Beyin ödemi ne kadar çabuk gelişir. Beyin ödemi neden oluşur ve alınması gereken önlemler nelerdir?

Serebral ödem (CM), beyin yapılarına zarar veren çeşitli faktörlere maruz kalmanın bir sonucu olarak oluşan patolojik bir durumdur: travmatik yaralanma, tümör sıkışması, enfeksiyöz bir ajanın penetrasyonu. Olumsuz Etki hızla aşırı sıvı birikmesine, kafa içi basıncın artmasına neden olur, bu da ciddi komplikasyonların gelişmesine yol açar; acil terapötik önlemlerin yokluğunda hasta ve yakınları için en üzücü sonuçlara dönüşebilir.

GM ödeminin nedenleri

Yetişkinlerde normal kafa içi basınç (ICP) 3-15 mm aralığındadır. rt. Sanat. Belirli durumlarda, kafatası içindeki basınç yükselmeye başlar ve merkezi sinir sisteminin (CNS) normal işleyişi için uygun olmayan koşullar yaratır. Öksürme, hapşırma, ağırlık kaldırma, karın içi basıncı artırma sırasında mümkün olan kısa süreli ICP artışı, kural olarak, bu kadar kısa sürede beyin üzerinde zararlı bir etkiye sahip olacak zamana sahip değildir, bu nedenle beyin ödemine neden olamaz.

Başka bir şey de, zarar verici faktörlerin beyin yapıları üzerindeki etkilerini uzun süre bırakması ve daha sonra kafa içi basıncında kalıcı bir artışa ve beyin ödemi gibi bir patolojinin oluşumuna neden olmalarıdır. Böylece, GM'nin ödem ve sıkışmasının nedenleri şunlar olabilir:

• Nörotropik zehirlerin, viral ve bakteriyel enfeksiyonların, zehirlenme veya çeşitli enfeksiyöz ve enflamatuar hastalıklar ( menenjit, beyin apseleri) durumunda meydana gelen GM maddesine nüfuz etmesi, bu da grip komplikasyonu haline gelebilir ve bulunan organlarda lokalize pürülan süreçler beyne yakın (bademcik iltihabı, orta kulak iltihabı, sinüzit);
• Mekanik etkinin bir sonucu olarak beyin maddesinde ve diğer yapılarda hasar (- TBI, özellikle kasanın veya kafatasının tabanının kemiklerinin kırılması ve);
• Yenidoğanlarda - doğum travması ve ayrıca annenin hamilelik sırasında maruz kaldığı hastalık olan intrauterin gelişim patolojisi;
• , diğer organlardan birincil veya metastazlar, sinir dokusunu sıkıştırarak, kanın ve beyin omurilik sıvısının normal akışını engelleyerek beyin dokularında sıvı birikmesine ve kafa içi basıncın artmasına katkıda bulunur;
• Beyin dokularına yapılan operasyonlar;
• (inme) iskemik (serebral enfarktüs) ve hemorajik (kanama) tipine göre;
• Anafilaktik (alerjik) reaksiyonlar;
• Büyük bir yüksekliğe tırmanmak (bir buçuk km'nin üzerinde) - dağcılıkla uğraşan kişilerde dağ ödemi;
• Karaciğer ve böbrek yetmezliği (dekompansasyon aşamasında);
• Alkolizmde yoksunluk sendromu (alkol zehirlenmesi).

Bu durumlardan herhangi biri, oluşum mekanizması her durumda temelde aynı olan beyin ödemine neden olabilir ve tek fark, ödemin yalnızca ayrı bir alanı etkilemesi veya beynin tüm maddesine yayılmasıdır.

Beynin şişmesine dönüşen BT gelişimi için ciddi bir senaryo, hastanın ölümünü tehdit ediyor ve şuna benzer: sinir dokusunun her hücresi sıvı ile doldurulur ve benzeri görülmemiş bir boyuta gerilir, tüm beyin hacmi artar. Nihayetinde, kafatası tarafından sınırlanan beyin, kendisi için tasarlanan boşluğa sığmamaya başlar (beynin şişmesi) - kafatasının kemiklerine baskı uygular, bu nedenle sert kafatası olmadığı için kendi kendine sıkıştırılır. beyin dokusundaki artışa paralel olarak gerilme yeteneği, bu nedenle ikincisi yaralanmaya maruz kalır (GM'nin sıkışması). Aynı zamanda kafa içi basınç doğal olarak yükselir, kan akışı bozulur, metabolik süreçler engellenir. Serebral ödem hızla gelişir ve acil ilaç müdahalesi olmadan ve bazen ameliyat olmadan, yalnızca bazı (şiddetli olmayan) durumlarda, örneğin yüksekliğe çıkarken normale dönebilir.

Sebeplerden kaynaklanan beyin ödemi çeşitleri

hematom nedeniyle artan kafa içi basınç

Beyin dokusunda sıvı birikmesinin nedenlerine bağlı olarak, bir veya daha fazla ödem oluşur.

Beyin şişmesinin en yaygın şekli vazojenik. Kan-beyin bariyerinin işlev bozukluğundan kaynaklanır. Bu tip, beyaz maddenin boyutundaki artış nedeniyle oluşur - TBI ile bu tür ödem, ilk günün sona ermesinden önce kendini ilan edebilir. Sıvı birikimi için favori yerler sinir dokuları, çevredeki tümörler, operasyon alanları ve inflamatuar süreçler, iskemik odaklar ve yaralanma alanlarıdır. Bu tür ödem hızla GM sıkışmasına dönüşebilir.

eğitim nedeni sitotoksiködem çoğunlukla hipoksi (örneğin karbon monoksit zehirlenmesi), serebral damarın tıkanmasına bağlı olarak ortaya çıkan iskemi (beyin enfarktüsü), kırmızı kanı yok eden maddelerin yutulması sonucu gelişen zehirlenme gibi patolojik durumlardır. hücreler (eritrositler) (hemolitik zehirler) ve ayrıca diğer kimyasal bileşikler. Bu durumda serebral ödem, esas olarak GM'nin gri maddesinden kaynaklanır.

Ozmotik Beyin ödeminin bir varyantı, sinir dokusunun artan ozmolaritesinden kaynaklanır ve buna aşağıdaki durumlar neden olabilir:

geçiş reklamıödem türü - nedeni, sıvının ventrikül duvarlarından (lateral) çevre dokulara nüfuz etmesidir.

Ayrıca ödemin yayılma derecesine bağlı olarak bu patoloji lokal ve jeneralize olarak ayrılır. Yerel OGM, medullanın küçük bir bölgesinde sıvı birikmesi ile sınırlıdır, bu nedenle merkezi sinir sistemi sağlığı için olduğu gibi bir tehlike oluşturmaz. genelleştirilmiş Her iki yarım küre de sürece dahil olduğunda beynin şişmesi.

Video: serebral ödem seçenekleri hakkında ders

Beyin dokusunda sıvı birikmesi nedir?

Muhtemelen, spesifik olmaktan uzak olmasına rağmen, beyin maddesinde sıvı birikiminin derecesini karakterize eden en tipik işaret, genellikle neredeyse hiçbir analjezik tarafından giderilmeyen (ve çıkarılırlarsa, o zaman yalnızca kısa bir süre için) şiddetli bir baş ağrısıdır. ). Böyle bir semptom, özellikle yakın zamanda travmatik bir beyin hasarı olmuşsa ve baş ağrısına bulantı ve kusma eşlik ediyorsa (ayrıca TBI'nın tipik belirtileri) şüpheli görünmelidir.

