Kalp kapakçıklarının hastalıklarının teşhisi. Kalp kapak hastalığının cerrahi tedavisi
Kalp kusurlarının cerrahi tedavisi hem doğuştan hem de kazanılmış kalp kusurlarında kullanılır. Endikasyonlar, dolaşım bozukluklarının derecesine bağlı olarak belirlenir. Müdahalenin hacmi ve doğası, kalp hastalığının tipine bağlıdır.
Kan akışına engel olan doğuştan kalp kusurlarında, tıkanıklığı gideren operasyonlar gerçekleştirilir: örneğin, pulmoner gövdenin kapak daralmasının diseksiyonu, koarktasyonu sırasında aortun daralmış kısmının eksizyonu (daralma). Pulmoner dolaşımın taşması ile kalp kusurları durumunda, kanın bir kanaldan diğerine deşarjını ortadan kaldıran işlemler gerçekleştirilir: arteriyel kanalın ligasyonu, kalp septumundaki bir kusurun dikilmesi. Yakın zamana kadar doğuştan kalp kusurlarının cerrahi tedavisinin en iyi üç, beş yaş ve sonrasında yapıldığına inanılıyordu. Günümüzde anesteziyoloji, resüsitasyon ve cerrahi müdahale tekniklerinin gelişmesi, doğumsal birçok kalp kusurunun 3 yaşına kadar, yaşamın ilk yıllarında ve hatta aylarında düzeltilmesine olanak sağlamaktadır.
Edinilmiş kalp kusurları ile - mitral veya aort açıklıklarının darlığı ile - açıklıklarını eski haline getirmek için operasyonlar kullanılır (bkz. Mitral veya aort kapaklarının yetersizliğinin giderilmesi, yapay veya hayvanlardan alınanlarla değiştirilerek gerçekleştirilir (bkz. Valvuloplasti).
Kalp hastalığının cerrahi tedavisine kontrendikasyonlar, miyokardda ani değişiklikler, şiddetli dekompansasyon, akciğerlerde kalıcı değişiklikler, akut ve subakut evrelerde endokardit ve ciddi eşlik eden hastalıklardır.
Doğuştan kalp kusurlarının cerrahi tedavisi
Şu anda, kalp kusurlarının çoğu ameliyatla tamamen ortadan kaldırılıyor ve bazı kusurlar için ameliyat acıyı azaltıyor, hastanın fiziksel aktiviteye karşı direncini artırıyor ve ömrünü önemli ölçüde uzatıyor. Ancak doğuştan kalp kusurlarının cerrahi tedavisi sorunu henüz tam olarak çözülmemiştir; ortak arter gövdesi gibi kusurlar karşısında cerrahi hala güçsüzdür. triküspit atrezi. Ebstein hastalığı vb.
Konjenital kalp kusurlarının cerrahi olarak düzeltilmesi için mevcut bazı yöntemler hala çok tehlikeli ve risklidir ve geliştirilme aşamasındadır. Bu nedenle doğuştan kalp kusurlarının konservatif tedavisi günümüzde bile önemini kaybetmemiştir. Tabii ki, hiçbir ilaç tedavisi mevcut anatomik kusurları değiştiremez, ancak akut kardiyovasküler yetmezlik ataklarının kardiyak dekompansasyonu durumunda, uygun şekilde yürütülen semptomatik tedavi, hastanın durumunda bir iyileşmeye yol açar.
Doğuştan kalp kusurlarının cerrahi tedavisine yönelik ilk girişimler, son yüzyılın sonlarına ve içinde bulunduğumuz yüzyılın başlarına kadar uzanmaktadır. Patent duktus arteriyozusun ligasyonu fikri ilk olarak Monroe ile ortaya çıkmıştır. Doyen, sağ ventrikülden geçen bir tenotomi bıçağıyla pulmoner arterin darlık ağzını incelemeye çalıştı. Hasta birkaç saat içinde öldü; kesitte sağ ventrikül arter konisinde darlık saptandı. O zamanlar için bu cesur operasyondan önce, pulmoner arterin stenotik kapaklarının diseksiyon operasyonunun deneysel olarak geliştirildiği Carrel'in çalışması vardı. Bu, doğuştan kalp kusurlarının cerrahi tedavisindeki ilk başarısız girişimleri esasen sona erdirdi.
Aslında, doğuştan kalp kusurları cerrahisi dönemi, 9 Ağustos 1938'de Amerikalı cerrah Gross'un açık duktus arteriyozus'u başarılı bir şekilde bağladığı zaman başlar. Kalp cerrahisinde bir sonraki çok önemli tarih, önde gelen Amerikalı çocuk doktorlarından Taussig'in önerisiyle, cerrah Blalock'un subklavyen ve pulmoner arterler arasında solda yan yana baypas anastomozu başarıyla gerçekleştirdiği 29 Kasım 1944'tü (Taussig -Blalock operasyonu) Fallot tetralojisi ile.
Sovyetler Birliği'nde A.N. Bakulev, Yu. Yu. Dzhanelidze ve P. A. Kupriyanov, doğuştan kalp kusurları olan çocukları ameliyat eden ilk kişilerdi.
Şu anda, doğuştan kalp kusurları için ameliyatlar giderek daha yaygın ve büyük bir başarı ile gerçekleştirilmektedir. Doğuştan kalp kusurları için cerrahi, önde gelen cerrahi kliniklerin malı olmaktan çıkmıştır. Doğuştan gelen kalp kusurları için yüzlerce ameliyat yapılmaktadır.
Kalp cerrahisinde lider yer, Tıp Bilimleri Akademisi Kardiyovasküler Cerrahi Araştırma Enstitüsü tarafından işgal edilmektedir.
Kalp cerrahisi, özellikle doğumsal kalp kusurlarının cerrahisi, cerrahinin en genç ve aynı zamanda en zor dalıdır. Doğuştan kalp kusurları olan hastaların cerrahi tedavisinde doğru başarı, ancak kalp cerrahı ile deneyimli bir çocuk doktoru ve radyolog arasındaki yakın temas ile elde edilebilir.
Doğuştan kalp kusurları olan çocukların büyük çoğunluğu çok ciddi şekilde hastadır. Bazıları, şiddetli hemodinamik rahatsızlıklar nedeniyle fiziksel aktiviteye hiç tahammül edemez. Bu nedenle doğuştan kalp kusurları ameliyatı hastalar için zor bir testtir ve ameliyat riski çok yüksektir. Bu bağlamda, doğuştan malformasyonlu hastalarda ameliyatlara, ameliyat sırasında vücudun olası kardiyopulmoner bozukluklara karşı direncini artıran bir takım koşullar eşlik etmelidir.
Son yıllarda anesteziyolojideki gelişmeler, doğuştan kalp kusurlarına yönelik birçok cerrahi girişimin etkinliğini belirlemiştir. Şu anda, tüm cerrahlar sürekli oksijen beslemesi ve refleksojenik bölgelerin blokajı ile sadece intratrakeal anestezi (çoğunlukla eter) kullanmaktadır. Şiddetli hipokseminin olmadığı bazı kalp kusurları için nitröz oksit kullanılabilir. Çoğu cerrah, indüksiyon anestezisi için barbitürik asit türevlerini kullanır.
Kalbe en yaygın erişim transplevraldir - sol plevral boşluktan, bazen sağdan (üst vena kava, interatriyal septum üzerinde müdahale durumunda). Ekstrakorporeal dolaşım cihazlarının kullanımıyla ilişkili radikal cerrahi müdahalelerde, bazı cerrahlar, her iki plevral boşluk da üçüncü veya dördüncü interkostal boşluk boyunca geniş bir şekilde açıldığında, sternumun insizyon seviyesinde enine kesişimi ile kalbe plevral erişimi kullanır.
Plevral erişim, konjenital hemodinamik bozuklukları olan hastalarda sıklıkla ciddi kardiyopulmoner değişikliklere neden olur ve bu da sonuçta keskin bir gaz değişimi ihlaline neden olur. Bu nedenle, son yıllarda, sternum plevral boşlukları açmadan uzunlamasına disseke edildiğinde, kalbe ve büyük damarlara transsternal erişim giderek daha sık kullanılır.
Bir zamanlar, Kanadalı cerrah Bigelov tarafından önerilen yönteme göre hastaların yapay olarak soğutulmasıyla gaz değişimi bozukluklarını büyük ölçüde azaltmak mümkündü. Merkezi sinir sisteminin keskin inhibisyonu koşullarında yapay soğutma, vücuttaki metabolik süreçleri inhibe ederek dokulardaki oksijen ihtiyacını azaltır. Bu arka plana karşı, ameliyat sırasında gaz değişimindeki değişiklikler daha az belirgindi. Hipotermi durumunda özellikle dikkat çeken, V. I. Burakovsky, E. V. Gubler ve G. A. Akimov'un deneyleriyle açıkça gösterilen sinir dokusunun oksijen açlığına karşı direncidir. Normal sıcaklık koşulları altında, köpek, serebral korteks hücreleri öldüğünden, serebral dolaşımın 5 dakikadan fazla kapanmasına tahammül edemez. Köpeğin vücut ısısı + 28-26 ° 'ye düşürülürse, 15-20 dakikalık bir süre boyunca serebral dolaşımın kesilmesi, merkezi sinir sisteminin işlevinde gözle görülür değişikliklere neden olmaz.
Yapay hipoterminin de olumsuz yönleri vardır, düşük sıcaklıklarda bile çok iş yapan kalbin işlevini olumsuz etkiler. Miyokarddaki metabolik süreçlerdeki azalma, uyarılabilirlik ve iletiminde çeşitli bozuklukların ortaya çıkması için uygun bir hipoksemik arka plandır. Genel soğutma koşulları altında, sağlıklı köpeklerde arteriyovenöz farkın normal sıcaklıktan daha yüksek olduğu, koroner dolaşımın arteriyovenöz farkının ise değişmediği deneysel olarak kanıtlanmıştır.
Hipotermi koşulları altında kalp fonksiyon bozukluğundan korkan birçok cerrah, kullanım kapsamını daraltmıştır. Şimdi sığ hipotermi (hastanın vücut ısısının 32-30°C'ye düşürülmesi) bazı cerrahlar tarafından kalbi dolaşımdan 6-8, maksimum 10 dakika süreyle kapatmak için koşullar yaratmak için kullanılıyor. Bu süre genellikle ikincil bir atriyal septal defektin dikilmesi veya açık bir kalpte pulmoner arter veya aortun daralan bir kapak halkasının kesilmesi için yeterlidir. Kalp ameliyatı sırasında meydana gelen gaz değişimindeki bu değişiklikler, intratrakeal anestezi altında suni solunum (“kontrollü solunum”) ile elde edilen artan oksijen temini ile bir dereceye kadar telafi edilebilir. Suni solunum yapıldığında, kürar benzeri ilaçlar (çoğunlukla ditilin) verilerek elde edilen hastanın bağımsız solunumu kapatılmalıdır. Bu ilaçların tanıtılması, bazal metabolizmayı biraz azaltarak kas tonusunu azaltır.
Güçlendirme ve kontrollü solunum koşulları altında sürekli oksijen beslemesi ve refleksojenik bölgelerin bloke edilmesi ile intratrakeal anestezi, ana ilacın minimum tüketimi ve uygun gaz değişiminin sağlanması ile karmaşık cerrahi müdahalelerin yapılmasını mümkün kılar.
Terminal durumlar ve klinik ölüm durumlarında intratrakeal anestezi, sürekli oksijen temini ve en etkili suni solunum sağlayarak bu ciddi komplikasyonlarla en başarılı şekilde başa çıkmayı mümkün kılar. Bu olmadan kalp masajı, arter içi ve aort içi kan transfüzyonu başarı getirmez. Bununla birlikte, çeşitli müdahale yöntemleriyle intratrakeal anestezinin kendine has özellikleri vardır. Akciğerlerden normal ve artmış kan akışına sahip doğuştan kalp kusurlarında, hafif derecede güçlenme ile intratrakeal eter anestezisi başarıyla kullanılabilir. Ancak, yüksek basınçlı ana damarlar üzerindeki manipülasyonlar sırasında (bazı durumlarda arteriyel kanalın izolasyonu, aortun daralmış isthmusunun rezeksiyonu), kontrollü hipotansiyon, kullanımı olduğunda operasyonun başarılı çalışmasına katkıda bulunabilir. kısa etkili antihipertansif ilaçlar, maksimum arter basıncını 70-60 mm Hg'ye düşürür. Sanat. Özellikle değerli olan, aort koarktasyonu operasyonları sırasında, çoğu durumda cerrahi müdahale alanındaki kan basıncının keskin bir şekilde arttığı durumlarda, kontrollü hipotansiyon yöntemidir.
Konjenital kalp kusurlarını düzeltmek için tüm cerrahi yöntemler üç tipe ayrılır: kalp dışı operasyonlar (duktus arteriyozusun ligasyonu, aortun daralmış bir bölümünün rezeksiyonu, baypas anastomozları), kapalı bir kalpte intrakardiyak ve doğrudan görüş altında gerçekleştirilen intrakardiyak kan dolaşımından kapatılmış bir kalpte.
Hasta için normal kan dolaşımı koşulları altında ilk iki tür cerrahi müdahale mümkünse, kan dolaşımından kapatılmış bir kalp üzerindeki intrakardiyak operasyonlar, durmuş veya yapay (ekstrakorporeal) kan dolaşımı için özel koşullar gerektirir. Bu operasyonlar en radikal ve en etkili operasyonlardır, ancak riskleri hala çok yüksektir.
Doğuştan kalp hastalığını doğrudan görüş altında düzeltme fikri çok caziptir ve onlarca yıldır birçok cerrahın dikkatini çekmiştir. Gerçekten de, kusuru yalnızca açık kalpte doğrudan görüş altında kökten ortadan kaldırmak mümkündür. Ancak bunun önünde birçok engel var, bunları aşmak bazen son derece zor. Vücuttaki kan dolaşımı 2-3, maksimum 5 dakika durdurulabilir. Bu nedenle, hastanın normal vücut sıcaklığı koşullarında kalp kan dolaşımından kapatılırsa, 1-2 dakika boyunca cerrahi müdahale yapılmalı ve zamanın geri kalanı damarları klemplemek için harcanacaktır ( kalbin kan dolaşımından kapatılması). Bu süre zarfında yapılabilecek çok az şey vardır. Kalp daha uzun süre kapalı kalırsa, önce korteks hücreleri, sonra da tüm beyin ölür.
İkinci aşılmaz engel ise kan dolaşımından kapatılan kalbi açarken beyin veya kalp kasının damarlarının hava embolisi riskidir. Kalbe yapılan müdahaleden sonra intrakardiyak tromboz olasılığı da çok ciddi komplikasyonlara yol açabilir.
Birincisi, hastanın normal vücut sıcaklığında kan dolaşımından kapatılan kalbe intrakardiyak operasyonlar yapılması önerileriydi. Bu tür işlemler çok hızlı bir şekilde gerçekleştirildi, ancak aort ve pulmoner arter klemplendiğinde kalp kan dolaşımından tamamen kapatılmadı, ancak çıkışın kesilmesiyle sadece kısmen kapatıldı. Açık nedenlerden dolayı, bu operasyonlar klinik uygulama bulamadı.
İçinde bulunduğumuz yüzyılın 20'li ve 30'lu yıllarında, yapay (ekstrakorporeal) dolaşım koşulları altında kalbi kapatmak için ülkemizde deneyler başarıyla gerçekleştirildi. Bu vakalarda üst ve alt vena kava ile aort ve pulmoner arter klemplenerek kalp dolaşımdan kapatılmıştır. Vena kavadan gelen kan özel bir aparata gönderildi - oksijenle zenginleştirildiği bir oksijenatör ve aortik arkın dallarından biri veya femoral arter yoluyla vücuda geri döndü.
Sayfa 1 - 1 / 3
Kadın dergisi www.BlackPantera.ru: F.Kh. Kutuşev
I. DOĞUMSAL KALP HASTALIKLARI
1.1 Tanıtım
1.2.1 Duktus arteriozus açın.
1.2.2 Atriyal septal defekt
1.2.3 Ventriküler septal defekt
II. EKSİK KALP HASTALIKLARI
2.1 Giriş
2.2 Kronik kalp yetmezliğinin sınıflandırılması
2.3 Mitral kapak kusurları
KISALTMA LİSTESİ
ASD - ventriküler septal defekt
VSD - atriyal septal defekt
IHD - iskemik kalp hastalığı
MK - mitral kapak
I. DOĞUMSAL KALP HASTALIKLARI
1.1 Tanıtım
Ülkemizde yılda 40 binden fazla çocuk kardiyovasküler sistem patolojisi ile doğmaktadır. Yaklaşık yarısı yaşamın ilk aylarında ölür, ancak hastalığın modern teşhisi ile çoğu hastaya kalp cerrahları tarafından yardım edilebilir. Diğer hastalar uzun süre kalp hastalığını bilmezler, cerrahi tedavinin artık mümkün olmadığı veya etkisiz kaldığı hastalığın ileri ve komplike evrelerinde uzmanlara gelirler. Bu tür hastalar herhangi bir uzmanlıktan bir doktorla tanışabilir - bir kadın doğum uzmanı-jinekolog, çocuk doktoru, dahiliye uzmanı, romatolog, kardiyolog vb. Bu nedenle, her doktor doğuştan kalp hastalığını zamanında tanıyabilmelidir, gerekli yardımı sağlamalı ve hastayı sevk etmelidir. özel bir tıbbi kuruma. Bu, klinik hakkında sağlam bir bilgi birikimini ve kalp kusurlarının teşhisini ve bunların cerrahi tedavisi için endikasyonları gerektirir.
Frekans ve doğal akış doğuştan kalp kusurları
Dünya Sağlık Örgütü'ne (1974) göre, 1000 canlı doğumdan 8'inde dolaşım sistemi bozuklukları vardır.
