Tanı koymak. Aşama I

işaretler

Bayılma

Epileptik

nöbet

Histeri

haberciler

Gözlerin kararması, el ve ayak parmaklarında uyuşma, şiddetli halsizlik, kafada gürültü veya çınlama

Bir aura olabilir - görsel, koku alma, işitsel, tat alma

Ortostasisin zayıf toleransı, tıkanıklık

Hasta veya yakınlarına göre tekrarlayan nöbetler

Ruhun göstericiliği ve histerik özellikleri

kalıtım

vejetatif olarak

disfonksiyon

epilepsi için

konvülsiyonlar

Nadiren tonik

Genelleştirilmiş

tonik-klonik

gösteri amaçlı

dil ısırığı

istemsiz idrara çıkma

geliştirme süresi

Genellikle gün içinde

İstediğin zaman

Alenen

Normal

veya artmış

Normal

Zayıf, küçük veya

ipliksi

gergin

Değişmemiş veya orta şiddette taşikardi

Solunum yetmezliği

yüzeysel,

Solunum durması

tonik fazda

saldırı süresi

birkaç saniyeden

birkaç dakikaya kadar

Duruma göre değişken

Bir saldırıdan sonra uyuşukluk

saldırı sonrası

hayır ama mümkün

simülasyon

düşme yaralanması

dil ısırığı

bitkisel

hiperhidroz,

soluk ten

Yüz siyanozu

ifade edilmedi

gözbebeği reaksiyonları

Eksik

Eksik

Klinik bulgular

VVD'li hastaların ana klinik özelliği, hastalarda çok sayıda şikayetin varlığı, patogenezin özelliklerinden kaynaklanan çeşitli semptom ve sendromlar, sürece hipotalamik yapıların dahil edilmesidir.

VVD'nin sık görülen semptomları: kardialji, asteni, nevrotik bozukluklar, baş ağrısı, uyku bozukluğu, baş dönmesi, solunum bozuklukları, çarpıntı, soğuk eller ve ayaklar, vejetatif-vasküler paroksizmler, el titremesi, iç titreme, kardiyofobi, kas ağrısı, eklem ağrısı, doku şişmesi , kalbin kesintiye uğraması, yüzde bir sıcaklık hissi, düşük ateş durumu, bayılma.

En kararlı işaretler: 1) kardialji; 2) kalp atışı; 3) vasküler distoni; 4) vejetatif işlev bozuklukları; 5) solunum bozuklukları; 6) sistemik nevrotik bozukluklar.

Vejetatif-vasküler distoninin belirtileri çok çeşitlidir. Bir veya başka bir organ sisteminin aktivitesinin ihlaline bağlı olarak, birkaç gruba ayrılırlar, ancak bu semptomlar hem tek başına hem de birlikte görünebilir:

Kardiyak (kardiyak) belirtiler - kalp bölgesinde ağrı, çarpıntı (taşikardi), kalbin solma hissi, kalbin çalışmasında kesintiler;

Solunum (nefes alma) belirtileri - hızlı nefes alma (taşipne), derin nefes alamama veya tam tersi, beklenmedik derin nefesler; havasızlık hissi, ağırlık hissi, göğüste tıkanıklık; bronşiyal astım ataklarına benzer, ancak diğer durumlar tarafından kışkırtılan keskin nefes darlığı atakları: heyecan, korku, uyanma, uykuya dalma;

Disdinamik belirtiler - arteriyel ve venöz basınçta dalgalanmalar; dokularda kan dolaşımı bozuklukları;

Termoregülatuar belirtiler - vücut sıcaklığında öngörülemeyen dalgalanmalar: 37-38 ° C'ye yükselebilir veya 35 ° C ve altına düşebilir. Dalgalanmalar kalıcı, uzun vadeli veya kısa vadeli olabilir;

Dispeptik belirtiler - gastrointestinal sistem bozuklukları (karın ağrısı, mide bulantısı, kusma, geğirme, kabızlık veya ishal);

Cinsel bozukluklar, örneğin, anorgazmi - devam eden cinsel istekle orgazm olmaması; üriner sistem fonksiyonlarının çeşitli ihlalleri - herhangi bir gerçek patolojinin yokluğunda sık, ağrılı idrara çıkma, vb.

Psikonörolojik belirtiler - zayıflık, uyuşukluk, düşük performans ve hafif bir yükle artan yorgunluk, ağlama, sinirlilik, baş ağrıları, baş dönmesi, hava değişikliklerine karşı artan hassasiyet, uyku-uyanıklık döngüsünde rahatsızlıklar, kaygı, uyku sırasında irkilme, ki bu genellikle yüzeyseldir ve kısa ömürlü.

Önde gelen klinik sendromlar

Vagotoni, soğuk, nemli, soluk cilt, hiperhidroz ve hipersalivasyon, parlak kırmızı dermografizm, bradikardi, arteriyel hipotansiyon eğilimi, solunum aritmi, bayılma eğilimi ve kilo alımı ile karakterizedir. Apati, asteni, düşük dayanıklılık, düşük girişim, kararsızlık, çekingenlik, duyarlılık, depresyona eğilim, sabahları daha iyi üretim aktivitesi gözlenir. Bireysel otonomik bozuklukların bu sendromlarda genelleştirilmesi, klinik vejetolojinin gelişmesine katkıda bulunmuştur. Sempatikotoni ve vagotoni doktrini, bu tür saf sendromların gerçek uygulamasında nadir olduğu fikrine dayanarak sık sık eleştiriye maruz kalmıştır. Buna dayanarak Guillaume, bir ara semptom kompleksi olan nörotoniyi ayırt eder ve Danielopoulo bunu hiper veya hipoamfotoni olarak tanımlar. Aslında, daha sıklıkla karışık sempatik veya parasempatik belirtilerle uğraşmak gerekir, ancak, bozuklukların baskın yönünü veya bireysel fonksiyonel sistemlerdeki farklı yönleri (örneğin, kardiyovasküler sistemdeki sempatik aktivasyon ve gastrointestinal sistemdeki parasempatik aktivasyon) ayırmak genellikle mümkündür. sistemler). Tüm çekinceler ve eklemelerle birlikte, otonomik bozuklukları sempatikotonik ve vagotonik belirtilere göre ayırt etme ilkesinin bugün verimli kaldığını kabul etmek gerekir.