Bu nedenle, özellikle bunun için önkoşullar varsa (yukarıya bakın): OGM semptomlarını tanımak kolaydır:

• Yoğun baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısı, kusma;
• Dalgınlık, bozulmuş dikkat, konsantre olamama, unutkanlık, bilgileri algılamak için iletişimsel (bireysel) yeteneklerde azalma;
• Uyku bozukluğu (uykusuzluk veya uyuşukluk);
• Yorgunluk, fiziksel aktivitede azalma, sürekli uzanma ve dış dünyadan soyutlanma isteği;
• Depresyon, bir depresyon hali ("hoş olmayan beyaz ışık");
• Görme bozukluğu (şaşılık, kayan gözbebekleri), uzayda ve zamanda oryantasyon bozukluğu;
• Hareketlerde belirsizlik, yürüyüşte değişiklik;
• Konuşma ve temasta zorluk;
• Uzuvların felç ve parezi;
• Meningeal belirtilerin ortaya çıkışı;
• Azalan kan basıncı;
• Kalp ritminin ihlali;
• Konvülsiyonlar mümkündür;
• Özellikle ağır vakalarda - bilinç bulanıklığı, solunum ve kalp rahatsızlıkları, koma.

Beynin şişmesi ve uygun tedavinin olmaması ile hasta en üzücü sonuçları bekleyebilir.- hasta bir sersemlik içine düşebilir ve ardından nefes almayı durdurma olasılığının ve dolayısıyla bunun sonucunda bir kişinin ölümünün çok yüksek olduğu bir komaya girebilir.

Artan kafa içi basıncın (gelişme) ilerlemesinin her döneminde, belirli bir koruyucu mekanizmanın aktive edildiğine dikkat edilmelidir. Telafi edici mekanizmalar kompleksinin yetenekleri, kraniyospinal sistemde sıvı birikimi ve beyin hacmindeki artış koşullarına uyum sağlama yeteneği ile belirlenir.

Beynin ödem ve şişmesinin nedenlerinin yanı sıra hasta için tehlike derecesinin teşhisi ve belirlenmesi, nörolojik muayene, biyokimyasal kan testleri ve enstrümantal yöntemler (temel olarak, manyetik rezonans veya bilgisayarlı tomografi için tüm umutlar) kullanılarak gerçekleştirilir. ve laboratuvar).

Nasıl iyileşirim?

Hızlı bir şekilde yükseğe çıkma isteği nedeniyle dağcıda oluşan beyin ödemi veya başka bir nedenle ortaya çıkan GM'nin ayrı bir bölgesinde sıvı birikmesi (lokal ödem), hastanede tedavi gerektirmeyebilir ve 2-3 gün içinde geçebilir. Doğru, hala mevcut olacak olan OGM semptomları (baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısı) bir kişinin özellikle aktif olmasını engelleyecektir. Böyle bir durumda, birkaç gün uzanmanız ve haplar (, analjezikler, antiemetikler) içmeniz gerekecektir. Ancak ağır vakalarda tedavi konservatif yöntemlerle sınırlı kalmayabilir - bazen cerrahi müdahale gerekir.

Serebral ödemin konservatif yöntemlerden tedavisi için şunları kullanın:

1. Ozmotik diüretikler (mannitol) ve döngü diüretikleri (lasix, furosemide);
2. Kortikosteroidlerin (örneğin, deksametazon) ödem bölgesinin genişlemesini önlediği hormon tedavisi. Bu arada, hormonların yalnızca yerel hasar durumunda etkili olduğu, ancak genelleştirilmiş bir biçimde yardımcı olmadığı akılda tutulmalıdır;
3. Antikonvülsanlar (barbitüratlar);
4. Uyarılmayı baskılayan, kas gevşetici, yatıştırıcı ve diğer etkileri olan ilaçlar (diazepam, relanium);
5. Beynin kan dolaşımını ve beslenmesini iyileştiren vasküler ajanlar (trental, çanlar);
6. Vasküler duvarların (kontrykal, aminokaproik asit) geçirgenliğini azaltan proteolitik enzimlerin inhibitörleri;
7. GM'de metabolik süreçleri normalleştiren ilaçlar (nootropikler - pirasetam, nootropil, serebrolizin);
8. Oksijen tedavisi (oksijen tedavisi).

Konservatif tedavinin yetersiz etkinliği ile hastaya ödem şekline bağlı olarak verilir. cerrahi müdahale:

• Küçük bir operasyon olan ventrikülostomi, içi boş bir iğne ve bir kateter kullanılarak beyin omurilik sıvısının beynin ventriküllerinden yönlendirilmesinden oluşur;
• Tümörler ve hematomlarla yapılan kraniyotomi (BT'nin nedenini ortadan kaldırır).

Cerrahi bir operasyonun dışlanmadığı bu tür bir tedavinin uygulanabilmesi için hastanın hastaneye yatırılması gerektiği açıktır. Ağır vakalarda hastanın genel olarak yoğun bakım ünitesinde tedavi edilmesi gerekir, çünkü vücudun temel fonksiyonlarını özel ekipmanlar yardımıyla sürdürmek gerekebilir, örneğin kişi kendi kendine nefes alamıyorsa, nefes alıp verir. ventilatöre (ALV) bağlanmalıdır.

Sonuçları ne olabilir?

Patolojik sürecin gelişiminin başlangıcında, prognoz hakkında konuşmak için erken - ödem oluşumunun nedenine, tipine, yerine, ilerleme hızına, hastanın genel durumuna, etkinliğine bağlıdır. terapötik (veya cerrahi) önlemler ve muhtemelen hemen fark edilmesi zor olan diğer durumlar. Bu arada, HMO'nun gelişimi farklı yönlere gidebilir ve tahmin buna ve ardından sonuçlara bağlı olacaktır.

sonuçsuz

Nispeten küçük bir ödem veya GM'de lokal hasar ve etkili tedavi ile patolojik süreç herhangi bir sonuç bırakmayabilir. Böyle bir şans, kronik patolojiyle yükümlü olmayan, ancak tesadüfen veya kendi inisiyatifleriyle ödemle komplike olan hafif bir kafa travması geçiren ve aynı zamanda büyük dozlarda alkollü içecekler veya başka şeyler alan genç sağlıklı insanlara verilir. nörotropik zehirler.

Olası engelli grubu

TBI veya enfeksiyöz ve enflamatuar bir sürecin (menenjit, ensefalit) bir sonucu olarak gelişen ve konservatif yöntemler veya cerrahi kullanılarak zamanında ortadan kaldırılan orta şiddette beyin ödemi, oldukça olumlu bir prognoza sahiptir, tedaviden sonra nörolojik semptomlar genellikle yoktur. , ancak bazen bir sakatlık almanın temelidir. Böyle bir OGM'nin en sık görülen sonuçları, periyodik baş ağrıları, yorgunluk, depresif durumlar ve konvülsif sendrom olarak kabul edilebilir.