Yüzden fazla doğuştan kalp kusuru çeşidi ve kombinasyonu vardır, en yaygın olanları şunlardır: ventriküler septal kusur, Fallot tetralojisi, büyük damarların transpozisyonu, aort koarktasyonu. Tüm konjenital kalp kusurlarının yaklaşık %80'ini oluştururlar.
Klinik ve kusurların doğal seyri çok çeşitlidir ve anatomik değişikliklerin, eşlik eden hastalıkların doğasına ve ciddiyetine bağlıdır. Doğuştan kalp kusurları olan hastaların yaklaşık %70'i yaşamın ilk yılında ölür, ancak çoğuna acil cerrahi müdahale edilebilir.
Bazı hastalar genellikle doğuştan kalp hastalıklarının farkında olmadan yetişkinliğe kadar hayatta kalır. Miyokard, akciğerler ve diğer iç organlarda zaten şiddetli dejeneratif ve sklerotik değişikliklerin arka planına karşı, hastalarda kardiyak aritmiler gelişir, pulmoner hipertansiyon gelişir ve kalp yetmezliği ilerler. Erişkin hastaların cerrahi tedavisi, genellikle çocukluk döneminde olduğu gibi tam iyileşmeye yol açmaz, bu nedenle zamanında teşhis ve erken cerrahi müdahale büyük önem taşır.
Çocukluktan beri kalp kusurları olan hastaların çoğunda fonksiyonel bozukluklar vardır - fiziksel gelişimde gecikme, egzersiz sırasında yorgunluk ve nefes darlığı, siyanoz, karaciğer büyümesi ve dolaşım yetmezliğinin diğer belirtileri. Bazı konjenital kalp kusurları (interventriküler ve interatriyal septumun küçük kusurları, aort ve pulmoner arter kapaklarının orta derecede daralması, küçük bir açık duktus arteriozus) uzun süre belirgin fonksiyonel değişikliklere neden olmaz, ancak hastalar yüksek risk altında kalır. bulaşıcı ve diğer komplikasyonların (endokardit, kardiyak aritmiler vb.) Hipoksemi ve siyanozun eşlik ettiği kalp kusurları daha şiddetlidir, onlarla olası yaşam beklentisi her zaman önemli ölçüde azalır.
1.2 Konjenital kalp kusurlarının sınıflandırılması
Embriyolojik, anatomik, hemodinamik bozukluklar dikkate alınarak, doğuştan kalp kusurlarının çeşitli sınıflandırmaları vardır. Pulmoner dolaşımın durumuna bağlı olarak tüm konjenital malformasyonları üç gruba ayırmak pratik açıdan en uygunudur: artmış, normal ve azalmış pulmoner kan akışı ile. Bu basit sınıflandırma, günlük pratikte kullanıma uygundur: ilk röntgen muayenesinde, akciğerlerdeki kan akışındaki değişikliklerin doğasını belirlemek mümkündür.
Pulmoner kan akışının arttığı doğuştan kalp kusurları arasında en yaygın olanları patent duktus arteriyozus, atriyal ve ventriküler septal defektlerdir. Kural olarak, bunlar "soluk" tipte kalp kusurlarıdır - arteriyovenöz kan şantıyla. Bu gibi durumlarda zayıf oksijen venöz kan arter yatağına boşalmaya başlar ve hipoksemi ve siyanoza yol açar.
Pulmoner hipertansiyon, hipervolemik tipte konjenital kalp kusurlarının ciddi bir komplikasyonudur. Ağırlıklı olarak okul çağında ve erişkinlerde olmak üzere hastaların %10-15'inde gelişir. Pulmoner arterdeki basıncın büyüklüğüne, genel pulmoner direncin genel periferik dirence (ARR/OPS) oranına, kan şantının büyüklüğüne ve yönüne göre pulmoner hipertansiyonun birçok sınıflandırması vardır. Bunlardan en eksiksiz ve uygun olanı, Kardiyovasküler Cerrahi Enstitüsü'nde kabul edilen sınıflandırmadır. BİR. Baküleva (Tablo 1)
Çoğu durumda, kalp kapak hastalığı, romatizmal veya enfektif endokarditin bir sonucu olarak ortaya çıktığı için doğada edinilir. Kapak kusurları doğuştan da olabilir, ancak edinilmiş kusurların çok daha yaygın olması nedeniyle, bu bölümde her tür kapak hasarı açıklanmaktadır.
Edinilmiş kalp kusurları daha sık genç ve orta yaşlı insanlarda oluşur. Son yıllarda, akut romatizmal ateş insidansındaki azalmaya bağlı olarak, kalp hastaları arasında edinilmiş kalp defekti olan hastaların oranında azalmaya doğru bir eğilim olmuştur.
SINIFLANDIRMA
Valvüler kalp hastalığının sınıflandırılması Tablo'da sunulmaktadır. 8-1.
Tablo 8-1. Valvüler kalp hastalığının sınıflandırılması
Edinilmiş kusurlar genellikle mitral kapağı etkiler, daha az sıklıkla - aort kapağı, hatta daha az sıklıkla - triküspit ve pulmoner kapak. Multivalvüler defektler romatizmal kalp hastalığının karakteristiğidir. Karmaşık defektlerde, genel klinik tablo, bazı belirtiler karakteristik olmayan hale gelebilse de, bireysel kapakların lezyonlarından oluşur. Genel olarak multivalvüler malformasyonlar prognostik olarak tek kapak malformasyonlarından daha kötüdür.
Bazen kapak disfonksiyonu, kapak aparatının kendisine verilen hasarla değil, kalp boşluklarının önemli ölçüde gerilmesiyle ilişkilidir. Bu durumda valf halkasının aşırı genişlemesi ve sözde bağıl valf yetersizliği meydana gelebilir. Diğer durumlarda, kapak ağzının normal lümeni, genişlemiş odacıklar ve genişlemiş damarlar arasında kanın engellenmeden geçişini sağlamak için yetersizdir ve bu durum, kapak ağzının göreceli darlığı olarak kabul edilir.
patogenez
Valvülit sonucu kapakçıklar deforme olur, kısalır veya tahrip olursa kapak kapanması tam olmaz ve kapak yetmezliği oluşur. Sonraki fibrozlaşma süreci ve sıklıkla kireçlenme, ortaya çıkan deformiteleri düzeltebilir veya yoğunlaştırabilir ve/veya kapak halkasının daralmasına yol açabilir - stenoz. Birçok romatizmal hastalık vakasında kapak yetersizliği ve aynı kapak açıklığının darlığı bir arada görülmektedir. Broşürlerin önemli ölçüde tahrip olması ve herhangi bir stenoz belirtisi olmaksızın kapak yetmezliğinin ortaya çıkması, enfektif endokarditten kaynaklanan bir kusurun daha karakteristik özelliğidir.
Çoğu durumda, romatizmal kapak hastalığının oluşumu, yetişkinlerde genellikle asemptomatik olan hem birincil hem de tekrarlayan akut romatizmal ateşin aktivite döneminde ortaya çıkar. Kusurun oluşumu, görünüşe göre, subklinik minimal inflamasyon aktivitesi, fibroz süreçlerinin devamı ve daha sonra - yavaş artan kalsifikasyon nedeniyle klinik aktivite belirtilerinin rahatlamasından sonra 1-3 yıl devam eder. Enfektif endokarditte bir kusur daha hızlı oluşur (akut endokardit ile - bazen birkaç gün içinde).
TEŞHİS
Kapak kusurları yıllarca, on yıllarca sürebilir ve subjektif semptomlar olmadan ortaya çıkabilir. Bununla birlikte, bu dönemde bile, esas olarak kalbin oskültasyonu ve EchoCG verileri temelinde erken teşhis mümkündür.
Deneyimli bir doktor tarafından yapılan oskültasyonun sıklıkla bir kusurdan erken aşamada şüphelenmeyi mümkün kıldığı vurgulanmalıdır. Fonokardiyografinin duyarlılığı çok daha azdır. Oskültasyon sırasında seçilen noktalarda ses semptomlarını belgeleyen bir kayıt yöntemi olarak faydalı olabilir.
EchoCG (Doppler modu dahil), kusurların objektif teşhisi için ana yöntemdir. Özgüllüğü ve duyarlılığı açısından, fiziksel ve radyolojik çalışmaları önemli ölçüde geride bırakmaktadır. Ekokardiyografi, stenoz veya yetmezliğin varlığını ve ciddiyetini erken tespit etmeyi, intrakardiyak hemodinamiğin özelliklerini, miyokardiyal hipertrofi derecesini, boşluk hacmini ve kalbin işlevini karakterize etmeyi mümkün kılar. EchoCG, multivalvüler lezyonlar için vazgeçilmezdir. Bu yöntem, transözofageal erişimle daha iyi görüntülenen 4 mm'den uzun karakteristik vejetasyonlarının saptanmasını mümkün kıldığı için, enfektif endokarditin tanınması için de yararlıdır.
TEDAVİ
Birçok hastada, kusuru tedavi etmenin ana yöntemi, kısmi veya tam cerrahi düzeltmedir. İstisna, şiddetli eşlik eden patolojisi olan aktif karditli, hastalığın ileri evreleri olan hastalardır. Ameliyatın optimal zamanlaması sorununa kalp cerrahı ile birlikte karar verilmelidir. Cerrahi tekniğin gelişmesiyle birlikte, cerrahi tedavi endikasyonlarının daha şiddetli hastaları kapsayacak şekilde genişletilmesi yönünde belirgin bir eğilim vardır. Ameliyat edilen hastalar, ameliyatın anında mükemmel sonuçları olsa bile, yine de tamamen sağlıklı kabul edilemezler, bir kardiyolog tarafından sistematik gözleme tabi tutulurlar.
ÖNLEME
Romatizmal kalp hastalığının önlenmesi, herhangi bir streptokok enfeksiyonunun önlenmesi ve erken tedavisine indirgenir. Akut romatizmal ateşin tekrarlayan ataklarını ve mevcut kusurun ilerlemesini önlemek için antibakteriyel ilaçlarla korunma gereklidir. Herhangi bir yapıdaki kapak hasarı, enfektif endokardit gelişimine yatkındır. Bu nedenle en az kısa süreli bakteriyemiye yol açabilecek herhangi bir müdahale (diş, cerrahi vb.) antibiyotik alındıktan bir saat sonra yapılmalıdır.
8.1. mitral stenoz
Mitral stenoz - sol atriyoventriküler deliğin daralması.
ETİYOLOJİ
Bu kusur hemen hemen her zaman, hastalık geçmişte teşhis edilmemiş olsa da, genellikle genç yaşta görülen akut romatizmal ateşten kaynaklanır. Yaygın mitral darlığı, romatizmal kalp hastalığı olan hastaların yaklaşık %40'ında görülmektedir (%65'i kadındır). Nadir bir Lutembasche sendromunda, romatizmal mitral stenoz, konjenital bir atriyal septal defekt (ASD) ile birleştirilir. Konjenital mitral darlığı son derece nadirdir. Mitral deliğin daralması, sol atriyal miksoma veya içindeki büyük bir trombüs nedeniyle olabilir. Aort yetmezliğinde, nispi mitral darlığın oskültatuar bulguları bazen fark edilebilir.
patogenez
Normalde yaklaşık 4 cm2 olan mitral deliğin alanı 2 cm2'den az olursa, kalp debisini korumak için sol atriyumdaki basınç artar, hipertrofisi ve genişlemesi meydana gelir (EchoCG'ye göre çap 4 cm'den fazla). Daha sonra akciğerlerde venöz staz gelişir ve refleks olarak pulmoner arter sistemindeki basıncı arttırır, bu da aşırı yüklenmeye ve sağ kalpte artışa neden olur. Başlangıçta kararsız ve geri dönüşümlü olan pulmoner hipertansiyon, daha sonra fibrozis gelişmesi ve pulmoner vasküler duvarın kalınlaşması ile stabil ve geri dönüşümsüz hale gelir (Şekil 8-1).
Pirinç. 8-1. Mitral stenozda hemodinamik: a - diyastol (mitral kapağın daralmış açıklığından kan akışı); b - sistol. LP - sol atriyum; LV - sol ventrikül; A - aort.Valvüler orifis seviyesindeki basınç düşüşü (gradyan), orifis alanına ve diyastol sırasında hacimsel kan akışının miktarına bağlıdır. Delik ne kadar küçükse ve daralmış delikten birim zamanda o kadar fazla kan geçerse, basınç düşüşü o kadar büyük ve sol atriyumun aşırı yüklenmesi o kadar büyük ve stenozun hemodinamik sonuçları o kadar kötü olur. Basınç düşüşü, örneğin egzersiz, ateş, hamilelik gibi artan kalp debisi koşullarında özellikle artar. Hemodinamik bozuklukların hacimsel kan akışının büyüklüğü ile ilişkisi, bu hastalar tarafından herhangi bir yapıdaki taşikardinin zayıf toleransını açıklar, özellikle ritim bozukluğu aniden ortaya çıkarsa, örneğin, ateşle birlikte taşistolik bir atriyal fibrilasyon formunun gelişmesiyle, ağır egzersiz, doğum. Diyastolün kısalması sol ventrikülün dolmasını daha da zorlaştırır ve atriyal basıncın daha da artmasına neden olur. Bu koşullar altında, pulmoner dolaşımda pulmoner ödem kadar durgunluk daha sık görülür.
Kanın yeniden dağıtılması, dış solunum koşullarını kötüleştirir, sadece pulmoner ödem gelişimine değil, aynı zamanda solunum yolu enfeksiyonlarına da zemin hazırlar. Sol atriyumun gerilmesine, parietal trombüs oluşumu ve beyin, böbrekler, dalak ve diğer organların damarlarının embolisi ve ayrıca atriyal fibrilasyonun neredeyse doğal gelişimi, ardından tromboz eğilimi ve risk eşlik edebilir. tromboembolizm artar. Mitral deliğin daralması ve daha sonra pulmoner dolaşımın hipertansiyonu, kalp debisinde bir azalmaya, zayıflık ile kendini gösteren geniş daire organlarının ve kaslarının perfüzyonunda bir azalmaya, CHF'nin gelişmesinden önce bile çalışma kabiliyetinin azalmasına neden olur. , baş dönmesi, soğuk ekstremiteler ve arteriyel hipotansiyon eğilimi.
Akut romatizmal ateşin tekrarlamaması ve defektin ilerlememesi durumunda onlarca yıl sürebilen bir kompanzasyon döneminden sonra sistemik dolaşımda durgunluk ile sağ ventrikül yetmezliği gelişir.
KLİNİK TABLO
ŞİKAYETLER
Hastaların %65'inde romatizmal atak öyküsü vardır.
Kusur hafifse ve aşırı yük yoksa, sağlık durumu yıllarca tatmin edici kalabilir. Streptokok enfeksiyonları tekrarlarsa asemptomatik süre kısalır.
Tipik durumlarda, erken bir şikayet, yokuş yukarı, merdiven çıkarken nefes darlığıdır. Ağır vakalarda, herhangi bir yük, heyecan, ateş ve kan dolaşımını artıran diğer faktörler nefes darlığına neden olur. Kardiyak astım atakları, geceleri sırtüstü pozisyonda meydana gelebilir ve hastayı oturmaya zorlayabilir. Çarpıntı, öksürük, hemoptizi, göğüste ağırlık mümkündür. Angina pektoris mitral darlığının özelliği değildir, ancak bazen küçük bir çevrede önemli hipertansiyonu olan hastalarda görülür. Kardiyak debide bir azalma, vertebrobaziler yetmezlik semptomlarına (baş dönmesi, bayılma) yol açabilir, yavaş yavaş artan genel halsizlik, özellikle egzersizden sonra şiddetlenir. Yavaş artışı nedeniyle zayıflığa, hastalar yavaş yavaş ev yüklerini azaltır, farkedilemez bir şekilde kendilerine uyum sağlarlar. Bu nedenle aktif şikayetler arasında görünmeyebilir.
Hastalığın asemptomatik seyri ile, akut romatizmal ateşin tekrarlaması ile durumun kötüleşmesi meydana gelebilir ve daha sonra şikayetlerin bir kısmı (egzersiz toleransında ek bir azalma, aritmiler vb.) Kardit nedeniyle olabilir. Nispeten nadir durumlarda, mevcut bir kusurun ilk göze çarpan tezahürü komplikasyonlar olabilir - atriyal fibrilasyon, tromboembolizm.
HEDEF İNCELEME
Çoğu durumda hastanın görünümü özelliksizdir. Şiddetli mitral stenozda, karakteristik olabilir: periferik siyanoz, keskin bir şekilde tanımlanmış siyanotik kızarma, sağ ventriküldeki bir artış nedeniyle prekordiyal ve epigastrik bölgenin görünür bir nabzı mümkündür. Taşikardi ve arteriyel hipotansiyon eğilimine dikkat çeker.
Oskültatuar malformasyon belirtileri genellikle diğer semptomlardan önce gelir.
Tipik durumlarda, diyastolün başlangıcında, 2. tonun başlangıcından 0.04-0.12 s sonra mitral kapağın açılmasının yüksek (alkış) 1. tonu ve sarsıntılı bir tonu (klik) duyulur. kalp. Sol atriyal basınç arttıkça kapak daha erken açılır, interval kısalır ve açılış tonu oskültasyonda ayrı olarak algılanmayabilir. Valflerin belirgin kireçlenmesiyle açılış tonu kaybolur.