İkinci ilke, vejetatif bozuklukların kalıcılığı ve paroksismal doğası ile ilişkilidir. Sonuncusu, zaman içinde özetlenen yoğun bitkisel fırtınalar ise, kalan rahatsızlıkların kalıcı olarak belirlenmesi bir dereceye kadar şarta bağlıdır. Tüm otonomik semptomlar hareketlidir. Bu hiperhidroz, kalp atış hızı ve kan basıncı için geçerlidir. Bu nedenle, kalıcı bozukluklar kesinlikle kararlı göstergeler değil, klinik olarak saptanamayan ve vejetatif krizler düzeyine ulaşmayan sık dalgalanmalarıdır. İkincisi, uzmanlaşmış literatürde uzun süredir tanımlanmıştır ve Gowers'ın vagal krizleri, Barre'nin sempatik krizleri ve Polzer'in karışık sempatik-vagal nöbetleri olarak anılır.

Sempatik-adrenal krizler, göğüste hoş olmayan hisler, baş, taşikardi, kan basıncında artış, midriyazis, titreme benzeri hiperkinezi, belirgin korku duyguları, kaygı ile karakterizedir. Saldırı lyuria (idrar hafiftir) ile sona erer.

Vagoinsüler krizler baş dönmesi, mide bulantısı, kan basıncında azalma, bazen bradikardi, ekstrasistol, nefes darlığı, gastrointestinal diskineziler ile kendini gösterir.

Sempatik ve vagal aktivasyon özellikleri aynı anda veya fazda dönüşümlü olarak ortaya çıktığında, genellikle krizler karışık bir yapıya sahiptir.

Otonomik bozukluklar genel, sistemik veya lokal olabilir. İlki, cilt vejetatif bozuklukları ve termoregülasyon bozuklukları dahil olmak üzere tüm visseral sistemlerde aynı anda ortaya çıkar. Çoğu zaman, bitkisel tezahürler ağırlıklı olarak herhangi bir sistemi yakalar. Her şeyden önce, hasta için en dinamik ve psikolojik olarak önemli olan kardiyovasküler sistemden bahsediyoruz. Klinik çarpıntı, göğsün sol yarısında ağrı, asteni, sinirlilik, uyku bozuklukları, baş ağrısı, baş dönmesi, parestezi, geğirmeden oluşur. Aynı zamanda belirgin somatik bozuklukların saptanması da mümkün değildir.

Sindirim sisteminden subjektif şikayetlerin ön plana çıktığı ve nesnel olarak bir diskinetik sendromun olduğu nörodigestif asteni veya nörogastrik distoni de tarif edilir.

Otonomik bozukluklar kendilerini esas olarak termoregülatör bir ortamda gösterebilirler: uzun süreli post-nöroenfeksiyöz subfebril durumlar, ateşli krizler.

Lokal vejetatif bozukluklar, başın bir yarısında, distal ekstremitelerde, esas olarak gövde ve ekstremitelerde lateralize belirtiler şeklinde ortaya çıkabilir.

Doğası gereği genelleştirilmiş, ağırlıklı olarak sistemik veya lokal olan sempatik, parasempatik, karışık kalıcı ve paroksismal sendromlar tarafımızdan vegetovasküler distoni sendromunda birleştirilir.

Vegetovasküler distoni sendromu, nozolojik bir form değildir ve yalnızca sendromik, yapısal veya edinilmiş otonomik disfonksiyonun varlığını yansıtır. Tanısı iki aşamadan oluşur.

1. Karakteristik şikayetlerin ve çeşitli vücut sistemlerinin işlev bozukluğunun belirli nesnel semptomlarının varlığında, belirli iç organ sistemlerinin organik patolojisini dışlamak gerekir. Bu nedenle teşhis, hastalığın mevcut belirtilerinin pozitif analizine ve somatik organik bir hastalığın negatif teşhisine dayanır. Kural olarak, teşhisin bu aşaması oldukça tatmin edici bir şekilde geçer.

2. Vegetovasküler distoni sendromunun nozolojik ve topografik analizi (tutuluş seviyesinin analizi) daha karmaşıktır. Bununla birlikte, hem teorik hem de (ve özellikle) pratik konumlardan gereklidir. Vejetatif bozuklukların yeterli stabilitesi ve zayıf iyileştirilebilirliği iyi bilinmektedir. Bütün bunlar genellikle bitkisel hastalıkları doğasına bakılmaksızın doğrudan tedavi etme girişimlerinin sonucudur.

Vegetovasküler distoni sendromuna neden olan faktörler ve tezahürlerinin ana aşamaları Şema 1'de sunulmaktadır.

1. Yapısal nitelikte vegetovasküler distoni sendromu.

Genellikle erken çocukluk döneminde kendini gösterir ve vejetatif parametrelerin dengesizliği ile karakterizedir. Cilt renginde hızlı değişiklik, terleme, kalp atış hızı ve kan basıncında dalgalanmalar, mide-bağırsak sisteminde ağrı ve diskinezi, düşük ateşe eğilim, mide bulantısı, fiziksel ve zihinsel strese karşı zayıf tolerans, meteotropizm. Bu bozukluklar aileseldir. Yaşla birlikte, uygun tavlama eğitimi ile, tüm yaşamları boyunca bitkisel olarak damgalanmış kalsalar da, belirli bir tazminat elde ederler. Ancak bazen çok şiddetli vejetatif bozukluklar görülür. Vücudun iç ortamında yaşamla bağdaşmayan büyük ihlallerin olduğu ailesel disotonomi, Riley-Day sendromu hakkında konuşuyoruz.

2. Vücuttaki endokrin değişikliklerin arka planında ortaya çıkan vegetovasküler distoni sendromu.

Bunlar ergenlik ve menopoz dönemlerini içerir. Ergenlikte, vejetatif sendromların ortaya çıkması için iki ön koşul vardır: diğer bütünleştirici modellerin oluşumunu gerektiren yeni endokrin-vejetatif ilişkilerin ortaya çıkması ve büyümede hızlı, genellikle hızlandırılmış bir artış - bu, yeni fiziksel parametreler arasında bir boşluk yaratır. ve vasküler beslenme olanakları. Tipik belirtiler, hafif veya şiddetli endokrin bozuklukların arka planına karşı bitkisel rahatsızlıklar, kan basıncındaki dalgalanmalar, senkop öncesi ve bayılma durumlarıyla ortostatik sendromlar, duygusal dengesizlik ve termoregülasyon ihlalleridir.