Prognoz son derece ciddi olduğunda

En korkunç sonuçlar, beynin şişmesi ve sıkışması olan hastayı bekliyor. Burada prognoz ciddi. Beyin yapılarının yer değiştirmesi (çıkık) genellikle solunum ve kalp aktivitesinin durmasına, yani hastanın ölümüne yol açar.

yenidoğanlarda BT

Çoğu durumda, yenidoğanlarda böyle bir patoloji doğum travması sonucu kaydedilir. Sıvı birikmesi ve beyin hacmindeki artış, kafa içi basıncın artmasına ve dolayısıyla beynin şişmesine neden olur. Hastalığın sonucu ve prognozu, yalnızca lezyonun boyutuna ve durumun ciddiyetine değil, aynı zamanda doktorların acil ve etkili olması gereken tıbbi bakım sağlamadaki etkinliğine de bağlıdır. Okuyucu, doğum yaralanmalarının ve sonuçlarının daha ayrıntılı bir tanımını şurada bulabilir. Ancak burada BT gibi bir patoloji oluşturan diğer faktörler üzerinde biraz durmak istiyorum:

1. Tümör süreçleri;
2. (oksijen açlığı);
3. Beyin hastalıkları ve enfeksiyöz ve enflamatuar nitelikteki zarları (menenjit, ensefalit, apse);
4. Rahim içi enfeksiyonlar (toksoplazmoz, sitomegalovirüs, vb.);
5. Hamilelik sırasında geç gestoz;
6. Kanamalar ve hematomlar.

Yenidoğanlarda serebral ödem ayrılır:

• GM'nin yalnızca belirli bir bölümünü etkileyen bölgesel (yerel);
• Boğulma, asfiksi, zehirlenme sonucu gelişen ve tüm beyni etkileyen yaygın (jeneralize) bir BT.

Yaşamın ilk ayındaki çocuklarda artan ICP semptomları, termoregülasyon, solunum fonksiyonu ve kalp aktivitesinden sorumlu olan medulla oblongata'nın ihlali gibi komplikasyonları belirler. Tabii ki, bu sistemler ilk etapta acı çekecek ve bu, vücut ısısında bir artış, neredeyse sürekli bir ağlama, kaygı, sürekli kusma, bıngıldağın şişmesi, kasılmalar gibi sorun belirtileri ile kendini gösterecek. En kötüsü nedir - Bu patoloji nedeniyle bu dönemde solunum durması bebeğin kolayca ani ölümüne yol açabilir.

Aktarılan kafa içi hipertansiyonun sonuçları, çocuk büyüyüp geliştikçe kendilerini hatırlatabilir:

1. Sık senkop (bayılma) durumları;
2. Konvülsif sendrom, epilepsi;
3. Sinir sisteminin artan uyarılabilirliği;
4. büyüme geriliği ve zihinsel gelişim (bozulmuş hafıza ve dikkat, zeka geriliği);
5. serebral palsi (infantil serebral palsi);
6. Yenidoğanlarda saptanan lökomalazinin sonuçları (iskemi ve hipoksinin neden olduğu beyin hasarı), eğer buna beyin ödemi eşlik ediyorsa.

Yenidoğanlarda beyin ödemi, gereksiz sıvının atılmasını destekleyen diüretikler, ödemin daha fazla gelişmesini engelleyen kortikosteroidler, beyin dolaşımını iyileştiren ve damar duvarlarını güçlendiren antikonvülsanlar, vasküler ajanlar ve anjiyoprotektörler ile tedavi edilir.

Son olarak, okuyucuya yenidoğanlarda, ergenlerde ve yetişkinlerde herhangi bir patolojiyi tedavi etme yaklaşımının kural olarak önemli ölçüde değiştiğini bir kez daha hatırlatmak isterim, bu nedenle bu konuyu yetkin bir uzmana emanet etmek daha iyidir. Yetişkinlerde küçük (yerel) bir serebral ödem bazen kendi kendine kaybolabiliyorsa, o zaman yenidoğanlarda, yaşamın ilk günlerindeki çocuklarda, kraniyospinal sistemin kusurlu olması nedeniyle, serebral ödem oluşmasını ummamalısınız. Fulminant bir seyirle ve her an çok üzücü bir sonuç verebilir. Küçük çocuklarda bu her zaman acil yüksek nitelikli bakım gerektiren bir durumdur. Ve ne kadar erken gelirse, prognoz o kadar olumlu olur, tam iyileşme için umut o kadar artar.

Sunum yapanlardan biri sorunuzu cevaplayacaktır.

Şu anda soruları yanıtlıyor: A. Olesya Valerievna, tıp bilimleri adayı, tıp üniversitesinde öğretim görevlisi

Bir uzmana yardım için teşekkür edebilir veya VesselInfo projesini isteğe bağlı olarak destekleyebilirsiniz.

Basit bir ifadeyle beyin ödemi, beyin omurilik sıvısının normal çıkışının bozulduğu bir hastalıktır. Patolojik değişiklikler sonucunda dokular üzerindeki baskı artar, kan dolaşımı zorlaşır ve nekrotik olaylar görülür. Yeterli tedavinin yokluğunda ödem ölümcül bir sonuçla sonuçlanır.

beyin ödemi nedir

Normal bir durumda, BOS sürekli olarak beynin kabuklar arası boşluklarında dolaşır, dokulara besin sağlar ve mekanik hasara karşı ek koruma sağlar. Olumsuz faktörlerin bir sonucu olarak beyin omurilik sıvısının hacmi artmaya başlar ve bu da patolojik değişikliklere ve bozukluklara yol açar.

Ödem belirtileri neredeyse anında ortaya çıkar. Hastalık hızla ilerler. Hastanın durumu giderek kötüleşiyor. Hastalığın olumsuz gelişmesi ile ölümcül bir sonuç ortaya çıkar.

Beyin ödemi türleri

Uluslararası hastalık sınıflandırması, bozuklukların teşhisini büyük ölçüde kolaylaştıran ve gelişimin erken aşamalarında anormallikleri tanımlamayı mümkün kılan ödemin belirtilerini ve patogenezini ayrıntılı olarak açıklar.

Doğasına bağlı olarak, çeşitli şişkinlik türleri arasında ayrım yapmak gelenekseldir:

• Vazojenik ödem - patolojik bozukluklardan önce artan kılcal geçirgenlik gelir. Bunun sonucunda beyaz cevher hacminde artış meydana gelir. Vazojenik tipte perifokal serebral ödem, iç kanamalar, tümör oluşumlarının gelişimi ve merkezi sinir sistemi lezyonlarının bir sonucu olarak ortaya çıkar.
• Sitotoksik ödem - toksik zehirlenme nedeniyle beyin hücrelerinin yapısının tahrip edilmesinin bir sonucudur. Patolojik değişiklikler ancak ilk 6-8 saatte geri dönüşümlüdür. Doku metabolizmasında kritik değişiklikler vardır. Beyin ödeminin nedenleri zehirlenme, radyasyon ve koroner hastalık gelişimidir.
• Hidrostatik ödem - ventriküler basınçta bir artış ile karakterize edilen ihlallerle ortaya çıkar. Bu tip şişlik esas olarak yenidoğanlarda görülür. Periventriküler serebral ödem, esas olarak travma ve cerrahi nedeniyle erişkinlerde daha az yaygındır.
• Ozmotik ödem - plazma ve beyin dokularının oranı normdan saptığında ortaya çıkar. Patoloji, merkezi sinir sisteminin su zehirlenmesi, metabolik ensefalopati, hiperglisemi ve karaciğer yetmezliğinin bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar.