Mitral stenoz için en spesifik olanı, mitral kapak açma tonundan sonra başlayan, protodiyastolik ve presistolik amplifikasyonla birlikte gürleyen düşük frekanslı diyastolik üfürümdür. Bazen protodiastolik ve presistolik üfürümler ayrı ayrı duyulur, bazen sadece presistolik üfürümler duyulur. İkincisi, atriyal sistol ile ilişkilidir ve bu nedenle atriyal fibrilasyon ile veya zaten ritim bozukluğundan önceki dönemde kaybolur. Gürültüye göğüs duvarının palpe edilebilen titremesi eşlik edebilir. Presistolik üfürüm ve mitral kapak açma tonu kombinasyonu romatizmal mitral darlığı için patognomoniktir. Bazı hastalarda, aynı anda var olan mitral yetmezlik veya göreceli triküspit yetmezliği (özellikle sağ ventrikülde önemli bir artış ile) ile ilişkili olabilen sistolik üfürüm de duyulur.
Mitral darlığının tarif edilen tüm ses semptomları ve göğüs duvarının titremesi, hasta sol tarafta, hafif artan bir ritimle (örneğin, hafif bir yükten sonra - soyunma) tutarken daha iyi tespit edilir. ekshalasyondaki nefes. Ses semptomlarının hacmi birçok faktöre bağlıdır ve her zaman kusurun ciddiyetini yansıtmaz.
Pulmoner arterin üstünde, küçük dairenin hipertansiyonu ile ilişkili olan II tonunun bir vurgusu ve bazen bölünmesi ortaya çıkar. Daha sonra, pulmoner kapağın göreceli yetersizliği ile ilişkili bağımsız bir yumuşak protodiastolik üfürüm burada duyulabilir.
Fonokardiyografi, deneyimli bir doktorun oskültasyonundan daha az hassastır, ancak oskültasyon resmini nesnelleştirmenize ve bazen daha net anlamanıza izin verir.
EKG normale yakın kalabilir. Sinüs ritminde, sol atriyumun aşırı yüklenme belirtileri bazen fark edilebilir [geniş (yaklaşık 0.12 s) çift kambur dişler P, özellikle I ve II standart uçlarda, bifazik dişlerde P derivasyon V 1'de geniş bir negatif faz ile] ve sağ ventrikül ( R, segment küçültme ST, negatif asimetrik dişler T V 1)'de, bazen His demetinin sağ bacağının eksik veya tam blokajının gelişmesiyle. Genellikle sinüs taşikardisi, atriyal ekstrasistol kaydedildi. Dişin önemli deformasyonu ve genişlemesi P Neredeyse her zaman ciddi mitral darlığı komplike hale getiren, önce paroksismal ve sonra kalıcı olan atriyal fibrilasyonun hızlı gelişimini tahmin etmeye izin verir.
Ekokardiyografi (Doppler modu dahil) mitral darlığı kolayca ve güvenilir bir şekilde tespit eder ve şiddetini değerlendirmeyi mümkün kılar. Valfin yapısını (fibroz varlığı, kireçlenme) ve ön ve arka çıkıntıların hareketinin karakteristik bir özelliğini netleştirmenize izin verir: kaynaşarak, normal olduğu gibi uyumsuz değil, diyastol sırasında uyumlu hareket ederler. Ekokardiyografi ile kalp boşluklarının (sol kulakçık dahil) boyutunu ölçebilir, mitral ağzın alanını hesaplayabilir, pulmoner dolaşımdaki basıncı değerlendirebilir, diğer kapakların durumunu belirleyebilir ve bazen parietal kan pıhtılarını tespit edebilirsiniz. .
Bilgilendirme açısından röntgen incelemesi ekokardiyografiden daha düşüktür. Yemek borusunun kontrastı ile doğrudan ve eğik projeksiyonlarda, kalbin konfigürasyonunun karakteristik özellikleri belirlenir. Küçük bir mitral darlığı ile kalbin silüeti değişmeyebilir. Kusur ilerledikçe, sol atriyumda bir artış tespit edilir, bu da kalbin sol konturunun düzleşmesine ("belin düzleşmesi") ve ardından şişmesine neden olur. Eğik projeksiyonlarda, yemek borusu sol atriyum tarafından küçük yarıçaplı bir yay boyunca (6 cm'den fazla olmayan) geri itilir. Pulmoner arterin gölgesi genişler. Çok ilerlemiş bir hastalıkta, kalbin sağ bölümlerinde artış, retrosternal boşluğun sağ ventrikül ile doldurulması, büyük pulmoner damarların genişlemesi ve superior vena kava, akciğerlerin venöz bolluğu bulunur. Sol ventrikül genişlememiştir. Röntgende bazen mitral kapağın hareketli yaprakçıklarında kalsifikasyonlar görülür.
Kardiyocerrahi muayene (kalp kateterizasyonu, anjiyokardiyografi) bazen hastayı kusurun cerrahi tedavisine hazırlarken diğer kalp patolojilerini (invaziv olmayan yöntemler kullanıldığında başarısız olursa) dışlamak için yapılır.
KOMPLİKASYONLAR
Şiddetli mitral darlığı ve hastalığın sonraki aşamalarında, atriyal aritmiler sıklıkla görülür, özellikle fibrilasyon şeklinde atriyal fibrilasyon ve daha az sıklıkla atriyal çarpıntı: önce paroksismal bir form ve daha sonra kalıcı. Aynı derecede doğal, bazen atriyal fibrilasyonun ortaya çıkmasından sonra, büyük bir daire içinde durgunluk ile CHF'nin sonraki aşamalarında gelişmedir. Diğer komplikasyonların yanı sıra, sistemik dolaşım organlarında emboli (embolizmi olan hastalarda, tekrarlayan emboli çok olasıdır), atriyumda küresel bir trombüs ve solunum yollarının tekrarlayan enfeksiyonlarına dikkat çekiyoruz. Tüm romatizmal malformasyonlarda olduğu gibi, kapak hastalığının daha da ilerlemesi ile akut romatizmal ateşin tekrarlaması nadir değildir. Enfektif endokardit, izole mitral stenozda nadir olmakla birlikte mitral darlığı komplike hale getirebilir.
TEŞHİS
Defektin erken teşhisi (asemptomatik aşamada) anamnez, oskültatuar bulgular (kalbin tepesinde diyastolik üfürüm, en azından zayıf) ve bir poliklinik ortamında EchoCG verileri temelinde mümkündür. Hastanede muayene, yalnızca karmaşık bir kusuru, akut romatizmal ateşi dışlamak ve cerrahi tedavi sorununu çözmek zorsa, hastaların bir kısmında gereklidir.
AYIRICI TANI
Ayırıcı tanı nadiren zordur.
Küçük dairenin primer hipertansiyonu, mitral darlığının karakteristik bir oskültatuar resminin olmaması ve sol atriyumun genişleme belirtileri ile karakterizedir.
Hemen her zaman romatizmal bir yapıya sahip olan ve mitral darlığına benzer oskültatuar semptomlar veren triküspit darlığı izole bir defekt olarak çok nadirdir. Genellikle mitral darlığı ve aort kapak hastalığı ile ilişkilidir. Bu kusur, sağ atriyumda bir artış ve sistemik dolaşımda durgunluk ile karakterizedir. Şiddetli triküspit darlığı ile, aynı anda mitral darlığı varlığında bile küçük dairede önemli bir durgunluk yoktur. Dikkatli ekokardiyografi genellikle bu malformasyonu multivalvüler bir lezyonun arka planına karşı teşhis etmeyi mümkün kılar.
Aort yetmezliğinde göreceli mitral darlık (bkz. bölüm 8.5 "Aort yetmezliği"), mitral darlığı ile uyumlu oskültatuar semptomlar vermesine rağmen açılma sesi yoktur ve sol ventrikül genişlemesi de dahil olmak üzere aort yetmezliğinin belirtileri öne çıkar ve belirtilerden önce gelir mitral darlığı.
Sol atriyal miksomaya bağlı olarak mitral deliğin daralması, stenoz için tipik bir resim verebilir, ancak aynı zamanda açılma sesi de olmayabilir. Oskültatuar görüntü, özellikle üfürümün şiddeti ve süresi, hastanın pozisyonu değiştiğinde hemen değişebilir. Hastalık başlangıçta asemptomatik olabilir, ancak bazen ateş, anemi, artmış ESR ve kilo kaybı eşlik eder. İleride belirgin tıkanıklık ile akciğerlerde durgunluk belirtileri ve kan basıncında düşüş ön plana çıkıyor. Hastalığın süresi genellikle birkaç hafta veya aydır. Başka kusur belirtisi yoktur. Ekokardiyografi (bkz. Şekil 8-2) ve anjiyokardiyografi, tümörün varlığını, boyutunu ve konumunu değerlendirmeyi sağlayan tanıda belirleyici öneme sahiptir.
TEDAVİ
GENEL AKTİVİTELER
Yetersiz tolere edilen yükler hariçtir, yani. uzun süreli nefes darlığı, çarpıntı, halsizlik kışkırtır. Fiziksel veya önemli duygusal stresle ilişkili işler, soğutma kontrendikedir. Küçük bir mitral darlığı ile hasta genellikle hamileliği ve doğumu tatmin edici bir şekilde tolere eder (hamilelik sırasında hastalar bir kardiyolog tarafından da izlenmelidir). Belirgin bir kusur ile ve istirahatte semptomlar varsa daha da fazlası, başarılı cerrahi tedaviden bir yıl sonra hamilelik ve doğum konusu düşünülmelidir. Komplikasyonların gelişmesiyle, hastalar kural olarak çalışamazlar, hamileliğin korunması endike değildir. Mitral darlığı olan tüm hastalar bir kardiyoromatolog tarafından izlenmeli ve komplikasyonlar nedeniyle hastaneye yatırılmalıdır.
TIBBİ TERAPİ
İlaç tedavisi komplikasyonlarla ve akut romatizmal ateş ve enfektif endokarditin nükslerinin önlenmesi için gerçekleştirilir. Herhangi bir bulaşıcı hastalık tespit edilir edilmez tedavi edilmeli ve daha agresif tedavi taktikleri uygulanmalıdır. Ameliyat olmayan bir hastada atriyal fibrilasyon görülürse, kural olarak sinüs ritminin restorasyonu yapılmaz; ventriküler kasılma sıklığında bir azalma ile sınırlıdır (titreşimin erken bir komplikasyon olarak ortaya çıktığı nadir durumlar hariç). takisistolik titreme ile, β yararlıdır - adrenoblokerler ve / veya küçük dozlarda digoksin, antiplatelet ajanlar. Antikoagülanlar (warfarin) ayrıca bir tromboembolik komplikasyondan sonra reçete edilir. Bir ACE inhibitörü olan CHF'de, küçük dozlardan başlayarak ek olarak diüretik ilaçlar reçete edilir. Arteriyel hipotansiyon bu ilaçlarla tedaviyi zorlaştırabilir. Mitral darlığı olan sinüs taşikardisi, kardiyak glikozitlerin kullanımı için bir gösterge değildir.
AMELİYAT
Her durumda, cerrahi tedavinin fizibilitesi belirlenmelidir.
Optimal adaylar, nefes darlığı olan, ancak kalıcı atriyal fibrilasyonu olmayan, sol atriyumda belirgin genişleme olmayan, küçük dairenin kalıcı hipertansiyonu gelişmeyen, akut romatizmal ateş belirtileri olmayan izole komplikasyonsuz mitral darlığı olan hastalar olarak kabul edilir. Ameliyatın olasılığına ve süresine birlikte karar verecekleri bir kalp cerrahına sevk edilmelidirler.
Ameliyat tipi (mitral komissürotomi, valvüloplasti, kapak replasmanı) kalp cerrahı tarafından belirlenir. Onlar da balon valvüloplasti kullanmaya çalışıyorlar. Son zamanlarda, bazı komplikasyonlarla birlikte kombine ve multivalvüler defektleri olan daha ciddi hastalara yönelik cerrahi tedavi endikasyonlarının genişletilmesi yönünde belirgin bir eğilim olmuştur. Kalsifikasyonlar, parietal trombüsler cerrahi tedaviyi zorlaştırsalar da cerrahi kontrendikasyon olarak kabul edilmezler.
Atriyal fibrilasyonu olan hastalarda sinüs ritmi ameliyat sırasında veya ameliyat sonrası hemen dönemde kendiliğinden düzelebilir. Bu olmazsa, 2-3 hafta boyunca antikoagülanlarla emboli profilaksisinden sonra, daha sonraki bir tarihte ilaçlar veya elektriksel dürtü tedavisi yardımıyla ritmin normalleştirilmesi tavsiye edilir.
TAHMİN ETMEK
Mitral darlığı, bu tür hastaların çok yatkın olduğu akut romatizmal ateş nüksleri nedeniyle hafif de olsa ilerleyebilir. Tedavi edilmeyen hastaların çoğu komplikasyonlardan ölür: tromboembolizm, CHF. Cerrahi tedavi prognozu iyileştirir, ancak hastalığın ilerlemesi, restenoz ve diğer komplikasyonların gelişmesiyle birlikte, ameliyatın mükemmel anında sonuçlarıyla bile mümkündür. Ameliyat olan hastalar bir kardiyolog tarafından izlenmelidir.
8.2. MİRAL YETERSİZLİK
Mitral yetmezlik (mitral kapak yetmezliği) kapakçıkların hasar görmesinden ve ayrıca akorların, bitişik miyokard ve kapak halkasının hasar görmesinden kaynaklanabilir.
ETİYOLOJİ
Bu kusurun etiyolojisi çeşitlidir.
Mitral yetmezlik genellikle romatizmal endokarditten kaynaklanır, bu da broşürlerin deformasyonuna ve kısalmasına, fibrozise ve tüm kapak aparatının sertliğine yol açar. Çoğu zaman, romatizmal mitral yetmezlik mitral darlığı ile birleştirilir ve mitral yetmezlik stenoz gelişiminden önce gelir.
Enfektif endokarditte kapakların deformasyonu ve yıkımı nedeniyle mitral yetmezliğin gelişmesi de mümkündür.
Kapakçıklara inflamatuar hasarın bir sonucu olarak mitral yetmezlik bazen SLE, romatoid artrit, ankilozan spondilit, sistemik skleroderma ile ortaya çıkar.
Bu malformasyon, iskemi, enfarktüs, sol ventrikül anevrizması, travmada papiller kasların gerilmesinin yanı sıra miksematöz dejenerasyon ve akorların gerilmesine bağlı mitral kapak prolapsusu (bkz. Bölüm 10 "Mitral kapak prolapsusu") sonucu olabilir. ve papiller kasların zayıflaması (bazen yırtılması) olan diğer süreçler; obstrüktif hipertrofik kardiyomiyopati ile (mitral kapağın ön broşürünün karakteristik öne doğru yer değiştirmesi nedeniyle). Marfan sendromundaki mitral yetmezlik, hem kordların hem de kapak halkasının artan uzayabilirliği ile ilişkilidir.
Konjenital mitral yetersizliği nadirdir. Kapakçıkların ve kapak halkasının kalsifikasyonu mitral yetersizliğine katkıda bulunur.
Sol ventrikülün herhangi bir önemli gerilmesi, örneğin dilate kardiyomiyopatide, hipertansiyonun geç evrelerinde, aort yetmezliği, kapak halkasının gerilmesine ve göreceli mitral yetmezliğe yol açabilir.
Tüm bu hastalıklarla birlikte, genellikle haftalar, aylar içinde oluşan ve daha uzun bir süre içinde giderek artan kronik mitral yetmezlikten bahsediyoruz. Kapakçıkların ve kapak halkasının kalsifikasyonu mitral yetersizliğine katkıda bulunur.
patogenez
Mitral yetmezlik ile kalbin hemen hemen tüm kısımları patolojik sürece dahil olur.
Mitral kapağın tam kapanma aşamasının olmaması nedeniyle, kanın bir kısmı sol ventrikülden sol atriyuma ve geriye doğru hareket ettirilir ve bu da sol kalbin aşırı hacim yüklenmesine neden olur: ventriküler sistol sırasında atriyal taşma meydana gelir, diyastol sırasında ventrikül taşar. Yararlı ejeksiyon, sistolik hacimden önemli ölçüde daha azdır ve şiddetli yetersizlik durumunda, yetersizlik (geri dönüş) hacmi, faydalı ejeksiyon hacmine eşit olabilir. Sol bölümlerin hipertrofisi ve aort kapak seviyesinde tıkanıklık olmaması nedeniyle aorta ejeksiyon, sol ventrikül yetmezliği gelişene kadar normal kalır. Sol kalpteki bir artış, altta yatan hastalığın nüksetmesine bakılmaksızın, kapak halkasının gerilmesine ve mitral yetmezliğin daha da yavaş ilerlemesine katkıda bulunur.
Daha sonraki aşamalarda, sol ventrikülün zayıflaması nedeniyle, sol atriyumdaki basınç artar, bu da pulmoner damarların taşmasına ve pulmoner arter sisteminde refleks olarak hipertansiyona yol açar, bu da sağ bölümlerde aşırı yüklenmeye neden olur, ancak genellikle mitral stenozdan önemli ölçüde daha azdır.
Uzun süreli mitral yetmezliği olan bazı hastalarda, duvarının büyük uyumu nedeniyle sol atriyum özellikle önemli ölçüde artar. Bu hastalarda atriyal basınç yüksek bir seviyeye ulaşmaz ve küçük dairenin hipertansiyonu orta düzeydedir. Kardiyak output azalır. Atriyal distansiyon, aritmilerin gelişmesine ve tromboembolik komplikasyonların kaynağı olabilen parietal trombüs oluşumuna yatkınlık yaratır. Bununla birlikte, genel olarak, mitral yetmezlik ile, atriyal fibrilasyon ve tromboembolizm, mitral stenozdan biraz daha az sıklıkla meydana gelir.