Vejetatif süreçler, bu duruma fizyolojik endokrin ve duygusal eşlik ile ilişkili menopoz sırasında da şiddetlenir. Vejetatif bozukluklar hem kalıcı hem de paroksismal niteliktedir ve ikincisi arasında, karakteristik sıcak basması, sıcaklık hissi ve aşırı terlemeye ek olarak vegetovasküler krizler meydana gelebilir.

3. Visseral organların primer lezyonlarında vegetovasküler distoni sendromu.

Patogenezinde önde gelen bir nörojenik faktör olmayan hastalıklardan bahsediyoruz. Bunlara kolelitiazis, kronik pankreatit, diyafragma hernisi, kronik apandisit, nefrolitiazis dahildir. Vejetatif bozukluklara neden olan mekanizmalar, bu organlarda bulunan vejetatif reseptörlerin tahrişine, en yakın vejetatif oluşumların sürecine dahil olmaya, kronik olarak var olan bir algic (sendrom) indirgenir. Hastalığın kronik seyrinde, refleks lokal ve daha sonra jeneralize Önce vejetatif bozukluklar ortaya çıkar, hastalığa genellikle otonomik disfonksiyonun düzelmesi veya ortadan kalkması eşlik eder.

4. Periferik endokrin bezlerin birincil hastalıklarında vegetovasküler distoni sendromu: tiroid, adrenal bezler, yumurtalıklar, pankreasın hormonal olarak aktif kısımları. Bu bezlerin salgılanmasının azaltılması veya arttırılması, endokrin-vejetatif dengenin ihlal edilmesini gerektirir. Bitkisel sistemlerle yakından etkileşime giren aktif biyolojik maddelerin (tiroksin, katekolaminler, steroidler, insülin) kana salınması, salgılanmalarında azalma, genelleştirilmiş bir yapıya sahip otonomik bozuklukların ortaya çıkmasına katkıda bulunan faktörlerdir.

5. Alerji.

Bu hastalığa sıklıkla otonomik bozukluklar eşlik eder. Alerji birçok faktörün sonucudur: toplu aşılamalar, çevresel değişiklikler, organik kimya ürünü olan ilaçların kullanımı, kimya endüstrisinin birçok ürünüyle günlük yaşamda temas vb. Alerjilerde otonom sinir sistemi, bir yandan , otonomik bozuklukların oluşumunun patogenezinde yer alır . Sempatik-adrenal etkilerin yetersizliğinin bu açıdan rolü bilinmektedir. Öte yandan, oluşan alerjiye, sıklıkla uzamış sempatik-adrenal krizlerin doğasında olan belirgin vejetatif bozukluklar eşlik eder.

6. Segmental otonom sinir sistemi patolojisinde vegetovasküler distoni sendromu.

İkincisi, merkezi sinir sisteminde bulunan otonom merkezlerden (bitkisel çekirdekler III, IX ve X kranial sinirler, omuriliğin yan boynuzları), preganglionik ve postganglionik lifler, sempatik zincir ve otonomik pleksuslardan oluşur. Beyin sapının bulbar kısımlarının patolojisinde solunum ve kardiyovasküler sistemlerin ciddi, sıklıkla hayati bozuklukları bulunur. Omurilik lezyonlarında (tümör, siringomiyeli) vejetatif bozuklukların klinik önemi nispeten küçüktür ve masif motor ve duyusal bozukluklarla örtüşürler.

Diğerlerinden daha sık olarak, preganglionik lifler, omuriliğin ön kökleri seviyesinde sürece dahil olur. Kural olarak, bu seviyedeki vejetatif bozuklukların nedeni spinal osteokondrozdur. Ortaya çıkan radiküler bozukluklar hem sempatik belirtileri hem de vejetatif-vasküler semptomları içerir. İkincisi, ağırlıklı olarak etkilenen kökler alanında ortaya çıkan yerel olabilir, ancak daha genel bozukluklara da neden olabilir. Bu, özellikle vertebral arterin vejetatif pleksusunun sürece dahil edilmesiyle ilişkili genel vejetatif-vasküler krizlerin meydana gelebileceği servikal osteokondroz komplikasyonları için geçerlidir (posterior sempatik sendrom, servikal migren, Barre sendromu).

Ön köklerin patolojisi ve onlarla birlikte geçen bitkisel lifler, belirli bir lokalizasyonun ağrı duyumlarının meydana geldiği bir dizi psödovisseral sendromda da kendini gösterebilir. Sol kola, kürek kemiğine ve bazen başın sol yarısına ışınlama ile göğsün sol yarısında ağrı ile kendini gösteren "servikal anjina" sendromu en çok çalışılmıştır. Klinik olarak, bu sendrom, aşağıdaki özelliklerle gerçek anjina pektoristen ayırt edilebilir: ağrı uzun sürelidir, heyecanla şiddetlenir ve fiziksel aktivite ile daha az ilişkilidir, sternumun arkasında değil, kalbin apeks bölgesinde lokalizedir, toleranslıdır. antispazmodik ilaçlara (ancak ağrı kesicilerle azaltılabilir), EKG'de patolojik değişiklik yoktur, pozitif servikal osteokondroz belirtileri, pektoral kaslarda gerginlik ve ağrı vardır. Tüm bu belirtiler oldukça inandırıcı olsa da, orta ve ileri yaştaki kişilerde daha sık gelişen "servikal anjina" sendromunun gerçek koroner yetmezlik ile birleştirilebileceği unutulmamalıdır. Karın boşluğundaki ağrılı sempatik fenomenler, iç organların hastalıklarını taklit ederek lezyonun radiküler seviyesinde de ortaya çıkabilir. İç organ sistemlerinin organik patolojisinin, lateralize radiküler-sempatik sendromların ortaya çıkması üzerinde belirli bir etkisi olduğu belirtilmelidir. İkincisi sıklıkla solda servikal seviyede ortaya çıkarken, sağ taraflı lezyonlar genellikle karaciğer ve safra yollarının patolojilerine eşlik eder. Tek taraflı pulmoner süreçler, nefrolitiazis, kronik apandisit, yumurtalık patolojisinin de etkisi vardır.