Ayrı bir kategoride yenidoğanlarda beyin ödemi ayırt edilebilir. Patolojik değişiklikler travmatiktir veya fetal gelişim, hipoksi, zor doğum vb.

Hastalığı ve şişmeye neden olan faktörleri teşhis ettikten sonra, bir ICD 10 kodu verilir ve uygun bir tedavi süreci reçete edilir.

beyin ödemi neden olur

Serebral ödem, travmatik ve bulaşıcı nitelikteki çeşitli nedenlere bağlı olabilir. Beyin dokusunun hızla ilerleyen şişmesine neden olan sekiz ana faktörü ayırt etmek gelenekseldir:

Tedavinin klinik belirtileri ve prognozu, hastalığın etiyolojisi ve patogenezinden etkilenir. Şişliğin derecesi ve mevcut komplikasyonlar tedavi ve ilaç seçimini etkiler.

Beyin ödemi nasıl ortaya çıkar?

Yetişkinlerde ve yenidoğanlarda zamanında tespit edilen serebral ödem belirtileri, genellikle hastanın tamamen iyileşmesine katkıda bulunan etkili ve hızlı yardım sağlamayı mümkün kılar.

Patolojik bozuklukların belirtileri şunlardır:

Gelişen ödem belirtileri ayrıca bayılma, konuşma güçlüğü, nefes alma ve diğer belirtileri içerir. Semptomların yoğunluğu giderek artar. Serebral ödem sinir dokusunun ölümüne neden olur, bu nedenle hastada merkezi sinir sisteminin iletim işlevi ile ilgili problemlerin karakteristik semptomları vardır.

Tehlikeli beyin ödemi nedir

Ne yazık ki, zamanında tespit edilen bir hastalık bile hastanın tamamen iyileşmesini garanti etmez. Sağlık personelinin asıl görevi ödemin daha fazla yayılmasını önlemek ve olası komplikasyonlarla mücadele etmektir.

Ödem gelişiminin mekanizması, nekrotik fenomenlerin gelişimi ile ilişkilidir. Ölü sinir hücrelerini ve yumuşak beyin dokusunu tamamen eski haline getirmek imkansızdır. Sonuçlar, hasarın derecesine ve hasarlı bölgeye bağlıdır.

Etkili tedaviden sonra bile, hasta aşağıdaki komplikasyonlara sahiptir:

Ağır vakalarda, felç ve tümör hastalıkları ile birlikte, beyin ödemi korkunçtur çünkü uzuvların kısmen veya tamamen felç olmasına ve sakatlığa yol açar.

Onkolojik hastalıklar, tümör çıkarıldıktan sonra bile vakaların %85'inde ölümle sonuçlanmaktadır. Son çalışmalar, koma ile beyin dokusunun şişmesi arasındaki ilişkinin kurulmasına izin vermektedir.

Koma ve beyin ödemi

Kapsamlı ödeme, beynin yumuşak dokuları üzerindeki güçlü baskı eşlik eder. Vücudun koruyucu işlevleri devreye girerek insan vücudunu gerekli, hayati göstergeleri korumaya ve besinleri tüketmemeye zorlar.

Ödemli koma koruyucu bir reaksiyondur. İlk olarak, hasta bilinçsiz bir duruma düşer. Acil yardım sağlamazsanız, koma teşhisi konur. Hasarın derecesine ve beyinde değişikliğe neden olan faktörlere göre hasta hastanenin uygun bölümünde yatırılır.

Yenidoğanda beyin ödemi

Yenidoğanda serebral ödem en sık doğum travmasının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Ancak aynı zamanda, fetal gelişim sırasında annede gözlemlenen aşağıdaki değişiklikler de bozuklukların gelişimi için predispozan faktörlerdir:

1. Toksikoz.
2. hipoksi.
3. genetik eğilim.

Bir çocukta periventriküler ödem tamamen iyileştirilebilir. Şiddetli vakalarda, aşağıdaki komplikasyonlar gözlenir:

1. gelişimsel gecikmeler
2. Hiperaktivite.
3. Epilepsi.
4. felç.
5. Hidrosefali veya damlalı.
6. Vejetatif-vasküler distoni.

Komplikasyonlarla baş etmek oldukça zordur, bu nedenle ödemi önlemek için önleyici tedbirler alınır. Hamilelik sırasında risk altındaki tüm hastalara bir bakım tedavisi ve bir doktor tarafından sürekli izleme reçete edilir. Yenidoğanlarda serebral ödemin sonuçları, ihlallerin ne kadar çabuk tespit edildiğine ve tedavi eden uzmanın niteliklerine bağlıdır.

Beyin ödemi nasıl ve nasıl kaldırılır

Şişliği evde çıkarmak imkansızdır. Bozuklukların hızlı gelişimi, hastanın zorunlu olarak hastaneye yatırılmasını ve ilaç tedavisinin atanmasını gerektirir.

Beyin ödemi teşhisi

Teşhis çalışmasının seçimi, hastalığın semptomatik belirtilerinin yanı sıra şişmeye neden olan olası nedene bağlıdır.

Aşağıdaki araştırma yöntemleri geleneksel olarak kullanılmaktadır:

Ödem için tanı kriterleri, lezyonun toplam hacmini, sürecin lokalizasyonunu dikkate alır. Bu, olası komplikasyonları tahmin etmenizi sağlar. Örneğin, sol hemisferin şişmesi, hastanın entelektüel yeteneklerini önemli ölçüde etkiler ve ağır koşullarda sağ tarafta felç beklenebilir.

Bir hastayı muayene ederken, doku şişmesi için katalizörü belirlemek üzere bir dizi test yapılır. Bu nedenle, klinik testlerin sonuçlarıyla birlikte alkolizm için nörolojik bir muayene, ilk aşamalarda bile bozuklukların varlığını doğru bir şekilde belirlemeye yardımcı olur.

Ödem için acil bakım

Beyin ödemini tedavi etmek mümkün! Ancak bunun için hastaya zamanında yardım sağlamak ve hastalığı mümkün olduğunca erken tedavi etmeye başlamak gerekecektir. Hasta hastaneye kaldırılana kadar doku şişmesini durdurmaya yardımcı olacak önlemler geliştirilmiştir:

Hasta hemen hastaneye götürülmelidir. Kurban yatay pozisyonda taşınır. Nefes almayı kolaylaştırmak için ayaklarınızın altına bir rulo yerleştirin ve başını yana çevirin. Başınızın altına yastık koymak yasaktır.

ödem için ilaçlar

Hasta hastaneye girdikten hemen sonra, aşağıdakileri içeren yoğun bir terapi süreci başlar:

Şiddetli vakalarda, bilateral dekompresyon trepanasyonu endikedir. Ancak ameliyat sonrası sonuçları oldukça yüksek olduğu için özellikle sert kabuğun kesilmesi gerekliliği nedeniyle cerrahi müdahale son derece nadirdir.

