilde çalışamadığı bir hastalık olan "kor pulmonale" sendromu geliştirme olasılığını göz önünde bulundurarak doktor tarafından basınç için uygun bir ilaç seçilir. Astım için hormonal ilaçların kullanımı ile hipertansiyon provoke edilebilir. Doktor, hastalığın seyrinin doğasını izlemeli ve doğru tedaviyi reçete etmelidir.

Bu ilaçlar sempatomimetikler ve kortikosteroidleri içerir. Dolayısıyla yüksek dozlarda oldukça sık kullanılan Fenoterol ve Salbutamol, miyokardın oksijen ihtiyacını artırarak kalp atım hızını ve buna bağlı olarak hipoksiyi artırabilir.

Tıbbi uygulamada, solunum sistemi patolojisi olan kişilerin, hastalığın alevlenmesi sırasında kan basıncında (BP) önemli bir artış yaşaması nadir değildir.

Bu grup kronik obstrüktif bronşit, bronşiyal astım ve amfizem gibi hastalıkları içerir. Astımda hipertansiyona neden olan olguya pulmonojenik (pulmoner) arteriyel hipertansiyon denir.

Birçok doktor, birbirinden bağımsız iki hastalığın varlığında ısrar ederek pulmoner hipertansiyonun varlığını inkar eder.

Bununla birlikte, daha az sayıda uzman, bu patolojiler arasındaki doğrudan bağlantıya ikna olmamıştır. Güvenleri aşağıdaki gerçeklere dayanmaktadır:

• hipertansiyon, çeşitli KOAH formları olan hastaların yaklaşık %35'ini etkiler;
• hastalığın alevlenmesi kan basıncında bir artışa neden olur;
• bronkopulmoner hastalığın remisyon süresi, kan basıncının normalleşmesi ile ilişkilidir.

Artan kan basıncının belirtileri

En şiddetli vakalarda, astım krizi ve kriz zemininde, konvülsif bir sendrom, bilinç kaybı vardır. Bu durum, hasta için ölümcül sonuçlarla beyin ödemine dönüşebilir. İkinci grup komplikasyon, hem kardiyak hem de pulmoner dekompansasyona bağlı olarak pulmoner ödem gelişme olasılığı ile ilişkilidir.

Bronşiyal astım, bronşiyal lümenin obstrüktif bozukluklarında (yani, daha basit bir şekilde, hava yolu lümeninin daralmasında) ve birçok hücresel elementte kendini gösteren, bulaşıcı-alerjik bir yapıya sahip solunum sisteminin kronik bir hastalığıdır. Bu süreçte çok farklı bir doğa yer alır, çok sayıda aracıyı - tüm bu fenomenlerin ve sonuç olarak astım ataklarının temel nedeni olan biyolojik olarak aktif maddeler - dışarı atar.

Kronik kor pulmonale, kalbin kendisinde ve kan damarlarında bir takım değişikliklerle karakterize edilen patolojik bir durumdur (en temel olanı sağ ventrikül hipertrofisi ve vasküler değişikliklerdir). Bu esas olarak pulmoner dolaşımın hipertansiyonundan kaynaklanmaktadır. Ayrıca, bir süre sonra, ikincil nitelikteki arteriyel hipertansiyon gelişir (yani, nedeni güvenilir bir şekilde bilinen basınçta bir artış). Bronşiyal astımdaki baskı, oluşumunun nedenleri ve bu fenomenin sonuçları ile ilgili soru her zaman alakalı olmuştur.

Bu iki hastalığın birbiriyle bağlantılı olup olmadığı konusunda taban tabana zıt iki bakış açısı vardır.

Onurlu akademisyenlerden ve profesörlerden oluşan bir grup, birinin diğerini hiçbir şekilde etkilemediği ve etkilemeyeceği görüşündeyken, daha az saygı duyulan başka bir grup, bronşiyal astımın kesinlikle ana nedensel faktör olduğu görüşündedir. kronik pulmoner kalp ve sonuç olarak - ikincil arteriyel hipertansiyon. Yani, bu teoriye göre - hipertansiyonun geleceğindeki tüm astımlılar.

En ilginç olan, tamamen istatistiksel veriler, bronşiyal astımı ikincil arteriyel hipertansiyonun birincil kaynağı olarak gören bilim adamlarının teorisini doğrulamaktadır - yaşla birlikte bronşiyal astımı olan kişiler kan basıncında bir artış yaşarlar.

Hipertansiyonun (aka esansiyel hipertansiyon) her birinci kişide yaşla birlikte gözlendiği iddia edilebilir.

Bu özel kavramın lehinde önemli bir argüman, bronşiyal astımdan muzdarip çocuk ve ergenlerde kronik kor pulmonale ve bunun sonucu olarak sekonder arteriyel hipertansiyon gelişmesi gerçeği olacaktır.

Ancak istatistikler fizyoloji düzeyinde doğrulandı mı? Soru çok ciddi, çünkü gerçek etiyolojiyi, patogenezi ve bu sürecin çevresel faktörlerle ilişkisini kurarak optimize edilmiş bir tedavi rejimi geliştirmek mümkündür.

Bu konudaki en anlaşılır cevabı Profesör V.K. Gavrisyuk, F.G. Yanovski. Bu bilim adamının aynı zamanda bir pratisyen doktor olması da önemlidir ve bu nedenle sayısız çalışma ile doğrulanan görüşü, sadece bir hipotez değil, aynı zamanda bir teori de iddia edebilir. Bu öğretinin özü aşağıda verilmiştir.

Tüm bu sorunu anlamak için, tüm sürecin patogenezini daha iyi anlamak gerekir. Kronik pulmoner kalp, yalnızca pulmoner dolaşımdaki artan basınç nedeniyle oluşan sağ ventrikül yetmezliğinin arka planına karşı gelişir.

Küçük daire hipertansiyonuna hipoksik vazokonstriksiyon neden olur - özü, akciğerlerin iskemik loblarında kan akışının sağlanmasını azaltmak ve kan akışını gaz değişiminin yoğun olduğu yere (Vesta bölgeleri olarak adlandırılan) yönlendirmek olan telafi edici bir mekanizmadır. ).

Neden ve sonuç

Hipertrofisi ve ardından kronik kor pulmonale oluşumu ile sağ ventrikül yetmezliğinin oluşması için kalıcı arteriyel hipertansiyon varlığının gerekli olduğu belirtilmelidir.

Bronşiyal astımda, en şiddetli formda bile, pulmoner ven ve arterdeki basınçta sürekli bir artış yoktur ve bu nedenle bronşiyal astımda sekonder arteriyel hipertansiyonda bu patolojik mekanizmayı bütün bir etiyolojik faktör olarak düşünmek biraz yanlıştır.

Bunun yanında çok önemli noktalar da var. Bronşiyal astımda astım atağının neden olduğu geçici arteriyel hipertansiyonun tezahürü ile intratorasik basınçta bir artış belirleyici öneme sahiptir.

Bu, prognostik olarak elverişsiz bir fenomendir, çünkü bir süre sonra hasta, servikal damarların belirgin bir şişmesini gözlemleyebilecek ve bunun sonucunda ortaya çıkan tüm olumsuz sonuçlarla (genel olarak, bu durumun semptomlarının pulmoner ile çok ortak noktası olacaktır). emboli, çünkü bu patolojik durumların gelişim mekanizmaları çok benzer).

Bir kısır döngünün oluşum şeması.

Başka bir soru, pulmoner dolaşımda kalıcı hipertansiyona neden olan solunum sisteminin diğer kronik hastalıklarıdır.

Her şeyden önce, bunlar kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), skleroderma veya sarkoidoz gibi akciğer parankimini etkileyen diğer birçok hastalığı içerir.

Bu durumda, evet, arteriyel hipertansiyon oluşumuna katılımları tamamen haklıdır.

En önemli şey, bir pulmonolog tarafından bronşiyal astıma karşı reçete edilen tedavi sürecine sürekli olarak uymak ve alerjenle temastan kaçınmaktır. Sonuçta bronşiyal astım tedavisi, dünyanın önde gelen göğüs hastalıkları uzmanları tarafından geliştirilen Jin protokolüne göre gerçekleştirilir. İçinde bu hastalığın rasyonel bir aşamalı tedavisi önerilmiştir.

Yani bu sürecin ilk aşamasında nöbetler çok nadir görülür, haftada bir defadan fazla olmamak üzere tek doz ventolin (salbutamol) ile durur. Genel olarak, hastanın tedavi sürecine bağlı kalması ve sağlıklı bir yaşam tarzı sürmesi şartıyla, alerjenle teması hariç tutması koşuluyla hastalık ilerlemeyecektir.

Bu tür ventolin dozlarından hipertansiyon gelişmeyecektir. Ancak hastalarımız çoğunlukla sorumsuz insanlardır, tedaviye uymazlar, bu da ilaç dozajını artırma ihtiyacına yol açar, tedavi rejimine çok daha belirgin yan etkilerle diğer ilaç gruplarını ekleme ihtiyacına yol açar. hastalığın ilerlemesi nedeniyle.

Bütün bunlar daha sonra çocuklarda ve ergenlerde bile baskıda bir artışa dönüşür.

Bu tür arteriyel hipertansiyon tedavisinin, birçok etkili ilacın kullanılamadığı gerçeği göz önüne alındığında, klasik esansiyel hipertansiyon tedavisinden birçok kez daha zor olduğu gerçeğini belirtmekte fayda var.

Şiddetli pulmoner hipertansiyonu olan bir hastanın röntgeni. Rakamlar iskemi odaklarını gösterir.

Astım ve arteriyel hipertansiyonun nedenleri farklıdır, risk faktörleri, hastalıkların seyrinin özellikleri ortak belirtilere sahip değildir. Ancak çoğu zaman, bronşiyal astım ataklarının arka planına karşı, hastalar basınçta bir artış yaşarlar. İstatistiklere göre, bu tür vakalar sıktır, düzenli olarak gerçekleşir.

Bronşiyal astım hastalarda hipertansiyona neden olur mu yoksa bu iki paralel hastalık birbirinden bağımsız mı gelişiyor? Modern tıp, patolojilerin ilişkisi konusunda iki karşıt görüşe sahiptir.

Bazı doktorlar, yüksek tansiyonlu - pulmoner hipertansiyonlu astımlılarda ayrı bir tanı koyma ihtiyacından bahseder.

Doktorlar, patolojiler arasındaki doğrudan nedensel ilişkilere işaret ediyor:

• Astımlıların %35'i arteriyel hipertansiyon geliştirir;
• astım krizi sırasında kan basıncı keskin bir şekilde yükselir;
• basıncın normalleşmesine astımlı durumdaki bir iyileşme (atak yokluğu) eşlik eder.

Bu teorinin taraftarları, astımın, basınçta istikrarlı bir artışa neden olan kronik kor pulmonale gelişiminde ana faktör olduğunu düşünmektedir. İstatistiklere göre, bronşiyal atak geçiren çocuklarda böyle bir tanı çok daha sık görülür.

İkinci grup doktorlar, iki hastalık arasındaki bağımlılık ve bağlantının yokluğundan bahseder. Hastalıklar birbirinden ayrı gelişir, ancak varlığı tanıyı, tedavinin etkinliğini ve ilaçların güvenliğini etkiler.

Hangi öksürük hapları tansiyonu artırır?

Arteriyel hipertansiyon tedavisinde kullanılan birkaç ilaç grubu vardır. Doktor, bronşiyal astımın seyrini zorlaştırmamak için hastanın solunum sistemine zarar vermeyen ilaçları seçer.

Sonuçta, farklı ilaç gruplarının yan etkileri vardır:

1. Beta blokerler bronşlarda doku spazmına neden olur, akciğer ventilasyonu bozulur ve nefes darlığı artar.
2. ACE inhibitörleri (anjiyotensin dönüştürücü enzim), kuru öksürüğe (bunları alan hastaların% 20'sinde görülür), nefes darlığına ve astımlıların durumunu kötüleştirmeye neden olur.
3. Diüretikler kan serumundaki potasyum düzeyinde azalmaya (hipokalemi), kandaki karbondioksitte artışa (hiperkapni) neden olur.
4. Alfa blokerler bronşların histamine duyarlılığını arttırır. Ağızdan alındığında, pratik olarak güvenli ilaçlardır.

Karmaşık tedavide, astım krizini durduran ilaçların hipertansiyonun görünümü üzerindeki etkisini dikkate almak önemlidir. Uzun süreli kullanımı olan bir grup beta-agonist (Berotek, Salbutamol), kan basıncında bir artışa neden olur. Doktorlar, inhale aerosol dozunu artırdıktan sonra bu eğilimi gözlemler. Etkisi altında, kalp hızında bir artışa neden olan miyokard kasları uyarılır.

Hormonal ilaçlar (Metilprednizolon, Prednisolone) almak kan akışının ihlaline neden olur, kan damarlarının duvarlarındaki akışın basıncını arttırır, bu da kan basıncında keskin sıçramalara neden olur. Adenozinerjik ilaçlar (Aminofilin, Eufillin) kalp ritmi bozukluğuna yol açarak basınçta artışa neden olur.

Hipertansiyonu tedavi eden ilaçların bronşiyal astımın seyrini ağırlaştırmaması ve bir atağı ortadan kaldıran ilaçların kan basıncında artışa neden olmaması önemlidir. Entegre bir yaklaşım etkili tedavi sağlayacaktır Doktorun astım için ilaçları baskıdan seçme kriterleri:

• azalmış hipertansiyon semptomları;
• bronkodilatörler ile etkileşim eksikliği;
• antioksidan özellikler;
• kan pıhtıları oluşturma yeteneğinde azalma;
• antitussif etki eksikliği;
• ilaç kandaki kalsiyum seviyesini etkilememelidir.

Kalsiyum antagonist grubunun hazırlıkları tüm gereksinimleri karşılar. Çalışmalar, bu fonların düzenli kullanımda bile solunum sistemini bozmadığını göstermiştir. Doktorlar karmaşık tedavide kalsiyum kanal blokerleri kullanır.

Bu eylemin iki ilaç grubu vardır:

• dihidropiridin (Felodipin, Nikardipin, Amlodipin);
• dihidropiridin olmayan (Isoptin, Verapamil).

Birinci grubun ilaçları daha sık kullanılır, kalp atış hızını arttırmazlar, bu da önemli bir avantajdır.

Diüretikler (Lasix, Uregit), kardiyoselektif ajanlar (Concor), potasyum tutucu bir ilaç grubu (Triampur, Veroshpiron), diüretikler (Thiazid) de karmaşık tedavide kullanılır.

İlaç seçimi, şekli, dozu, kullanım sıklığı ve kullanım süresi sadece doktor tarafından yapılabilir. Kendi kendine tedavi ciddi komplikasyonların gelişimini tehdit eder.

"Kor pulmonale sendromu" olan astımlılar için tedavi sürecini dikkatlice seçmek gerekir. Doktor, vücudun genel durumunu değerlendirmek için ek teşhis yöntemleri önerir.

Geleneksel tıp, astım ataklarının sıklığını ve kan basıncını düşürmeye yardımcı olan çok çeşitli yöntemler sunar. Şifalı otlar, tentürler, sürtünme, alevlenme sırasında ağrıyı azaltır. Geleneksel tıbbın kullanımı da ilgili hekimle anlaşılmalıdır.

Daha önce de belirtildiği gibi, bronşiyal astım, yanlış seçilmiş bazı antihipertansif ilaçların arka planına karşı ilerleyebilir.

Bunlar şunları içerir:

• Beta blokerler. Bronş tıkanıklığını, hava yolu reaktivitesini artıran ve sempatomimetiklerin terapötik etkisini azaltan bir grup ilaç. Bu nedenle, ilaçlar bronşiyal astımın seyrini ağırlaştırır. Şu anda, seçici beta blokerlerin (Atenolol, Tenoric) küçük dozlarda kullanılmasına izin verilmektedir, ancak yalnızca kesinlikle endikasyonlara göre.
• Bazı idrar söktürücüler. Astımlılarda bu ilaç grubu, solunum yetmezliğinin ilerlemesine yol açan hipokalemiye neden olabilir. Diüretiklerin beta-2-agonistleri ve sistemik glukokortikosteroidler ile birlikte kullanımının yalnızca istenmeyen potasyum atılımını arttırdığına dikkat edilmelidir. Ayrıca, bu ilaç grubu kanın pıhtılaşmasını artırabilir, metabolik alkaloza neden olabilir, bunun sonucunda solunum merkezi engellenir ve gaz değişim göstergeleri bozulur.
• ACE inhibitörleri. Bu ilaçların etkisi, bradikinin metabolizmasında değişikliklere neden olur, akciğer parankimindeki anti-inflamatuar maddelerin içeriğini arttırır (madde P, nörokinin A). Bu bronkokonstriksiyona ve öksürüğe yol açar. Bunun ACE inhibitörlerinin atanması için mutlak bir kontrendikasyon olmamasına rağmen, tedavide tercih hala başka bir ilaç grubuna verilmektedir.

Kullanırken dikkat edilmesi gereken bir diğer ilaç grubu da alfa blokerlerdir (Physiotens, Ebrantil). Yapılan araştırmalara göre bronşların histamine duyarlılığını artırabildiği gibi bronşiyal astımı olan hastalarda nefes darlığını da artırabilirler.

Bronşiyal astımda halen hangi antihipertansif ilaçların kullanılmasına izin verilmektedir?

Birinci basamak ilaçlar, kalsiyum antagonistlerini içerir. Dihidropidik olmayan ve dihidropidik olarak ayrılırlar. Birinci grup, kalp hızını artırma yetenekleri nedeniyle, eşlik eden konjestif kalp yetmezliği varlığında astımlılarda daha az kullanılan Verapamil ve Diltiazem'i içerir.

Dihidropiridin kalsiyum antagonistleri (Nifedipin, Nikardipin, Amlodipin) bronşiyal astım için en etkili antihipertansif ilaçlardır. Arterin lümenini genişletir, endotelinin işlevini iyileştirir ve içinde aterosklerotik plakların oluşumunu engeller. Solunum sistemi tarafında - bronşların açıklığını iyileştirin, reaktivitelerini azaltın. En iyi terapötik etki, bu ilaçlar tiyazid diüretiklerle birleştirildiğinde elde edildi.

Bununla birlikte, hastanın eşlik eden ciddi kardiyak aritmileri (atriyoventriküler blok, şiddetli bradikardi) olduğu durumlarda, kalsiyum antagonistlerinin kullanılması yasaktır.

Astımda yaygın olarak kullanılan diğer bir antihipertansif ilaç grubu, anjiyotensin II reseptör antagonistleridir (Cozaar, Lorista). Özelliklerinde ACE inhibitörlerine benzerler, ancak ikincisinden farklı olarak bradikinin metabolizmasını etkilemezler ve bu nedenle öksürük gibi hoş olmayan bir semptoma neden olmazlar.

Dihidropiridin kalsiyum antagonistleri (Nifedipin, Nikardipin, Amlodipin) bronşiyal astım için en etkili antihipertansif ilaçlardır. Arterin lümenini genişletir, endotelinin işlevini iyileştirir ve içinde aterosklerotik plakların oluşumunu engeller. Solunum sistemi tarafında - bronşların açıklığını iyileştirin, reaktivitelerini azaltın. En iyi terapötik etki, bu ilaçlar tiyazid diüretiklerle birleştirildiğinde elde edildi.