Sempatik zincirin hasar görmesi ile ilişkili sendromlar (ganglionit, kesikler) her zaman vejetolojinin önemli bir bölümü olmuştur. Bununla birlikte, klinik pratikte nadirdirler ve genellikle "pre-osteokoid dönem" olarak tanımlanırlar. Oluşumları adeziv, tümör ve inflamatuar süreçlere bağlı olabilir. Klinik belirtilerin lokalizasyonu (sempatik ve vejetatif-vasküler bozukluklar), belirli düğümlerin lezyonunun konusu ile belirlenir. Böylece soldaki yıldız düğümü sendromu ile göğsün ve kolun sol yarısında belirgin bir ağrı sendromu oluşur.

Patolojinin nedeni genellikle viseral hastalıklarda ortaya çıkan yapışkan süreçlerdir. Solaritin klinik tablosu, karın bölgesinde kalıcı ağrı ve diskenetik bozukluklar ve bu arka plana bağlı olarak kalp bölgesinde rahatsızlık ve ağrı, kan basıncında yükselme, havasızlık hissi gibi genel vejetatif-vasküler paroksizmlerden oluşur. Bu saldırılara canlı duygusal belirtiler eşlik eder. Sternumun xiphoid süreci ile göbek arasındaki çizgide solar pleksus bölgelerinde lokal ağrı vardır. Karakteristik, yüzdeki vejetatif düğümlerin lezyonlarının sendromlarıdır. Bu öncelikle pterygopalatin düğümün (Slader sendromu) ve nazosiliyerin (Charlene sendromu) tutulumudur. Onlar için yaygın bir semptom, yüzün yarısından birinde paroksismal olarak ortaya çıkan ve ağrı atağı tarafında vejetatif semptomların (lakrimasyon ve rinore) eşlik ettiği keskin, simkataljik ağrıdır. Slader sendromu, göz, yanak, üst ve alt çenede, boyun ve kola karşılık gelen taraftan uzanan ağrı ve yumuşak damak miyoklonisi ile karakterizedir. Charlene sendromunda ağrı esas olarak şakak bölgesinde, gözde lokalize olur ve korneada trofik bozukluklar meydana gelir.

7. Organik beyin hasarı ile birlikte vegetovasküler distoni sendromu.

Neredeyse her zaman, herhangi bir serebral patoloji biçiminde vejetatif bozukluklar meydana gelir. Bununla birlikte, bunlar en çok limbik-retiküler kompleksin önemli yapısal bağlantıları olan derin beyin sistemlerinin (beyin sapı, hipotalamus ve rinensefalon) lezyonlarında belirgindir. Bu sistemler, belirli bitkisel merkezlerin olmadığı, ancak çeşitli davranış biçimleri için bitkisel destek sağlayan bütünleştirici beyin sistemlerinin bulunduğu bitkisel suprasegmental oluşumlar olarak adlandırılır.

Beyin sapının kaudal kısımlarının ilgisi ile vestibülo-vejetatif bozukluklar oldukça açık bir şekilde kendini gösterir. Bu durumda ortaya çıkan krizlerde iki özellik vardır: 1) kriz genellikle baş dönmesi ile başlar; 2) paroksizmin kendisinde vagoinsüler belirtiler baskındır. Aynısı, patolojik sürecin bu lokalizasyonu ile ortaya çıkan kalıcı semptomlar için tipiktir. Mezensefalik yapıların patolojisinde, hipotalamik yetmezlikte gözlenenlere benzer şekilde sempatik-adrenal paroksismal ve kalıcı bozukluklar açıkça ortaya çıkar. Bunun açıklamasını sadece topografik yakınlıkta değil, aynı zamanda oral bölümlerin ve hipotalamusun yakın fonksiyonel bağlantısında da buluyoruz. Uygulama için özellikle önemli olan hipotalamusun patolojisidir. Pratikte hipotalamik sendromların aşırı teşhisine yönelik eğilimle bağlantılı olarak, teşhis kriterlerini formüle etmek gerekli hale geldi. Bunlar şunları içerir: 1) periferik endokrin bezlerin birincil lezyonunun hariç tutulduğu nöroendokrin sendromlar; 2) motivasyon bozuklukları (açlık, susuzluk, libido); 3) nörojenik termoregülasyon bozuklukları; 4) paroksismal nitelikteki patolojik uyuşukluk. Seçilen kriterlerin her biri, endokrin, visseral ve nevrotik bozuklukların dışlanmasıyla patognomonik hale gelir. Vejetatif-vasküler krizler şeklinde canlı vejetatif bozuklukların bile hipotalamik patolojinin teşhisi için yeterince karakteristik olmadığını vurgulamak önemlidir ve bunları tanı kriterlerine dahil etmiyoruz. Bununla birlikte, hipotalamik sendromda, yukarıdaki patojenik belirtilerle birlikte sıklıkla parlak kalıcı ve paroksismal bozukluklar görülür. Genellikle sempatik rahatsızlıkların baskınlığı vardır.

Reansefalik patoloji, öncelikle temporal lob epilepsisi sendromu ile kendini gösterir. Şimdiye kadar açıklanan tüm epileptik olmayan otonomik bozuklukların aksine, temporal lob epilepsisindeki otonomik bozukluklar, aurası olarak epileptik nöbet modeline dahil edilebilir. Bu durumda en karakteristik karın (epigastrik bölgede keskin ağrı) veya kardiyovasküler (kalpte rahatsızlık, aritmiler) belirtilerdir. Kalıcı rahatsızlıklar nispeten hafiftir, genellikle sübjektiftir ve semptomlar açısından esas olarak vagoinsulardır. Epileptik otonomik aurayı canlı bir otonomik kriz izlediğinde, hipotalamik bölgenin tutulumunu düşünmeyi mümkün kılan kombine rinensefalik-hipotalamik lezyonlar da vardır.