Şişmeyi tetikleyen faktör - katalizör bir tümör ise, çıkarılması belirtilir.

Serebral ödemin halk ilaçları ile tedavisi

Ana ilaç tedavisinden sonra alternatif tedavi yöntemleri kullanılmaktadır. Geleneksel tıp, resmi terapi ile ilgili olmayan herhangi bir yöntemin kullanımına karşıdır.

Hastalığın tehlikesi ve istenmeyen komplikasyonlara neden olma veya dokuların yeniden iltihaplanmasına ve şişmesine neden olma olasılığının yüksek olması nedeniyle, herhangi bir bitkisel kaynatma ve tentür sadece ilgili doktorla anlaştıktan sonra ve yalnızca alevlenmeme döneminde alınabilir. dönem.

Ödem sonrası beyin iyileşmesi

Serebral ödemin modern tedavisi, patolojik değişikliklerin tekrarını önlemeyi ve sinir hücrelerinin ve yarım küre parçalarının fonksiyonel aktivitesinin mümkün olan maksimum restorasyonunu amaçlamaktadır. Tedavinin prognozu öncelikle nitelikli tıbbi bakıma bağlıdır.

Komplikasyonların ciddiyeti, tedavinin başlama hızına bağlıdır. İnsan beyninin inanılmaz bir özelliği var. Ölü hücrelerin ve beyin dokusu bölgelerinin işlevleri, yakınlarda bulunan dokular tarafından üstlenilir. Ama bu zaman alır. Hastanın felç geçirdikten sonra yürümeyi ve konuşmayı yeniden öğrenmesi gerekecektir. Zamanla, kaybolan işlevlerin kısmi bir restorasyonu vardır.

Beyin ödemi, hastanın sağlığını ve yaşamını tehdit eden tehlikeli bir durumdur. Doku şişmesini sadece bir hastanede tedavi etmek gerekir. Herhangi bir kendi kendine tedavi yöntemi kabul edilemez.

Beyin ödemi (CSE) süreçleri, modern tıbbın en acil sorunlarından biridir. Çeşitli beyin cerrahisi, nörolojik ve somatik patolojilere eşlik ederler. Beyin ödeminin nedenleri doğada çok faktörlüdür.

Ne olduğunu

Serebral ödem (ICD-10 kod G 93.6), vücudun patojenik faktörlerin etkisine karşı evrensel, spesifik olmayan bir tepkisidir. Kritik durumların yol arkadaşıdır, bazı durumlarda ölüme yol açar. "Ödem" terimi, beyin dokusunda aşırı sıvı birikmesi olarak yorumlanır. Bu süreç, beyin yapılarında su-tuz metabolizmasının ihlali, dolaşım bozuklukları ile karakterizedir. Kafatasının içeriğinin hacminde bir artış ve (ICP) bir artış gerektirir.

Kafatasının boşluğu beyin parankimi, beyin omurilik sıvısı ve damarlardaki kandan oluşur. Bileşenlerden birinin hacmi artarsa ​​diğerleri azalır. Beyin ödemi ile beyin omurilik sıvısı miktarı azalır, kan damarları sıkışır. Kafatasının içinde, değişen uzamsal ilişkiler için bir rezerv tutulabilir. Bu durumda, ICP normun ötesine geçmez. Beynin boyutunda bir artış, beyin omurilik sıvısının ve kanın yer değiştirmesi, basıncın yükselme olasılığını artırır. Bu, ince duvarlı damarların sıkışmasına ve beyindeki venöz kanın azalmasına yol açar.

Açıklanan telafi edici mekanizmaların tükenmesi, kafa içi basıncında gözle görülür bir artış ve BOS yollarının tıkanmasıyla alt telafinin başlamasına yol açar. Dekompansasyon aşamasında, beyin hacmindeki hafif bir değişiklik, basınçta belirgin bir artışa neden olur. Bu süreçler, BOS emiliminin kesilmesine, arteriyel damarların sıkışmasına ve oksijen açlığına bağlı serebral iskeminin gelişmesine yol açar.

Ödem nedeniyle beyin hacmindeki artışa nöronal hasar eşlik edebilir. Hasar derecesi ve geri dönüşümlülük, serebral dolaşımdaki azalma ile orantılıdır. Belirli bir noktaya kadar fokal nörolojik defisit geri dönüşümlüdür. Kan akışının 100 g/dak'da 11 ml'ye düşmesiyle, sinir hücrelerinin ölümü yaklaşık 8 dakikada gerçekleşir.

İskemi sonrası ödem gelişme hızı, kan basıncında belirgin bir artış ile artar. Keskin yükselişi, ek etkileşimler olmaksızın HMO'yu tetikleyebilir.

Çocuklarda

Ödemli sendroma yatkınlık ve şiddeti, etkilenen bölgedeki kan akışının özellikleri ve dokunun emiciliği ile belirlenir. İşleyişinin yapısı ve özgüllüğü, beyin ödeminin sık gelişmesine zemin hazırlar.

Yeni doğan

Mekanik kuvvetler doğum sırasında fetal başı etkiler. İntrakraniyal basıncın yükselmesi ve düşmesi, doğum yapan kadının kasılmaları ve girişimleriyle dönüşümlü olarak gerçekleşir. Genellikle böyle bir baş masajı, önemli patolojik belirtilere yol açmaz. Ancak artış hızı, basınç kuvveti, salınımların sıklığı geniş bir aralıkta değişir. Güçlü bir etki tahriş edici olabilir ve su dengesinin ihlaline yol açabilir. Yenidoğanlarda bu beyin ödemi ile ifade edilir. Beynin kafatasının doğal açıklıklarında fıtıklaşmasına yol açar.

Doğum sırasında fetal baştaki hasarın seviyesi değişir. Küçük bir yaralanma beyin ödemine neden olabilir, ciddi bir yaralanma ise travmaya ve dura materde hasara neden olabilir.

Travmatik kuvvete maruz kalma anından ödem ve fıtık gelişimine kadar geçen süre. Tüm bu süre boyunca doğum kanalında kalmışsa, ölü bir fetüsle doğum gerçekleşir. Yaralanmalar doğumda alındıysa, tehlikeli olayların ortaya çıkmasından önce zaman geçer ve çocuk canlı doğum belirtileriyle doğar. Nispeten küçük bir yaralanma için tıbbi bakım ölümü önleyebilir.

Daha büyük çocuklarda

Patoloji geliştirme riski yüksek olan birkaç çocuk grubu vardır. Her şeyden önce bu, özellikle nörolojik hastalıkları olan 2 yaşına kadar küçük çocuklar için geçerlidir. BT, alerjiye yatkınlığı olan çocuklarda daha sık teşhis edilir.