Astımla birlikte başka hastalıklar da ortaya çıkar: alerjiler, rinit, sindirim sistemi hastalıkları ve hipertansiyon. Astımlılar için özel baskı hapları var mı ve hastalar solunum problemlerine neden olmamak için ne içebilir? Bu sorunun cevabı birçok faktöre bağlıdır: nöbetlerin nasıl ilerlediği, ne zaman başladığı ve onları neyin kışkırttığı. Doğru tedaviyi reçete etmek ve ilaçları seçmek için hastalıkların seyrinin tüm nüanslarını doğru bir şekilde belirlemek önemlidir.

Hipertansiyon ve bronşiyal astım kombinasyonu olan hastaları tedavi etmenin karmaşıklığı, tedavileri için çoğu ilacın bu patolojilerin seyrini kötüleştiren yan etkilere sahip olması gerçeğinde yatmaktadır.

Astımda beta-agonistlerin uzun süreli kullanımı kan basıncında sabit bir artışa neden olur. Bu nedenle, örneğin, astım hastaları tarafından çok sık kullanılan Berotek ve Salbutamol, yalnızca düşük dozlarda bronşiyal beta reseptörleri üzerinde seçici bir etkiye sahiptir. Bu aerosollerin inhalasyon dozunun veya sıklığının artmasıyla kalp kasında bulunan reseptörler de uyarılır.

Bu, kasılmaların ritmini hızlandırır ve kalp debisini artırır. Diyastolik yükselir ve düşer. Yüksek nabız tansiyonu, bir saldırı sırasında stres hormonlarının keskin bir şekilde salınması, önemli bir dolaşım bozukluğuna yol açar.

Şiddetli bronşiyal astım için reçete edilen kortikosteroid grubundan hormonal preparatların yanı sıra kalp ritmi bozukluklarına yol açan Eufillin, hemodinamik üzerinde olumsuz bir etkiye sahiptir.

Bu nedenle, bronşiyal astım varlığında hipertansiyon tedavisi için belirli grupların ilaçları reçete edilir.

Diüretik ilaçların kullanımı, döngü ilaçları grubundan - Lasix, Uregit ve ayrıca potasyum tutucu - Veroshpiron ve Triampur'dan tercih edilir.

Antihipertansif ilaçlar reçete edilirken, beta blokerlerin bronkospazma yol açtığı akılda tutulmalıdır. Bu, pulmoner ventilasyonu bozar ve nefes darlığı, nefes darlığında bir artış ile kendini gösterir. Bu özellikle seçici olmayan etkisi olan ilaçlar için geçerlidir.

Eşlik eden taşikardi için düşük doz kardiyoselektif ajanlar ve astımlı hastalarda kullanılabilir. Bu hasta kategorisi için en güvenli olanı analoglarıdır.

Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri almanın sık görülen bir komplikasyonu inatçı kuruluktur. Bu nedenle, bu ilaçlar bronşların tonunu doğrudan etkilemese de, nefes darlığı atakları, boğulmaya dönüşme, solunum yetmezliği astımlı hastaların refahını önemli ölçüde kötüleştirir.

"Akciğer kalbi" oluşumu

Şiddetli vakalarda astım hastaları kor pulmonale adı verilen bir semptom kompleksi geliştirir.
. Bu tür hastalar şiddetli ritim bozukluklarına yatkındır ve kalp atış hızını yavaşlatan kalsiyum antagonistleri kullanmamalıdırlar.

Bu bağlamda, astım atağını hafifletmek için hormonal ilaçlar ve aerosol kullanan tüm hastaların nabzını ve kan basıncını günlük olarak izlemeleri önerilir. Sabit bir artış veya azalma ile tedaviyi düzeltmek için doktorunuza başvurmanız gerekir.

Astımda hipertansiyon neden oluşur?

Pulmoner hipertansiyon teorisi, bronşiyal astımda hipotansiyon gelişimini, astımlılarda ataklar sırasında meydana gelen oksijen eksikliği (hipoksi) ile ilişkilendirir. Komplikasyonların oluşma mekanizması nedir?

1. Oksijen eksikliği, otonom sinir sisteminin tonunda bir artışa neden olan vasküler reseptörleri uyandırır.
2. Nöronlar vücuttaki tüm süreçlerin aktivitesini arttırır.
3. Adrenal bezlerde (aldosteron) üretilen hormon miktarı artar.
4. Aldosteron, arter duvarlarının artan uyarılmasına neden olur.

Bu süreç kan basıncında keskin bir artışa neden olur. Veriler, bronşiyal astım atakları sırasında yürütülen klinik çalışmalarla doğrulanmıştır.

Uzun bir hastalık dönemi ile, astım güçlü ilaçlarla tedavi edildiğinde, bu, kalbin çalışmasında rahatsızlıklara neden olur. Sağ ventrikül normal şekilde çalışmayı durdurur. Bu komplikasyona kor pulmonale sendromu denir ve arteriyel hipertansiyon gelişimini tetikler.

Bronşiyal astım tedavisinde kullanılan hormonal ajanlar kritik durumda yardımcı olmak için de hastalarda baskıyı artırmaktadır. Glukokortikoid enjeksiyonları veya sık kullanılan oral ilaçlar endokrin sistemini bozar. Sonuç hipertansiyon, diyabet, osteoporoz gelişimidir.

Bronşiyal astım kendi başına arteriyel hipertansiyona neden olabilir. Hipertansiyon gelişiminin ana nedeni, astım hastalarının atakları hafifletmek için kullandığı ilaçlardır.

Astımlı hastalarda basınç artışının daha sık görüldüğü risk faktörleri vardır:

• fazla ağırlık;
• yaş (50 yıl sonra);
• etkili tedavi olmaksızın astım gelişimi;
• ilaçların yan etkileri.

Bazı risk faktörleri, yaşam tarzı değişiklikleri yaparak ve doktorunuzun ilaç alma önerilerine uyarak ortadan kaldırılabilir.

Hipertansiyon tedavisine zamanında başlayabilmek için astım hastalarının yüksek tansiyon belirtilerini bilmesi gerekir:

1. Güçlü Baş ağrısı.
2. Kafada ağırlık.
3. Kulaklarda gürültü.
4. Mide bulantısı.
5. Genel zayıflık.
6. Sık nabız.
7. Çarpıntı.
8. Terlemek.
9. Ellerin ve ayakların uyuşması.
10. Titreme.
11. Göğüste ağrı.

Hastalığın özellikle şiddetli seyri, astım atağı sırasında konvülsif sendromla komplike hale gelir. Hasta bilincini kaybeder, ölümcül olabilen beyin ödemi gelişebilir.

• 1 Hastalıklar arasındaki ilişki nedir?
• 2 Tip hipertansiyon
• 3 Hastalığın seyri
• 4 Astımda hipertansiyon tedavisinin özellikleri

Terapi prensipleri

Hipertansiyon ve astım sadece bir uzman tarafından tedavi edilmelidir.
Öncelikle böyle bir doktor durumu doğru bir şekilde analiz edebilecek ve hastayı gerekli tetkiklere sevk edebilecektir. İkincisi, sonuçlara odaklanan doktor, hipertansiyon ve bronşiyal astımla mücadele için ilaçlar reçete eder.

Bu ilaçlar astımlı hastalarda bronşiyal obstrüksiyona neden olabilir ve ayrıca inhalasyon ve oral ilaçların terapötik etkisini bloke eden hava yolu reaktivitesini tetikleyebilir. Beta blokerler kesinlikle güvenli ilaçlar değildir, bu nedenle bu kategorideki göz damlaları bile astımı veya hipertansiyonu şiddetlendirebilir.

Ne yazık ki, modern tıbbın başarılarına rağmen, hala kesin bir görüş yoktur, bu nedenle bu grubun kullanımı bronkospazmı tetikleyebilir. Yine de böyle bir durumda vücudun parasempatik sistemindeki bozuklukların ana faktör olduğuna inanılmaktadır.

• anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörleri;

Yan etkiler açısından kuru öksürük en yaygın olanıdır ve bu semptom genellikle üst solunum yollarının tahriş olması nedeniyle ortaya çıkar. Doktorların gözlemlerine göre, bronşiyal astımı olan hastalar, sağlıklı insanlardan daha sık öksürük gibi bir sonuca sahiptir.

Ayrıca sırasıyla nefes darlığı, boğulma ve hipertansiyon görülebilir, astımın kendisi kötüleşebilir. Bugüne kadar uzmanlar, bronşitli hastalara, özellikle obstrüktif formlara nadiren ACE inhibitörleri reçete eder. Ancak aslında, solunum sisteminin herhangi bir hastalığı bu ilaç kategorisiyle tedavi edilebilir, asıl mesele doktorun ilacı doğru seçmesidir.

Bu grup astımlılar için harikadır, ancak hipokalemi gelişimini tetikleyebilir. Solunum merkezini baskılayan ve hipoksemiyi artıran hiperkapni de gelişebilir. Hipertansiyonlu hastanın solunum yollarında belirgin bir şişmesi yoksa, yan etki olmadan maksimum etkiyi vermek için diüretikler çok küçük dozlarda reçete edilir.

Arteriyel hipertansiyon ve astım ile hastalara genellikle dihidropiridin grubuna ait olan nifedipin ve nikardipin reçete edilir. Bu ilaçlar, trakeobronşiyal ağacın kaslarını gevşetmeye yardımcı olur, granüllerin çevre dokulara salınmasını engeller ve ayrıca bronkodilatör etkiyi arttırır.

Bu ilaçlar özellikle hastanın bronşiyal astımı varsa hipertansiyon tedavisinde çok dikkatli kullanılmaktadır. İlaçlar ağızdan alınırsa, bronş açıklığında herhangi bir değişiklik gözlenmez, bunun yerine bronşların histamine reaksiyonunda bir sorun olabilir.

Yukarıda, hangi sorunun asıl sorun olduğunu belirlemenin gerekli olduğu belirtilmişti - hipertansiyon veya astım. Bir önceki bölümde hipertansiyonun medikal tedavisine dikkat edilmişti, şimdi sıra bundan bahsetmeye geldi.

Böyle bir hastalıktan kurtulmak için aşağıdaki yaklaşımlar kullanılır:

• dahili kullanım için araçlar - bitkisel müstahzarlar (özler), güçlendirilmiş kompleksler, mikro elementli kompleksler, klorofililpt, farmasötik müstahzarlar;
• halk tıbbı - bitkisel kaynatma ve tentürler;
• oral uygulama için damlalar ve şuruplar - şifalı bitkilerden elde edilen özler ile temsil edilebilir;
• yerel eylem araçları - merhemler, sürtünme, kompresler, mikroorganizmalar, bitki pigmentlerine dayalı maddeler, vitaminler ve uçucu yağlar, bitkisel yağlar ve bitkisel infüzyonlar;
• astımlı bronşit tedavisi de vitamin tedavisi yardımı ile gerçekleştirilir - bu fonlar ağızdan veya deri altından kullanılabilir;
• göğüs tedavisi için müstahzarlar, cilt üzerinde bir etkisi vardır, bu nedenle bitki özleri, makro, mikro elementler ve monovitaminler içeren doğal yağlar, klorofillipt kullanılabilir;
• dış etkilere gelince, yine de bitkisel infüzyonlar, mineraller, ilaçlar, klorofillipt içerebilecek bir konuşmacı kullanabilir ve onu sadece göğse değil, aynı zamanda tüm vücuda, özellikle yanlara uygulayabilirsiniz;
• emülsiyonlar ve jeller - bitkisel pigmentler ve yağlar, bitkisel özler, eser elementler, A ve B vitaminleri, monovitaminler temelinde oluşturulan göğüs üzerindeki yerel etkiler için geçerlidir;
• bronşiyal astım da laktoterapi yardımıyla başarılı bir şekilde tedavi edilir - bunlar, aloe ağacı suyunun eklendiği tam inek sütünden elde edilen ekstraktların kas içi enjeksiyonlarıdır;
• apipunktur - nispeten yeni bir tedavi yöntemi, sadece astımın değil, aynı zamanda hipertansiyonun da belirtilerini azaltmaya yardımcı olur;
• fizyoterapi - bu tedavi ultrason, UHF, elektroforez, harici lazer kan ışınlaması, manyetoterapi, manyetik lazer tedavisinin kullanımını içerir;
• farmasötikler - bronkodilatörler, antihistaminikler, balgam söktürücüler, immünomodülatörler, anti-inflamatuar, antitoksik, antiviral, mukolitikler, antifungal ve diğer ilaçlar.

Bildiğiniz gibi hemen hemen her insanda kan basıncı yaşla birlikte artar. Bununla birlikte, astımlılar için hipertansiyon varlığı kötü bir prognostik işarettir. Bu tür hastalar özel ilgiye ve dikkatle planlanmış ilaç tedavisine ihtiyaç duyarlar.

Doktor/hemşire kan basıncını kontrol ediyor.

Bronşiyal astım ve yüksek tansiyon bir uzman gözetiminde tedavi edilmelidir. Her iki hastalık için de doğru ilaçları sadece bir doktor reçete edebilir. Sonuçta, her ilacın yan etkileri olabilir:

• Bir beta bloker, astımlılarda bronş tıkanıklığına veya bronkospazma neden olabilir, astım önleyici ilaçların ve inhalasyonların kullanımının etkisini bloke edebilir.
• ACE ilacı kuru öksürüğe, nefes darlığına neden olur.
• Diüretik hipokalemi veya hiperkapniye neden olabilir.
• kalsiyum antagonistleri. Çalışmalara göre, ilaçlar solunum fonksiyonunda komplikasyonlara neden olmaz.
• Alfa engelleyici. Alındıklarında, vücudun histamine yanlış tepki vermesine neden olabilirler.

Bronşiyal astıma sıklıkla yüksek tansiyon eşlik eder. Bu kombinasyon, her iki hastalığın seyrinin olumsuz bir prognostik işaretine atıfta bulunur. Çoğu astım ilacı, hipertansiyonun seyrini kötüleştirir ve tedavi yapılırken dikkate alınması gereken ters reaksiyonlar gözlenir.

Bu makalede okuyun

Bronşiyal astımda hipertansiyon için ilaç seçimi, patolojinin gelişimini neyin tetiklediğine bağlıdır. Doktor, astım ataklarının ne sıklıkta meydana geldiğini ve basınçta bir artış gözlemlendiğini belirlemek için hastayı kapsamlı bir şekilde sorgular.

Olayların gelişimi için iki senaryo vardır:

• Bir astım krizi sırasında kan basıncı yükselir;
• basınç, sürekli yükselen nöbetlere bağlı değildir.

İlk seçenek, hipertansiyon için spesifik tedavi gerektirmez. Saldırıyı ortadan kaldırmak için bir ihtiyaç var. Bunu yapmak için doktor bir anti-astım maddesi seçer, kullanım dozajını ve süresini gösterir. Çoğu durumda, bir spreyle solumak bir saldırıyı durdurabilir, basıncı azaltabilir.

Kan basıncındaki artış, bronşiyal astımın ataklarına ve remisyonuna bağlı değilse, hipertansiyon için bir tedavi yöntemi seçmek gerekir. Bu durumda, ilaçlar, altta yatan astım hastalığının alevlenmesine neden olmayan yan etkilerin varlığı açısından mümkün olduğunca nötr olmalıdır.

Karpov Yu.A. Sorokin E.V.

RKNPK Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı, Moskova

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), kronik, yavaş ilerleyen bir hastalıktır. bronş ağacının geri döndürülemez veya kısmen geri döndürülebilir (bronkodilatörlerin kullanımı veya başka bir tedavi ile) tıkanması ile karakterize edilir. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı yetişkin popülasyonda yaygındır ve sıklıkla arteriyel hipertansiyon (AH) ile birleştirilir. KOAH şunları içerir:

• Bronşiyal astım
• kronik bronşit
• amfizem
• bronşektazi

KOAH'ın arka planına karşı hipertansiyon tedavisinin özellikleri çeşitli faktörlerden kaynaklanmaktadır.

1) Bazı antihipertansif ilaçlar, küçük ve orta bronşların tonunu artırabilir, böylece akciğer ventilasyonunu kötüleştirir ve hipoksemiyi şiddetlendirir. KOAH'ta bu ajanlardan kaçınılmalıdır.

2) Uzun bir KOAH öyküsü olan kişilerde "kor pulmonale" semptom kompleksi oluşur. Bu durumda bazı antihipertansif ilaçların farmakodinamiği değişir, bu da hipertansiyonun seçimi ve uzun süreli tedavisi sırasında dikkate alınmalıdır.

3) Bazı durumlarda KOAH'ın ilaç tedavisi, seçilen antihipertansif tedavinin etkinliğini önemli ölçüde değiştirebilir.

Fizik muayene ile kor pulmonale tanısı koymak zordur, çünkü muayene sırasında tespit edilen bulguların çoğu (juguler venlerin nabzı, triküspit kapak üzerinde sistolik üfürüm ve pulmonik kapak üzerinde 2. kalp sesinin artması) duyarsız veya spesifik olmayan.

Kor pulmonale tanısında EKG, radyografi, floroskopi, radyoizotop ventrikülografi, talyum izotoplu miyokard sintigrafisi kullanılır, ancak en bilgilendirici, ucuz ve basit tanı yöntemi Doppler taramalı ekokardiyografidir. Bu yöntemi kullanarak, sadece kalbin bölümlerindeki ve kapak aparatındaki yapısal değişiklikleri tespit etmek değil, aynı zamanda pulmoner arterdeki kan basıncını da oldukça doğru bir şekilde ölçmek mümkündür. Kor pulmonale'nin EKG bulguları Tablo 1'de listelenmiştir.

Hangi antihipertansif ilaçlar kuru öksürüğe neden olabilir?

Bronşiyal astımlı hastalarda sıklıkla kan basıncında (BP) bir artış gözlenir ve hipertansiyon oluşur.

Hastanın durumunu normalleştirmek için doktor, astım için basınç haplarını dikkatlice seçmelidir. Hipertansiyon tedavisinde kullanılan birçok ilaç astım ataklarına neden olabilir.

Komplikasyonlardan kaçınmak için tedavi iki hastalık dikkate alınarak yapılmalıdır.

İlaç türleri

Arteriyel hipertansiyon veya hipertansiyon, miyokard enfarktüsünün ve inmenin ana nedeni olan insanlığın en yaygın hastalıklarından biridir. Hastalığın olumsuz sonuçlarını önlemek için, hipertansif hastaların kan basıncını sürekli izlemesi ve artması durumunda doktor tarafından verilen ilaçları alması gerekir.

• ACE inhibitörleri;
• diüretikler;
• beta blokerler;
• Kalsiyum kanal blokerleri;
• sartanlar.

ACE inhibitörleri acil durum yüksek tansiyon haplarıdır. Kan basıncını ve nabız hızını hızlı bir şekilde normalleştirmeniz gerektiğinde, hipertansif kriz ve saldırı durumlarında reçete edilir. Bir hasta tarafından yutulduğunda, ACE inhibitörleri venöz ve arteriyel damarların daralmasını önler, kalbe kan akışını engeller ve kalp kasının sıkışma olasılığını azaltır.

Diüretikler, vücuttaki su seviyesini artırarak ve diürezi artırarak kan basıncını normalleştiren diüretik antihipertansif ilaçlardır. Bu sayede kan damarlarının duvarlarındaki şişmeyi azaltmak mümkündür, bu da içlerindeki boşlukları artırmanıza ve basınç seviyesini normalleştirmenize olanak tanır.

Beta blokerler, şiddetli hipertansiyonla mücadelede en etkili haplardır. Atriyal fibrilasyon, anjina pektoris, kalp yetmezliği çeken kişiler için reçete edilir. Ek olarak, miyokard enfarktüsünden sonra kombinasyon tedavisinin bir parçası olarak kullanılırlar.