8. Nevrozlar ve vegetovasküler distoni sendromu.

Büyük olasılıkla, zorunlu tezahürü olan vejetatif bozukluklara diğer nedenlerden daha sık neden olan nevrozlardır. Bitkisel ve duygusal alanlar arasında özel bir bağlantı uzun süredir fark ediliyor. Son zamanlarda, bu psikovejetatif sendromun formülasyonuna yansımıştır. Aynı zamanda, bu ihlallerin zorunlu kombinasyonu vurgulanmaktadır. Ancak bu sendromun oluşum mekanizması farklı olabilir. Bu nedenle, ele aldığımız birçok faktörle birlikte, başlangıçta bitkisel rahatsızlıklar (iç organların patolojisi, segmental vejetatif sendromlar) ortaya çıkabilir ve bunlardan sonra duygusal bozukluklar gelişebilir. Diğer durumlarda, her iki tezahür aynı anda ortaya çıkabilir (segmentler üstü oluşumların patolojisi, endokrin yaşa bağlı yeniden yapılanma) ve son olarak, duygusal bozukluklar birincil olabilir ve bunları bitkisel olanlar takip edebilir. İkincisi, nevrotik bozuklukların biçimine ve yoğunluğuna bağlıdır. Bitkisel distoniyi karakterize eden semptomlar arasında zorunlu olarak astenik, depresif, fobik, hipokondriyak belirtiler ve uyku bozukluklarını içerdiğini hatırlamak pratik olarak önemlidir. Otonomik bozuklukların klinik belirtileri nevroz bölümünde anlatılmaktadır. Sadece birkaç faktörün vurgulanması gerekir. Nevrozlarda, doğası gereği ya polissistemik ya da ağırlıklı olarak monosistemik olan parlak, kalıcı ve paroksismal bir işlev bozukluğu vardır. Lider, sempatik-adrenal tezahürlerdir.

4827 0

Bir doktor yeni bir hastayla karşılaştığında, hastalığın herhangi bir belirtisiyle yüzleşmeye her zaman hazır olmalıdır. Enstrümantal ve laboratuvar araştırma yöntemlerinin kullanılmasından önce bile hastayla ilk görüşme ve muayenesi, yetkin bir doktora, daha sonraki teşhis ve tedavi çabalarını büyük ölçüde belirleyen benzersiz veriler sağlar.

Şikayetler

Sağlığın bozulması, halsizlik, çalışma yeteneğinde azalma gibi şikayetler çoğu hastalıkta bulunur ve tanı koymaya yardımcı olmaz. Patolojinin doğasını belirlemek için daha spesifik semptomları aktif olarak bulmak ve ardından bunları mümkün olduğunca detaylandırmak gerekir. Bir örnek, gastrointestinal kanamada kanın veya "kahve telvesinin" kusmasıdır; akut bağırsak tıkanıklığında karında kramp şeklinde ağrı, şişmesi ve dışkı olmaması; Alt ekstremitelerin kronik arteriyel yetmezliğinde "aralıklı topallama".

Hastanın belirli sorunlarına odaklanmak ve doğasını doğru bir şekilde belirlemek için doktorlar geleneksel olarak kişinin tıbbi yardım almasına neden olan önde gelen semptomu bulmaya çalışır. Bu belirti denir hastanın ana şikayeti. Bu tür birkaç işaret olabilir. İdeal olarak, hastalığın ana belirtilerinin formülasyonu, doktorun ve hastanın dikkatini doktora gitme nedenlerine ve amacına çeker. Şu soru genellikle bir doktora gitmenin gerçek nedenini belirlemeye yardımcı olur: "Neden şimdi?". Karmaşık ve kafa karıştırıcı bir geçmişi olan bir hasta neden hemen doktora gitti? Ne değişti? Şu anda hastayı rahatsız eden nedir? "Neden şimdi"yi anladıktan sonra, birçok durumda bir doktora gitmenin gerçek nedenini belirlemek ve bunu anamnezi detaylandırmak için bir başlangıç ​​noktası olarak kullanmak mümkündür. Bir anamnez toplayan ve daha sonra bunu hastalığın tarihine yazan bir cerrah, hastanın çeşitli profiller, klinikler ve hastanelerdeki doktorlar arasında dolaşmasının geçmişini değil, hastalığın gelişim dinamiklerini bulmalıdır.

Semptomların başlama zamanının ve gelişim dinamiklerinin belirlenmesi, klinisyenin hastalığın ciddiyetini belirlemesine olanak tanır ve önceden bulaşan hastalıkların açıklığa kavuşturulması, hastalığın ilerlediği arka planı değerlendirmeye yardımcı olur. Hastanın bir cerrahi hastanede derhal hastaneye yatırılmasını ve acil tıbbi önlemleri gerektiren yaşamı tehdit eden durumları vurgulamak son derece önemlidir. Bu gibi durumlarda, hastayı ayrıntılı olarak sorgulamak ve anamnez verilerini detaylandırmak mümkün değildir, kendisine net bir şekilde cevaplanabilecek son derece kısa, spesifik sorular sorulmalıdır. Bunu takiben, karın ağrısı olan bir hastada periton tahrişi semptomları gibi hastalığın önde gelen belirtilerini belirlemek gerekir.

Fiziksel inceleme

Bazı durumlarda fizik muayene, doğru tanıyı koymanıza ve tedavinin doğasına karar vermenize olanak tanır. Teşhis belirsiz kalırsa, şikayetlerin ve anamnezin toplamı, hastanın daha ileri muayenesi için bir plan geliştirmek için temel oluşturur. Tıp enstitüsünün duvarları içinde bile, doktor kendisini belli bir alıştırmalıdır. Hastanın fizik muayene sırası. Verileri daha sonra tıbbi geçmişinde sunulacak: genel durum ve fiziğin belirlenmesi, solunum, dolaşım, sindirim ve nörolojik durumun incelenmesi. Sistemlerin her biri için belirli şikayetler açıklığa kavuşturulmalı, dış muayene, palpasyon, perküsyon ve oskültasyon. Bunu takiben, cerrah şunları yapmalıdır: yerel durumu değerlendir belirleyici öneme sahip olduğu hastalıklarda: tiroid ve meme bezlerinin hastalıkları, dış karın fıtıkları, uzuvların damarlarında hasar, çeşitli yaralar. O da tamamlamalı dijital vajinal ve rektal muayene.

Tüm organların ve sistemlerin metodik muayenesi, ciddi teşhis yanlış hesaplamalarından kaçınmayı ve bir tedavi stratejisi seçmede belirleyici olabilecek eşlik eden hastalıkları belirlemeyi mümkün kılar. Mide kanamasının şiddeti, peritonitte zehirlenmenin şiddeti, ekstremitelerde arteriyel dolaşımın akut ihlaline bağlı motor bozuklukların doğası en iyi fizik muayene sırasında belirlenir.