Ödem gelişimi her zaman yaşam için güvensizdir. Beyin sapının sıkışması özellikle tehlikelidir. Önemli merkezlerini etkilemesi ölümle sonuçlanır. Bu süreç 2 yaşından büyük çocuklarda görülür. Daha erken yaşta, kafatasının dikişlerinin ve fontanellerinin plastisitesi nedeniyle, subaraknoid boşluğun kapasitesindeki artış, doğal dekompresyon için koşullar vardır. Yaşamın 2. yılına kadar ICP artışı ve ödem artışı ile baş çevresi artar, kafatasının dikişleri birbirinden uzaklaşır ve bebeklerde büyük bir fontanel açılır. Bu, aşağıdaki şekilde açıkça gösterilmiştir.

yetişkinlerde

Yetişkinlerde beyin ve onu çevreleyen dokular, kafatasının kemikleri ile sınırlı olan belirli bir sabit hacmi kaplar. Travma veya inme sırasında beyinde gözlemlenen süreçleri analiz ederken, beyin dokusuna verilen hasarı güçlendiren faktörlerin benzerliği kendini gösterir. Bunlardan biri ödem gelişimidir.

felçten sonra

Felç gelişim mekanizması ne olursa olsun, hastada aşırı sıvı birikmesi nedeniyle beyin dokusunda şişlik gelişir. Hemorajik inmeli hastalarda, ödem gelişimi, mikrodolaşım bozuklukları ve iskemik değişiklikler dahil olmak üzere karmaşık patofizyolojik süreçler teşhis edilir.

İlk olarak, bir intrakraniyal kanamadan sonra, plazmanın çevreye beyin maddesine salınması nedeniyle sıkışan bir pıhtı oluşur.

İnme sonrası 1. günün sonunda perifokal vazojenik ödem gelişir. 2-5 günde doruğa ulaşır. Damar yaralanmasının boyutu ne kadar büyükse, ödem o kadar belirgindir. BT'nin derecesi, akut dolaşım bozukluklarının seyrinin ciddiyetini belirler. Şiddetli ödem, inme kliniğini keskin bir şekilde şiddetlendirir. Kortikal kompresyon iskemisi oluşur ve bu da beyin ölümüne neden olmak.

Travmatik beyin hasarı ve ödem

Yaralanma nedeniyle oksijen tüketimi azalır. Beynin daha az enerji alması nedeniyle metabolik süreçler bozulur. İşindeki bir değişiklik ödemlere yol açar. Buna karşılık, bu kan dolaşımını engeller. Şiddetli beyin hasarının kısır döngülerinden biri oluşur. Kan akışının azaldığı bölgede hipoksi oluşur. Sonuç olarak, özellikle oksijen açlığına duyarlı olan beynin işlevinin ihlali söz konusudur.

belirtiler

Ortaya çıkan patolojik semptomlar, tüm beyin yapılarının işlevlerinin ihlalinden kaynaklanmaktadır. Yıkıcı süreç fokal nörolojik semptomlara yol açabilir. BT'nin en karakteristik özelliği olan 3 klinik sendrom vardır:

Bu nedenle, OGM'nin etiyolojik özellikleri yoktur. Klinik, sürecin lokalizasyonu ve ciddiyetine göre belirlenir.

Nedenler

Ödem sendromu, herhangi bir beyin hasarına tepki olarak ikincil olarak gelişen reaktif bir durumdur. Bunun nedeni, dolaşım sistemi ile merkezi sinir sistemi arasındaki fizyolojik bariyerin geçirgenliğinin artmasıdır. Kan-beyin bariyeri, sinir dokusunu kanda dolaşan ve beyin dokusunu yabancı gören toksik maddelerden, bağışıklık sistemi faktörlerinden korur. Hasarı, aracı metabolizmasının bozulmasına, sinir hücreleri arasındaki sinyal iletiminin engellenmesine yol açar.

Şişlik nedenleri:

bulaşıcı hastalıklar (bakteriyel menenjit, ensefalit, meningoensefalit);

değişen şiddette ciddi travmatik beyin hasarı;

merkezi sinir sisteminin onkolojik hastalıkları;

serebral dolaşımın akut ihlali;

cerrahi müdahaleler;

akut toksik zehirlenme.

Ödem, belirli bir patolojik sürecin seyrini önemli ölçüde ağırlaştırır. İskemik ve hipoksik bozuklukların gelişmesine, hücresel yapıların nekrozuna yol açar. Ödemin en tehlikeli sonucu, beyin yapılarının foramen magnuma veya meninkslerin altına sıkışmasıyla bir dislokasyon sendromunun gelişmesidir. Sonuç olarak, beyincik, pariyetal ve ön loblar ihlal edilir. Uzun vadeli etkiler bilişsel bozulma ve kalıcı nörolojik semptomlar olabilir.

Tedavi

Tedavi, patolojik sürecin özelliklerine göre belirlenir. Ödemin kaynağına ve klinik belirtilerine bağlıdır. Yoğun bakım ünitesinde bir resüsitatör tarafından gerçekleştirilen resüsitasyon önlemlerinin zorunlu bir bileşenidir.

Çıkık belirtileri olan ödem, öncelikle akciğerlerin bir oksijen-hava karışımı ile erken suni ventilasyonunu gerektirir. İlk satır olaylar:

kraniyal boşluktan venöz çıkışın normalleştirilmesi (hastanın baş ucu 30° kaldırılmış pozisyonu ile elde edilir);

oksijenasyon;

kandaki normal CO2 içeriğinin korunması;

vücut ısısı kontrolü;

sedasyon (hastanın rahat bir duruma sokulması) ve analjezi.

Yukarıdaki önlemler etkisiz ise, 20-30 dakika boyunca hiperventilasyon belirtilir. Kalıcı yüksek kafa içi basıncı, hiperozmolar çözeltilerin uygulanması için bir göstergedir. Pozitif dinamiklerin yokluğunda, beyin cerrahisi hastalarında barbitürik koma, 32-34°C'ye kadar terapötik hipotermi, kraniyotomi içeren ikinci basamak aşamasına geçerler.

Ameliyat çoğu zaman hayat kurtarır. Buna duyulan ihtiyaç, travmatik ve travmatik olmayan kaynaklı intrakraniyal kanamalar, tıkayıcı hidrosefali, neoplazmalar ile ortaya çıkar. Cerrahi taktikler arasında bir hematomun çıkarılması, apse, BOS drenajının ayarlanması yer alır.

Etkileri

Doğası gereği ödem - süreç tersine çevrilebilir. Tahmin esas olarak birçok faktöre bağlıdır. Son rol hastanın yaşına verilmez. Kafatası kemikleri birleşmemiş 1 yaşın altındaki çocuklarda genellikle çıkık tanısı konulamaz. Yaşlı insanlarda, BT sıklıkla dislokasyon gelişimi ile ağırlaştırılarak ilerler.

Patolojik sürecin seyri, beynin oksijen açlığını artıran faktörlerin varlığıyla ağırlaştırılır. Bunlar arasında pnömoni, anemi, arteriyel hipotansiyon bulunur.

Ölüm sebebi

OGM'nin bir özelliği, ölümcül ihlaller geliştirme olasılığıdır: alt ve üst. İnferior ihlal, medulla oblongata ve serebellar tonsillerin foramen magnuma sıkışması nedeniyle oluşur. Medulla oblongata'nın önemli ölçüde sıkıştırılması, hipoksi gelişimi solunum merkezinin bozulmasına yol açar. Solunum durur ve ölüm meydana gelir.

Ölümcül ödem hızla birkaç saat içinde gelişir ve 1-2 gün içinde artar. Şiddetli olduğunda doğrudan ölüm nedeni olabilir. Hızla meydana gelen birçok belirsiz ölüm vakası, ödematöz sendromun ortaya çıkmasıyla açıklanmaktadır.