Kalsiyum kanal blokerleri, hipertansiyonun karmaşık tedavisine yönelik bir grup ilaçtır. Esas olarak anjina pektoris, kardiyak aritmiler ve aterosklerozdan muzdarip yaşlı insanlara reçete edilir.

Sartanlar, kan basıncını etkili bir şekilde düşüren ve gün boyunca normal tutan ilaçlardır. Hızlı hareket ederler ve vücutta ciddi yan etkilere neden olmazlar. Bu, uzun süre hipertansiyon tedavisi için kullanılmalarını sağlar.

ACE inhibitörleri grubunun en ünlü temsilcileri arasında, ana etken maddesi kaptopril olan Kapoten ilacı bulunur. Hipertansiyona ek olarak, kronik kalp yetmezliği, diyabetik nefropati ve enfarktüs sonrası dönemde sol ventrikülün işleyişi ile ilgili problemler için reçete edilir. İlacın alınmasına kontrendikasyonlar şunlardır:

• bileşenlerine aşırı duyarlılık;
• ACE inhibitörlerine bireysel hoşgörüsüzlük;
• şiddetli karaciğer ve böbrek patolojileri;
• böbrek nakli sonrası durum;
• renal arterlerin stenozu;
• hiperkalemi;
• aort darlığı;
• gebelik;
• emzirme dönemi;
• 18 yaşın altındaki yaş.

Capoten etkili ancak güvenli olmayan bir ilaçtır. Bazı hastalarda, almanın vücutta kan basıncını düşürme, taşikardi, kuru öksürük, baş ağrısı, ishal, anemi ve asidoz şeklinde yan etkileri vardır. Kapoten'e ek olarak, ACE inhibitörleri grubu şunları içerir: Enap, Lotensin, Zokardis, Prestarium, Parnavel, Diroton, Epsitron, Irumed, Quinopril, Renitek, vb. Bu ilaçların tümü farklı bir kimyasal bileşime sahiptir, ancak yüksek basınçta eşit derecede etkilidirler.

Yüksek tansiyon hapları Hipotiyazid, etkinliği birçok hipertansif hasta tarafından onaylanmış, zamana göre test edilmiş bir diüretiktir. İlacın aktif maddesi hidroklorotiyaziddir. Tıbbi uygulamada, Hipotiyazid, arteriyel hipertansiyon ve ödem sendromunu tedavi etmek ve ayrıca üriner sistemde taş oluşumunu önlemek için kullanılır. İlaç, aşağıdakilerden muzdarip kişiler tarafından alınmamalıdır:

• bileşenlerine bireysel hoşgörüsüzlük;
• sülfonamidlere aşırı duyarlılık;
• ilerleyici diyabet;
• yetersiz idrar atılımı;
• şiddetli böbrek veya karaciğer yetmezliği;
• Addison hastalığı.

Hipotiyazid gebeliğin ilk üç ayında reçete edilmez. II ve III trimesterlerde kesinlikle gerekli olduğunda kullanılır. Emzirme döneminde ilacı kullanırken, emzirme geçici olarak askıya alınmalıdır. Pediatrik uygulamada, bu diüretik 3 yaşın altındaki çocuklar için reçete edilmez.

Hipotiyazid almak, yan etkileri olmayan hastalarda her zaman işe yaramaz. Bazı durumlarda, kullanımının arka planına karşı, hastalarda alerjik reaksiyonlar, pankreatit, kolesistit, kabızlık, nefrit, aritmi ve su ve elektrolit dengesizliği gelişir. İlacın uzun süreli kullanımı ile yan etkilerde bir artış gözlenir, bu nedenle bir uzman gözetiminde tedavi edilmelidir.

Eşzamanlı kardiyovasküler hastalıkları olan kişilerde yüksek tansiyon tedavisi beta blokerler kullanılarak gerçekleştirilir. Bu gruba ait bir ilaç, kan basıncını düşürebilen ve kalp ritmini normalleştirebilen Atenolol'dür. Kullanım endikasyonları: hipertansiyon, kalp atış hızı ve anjina pektoris ihlali eşliğinde hastalıklar. İlacın aşağıdakilere sahip hastalara reçete etmesi yasaktır:

• Atenolol'e aşırı duyarlılık;
• 40 atım / dakikadan az kalp atış hızı;
• vazospastik anjina;
• hipotansiyon eğilimi;
• kronik veya akut tipte kalp yetmezliği;
• kardiyojenik şok;
• kardiyomegali.

İlaç, 18 yaşın altındaki çocuk ve ergenlerin, hamile ve emziren kadınların tedavisinde kullanılmaz. Atenolol ile tedavi sırasında en belirgin yan etkiler şunlardır: alerjik reaksiyonlar, kan basıncını düşürme, kalp yetmezliği belirtilerinde artış, depresyon, mide bulantısı, kusma, bronkospazm, uykusuzluk, cinsel işlev bozukluğu.

Kardiyovasküler sistemin eşlik eden hastalıklarının arka planına karşı hipertansiyon geliştiren yaşlı insanlar için, birkaç ilaç grubunun eşzamanlı uygulamasını birleştiren karmaşık tedavi önerilir. Kalsiyum kanal blokerleri bu tedavide sıklıkla kullanılır. Hipertansiyon, vazopatik angina ve eforla angina tedavisinde yaygın olarak kullanılan bir ilaç olan amlodipin, bu grubun iyi bilinen bir temsilcisi olarak kabul edilmektedir. İlaç aşağıdaki faktörlerde kontrendikedir:

• gebelik ve emzirme;
• 18 yaşın altında;
• Amlodipine bireysel hoşgörüsüzlük;
• düşük kan basıncı;
• çöküş;
• kararsız angina;
• kardiyojenik şok.

Amlodipin alırken, hastada epigastrik bölgede ağrı, bulantı, yorgunluk, çarpıntı, nefes darlığı ve alerjik reaksiyonlar şeklinde istenmeyen sonuçlara neden olabileceği akılda tutulmalıdır. İlaç tedavisinin hastanın sağlığını olumsuz etkilememesi için mutlaka bir uzman gözetiminde alınması gerekir.

Sartanlar grubu

Bazı uzmanlar, en iyi tansiyon haplarının Losartan da dahil olmak üzere sartanlar olduğuna inanıyor. Bu ilaç hipertansiyon ve kronik kalp yetmezliği tedavisinde kullanılır. Kullanımına kontrendikasyonlar şunlardır:

• ilacın bileşenlerine aşırı duyarlılık;
• 18 yaşına kadar;
• gebelik ve emzirme dönemi;
• vücudun dehidrasyonu;
• şiddetli karaciğer patolojisi;
• hiperkalemi.

Losartan genellikle hastalar tarafından iyi tolere edilir. Kullanımından kaynaklanan yan etkiler, insanların yaklaşık %5'inde görülür ve taşikardi, bulantı, ishal, baş ağrısı, uykusuzluk, kas krampları ve periferik ödem ile karakterizedir. Advers reaksiyon geliştirme olasılığının düşük olması, Losartan'ı gerektiği kadar almanıza izin verir.

Bu yaklaşım, tabletlerin etkisini artırmanıza ve basınçta daha hızlı bir düşüş elde etmenize olanak tanır. Bir hastaya belirli bir çare reçete etmeden önce, doktor kardiyogramını ve test sonuçlarını dikkatlice inceler ve ayrıca yaşını ve genel sağlığını dikkate alır.

Kontrendike ilaçlar, bronkospazma neden oldukları için seçici olmayan beta blokerleri (örneğin Anaprilin) ​​içerir. Seçici etkiye sahip ilaçlar (Concor), kalp krizinden sonra küçük bir dozda kullanılabilir.

Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri, öksürüğe neden olduklarından bronşiyal astımın seyrini kötüleştirdikleri için reçete edilmez. Diüretikler kabul edilebilir, ancak astımlı hastalarda etkinlikleri düşüktür, bunları kalsiyum antagonistleri (Arifam) ile birlikte kullanmak en iyisidir.

• hipertansiyon;
• anjina, göğüs ağrısı;
• miyokardiyal enfarktüs;
• şiddetli kalp hastalığı - miyokardit, aritmi, kardiyomiyopati;
• tirotoksikoz (artmış tiroid fonksiyonu);
• yaygın ateroskleroz (kalp damarlarının tıkanması, beyin, uzuvlar).

Astım ve hipertansif semptomlar

RKNPK Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı, Moskova

"Kor pulmonale"nin temel yapısal ve işlevsel özellikleri:

• Sağ ventrikül ve sağ atriyumun miyokardiyal hipertrofisi
• Sağ kalbin hacim genişlemesi ve aşırı hacim yüklenmesi
• Sağ kalp ve pulmoner arterlerde artan sistolik basınç
• Yüksek kalp debisi (erken)
• Atriyal ritim bozuklukları (ekstrasistol, taşikardi, daha az sıklıkla - atriyal fibrilasyon)
• Triküspit kapak yetmezliği, daha sonra pulmonik kapak yetmezliği
• Sistemik dolaşımda kalp yetmezliği (daha sonraki aşamalarda).

"Kor pulmonale" sendromunda miyokardın yapısal ve fonksiyonel özelliklerindeki değişiklikler, yüksek tansiyonu düzeltmek için kullanılanlar da dahil olmak üzere, genellikle ilaçlara "paradoksal" reaksiyonlara yol açar. Özellikle kor pulmonale'nin sık görülen belirtilerinden biri kardiyak aritmiler ve iletim bozukluklarıdır (sinoatriyal ve atriyoventriküler blokajlar, taşi- ve bradiaritmiler).

b-blokerler

β2-adrenerjik reseptörlerin blokajı, orta ve küçük bronşların spazmına neden olur. Akciğer ventilasyonunun bozulması hipoksemiye neden olur ve klinik olarak artan dispne ve artan solunum ile kendini gösterir. Seçici olmayan β-blokerler (propranolol, nadolol) β2-adrenerjik reseptörleri bloke eder, bu nedenle KOAH'ta kural olarak kontrendikedirler, kardiyoselektif ilaçlar (bisoprolol, betaksolol, metoprolol) bazı durumlarda (eş zamanlı şiddetli anjina pektoris, şiddetli taşiaritmi) ) EKG ve klinik durumun yakından izlenmesi altında küçük dozlarda reçete edilmelidir (Tablo 2).

Bisoprolol (Concor), Rusya'da kullanılan β-blokerler arasında en yüksek kardiyoselektifliğe (Tablo 2'de listelenen ilaçlarla karşılaştırma dahil) sahiptir. Son çalışmalar, atenolole kıyasla kronik obstrüktif bronşitte güvenlik ve etkinlik açısından Concor'un önemli bir avantajı olduğunu göstermiştir.

Ek olarak, hipertansiyon ve eşlik eden bronşiyal astımı olan bireylerde atenolol ve bisoprololün etkinliğinin kardiyovasküler sistemin durumunu (kalp hızı, kan basıncı) ve bronş tıkanıklığı göstergeleri (FEV1. VC, vb.) .) bisoprololün avantajını gösterdi. Bisoprolol alan hasta grubunda, diyastolik kan basıncında önemli bir düşüşe ek olarak, ilacın solunum yollarının durumu üzerinde hiçbir etkisi olmazken, plasebo ve atenolol grubunda hava yolu direncinde bir artış tespit edildi.

Dahili sempatomimetik aktiviteye sahip β-blokerler (pindolol, asebutolol) bronşiyal ton üzerinde daha az etkiye sahiptir, ancak hipotansif etkinlikleri düşüktür ve arteriyel hipertansiyonda prognostik yararı kanıtlanmamıştır. Bu nedenle, hipertansiyon ve KOAH ile birleştirildiğinde, randevuları yalnızca bireysel endikasyonlara göre ve sıkı kontrol altında doğrulanır.

Arteriyel hipertansiyonda doğrudan vazodilatatör özellikleri (karvedilol) ile b-AB ve endotelyal nitrik oksit sentezi (nebivolol) indükleyicisi özellikleri ile b-AB'nin kullanımı ve ayrıca bu ilaçların solunum üzerindeki etkisi daha az çalışılmıştır. kronik akciğer hastalıkları.

Solunumdaki bozulmanın ilk belirtilerinde, herhangi bir b-AB iptal edilir.

kalsiyum antagonistleri

KOAH'ın arka planına karşı hipertansiyon tedavisinde "tercih edilen ilaçlardır", çünkü geniş bir dairenin arterlerini genişletme yeteneği ile birlikte bronkodilatörlerin özelliklerine sahiptirler, böylece akciğer ventilasyonunu iyileştirirler.

Bronkodilatör özellikleri, fenilalkilaminlerde, kısa ve uzun etkili dihidropiridinlerde ve daha az ölçüde benzodiazepin AK'lerde kanıtlanmıştır (Tablo 3).

Bununla birlikte, yüksek dozlarda kalsiyum antagonistleri küçük bronşiyal arteriyollerin kompansatuar vazokonstriksiyonunu baskılayabilir ve bu durumlarda ventilasyon-perfüzyon oranını bozabilir ve hipoksemiyi artırabilir. Bu nedenle, KOAH'lı bir hastada hipotansif etkinin arttırılması gerekiyorsa, tolere edilebilirlik ve diğer bireysel kontrendikasyonlar.

Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri ve anjiyotensin reseptör blokerleri

Bugüne kadar, akciğerlerin ACE sentezine dahil olduğu kanıtlanmış olmasına rağmen, ACE inhibitörlerinin terapötik dozlarının akciğer perfüzyonu ve ventilasyon üzerindeki doğrudan etkisi hakkında veri yoktur. KOAH varlığı, ACE inhibitörlerinin antihipertansif amaçlarla kullanımına özel bir kontrendikasyon değildir. Bu nedenle, KOAH'lı hastalarda bir antihipertansif ilaç seçerken, ACE inhibitörleri "genel olarak" reçete edilmelidir.

Yine de, bu gruptaki ilaçların yan etkilerinden birinin kuru öksürük olduğu (vakaların %8'ine kadar) olduğu ve ciddi vakalarda KOAH'lı bir hastanın solunumunu önemli ölçüde zorlaştırabileceği ve yaşam kalitesini kötüleştirebileceği unutulmamalıdır. . Bu tür hastalarda çok sıklıkla inatçı öksürük, ACE inhibitörlerinin kesilmesi için iyi bir nedendir.

Bugüne kadar, anjiyotensin reseptör blokerlerinin akciğer fonksiyonu üzerinde olumsuz bir etkisi olduğuna dair bir kanıt yoktur (Tablo 4). Bu nedenle, antihipertansif amaçlı reçeteleri hastada KOAH varlığına bağlı olmamalıdır.

diüretikler

Arteriyel hipertansiyonun uzun süreli tedavisinde genellikle tiyazid diüretikleri (hidroklorotiyazid, oksodolin) ve indol diüretik indapamid kullanılır. Modern kılavuzlarda, tekrar tekrar doğrulanmış yüksek önleyici etkinliği olan antihipertansif tedavinin "temel taşı" olan tiyazid diüretikleri, pulmoner dolaşımın ventilasyon-perfüzyon özelliklerini kötüleştirmez veya iyileştirmez - çünkü pulmoner arteriyollerin tonunu doğrudan etkilemezler, küçük ve orta bronşlar.

Arteriyel hipertansiyonun uzun süreli tedavisinde genellikle tiyazid diüretikleri (hidroklorotiyazid, oksodolin) ve indol diüretik indapamid kullanılır. Modern kılavuzlarda, tekrar tekrar doğrulanmış yüksek önleyici etkinliği olan antihipertansif tedavinin "temel taşı" olan tiyazid diüretikleri, pulmoner dolaşımın ventilasyon-perfüzyon özelliklerini kötüleştirmez veya iyileştirmez - çünkü pulmoner arteriyollerin tonunu doğrudan etkilemezler, küçük ve orta bronşlar.

Bu nedenle KOAH varlığı, eşlik eden hipertansiyon tedavisinde diüretiklerin kullanımını sınırlamaz. Pulmoner dolaşımda tıkanıklık ile birlikte kalp yetmezliği ile, diüretikler, pulmoner kılcal damarlarda yüksek basıncı azalttığı için seçim aracı haline gelir, ancak bu gibi durumlarda, tiyazid diüretiklerin yerini döngü diüretikleri (furosemid, bumetanid, etakrinik asit) alır.

Büyük bir daire içinde (hepatomegali, ekstremitelerin şişmesi) dolaşım yetmezliği gelişmesiyle kronik "kor pulmonale" nin dekompansasyonu ile tiyazid olmayan ilaçların reçete edilmesi tercih edilir. ve loop diüretikleri (furosemid, bumetanid, etakrinik asit). Bu gibi durumlarda, plazmanın elektrolit bileşimini düzenli olarak belirlemek ve hipokalemi durumunda, kardiyak aritmiler için bir risk faktörü olarak potasyum tutucu ilaçları (spironolakton) aktif olarak reçete etmek gerekir.

a-blokerler ve vazodilatörler

Hipertansiyonda, doğrudan vazodilatör hidralazin veya a-blokerler prazosin, doksazosin, terazosin bazen reçete edilir. Bu ilaçlar doğrudan arteriyollere etki ederek periferik vasküler direnci azaltır. Bu ilaçların solunum fonksiyonu üzerinde doğrudan bir etkisi yoktur ve bu nedenle belirtilirse kan basıncını düşürmek için reçete edilebilirler.

Bununla birlikte, vazodilatörlerin ve a-blokerlerin ortak bir yan etkisi, sırayla bronkospazma neden olabilen b-AB'lerin atanmasını gerektiren refleks taşikardidir. Ayrıca ileriye dönük randomize çalışmalardan elde edilen son veriler ışığında, uzun süreli kullanımda kalp yetmezliği gelişme riski nedeniyle hipertansiyonda a-blokerlerin atanması artık sınırlandırılmıştır.

Rauwolfia müstahzarları

Çoğu ülkede rauwolfia preparatları, hipertansiyon tedavisi için resmi ilaç listesinden uzun süredir çıkarılmış olmasına rağmen, Rusya'da bu ilaçlar, öncelikle ucuz olmaları nedeniyle hala yaygın olarak kullanılmaktadır. Bu gruptaki ilaçlar bazı KOAH hastalarında (esas olarak üst solunum yollarının mukoza zarının ödemi nedeniyle) nefes almayı kötüleştirebilir.

"Merkezi" eylem ilaçları

Bu gruptaki antihipertansif ilaçlar solunum yolu üzerinde farklı bir etkiye sahiptir, ancak genel olarak eşzamanlı KOAH'ta kullanımları güvenli kabul edilir. Klonidin bir a-adrenerjik agonisttir, ancak esas olarak beynin vazomotor merkezinin a-adrenerjik reseptörlerine etki eder, bu nedenle solunum yolunun mukoza zarının küçük damarları üzerindeki etkisi önemsizdir.

Metildopa, guanfasin ve moksonidin ile hipertansiyon tedavisi sırasında KOAH'ta solunumda ciddi bozulma bildirilmemiştir. Bununla birlikte, prognozu iyileştirecek kanıtların olmaması ve çok sayıda yan etki nedeniyle çoğu ülkede bu ilaç grubunun hipertansiyon tedavisinde neredeyse hiç kullanılmadığı vurgulanmalıdır.

KOAH'ta kullanılan ilaçların antihipertansif tedavinin etkinliğine etkisi

Kural olarak, KOAH'lı hastalara reçete edilen antibiyotikler, mukolitik ve balgam söktürücü ilaçlar, antihipertansif tedavinin etkinliğini etkilemez. Bronş açıklığını iyileştiren ilaçlarla durum biraz farklıdır. Beta-agonistlerin yüksek dozlarda solunması, hipertansiyonu olan hastalarda taşikardiye neden olabilir ve kan basıncında hipertansif krize kadar bir artışa neden olabilir.