Bir ana semptomun izolasyonu, doktoru aceleci kararlar almaya itebilir. Bu tuzağa düşmemek için hekim, bunların patogenetik kombinasyonlarını formüle etmeye başlamadan önce mümkün olduğu kadar çok semptomu dikkate almalıdır. Tanım önde gelen sendromşüpheli patoloji aralığını önemli ölçüde daraltmanıza olanak tanır. Örneğin, sistemik bir enflamatuar reaksiyon sendromu (ateş, taşikardi, lökositoz) ile birlikte karın ağrısı ile, enflamatuar nitelikte olmayan nozolojik formları hariç tutarak, olası hastalıkların aralığını sınırlamak kesin olarak mümkündür. .

Klasik versiyondaki teşhis sürecinin sırası aşağıdaki klinik örnekte görülebilir.

52 yaşında hasta, son 2 aydır kendisini rahatsız eden “sağ tarafında” ağrı atakları ile doktora başvurdu. Genellikle diyetteki hatalardan sonra, özellikle yağlı yiyecekler yedikten sonra bir saldırı meydana gelir ve mide bulantısı ve şişkinlik eşlik eder. Alevlenme dışında, sağ hipokondriumda ağırlık ve ağızda acı hissi devam eder. Son zamanlarda sağlık durumu kötüleşti ve çalışma kapasitesi azaldı. Mali araştırma sonuçları normal aralıkta.

Hastamızın ana yakınması epigastrik bölge ve sağ hipokondriumda ağrıdır. Ağrılar tekrarlayıp şiddetlendiği için yardım istedi. Bu nedenle, ağrı ataklarının önde gelen bir semptom olarak tahsis edilmesi, doktorun hastayı en çok rahatsız eden ve onu tıbbi yardım almaya zorlayan hastalığın önemli bir tezahürüne konsantre olmasını sağlar.

Bu hastanın iyi tanımlanmış bir klinik tablosu var. Bu gibi durumlarda, doktorlar çok benzer şekilde hareket eder.

Ancak, ana şikayetin önde gelen semptomun rolü için uygun olmadığı durumlar vardır. Örneğin, hasta mide bulantısı, halsizlik veya iyilik halinin bozulmasından rahatsız olabilir. Bu tür yakınmalar, çeşitli hastalıklarda görüldüğü ve çeşitli patofizyolojik mekanizmalara bağlı olabileceği için tam olarak karakterize edilememekte, tanısal bir araştırma yapmak neredeyse imkansızdır. Aksine epigastrik bölgede ağrı ve kilo kaybı daha spesifik semptomlardır, sınırlı sayıda hastalığın özelliğidir ve bu da ayırıcı tanıyı kolaylaştırır.

Bazen hastalığın karakteristik belirtileri hiç tespit edilemez. Daha sonra, koşullar nedeniyle, ön tanı ve ayırıcı tanı için spesifik olmayan semptomların esas alınması gerekir. Ana şikayet halsizlik ise, eşlik eden cilt solukluğuna ve dışkının koyulaşmasına odaklanmakta fayda var. Ana şikayet mide bulantısı ise, hastalığın doğasını yargılamak için eşlik eden şişkinlik ve dışkı tutulması alınmalıdır.

Hastalığın bireysel belirtileri arasındaki bağlantıların tanımlanması, tüm klinik tablonun anlaşılmasına ve vurgulanmasına yardımcı olur. önde gelen klinik sendrom.

Saveliev V.S.

cerrahi hastalıklar

İyi çalışmalarınızı bilgi bankasına göndermek basittir. Aşağıdaki formu kullanın

Bilgi tabanını çalışmalarında ve işlerinde kullanan öğrenciler, lisansüstü öğrenciler, genç bilim adamları size çok minnettar olacaklar.

Çelyabinsk Devlet Tıp Akademisi

Endokrinoloji kursu ile Dahiliye Bölümü

baş d.m.s. prof. Sinitsyn S.P.

Doktora Yardımcısı Ektova N. A.

epikriz

AD SOYAD.

Altta yatan hastalığın klinik tanısı:

Karışık etiyoloji karaciğer sirozu, Child sınıf B. Portal hipertansiyon III aşaması. asit

Öğretmen:

Küratör:_____________________

grup numarası

Kürasyon süresi:

Çelyabinsk 2008

Önde gelen klinik sendromun tanımlanması

Asit sendromu önde gelen sendrom olarak ayırt edilebilir.

- hasta tam olarak karın bölgesinde bir artış olması nedeniyle yardım istedi;

- asit hastaneye yatış sebebiydi

Ayırıcı tanı için hastalık çemberi

Karaciğer sirozu

Kronik kalp yetmezliği Peritonun metastatik lezyonu (karsinomatozis)

Ayırıcı tanı

Bu kadar genç yaştaki kronik kalp yetmezliğine doğuştan bir kusur neden olabilir, ancak patolojik tonların oskültasyonu gürültüyü ortaya çıkarmaz. Ayrıca bu hastada olmayan artan ödem ve inspiratuar dispne ile karakterizedir. Bu nedenle kronik kalp yetmezliği tanısı ekarte edilebilir.

Peritonun metastatik lezyonlarında - tümörün başka belirtileri yoktur - kaşeksi, kanser zehirlenmesi, tümörün yerleşebileceği diğer organlardan hiçbir semptom yoktur.

ön teşhis

Hastanın şikayetlerine göre (sağ hipokondriumda ağrı ve ağrıyan nitelikteki epigastrium, karında artış, genel halsizlik), anamnez verileri (periyodik alkol kötüye kullanımı, bir sonraki ataktan sonra bozulma), muayene verileri (ev yapımı dövme varlığı) , karında bir artış, karın safen damarlarının genişlemesi , sağ hipokondriyum ve epigastriumda karın palpasyonunda ağrı, karaciğer sınırlarının genişlemesi ve palpasyonda ağrısı, serbest varlığın pozitif bir belirtisi karın boşluğunda sıvı), bir ön teşhis yapılabilir:

Etiyolojisi belirlenmemiş karaciğer sirozu. Portal hipertansiyon III aşaması. asit."

Laboratuvar planı ve enstrümantal yöntemlerAraştırma

Tam kan sayımı + trombositler

Genel idrar analizi

Biyokimyasal kan testi (ALT\AST, kreatinin, üre, timol testi, protrombin indeksi, total kolesterol).