KLİNİK TABLO
ŞİKAYETLER
Bazı hastalarda akut romatizmal ateş (asemptomatik olabilir) veya mitral yetmezliğe yol açabilecek başka bir hastalık öyküsü vardır. Kusur günlük aktiviteyi etkilemediğinde, uzun süreli asemptomatik bir seyir karakteristiktir. Sadece daha sonraki aşamalarda, sol atriyumdaki basınç artışı ile hasta, yavaş yavaş artan zayıflık, çarpıntı, egzersiz sırasında nefes darlığı ve daha sonra - gece kardiyak astım atakları ile rahatsız olmaya başlar. Büyük bir dairenin organlarında tromboembolizm ile ilişkili hemoptizi ve şikayetler mümkündür, ancak stenozdan daha az karakteristiktir.
HEDEF İNCELEME
Çoğu durumda hastanın görünümü karakteristik özelliklere sahip değildir. Sadece bazı hastalarda şiddetli mitral yetmezliği ile periferik siyanoz ve siyanotik "mitral basması" tespit edilebilir. Komplike olmayan kusurlu kalp hızı ve kan basıncı normale yakındır. Uzun süreli mitral yetmezlik ile sol ventrikülde bir artış belirtileri fark edilebilir: apeks vuruşunda bir artış ve lateral olarak yer değiştirmesi. Şiddetli regürjitasyonda, ventriküler sistol sırasında kan regürjitasyonu sırasında sol atriyumun dolmasıyla ilişkili sol parasternal bölgenin nabzını gözlemlemek bazen mümkündür. Daha sonraki aşamalarda, bir kardiyak dürtü de fark edilir - sağ ventriküldeki bir artışı yansıtan tüm prekordiyal bölgenin nabzı.
Oskültatuar resim mitral stenozdan daha az spesifiktir.
Tipik durumlarda, kalbin apeksinin üzerinde ilk tonun zayıflaması veya kaybolması, aksiller bölgeye ve kalbin tabanına (daha az ölçüde) iletilen çeşitli tını, süre ve hacimde azalan bir sistolik üfürüm tespit edilir. ). Bazen, gürültüye aşikar titreme eşlik eder. Gürültünün süresi, kusurun şiddetini yansıtır ve bir aritmi varlığında bile farklı döngülerde oldukça sabittir. Şiddetli bir kusurla, üfürüm pansistoliktir ve azalan karakteri fark edilmez.
Mitral kapak prolapsusu ile ilişkili mitral yetmezlikte, üfürüm genellikle ilave bir sistolik ton sonrasında ortaya çıkar ve sistolün sonuna doğru artar.
Daha sonraki aşamalarda, bazen II tonunun aort bileşeninin başlamasından 0.12-0.17 s sonra, III tonu tespit edilir.
Ses semptomları, hasta sol tarafta, tam ekshalasyonda nefesini tutarken küçük bir yüklemeden sonra daha iyi belirlenir. II tonusu daha sonraki aşamalarda pulmoner arter üzerinde artar ve bölünebilir.
ENSTRÜMENTAL MUAYENE YÖNTEMLERİ
Aşağıdaki yöntemleri kullanın.
EKG'de anormallik yok veya sol atriyumda aşırı yüklenme belirtileri gösteriyor, daha sonra - sol ventrikül. Daha sonraki aşamalarda paroksismal veya sabit atriyal fibrilasyon mümkündür.
Ekokardiyografi, kapakçıkların durumunu ve hareketini, yetersizliğin varlığını ve şiddetini (Şekil 8-3, 8-4), sol atriyumun boyutunu ve kalbin diğer odalarını değerlendirmeye izin verir. Bazen fibroz ve kalsifikasyonlar, enfektif endokardit - valflerde bitki örtüsü ile fark edilir.
X-ışını yöntemini kullanırken (yemek borusunun kontrastı ile), sol atriyumda bir artış belirtileri, yumuşatma ve ardından kalbin "bel" şişmesi şeklinde bulunur. Eğik projeksiyonlarda, retrokardiyal boşlukta bir azalma ve yemek borusunun genişlemiş bir atriyum tarafından geniş bir yarıçaplı (6 cm'den fazla) bir yay boyunca geri itildiği görülebilir. Tedavi edilmeyen bazı vakalarda sol atriyumun dilatasyonu alışılmadık derecede büyüktür. Floroskopi ile, bazen ventriküler sistol sırasında sol atriyumun ek genişlemesi (yemek borusunun yer değiştirmesi) not edilir, bazen kapak veya kapak halkası bölgesinde hareketli kalsifikasyonlar görülebilir. Sol ventrikül genellikle büyütülür. İlerleyen evrelerde kalbin sağ kısımlarında artış, venöz bolluğa bağlı akciğerlerde damar düzeninde artış ve küçük daire hipertansiyonu belirtileri görülür.
Anjiyokardiyografi de dahil olmak üzere özel araştırma yöntemleri, bazı hastalarda cerrahi tedavi tartışılıyorsa, regürjitasyonun ciddiyetinin daha doğru bir şekilde değerlendirilmesi ve başka bir patolojinin (diğer kapakların malformasyonları, koroner skleroz) olası varlığı hakkında yargıya varılması için uygundur.
KOMPLİKASYONLAR
Mitral yetmezlik, sistemik dolaşımda atriyal fibrilasyon ve tromboembolizm ile komplike olan mitral stenozdan biraz daha az yaygındır. Atriyal fibrilasyon, stenozdan daha iyi tolere edilir. Hastalığın herhangi bir aşamasında, daha sonraki aşamalarda enfektif endokardit mümkündür - kardiyak (başlangıçta sol ventrikül, daha sonra sağ ventriküler) yetmezlik. Kusur romatizmal bir yapıya sahipse, kusurun daha da ilerlemesi ile akut romatizmal ateşin tekrarlaması mümkündür.
TEŞHİS
Akut romatizmal ateş atakları ve şikayetleri olan veya olmayan, apikal sistolik üfürüm olan yetişkinler, malformasyonun erken teşhisini sağlayan ekokardiyografiye yönlendirilmelidir. Çoğu durumda, bu bir poliklinik ortamında mümkündür.
AYIRICI TANI
Oskültatuar semptomların düşük özgüllüğü nedeniyle, mitral yetmezliğin aşırı teşhisine eğilim kaydedilmiştir.
Bu tanı, bir kusurla ilişkili olmayan, kalbin tepesinde sistolik üfürüm olan kişilere yanlışlıkla konuldu. Bu tür gürültüler genellikle sağlıklı insanlarda, özellikle gençlerde ve ergenlerde bulunur. Valvüler olmayan sistolik üfürüm, anemi, tirotoksikoz, otonomik distoni ile olabilir. Çoğu durumda, gürültü yüksek değil, yumuşak tını, kısa. Bu kişilerde başka oskültatuar değişiklik yoktur, kalp odalarının boyutu önemli ölçüde artmaz. Ekokardiyografi ile normal çalışan bir kapak bulunur.
Mitral yetersizliği ve sol atriyal genişleme olmaksızın sistolik üfürüm (ekokardiyografi ve röntgende) bir kusurun kanıtı değildir. Doppler ekokardiyografi sırasında bazen broşürlerin yakınında tespit edilen küçük bir mitral yetersizliği, görünüşe göre farklı bir kökene sahip olabilir. Sağlıklı bireylerde sistolik üfürümün eşlik edebileceği fizyolojik minimal mitral yetersizliği olasılığına izin verin.
Mitral stenoz ve mitral yetmezliğin birlikteliği ile tanısal zorluklar ortaya çıkabilir, tk. her iki kusurun belirtileri özetlenir. Genellikle, tanıya yansıtılması gereken kusurlardan birinin belirtileri baskındır. Şüphesiz mitral yetmezlik ile, ilk tonda bir miktar artış (çırpma) ve mitral kapağın açılış tonu (apekste diyastolik üfürüm olmasa bile) tespit edilirse, çoğu durumda bu aynı anda var olan bir mitral darlığı gösterir. . Stenoz ile, ilk tonun zayıflaması ve sol ventrikülde en az hafif bir artışın enstrümantal belirtileri de aynı anda var olan mitral yetmezliği lehine işaret edebilir. Ekokardiyografi ile tanı kolayca konur. Mitral darlık ve yetmezlik kombinasyonunun keşfi, kuşkusuz hastalığın romatizmal doğasını gösterir.
Triküspit kapak yetmezliğine sistolik üfürüm de eşlik eder, ancak maksimum olduğu nokta mitral yetmezliğe göre daha medialde bulunur ve nefes alırken nefes tutulurken daha iyi duyulur. Servikal damarlarda ve karaciğerde sistolik bir nabız olabilir. Ekokardiyografi triküspit yetersizliğini gösteriyor. Kalbin sağ kısımları her zaman önemli ölçüde genişler.
Göreceli mitral yetmezlik ile, sol ventrikülde önemli bir artışa ve sol atriyumda sadece orta derecede bir artışa dikkat çekilir (mitral kapak yetmezliği ile ilişki oldukça tersine çevrilir).
TEDAVİ
Hastalar bir kardiyoromatolog tarafından sistematik gözleme tabi tutulur. Komplike olmayan mitral yetmezlik ile hastalar genellikle aktiftir ve orta derecede egzersizi tatmin edici bir şekilde tolere eder. Büyük yükler kontrendikedir. Komplikasyonların ortaya çıkması genellikle geçici veya kalıcı sakatlığa yol açar.
TIBBİ TERAPİ
Altta yatan hastalık için ilaçlar (akut romatizmal ateş, enfektif endokardit, SLE, vb.), Komplikasyonların gelişmesiyle (bu durumlarda hastaneye yatış gereklidir), akut romatizmal ateş, enfektif endokardit nükslerinin önlenmesi için reçete edilir. Kalp yetmezliği gelişmesi durumunda tedavi olağan prensiplere göre yapılır (bkz. Bölüm 11 "Kalp yetmezliği"). Bu hastalarda kan yetersizliğini azaltarak faydalı çıktıda bir miktar artışa katkıda bulunan ACE inhibitörleri kullanılır. Kalıcı atriyal fibrilasyonun gelişmesiyle birlikte, β - kalp atış hızını azaltmak için blokerler veya digoksin ve ayrıca antikoagülanlar veya antiplatelet ajanlar.
AMELİYAT
Sol ventrikülün ilk zayıflama belirtileriyle birlikte şiddetli mitral yetmezlik, cerrahi tedavi (valvüloplasti veya kapak replasmanı) için bir göstergedir. Ameliyat için en uygun zaman ve tipi kalp cerrahı tarafından seçilir. Ameliyat genellikle sonraki aşamalarda etkisizdir, kalbin odacıklarında önemli bir artış (diyastol sonu boyutu 7 cm'den fazla) ve sol ventrikülün işlevinde bir azalma (ejeksiyon fraksiyonu %30'dan az) ile. Koroner arter hastalığı sonucu papiller kas disfonksiyonuna bağlı mitral yetmezliği olan hastalarda ameliyatın sonuçları daha kötüdür. Koroner arterlerin belirgin bir daralması ile koroner arter baypas greftleme bazen aynı anda gerçekleştirilir. Ameliyat olan hastalar bir kardiyolog gözetimine tabidir.
TAHMİN ETMEK
Mitral yetmezlik uzun süre telafi edilir. Şiddetli kusur, komplikasyonların varlığından bağımsız olarak yavaş ilerlemeye eğilimlidir. Komplikasyonlar hastalığın gelişimini hızlandırır. Tedavi edilmeyen hastalar esas olarak CHF'den ölmektedir.
8.4. AORTİK STENOZ
Aort darlığı - aort kapağı seviyesinde aort ağzının darlığı.
ETİYOLOJİ
Aort darlığının etiyolojisi farklıdır.
Romatizmal aort darlığı genellikle aort yetmezliği ve mitral kapak hastalığı ile ilişkilidir ve bu hastalık erkeklerde birkaç kat daha sık görülür.
Konjenital aort darlığı sıklıkla biküspit aort kapak hastalığı olan hastalarda görülür ve genellikle diğer malformasyonlarla ilişkili değildir. Bu tür stenozun hemodinamik sonuçları doğumda fark edilebilir, ancak daha sıklıkla yaşamın ilk on yılında yavaş yavaş ortaya çıkarlar.
Edinilmiş romatizmal olmayan kalsifik aort darlığı sıklıkla yaşlılarda bulunur.
Çıkan aortun çeşitli yapıdaki genişlemesi (daha sık olarak aortun aterosklerozu, çıkan kısmın anevrizması, aort yetersizliğinden dolayı aortun gerilmesi vb.) aort deliğinin nispi darlığına yol açabilir.
Romatizmal veya konjenital aort darlığındaki kapak aparatı, özellikle stenozun daha da ilerlemesine yol açan kalsifikasyona eğilimlidir.
patogenez
Belirgin aort darlığı ile, sistol sırasında sol ventrikül ile aort arasındaki basınç düşüşü artar, bazen 100 mm Hg'yi aşar, sol ventrikülün aşırı yüklenmesi vardır ve ejeksiyon süresi uzar. Sol ventrikülün önemli telafi edici yetenekleri, aşırı yüklenmesi ve kademeli konsantrik hipertrofisi nedeniyle istirahatte kalp debisi uzun süre normal kalır. Uzun bir tam telafi süresi, bu kusurun karakteristik bir özelliğidir (Şekil 8-5).
Aşağıdaki mekanizmalar hastalığın patogenezinde rol oynar.
Konsantrik hipertrofi arttıkça, sol ventrikül duvarının uyumu azalır, bu da ventrikülün kasılma fonksiyonunun ihlali ve kalp yetmezliğinin (diyastolik disfonksiyon) gelişmesinden önce bile diyastol sonu basıncında bir artışa yol açabilir. Bunun sonucu, sol atriyum üzerindeki yükte bir artış olabilir (aort darlığının "mitralizasyonu").
Daha sonraki aşamalarda, sol ventrikülün miyokardının kasılma kuvveti azalır, genişlemesi meydana gelir ve egzersiz sırasında kalp debisindeki artış azalır. Daha sonra kalp debisi azalır ve istirahatte organlara kan akışı kötüleşir ve sol ventrikül yetmezliği gelişir. Daha sonra birleşir ve sağ ventrikül yetmezliği.
Bazı hastalarda atriyal fibrilasyon görülebilir. Aritmi bu hastalar tarafından zayıf bir şekilde tolere edilir, kalp yetmezliğini kışkırtır veya önemli ölçüde artırır. Şiddetli sol ventrikül hipertrofisi ventriküler aritmilere zemin hazırlar.
Kalbin artan çalışması ve sol ventrikülün belirgin hipertrofisi nedeniyle kalbin oksijen tüketimi artar. Sol ventrikül sistolik basıncındaki stenoza bağlı artış, sistol sırasında koroner damarların mekanik kompresyonuna yol açarak koroner perfüzyonu zorlaştırabilir. Sonuç olarak, koroner yetmezlik, özellikle subendokardiyal iskemi, koroner damarların aterosklerotik lezyonları olmasa bile, bu hastalarda nispeten kolay bir şekilde ortaya çıkar. Daha sonraki aşamalarda, kalp debisindeki bir azalma, koroner kan akışını daha da azaltır. Aynı zamanda, beyin, diğer organlar, uzuvların iskemi belirtileri olabilir.
Akut romatizmal ateşin nüksleri, koroner yetmezlik, darlığın ilerlemesi ile birlikte miyokardın durumunu kötüleştirir, dekompansasyonun gelişimini hızlandırır.
KLİNİK TABLO
Aort darlığı, uzun (onlarca yıl) asemptomatik bir seyir ile karakterizedir. İzole aort darlığı klinik olarak sadece aort ağzının kesit alanı normalden dört kat daha az olduğunda kendini gösterir.
ŞİKAYETLER
Nefes darlığı, anjina pektoris, baş dönmesi ve bayılma, genel halsizlik, uzun süreli ve şiddetli aort darlığı ile ortaya çıkar ve esas olarak yetersiz kalp debisinden kaynaklanır, yani. aslında sol ventrikül yetmezliğini başlatıyor. İlk başta, sadece fiziksel efor sırasında fark edilirler.
HEDEF İNCELEME
Görünüm, nabız, tansiyon uzun süre normal kalır. Sadece geç bir aşamada, kalp debisinde azalma, solukluk, sistolik ve nabız basıncında bir azalma karakteristiktir. Bu küçük dolum periyodu sırasındaki nabız düzdür ve bu, eğrinin yükselen kısmının tırtıklılığının tipik olduğu sfigmogramda daha iyi görülür.
Muayene, amplifikasyon ve apeks atımlarının bir miktar yer değiştirmesi şeklinde sol ventrikül hipertrofisi belirtileri ortaya koyuyor. Kalbin önemli ölçüde genişlemesi, CHF'nin gelişmesiyle zaten fark edilir.
Oskültatuar semptomlar, aort darlığını teşhis etmek için en erken işarettir.
Aortun üstünde, sistolün ortasında (fonogramda, üfürüm elmas şeklindedir) maksimum ile kaba bir sistolik üfürüm duyulur, bu her iki ortak karotid artere, bazen de kalbin tepesine yapılır. Ekshalasyon sırasında nefes tutulurken ses daha yüksek olur. CHF'nin gelişmesiyle birlikte gürültü zayıflar.
Şiddetli stenozun önemli bir tanısal işareti aort üzerinde sistolik titremedir.
Aortun üzerindeki I tonunu artırmak mümkündür - bir ejeksiyon tonu veya aort kapak açma tonu. II tonunun aort bileşeni gecikir (pulmoner bileşene yaklaşır veya onunla birleşir), zayıflar veya yoktur. Valflerin kireçlenmesi tonların zayıflamasına katkıda bulunur.
Genel olarak, kusurun ciddiyeti, esas olarak şikayetlerin şiddeti ve sol ventrikülün büyüklüğü ile değerlendirilir. Oskültatuar veriler ve kan basıncının özellikleri daha az önemlidir.
ENSTRÜMENTAL YÖNTEMLER
Aşağıdaki enstrümantal çalışmalar kullanılır.