Bazen KOAH'ta bronkospazmın giderilmesi / önlenmesi için reçete edilen inhale steroid ilaçlar genellikle kan basıncını etkilemez. Ağız yoluyla uzun süreli steroid hormon alımının gerekli olduğu durumlarda, Cushing ilaç sendromunun gelişiminin bir parçası olarak sıvı tutulması, kilo alımı ve kan basıncında artış olması muhtemeldir. Bu gibi durumlarda, yüksek kan basıncının düzeltilmesi, her şeyden önce diüretiklerle gerçekleştirilir.

Tıbbi uygulamada, solunum sistemi patolojisi olan kişilerin, hastalığın alevlenmesi sırasında kan basıncında (BP) önemli bir artış yaşaması nadir değildir.

Tartışılacak olan solunum sistemi patolojileri, toplu olarak KOAH - kronik obstrüktif akciğer hastalığı kısaltması ile gösterilir.

Bu grup kronik obstrüktif bronşit, bronşiyal astım ve amfizem gibi hastalıkları içerir. Astımda hipertansiyona neden olan olguya pulmonojenik (pulmoner) arteriyel hipertansiyon denir.

Birçok doktor, birbirinden bağımsız iki hastalığın varlığında ısrar ederek pulmoner hipertansiyonun varlığını inkar eder.

Bununla birlikte, daha az sayıda uzman, bu patolojiler arasındaki doğrudan bağlantıya ikna olmamıştır. Güvenleri aşağıdaki gerçeklere dayanmaktadır:

• hipertansiyon, çeşitli KOAH formları olan hastaların yaklaşık %35'ini etkiler;
• hastalığın alevlenmesi kan basıncında bir artışa neden olur;
• bronkopulmoner hastalığın remisyon süresi, kan basıncının normalleşmesi ile ilişkilidir.

Bronşiyal astım hipertansiyon şeklinde komplikasyonlara neden olabilir mi?

Pulmoner hipertansiyonun resmi olarak doğrulanmış bağımsız bir hastalık olarak hala mevcut olmamasına rağmen, bronşiyal astımda kan basıncındaki artış çok sayıda hastayı rahatsız etmeye devam ediyor.

Aynı zamanda, yüksek tansiyonu aşırı dikkatle tedavi etmek gerekir, çünkü. Basıncı normalleştirmenin birçok yolu, bir hastada boğulma krizine neden olmanın yollarıdır. Bu tür tabletler küçük bronşların tonunu arttırır ve bu nedenle havalandırmaları kötüleşir.

Bu nedenle ilaç seçimi çok dikkatli yapılmalıdır.

Genellikle, bir hasta yalnızca astım krizi sırasında kan basıncında bir artış fark ederse, her iki semptomu aynı anda durdurmak için sadece bir inhaler (örneğin Salbutamol) kullanmak yeterlidir - boğulma ve artan basınç. Hipertansiyon için özel tedavi gerekli değildir. Hastanın bronşiyal astım seyrinin evreleriyle ilişkili olmayan kalıcı hipertansiyonu olduğu bir durumda durum farklıdır. Bu durumda, hasta astım ataklarını provoke etmeyen bir ilaç seçilir ve karmaşık tedavinin bir parçası olarak hipertansiyon tedavisi kursları gerçekleştirilir.

Doktor ayrıca, uzun bir bronşiyal astım seyri ile, bir hastada bir "kor pulmonale sendromu" oluştuğunu ve pratikte hipertansif olanlar da dahil olmak üzere bazı ilaçların farmakodinamiğinde bir değişiklik anlamına geldiğini dikkate almalıdır. Yüksek tansiyonla mücadele için bir ilaç reçete edilirken, hastanın vücudunun bu özelliği dikkate alınarak aktif madde ve dozaj seçilmelidir.

Bağımsız bir hastalık olarak pulmoner hipertansiyon varlığı teorisinin destekçileri, bronşiyal astım da dahil olmak üzere KOAH hastalıklarının zamanla kalıcı hipertansiyona neden olabileceği konusunda ısrar ediyor. Doktorlar bunu bronşiyal astımlı hastaları rahatsız eden hipoksiye bağlar. Bu ilişkinin meydana geldiği mekanizma karmaşıktır ve CNS nörotransmitterlerini içerir, ancak aşağıdaki gibi özetlenebilir:

Bu mekanizmanın doğruluğu, klinik deneylerdeki hastaların gözlemleriyle kısmen doğrulanmaktadır.

KOAH hastası olmayan ancak uyku apnesi (horlama nedeniyle periyodik solunum durması) yaşayan hastalar, vakaların neredeyse %90'ında yüksek tansiyondan muzdariptir!

Aynı zamanda, solunum durduğunda, etki mekanizması yukarıda açıklanan sempatik sistemin aktivasyonu kaydedilir.

Ek olarak, daha önce belirtildiği gibi, uzun ve şiddetli bronşiyal astım seyri, "kor pulmonale" olarak bilinen bir semptom kompleksinin gelişimini tetikleyebilir. Pratikte bu ifade, kalbin sağ ventrikülünün işlevini düzgün bir şekilde yerine getirememesi anlamına gelir.

Kor pulmonale, hastalığın ihmal edilmesine ve yeterli tedavinin bulunmasına bağlı olarak farklı sonuçlar doğurabilir. En sık görülen semptomlarından biri hipertansiyondur.

Bronşiyal astımın arka planına karşı arteriyel hipertansiyon gelişiminin bir başka nedeni, astım ataklarını durdurmak için hormonal ilaçların kullanılmasıdır.

Tablet (oral) veya enjeksiyon (kas içi) olarak uygulanan glukokortikoidler, endokrin sistem bozuklukları ile ilişkili ciddi yan etkilere neden olabilir. Arteriyel hipertansiyona ek olarak, astım için hormonal ilaçların sık kullanımı ile diyabet veya osteoporoz gelişebilir. Ancak bu yan etkiler, inhaler ve nebulizerler şeklinde üretilen topikal preparatlardan yoksundur.

Bronşiyal astımda hipertansiyon nasıl tedavi edilir?

Makalede daha önce, bronşiyal astımı olan hipertansiyondan muzdarip bir hastanın durumunu bir süre izlemesi gerektiği söylenmişti.

Hatta doktor, hastadan bir günlük tutmasını, düzenli olarak kan basıncı değerlerini, astım ataklarının sıklığını ve yoğunluğunu, semptomları hafifletmek için kullanılan ilaçları kaydetmesini isteyebilir. Bu verilere dayanarak, kan basıncındaki artışın sadece astım ataklarına mı bağlı olduğu yoksa sürekli hastayı mı takip ettiği sonucuna varılabilir.

Tansiyon değerleri sadece astım krizi sırasında ve sonrasında normu aşarsa, özel bir tedaviye gerek yoktur. Hasta astım semptomlarını ortadan kaldırmak için sadece doğru ilacı seçmeli, dozu ve kabul süresini hesaplamalıdır. Boğulma inhalasyon yoluyla hızla durdurulabilirse, belirli ilaçlar kullanılmadan basınç dalgalanmaları önlenebilir.

İlaç seçimi

Hastada sürekli arteriyel hipertansiyon varsa, ilacı reçete ederken, doktor aşağıdaki sorunları çözmelidir. İlaç şunları yapmalıdır:

Bu kriterlerin neredeyse tamamı, etkisi kalsiyum kanallarını bloke etmeye dayanan ilaçlar tarafından karşılanmaktadır. Bronş açıklığında azalmaya yol açmadan akciğerlerdeki kan basıncını düşürürler.

Kalsiyum antagonistleri arasında iki ana ilaç grubu vardır:

• dihidropiridin;
• Dihidropiridin olmayan.

Ana fark, birinci ilaç grubunun kalp atış hızını düşürmemesi ve ikincisinin azaltması gerçeğinde yatmaktadır, bu nedenle konjestif kalp yetmezliği durumunda kullanılmamaktadır.

Dihidropiridin ilaçları:

• felodipin;

Dihidropiridin olmayan ilaçlar:

• verapamil;
• Diltiazem.

Bu veya bu ilacı kullanma kararı, hastanın durumu ve alınmasından kaynaklanan komplikasyonlarla ilişkili olası riskler dikkate alınarak doktor tarafından verilmelidir. Kor pulmonale sendromlu bir hastaya ilaç yazarken özellikle dikkatli olmalısınız, ideal olarak bir kardiyolog ile ek bir konsültasyon atayın.

Hipertansiyonda astım tedavisi ne kadar karmaşıktır?

Eşzamanlı hipertansiyonlu astıma karşı mücadeledeki zorluklar, astımda hipertansiyon için bir çare seçiminde olduğu gibi aynı problemlerle ilişkilidir. Her iki semptomu ortadan kaldırmaya yönelik ilaçların birbiriyle uyumlu olduğundan emin olmak gerekir - yani. kimyasal bir reaksiyona girmeyin ve birbirinin yan etkilerini arttırmayın. Ek olarak şunları yapmalısınız:

Genel olarak, hastalığın yetkin ve zamanında teşhisi ve uyumlu yeni nesil ilaçların atanması ile hasta, şiddetli hipertansif ve astım semptomları yaşamadan uzun yıllar yaşayabilir.

Aynı zamanda, ilaçların doğru dozda zamanında alınması ve mümkünse astım ataklarını veya hipertansiyonu tetikleyen "tetikleyici" faktörleri en aza indirmek için kişinin sorumluluğunu anlamak önemlidir.

Bronşiyal astımlı hastalarda sıklıkla kan basıncında (BP) bir artış gözlenir ve hipertansiyon oluşur. Hastanın durumunu normalleştirmek için doktor, astım için basınç haplarını dikkatlice seçmelidir. Hipertansiyon tedavisinde kullanılan birçok ilaç astım ataklarına neden olabilir. Komplikasyonlardan kaçınmak için tedavi iki hastalık dikkate alınarak yapılmalıdır.

Astım ve arteriyel hipertansiyonun nedenleri farklıdır, risk faktörleri, hastalıkların seyrinin özellikleri ortak belirtilere sahip değildir. Ancak çoğu zaman, bronşiyal astım ataklarının arka planına karşı, hastalar basınçta bir artış yaşarlar. İstatistiklere göre, bu tür vakalar sıktır, düzenli olarak gerçekleşir.

Bronşiyal astım hastalarda hipertansiyona neden olur mu yoksa bu iki paralel hastalık birbirinden bağımsız mı gelişiyor? Modern tıp, patolojilerin ilişkisi konusunda iki karşıt görüşe sahiptir.

Bazı doktorlar, yüksek tansiyonlu - pulmoner hipertansiyonlu astımlılarda ayrı bir tanı koyma ihtiyacından bahseder.

Doktorlar, patolojiler arasındaki doğrudan nedensel ilişkilere işaret ediyor:

• Astımlıların %35'i arteriyel hipertansiyon geliştirir;
• astım krizi sırasında kan basıncı keskin bir şekilde yükselir;
• basıncın normalleşmesine astımlı durumdaki bir iyileşme (atak yokluğu) eşlik eder.

Bu teorinin taraftarları, astımın, basınçta istikrarlı bir artışa neden olan kronik kor pulmonale gelişiminde ana faktör olduğunu düşünmektedir. İstatistiklere göre, bronşiyal atak geçiren çocuklarda böyle bir tanı çok daha sık görülür.

İkinci grup doktorlar, iki hastalık arasındaki bağımlılık ve bağlantının yokluğundan bahseder. Hastalıklar birbirinden ayrı gelişir, ancak varlığı tanıyı, tedavinin etkinliğini ve ilaçların güvenliğini etkiler.

Bronşiyal astım ve hipertansiyon arasında bir ilişki olup olmadığına bakılmaksızın, doğru tedavi yolunu seçmek için patolojilerin varlığı dikkate alınmalıdır. Birçok tansiyon hapı astım hastalarında kontrendikedir.

Pulmoner hipertansiyon teorisi, bronşiyal astımda hipotansiyon gelişimini, astımlılarda ataklar sırasında meydana gelen oksijen eksikliği (hipoksi) ile ilişkilendirir. Komplikasyonların oluşma mekanizması nedir?

1. Oksijen eksikliği, otonom sinir sisteminin tonunda bir artışa neden olan vasküler reseptörleri uyandırır.
2. Nöronlar vücuttaki tüm süreçlerin aktivitesini arttırır.
3. Adrenal bezlerde (aldosteron) üretilen hormon miktarı artar.
4. Aldosteron, arter duvarlarının artan uyarılmasına neden olur.

Bu süreç kan basıncında keskin bir artışa neden olur. Veriler, bronşiyal astım atakları sırasında yürütülen klinik çalışmalarla doğrulanmıştır.

Uzun bir hastalık dönemi ile, astım güçlü ilaçlarla tedavi edildiğinde, bu, kalbin çalışmasında rahatsızlıklara neden olur. Sağ ventrikül normal şekilde çalışmayı durdurur. Bu komplikasyona kor pulmonale sendromu denir ve arteriyel hipertansiyon gelişimini tetikler.

Bronşiyal astım tedavisinde kullanılan hormonal ajanlar kritik durumda yardımcı olmak için de hastalarda baskıyı artırmaktadır. Glukokortikoid enjeksiyonları veya sık kullanılan oral ilaçlar endokrin sistemini bozar. Sonuç hipertansiyon, diyabet, osteoporoz gelişimidir.

Bronşiyal astım kendi başına arteriyel hipertansiyona neden olabilir. Hipertansiyon gelişiminin ana nedeni, astım hastalarının atakları hafifletmek için kullandığı ilaçlardır.

Astımlı hastalarda basınç artışının daha sık görüldüğü risk faktörleri vardır:

• fazla ağırlık;
• yaş (50 yıl sonra);
• etkili tedavi olmaksızın astım gelişimi;
• ilaçların yan etkileri.

Bazı risk faktörleri, yaşam tarzı değişiklikleri yaparak ve doktorunuzun ilaç alma önerilerine uyarak ortadan kaldırılabilir.

Hipertansiyon tedavisine zamanında başlayabilmek için astım hastalarının yüksek tansiyon belirtilerini bilmesi gerekir:

1. Güçlü Baş ağrısı.
2. Kafada ağırlık.
3. Kulaklarda gürültü.
4. Mide bulantısı.
5. Genel zayıflık.
6. Sık nabız.
7. Çarpıntı.
8. Terlemek.
9. Ellerin ve ayakların uyuşması.
10. Titreme.
11. Göğüste ağrı.

Hastalığın özellikle şiddetli seyri, astım atağı sırasında konvülsif sendromla komplike hale gelir. Hasta bilincini kaybeder, ölümcül olabilen beyin ödemi gelişebilir.

Bronşiyal astımda hipertansiyon için ilaç seçimi, patolojinin gelişimini neyin tetiklediğine bağlıdır. Doktor, astım ataklarının ne sıklıkta meydana geldiğini ve basınçta bir artış gözlemlendiğini belirlemek için hastayı kapsamlı bir şekilde sorgular.

Olayların gelişimi için iki senaryo vardır:

• Bir astım krizi sırasında kan basıncı yükselir;
• basınç, sürekli yükselen nöbetlere bağlı değildir.

İlk seçenek, hipertansiyon için spesifik tedavi gerektirmez. Saldırıyı ortadan kaldırmak için bir ihtiyaç var. Bunu yapmak için doktor bir anti-astım maddesi seçer, kullanım dozajını ve süresini gösterir. Çoğu durumda, bir spreyle solumak bir saldırıyı durdurabilir, basıncı azaltabilir.

Kan basıncındaki artış, bronşiyal astımın ataklarına ve remisyonuna bağlı değilse, hipertansiyon için bir tedavi yöntemi seçmek gerekir. Bu durumda, ilaçlar, altta yatan astım hastalığının alevlenmesine neden olmayan yan etkilerin varlığı açısından mümkün olduğunca nötr olmalıdır.

Arteriyel hipertansiyon tedavisinde kullanılan birkaç ilaç grubu vardır. Doktor, bronşiyal astımın seyrini zorlaştırmamak için hastanın solunum sistemine zarar vermeyen ilaçları seçer.

Sonuçta, farklı ilaç gruplarının yan etkileri vardır:

1. Beta blokerler bronşlarda doku spazmına neden olur, akciğer ventilasyonu bozulur ve nefes darlığı artar.
2. ACE inhibitörleri (anjiyotensin dönüştürücü enzim), kuru öksürüğe (bunları alan hastaların% 20'sinde görülür), nefes darlığına ve astımlıların durumunu kötüleştirmeye neden olur.
3. Diüretikler kan serumundaki potasyum düzeyinde azalmaya (hipokalemi), kandaki karbondioksitte artışa (hiperkapni) neden olur.
4. Alfa blokerler bronşların histamine duyarlılığını arttırır. Ağızdan alındığında, pratik olarak güvenli ilaçlardır.

Karmaşık tedavide, astım krizini durduran ilaçların hipertansiyonun görünümü üzerindeki etkisini dikkate almak önemlidir. Uzun süreli kullanımı olan bir grup beta-agonist (Berotek, Salbutamol), kan basıncında bir artışa neden olur. Doktorlar, inhale aerosol dozunu artırdıktan sonra bu eğilimi gözlemler. Etkisi altında, kalp hızında bir artışa neden olan miyokard kasları uyarılır.

Hormonal ilaçlar (Metilprednizolon, Prednisolone) almak kan akışının ihlaline neden olur, kan damarlarının duvarlarındaki akışın basıncını arttırır, bu da kan basıncında keskin sıçramalara neden olur. Adenozinerjik ilaçlar (Aminofilin, Eufillin) kalp ritmi bozukluğuna yol açarak basınçta artışa neden olur.

Hipertansiyonu tedavi eden ilaçların bronşiyal astımın seyrini ağırlaştırmaması ve bir atağı ortadan kaldıran ilaçların kan basıncında artışa neden olmaması önemlidir. Entegre bir yaklaşım etkili tedaviyi sağlayacaktır.

Doktorun astım için ilaçları baskıdan seçme kriterleri:

• azalmış hipertansiyon semptomları;
• bronkodilatörler ile etkileşim eksikliği;
• antioksidan özellikler;
• kan pıhtıları oluşturma yeteneğinde azalma;
• antitussif etki eksikliği;
• ilaç kandaki kalsiyum seviyesini etkilememelidir.

Kalsiyum antagonist grubunun hazırlıkları tüm gereksinimleri karşılar. Çalışmalar, bu fonların düzenli kullanımda bile solunum sistemini bozmadığını göstermiştir. Doktorlar karmaşık tedavide kalsiyum kanal blokerleri kullanır.

Bu eylemin iki ilaç grubu vardır:

• dihidropiridin (Felodipin, Nikardipin, Amlodipin);
• dihidropiridin olmayan (Isoptin, Verapamil).

Birinci grubun ilaçları daha sık kullanılır, kalp atış hızını arttırmazlar, bu da önemli bir avantajdır.

Diüretikler (Lasix, Uregit), kardiyoselektif ajanlar (Concor), potasyum tutucu bir ilaç grubu (Triampur, Veroshpiron), diüretikler (Thiazid) de karmaşık tedavide kullanılır.

İlaç seçimi, şekli, dozu, kullanım sıklığı ve kullanım süresi sadece doktor tarafından yapılabilir. Kendi kendine tedavi ciddi komplikasyonların gelişimini tehdit eder.

"Kor pulmonale sendromu" olan astımlılar için tedavi sürecini dikkatlice seçmek gerekir. Doktor, vücudun genel durumunu değerlendirmek için ek teşhis yöntemleri önerir.