Viral hepatit belirteçleri için analiz

Karın organlarının ultrasonu

FGDS

Laboratuvar ve enstrümantal araştırma yöntemlerinin sonuçları

1. UAC 12.03:

Eritrositler 3,98 x 10^12

Beyaz kan hücreleri 6,3 x 10^9

Trombositler 270 x 10^9

formül:

Eozinofiller %2

Bant nükleer %1

Bölümlere ayrılmış %48

Lenfositler %41

Monositler %8

ESR 29

2. OAM 12.03 - patoloji yok

3. Biyokimyasal kan testi

Toplam bilirubin 44 mmol/l

Direkt bilirubin 26 mmol/l

Timol testi 12

AST 112

ALT 42

toplam kolesterol 7,2 mmol/l

C-reaktif protein 45

Albüminler 38.5

Protrombin indeksi %93

Fibrinojen 3.99

Kreatinin 83,6 mmol/l

Üre 3,1 mmol/l

Viral hepatit belirteçleri:

Çekirdek +++ (kesinlikle pozitif)

NS++++ (kesinlikle pozitif)

Viral hepatit C tespit edildi

4. 12.03'ten FGDS

Yemek borusu serbestçe geçebilir, mukoza zarı pembedir, alt üçte birinde fokal olarak hiperemiktir. Kardiyanın soketi kapalıdır, soket bölgesinde fibrin kaplama ile çapı 3 mm'ye kadar olan bir erozyon vardır. Midede, mukusta, mukoza fokal olarak hafif hiperemiktir, pilorun yanında fibrin kaplamalı, her biri 3-4 mm'ye kadar bir grup erozyon vardır. Kıvrımlar elastiktir, kalınlaşmamıştır, pilorun tüm bölümlerinde peristaltizm izlenebilir, duodenal ampul deforme olmaz, mukoza fokal olarak hiperemik, ödemlidir, lümende safra vardır.

Sonuç: özofajit, özofagus erozyonu, yüzeysel gastrit. Mide erozyonu. Duodenit.

5. Karın organlarının ultrasonu 10.03:

Hepatosplenomegali, asit.

Son teşhis

Hastanın şikayetlerine göre (sağ hipokondriumda ağrı ve epigastrik ağrı, karında büyüme, genel halsizlik), tıbbi öykü (periyodik alkol kötüye kullanımı, bir sonraki epizoddan sonra kötüleşme), muayene verileri (ev yapımı dövme varlığı, karında artış) , karın safen damarlarının genişlemesi , sağ hipokondriyum ve epigastriumda karın palpasyonunda ağrı, karaciğer sınırlarının genişlemesi ve palpasyonda ağrısı, karın boşluğunda serbest sıvı varlığının pozitif bir belirtisi) , laboratuvar verileri (artmış toplam ve doğrudan bilirubin, toplam kolesterol, AST ve ALT, C-reaktif proteinin görünümü, Core ve NS antijenlerine pozitif reaksiyon, albümin seviyesinde azalma) ve enstrümantal (ultrasonda hepatosplenomegali, yaygın ultrasonda karaciğer parankimindeki değişiklikler), kesin bir teşhis yapılabilir:

“Karışık etiyoloji karaciğer sirozu (alkolik ve viral), Çocuk sınıf B, Portal hipertansiyon evre III. Asitler.

Tedavi

Mod - alkolün tamamen reddedilmesi. Tam dinlenme, kaplıca tedavisi. Diyet - bitkilerden baskın üretimi ile günde 100 g protein kısıtlaması ile. Pişirme sırasında sofra tuzunun sınırlandırılmasının uygunluğu nedeniyle özel olarak tuzlanmamıştır. Cazibeyi ortadan kaldırmak için - karaciğer sirozu olan bir hasta tarafından yemek sırasında masada tuz bulunmamalıdır. Sodyum açısından zengin maden suları da hariçtir. Kabartma tozu ve kabartma tozu içeren tüm ürünler (kekler, bisküviler, kekler, hamur işleri ve normal ekmek) ile turşu, zeytin, jambon, domuz pastırması, konserve sığır eti, dil, istiridye, midye, füme ringa balığı, balık ve konserve et hariçtir. , balık ve et ezmesi, sosis, mayonez, çeşitli konserve soslar (tuzsuz olanlar hariç), her türlü peynir, dondurma. Tuzsuz ürünler tercih edilmelidir. Yemeğin tadını iyileştirmek için (iştahı uyandırmalıdır), çeşitli baharat ve çeşnilerin eklenmesiyle hazırlanır: limon suyu, portakal kabuğu, soğan, sarımsak, biber, hardal, adaçayı, kimyon, maydanoz, mercanköşk, defne yaprağı , karanfil vb.. Karaciğer sirozu olan hastalar için izin verilen ürünlerden, dana veya kümes hayvanları eti, tavşan günde 100 gr'a kadar, az yağlı balık çeşitleri belirtilmelidir. 1 yumurta 50 gr ete eşdeğerdir.Süt günde 1 bardak ile sınırlıdır. Belki de düzenli olmayan az yağlı ekşi krema tüketimi. Haşlanmış pirinç sadece tuzsuz tüketilir.

Etiyotropiktedavi- hepatit C tedavisi

İmmünoglobulinler ve nükleosid analogları ile kombinasyon tedavisi.

Pegiinterferon - haftada bir kez

Ribaverin - 1050 mg / gün

Heptral - 0.4, 2 tablet / gün

Vitaminler B1, B2, B6, B12

etiyopatogenez

Gelişimin en yaygın nedenleri siroz karaciğer kronik alkol zehirlenmesi (çeşitli kaynaklara göre, %40-50 ila %70-80) ve viral hepatit B, C ve D (%30-40) tanınır. Alkolün ortaya çıkışındaki en önemli aşamalar siroz karaciğer - akut alkolik hepatit ve fibroz ve mezenkimal reaksiyon ile karaciğerin yağlı dejenerasyonu. Hastalığın hızla ilerleyen dinamikleri ile alkol-viral siroz, özellikle şiddetli bir seyir ile karakterizedir. En sık hepatosellüler karsinomaya dönüşürler. Geliştirme aşamasında önemli ölçüde daha az siroz karaciğer, safra yolları hastalığı (intra ve ekstrahepatik), konjestif kalp yetmezliği, çeşitli kimyasal ve ilaç zehirlenmelerinde rol oynar. Nadir karaciğer sirozu formları, metabolik bozukluklara (hemokromatoz, hepatolentiküler dejenerasyon, a1-tripsin eksikliği) ve portal ven sisteminde (fleboportal siroz) tıkayıcı süreçlere yol açan genetik faktörlerle ilişkilidir. Primer biliyer sirozun nedeni belirsizliğini koruyor. Hastaların yaklaşık %10-35'i etiyoloji siroz kurulamaz. Bu tür gözlemler, nedenleri hala bilinmeyen kriptojenik siroz olarak adlandırılır. Karaciğer sirozunun nedenleri Tablo 1'de sunulmaktadır.