EKG uzun süre normal kalabilir. Daha sonra sol ventrikülün genişleme belirtileri bulunur. Belki de His demetinin sol bacağı boyunca giderek artan bir iletim ihlali. Ventriküler kompleksin terminal kısmındaki değişiklikler koroner yetmezlik ile ilişkili olabilir. Daha sonraki aşamalarda şiddetli stenozda, bazen sol atriyumda bir artış belirtileri ve bazı hastalarda - atriyal fibrilasyon belirlenir. Sol ventrikül yetmezliğinden önce bile atriyal fibrilasyon gelişmesi bu defekt için karakteristik değildir ve genellikle aynı anda var olan bir mitral kusuru gösterir.
Ekokardiyografi, sol ventrikül duvarlarının kalınlaşmasını, aort kapağının eksik açılmasını, kapaklarda kalsifikasyon varlığını belirler. Boşlukların boyutları uzun süre normal kalır. Doppler modu, basınç düşüşünü ve valf orifis alanını tahmin etmeyi mümkün kılar.
Belirgin konsantrik hipertrofiye rağmen uzun süreli stenozlu röntgen muayenesi, sol ventrikülün konturunda sadece orta derecede bir artış gösterir. Şiddetli darlıkta, çıkan aortun genişlemesinde, aort kapak uçlarında kireçlenmeler fark edilir. İlerleyen evrelerde pulmoner dolaşımda durgunluk, sol atriyumda artış ve ardından kalbin sağ kısımlarında artış ortaya çıkar.
Özellikle cerrahi tedavi olasılığı tartışılırsa özel çalışmalar (sol kalp kateterizasyonu, anjiyokardiyografi) yararlıdır. Bu yöntemler, stenozun kapağa göre lokalizasyonunu netleştirmeyi, stenoz seviyesindeki basınç düşüşünü daha doğru bir şekilde ölçmeyi, sol ventrikülün işlevini ve defektin koroner yetmezlik oluşumundaki rolünü, varlığını değerlendirmeyi mümkün kılar. ve diğer kapak lezyonlarının şiddeti. Anjina pektorisli hastalarda ve 45 yaş üstü hastalarda genellikle koroner anjiyografi gerekir.
KOMPLİKASYONLAR
Komplikasyonlar arasında tedavisi zor olan sol ventrikül yetmezliği; koroner ve serebral dolaşımın ihlali; enfektif endokardit; akut romatizmal ateş nüksleri (eğer kusur romatizmal etiyolojiden kaynaklanıyorsa). Yaşlı hastalarda kapak kalsifikasyonu hızla ilerleyerek kompanzasyon süresini kısaltabilir; bazen büyük bir dairenin damarlarının embolisine neden olur. Ani ölüm mümkündür (görünüşe göre aritmik doğa) ve CHF gelişmeden önce. Bununla birlikte, izole aort darlığı olan tedavi edilmemiş hastaların çoğu, sol ventrikül yetmezliği belirtilerinin başlamasından ortalama 2-4 yıl sonra ve sağ ventrikül yetmezliğinin eklenmesinden bir yıl sonra, 45 yaş üzerinde ölmektedir. Bu nedenle, kalp yetmezliğinin ortaya çıkması ve kalpte önemli bir artış olması prognostik olarak olumsuz işaretlerdir.
TEŞHİS
Tanı erken, asemptomatik aşamada, oskültasyon ve ekokardiyografi temelinde yapılmalıdır. Kusurun erken belirtileri, kalbin tabanında boyuna iletili sistolik üfürüm, klinik ve araçsal sol ventrikül hipertrofisi belirtileridir. Tüm bu veriler ayaktan muayene sırasında elde edilebilir. Komplikasyonların gelişmesinde veya cerrahi tedavinin uygulanabilirliğinin tartışılmasında ve ayırıcı tanıda güçlüklerin varlığında hastanede muayene gereklidir.
AYIRICI TANI
Aort darlığının romatizmal doğası, anamnez ve aort yetmezliği ile mitral kapakta romatizmal hasar ile kombinasyon temelinde belirlenir. Aort ağzının göreceli darlığı ile göğüs duvarında sistolik titreme olmaz, kalsifikasyon saptanmaz, aort yetmezliği belirtileri veya çıkan aortun genişlemesinin eşlik ettiği herhangi bir hastalık saptanır. Aort darlığı, obstrüktif hipertrofik kardiyomiyopatiden ve kapak yakınında lokal fibröz kalınlaşmaya bağlı nadir görülen konjenital subvalvüler ve supravalvüler aort stenozlarından ayırt edilmelidir.
Obstrüktif hipertrofik kardiyomiyopatide, üfürüm sternumun sol tarafında daha gürültülüdür ve genellikle ana karotid arterlere geçmez, kapak kalsifikasyonu ve çıkan aortta genişleme yoktur. Ekokardiyografi, sol ventrikülün arka duvarına kıyasla interventriküler septumun belirgin kalınlaşmasını gösteren tanı için kritik öneme sahiptir.
Konjenital subvalvüler aort stenozu aortaya artan bir ejeksiyon tonu vermez, kalsifikasyon saptanmaz. Basınç düşüşü seviyesini belirleyerek sol kalbin kateterizasyonu sırasında tanıyı netleştirin.
Supravalvüler aort stenozu (nadir bir doğuştan anomali) bazen zihinsel gerilik, hastanın yüzünün karakteristik bir görünümü, çıkan aortun hipoplazisi, büyük periferik arterlerin daralması ve ayrıca pulmoner arterin dalları ve ailesel dağılım ile birleştirilir. Aort darlığının aksine, II tonunun aort bileşeni artar, üfürüm karotid arterler üzerinde daha iyi tespit edilir, ejeksiyon tonu ve aortun stenotik sonrası genişlemesi yoktur. Sağ ve sol koldaki kan basıncı farklı olabilir. Kesin tanı sol kalp kateterizasyonu ve anjiyokardiyografi ile konur.
Angina pektorisin aort darlığı ile ilişkisi, genellikle masif sol ventrikül hipertrofisi ve diğer darlık belirtileri saptandığında netleşir. Orta yaşlı erkeklerde, aynı anda var olan koroner arter hastalığını güvenilir bir şekilde dışlamak için koroner anjiyografiye başvurmak gerekir. Şiddetli aort darlığı varlığında yapılan egzersiz testlerinin ventriküler aritmi ve ventriküler fibrilasyonu provoke etme riski nedeniyle kontrendike olduğu akılda tutulmalıdır.
TEDAVİ
GENEL AKTİVİTELER
Hastalar bir kardiyoromatoloğun gözetimine tabidir. İş büyük fiziksel stresle ilişkili değilse, uzun süre güçlü kalabilirler. Spor gibi büyük yükler, subjektif olarak iyi tolere edilseler bile (ki bu nadir değildir) hariç tutulmalıdır. Enfektif endokarditin önlenmesi, romatizmal hastalıkta önemlidir - akut romatizmal ateşin önlenmesi.
TIBBİ TERAPİ
Komplikasyonlar ilaç tedavisine başvurmak zorunda kalır. Gelişmiş CHF'nin tedavisi zordur ve hızla refrakter hale gelir. Kardiyak glikozitler genellikle kontrendikedir. ACE inhibitörleri etkisizdir. Diüretik ilaçlar, ön yükü azalttıkları ve zaten azalmış olan kalp debisini önemli ölçüde azaltabildikleri için çok dikkatli kullanılmalıdır. Nitrogliserin ve nitrik oksit içeren diğer ilaçlar anjina için etkili olabilir. Hastanın durumunu genellikle keskin bir şekilde kötüleştiren atriyal fibrilasyon durumunda, sinüs ritmini geri yükleyerek geçici bir etki elde edilebilir.
AMELİYAT
Ana tedavi cerrahidir (genellikle kapak replasmanı). Bir kalp cerrahının konsültasyonu, önemli semptomlar vermese bile, öncelikle ciddi aort darlığı olan genç hastalara ve kusurun izole edilmiş veya keskin bir şekilde baskın olması nedeniyle aktiviteyi sınırladığı yaşlı bireylere yönlendirilmelidir. Bu bireylerde gerekirse aynı zamanda koroner arter baypas greftleme işlemi de yapılmaktadır. Kalbin durumu ile ilgili olmayan cerrahi kontrendikasyonların varlığında bazen balon valvüloplastiye başvurulur. Başarılı bir ameliyattan sonra, genel durumdaki bir iyileşme ve işlevselliğin genişlemesi ile birlikte, genellikle sol ventrikül hipertrofisinin kısmi gerilemesi not edilir. Ameliyat olan hastalar bir kardiyolog gözetiminde kalmalıdır.
8.5. AORTİK YETERSİZLİK
Aort yetmezliği - genellikle yapısal değişiklikler, kapakçıkların tahrip olması veya buruşması nedeniyle aort kapağını tamamen kapatamama.
ETİYOLOJİ
Aort yetmezliğine aşağıdaki hastalıklar neden olabilir.
Akut romatizmal ateş, bu kusurun en yaygın nedenlerinden biridir. Romatizmal aort yetmezliği genellikle aort darlığı ve mitral kapak hastalığı ile ilişkilidir.
Diğer nedenler, erkeklerde çok daha yaygın olan izole aort yetmezliğine yol açma eğilimindedir: enfektif endokardit, sifilitik ve diğer aortit, romatoid artrit ve diğer romatizmal hastalıklar, özellikle ankilozan spondilit.
Nadiren, aort yetmezliği doğuştan olabilir [bazen ventriküler septal defekt (VSD), aort sinüs anevrizması ile ilişkili biküspit aort kapağı dahil].
Şiddetli hipertansiyon, aort ağzının gerilmesi nedeniyle aort aterosklerozu bazen göreceli aort yetmezliğine yol açar. Görünüşe göre, aortun orta tabakasının yetersizliği, göreceli aort yetmezliğinin gelişmesinde önemli bir rol oynamaktadır. Bu, Marfan sendromu olan yükselen aort anevrizmasındaki göreceli aort yetmezliğinin doğasıyla aynıdır.
Enfektif endokardit, travma, disekan aort anevrizması, bazı patofizyolojik ve klinik özelliklerde farklılık gösteren akut aort yetmezliği gelişebilir.
patogenez
Diyastol sırasında aort kapağının tam olarak kapanmaması, kanın bir kısmının aorttan sol ventriküle dönmesine neden olarak diyastolik ventrikül aşırı yüklenmesine ve periferik dolaşım yetersizliğine neden olur. Yetersizliğin hacmi yaklaşık olarak kapak kusurunun ciddiyetine karşılık gelir. Yetersizliğin artması, nadir bir ritim ve periferik vasküler dirençte bir artış ile kolaylaştırılır. Belirgin bir kusurla, yetersizlik hacmi, faydalı ejeksiyon hacmine ulaşabilir. Sol ventrikülden sistolik çıktı (faydalı çıktı ve yetersizlik hacmi) artar. Sonuç, sistolik ve nabız kan basıncında bir artış ve diyastolik bir azalmadır (Şekil 8-6).
Sol ventrikülün büyük telafi edici yetenekleri, hipertrofisi, çoğu durumda, uzun yıllar boyunca normal bir seviyede yararlı bir çıktının korunmasına izin verir. Yük toleransı başlangıçta normaldir. Diyastolün kısalması ve periferik vasküler dirençte hafif bir azalma ile taşikardi nedeniyle egzersiz sırasında telafi edilen bir kusur ile, yetersizlik hacmi bile azalır. Sol ventrikül duvarının hipertrofisi, aort darlığından daha az belirgindir. Daha sonraki aşamalarda, sol ventriküldeki diyastol sonu basıncındaki bir artış (diyastolik disfonksiyon), sol atriyumun aşırı yüklenmesine ve sol ventrikülün genişlemesine - nispi mitral yetmezliğe (aort kusurunun "mitralizasyonu") yol açabilir. Sol ventrikülün telafi edici yeteneklerinin tükenmesi ile egzersiz toleransı kötüleşir, sol ventrikül yetmezliği gelişir. Daha sonra birleşir ve sağ ventrikül yetmezliği.
Aort yetmezliği koroner dolaşımı olumsuz etkiler. Bir yandan artan kalp işi ve sol ventrikül hipertrofisi oksijen tüketimini artırır. Öte yandan, diyastol yetersizliğinin bir sonucu olarak sol ventrikül diyastol sonu basıncındaki artış, diyastol sırasında koroner kan akışını engeller.
Kusur, altta yatan hastalığın aktivitesi (akut romatizmal ateş, enfektif endokardit, aortit, vb.) nedeniyle ve ayrıca aort ağzının aşırı ejeksiyon ile kademeli olarak gerilmesi nedeniyle ilerleyebilir.
KLİNİK TABLO
ŞİKAYETLER
Hasta önemli fiziksel aktivite bile gerçekleştirebildiğinde, kusurun uzun (genellikle on yıllar) asemptomatik varlığı ile karakterize edilir. Şikayetler daha sonra gelir.
Erken belirtiler, özellikle egzersizden sonra ve sol tarafta yatarken, göğüste artan kalp kasılmaları hissini ve kan damarlarında (kafada, uzuvlarda, omurga boyunca) nabız hissini içerir. Şiddetli aort yetmezliğinde, genel halsizlik, baş dönmesi ve istirahatte taşikardi eğilimi mümkündür.
Daha sonra sol ventrikülün zayıflaması, egzersiz sırasında nefes darlığı, gece kardiyak astımı katılır. Ortaya çıkan CHF, ilaç tedavisine zayıf bir şekilde uygundur ve nispeten hızlı bir şekilde ilerler.
Gençlerde bile egzersiz sırasında veya istirahatte geceleri meydana gelen anjina pektoris atakları mümkündür ve genellikle nitrogliserin ile durdurulması zordur.
HEDEF İNCELEME
Birçok hasta soluktur, uzuvlar sıcaktır. Muayenede, yüksek nabız basıncı ile ilişkili semptomlar bazen erken fark edilir: servikal ve diğer periferik arterlerin artan nabzı, tırnak yatağının arteriyolleri (tırnak ucuna basıldığında), göz bebeklerinin nabzı, uzuvların ve başın hareketleri, sırasıyla, her sistol için. Sol ventrikülün hipertrofisi, apikal dürtüde bir artış ve sola ve aşağı doğru yer değiştirmesi ile kendini gösterir. Apeks vuruşu diffüz olabilir. Boynun ön bölgesinde sternumun üstünde ve epigastriumda aortun artan nabzı palpe edilir.
Sistolik (bazen 200 mm Hg'ye kadar) ve nabız basıncında bir artış ve ayrıca diyastolik bir azalma (bazen 0 mm Hg'ye kadar) ile karakterizedir. Büyük arterlerde (kol, femoral) çift gürültü dinleyebilirsiniz (bazen bu, stetoskopun daha güçlü bir şekilde bastırılmasını gerektirir). Nabız hızlı ve yüksektir. Sfigmogramda, aort kapağının kapanmasını yansıtan dikrotik çentik kısmen veya tamamen düzleştirilir. Daha sonraki aşamalarda, diyastolik BP hafifçe artabilir, bu da zayıflayan sol ventriküldeki diyastol sonu basınçta önemli bir artışı yansıtır ve kısmen şiddetli KKY'nin vazokonstriksiyon özelliğinden kaynaklanır.
Oskültatuar resim aşağıdaki karakteristik özelliklere sahiptir.
Aort yetmezliğinin zorunlu oskültatuar belirtisi, ikinci tondan hemen sonra başlayan, ilk kısmı veya tüm diyastolü kaplayan, maksimum soldaki üçüncü interkostal boşlukta sternumun yakınında veya üzerinde olan düşük perdeli yüksek frekanslı azalan diyastolik üfürümdür. aort kapağı. Bu gürültü, yüksek frekansından dolayı bazen fonokardiyogramda zayıf bir şekilde kaydedilir. Üfürümün süresi, regürjitasyonun şiddeti ile orantılıdır ve en iyi, tam bir ekspirasyondan sonra nefes tutulurken, hasta öne eğimli oturma pozisyonunda veya sırtüstü pozisyonda ve dirseklerdeyken duyulur. izometrik egzersiz sırasında
Şiddetli aort yetmezliği olan hastalarda, genellikle artan sistolik debi ve göreceli aort darlığı nedeniyle aort üzerinde sistolik bir üfürüm duyulur. Romatizmal hastalarda bu gürültü aort ağzının organik darlığı ile de ilişkili olabilir. Sistolik üfürüm, doğası ne olursa olsun, genellikle diyastolik üfürümden daha gürültülüdür.
II tonunun aort bileşeni zayıflar. Ben tonu bazen de zayıflar. Aort ağzının belirgin bir şekilde genişlemesiyle, neredeyse I tonuyla çakışan yüksek bir aorta atma tonu mümkündür. III ve nadiren IV sesleri duyulabilir (diyastolik üfürüm ile örtüşmüyorlarsa).
Nispeten nadiren, apeks - protodiastolik veya presistolik (Flint'in üfürüm) üzerinde bağımsız bir diyastolik üfürüm duyulur, mitral kapağın ön yaprakçığının bir yetersizlik jeti ile yer değiştirmesi ve göreceli mitral darlığı oluşumu ile ilişkilidir. Bu fenomene mitral kapak açma tonu ve sol atriyumda belirgin bir artış eşlik etmez. Bu gibi durumlarda, organik mitral darlığı ekarte etmek için ekokardiyografi gereklidir.
AKIŞ
Tekrarlayan akut romatizmal ateş atakları mümkündür. Uzun bir asemptomatik dönemden sonra, genellikle gelecekte hızla ilerleyen sol ventrikül yetmezliği gelişir. Enfektif endokardit, aort yetmezliğinin nedenidir ve aynı zamanda herhangi bir aşamada aort yetmezliğini karmaşık hale getirebilir. Genellikle koroner arterlerin yetersizliği vardır.
ENSTRÜMENTAL YÖNTEMLER
Aşağıdaki enstrümantal çalışmaları yürütün.