Geleneksel tıp, astım ataklarının sıklığını ve kan basıncını düşürmeye yardımcı olan çok çeşitli yöntemler sunar. Şifalı otlar, tentürler, sürtünme, alevlenme sırasında ağrıyı azaltır. Geleneksel tıbbın kullanımı da ilgili hekimle anlaşılmalıdır.

Bronşiyal astımı olan hastalar, doktorun tedavi ve yaşam tarzıyla ilgili tavsiyelerine uyarlarsa arteriyel hipertansiyon gelişimini önleyebilirler:

1. Toksinlerin tüm vücut üzerindeki etkilerini azaltan lokal müstahzarlar ile astım ataklarını rahatlatın.
2. Kalp atış hızı ve kan basıncını düzenli olarak izleyin.
3. Kalp ritmi bozuklukları veya basınçta istikrarlı bir artış yaşarsanız, bir doktora danışın.
4. Patolojilerin zamanında tespiti için yılda iki kez kardiyogram yapın.
5. Kronik hipertansiyon durumunda bakım ilaçları alın.
6. Artan fiziksel efordan, stresten, basınç düşüşlerini provoke etmekten kaçının.
7. Kötü alışkanlıklardan vazgeçin (sigara, astımı ve hipertansiyonu şiddetlendirir).

Bronşiyal astım bir cümle değildir ve arteriyel hipertansiyon gelişiminin doğrudan bir nedeni değildir. Zamanında tanı, semptomları, risk faktörlerini ve yan etkileri dikkate alan doğru bir tedavi süreci ve komplikasyonların önlenmesi astımlı hastaların uzun yıllar yaşamasını sağlayacaktır.

Çeşitli organların eşlik eden hastalıkları ile bronşiyal astım- çeşitli eşzamanlı hastalıklarda bronşiyal astımın klinik seyrinin özellikleri.

Bronşiyal astımlı hastalarda en yaygın olanı alerjik rinit, alerjik rinosinüzopati, vazomotor rinit, nazal ve sinüs polipozisi, arteriyel hipertansiyon, çeşitli endokrin bozuklukları, sinir ve sindirim sistemi patolojileridir.

Bronşiyal astımlı hastalarda arteriyel hipertansiyon varlığı genel olarak bilinen bir gerçektir. Bu hastalıkların birlikte görülme sıklığı giderek artmaktadır. Sistemik arter basıncındaki artıştaki ana faktör, merkezi ve bölgesel hemodinamik bozukluklardır: periferik vasküler dirençte bir artış, beynin nabız kan dolumunda bir azalma, pulmoner dolaşımda hemodinamik bozukluklar. Kronik bronş tıkanıklığına eşlik eden hipoksi ve hiperkapni ile vazoaktif maddelerin (serotonin, katekolaminler ve bunların öncüleri) etkisi kan basıncında artışa katkıda bulunur. Bronşiyal astımda arteriyel hipertansiyonun iki şekli vardır: iyi huylu ve yavaş ilerleyen hipertansiyon (hastaların %25'i) ve semptomatik "pulmojenik" (baskın form, hastaların %75'i). "Pulmojenik" form ile, kan basıncı esas olarak şiddetli bronş tıkanıklığı (saldırı, alevlenme) sırasında yükselir ve bazı hastalarda normlara ulaşmaz ve alevlenme sırasında artar (stabil faz).

Bronşiyal astım sıklıkla endokrin bozukluklarla birleştirilir. Astım semptomları ile kadın genital fonksiyonu arasında bilinen bir ilişki vardır. Kızlarda pubertede, kadınlarda premenopozal dönemde hastalığın şiddeti artar. Bronşiyal astımdan muzdarip kadınlarda, adet öncesi astım sendromu sıklıkla oluşur: adet başlangıcından 2-7 gün önce alevlenme, daha az sıklıkla onunla aynı anda; adetin başlamasıyla birlikte önemli bir rahatlama gelir. Bronşiyal reaktivitede belirgin dalgalanmalar yoktur. Çoğu hastada yumurtalık disfonksiyonu vardır.

Bronşiyal astım, glukokortikosteroidlerin metabolizmasını önemli ölçüde bozan hipertiroidizm ile birleştiğinde şiddetlidir. Addison hastalığının arka planında (nadir bir kombinasyon) özellikle şiddetli bir bronşiyal astım seyri gözlenir. Bazen bronşiyal astım, miksödem ve diabetes mellitus ile birleştirilir (vakaların yaklaşık% 0.1'i).

Bronşiyal astıma çeşitli yapıdaki CNS bozuklukları eşlik eder. Akut aşamada, psikomotor ajitasyon, psikozlar ve koma ile psikotik durumlar gözlenir. Kronik bir seyirde, otonom sinir sisteminin tüm seviyelerindeki değişikliklerle vejetatif distoni oluşur. Astenonörotik sendrom, sinirlilik, yorgunluk, uyku bozukluğu ile kendini gösterir. Vejetatif-vasküler distoni bir dizi belirti ile karakterizedir: avuç içi ve ayakların hiperhidrozu, kırmızı ve beyaz "dermografizm", titreme, sempatoadrenal tipte vejetatif krizler (1 dakikada 34-38 solunum hızı ile ani nefes darlığı , sıcaklık hissi, 1 dakikada 100-120'ye varan taşikardi , kan basıncında 150/80-190/100 mm Hg'ye yükselme, sık bol idrara çıkma, dışkılama dürtüsü). Krizler izole olarak gelişir, subjektif bir boğulma hissi ile astımlı bir atağı taklit eder, ancak akciğerlerde zor bir ekshalasyon ve hırıltı yoktur. Otonomik distoni semptomları bronşiyal astımın başlamasıyla ortaya çıkar ve alevlenmelerine paralel olarak daha sık hale gelir. Otonom disfonksiyon, halsizlik, baş dönmesi, terleme, bayılma ile kendini gösterir ve öksürük, astım atakları, rezidüel semptomlar, hastalığın daha hızlı ilerlemesi ve tedaviye göreceli direnç süresinin uzamasına katkıda bulunur.

Özellikle uzun süreli glukokortikosteroid tedavisi ile hastaların üçte birinde bulunan sindirim sisteminin eşlik eden hastalıkları (pankreatik disfonksiyon, karaciğer fonksiyon bozukluğu, bağırsaklar), bronşiyal astımın seyri üzerinde önemli bir etkiye sahip olabilir.

Eşlik eden hastalıklar bronşiyal astımın seyrini zorlaştırır, tedavisini zorlaştırır ve uygun düzeltme gerektirir. Bronşiyal astımda arteriyel hipertansiyon tedavisinin belirli özellikleri vardır. Sadece boğulma atakları (kararsız faz) sırasında gözlenen "pulmojenik" arteriyel hipertansiyon, antihipertansif ilaçlar kullanılmadan bronş tıkanıklığının ortadan kaldırılmasından sonra normale dönebilir. Stabil arteriyel hipertansiyon vakalarında, karmaşık tedavi hidralazin preparatları, ganglion blokerleri (arpenal, fubromegan, merpanit, temekhin, peitamin), hipotiyazid, veroshpiron (bir aldosteron blokerinin özelliklerine sahiptir, elektrolit bozukluklarını düzeltir) günde 100-150 mg kullanır. üç hafta. Adrenerjik ilaçlar a-bloke edici, özellikle pirroksan etkili olabilir, kalsiyum antagonistleri (korinfar, isoptin) kullanılır.

Ganglioblokerler ve antikolinerjikler astım krizinin nörojenik bileşenlerini etkileyebilir (bronkodilatörlerle birlikte kullanılabilir: arpena veya fubromegan - günde üç kez 0.05 g; halidor - günde üç kez 0.1 g; temehin - günde üç kez 0.001 g ), bronşiyal astımın arteriyel hipertansiyon ve pulmoner hipertansiyon ile bir kombinasyonu ile refleks veya şartlandırılmış refleks yapısının hafif atakları için önerilir. Bu ilaçlar mutlaka tansiyon kontrolü altında kullanılmalıdır; hipotansiyonda kontrendikedirler. Patogenezde nörojenik bileşenin baskın olduğu hastaların tedavisi için, novokain blokajları için çeşitli seçenekler (novokain toleransına tabi), psikoterapi, hipnosuggestif terapi, elektro uyku, refleksoloji ve fizyoterapi kullanılır. Bu yöntemler korku durumunu, nöbetlerin şartlı refleks mekanizmalarını, endişeli ruh halini ortadan kaldırabilir.

Eşlik eden diyabet tedavisi genel kurallara göre yapılır: diyet, antidiyabetik ilaçlar. Aynı zamanda, karbonhidrat metabolizmasının düzeltilmesi için, artan anaerobik glikoliz (hipoglisemik etki mekanizması) nedeniyle altta yatan hastalığın kliniğini ağırlaştırabilen biguanidlerin kullanılması önerilmez.

Özofajit, gastrit, mide ve duodenum ülserlerinin varlığı glukokortikosteroid tedavisini zorlaştırmaktadır. Akut gastrointestinal vakalarda

kanama, parenteral glukokortikosteroid ilaçların kullanılması daha tavsiye edilir, alternatif bir tedavi rejimi tercih edilir. Diabetes mellitus ve peptik ülser ile komplike olan bronşiyal astımı tedavi etmenin en uygun yolu, idame inhale glukokortikosteroid tedavisinin atanmasıdır. Hipertiroidizmde, tiroid hormonlarının fazlalığı oranı önemli ölçüde artırdığından ve ikincisinin metabolik yollarını değiştirdiğinden, artan dozlarda glukokortikosteroid ilaçlarına ihtiyaç duyulabilir. Hipertiroidizm tedavisi bronşiyal astımın seyrini iyileştirir.

Hipertiroidizmin yanı sıra arteriyel hipertansiyon, anjina pektoris ve diğer kardiyovasküler hastalıkların eşlik ettiği durumlarda, B-stimüle edici adrenerjik ilaçların çok dikkatli kullanılması gerekir. Sindirim bezleri işlev bozukluğu olan kişiler için, gıda alerjenlerinin emilimini azaltan ve özellikle gıda alerjilerinin varlığında nefes darlığını azaltmaya yardımcı olabilecek enzim preparatlarının (festal, sindirim, panzinorm) reçete edilmesi tavsiye edilir. Uzun süreli glukokortikosteroid tedavisi sırasında pozitif tüberkülin testi sonuçları olan ve tüberküloz öyküsü olan hastalara profilaktik olarak tüberkülostatik ilaçlar (izoniazid) reçete edilir.

Yaşlı hastalarda adrenerjik B-stimüle edici ilaçlar ve metilksantinlerin kullanımı özellikle koroner aterosklerozda kardiyovasküler sistem üzerindeki yan etkilerinden dolayı istenmeyen bir durumdur. Ayrıca adrenerjik ilaçların bronkodilatör etkisi yaşla birlikte azalır. Bu yaş grubundaki bronşiyal astımlı hastalarda önemli miktarda sıvı balgam salınımı ile, bazı durumlarda diğer bronkodilatörlerden daha etkili olan antikolinerjik ilaçlar yararlıdır. Gonadların androjenik aktivitesinde keskin bir azalma olan bronşiyal astımdan muzdarip yaşlı erkekler için sentetik androjenlerin kullanımına ilişkin öneriler vardır (sustanon-250 - kas içinden 14-20 gün arayla 2 ml, üç ila beş enjeksiyonlar); aynı zamanda remisyon daha hızlı sağlanır ve glukokortikosteroid ilaçların idame dozu azaltılır. Antiplatelet ajanların, özellikle dipiridamol (curantyl) - günde 250300 mg - ve asetilsalisilik asit (kontrendikasyon yokluğunda) - özellikle bronşiyal astımı olan yaşlı hastalarda günde 1.53.0 g kullanmanın tavsiye edilebilirliğine dair göstergeler vardır. kalp patolojisi ile - vasküler sistem. Mikrosirkülasyon bozuklukları ve kanın reolojik özelliklerinde değişiklik olması durumunda, 510 gün boyunca günde 10-20 bin ünite dozda heparin kullanılır.

Üst solunum yollarının eşlik eden patolojisinin tedavisi gerçekleştirilir.

Arteriyel hipertansiyon, bronşiyal astım ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı

Bronşiyal astım ve kronik obstrüktif akciğer hastalıklarında arteriyel hipertansiyon tedavisi için tercih edilen ilaçlar kalsiyum antagonistleri ve A II reseptör blokerleridir.

Bu gibi durumlarda kardiyoselektif beta bloker reçete etme riski genellikle abartılır; küçük ve orta dozlarda bu ilaçlar genellikle iyi tolere edilir. Şiddetli bronkospazm ve beta-bloker reçetelemenin imkansızlığı ile, bunlar, orta dozlarda bronkodilatör bir etkiye sahip olan kalsiyum antagonistleri - yavaş kalsiyum kanallarının blokerleri ile değiştirilir. Bununla birlikte, şiddetli kronik obstrüktif akciğer hastalığında, yüksek dozlarda yavaş kalsiyum kanal blokerleri ventilasyon-perfüzyon oranı bozukluklarını şiddetlendirebilir ve böylece hipoksemiyi artırabilir.

hasta kronik obstrüktif akciğer hastalığı asetilsalisilik asit intoleransı ile, klopidogrel bir antiplatelet ajan olarak reçete edilebilir.

Edebiyat

Arabidze G.G. Belousov Yu.B. Karpov Yu.A. arteriyel hipertansiyon. Hekimler için başvuru kılavuzu. M. 1999.

Karpov Yu.A. Sorokin E.V. Kararlı koroner kalp hastalığı: tedavi stratejisi ve taktikleri. M. 2003.

Preobrazhensky D.V. Batyraliev T.A. Sharoshina I.A. Yaşlı ve yaşlılık sokaklarında kronik kalp yetmezliği. Pratik kardiyoloji. - M. 2005.

Arteriyel hipertansiyonun önlenmesi, teşhisi ve tedavisi. Rus tavsiyeleri. VNOK Uzman Komitesi tarafından geliştirilmiştir. M. 2004.

Kardiyovasküler sistem hastalıklarında rehabilitasyon / Ed. İÇİNDE. Makarova. M. 2010.

İlgili içerik:

Obezite ve hipertansiyon. saatli bomba

Çok sık olarak, fazla kilo sahipleri yüksek tansiyondan muzdariptir. Genel olarak fazla kilolu olmak, diyabet, hipertansiyon, bronşiyal astım ve hatta kanser gibi ciddi hastalıkların mikroplarını barındırdığı için saatli bir bomba gibidir.

Aşırı ürünlerle (yağ) taşan bir organizmada, anormal, agresif kanser hücrelerinin, çok fazla yağ ve az oksijenin - obezite, doku redoks süreçleri ile beslenmesi için tüm koşullar yaratıldığından, tümör büyümesi eğilimi ve olasılığı büyük ölçüde artar. rahatsız! Söylemeye gerek yok, fazla kilolar kalbe acı verir, nefes darlığı, eklemlerde ve omurgada ağrı ve şekil bozuklukları, bağırsaklarda ve karaciğerde şişlikler oluşur. Safra kesesi iltihabı ve içinde "taş" adı verilen her türlü kristalize metabolik atığın birikmesi, obezitenin ortak bir arkadaşıdır.

Tüm söylenenlerden bir şey açıktır: obezite tedavi edilmelidir. Ama nasıl? Kodlama, akupunktur, psişik tedaviden haplara, çeşitli "yağ yakıcılara" kadar birçok "kolay" ve "hoş" tedavi vardır. Ne yazık ki, tüm bu yöntemlerin etkisi bir mekanizmaya dayanmaktadır - vücudun hormonal sistemi, yani endokrin bezleri sistemi (tiroid bezi, pankreas, adrenal bezler, gonadlar) üzerinde bir şekilde etkilemek için. birbirleriyle ve beyinle etkileşime girer (kodlama). Bu ilaçlar, artan çalışmasına neden olur - yağ yakma, daha sonra endokrin bezlerinin işleyişinde rahatsızlıklar, tiroid hastalıklarından cinsel bozukluklara (menstrüel düzensizlikler, iktidarsızlık) ve hatta diyabete kadar çeşitli arızalar.

Tedavinin ilk aylarında kilo veren kişiler yeni hastalıklara yakalanır veya fazla kilolar kısa sürede geri döner ve en önemlisi obeziteye eşlik eden hastalıklar tedavi edilmez. Ancak, halk bilgeliğinin dediği gibi, “bir balık bile zorluk çekmeden bir havuzdan çıkaramazsınız” ve dahası, fazlalıktan kurtulmayacaksınız ve toksinlerin vücudunu kirleteceksiniz: yağ, irin, taşlar, organlarımızı tıkayan, bizi hasta eden ve erken ölen mukus.

Herhangi bir hastalık ancak şu şekilde tedavi edilebilir: doğa kanunlarına uyun ve onlara uyun. Doğayla savaşmak imkansızdır (ve herhangi bir ilacın kullanımı kendi bedeninizle bir mücadeledir), doğayı aldatmak da imkansızdır (aynı zamanda yağ yakıcılar kullanarak hem yemek yiyebilir hem de kilo verebilirsiniz). Doğa sadece itaat edebilir, çünkü bizi kendi yasalarına göre yarattı.

Ve sürekli üzerinde durduğumuz doğanın birinci kanunu yok ediyoruz - bu saflık. Hem teknoloji ve kimya biçiminde çok rahatsız olan dış çevrenin hem de iç ortamın, yani organizmanın kendisinin saflığı. Bu arada, bu saflık sürekli olarak vücudun kendisini gözlemlemeye çalışıyor. Vücudu uygunsuz ve aşırı yiyeceklerle ağır bir şekilde kirletmemize rağmen. Daha sonra karaciğeri kullanarak kanı ve hayati organları dikkatlice temizleriz, bu dev filtre, tüm zehirleri ve toksinleri yağ dokusunda biriktirir, bu yüzden yağın bir cüruf sump olduğu söylenir.

Tüm bunlarla hipertansiyonun ne ilgisi var? En doğrudan: cüruflu böbrekler, daha az gereksiz toksik metabolik ürünleri onlara geçirmek için kendi kan damarlarının spazmı ile reaksiyona girmeye başlar. Aynı zamanda, renin salınmaya başlar ve tüm organizmanın damarlarının kalıcı bir spazmına neden olur. İşte gidiyor: diyastolik basınç yükseldi. Ve kanı bu sıkıştırılmış damarlardan tüm organlara hala itmek ve içlerinde kan besleme bozukluklarına neden olmamak için, kalp çift ve üçlü yüklerle çalışmaya zorlanır, çok çalışır, böylece sistolik kan basıncı yükselir - 200 ve üstüne ulaşır ( normal - 120 adet). Ancak sonuçta, baskı sadece obezlerde değil, daha az sıklıkla da olsa zayıf insanlarda da artar. Evet, bağırsakların ve pankreasın çalışması bozulursa ve dolayısıyla alınan yiyecekleri özümseme yeteneği bozulursa. Ancak pankreas ve bağırsaklar iyi çalışmıyor çünkü kendileri de vücut dokularının çürüme ürünleriyle kontamine olmuş durumda. Bu gereksiz, çok zehirli ürünlerden arındırıldıklarında, hem bağırsakların hem de böbreklerin çalışması geri yüklenir ve ince (ve dolu) normal kilo ve normal kan basıncı kazanır.

Evet, gerçek mucizeler ancak doğayla, yani doğal tedaviyle yapılabilir.