İçerik

Serebral ödem, ciddi hastalıkların bir sonucu olan yaralanmaların en ciddi komplikasyonu olan ciddi bir patolojik süreçtir. Beyin, kafatasının yoğun kemikleri tarafından sınırlanan sıkışık bir alanda yer almaktadır, bu nedenle herhangi bir artış ve sıkışma insan hayatı için ciddi bir tehlike oluşturur.

beyin ödemi nedir

Tehlikeli, kritik bir durum hızlı ilerleme ile karakterize edilir: büyük miktarda sıvı perivasküler hücreler arası alanı ve hücreleri doldurur, beyin dokularının hacminde bir artış meydana gelir, kafa içi basınç yükselir, damarlar sıkıştırılır, beyindeki kan dolaşımı kötüleşir. Serebral ödem, vücudun yaralanmalara, bulaşıcı lezyonlara, aşırı yüklere verdiği bir tepkidir. Tıbbi yardım acil, nitelikli ve mümkün olduğunca etkili olmalıdır. Aksi takdirde hastanın ölümü hızla gerçekleşir.

Patogenetik belirtilere göre, beynin şişmesi aşağıdaki tiplere ayrılır:

1. vazojenik. Enflamasyon, hematomlar, iskemik alanlar, tümörler, apseler, invaziv müdahale alanında travmatik beyin hasarından sonraki bir gün içinde ortaya çıkar. Bu tür perifokal ödem beynin sıkışmasına yol açar.
2. Sitotoksik. İskemi, hipoksi (oksijen açlığı), zehirlenme, astroglia'nın hücresel metabolizma bozuklukları, ensefalopati, virüsler, inme, siyanür zehirlenmesi, yanma ürünleri ve hemoglobin parçalanması sonucu gelişir.
3. Geçiş reklamı. Suyun ventrikül duvarlarından beyin dokusuna nüfuz etmesi nedeniyle ortaya çıkar ve etraflarında birikir.
4. Ozmotik. Metabolik ensefalopati, uygun olmayan hemodiyaliz, polidipsi, tatlı su ortamında boğulma, hipervolemi sonucu oluşur.
5. Hidrostatik. Periventriküler ödem, ventriküler basınçta artış olan bozuklukların bir sonucudur. Yenidoğanlarda daha sık görülür.

Gelişim faktörlerine göre sınıflandırma:

• ameliyat sonrası - ameliyat sonrası komplikasyonlar;
• toksik - toksik maddelerle zehirlenme;
• travma sonrası - yaralanma sonucu beynin şişmesi ve şişmesi ile karakterize edilir;
• enflamatuar - enflamatuar süreçlerin bir sonucu;
• tümör - ölümcül bir sonuçla geniş lokalizasyonun şişmesi;
• iskemik - felç, kanamanın bir sonucu;
• epileptik;
• nöroendokrin;
• hipertansif.

Şişlik boyutuna göre sınıflandırma:

• dağınık - yarım kürelerden birinde konum;
• yerel - sıvı birikiminin odağındaki konum;
• genelleştirilmiş - her iki yarım kürenin de yenilgisi.

Nedenler

Beyinde artan kan dolaşımı meydana gelir, bu nedenle ödemin daha da gelişmesiyle birlikte mikro dolaşım bozuklukları kolayca gelişir. Nedenler:

• kanama.
• Dolaşım bozuklukları (iskemik ve hemorajik inme).
• İntrakraniyal lokalizasyonun malign tümörü (meninjiyom, glioblastoma, astrositom).
• Beyin dokusunda hasarın eşlik ettiği kraniyal kemik kırıkları.
• Herhangi bir organın kanserli tümörlerinde metastazlar.
• Menenjit, meningoensefalit.
• Travma sonrası intrakraniyal hematom.
• Kafa tabanının kırılması.
• Kontüzyon, yaygın aksonal hasar.
• Alkol, nöroparalitik zehirler, kimyasallar ve toksik maddelerle zehirlenme ve şiddetli sarhoşluk.
• Operasyonel müdahaleler.
• Alerjilere bağlı anafilaktik reaksiyonlar.

Bu hastalığın nedenleri çoktur ve sadece kafa içi patolojik değişiklikler değildir. Ödem şeklindeki komplikasyonlar, dış ve iç patojenik faktörlerin etkisi altında doku ve organların mikro damarlarında meydana gelen herhangi bir dönüşümün sonucu olabilir. Çoğu durumda patolojinin ölümcül sonuçları vardır.

Belirli bir durumda patolojiye neyin neden olduğunu belirlemek güvenilir bir şekilde imkansızdır, hangi nedenle sınırlı lokalizasyon ödeminin geniş ödemlere geçişi olmuştur. Hastalığın gelişimini birçok faktör etkiler: cinsiyet, yaş, tarih, boyut, lokalizasyon, durum. Bazen küçük bir yaralanma bile fulminan ödemlere yol açabilir ve beyin bölgelerindeki kapsamlı hasar, geçici veya geçici ödemle sınırlıdır.

yenidoğanlarda

Yeni doğmuş bir çocukta beynin ve kranial boşluğun yapısal özellikleri temelde yetişkinlerden farklıdır, çünkü çocuklarda vücut hala gelişmektedir ve yetişkinlerin sinir sistemi yaşa bağlı değişikliklere uğrar. Yenidoğanlarda serebral ödem, hızlı gelişme ile karakterizedir, çünkü çocuklarda vasküler ton, liquorodinamik ve kararsız kafa içi basıncın kusurlu düzenlenmesi vardır.

Ancak doğa her şeyi mükemmel düşünmüş ve yenidoğanların kafatası tasarımında bir fontanel (kıkırdaklı dokudan yapılmış yumuşak köprüler) sağlanmıştır. Bu anatomik özellik çocuğu en ufak bir ağlamada şişlik ve doku sıkışmasından kurtarır. Şişkinliğin nedenleri şunlar olabilir:

• hamile bir kadının rahmindeki çocuğun hipoksisi;
• doğum travması veya zor doğum;
• sinir sisteminin konjenital malformasyonları;
• intrauterin enfeksiyonlar;
• menenjit ve meningoensefalit ile doğum sırasında enfeksiyon;
• konjenital apseler ve kanser.

Periventriküler ödem tipi tamamen iyileştirilebilir, ancak bazen sonuçlar şunlar olabilir:

• gelişimsel gecikme;
• epilepsi;
• hiperaktivite;
• felç;
• damla veya hidrosefali;
• VSD (distoni).

belirtiler

Klinik olarak, şişlik belirtileri serebral ve fokal olarak ayrılabilir. Serebral ödem semptomları, bunların değişmesi ve birbirleriyle kombinasyonları, bu hastalığın temel nedenine bağlıdır. Bu bağlamda, kademeli ve yıldırım hızında şişlik biçimleri ayırt edilir. İlk durumda ödemin ilerlemesini engelleyecek zaman vardır, ikincisinde ise sadece yaşam mücadelesi ve patolojinin ilerlemesinde bir süre yavaşlama vardır.

yetişkinlerde

Bu hastalık ile aşağıdaki semptom grupları ayırt edilir:

• fokal semptomlar;
• kafa içi hipertansiyonun arka planında klinik;
• kök belirtileri.