EKG genellikle sinüs ritmi ve sol ventrikül hipertrofisi belirtileri gösterir. Ventriküler kompleksin terminal kısmındaki değişiklikler, kısmen koroner yetmezlik ile ilişkili olabilir. Oldukça sık bir ventrikülonektörün sol bacağının blokajı yavaş yavaş oluşur.
Ekokardiyografi, sol ventrikül duvarının sistolik hareketinde artış ve mitral kapağın ön yaprağının regürjitasyon jetinin neden olduğu titrediğini ortaya koyuyor. Bazen diyastol sırasında aort kapak yaprakçıklarının kapanmamasına rastlanır. Valflerin deformasyonu fark edilebilir. Üzerlerindeki bitki örtüsü belirtileri, bu kusuru nispeten sıklıkla karmaşıklaştıran enfektif endokarditi gösterir. İki boyutlu ekokardiyografi, sol ventriküldeki artışı ve sistolik fonksiyonunun özelliklerini daha iyi değerlendirmenizi sağlar. Doppler ekokardiyografi ile regürjitasyonun şiddeti ölçülebilir (Şekil 8-7).
Bir X-ışını yöntemi, sol ventrikülde bazen önemli olan bir artışı ortaya çıkarır. Kalbin "bel" altı çizilir. Sadece geç bir aşamada, sol kulakçıkta artan basınç ve göreceli mitral yetmezlik, sol kulakçıkta bir artışa yol açtığında, "bel" düzleşir. Aort kapağının yaprakçıklarında kalsifikasyonlar mümkündür. Gölgesi genişleyen yükselen aortun belirgin artan nabzı. Sol ventrikül yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte akciğerlerde durgunluk belirtileri ortaya çıkar. Kusur küçükse, radyografi ve EKG normale yakın kalabilir.
Özel kardiyolojik muayeneler (boşluk sondalaması, anjiyokardiyografi) yetersizlik hacmini daha doğru bir şekilde ölçmeyi, kusurun hemodinamik üzerindeki etkisini değerlendirmeyi ve başka kusurların olup olmadığını netleştirmeyi mümkün kılar. Koroner anjiyografi yardımı ile koroner arterlerin durumu değerlendirilir. Bu çalışmalar bazen ameliyata hazırlık olarak yapılır.
TEŞHİS
Erken teşhis genellikle zor değildir. Periferik dolaşımın, oskültatuar bulguların [solda üçüncü interkostal boşlukta protodiastolik üfürüm (kısa ve zayıf olsa bile)] ve ekokardiyografinin özelliklerine dayanır.
AYIRICI TANI
Aşağıdaki hastalıklarla ayırıcı tanı gereklidir.
Aort yetmezliğinin özelliği olan periferik dolaşımın özellikleri, açık bir duktus arteriyozus ile gözlenebilir. Terapötik uygulamada, bu kusur ergenlerde ve genç erişkinlerde bulunur. Onun için oskültasyon, kalbin tabanındaki tipik sürekli sistolik-diyastolik üfürümdür, yani. aort yetmezliğinden daha yüksektir. Küçük dairenin dolaylı hipertansiyon belirtileri fark edilir. Bazen anamnez (çocukluktan duyulan gürültü, sık zatürree) tanıyı netleştirmemizi sağlar.
Yüksek hızlı nabız tek başına aort yetmezliğine özgü değildir. Ateş, anemi, tirotoksikoz ile görülebilir.
Diyastolik kan basıncında bazen sıfıra düşme, bazen özellikle ergenlerde şiddetli otonomik distoni ile ortaya çıkar.
Tüm bu durumlarda ekokardiyografi aort kapağının yapısını ve işlevini netleştirmemizi sağlar.
TEDAVİ
GENEL AKTİVİTELER
Aort yetmezliği olan birçok hasta çok fazla fiziksel aktivite yapabilir ve hatta spor yapabilir, ancak tanı bilindiği için tazminat rezervlerinin tükenmesini hızlandırdığı için aşırı egzersizden kaçınılmalıdır.
TIBBİ TERAPİ
Kusurun ilerlemesini yavaşlatmak için, altta yatan hastalığın tedavisi belirleyici öneme sahiptir: akut romatizmal ateş, enfektif endokardit, romatoid artrit, vb. Esas olarak komplikasyon durumunda ek ilaç tedavisi gereklidir. Kural olarak, bu tür hastalar için hastaneye yatış belirtilir. CHF tedavisinde (kısmen akut romatizmal ateş nüksü ile ilişkili olmadığı sürece), genellikle yalnızca sınırlı ve geçici bir etki elde etmek mümkündür. ACE inhibitörleri, ard yükü azaltarak yetersizlik miktarını biraz azaltabilir. Diüretiklerle akılcı tedavi önemlidir. Kardiyak glikozitler, β - blokerler bu hastalarda dikkatli kullanılmalıdır, çünkü. etkisi altında kalp atış hızında bir azalma, periferik dolaşımı önemli ölçüde kötüleştirebilir. Bu nedenle, onları dakikada 80-90 civarında orta derecede taşikardi tutmak daha faydalıdır.
AMELİYAT
Cerrahi tedavi için (kapak replasmanı), ciddi izole aort yetmezliği olan, altta yatan hastalığın alevlenmesi olmayan ve ilk dekompansasyon belirtileri olan hastalar daha uygundur. Ameliyattan önce ve sonra enfektif endokarditin önlenmesi önemlidir.
8.6. AKUT AORTİK YETERSİZLİK
etiyoloji. Akut aort yetmezliği, enfektif endokardit (kusp perforasyonu), disekan aort anevrizması veya travma ile ilişkilidir.
Klinik tablo. Sol ventrikül genellikle neredeyse genişlememiştir, ancak aşırı hacim yüklenmesi özellikle büyüktür. Bu nedenle, klinik tabloda, altta yatan hastalığın belirtilerinin arka planına karşı, akut sol ventrikül yetmezliği (nefes darlığı, kardiyak astım, pulmoner ödem) sıklıkla baskındır.
Hastanın taşikardisi var. Kronik aort yetmezliği için tipik olan kan basıncındaki değişiklikler ve periferik dolaşımın diğer özellikleri genellikle daha az belirgindir. Oskültatuar resim, sıklıkla protodiyastolik dörtnala ritmi gösteren kronik aort yetmezliği ile uyumludur. EKG'de genellikle karakteristik bir değişiklik yoktur. Doppler ekokardiyografi, aort yetersizliğini doğrulamanıza ve şiddetini değerlendirmenize olanak tanır. Bir X-ışını yöntemi, normal veya hafif genişlemiş boyutlara sahip olan sol ventrikülün hareketlerinde bir artış olduğunu ortaya çıkarır. Çıkan aortta genişleme yoktur (aorttaki değişiklikler diseksiyon anevrizması veya travma ile ilişkili olabilir). Akciğerlerdeki venöz tıkanıklık belirtileri (bazen pulmoner ödem), sol ventrikülün normale yakın boyutuyla kontrast oluşturur.
Tedavi. Hastalar akut mitral yetmezliği olan hastalara benzer şekilde tedavi edilir. Enfektif endokardit durumunda, diüretikler, ACE inhibitörleri ve antibiyotiklerle tedavi sırasında hızlı bir pozitif etki görülürse, ortaya çıkan kusurun cerrahi tedavisi, hemodinamiğin maksimum stabilizasyonuna ve enfeksiyonun baskılanmasına kadar ertelenir. Hızlı bir etkinin yokluğunda, kapak protezleri için acil bir operasyona başvurulur. Diseksiyon anevrizması ve travma durumunda aort kapak replasmanı da dahil olmak üzere olası cerrahi müdahalenin zamanı altta yatan hastalığa bağlı olarak belirlenir.
Tahmin etmek. Prognoz, altta yatan hastalık, yetersizlik hacmi ve sol ventrikül yetmezliğinin ciddiyeti ile belirlenir.
8.7. TRİKÜSPITAL STENOZ
Triküspit darlığı, genellikle bir kural olarak, triküspit yetmezliği, mitral stenoz ve diğer kapakların kusurları ile birlikte nispeten nadiren teşhis edilen bir kusurdur. Bu kusur kadınlarda biraz daha yaygındır.
ETİYOLOJİ VE PATOGENEZ
Triküspit darlığına aşağıdaki hastalıklar neden olur.
Genellikle defekt romatizmal kökenlidir.
Çok nadiren, triküspit darlığı karsinoid sendrom, endokardiyal fibroelastoz nedeniyle olabilir.
Kusur, sağ atriyumun aşırı yüklenmesine ve sistemik dolaşımda durgunluğa yol açar.
KLİNİK TABLO
Periferik siyanoz, sistemik dolaşımda belirgin durgunluk, özellikle servikal venlerin belirgin şişmesi, flebogramın yüksek dalga A'sı (sinüs ritmi korunursa) karakteristiktir. Oskültatuar resim mitral stenozunkine benzer:
Protodiastolik ve presistolik güçlendirme ile diyastolik üfürüm;
Triküspit kapak açma sesi.
Nefes alırken nefes tutulurken oskültatuar işaretler sternumun alt kısmında daha net duyulur. Palpe edilebilen titreme, düşük basınç gradyanı nedeniyle karakteristik değildir. Mitral darlığın aksine, küçük daire hipertansiyonu, akciğerlerin venöz bolluğu ve sağ ventrikülde önemli bir artış belirtisi yoktur.
EKG'de sağ atriyumun aşırı yüklenme belirtileri not edilir: sivri uçlu bir diş P, özellikle II ve III standart derivasyonlarda, sıklıkla atriyal fibrilasyon. Ekokardiyografi, yaprakçıkların kalınlaşmasını algılar ve valf boyunca basınç düşüşünü değerlendirmenize olanak tanır. Röntgen yöntemi, sağ atriyumdaki artışı ve superior vena cava'nın genişlemesini belirler. Valf kalsifikasyonu nadirdir. Cerrahi tedavi tartışılırsa, sağ kalp incelenerek triküspit darlığının şiddeti netleştirilir: triküspit darlığı ile kapak seviyesindeki basınç gradyanı (fark) 3-5 mm Hg'dir, nadiren daha fazladır (normalde 1 mm Hg'ye kadar). ).
TEŞHİS
Şiddetli mitral darlığı (sıklıkla olduğu gibi) ve diğer kusurlarla birleştirildiğinde, triküspit darlığı büyük zorlukla teşhis edilir. Sağ atriyal genişleme göreceli olarak spesifik bir bulgudur ve multivalvüler lezyonlarda bile triküspit stenozu düşündürür. Şiddetli triküspit darlığı, aynı anda mitral darlığın varlığı nedeniyle akciğerlerin venöz bolluğunu önler.
TEDAVİ
Genellikle CHF için tedavi edilir. Nadir durumlarda, cerrahi tedaviye başvururlar - triküspit komissürotomi veya daha sık olarak valvüloplasti veya kapak replasmanı (çünkü stenoz genellikle yetersizlik ile birleştirilir). Cerrahi tedavi kararı büyük ölçüde diğer kapak lezyonlarının varlığına ve ciddiyetine, miyokardın durumuna bağlıdır.
8.8. ÜÇ KÜRESEL YETERSİZLİK
ETİYOLOJİ VE PATOGENEZ
Triküspit yetmezliğinin nedenleri aşağıda listelenmiştir.
Çoğu durumda triküspit yetmezliği görecelidir ve çeşitli kökenlerden (kapak, konjenital malformasyonlar, kronik kor pulmonale, hipertansiyonda kalp yetmezliğinin geç evreleri, aterosklerotik kardiyoskleroz, dilate kardiyomiyopati ve diğer miyokardiyal hastalıklar) sağ ventrikülün belirgin dilatasyonu ile ilişkilidir. zaten şiddetli sağ ventrikül veya toplam kalp yetmezliğinin arka planına karşı.
Organik triküspit yetmezliği doğası gereği romatizmal olabilir ve genellikle triküspit darlığı ve diğer kapak bozuklukları ile ilişkilidir.
Organik triküspit yetmezliğinin diğer nedenleri arasında enfektif endokardit (örneğin intravenöz ilaç kullanıcılarında), Ebstein anomalisi, karsinoid sendromu ve endokardiyal fibroelastoz bulunur.
Triküspit yetmezliğine, sistol sırasında kanın sağ ventrikülden sağ atriyuma regürjitasyonu eşlik eder, bu da sağ kalbin aşırı yüklenmesine ve kalp debisinde azalmaya neden olur (Şekil 8-8). Atriyal dilatasyon, atriyal fibrilasyon gelişimine katkıda bulunur.
KLİNİK TABLO
Belirgin zayıflık, yaygın kardiyak dürtü, karaciğer ve juguler venlerin sistolik nabzı ile şiddetli sağ ventrikül yetmezliği (en spesifik klinik belirti) ile karakterizedir. Juguler damarların nabzı gözle fark edilir (apaçık değil) ve flebogram (artan V dalgası) ile doğrulanabilir. Apeksin maksimum medialinde, inhalasyonla şiddetlenen sistolik bir üfürüm duyulur. Sinüs ritmini korurken (ki bu karakteristik değildir), presistolik dörtnala ritmi mümkündür.
EKG'de sağ kalpte aşırı yüklenme belirtileri ve neredeyse her zaman atriyal fibrilasyon not edilir; altta yatan hastalıkla ilişkili değişiklikler olabilir. EchoCG ve X-ray yöntemi sağ kalpte artış, sağ ventrikülün motor aktivitesinde artış; ventriküler sistol sırasında sağ atriyumda ek genişleme belirtileri olabilir. Doppler ekokardiyografi, regürjitasyonun erken görüntülenmesini sağlar.
TEDAVİ
Altta yatan hastalığın tedavisi, CHF ve pulmoner hipertansiyonun azaltılması, kalp boyutunda bir miktar azalmaya ve göreceli triküspit yetmezliğinin şiddetinde bir azalmaya yol açabilir. Nadir durumlarda, cerrahi tedavi kullanılır - multivalvüler hastalığın tedavisinin bir parçası olarak valvüloplasti veya kapak replasmanı. Cerrahi tedavi durumlarında başarı genellikle sınırlıdır.
TAHMİN ETMEK
Çoğu durumda, göreceli triküspit yetmezliği, miyokardda önemli değişikliklerle zaten meydana gelir, bu nedenle prognoz genellikle olumsuzdur. Defektten önce sol ventrikül yetmezliği varsa, özellikle hasta için ağrılı olan nefes darlığı, periferik ödemde sıvı birikmesi nedeniyle hafifçe azalır, yani. hemodinamiğin daha da kötüleşmesine rağmen bir miktar subjektif iyileşme var.
8.9. PULMONER VALF HASTALIKLARI
Pulmoner stenoz neredeyse her zaman doğuştandır (bkz. Bölüm 9, Konjenital Kalp Hastalığı).
Valf yetmezliği genellikle, herhangi bir yapıdaki pulmoner dolaşımın şiddetli hipertansiyonunun neden olduğu pulmoner arter deliğinin gerilmesi nedeniyle görecelidir. Nadiren, kusur, romatizmal kapak hastalığı, enfektif endokardit ile ilişkilidir.
Kapak yetersizliğinin (hem rölatif hem de organik) hemodinamik sonuçları genellikle küçüktür. En karakteristik özelliği, genişlemiş bir sağ ventrikülün ve dilate pulmoner arterin radyografik ve ekokardiyografik belirtileriyle birlikte, soldaki ikinci interkostal boşlukta yüksek frekanslı, yumuşak, azalan diyastolik üfürümdür. Pulmoner hipertansiyon, II tonunun pulmoner arter üzerindeki vurgusuna karşılık gelir. Olası sağ ventrikül yetmezliği.
Altta yatan hastalığı durdurmak ve pulmoner arterdeki basıncı azaltmak için tedavi yapılmalıdır. Kalp yetmezliğinin şiddeti ve genel prognoz, regürjitasyon miktarından çok pulmoner hipertansiyonun şiddetine bağlıdır.
8.10. KARMAŞIK HATALAR
Bir kapak seviyesinde darlık ve yetersizlik kombinasyonu ile çeşitli kapakları içeren kusurlar oldukça yaygındır ve enfektif endokarditten sonra ortaya çıkabilmelerine rağmen özellikle romatizmal kalp hastalığının karakteristiğidir. Semptomlar, bireysel kapaklara verilen hasar belirtileri ve sendromlarından oluşur (küçük dairenin hipertansiyonu, koroner yetmezlik, kalp yetmezliği, vb.). EchoCG, tek tek valflerin yapısını ve işlevini değerlendirmenize olanak tanır. Tanı, mevcut lezyonları listelemeli ve mümkünse, cerrahi tedaviyi tartışırken önemli olan baskın, hemodinamik olarak en önemli olanı vurgulamalıdır. Tedavi yaklaşımları, izole kapak hastalığı için olanlara benzer. Kompleks kusurlar, kural olarak, izole olanlardan daha kötü bir prognoza sahiptir ve cerrahi tedavileri teknik olarak daha zordur.
Tanımladığınız semptomları dinledikten sonra, tıbbi kayıtları inceledikten sonra, doktor nabzı, kan basıncını ölçecek ve bir stetoskop ile kalbinizi dinleyecektir.
Doktorunuz kalp rahatsızlığınız olduğundan şüphelenirse, doğru teşhis koymanıza ve gerekli tedaviyi reçete etmenize yardımcı olması için bir dizi özel teşhis testinden geçmenizi isteyebilir.
Bu araştırma yöntemlerinden biri, invaziv olmayan yöntem, yani herhangi bir iç müdahale gerektirmez.
Başka bir araştırma türü invazivdir: vücuda sokulan ve kural olarak hastaya sadece küçük rahatsızlıklara neden olan aletlerin yardımıyla.
Göğüs röntgeni
Bu çalışma, doktorun kalbin büyüklüğü, kalp odacıkları ve akciğerlerin durumu hakkında değerli bilgiler elde etmesini sağlar.