Şimdi ilaçla değil doğayla tedavi edenler hakkında birkaç söz: Hasta Z.T. 62 yaşında, 125 kg ağırlığında ve 220/110 tansiyonla tedaviye başladı. 6 aylık tedavi boyunca ağırlığı 80 kg'a düştü, kan basıncı tamamen normale döndü. Giymekten hayata tamamen değişti. Şimdi bu, ölmek üzere olan hasta, yaşlı bir kadın değil, genç, neşeli, iyimserlik dolu, “50 kilo verdim ve 30 yaş daha genç görünüyordum ve gittim. balo salonu dans grubuna.

68 yaşındaki hasta Barannikova OI, 50 yıldır baş ağrısı ve yüksek tansiyondan muzdaripti. Tedavinin başlamasından bir ay sonra baş ağrıları tamamen durdu, iki ay sonra tansiyonu normale döndü ve dört ay sonra sedef hastalığından tamamen kurtuldu.

Smirnov A. I.'nin ağırlığı 138 kg, kan basıncı 230/120 idi. Düzenli olarak yılda 2-3 ders doğal tedavi aldı, bir yıl içinde ağırlık 75 kg'a düştü ve kan basıncı tamamen normal ve stabil hale geldi.

Ve bunun gibi birçok örnek var. Doğal şifa sihirli şifa değildir. Beş veya yirmi yıl hasta olsan, bir haftada veya bir ayda şifa bulamazsın. Azim ve azim ile doğanın güçlerine olan inancınız gerekir.

Bronşiyal astıma sıklıkla yüksek tansiyon eşlik eder. Bu kombinasyon, her iki hastalığın seyrinin olumsuz bir prognostik işaretine atıfta bulunur. Çoğu astım ilacı, hipertansiyonun seyrini kötüleştirir ve tedavi yapılırken dikkate alınması gereken ters reaksiyonlar gözlenir.

Bu makalede okuyun

Bronşiyal astım ve hipertansiyonun ortaya çıkması için ortak önkoşulları yoktur - farklı risk faktörleri, hasta popülasyonu, gelişim mekanizmaları. Sık görülen ortak hastalık seyri, bu fenomenin modellerini incelemek için bir fırsat haline geldi. Astımlılarda sıklıkla kan basıncını artıran koşullar bulunmuştur:

• yaşlılık yaşı;
• obezite;
• dekompanse astım;
• hipertansiyon şeklinde yan etkisi olan ilaçlar almak.

Bronşiyal astımın arka planına karşı hipertansiyon seyrinin özellikleri, serebral ve koroner dolaşım bozuklukları, kardiyopulmoner yetmezlik şeklinde artan komplikasyon riskidir. Astımlıların geceleri yeterli baskıya sahip olmaması özellikle tehlikelidir ve bir atak sırasında, hipertansif kriz şeklinde durumda keskin bir bozulma olabilir.

Sistemik hipertansiyon oluşumunu açıklayan mekanizmalardan biri, vazokonstriktör bileşiklerinin kana salınmasına neden olan bronkospazm nedeniyle yetersiz oksijen kaynağı olmasıdır. Uzun bir astım seyri ile arter duvarı hasar görür. Bu, iç zarın işlev bozukluğu ve damarların artan sertliği şeklinde kendini gösterir.

Kardiyak astım için acil bakım hakkında daha fazla bilgiyi buradan okuyun.

Hipertansiyon ve bronşiyal astım kombinasyonu olan hastaları tedavi etmenin karmaşıklığı, tedavileri için çoğu ilacın bu patolojilerin seyrini kötüleştiren yan etkilere sahip olması gerçeğinde yatmaktadır.

Astımda beta-agonistlerin uzun süreli kullanımı kan basıncında sabit bir artışa neden olur. Bu nedenle, örneğin, astım hastaları tarafından çok sık kullanılan Berotek ve Salbutamol, yalnızca düşük dozlarda bronşiyal beta reseptörleri üzerinde seçici bir etkiye sahiptir. Bu aerosollerin inhalasyon dozunun veya sıklığının artmasıyla kalp kasında bulunan reseptörler de uyarılır.

Bu, kasılmaların ritmini hızlandırır ve kalp debisini artırır. Sistolik kan basıncı yükselir ve diyastolik basınç düşer. Yüksek nabız tansiyonu, ani taşikardi ve atak sırasında stres hormonlarının salınması önemli bir dolaşım bozukluğuna yol açar.

Şiddetli bronşiyal astım için reçete edilen kortikosteroid grubundan hormonal preparatların yanı sıra kalp ritmi bozukluklarına yol açan Eufillin, hemodinamik üzerinde olumsuz bir etkiye sahiptir.

Bu nedenle, bronşiyal astım varlığında hipertansiyon tedavisi için belirli grupların ilaçları reçete edilir.

Bildiğiniz gibi hemen hemen her insanda kan basıncı yaşla birlikte artar. Bununla birlikte, astımlılar için hipertansiyon varlığı kötü bir prognostik işarettir. Bu tür hastalar özel ilgiye ve dikkatle planlanmış ilaç tedavisine ihtiyaç duyarlar.

Her iki hastalığın da patogenetik olarak ilişkisiz olmasına rağmen, astımda kan basıncının oldukça sık yükseldiği bulunmuştur.

Bazı astımlılar hipertansiyon geliştirme riski altındadır, yani insanlar:

• Yaşlılık.
• Artan vücut ağırlığı ile.
• Şiddetli, kontrolsüz astım ile.
• Hipertansiyonu provoke eden ilaçlar almak.

Doktorlar ikincil hipertansiyonu ayrı ayrı ayırt eder. Nominal bu yüksek tansiyon şekli bronşiyal astımı olan hastalarda daha yaygındır. Bunun nedeni hastalarda kronik kor pulmonale oluşumudur. Bu patolojik durum, pulmoner dolaşımdaki hipertansiyon nedeniyle gelişir ve bu da hipoksik vazokonstriksiyona yol açar.

Bununla birlikte, bronşiyal astıma nadiren pulmoner arterlerde ve damarlarda sürekli bir basınç artışı eşlik eder. Bu nedenle astımlılarda kronik kor pulmonale nedeniyle sekonder hipertansiyon geliştirme seçeneği, ancak eşlik eden bir kronik akciğer hastalığı (örneğin obstrüktif hastalık) varsa mümkündür.

Nadiren bronşiyal astım, çoklu doymamış araşidonik asit sentezindeki bozukluklara bağlı olarak sekonder hipertansiyona yol açar. Ancak bu tür hastalarda hipertansiyonun en sık nedeni, altta yatan hastalığın semptomlarını ortadan kaldırmak için uzun süre kullanılan ilaçlardır.

Bu ilaçlar sempatomimetikler ve kortikosteroidleri içerir. Dolayısıyla yüksek dozlarda oldukça sık kullanılan Fenoterol ve Salbutamol, miyokardın oksijen ihtiyacını artırarak kalp atım hızını ve buna bağlı olarak hipoksiyi artırabilir.

Astım krizinin basınçta geçici bir artışa neden olabileceğini hatırlamakta fayda var. Bu durum hasta için hayati tehlike arz eder, çünkü artan intratorasik basınç ve üst ve alt vena kavadaki durgunluğun arka planına karşı, servikal damarların şişmesi ve pulmoner emboli benzeri bir klinik tablo sıklıkla gelişir.

Böyle bir durum, özellikle acil tıbbi müdahale olmadan ölüme yol açabilir. Ayrıca, yüksek tansiyonun eşlik ettiği bronşiyal astım, beyin ve koroner dolaşımdaki bozuklukların veya kardiyopulmoner yetmezliklerin gelişmesi için tehlikelidir.

Terapi prensipleri

Daha önce de belirtildiği gibi, bronşiyal astım, yanlış seçilmiş bazı antihipertansif ilaçların arka planına karşı ilerleyebilir.

Bunlar şunları içerir:

• Beta blokerler. Bronş tıkanıklığını, hava yolu reaktivitesini artıran ve sempatomimetiklerin terapötik etkisini azaltan bir grup ilaç. Bu nedenle, ilaçlar bronşiyal astımın seyrini ağırlaştırır. Şu anda, seçici beta blokerlerin (Atenolol, Tenoric) küçük dozlarda kullanılmasına izin verilmektedir, ancak yalnızca kesinlikle endikasyonlara göre.
• Bazı idrar söktürücüler. Astımlılarda bu ilaç grubu, solunum yetmezliğinin ilerlemesine yol açan hipokalemiye neden olabilir. Diüretiklerin beta-2-agonistleri ve sistemik glukokortikosteroidler ile birlikte kullanımının yalnızca istenmeyen potasyum atılımını arttırdığına dikkat edilmelidir. Ayrıca, bu ilaç grubu kanın pıhtılaşmasını artırabilir, metabolik alkaloza neden olabilir, bunun sonucunda solunum merkezi engellenir ve gaz değişim göstergeleri bozulur.
• ACE inhibitörleri. Bu ilaçların etkisi, bradikinin metabolizmasında değişikliklere neden olur, akciğer parankimindeki anti-inflamatuar maddelerin içeriğini arttırır (madde P, nörokinin A). Bu bronkokonstriksiyona ve öksürüğe yol açar. Bunun ACE inhibitörlerinin atanması için mutlak bir kontrendikasyon olmamasına rağmen, tedavide tercih hala başka bir ilaç grubuna verilmektedir.

Kullanırken dikkat edilmesi gereken bir diğer ilaç grubu da alfa blokerlerdir (Physiotens, Ebrantil). Yapılan araştırmalara göre bronşların histamine duyarlılığını artırabildiği gibi bronşiyal astımı olan hastalarda nefes darlığını da artırabilirler.

Bronşiyal astımda halen hangi antihipertansif ilaçların kullanılmasına izin verilmektedir?

Birinci basamak ilaçlar, kalsiyum antagonistlerini içerir. Dihidropidik olmayan ve dihidropidik olarak ayrılırlar. Birinci grup, kalp hızını artırma yetenekleri nedeniyle, eşlik eden konjestif kalp yetmezliği varlığında astımlılarda daha az kullanılan Verapamil ve Diltiazem'i içerir.

Dihidropiridin kalsiyum antagonistleri (Nifedipin, Nikardipin, Amlodipin) bronşiyal astım için en etkili antihipertansif ilaçlardır. Arterin lümenini genişletir, endotelinin işlevini iyileştirir ve içinde aterosklerotik plakların oluşumunu engeller. Solunum sistemi tarafında - bronşların açıklığını iyileştirin, reaktivitelerini azaltın. En iyi terapötik etki, bu ilaçlar tiyazid diüretiklerle birleştirildiğinde elde edildi.

Bununla birlikte, hastanın eşlik eden ciddi kardiyak aritmileri (atriyoventriküler blok, şiddetli bradikardi) olduğu durumlarda, kalsiyum antagonistlerinin kullanılması yasaktır.

Astımda yaygın olarak kullanılan diğer bir antihipertansif ilaç grubu, anjiyotensin II reseptör antagonistleridir (Cozaar, Lorista). Özelliklerinde ACE inhibitörlerine benzerler, ancak ikincisinden farklı olarak bradikinin metabolizmasını etkilemezler ve bu nedenle öksürük gibi hoş olmayan bir semptoma neden olmazlar.

Bronşiyal astım, bronşiyal lümenin obstrüktif bozukluklarında (yani, daha basit bir şekilde, hava yolu lümeninin daralmasında) ve birçok hücresel elementte kendini gösteren, bulaşıcı-alerjik bir yapıya sahip solunum sisteminin kronik bir hastalığıdır. Bu süreçte çok farklı bir doğa yer alır, çok sayıda aracıyı - tüm bu fenomenlerin ve sonuç olarak astım ataklarının temel nedeni olan biyolojik olarak aktif maddeler - dışarı atar.

Kronik kor pulmonale, kalbin kendisinde ve kan damarlarında bir takım değişikliklerle karakterize edilen patolojik bir durumdur (en temel olanı sağ ventrikül hipertrofisi ve vasküler değişikliklerdir). Bu esas olarak pulmoner dolaşımın hipertansiyonundan kaynaklanmaktadır. Ayrıca, bir süre sonra, ikincil nitelikteki arteriyel hipertansiyon gelişir (yani, nedeni güvenilir bir şekilde bilinen basınçta bir artış). Bronşiyal astımdaki baskı, oluşumunun nedenleri ve bu fenomenin sonuçları ile ilgili soru her zaman alakalı olmuştur.

Astımla birlikte başka hastalıklar da ortaya çıkar: alerjiler, rinit, sindirim sistemi hastalıkları ve hipertansiyon. Astımlılar için özel baskı hapları var mı ve hastalar solunum problemlerine neden olmamak için ne içebilir? Bu sorunun cevabı birçok faktöre bağlıdır: nöbetlerin nasıl ilerlediği, ne zaman başladığı ve onları neyin kışkırttığı. Doğru tedaviyi reçete etmek ve ilaçları seçmek için hastalıkların seyrinin tüm nüanslarını doğru bir şekilde belirlemek önemlidir.

Bronşiyal astım ve hipertansiyon

Bir dizi eşlik eden hastalık, altta yatan patolojinin ilaç tedavisinin düzeltilmesini gerektirir. Bronşiyal astımda arteriyel hipertansiyon oldukça yaygın bir durumdur. Bu nedenle, bu hastalıkların kombine seyrinde hangi ilaçların kontrendike olduğunu doktorun ve hastanın bilmesi önemlidir. Basit kurallara uymak, komplikasyonlardan kaçınmaya ve hastanın hayatını kurtarmaya yardımcı olacaktır.

Bronşiyal astım ve kronik obstrüktif akciğer hastalıklarında arteriyel hipertansiyon tedavisi için tercih edilen ilaçlar kalsiyum antagonistleri ve A II reseptör blokerleridir.

Bu gibi durumlarda kardiyoselektif beta bloker reçete etme riski genellikle abartılır; küçük ve orta dozlarda bu ilaçlar genellikle iyi tolere edilir. Şiddetli bronkospazm ve beta-bloker reçetelemenin imkansızlığı ile, bunlar, orta dozlarda bronkodilatör bir etkiye sahip olan kalsiyum antagonistleri - yavaş kalsiyum kanallarının blokerleri ile değiştirilir.

Asetilsalisilik asit intoleransı olan kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalara antiplatelet ajan olarak klopidogrel reçete edilebilir.

Edebiyat

Arabidze G.G. Belousov Yu.B. Karpov Yu.A. arteriyel hipertansiyon. Hekimler için başvuru kılavuzu. M. 1999.

Karpov Yu.A. Sorokin E.V. Kararlı koroner kalp hastalığı: tedavi stratejisi ve taktikleri. M. 2003.

Preobrazhensky D.V. Batyraliev T.A. Sharoshina I.A. Yaşlı ve yaşlılık sokaklarında kronik kalp yetmezliği. Pratik kardiyoloji. - M. 2005.

Arteriyel hipertansiyonun önlenmesi, teşhisi ve tedavisi. Rus tavsiyeleri. VNOK Uzman Komitesi tarafından geliştirilmiştir. M. 2004.

Kardiyovasküler sistem hastalıklarında rehabilitasyon / Ed. İÇİNDE. Makarova. M. 2010.

Pulmoner hipertansiyon teorisi, bronşiyal astımda hipotansiyon gelişimini, astımlılarda ataklar sırasında meydana gelen oksijen eksikliği (hipoksi) ile ilişkilendirir. Komplikasyonların oluşma mekanizması nedir?

1. Oksijen eksikliği, otonom sinir sisteminin tonunda bir artışa neden olan vasküler reseptörleri uyandırır.
2. Nöronlar vücuttaki tüm süreçlerin aktivitesini arttırır.
3. Adrenal bezlerde (aldosteron) üretilen hormon miktarı artar.
4. Aldosteron, arter duvarlarının artan uyarılmasına neden olur.

Bu süreç kan basıncında keskin bir artışa neden olur. Veriler, bronşiyal astım atakları sırasında yürütülen klinik çalışmalarla doğrulanmıştır.

Uzun bir hastalık dönemi ile, astım güçlü ilaçlarla tedavi edildiğinde, bu, kalbin çalışmasında rahatsızlıklara neden olur. Sağ ventrikül normal şekilde çalışmayı durdurur. Bu komplikasyona kor pulmonale sendromu denir ve arteriyel hipertansiyon gelişimini tetikler.

Bronşiyal astım tedavisinde kullanılan hormonal ajanlar kritik durumda yardımcı olmak için de hastalarda baskıyı artırmaktadır. Glukokortikoid enjeksiyonları veya sık kullanılan oral ilaçlar endokrin sistemini bozar. Sonuç hipertansiyon, diyabet, osteoporoz gelişimidir.

Bronşiyal astım kendi başına arteriyel hipertansiyona neden olabilir. Hipertansiyon gelişiminin ana nedeni, astım hastalarının atakları hafifletmek için kullandığı ilaçlardır.

Astımlı hastalarda basınç artışının daha sık görüldüğü risk faktörleri vardır:

• fazla ağırlık;
• yaş (50 yıl sonra);
• etkili tedavi olmaksızın astım gelişimi;
• ilaçların yan etkileri.

Bazı risk faktörleri, yaşam tarzı değişiklikleri yaparak ve doktorunuzun ilaç alma önerilerine uyarak ortadan kaldırılabilir.

Hipertansiyon tedavisine zamanında başlayabilmek için astım hastalarının yüksek tansiyon belirtilerini bilmesi gerekir:

1. Güçlü Baş ağrısı.
2. Kafada ağırlık.
3. Kulaklarda gürültü.
4. Mide bulantısı.
5. Genel zayıflık.
6. Sık nabız.
7. Çarpıntı.
8. Terlemek.
9. Ellerin ve ayakların uyuşması.
10. Titreme.
11. Göğüste ağrı.

Karpov Yu.A. Sorokin E.V.

RKNPK Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı, Moskova

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), kronik, yavaş ilerleyen bir hastalıktır. bronş ağacının geri döndürülemez veya kısmen geri döndürülebilir (bronkodilatörlerin kullanımı veya başka bir tedavi ile) tıkanması ile karakterize edilir. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı yetişkin popülasyonda yaygındır ve sıklıkla arteriyel hipertansiyon (AH) ile birleştirilir. KOAH şunları içerir:

• Bronşiyal astım
• kronik bronşit
• amfizem
• bronşektazi

KOAH'ın arka planına karşı hipertansiyon tedavisinin özellikleri çeşitli faktörlerden kaynaklanmaktadır.

1) Bazı antihipertansif ilaçlar, küçük ve orta bronşların tonunu artırabilir, böylece akciğer ventilasyonunu kötüleştirir ve hipoksemiyi şiddetlendirir. KOAH'ta bu ajanlardan kaçınılmalıdır.

2) Uzun bir KOAH öyküsü olan kişilerde "kor pulmonale" semptom kompleksi oluşur. Bu durumda bazı antihipertansif ilaçların farmakodinamiği değişir, bu da hipertansiyonun seçimi ve uzun süreli tedavisi sırasında dikkate alınmalıdır.

3) Bazı durumlarda KOAH'ın ilaç tedavisi, seçilen antihipertansif tedavinin etkinliğini önemli ölçüde değiştirebilir.

Fizik muayene ile kor pulmonale tanısı koymak zordur, çünkü muayene sırasında tespit edilen bulguların çoğu (juguler venlerin nabzı, triküspit kapak üzerinde sistolik üfürüm ve pulmonik kapak üzerinde 2. kalp sesinin artması) duyarsız veya spesifik olmayan.