Karaciğer sirozu oluşumu aylar veya yıllar içinde ortaya çıkar. Bu süre zarfında, hepatositlerin gen aparatı değişir ve patolojik olarak değiştirilmiş hücrelerin nesilleri yaratılır. Karaciğerdeki bu süreç, immüninflamatuar olarak karakterize edilebilir. Karaciğerin alkolik sirozunun oluşumundaki en önemli faktör, otoimmün süreçlerin yanı sıra alkolün doğrudan toksik etkisi nedeniyle hepatositlerin hasarıdır (nekroz). İmmünositlerin vücudun kendi dokularına duyarlı hale gelmesi önemli bir faktördür. patogenez ve viral hepatit B, C ve D'li hastalarda gelişen siroz ile. Otoimmün reaksiyonun ana hedefi burada hepatik lipoproteindir. baskın faktör patogenez karaciğerin konjestif sirozu - hipoksi ve venöz tıkanıklık ile ilişkili hepatositlerin nekrozu.

Patolojik sürecin gelişiminde bir başka aşama: portal hipertansiyon, intra veya ekstrahepatik portal damarların tıkanmasına bağlı olarak portal ven sistemindeki basınç artışıdır. Portal hipertansiyon ise portokaval şanta, splenomegali ve aside yol açar. Trombositopeni (dalakta artan trombosit birikimi), lökopeni, anemi (kırmızı kan hücrelerinin artan hemolizi) splenomegali ile ilişkilidir.

Asit, diyafram hareketliliğinin kısıtlanmasına (pulmoner atelektazi riski, pnömoni), peptik erozyonlu gastroözofageal reflüye, yemek borusunun varisli damarlarından ülser ve kanamaya, karın fıtığına, bakteriyel peritonite, hepatorenal sendroma yol açar.

Karaciğer sirozu olan hastalarda sıklıkla hepatojenik ensefalopatiler görülür.

Karaciğerin primer biliyer sirozunun kökeninde önde gelen yer, immün düzenlemenin genetik bozukluklarına aittir. İlk değişiklikler safra epitelinin yıkımını, ardından tübüler segmentlerin nekrozunu ve hastalığın daha sonraki bir aşamasında safra atılımının bozulmasına eşlik eden proliferasyonunu içerir, epitel lenfositler, plazma hücreleri ve makrofajlar. Hastalığın evriminde 4 aşama izlenir: kronik pürülan olmayan yıkıcı kolanjit, safra kanallarının tahribatı ile kanal proliferasyonu, safra kanallarında azalma ile skarlaşma ve büyük nodüler siroz ve kolestaz gelişimi.

Benzer Belgeler

Siroz ve hepatitin ayırt edici belirtileri. Obraztsov-Strozhesko'ya göre derin metodik kayan topografik palpasyon. Karaciğer sirozu tedavisi. Konstriktif perikardit, karaciğer ekinokokkoz ve kronik hepatitin ana semptomları.

tıbbi geçmiş, 28.10.2009 eklendi


Hastanın şikayetleri, tıbbi öyküsü, laboratuvar testleri, muayenesi sonucunda kesin tanı "Karaciğer viral sirozu (karaciğer hepatiti öyküsü ile birlikte). Portal hipertansiyon" olarak belirlendi. Hastalığın etiyolojik ve patogenetik tedavisi.

vaka geçmişi, eklendi 03/16/2014


Karaciğerde kronik ilerleyici bir sürecin nedenleri. Ana faktörler, karaciğer sirozunun patogenezidir. Hastalığın klinik belirtileri ve olası komplikasyonların özellikleri. Karaciğer sirozu teşhisi, tedavisi ve korunma yöntemleri.

sunum, 28.09.2014 eklendi


Patoloji, karaciğer sirozunun klinik belirtileri. Karaciğerin mikroskopisi. Child-Pugh sınıflandırması. Teşhis, komplikasyonlar, tedavi, diyet. Ödemli asit sendromu ve hepatik ensefalopati tedavisi. Yemek borusu-mide kanamasının giderilmesi.

sunum, 03/13/2016 eklendi


Karaciğer hastalıklarının etiyoloji, morfoloji, aktivite ve fonksiyonel bozuklukların derecesine göre sınıflandırılması. Karaciğer sirozunun patogenezi, semptomları, teşhisi ve önlenmesi. Yemek borusu-mide kanamasının giderilmesi. Hepatik ensefalopati tedavisi.

sunum, 19.05.2012 eklendi


Karaciğer hasarında önde gelen semptomların analizi ve ayırıcı tanıları. Hematopoietik organlarda hasar (miyeloproliferatif hastalıklar). "Toksik etiyoloji karaciğer sirozu, oluşan siroz aşaması" teşhisinin nedenleri.

vaka geçmişi, 12/14/2010 eklendi


Kronik hepatitin sınıflandırılması, ana tipleri, belirtileri ve formları. Kronik hepatit ve karaciğer sirozunun önlenmesi. Kronik hepatitin erken formlarında hormon tedavisi. Hepatolentiküler dejenerasyon (Konovalov-Wilson hastalığı).

özet, 09/11/2010 eklendi


Klinik tanı, başvuru anında şikayetler. Geçmiş hastalıklar, alerjik geçmiş. Kas sisteminin genel gelişimi. Laboratuvar ve enstrümantal araştırma yöntemlerinin verileri. Terapötik tedavi yöntemleri, yaşam için prognoz.

tıbbi geçmiş, 17.04.2011 eklendi


Portal hipertansiyon etiyolojisi. Su ve elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi ve kardiyovasküler aktivitenin sürdürülmesi. Asit tedavisi. Child-Pugh'a göre karaciğerdeki sürecin aktivitesi için tazminat derecesi. Hastalığın hemodinamik düzeltme operasyonları.

özet, 05/02/2015 eklendi


Portal ven sisteminde artan basınç sendromu olarak portal hipertansiyon kavramı. Portal hipertansiyon belirtileri, eşlik eden hastalıklar. Hastalığın nedenlerinden biri olarak karaciğer sirozu, epidemiyolojisi, sınıflandırılması ve patogenezi.