Kalp kapak hastalıklarının tedavisi
Uygun tıbbi gözetim altında, gerekli ilaçları alarak kalp hastalığı olan birçok insan normal bir hayat yaşar.
Bununla birlikte, ilaçlar etkisiz veya hatta tehlikeli olduğunda, doktor hasarlı valf veya valfleri onarmak veya değiştirmek için ameliyat önerebilir.
Bazı durumlarda, bir cerrahi operasyon - valvotomi (kalp kapakçıklarının kaynaşmış yaprakçıklarının diseksiyonu), valvüloplasti (kapak fonksiyonunun restorasyonu) yardımı ile kapağı geri yüklemek mümkündür. Bazı kapakçıklar onarılabilir, ancak ciddi şekilde deforme olmuş veya hasar görmüş olanlar çıkarılmalı ve yapay kalp kapakçıkları ile değiştirilmelidir.
İki ana yapay valf türü vardır..
Biyoprotezler veya biyolojik yapay valfler biyolojik dokudan (insan veya hayvan) oluşur.
Mekanik valfler metal, karbon ve/veya sentetik malzemelerden yapılmıştır.
Doktorunuz, yaşınız, yaşam tarzınız ve kalp hastalığınızın doğası gibi birçok faktöre dayanarak sizin için en iyi valf tipini belirleyecektir.
operasyondan önce
Ameliyattan önce hala zaman varsa, doktor buna hazırlanmaya yardımcı olacak, egzersizler ve ilaçlar dahil olmak üzere gerekli tavsiyeleri verecektir.
En önemli anlardan biri akciğerlerin hazırlanmasıdır. Sigara içenler sigarayı mümkün olduğunca erken bırakmalıdır. Sigara koroner arterleri daraltır, kanın pıhtılaşmasını sağlar, akciğerlerde mukus artışına neden olur, kan basıncını yükseltir ve kalp atışlarını hızlandırır. Tüm bu koşullar potansiyel olarak ameliyattan sonra komplikasyon riskini artırır.
Hastaneye yatışınız ameliyattan bir gün önce veya aynı günün sabahına planlanabilir.
Böyle bir program, sağlık personelinin ek araştırma yapmasına, gerekli talimatları vermesine ve operasyona hazırlanmasına olanak tanır.
Sağlık personeliniz bir cerrah, kardiyolog, anestezist ve hemşirelerden oluşur. Bazen diğer doktorların yardımı da gereklidir. Cerrah, ameliyatın detaylarını ve beklenen sonuçları sizinle tartışabilir.
Gerekli bakım talimatları hemşireler tarafından verilecek ve egzersiz terapi terapisti size ameliyattan sonra nasıl doğru nefes alıp öksüreceğinizi öğretecektir. Gerekli testler ve donör kan seçimi için kan bağışı yapacaksınız.
Modern cerrahi teknikler, kan nakli ihtiyacını önemli ölçüde azaltır. Gerekirse, dikkatli bir şekilde taranan kanın bulunduğu bir kan bankası hazır olacaktır. Bankayı hazırlamak için yeterli zaman varsa aile bağışçıları veya kendi kanı tercih edilir.
Ameliyat arifesinde gece yarısından sonra sıvı yememeli ve içmemelisiniz. Tüm talimatlara uymanız çok önemlidir, aksi takdirde doktor ameliyatı başka bir güne planlamak zorunda kalacaktır. Kalp kapakçığı ameliyatının süresi değişebilir. Genellikle minimum 3 saat sürer.
Operasyon
Ameliyathanede kollarınıza ve bacaklarınıza ölçüm cihazları takılacaktır. Damar ve atardamar içine ince tüpler yerleştirilecektir. Genellikle bu prosedür ağrısızdır. Anestezi uzmanı bir anestezi uygulayacaktır; derin uykuya dalarsınız, ağrı hissetmezsiniz ve operasyonun ilerleyişini hatırlamazsınız. Ameliyat sırasında kalp-akciğer cihazı kalbinizin ve akciğerlerinizin fonksiyonlarını üstlenecek ve cerrahın kalp kapakçığını değiştirmesine veya yeniden yapılandırmasına izin verecektir.
operasyondan sonra
Ameliyattan sonra yoğun bakım ünitesine veya kurtarma odasına yerleştirileceksiniz. Siz oradayken, son derece profesyonel sağlık personeli, durumunuzu sürekli olarak izleyecek ve gerekli kontrol ölçümlerini yapacaktır.
Ağrı kesicilerin etki süresi farklıdır. Birisi bir veya iki saat içinde kendine gelir, ancak çoğu insan için daha fazla zaman alır. İlk başta sadece duyabilecek veya görebileceksiniz, hareket etme yeteneğini kazanmadan önce yavaş yavaş vücudunuzu tamamen kontrol edebileceksiniz.
Uyandığınızda, ağzınızda bir solunum cihazına bağlı bir solunum tüpü bulacaksınız. Solunum cihazı, kendi başınıza nefes alamaz hale gelene kadar nefes almanıza yardımcı olacaktır. Bu engel nedeniyle konuşamıyorsanız, çeşitli sözlü ve yazılı işaretler kullanarak iletişim kurabileceğiniz kalifiye personel yakında olacaktır.
Solunum tüpü, diğer tüpler ve teller ameliyattan sonra ihtiyaç duyuldukça çeşitli zamanlarda çıkarılacaktır. Göğüsten gelen drenaj tüpleri, kalp çevresinde sıvı birikmesini engeller. Bir idrar sondası, böbrek fonksiyonunu izlemek için idrar testlerinin yapılmasına izin verecektir. Sıvıları ve ilaçları vermek için intravenöz kateterler kullanılır.
Boyuna veya bileğe takılabilen diğer cihazlar, kan basıncını ölçecek ve kalbi izleyecektir. Kalp atış hızını ve hızını ölçmek için elektrot yamaları ve elektrotları kullanılacaktır. Solunum tüpü çıkarıldıktan sonra, ciğerlerinizdeki salgıları temizlemek için derin nefes alabilir ve öksürebilirsiniz. Bir hemşire veya terapist size yardımcı olacaktır.
Pnömoniden kaçınmak için akciğerlerin temiz olması önemlidir; iyileşmeniz için de önemli bir koşuldur. Yoğun bakım ünitesinde size belirli aralıklarla ilaç verilecektir. Bu ve diğer faktörler bazı oryantasyon bozukluğuna neden olabilir. Bu olursa endişelenmeyin, olağandışı değil ve uzun sürmeyecek.
Çoğu hasta ağrı ve sertlikten şikayet eder, ancak kural olarak şiddetli ağrı yaşamazlar.
Yoğun bakım ünitesinden sonra
Doktor, artık yoğun bakım ünitesinde kalmanıza gerek olmadığına karar verirse, hastanenin daha iyi dinlenebileceğiniz başka bir bölümüne transfer edileceksiniz. Yürümeye başlayacaksınız ve iyileşme süreciniz devam edecek. Sonra eve gönderileceksin. Sağlığınız düzeldikçe, daha az ilaca ve daha küçük dozlara ihtiyacınız olacak. Dikişler operasyondan 7-10 gün sonra alınacaktır. Birkaç gün sonra, duş almanıza veya banyo yapmanıza izin verilebilir.
Aşağıdaki hareketlerle ilgili gerekli talimatlar doktor ve sağlık personeli tarafından verilecektir. Bazı ipuçlarımız da size yardımcı olacaktır:
Yataktan çıkmak- yana yuvarlayın ve üst bedeninizi ve kollarınızı kullanarak bacaklarınızı yataktan indirin, oturmaya çalışın.
Bir sandalyeden kalkmak- Sandalyenin kenarına geçin, ayaklarınızı altınıza koyun, bacak kaslarınızı kullanarak ayağa kalkmaya çalışın. Aynı şekilde, ters sırada oturmaya çalışın.
koltuk- İki ayağınız yere değecek şekilde düz oturun. Dizler kalça hizasında olmalıdır. Bacak bacak üstüne atmayın.
Yerden nesneleri toplamak- belden bükülmeden. Dizlerinizi bükün, sırtınızı düz tutun.
Kurtarma
İyileşme derecesi her durumda farklıdır, ancak her gün yavaş yavaş daha iyi hissedeceksiniz.
İyileşmenizi yakından izleyen bir doktor, eve ne zaman dönebileceğinizi belirleyecektir. Aktivite derecesi, diyet, ilaçlar, neler yapılabileceği ve neler - sizinle birlikte çalışan sağlık personeli tarafından belirlenmeyecektir.
Sorular sorun ve tavsiyelere kesinlikle uyun. Herkes bir an önce eve gitmek ister, ancak hastaneden çıkarken korku hissetmeniz alışılmadık bir durum değildir. Eve döndüğünüzde ne bekleyeceğinizi bilmek, sizin ve ailenizin bu değişiklikle başa çıkmasına yardımcı olacaktır. Başarılı kapak ameliyatı hayatınızı niteliksel olarak değiştirecek ve ameliyattan önce mümkün olmayan aktivitelere katılmanıza izin verecektir.
İyileşmeniz yaşınıza, genel sağlığınıza ve kalbinizin durumuna bağlı olacaktır. Tüm tıbbi tavsiyeleri nasıl takip ettiğiniz, egzersiz yaptığınız ve sağlıklı bir yaşam tarzı sürdürdüğünüz, iyileşmenizi kıskandıracak.
Yavaş yavaş daha iyi ve daha güçlü hissedeceksiniz. Yeni protez kapağınızın performansını izlemek için ameliyattan yaklaşık 6 ila 12 hafta sonra bir ekokardiyogram çekilmelidir. Yankı sonuçları, sonraki değişikliklerle karşılaştırma için temel veriler olacaktır. Protez kalp kapağı ile ilgili herhangi bir sorun olması durumunda, ekokardiyografi en kolay ulaşılabilen tanı aracıdır.
Çoğu zaman başlangıç ekosu ile karşılaştırma erken tanı için yardımcı olabilir. Doktor sizi temel bir ekoya yönlendirmediyse, bu çalışmaya girmeniz gerekip gerekmediğini kontrol edin. Kalp kapakçığı ameliyatından sonra sorunlar nadiren ortaya çıkar, ancak bazen olur. Anında dikkat gerektiren, farkında olmanız gereken bazı işaretler ve belirtiler vardır. Bir sorun erken tespit edilirse kolayca çözülebilir.
Aşağıdaki belirtilerle karşılaşırsanız derhal tıbbi yardım alın:
1. Birkaç dakika içinde geçmeyen göğüs ağrısı veya şiddetli baskı.
2. Ani veya giderek artan nefes darlığı.
3. Bir gözde geçici körlük veya gözlerin önünde gri peçe.
4. Yüzde, bacaklarda geçici de olsa güçsüzlük, gariplik veya uyuşukluk.
5. Kısa bir süre için bile olsa geveleyerek konuşma.
6. Alışılmadık derecede hızlı kilo alımı, sıvı tutulması, ayak bileklerinde şişmiş ayaklar (kontrol etmek için her gün tartın).
7. Zayıflık, özellikle birkaç gün içinde geçmeyen bir ateş eşlik ediyorsa (bazı doktorlar ateşin 2-3 hafta boyunca günde iki kez alınmasını önerir).
8. 40 derecenin üzerinde bir sıcaklıkta titreme veya ateş.
9. Olağandışı kanama veya morarma.
10. Koyu veya hatta siyah dışkı, koyu idrar. Ayrıca içlerinde kan varlığına da dikkat edin.
11. Kısa süreli bile olsa bilinç kaybı.
12. Açılıp kapanırken kalp kapağınızda ve kalp atış hızınızda ve hızınızda ani bir normal ses veya his değişikliği veya yokluğu.
13. Kesi bölgesinde kızarıklık, şişme, akıntı veya rahatsızlık.
14. İdrar yapma sıklığında yanma hissi veya değişiklik.
İlaçlar
Sadece doktorunuz tarafından reçete edilen veya onaylanan ilaçları almalısınız. Örneğin aspirin, doktora danışmadan alınmamalıdır.
Mekanik bir kapak taktırdıysanız, kan pıhtılarını önlemeye yardımcı olmak için doktorunuz tarafından antikoagülanlar veya "kan sulandırıcılar" (genellikle Fenilin ve Varfarin) gibi ilaçlar reçete edilebilir. Bu ilaçlar kanınızın pıhtılaşma süresini uzatır.
Antikoagülanların etkisi, protrombin zamanı (Hızlı zaman) adı verilen bir kan testi kullanılarak dikkatle izlenmelidir. Doktor, protrombin süresini belirli parametreler içinde tutmak için bir dozaj reçete edebilir.
İlaç genellikle aynı anda günde bir kez alınır. Kesinlikle doktorun reçetesine göre alınması önemlidir. Doktorunuz ayrıca protrombin zamanınızı ne sıklıkta kontrol etmeniz gerektiğini size söyleyecektir. Tedaviniz, muayenenizin sonuçlarına göre zaman zaman ayarlanacaktır.
Antikoagülanlarla tedavi, vücudun kanamayı durdurma konusundaki doğal yeteneğini sınırlar. Bu nedenle özellikle kesiklere veya morarmalara neden olabilecek aktivitelere karşı dikkatli olmalısınız. Herhangi bir kafa travması ciddi yaralanmalara neden olabilir. Bu olursa, baş dönmesi, baş ağrısı, uzuvlarda güçsüzlük veya uyuşukluk, görme değişiklikleri veya bilinç kaybı yaşayabilirsiniz.
Doktorunuzla ortaya çıkan sorunları tartışın.
Aktikoagülan alırken dikkat edilmesi gerekenler
Antikoagülan ilaçlar alıyorsanız, bunu mutlaka diş hekiminize veya doktorunuza bildirmelisiniz. Bazı durumlarda, şu veya bu tedaviden önce, ağır kanamayı önlemek için dozu ayarlamak veya bu ilaçları bir süreliğine almayı bırakmak gerekir.
Enfeksiyon Önleme
Enfeksiyon olasılığı ve bundan nasıl kaçınılacağı konusunda doktorunuz veya cerrahınızla konuşun. Bu amaçla, diş hekimini ziyaret etmeden önce (temizlik amaçlı bile olsa), herhangi bir ürolojik işlemden (sistoskopi gibi), kolon muayenesinden veya herhangi bir tıbbi cihazın implantasyonundan önce antibiyotiklerle ön tedavi almanız önemlidir. Tüm bu işlemler sırasında bakteriler kan dolaşımına girerek bakteriyel endokardit adı verilen bulaşıcı bir hastalığa neden olabilir. Bu tür enfeksiyonları önlemek için antibiyotikler kullanılır. Cildin yüzeyinde enfeksiyon da dahil olmak üzere herhangi bir enfeksiyon belirtisi fark ederseniz doktorunuza danışın.
Aktivite
Sadece doktorunuz size şu veya bu tür aktiviteyi sınırlamanızı tavsiye edebilir. Genel durumunuzu sadece siz herkesten daha iyi bilebilirsiniz. Günlük aktiviteleriniz için bazı temel yönergeler sunuyoruz: Ameliyattan sonra 6-8 hafta boyunca 5 kg'dan ağır nesneleri itmeyin, çekmeyin veya kaldırmayın.
Araba sürüşü
Tekrar ne zaman araba kullanabileceğinizi doktorunuza danışmalısınız. Tam güvenlikten emin olmadan bunu yapmamalısınız. Yolcu olarak arabada olabilirsiniz, uzun bir iniş sırasında her saat başı durmak ve kısa bir yürüyüş yapmak gerekir. Hem yolcu hem de sürücü olarak her zaman emniyet kemerinizi takmalısınız.
Diyet
Doktorunuz veya sağlık ekibiniz bir diyet önerebilir, belirli yiyeceklerden kaçınabilir veya diyetinizi tamamlayabilir. Yaşınıza göre kiloya bağlı kalmalı ve tuz alımınızı azaltmalısınız. İyileşmeniz için doğru beslenme çok önemlidir. Diyetinizdeki önemli değişiklikler doktorunuz veya sağlık ekibinizle tartışılmalıdır.
Fiziksel egzersizler
Doktorunuzun önerdiği tüm egzersizleri yapın. Sağlığı ve gücü geri kazanmanın yanı sıra stresi azaltmaya yardımcı olurlar. Doktorunuz size nasıl düzgün egzersiz yapacağınızı ve sağlıklı bir yaşam tarzı sürdüreceğinizi öğretecek bir kardiyak rehabilitasyon programı önerecektir.
İşe dönüş
Ameliyattan sonra birçok hasta işine ve normal iş aktivitelerine dönebilecektir. Doktor, bunu yapmanın daha iyi olduğu zamanı ve kendinizi neyle sınırlamanız gerektiğini önerecektir.