Kor pulmonale tanısında EKG, radyografi, floroskopi, radyoizotop ventrikülografi, talyum izotoplu miyokard sintigrafisi kullanılır, ancak en bilgilendirici, ucuz ve basit tanı yöntemi Doppler taramalı ekokardiyografidir. Bu yöntemi kullanarak, sadece kalbin bölümlerindeki ve kapak aparatındaki yapısal değişiklikleri tespit etmek değil, aynı zamanda pulmoner arterdeki kan basıncını da oldukça doğru bir şekilde ölçmek mümkündür. Kor pulmonale'nin EKG bulguları Tablo 1'de listelenmiştir.

KOAH'a ek olarak, "kor pulmonale" semptom kompleksinin bir dizi başka nedenden kaynaklanabileceğini hatırlamak önemlidir (uyku apne sendromu, primer pulmoner hipertansiyon, omurga, göğüs, solunum kasları ve diyafram hastalıkları ve yaralanmaları, pulmoner arterin küçük dallarının tekrarlanan tromboembolizmi, şiddetli obezite göğüs, vb.), dikkate alınması bu makalenin kapsamı dışındadır.

"Kor pulmonale"nin temel yapısal ve işlevsel özellikleri:

• Sağ ventrikül ve sağ atriyumun miyokardiyal hipertrofisi
• Sağ kalbin hacim genişlemesi ve aşırı hacim yüklenmesi
• Sağ kalp ve pulmoner arterlerde artan sistolik basınç
• Yüksek kalp debisi (erken)
• Atriyal ritim bozuklukları (ekstrasistol, taşikardi, daha az sıklıkla - atriyal fibrilasyon)
• Triküspit kapak yetmezliği, daha sonra pulmonik kapak yetmezliği
• Sistemik dolaşımda kalp yetmezliği (daha sonraki aşamalarda).

"Kor pulmonale" sendromunda miyokardın yapısal ve fonksiyonel özelliklerindeki değişiklikler, yüksek tansiyonu düzeltmek için kullanılanlar da dahil olmak üzere, genellikle ilaçlara "paradoksal" reaksiyonlara yol açar. Özellikle kor pulmonale'nin sık görülen belirtilerinden biri kardiyak aritmiler ve iletim bozukluklarıdır (sinoatriyal ve atriyoventriküler blokajlar, taşi- ve bradiaritmiler).

b-blokerler

β2-adrenerjik reseptörlerin blokajı, orta ve küçük bronşların spazmına neden olur. Akciğer ventilasyonunun bozulması hipoksemiye neden olur ve klinik olarak artan dispne ve artan solunum ile kendini gösterir. Seçici olmayan β-blokerler (propranolol, nadolol) β2-adrenerjik reseptörleri bloke eder, bu nedenle KOAH'ta kural olarak kontrendikedirler, kardiyoselektif ilaçlar (bisoprolol, betaksolol, metoprolol) bazı durumlarda (eş zamanlı şiddetli anjina pektoris, şiddetli taşiaritmi) ) EKG ve klinik durumun yakından izlenmesi altında küçük dozlarda reçete edilmelidir (Tablo 2).

Bisoprolol (Concor), Rusya'da kullanılan β-blokerler arasında en yüksek kardiyoselektifliğe (Tablo 2'de listelenen ilaçlarla karşılaştırma dahil) sahiptir. Son çalışmalar, atenolole kıyasla kronik obstrüktif bronşitte güvenlik ve etkinlik açısından Concor'un önemli bir avantajı olduğunu göstermiştir.

Ek olarak, hipertansiyon ve eşlik eden bronşiyal astımı olan bireylerde atenolol ve bisoprololün etkinliğinin kardiyovasküler sistemin durumunu (kalp hızı, kan basıncı) ve bronş tıkanıklığı göstergeleri (FEV1. VC, vb.) .) bisoprololün avantajını gösterdi. Bisoprolol alan hasta grubunda, diyastolik kan basıncında önemli bir düşüşe ek olarak, ilacın solunum yollarının durumu üzerinde hiçbir etkisi olmazken, plasebo ve atenolol grubunda hava yolu direncinde bir artış tespit edildi.

Dahili sempatomimetik aktiviteye sahip β-blokerler (pindolol, asebutolol) bronşiyal ton üzerinde daha az etkiye sahiptir, ancak hipotansif etkinlikleri düşüktür ve arteriyel hipertansiyonda prognostik yararı kanıtlanmamıştır. Bu nedenle, hipertansiyon ve KOAH ile birleştirildiğinde, randevuları yalnızca bireysel endikasyonlara göre ve sıkı kontrol altında doğrulanır.

Arteriyel hipertansiyonda doğrudan vazodilatatör özellikleri (karvedilol) ile b-AB ve endotelyal nitrik oksit sentezi (nebivolol) indükleyicisi özellikleri ile b-AB'nin kullanımı ve ayrıca bu ilaçların solunum üzerindeki etkisi daha az çalışılmıştır. kronik akciğer hastalıkları.

Patolojiler arasındaki bağlantı nerede?

Bronşiyal astım, bronkospazmın eşlik ettiği üst solunum yollarının kronik bir iltihabıdır. Bu hastalıktan muzdarip hastalar genellikle otonomik işlev bozukluklarına sahiptir. Ve ikincisi bazı durumlarda arteriyel hipertansiyonun nedeni olur. Bu nedenle her iki hastalık da patojenik olarak ilişkilidir.

Ek olarak, kan basıncındaki bir artış, vücudun oksijen eksikliğinden muzdarip olduğu ve daha küçük bir miktarda daralmış bir hava yolu yoluyla akciğerlere giren bronşiyal astımın bir belirtisidir. Hipoksiyi telafi etmek için, kardiyovasküler sistem kan dolaşımındaki basıncı arttırır, organlara ve sistemlere gerekli miktarda oksijenli kan sağlamaya çalışır.

Bilim Haberleri

ABD'de en hafif tüfek AR-15'i topladı

Amerikan silah mağazası Guns (amp)amp uzmanları; Taktikler, AR-15 kendinden yüklemeli tüfeğin en hafif versiyonunu bir araya getirmeyi başardı. Ortaya çıkan silahın kütlesi sadece 4,5 pound (2,04 kilogram). Karşılaştırma için, standart bir seri AR-15'in kütlesi, üreticiye ve versiyona bağlı olarak ortalama 3,1 kilogramdır.

Değişken sertlikte oluşturulan robotik parmaklar

Berlin Teknik Üniversitesi'ndeki araştırmacılar, değişken sertliğe sahip bir aktüatör geliştirdiler. Çalışmanın sonuçları ICRA 2015 konferansında gösterildi, raporun metni üniversitenin web sitesinde yayınlandı.

Norveçli özel araştırma kuruluşu SINTEF'ten bilim adamları, zayıf X ışınları kullanarak çiğ etin kalitesini test etmek için bir teknoloji yarattılar. Yeni tekniğin bir basın açıklaması gemini.no'da yayınlandı.

• Solunum yolu hastalıkları olan kişilerin %35'i hipertansiyondan muzdariptir;
• ataklar sırasında (alevlenmeler), basınç artar ve remisyon döneminde normalleşir.

Bronşiyal astımda arteriyel hipertansiyon, neyin sebep olduğuna bağlı olarak tedavi edilir. Bu nedenle, hastalığın seyrini ve onu neyin tetiklediğini anlamak önemlidir. Astım krizi sırasında basınç yükselebilir. Bu durumda, bir inhalatör, astım atağını durduran ve baskıyı azaltan her iki semptomun da giderilmesine yardımcı olacaktır.

Doktor, hastanın sağ kalp ventrikülünün normal şekilde çalışamadığı bir hastalık olan "kor pulmonale" sendromu geliştirme olasılığını göz önünde bulundurarak doktor tarafından basınç için uygun bir ilaç seçilir. Astım için hormonal ilaçların kullanımı ile hipertansiyon provoke edilebilir. Doktor, hastalığın seyrinin doğasını izlemeli ve doğru tedaviyi reçete etmelidir.

Bronşiyal astım hastalarda hipertansiyona neden olur mu yoksa bu iki paralel hastalık birbirinden bağımsız mı gelişiyor? Modern tıp, patolojilerin ilişkisi konusunda iki karşıt görüşe sahiptir.

Bazı doktorlar, yüksek tansiyonlu - pulmoner hipertansiyonlu astımlılarda ayrı bir tanı koyma ihtiyacından bahseder.

Doktorlar, patolojiler arasındaki doğrudan nedensel ilişkilere işaret ediyor:

• Astımlıların %35'i arteriyel hipertansiyon geliştirir;
• astım krizi sırasında kan basıncı keskin bir şekilde yükselir;
• basıncın normalleşmesine astımlı durumdaki bir iyileşme (atak yokluğu) eşlik eder.

Bu teorinin taraftarları, astımın, basınçta istikrarlı bir artışa neden olan kronik kor pulmonale gelişiminde ana faktör olduğunu düşünmektedir. İstatistiklere göre, bronşiyal atak geçiren çocuklarda böyle bir tanı çok daha sık görülür.

İkinci grup doktorlar, iki hastalık arasındaki bağımlılık ve bağlantının yokluğundan bahseder. Hastalıklar birbirinden ayrı gelişir, ancak varlığı tanıyı, tedavinin etkinliğini ve ilaçların güvenliğini etkiler.

Bronşiyal astım ve hipertansiyon arasında bir ilişki olup olmadığına bakılmaksızın, doğru tedavi yolunu seçmek için patolojilerin varlığı dikkate alınmalıdır. Birçok tansiyon hapı astım hastalarında kontrendikedir.

Sonuçta, farklı ilaç gruplarının yan etkileri vardır:

1. Beta blokerler bronşlarda doku spazmına neden olur, akciğer ventilasyonu bozulur ve nefes darlığı artar.
2. ACE inhibitörleri (anjiyotensin dönüştürücü enzim), kuru öksürüğe (bunları alan hastaların% 20'sinde görülür), nefes darlığına ve astımlıların durumunu kötüleştirmeye neden olur.
3. Diüretikler kan serumundaki potasyum düzeyinde azalmaya (hipokalemi), kandaki karbondioksitte artışa (hiperkapni) neden olur.
4. Alfa blokerler bronşların histamine duyarlılığını arttırır. Ağızdan alındığında, pratik olarak güvenli ilaçlardır.

Karmaşık tedavide, astım krizini durduran ilaçların hipertansiyonun görünümü üzerindeki etkisini dikkate almak önemlidir. Uzun süreli kullanımı olan bir grup beta-agonist (Berotek, Salbutamol), kan basıncında bir artışa neden olur. Doktorlar, inhale aerosol dozunu artırdıktan sonra bu eğilimi gözlemler. Etkisi altında, kalp hızında bir artışa neden olan miyokard kasları uyarılır.

Hormonal ilaçlar (Metilprednizolon, Prednisolone) almak kan akışının ihlaline neden olur, kan damarlarının duvarlarındaki akışın basıncını arttırır, bu da kan basıncında keskin sıçramalara neden olur. Adenozinerjik ilaçlar (Aminofilin, Eufillin) kalp ritmi bozukluğuna yol açarak basınçta artışa neden olur.

• azalmış hipertansiyon semptomları;
• bronkodilatörler ile etkileşim eksikliği;
• antioksidan özellikler;
• kan pıhtıları oluşturma yeteneğinde azalma;
• antitussif etki eksikliği;
• ilaç kandaki kalsiyum seviyesini etkilememelidir.

Kalsiyum antagonist grubunun hazırlıkları tüm gereksinimleri karşılar. Çalışmalar, bu fonların düzenli kullanımda bile solunum sistemini bozmadığını göstermiştir. Doktorlar karmaşık tedavide kalsiyum kanal blokerleri kullanır.

Bu eylemin iki ilaç grubu vardır:

• dihidropiridin (Felodipin, Nikardipin, Amlodipin);
• dihidropiridin olmayan (Isoptin, Verapamil).

Birinci grubun ilaçları daha sık kullanılır, kalp atış hızını arttırmazlar, bu da önemli bir avantajdır.

Diüretikler (Lasix, Uregit), kardiyoselektif ajanlar (Concor), potasyum tutucu bir ilaç grubu (Triampur, Veroshpiron), diüretikler (Thiazid) de karmaşık tedavide kullanılır.

İlaç seçimi, şekli, dozu, kullanım sıklığı ve kullanım süresi sadece doktor tarafından yapılabilir. Kendi kendine tedavi ciddi komplikasyonların gelişimini tehdit eder.

"Kor pulmonale sendromu" olan astımlılar için tedavi sürecini dikkatlice seçmek gerekir. Doktor, vücudun genel durumunu değerlendirmek için ek teşhis yöntemleri önerir.

Geleneksel tıp, astım ataklarının sıklığını ve kan basıncını düşürmeye yardımcı olan çok çeşitli yöntemler sunar. Şifalı otlar, tentürler, sürtünme, alevlenme sırasında ağrıyı azaltır. Geleneksel tıbbın kullanımı da ilgili hekimle anlaşılmalıdır.

Terapi prensipleri

Bronşiyal astımda hipertansiyon için ilaç seçimi, patolojinin gelişimini neyin tetiklediğine bağlıdır. Doktor, astım ataklarının ne sıklıkta meydana geldiğini ve basınçta bir artış gözlemlendiğini belirlemek için hastayı kapsamlı bir şekilde sorgular.

Olayların gelişimi için iki senaryo vardır:

• Bir astım krizi sırasında kan basıncı yükselir;
• basınç, sürekli yükselen nöbetlere bağlı değildir.

İlk seçenek, hipertansiyon için spesifik tedavi gerektirmez. Saldırıyı ortadan kaldırmak için bir ihtiyaç var. Bunu yapmak için doktor bir anti-astım maddesi seçer, kullanım dozajını ve süresini gösterir. Çoğu durumda, bir spreyle solumak bir saldırıyı durdurabilir, basıncı azaltabilir.

Kan basıncındaki artış, bronşiyal astımın ataklarına ve remisyonuna bağlı değilse, hipertansiyon için bir tedavi yöntemi seçmek gerekir. Bu durumda, ilaçlar, altta yatan astım hastalığının alevlenmesine neden olmayan yan etkilerin varlığı açısından mümkün olduğunca nötr olmalıdır.

KOMBİNE PATOLOJİ (BRONŞİYAL ASTIM VE ARTERYAL HİPERTANSİYON) OLAN HASTALARIN YÖNETİMİNDE EĞİTİM PROGRAMLARININ ROLÜ

Artmış sistolik ve diyastolik kan basıncının nedeni, periferik damarların direncinde bir artış ve miyokardın pompalama fonksiyonunda bir artıştır. Bunlar oksijen eksikliğine karşı telafi edici reaksiyonlardır. Yaşlı insanlarda hipertansiyon, damar duvarlarında aterosklerotik plakların birikmesine neden olan bir hastalıktır.

Bilim Haberleri

Astım ve hipertansif semptomlar

Bu iki patolojinin bir kombinasyonunun varlığında aşağıdaki klinik semptomlar gelişir:

• nefes darlığı. Daha sıklıkla doğada ekspiratuardır. Hastanın nefes vermesi nefes almaktan daha zordur. İçinde nefes alma eylemi, belirli bir ıslık - hırıltı varlığı ile gerçekleşir.
• Nazolabial üçgenin ve parmak uçlarının siyanoz. Bu semptom, vücudun uzak bölgelerine yetersiz kan verilmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkar.
• Az miktarda berrak balgamla öksürük. Bakteriyel bir enfeksiyon tabakası varsa, akıntı sarı veya yeşil olur.
• Baş ağrısı. Genellikle yüksek tansiyonun arka planında ortaya çıkar ve hafif nörolojik anormallikler eşlik eder.
• Göğüste basınç. Doğada anjina pektoristir ve bronkospazm tarafından kışkırtılır.
• Dış etkenlere yanıt olarak artan semptomlar - fiziksel aktivite, hava değişiklikleri.
• Genel zayıflık. Organların ve dokuların oksijen açlığından kaynaklanır.
• Kulaklarda çınlama ve gözlerin önünde uçar. Bu fenomenler ayrıca oksijen eksikliğine neden olur.

Öksürük, her iki patolojinin de aynı anda bir tezahürü olabilir.

Astımda hipertansiyon tedavisinin özellikleri

Bronşiyal astım ve yüksek tansiyon bir uzman gözetiminde tedavi edilmelidir. Her iki hastalık için de doğru ilaçları sadece bir doktor reçete edebilir. Sonuçta, her ilacın yan etkileri olabilir:

• Bir beta bloker, astımlılarda bronş tıkanıklığına veya bronkospazma neden olabilir, astım önleyici ilaçların ve inhalasyonların kullanımının etkisini bloke edebilir.
• ACE ilacı kuru öksürüğe, nefes darlığına neden olur.
• Diüretik hipokalemi veya hiperkapniye neden olabilir.
• kalsiyum antagonistleri. Çalışmalara göre, ilaçlar solunum fonksiyonunda komplikasyonlara neden olmaz.
• Alfa engelleyici. Alındıklarında, vücudun histamine yanlış tepki vermesine neden olabilirler.

Bu nedenle astım ve hipertansiyon hastalarının bir uzman tarafından muayene edilmesi ilaç seçimi ve doğru tedavinin sağlanması açısından çok önemlidir. Kendi kendine ilaçlamadaki herhangi bir ilaç, yalnızca mevcut hastalıkları değil, aynı zamanda genel sağlığı da kötüleştirebilir. Hasta kendi başına, boğulma saldırılarını provoke etmemek için, halk yöntemlerini kullanarak bronşiyal hastalığın seyrini hafifletebilir: bitkisel müstahzarlar, tentürler ve kaynatmalar, merhemler ve sürtünme. Ancak seçimleri de doktorla anlaşılmalıdır.

Bazı antihipertansif ilaçlar durumlarını kötüleştirebileceğinden, astım hastaları için basınç haplarını dikkatlice seçmek gerekir. Bu tehlikeli ilaçlar, beta blokerleri ve ACE inhibitörlerini içerir. Bu ilaçlar bronş ağacının daralmasını artırabilir ve üst solunum yollarında mukus salgılarının oluşumunu artırabilir.

Son yan etki, astım krizini durduran inhale sempatomimetiklerin terapötik etkisini önler. Bronşiyal astımlı hastalarda hipertansiyon, kalsiyum kanal blokerleri ile tedavi edilir. Bu ilaçlar, durumu astım atakları ile ağırlaşan hipertansif hastalar için en uygunudur. Bu ilaç grubu arasında "Nifedipin" ve "Nikardipin" tercih edilir. Diüretikler de ilaç rejimine dahil edilir.

RKNPK Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı, Moskova

b-blokerler

kalsiyum antagonistleri

KOAH'ın arka planına karşı hipertansiyon tedavisinde "tercih edilen ilaçlardır", çünkü geniş bir dairenin arterlerini genişletme yeteneği ile birlikte bronkodilatörlerin özelliklerine sahiptirler, böylece akciğer ventilasyonunu iyileştirirler.

Bronkodilatör özellikleri, fenilalkilaminlerde, kısa ve uzun etkili dihidropiridinlerde ve daha az ölçüde benzodiazepin AK'lerde kanıtlanmıştır (Tablo 3).

Bununla birlikte, yüksek dozlarda kalsiyum antagonistleri küçük bronşiyal arteriyollerin kompansatuar vazokonstriksiyonunu baskılayabilir ve bu durumlarda ventilasyon-perfüzyon oranını bozabilir ve hipoksemiyi artırabilir. Bu nedenle, KOAH'lı bir hastada hipotansif etkinin arttırılması gerekiyorsa, tolere edilebilirlik ve diğer bireysel kontrendikasyonlar.

Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri ve anjiyotensin reseptör blokerleri

Bugüne kadar, akciğerlerin ACE sentezine dahil olduğu kanıtlanmış olmasına rağmen, ACE inhibitörlerinin terapötik dozlarının akciğer perfüzyonu ve ventilasyon üzerindeki doğrudan etkisi hakkında veri yoktur. KOAH varlığı, ACE inhibitörlerinin antihipertansif amaçlarla kullanımına özel bir kontrendikasyon değildir. Bu nedenle, KOAH'lı hastalarda bir antihipertansif ilaç seçerken, ACE inhibitörleri "genel olarak" reçete edilmelidir.

Yine de, bu gruptaki ilaçların yan etkilerinden birinin kuru öksürük olduğu (vakaların %8'ine kadar) olduğu ve ciddi vakalarda KOAH'lı bir hastanın solunumunu önemli ölçüde zorlaştırabileceği ve yaşam kalitesini kötüleştirebileceği unutulmamalıdır. . Bu tür hastalarda çok sıklıkla inatçı öksürük, ACE inhibitörlerinin kesilmesi için iyi bir nedendir.

Bugüne kadar, anjiyotensin reseptör blokerlerinin akciğer fonksiyonu üzerinde olumsuz bir etkisi olduğuna dair bir kanıt yoktur (Tablo 4). Bu nedenle, antihipertansif amaçlı reçeteleri hastada KOAH varlığına bağlı olmamalıdır.

diüretikler

Arteriyel hipertansiyonun uzun süreli tedavisinde genellikle tiyazid diüretikleri (hidroklorotiyazid, oksodolin) ve indol diüretik indapamid kullanılır. Modern kılavuzlarda, tekrar tekrar doğrulanmış yüksek önleyici etkinliği olan antihipertansif tedavinin "temel taşı" olan tiyazid diüretikleri, pulmoner dolaşımın ventilasyon-perfüzyon özelliklerini kötüleştirmez veya iyileştirmez - çünkü pulmoner arteriyollerin tonunu doğrudan etkilemezler, küçük ve orta bronşlar.

Arteriyel hipertansiyonun uzun süreli tedavisinde genellikle tiyazid diüretikleri (hidroklorotiyazid, oksodolin) ve indol diüretik indapamid kullanılır. Modern kılavuzlarda, tekrar tekrar doğrulanmış yüksek önleyici etkinliği olan antihipertansif tedavinin "temel taşı" olan tiyazid diüretikleri, pulmoner dolaşımın ventilasyon-perfüzyon özelliklerini kötüleştirmez veya iyileştirmez - çünkü pulmoner arteriyollerin tonunu doğrudan etkilemezler, küçük ve orta bronşlar.

Bu nedenle KOAH varlığı, eşlik eden hipertansiyon tedavisinde diüretiklerin kullanımını sınırlamaz. Pulmoner dolaşımda tıkanıklık ile birlikte kalp yetmezliği ile, diüretikler, pulmoner kılcal damarlarda yüksek basıncı azalttığı için seçim aracı haline gelir, ancak bu gibi durumlarda, tiyazid diüretiklerin yerini döngü diüretikleri (furosemid, bumetanid, etakrinik asit) alır.

Büyük bir daire içinde (hepatomegali, ekstremitelerin şişmesi) dolaşım yetmezliği gelişmesiyle kronik "kor pulmonale" nin dekompansasyonu ile tiyazid olmayan ilaçların reçete edilmesi tercih edilir. ve loop diüretikleri (furosemid, bumetanid, etakrinik asit). Bu gibi durumlarda, plazmanın elektrolit bileşimini düzenli olarak belirlemek ve hipokalemi durumunda, kardiyak aritmiler için bir risk faktörü olarak potasyum tutucu ilaçları (spironolakton) aktif olarak reçete etmek gerekir.

a-blokerler ve vazodilatörler

Hipertansiyonda, doğrudan vazodilatör hidralazin veya a-blokerler prazosin, doksazosin, terazosin bazen reçete edilir. Bu ilaçlar doğrudan arteriyollere etki ederek periferik vasküler direnci azaltır. Bu ilaçların solunum fonksiyonu üzerinde doğrudan bir etkisi yoktur ve bu nedenle belirtilirse kan basıncını düşürmek için reçete edilebilirler.

Bununla birlikte, vazodilatörlerin ve a-blokerlerin ortak bir yan etkisi, sırayla bronkospazma neden olabilen b-AB'lerin atanmasını gerektiren refleks taşikardidir. Ayrıca ileriye dönük randomize çalışmalardan elde edilen son veriler ışığında, uzun süreli kullanımda kalp yetmezliği gelişme riski nedeniyle hipertansiyonda a-blokerlerin atanması artık sınırlandırılmıştır.

Rauwolfia müstahzarları

Çoğu ülkede rauwolfia preparatları, hipertansiyon tedavisi için resmi ilaç listesinden uzun süredir çıkarılmış olmasına rağmen, Rusya'da bu ilaçlar, öncelikle ucuz olmaları nedeniyle hala yaygın olarak kullanılmaktadır. Bu gruptaki ilaçlar bazı KOAH hastalarında (esas olarak üst solunum yollarının mukoza zarının ödemi nedeniyle) nefes almayı kötüleştirebilir.

"Merkezi" eylem ilaçları

Bu gruptaki antihipertansif ilaçlar solunum yolu üzerinde farklı bir etkiye sahiptir, ancak genel olarak eşzamanlı KOAH'ta kullanımları güvenli kabul edilir. Klonidin bir a-adrenerjik agonisttir, ancak esas olarak beynin vazomotor merkezinin a-adrenerjik reseptörlerine etki eder, bu nedenle solunum yolunun mukoza zarının küçük damarları üzerindeki etkisi önemsizdir.

Metildopa, guanfasin ve moksonidin ile hipertansiyon tedavisi sırasında KOAH'ta solunumda ciddi bozulma bildirilmemiştir. Bununla birlikte, prognozu iyileştirecek kanıtların olmaması ve çok sayıda yan etki nedeniyle çoğu ülkede bu ilaç grubunun hipertansiyon tedavisinde neredeyse hiç kullanılmadığı vurgulanmalıdır.

KOAH'ta kullanılan ilaçların antihipertansif tedavinin etkinliğine etkisi

Kural olarak, KOAH'lı hastalara reçete edilen antibiyotikler, mukolitik ve balgam söktürücü ilaçlar, antihipertansif tedavinin etkinliğini etkilemez. Bronş açıklığını iyileştiren ilaçlarla durum biraz farklıdır. Beta-agonistlerin yüksek dozlarda solunması, hipertansiyonu olan hastalarda taşikardiye neden olabilir ve kan basıncında hipertansif krize kadar bir artışa neden olabilir.

Bazen KOAH'ta bronkospazmın giderilmesi / önlenmesi için reçete edilen inhale steroid ilaçlar genellikle kan basıncını etkilemez. Ağız yoluyla uzun süreli steroid hormon alımının gerekli olduğu durumlarda, Cushing ilaç sendromunun gelişiminin bir parçası olarak sıvı tutulması, kilo alımı ve kan basıncında artış olması muhtemeldir. Bu gibi durumlarda, yüksek kan basıncının düzeltilmesi, her şeyden önce diüretiklerle gerçekleştirilir.

Bu nedenle, KOAH'ın arka planına karşı hipertansiyon tedavisinin bir takım özellikleri vardır. Bu, hem bir göğüs hastalıkları uzmanı hem de kardiyologlar ve terapistler için önemlidir, çünkü sadece kaliteyi değil, aynı zamanda kombine kardiyovasküler ve pulmoner patolojisi olan hastalarda yaşamın prognozunu da önemli ölçüde iyileştirecektir.

1. Almazov V.A. Arabidze GG// Rusya Federasyonu'nda primer arteriyel hipertansiyonun önlenmesi, teşhisi ve tedavisi - Rus Tıp Dergisi. 2000, cilt 8, Sayı 8 – s. 318-342

2. Arabidze G.G. Belousov Yu.B. Karpov Yu.A. “Arteriyel hipertansiyon. Hekimler için başvuru kılavuzu. M. "Çare", 1999

3. DSÖ Uzman Komitesi Raporu // Arteriyel Hipertansiyonla Mücadele - Cenevre, 1996, s. 862

4. Makolkin V.I. "Çeşitli klinik durumlarda arteriyel hipertansiyon tedavisinin özellikleri". RMJ, 2002;10(17) 12–17

5. Makolkin V.I. Podzolkov VI// Hipertansiyon. M: Rus doktor. 2000; 96

6. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı. federal program

Patogenetik mekanizmalar

Bu iki hastalığın birbiriyle bağlantılı olup olmadığı konusunda taban tabana zıt iki bakış açısı vardır. Onurlu akademisyenlerden ve profesörlerden oluşan bir grup, birinin diğerini hiçbir şekilde etkilemediği ve etkilemeyeceği görüşündeyken, daha az saygı duyulan başka bir grup, bronşiyal astımın kesinlikle ana nedensel faktör olduğu görüşündedir. kronik pulmoner kalp ve sonuç olarak - ikincil arteriyel hipertansiyon. Yani, bu teoriye göre - hipertansiyonun geleceğindeki tüm astımlılar.

En ilginç olan, tamamen istatistiksel veriler, bronşiyal astımı ikincil arteriyel hipertansiyonun birincil kaynağı olarak gören bilim adamlarının teorisini doğrulamaktadır - yaşla birlikte bronşiyal astımı olan kişiler kan basıncında bir artış yaşarlar. Hipertansiyonun (aka esansiyel hipertansiyon) her birinci kişide yaşla birlikte gözlendiği iddia edilebilir.

Bu özel kavramın lehinde önemli bir argüman, bronşiyal astımdan muzdarip çocuk ve ergenlerde kronik kor pulmonale ve bunun sonucu olarak sekonder arteriyel hipertansiyon gelişmesi gerçeği olacaktır. Ancak istatistikler fizyoloji düzeyinde doğrulandı mı? Soru çok ciddi, çünkü gerçek etiyolojiyi, patogenezi ve bu sürecin çevresel faktörlerle ilişkisini kurarak optimize edilmiş bir tedavi rejimi geliştirmek mümkündür.

Bu konudaki en anlaşılır cevabı Profesör V.K. Gavrisyuk, F.G. Yanovski. Bu bilim adamının aynı zamanda bir pratisyen doktor olması da önemlidir ve bu nedenle sayısız çalışma ile doğrulanan görüşü, sadece bir hipotez değil, aynı zamanda bir teori de iddia edebilir. Bu öğretinin özü aşağıda verilmiştir.

Tüm bu sorunu anlamak için, tüm sürecin patogenezini daha iyi anlamak gerekir. Kronik pulmoner kalp, yalnızca pulmoner dolaşımdaki artan basınç nedeniyle oluşan sağ ventrikül yetmezliğinin arka planına karşı gelişir. Küçük daire hipertansiyonuna hipoksik vazokonstriksiyon neden olur - özü, akciğerlerin iskemik loblarında kan akışının sağlanmasını azaltmak ve kan akışını gaz değişiminin yoğun olduğu yere (Vesta bölgeleri olarak adlandırılan) yönlendirmek olan telafi edici bir mekanizmadır. ).

Neden ve sonuç

Hipertrofisi ve ardından kronik kor pulmonale oluşumu ile sağ ventrikül yetmezliğinin oluşması için kalıcı arteriyel hipertansiyon varlığının gerekli olduğu belirtilmelidir. Bronşiyal astımda, en şiddetli formda bile, pulmoner ven ve arterdeki basınçta sürekli bir artış yoktur ve bu nedenle bronşiyal astımda sekonder arteriyel hipertansiyonda bu patolojik mekanizmayı bütün bir etiyolojik faktör olarak düşünmek biraz yanlıştır.

Bunun yanında çok önemli noktalar da var. Bronşiyal astımda astım atağının neden olduğu geçici arteriyel hipertansiyonun tezahürü ile intratorasik basınçta bir artış belirleyici öneme sahiptir. Bu, prognostik olarak elverişsiz bir fenomendir, çünkü bir süre sonra hasta, servikal damarların belirgin bir şişmesini gözlemleyebilecek ve bunun sonucunda ortaya çıkan tüm olumsuz sonuçlarla (genel olarak, bu durumun semptomlarının pulmoner ile çok ortak noktası olacaktır). emboli, çünkü bu patolojik durumların gelişim mekanizmaları çok benzer).

Bir kısır döngünün oluşum şeması.

Göğüs içi basıncın artması ve kanın kalbe venöz dönüşündeki azalma nedeniyle, hem alt hem de üst vena kava havzasında durgunluk meydana gelir. Bu durumda tek yeterli yardım, bronşiyal astımda kullanılan yöntemlerle (beta2-agonistler, glukokortikoidler, metilksantinler) ve yoğun hemodilüsyon (infüzyon tedavisi) ile bronkospazmın giderilmesi olacaktır.

Yukarıdakilerin hepsinden, küçük daire içindeki basınçta ortaya çıkan artışın aralıklı olması ve kronik kor pulmonale gelişimine yol açmaması gibi basit bir nedenden dolayı, hipertansiyonun bu şekilde bronşiyal astımın bir sonucu olmadığı açıkça ortaya çıkmaktadır.

Başka bir soru, pulmoner dolaşımda kalıcı hipertansiyona neden olan solunum sisteminin diğer kronik hastalıklarıdır. Her şeyden önce, bunlar kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), skleroderma veya sarkoidoz gibi akciğer parankimini etkileyen diğer birçok hastalığı içerir. Bu durumda, evet, arteriyel hipertansiyon oluşumuna katılımları tamamen haklıdır.

Önemli bir nokta, bronşiyal astım atağı sırasında meydana gelen oksijen açlığı nedeniyle kalbin dokularına verilen zarardır. Gelecekte, bu baskının artmasında (kalıcı) rol oynayabilir, ancak bu sürecin katkısı çok ama çok önemsiz olacaktır.

Az sayıda astım hastasında (yaklaşık yüzde on iki), kan basıncında, şu ya da bu şekilde, aşırı tromboksan-A2 salınımı ile ilişkili çoklu doymamış araşidonik asit oluşumunun ihlali ile bağlantılı olan ikincil bir artış vardır. , bazı prostaglandinler ve lökotrienler kana karışır.

Bu fenomene, yine, hastaya kana oksijen verilmesindeki bir azalma neden olur. Bununla birlikte, daha önemli bir neden, sempatomimetiklerin ve kortikosteroidlerin uzun süreli kullanımıdır. Fenoterol ve salbutamol, bronşiyal astımda kardiyovasküler sistemin durumu üzerinde son derece olumsuz bir etkiye sahiptir, çünkü yüksek dozlarda sadece beta2-adrenerjik reseptörleri önemli ölçüde etkilemekle kalmaz, aynı zamanda kalp hızını önemli ölçüde artıran beta1-adrenerjik reseptörleri de uyarabilirler ( kalıcı taşikardiye neden olur), böylece miyokardiyal oksijen ihtiyacını arttırır, zaten belirgin olan hipoksiyi arttırır.

Ayrıca metilksantinler (teofilin) ​​kardiyovasküler sistemin işleyişi üzerinde olumsuz bir etkiye sahiptir. Sürekli kullanımda, bu ilaçlar ciddi aritmilere ve bunun sonucunda kalbin bozulmasına ve ardından arteriyel hipertansiyona yol açabilir.

Sistematik olarak kullanılan glukokortikoidler (özellikle sistemik olarak kullanılanlar) ayrıca kan damarlarının durumu üzerinde son derece kötü bir etkiye sahiptir - yan etkileri nedeniyle vazokonstriksiyon.

Gelecekte bu tür komplikasyonların gelişme riskini azaltacak olan bronşiyal astımlı hastaları yönetme taktikleri.

En önemli şey, bir pulmonolog tarafından bronşiyal astıma karşı reçete edilen tedavi sürecine sürekli olarak uymak ve alerjenle temastan kaçınmaktır. Sonuçta bronşiyal astım tedavisi, dünyanın önde gelen göğüs hastalıkları uzmanları tarafından geliştirilen Jin protokolüne göre gerçekleştirilir. İçinde bu hastalığın rasyonel bir aşamalı tedavisi önerilmiştir.

Yani bu sürecin ilk aşamasında nöbetler çok nadir görülür, haftada bir defadan fazla olmamak üzere tek doz ventolin (salbutamol) ile durur. Genel olarak, hastanın tedavi sürecine bağlı kalması ve sağlıklı bir yaşam tarzı sürmesi şartıyla, alerjenle teması hariç tutması koşuluyla hastalık ilerlemeyecektir.

Bu tür ventolin dozlarından hipertansiyon gelişmeyecektir. Ancak hastalarımız çoğunlukla sorumsuz insanlardır, tedaviye uymazlar, bu da ilaç dozajını artırma ihtiyacına yol açar, tedavi rejimine çok daha belirgin yan etkilerle diğer ilaç gruplarını ekleme ihtiyacına yol açar. hastalığın ilerlemesi nedeniyle. Bütün bunlar daha sonra çocuklarda ve ergenlerde bile baskıda bir artışa dönüşür.

Bu tür arteriyel hipertansiyon tedavisinin, birçok etkili ilacın kullanılamadığı gerçeği göz önüne alındığında, klasik esansiyel hipertansiyon tedavisinden birçok kez daha zor olduğu gerçeğini belirtmekte fayda var. Aynı beta blokerler (en yenilerini alalım - nebivolol, metoprolol) - tüm yüksek seçiciliklerine rağmen, yine de akciğerlerde bulunan reseptörleri etkilerler ve ventolin'in artık olmadığı status astmatikus'a (sessiz akciğer) yol açabilirler. buna duyarlılık eksikliği göz önüne alındığında, tam olarak yardımcı olacaktır.

Şiddetli pulmoner hipertansiyonu olan bir hastanın röntgeni. Rakamlar iskemi odaklarını gösterir.

Yukarıdakilerin hepsinden, aşağıdaki sonuçlar çıkarılabilir:

1. Bronşiyal astımın kendisi arteriyel hipertansiyona neden olabilir, ancak bu, az sayıda hastada, genellikle uygun olmayan tedavi ile, çok sayıda bronş tıkanıklığı ataklarının eşlik ettiği olur. Ve sonra, miyokardın trofik bozuklukları yoluyla dolaylı bir etki olacaktır.
2. İkincil hipertansiyonun daha ciddi bir nedeni, solunum yollarının diğer kronik hastalıkları (kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), skleroderma veya sarkoidoz gibi akciğer parankimini etkileyen diğer birçok hastalık) olabilir.
3. Astımlılarda hipertansiyonun başlamasının ana nedeni bronşiyal astımın kendisini tedavi eden ilaçlardır.
4. Hasta tarafından reçete edilen tedavi rejimlerinin ve ilgili hekimin diğer tavsiyelerinin sistematik olarak uygulanması, sürecin ilerlemeyeceğinin ve devam ederse çok daha yavaş olacağının garantisidir (ancak yüzde yüz değil). Bu, tedaviyi başlangıçta reçete edilen seviyede tutmanıza, yan etkileri gelecekte arteriyel hipertansiyon oluşumuna yol açmayacak daha güçlü ilaçlar reçete etmemenize izin verecektir.

Artan kan basıncının belirtileri

Bronşiyal astımda kan basıncında bir artış, aşağıdaki klinik belirtilerle şüphelenilebilir:

En şiddetli vakalarda, astım krizi ve kriz zemininde, konvülsif bir sendrom, bilinç kaybı vardır. Bu durum, hasta için ölümcül sonuçlarla beyin ödemine dönüşebilir. İkinci grup komplikasyon, hem kardiyak hem de pulmoner dekompansasyona bağlı olarak pulmoner ödem gelişme olasılığı ile ilişkilidir.