Sigara içmek
Sigara içmek akciğerlerdeki mukus miktarını arttırır, kan pıhtılarının oluşumuna katkıda bulunur ve kalp üzerindeki iş yükünü arttırır. Ayrıca ateroskleroz oluşumuna (atardamarların sertleşmesi) katkıda bulunur. Sigara, gerekli miktarda oksijenin dokulara ve kalp kasına ulaşmasını engeller. Cerrah genellikle sigara içmenin veya herhangi bir tütün ürününün sağlığınız için kötü olduğu konusunda uyarır. Kural olarak, sigara içen insanlar bırakmayı çok zor buluyor. Yardıma ihtiyacınız olursa bir doktora görünün.
cinsel aktivite
Kalp ameliyatı geçirmiş bazı kişiler, ameliyattan sonra normal bir cinsel hayata sahip olamayacaklarından endişe duyarlar. Genellikle birkaç hafta içinde normal cinsel aktiviteye dönebileceklerdir. Bu konuyu doktorunuzla görüşmeli ve herhangi bir sorununuz varsa ona bildirmelisiniz.
seyahatler
Seyahat etmek kontrendike değildir, ancak bu konuda stresli durumlardan kurtulmanız gerekir. Seyahatinizi dinlenme ve fiziksel aktiviteyi eşit olarak dağıtacak şekilde düzenleyin. İlaç programınızdan olası sapmalar hakkında doktorunuzla konuşun. İlaçlarınızı her zaman elinizin altında bulundurun, ilaçlarınızı kaybetmeniz durumunda her zaman reçetenizi yanınızda taşıyın.
duygusal değişiklikler
Birçok insan ameliyattan birkaç gün veya hafta sonra depresyona girer. Korku, endişe ve kötü ruh halinin üstesinden gelmek çok fazla güç alacaktır. Sinirli, mızmız olabilirsin. Bazıları kabuslarla eziyet çekebilir, diğerlerinin hafızası zayıflayabilir veya dikkatlerini konsantre edemeyebilir. Bunlar normal reaksiyonlardır ve genellikle birkaç gün veya hafta sonra geçer. Tüm bu sorunları doktorunuz ve sevdiklerinizle görüşmeniz size çok yardımcı olacaktır.
Kalp ameliyatının hayatınızdaki en iyi zaman olmadığını unutmayın. Doktorlar, sağlık personeli, sevdiklerinizle ilgili tüm soru ve sorunların yalnızca samimi bir şekilde tartışılması, iyileşmenizin anahtarıdır.
Edinsel kalp kapakçık defektleri, akut veya kronik hastalıklar ve kapak fonksiyonunu bozan ve değişikliklere neden olan yaralanmalar sonucu gelişen, kapak aparatının (kapak yaprakçıkları, anulus fibrosus, kordlar, papiller kaslar) morfolojik ve/veya fonksiyonel bozukluklarına dayalı hastalıklardır. intrakardiyak hemodinamikte.
Tüm edinilmiş kalp kusurlarının yarısından fazlası, mitral kapağın lezyonlarından ve aort kapağının yaklaşık %10-20'sinden kaynaklanır.
Romatizmal kalp hastalığı toplamın yaklaşık %80'idir. Hastaların %35 ila %60'ı belirgin romatizmal ataklar olmaksızın romatizmadan muzdariptir ve kalp hastalığı ancak daha sonra, kalpten şikayetler ortaya çıktığında bulunur.
Edinilmiş kalp kusurlarının kalan% 20'si ateroskleroz, travma, kalbin iç astarının bulaşıcı hastalıkları, sifiliz, kapakların miksomatoz dejenerasyonudur. Bu kusurlar, etkilenen kapak tipine ve kalp fonksiyonunun yetersizlik derecesine göre ayırt edilir.
1. Edinilmiş kusurların ana nedeni kalp kapakçıkları: romatizma: mitral, aort, triküspit kapakların %100 darlığı, bunların %50'si yetersizlik;
Diğer sebepler:
Enfektif endokardit (kapak yetmezliği);
Uyuşturucu bağımlılığı (triküspedal kapağın bulaşıcı endokarditi - yetersizliği);
Frengi (aort yetmezliğinin %70'ine kadar);
İskemik kalp hastalığı - papiller kas disfonksiyonu - kapak yetmezliği;
Ateroskleroz (nadir) - yaşlılarda m / b kalsifiye aort kapak darlığı;
Göğüs yaralanması (kapalı veya kalp yaralanması).
2. Kalp kapakçığı kusurlarının ana türleri:
Mitral, aort, triküspedal kapakların darlığı;
Yetersizlikleri;
Kombine kötü alışkanlıklar.
3. Kronik kalp yetmezliği(KKY) kapak hastalığı da dahil olmak üzere herhangi bir kalp hastalığının sonucu. Sendrom, kalbin bir veya her iki ventrikülünün pompalama fonksiyonunun ihlaline dayanır. Kapak kusurları ile bunun nedeni:
Kalp kasının basınçla aşırı yüklenmesi (valvüler stenoz, küçük dairede hipertansiyon);
Hacim ile (valf yetmezliği);
Kombine aşırı yüklenme (karmaşık kusurlar, miyokard yetmezliği olan kardiyoskleroz).
. CHF sınıflandırması:
. New York Kalp Derneği . Dinlenme ve egzersiz sırasındaki kalp yetmezliği belirtilerine dayanır. 4 sınıf ihlal vardır:
Sınıfben. Olağan fiziksel aktivite, gözle görülür yorgunluk, çarpıntı, nefes darlığı, ağrıya neden olmadan hastalıktan öncekiyle aynı şekilde tolere edilir.
SınıfII. Dinlenme durumunda herhangi bir şikayet yoktur. Fiziksel aktivitenin hafif sınırlaması. Sıradan fiziksel aktivite yorgunluk, nefes darlığı, çarpıntı veya anjiyo ağrısına neden olur.
SınıfIII. Belirgin fiziksel aktivite sınırlaması. Küçük fiziksel aktivite bile yorgunluk, ağrı, nefes darlığı ve çarpıntıya neden olur. Dinlenirken iyi hissettiriyor.
SınıfIV. Herhangi bir fiziksel aktivite zordur. İstirahatte dolaşım yetmezliği belirtileri.
- G.F. Langa, Vasilenko, N.Kh. Strazhesky (1935). Aynı işaretlerde - 3 ihlal aşaması:
Sahneben. İlk gizli dolaşım yetmezliği. Sadece fiziksel aktivite sırasında ortaya çıkar. Dinlenme halinde bu belirtiler kaybolur. Hemodinamik bozulmaz.
SahneII. Bu aşamada iki dönem vardır:
A - istirahatte dolaşım yetmezliği belirtileri orta derecede ifade edilir, fiziksel aktiviteye direnç azalır, sistemik ve pulmoner dolaşımda orta derecede hemodinamik bozukluklar. B - istirahatte belirgin kalp yetmezliği belirtileri, her iki dolaşımda da ciddi hemodinamik bozukluklar.
SahneIII. Şiddetli hemodinamik bozukluklar, metabolizma, organ ve dokularda geri dönüşü olmayan yapısal değişiklikler ile son distrofik.
. Teşhis: EKG, PCG, ekokardiyografi, radyografi, ventriküler kateterizasyon ve anjiyokardiyografi.
. Mitral kapak kusurları- %50'si UA eksikliği olan tüm edinilmiş kusurların %90'ı.
. MK eksikliği - eksik kapanma, kapakçıkların sınırlı hareketliliği. Hemodinamik bozukluklar: sol ventrikül sistolünde kanın atriyuma regürjitasyonu - daha güçlü sistol ile atriyumun miyokardiyal gerilmesi (tonojenik dilatasyon): aşırı yüklenme nedeniyle - atriyal boşluğun hacminde bir artış ile miyojenik dilatasyon (büyük kan hacmi, Düşük direnç); sol ventrikül - etkili atım hacmini ve yetersizlik hacmini korumak için artan çalışma; - miyokardiyal hipertrofi, boşluk hacminde bir artış - ventrikülün genişlemesi, kalp yetmezliği; atriyumun genişlemesi - pulmoner venlerin ağızlarının eksik kapanması - içlerinde durgunluğa yol açar - pulmoner hipertansiyon - pulmoner arterde artan basınç - sağ ventrikülün hipertrofisi - büyük bir daire içinde dolaşım bozuklukları.
teşhiste: 1) kalbin apeksi üzerinde sistolik üfürüm; 2) 1. tonun zayıflaması, PCG'de 3. tonun varlığı; sol atriyum ve ventrikülün genişlemesi (EKG, ECHOCG, yemek borusunda kontrast artışı ile birlikte oblik pozisyonlardaki radyografiler.
6.2. mitral kapak darlığı - Tüm MV kusurlarının 1/3'ü: yaprakçıkların kaynaşması, kapakçıkların kenarlarının ve kapak halkasının sikatrisyel kasılması, subvalvüler yapılarda değişiklikler, kalsiyum kütlelerinin birikmesi.
Sol kulakçıktaki basınç artışı ve kan akışındaki yavaşlama, kulakta ve kulakçık boşluğunda kan pıhtılarının oluşmasına yol açar.
Mitral açıklığın çapı normalde 2-3 cm'dir, pl. - 4-6 metrekare 1.5 cm çapında klinik belirtilere bakın, pl. - 1,6-2 metrekare
hemodinamik bozukluklar: daralmış bir kapak tarafından kan akışına direnç - sol atriyumdan ventriküle kan akışının ilk engeli - telafi edici mekanizmalar etkinleştirilir: pulmoner dolaşımdaki pulmoner arter direnci, arteriyel prekapillerlerin refleks daralması nedeniyle artar; ikinci silt, pulmoner damarlardaki ve kulakçıklardaki basınç azalmasa da, akciğerlerin kılcal ağının kanla taşmasını önleyen kan dolaşımı yolundaki pulmoner bariyerdir. Uzun süreli spazm organik stenoza yol açar. Kan akışında geri dönüşü olmayan bir tıkanıklık var. Sağ ventrikülün hipertrofisi, ardından atriyum. Sonuç - sağ ventrikül kalp yetmezliği.
- A.N.Bakulev ve E.A.Damir'e göre Mitral stenozda dolaşım bozukluklarının 5 aşaması vardır:
Aşama 1 - kan dolaşımının tam telafisi.
Aşama 2 - göreceli yetersizlik.
Aşama 3 - şiddetli yetmezliğin ilk aşaması.
Aşama 4 0, büyük bir daire içinde durgunluk ile belirgin bir dolaşım yetmezliğidir.
Aşama 5 - dolaşım yetmezliğinin son aşaması.
Teşhis: 1) apekste artan (alkış) ton 1 ve persistolik üfürüm, pulmoner arterde vurgu tonu 2 (küçük daire içinde hipertansiyon); 2) persistolik üfürüm ve MV açılış tıklaması; 3) sağ ventrikül hipertrofisi (EKG, ECHOCG, radyografi),
Konservatif tedavi ile dolaşım bozuklukları semptomlarının başlamasından sonra hastaların %50'si ölmektedir.
7. Cerrahi tedavi endikasyonları.
MV (1 fonksiyonel sınıf) cerrahisinin darlığı veya yetersizliği olan inatla kompanse edilmiş hastalarda endike değildir.
Derece 2 - ameliyat endikasyonları görecelidir.
3 ve 4 sınıf - kesinlikle gösterilir.
MV darlığı ile - kapalı komissuritomi.
A.N. Bakulev'e göre: 1 yemek kaşığı. - işlem gösterilmez; 2,3,4 aşama - gösterilen; 5 sokak. - kontrendikedir.
Yetersizlik durumunda, MK yetersizliğinin baskın olduğu kombine bir kusur, AIC kullanarak rekonstrüktif işlemler.
Kalsifikasyon ile şiddetli stenoz ile. Başlarda ve subvalvüler yapılarda büyük değişikliklerle yetersizlik, kalsifikasyon. Özellikle stenoz - mekanik veya biyolojik kapaklı MV protezleri ile kombinasyon halinde.
8. Aort kapak kusurları- Kalp kusuru olan hastaların %30-35'inde.
nedenler arasında - romatizma, sifiliz.
8.1. AC stenozu (OLARAK).
Alan normalde 2.5-3.5 sq.cm'dir.
0,8-1 m2'ye kadar azaltılmış alana sahip hemodinamik bozukluklar. ventrikül ile aort arasındaki cm ve sistolik basınç gradyanı 50 mm Hg. Sanat. AC'nin keskin bir AC kliniğine sahip kritik alanı 0,5-0,7 metrekaredir. cm, eğim - 100-150 mm Hg. Sanat. ve dahası.
Hiperfonksiyonlu sol ventrikül hipertrofisi: ventriküler dilatasyon olmadan fonksiyonun tam olarak korunması - sol ventrikülün tonojenik dilatasyonla (Frank-Starling mekanizması nedeniyle) dilatasyonu (boşluğun genişlemesi), yeterli fonksiyon sağlar; kalp kasının zayıflığı ile miyojenik dilatasyon - kalp yetmezliği;
Miyokardiyal kan akımı: önce hipertrofiden muzdarip değildir, daha sonra hipertrofik miyokardın artan ihtiyaçları ile olağan kan akımı arasındaki tutarsızlık nedeniyle göreceli koroner yetmezlik - artan intraventriküler nedeniyle koroner damarların artan vasküler direncine bağlı mutlak yetmezlik ve miyokardiyal basınç - yüksek ventriküler sistolik basınç nedeniyle kan aortaya ince, güçlü bir şekilde atıldığında, aort tabanındaki basıncın keskin bir AC darlığı ile azaltılması nedeniyle koroner damarların kan dolumunun azalması jet.
3 grup belirtiye dayalı teşhis: 1) kapakçık (sistolik üfürüm, aort bileşeninin 2 ton zayıflaması, sistolik titreme); 2) sol ventrikül. Fiziksel, EKG, radyografi, ekokardiyografi, kalp boşluklarının sondalanması ile tespit edilir; 3) kalp debisinin büyüklüğüne bağlı semptomlar (yorgunluk, baş ağrısı, baş dönmesi, düşük tansiyon, yavaş nabız, anjina atakları).
Hastalığın seyri uzun bir tazminat dönemidir. Dekompansasyon (sol ventrikül yetmezliği) görünümü ile 2 yıl içinde kalp yetmezliğinden ve aniden koroner yetmezlik ve kalp ritim bozukluklarından ölürler.
8.2. AK (NAK) yetersizliği.
Diyastol sırasında aorttan sol ventriküle kanın regürjitasyonu nedeniyle merkezi ve periferik hemodinamikte önemli bozulma.
NAC miktarı ventriküle dönen kan hacmi ile belirlenir, atım hacminin %60-75'ine ulaşabilir.
Hemodinamik bozukluklar: kalp kasılmalarının gücünde bir artış ile tonojenik dilatasyonun kalp boşluğunun genişlemesi.
Atım hacmi normalden 2-3 kat daha fazladır - sol ventriküldeki sistolik basınç yükselir. Aort, periferik arterler. Aort ve arterlerde diyastolik basınç azalır (yetersizlik, periferik dirençte telafi edici azalma ve diyastolde azalma nedeniyle), nabız basıncı artar, 80-100 mm Hg olabilir, miyojenik hacmi korumak için kalp atışı sayısı artar - kalpte bozulma beslenme kasları - sol ventrikül yetmezliği (LVF) ile miyojenik dilatasyon.
Teşhis: 3 grup belirti: 1) kapakçık (diyastolik üfürüm, 2 tonun zayıflaması, FCG'de değişiklikler, ECHOCG); 2) sol ventrikül (sol ventrikülün hipertrofisi ve genişlemesi, aortografi sırasında yetersizlik jetinin şiddeti; 3) periferik semptomlar (düşük diyastolik basınç, yüksek nabız basıncı, kalpte ağrı, baş dönmesi, taşikardi). Valvüler semptomlar, NAC, grup 2 ve 3'ün teşhisine izin verir - kusurun ciddiyetini ve intrakardiyak hemodinamik bozukluklarını değerlendirmek.
Hastalığın seyri: uzun vadeli tazminat. LVH semptomları akut olarak gelişebilir ve hızla ilerleyebilir. %45'i semptomların başlamasından sonraki 2 yıl içinde ölür ve maksimum yaşam süresi 6-7 yıldır.
8.3. Cerrahi tedavi endikasyonları:
Kesinlikle III - IV fonksiyonel sınıflarda gösterilir;
Ameliyat için doğrudan endikasyonlar bayılma, kardiyak astım, anjina pektoris;
Şikayetlerin yokluğunda - kardiyomegali ve EKG'de sol ventrikül aşırı yüklenmesi belirtileri. Şüpheli durumlarda - kalbin sesi: sistolik gradyan 50 mm Hg'den fazla. Sanat. AS ile veya diyastol sonu basınçta 15 mm Hg'den fazla artış. Sanat. NAC ile.
AS ve NAC için ameliyat hacmi EC'li kapak protezleridir.
Uzun vadeli sonuçlar - %70'lik 10 yıllık sağkalım oranı.
9. Triküspit kapak kusurları (TSV)- Romatizmal malformasyonlu hastaların %12-27'si TSC malformasyonlarının cerrahi tedavisini gerektirir. Uyuşturucu bağımlılığının artmasıyla artar.
9.1. TSC stenozu (TSSC):
Sol atriyumdaki ortalama basınç 10-20 mm Hg'ye ulaşabilir. Art., 1.5 metrekarelik bir açıklık alanı ve atriyum ile ventrikül arasında 5-15 mm Hg'lik bir basınç gradyanı olan;
Küçük dairedeki durgunluk, sağ atriyumdaki basınç 10 mm Hg'den fazla olduğunda gelişir;
Kardiyak hemodinamiğin ihlalleri: hipertrofi ve sağ atriyum boşluğunun genişlemesi - telafi, daha sonra hızlı - sistemik dolaşımda durgunluk ile dekompansasyon.
9.2. TSC eksikliği (NTSC):
Yetersizlik nedeniyle sağ kalbin her iki boşluğunun genişlemesi;
Orta dereceli NTSC, küçük bir dairede (mitral defektlerle kombinasyon) durgunluk sırasında büyük bir durgunluğa neden olmadan "boşaltma rolü" oynayabilir;
Büyük miktarda yetersizlik ve kalp debisinde azalma ile şiddetli yetmezlik - artan venöz basınç, hızlı dekompansasyon - sağ ventrikül yetmezliği, büyük bir daire içinde tıkanıklık
9.3. Cerrahi tedavide - EC ile "açık" kalp üzerinde rekonstrüktif operasyonlar, kapak protezleri sadece broşürlerde ve subvalvüler yapılarda büyük değişikliklerle. Ölümcüllük - %4-11. Ameliyat edilen hastaların %62-65'i 10 yıldan fazla yaşar.
Karmaşık düzeltme, kalp nakli gerektiren multivalvüler defektler olabilir.