Yetişkinlerde belirtiler:

1. Bilinç bulanıklığı. Her tür hastalıkta kendini gösterir ve farklı şiddette olabilir: uyuşukluktan derin komaya. Ödemin daha da artmasıyla birlikte bayılmanın derinliği artar.
2. Yürürken denge bozulur.
3. Baş ağrısı. Beynin kronik ve büyüyen akut hastalıklarından kaynaklanır.
4. Azaltılmış görüş
5. Basınç düşüşü, uyuşukluk, halsizlik.
6. Kusmanın eşlik ettiği mide bulantısı.
7. Bilinç kaybına kadar konvülsiyonlar (hasta dilini ısırır).
8. Solunum bozuklukları.

Çocuklarda

Bebeğin davranışındaki herhangi bir sapmayı zamanında fark etmek için genç annelere çocuklarını çok dikkatli izlemeleri önerilir. Bir çocukta patolojik bir durumun varlığı, kafa içi basıncındaki artış, nörolojik değişiklikler ve beyin yapılarının yerinden çıkması sendromu ile gösterilir. Çocuklarda serebral ödemin ana semptomları uyuşukluk, halsizlik ve baş ağrısı ile tamamlanır. Parezi ve felç görünebilir veya yoğunlaşabilir, optik sinir meme ucu şişer.

Patolojinin ilerlemesi ile konvülsiyonlar meydana gelir, kardiyovasküler sistemin fonksiyonları bozulur ve semptomlar artar. Klinik tablo şu şekildedir:

• inatçı hipertermi;
• baş ağrısı;
• heyecanlı durum;
• "beyin" ağlaması;
• şişkin fontanel;
• boyun tutulması;
• koma;
• uyku;
• akut böbrek yetmezliği;
• beynin oksipital ve temporo-parietal herniasyonu semptomları: şaşılık, anizokori, bozulmuş hayati fonksiyonlar (beyin yapılarının yerinden çıkması sendromu);
• bakışların sabitlenmesi ve genişlemiş göz bebekleri, taşikardi, artmış kas tonusu, hipertermi, basınç dengesizliği (orta beyin kompresyon sendromu) ile birlikte okülomotor kriz;
• midriyazis, kusma, anizokori, bilinç kaybı (gövde kompresyon sendromu);
• bradipne, bradikardi, disfaji, kusma, omuz kuşağında parestezi (hassasiyet bozukluğu), boyun sertliği, solunum durması (serebellar sıkışma sendromu).

Tedavi

Teşhis yöntemlerinin seçimi ve ileri tedavi, hastalığın semptomlarına ve ön tanıya bağlıdır. Kullanılmış:

• baş ve boyun muayenesi;
• başın bilgisayarlı tomografisi;
• Manyetik rezonans görüntüleme;
• nörolojik muayene;
• kan plazmasındaki protein, elektrolitler (klor, magnezyum, sodyum, potasyum) nedenlerini ve düzeylerini belirlemek için bir kan testi;

Hafif bir şişlik iki ila dört gün içinde kendiliğinden kaybolabiliyorsa, daha karmaşık vakalarda acil tıbbi müdahale gerekir. Beyin ödeminin tedavisi aşağıdaki yöntemleri içerir:

1. Oksijen tedavisi - yapay akciğer havalandırması.
2. Lokal hipotermi (kafa buzla kaplı), vücut ısısında düşüş (artık modası geçmiş yöntem).
3. Metabolik süreçleri uyaran ilaçlarla tedavi, glukokortikoidler.
4. İntravenöz ilaçların tanıtımı.
5. Dehidrasyon - fazla sıvıyı çıkarmak için büyük dozlarda diüretik almak.
6. Ventrikülostomi - serebral ventriküllerden beyin omurilik sıvısının yapay bir çıkışı, bir kateter yerleştirilerek gerçekleştirilir. Sonuç olarak, kafa içi basınç azalır.
7. Şişliğin nedenini ortadan kaldırmak, hasarlı bir damarı onarmak, bir neoplazmı ortadan kaldırmak, kafa içi basıncını azaltmak için kafatasından bir kemik parçası çıkarmak için yapılan bir ameliyat.

Etkileri

Doktorlar beyin ödemi için hangi tahminlerde bulunur? Patoloji, vücutta meydana gelen genel nitelikte dekompanse değişiklikler, yaşamla bağdaşmayan beyin dokularında hasar ile sonuçlanır. Bu patoloji çok öngörülemez, doğru bir şekilde tahmin etmek imkansızdır. Hasta için sonuçlar şunlar olabilir:

1. Şişlik ilerler, beynin şişmesine dönüşür ve bunun sonucunda ölümcül bir sonuç ortaya çıkar.
2. Beyin için olumsuz sonuçları olmadan patolojinin tamamen ortadan kaldırılması.
3. Ödemin çıkarılması ve ardından hastanın sakatlığı.

Video

Dikkat! Makalede verilen bilgiler yalnızca bilgilendirme amaçlıdır. Makalenin materyalleri kendi kendine tedavi gerektirmez. Belirli bir hastanın bireysel özelliklerine göre yalnızca kalifiye bir doktor teşhis koyabilir ve tedavi için önerilerde bulunabilir.

Metinde bir hata mı buldunuz? Seçin, Ctrl + Enter tuşlarına basın, düzeltelim!

Serebral ödem (CM), bazı kraniyoserebral hastalıkların gelişmesine bağlı olarak ilerleyen tehlikeli bir komplikasyondur. Bu anormal süreç, beyin hücrelerinin hücre içi sıvısının muazzam bir birikimi ile karakterize edilir. Yani, organın iç yapılarının dekompanse mikro dolaşım bozuklukları meydana gelir.

Beyinde aktif olarak gelişen ve tedavisi son derece zor olan fokal patolojik lezyonlar olduğunda, vasküler tonusun kendi kendini düzenleme işlevi yanlış çalışmaya başlar ve bu da hızlı vazodilatasyona neden olur. Serebral damarların yaygın şişmesi anında sağlıklı bölgelere yayılır ve buralarda basınç artışı başlatır.

Bu patolojik değişiklikler, damar duvarlarının kullanışlılığını yitirmesi ve yüksek basıncın etkisi altında içlerinden beyin dokularına sızan kanın sulu bileşenlerini tutamamasıyla sona erer. Beynin iç yapıları yavaş yavaş kan sıvısıyla doyurulur ve organın her hücresi birkaç kat artar.

Beynin alanı intrakraniyal kutu ile sınırlı olduğundan, bu tür şekil bozuklukları metabolik işlev bozukluğuna neden olduğu gibi, beynin tam / parçalı işlev bozukluğuna da neden olur.

Hastanın bir bilinç bozukluğu vardır, genel olarak sağlık durumu keskin bir şekilde bozulur. Hastaya hızlı bir şekilde yeterli tıbbi bakım sağlanmazsa, GM tamamen işlevini durduracak ve bu da ölümcül bir sonuçla dolu olacaktır.

Serebral ödem - sınıflandırma

Patolojik seyrin etiyolojisine bağlı olarak, dört ana tip GM ödemi alt bölümlere ayrılır:

Vazojenik beyin ödemi

Genellikle travmatik beyin yaralanmaları, ensefalit, yanlış kan mikrosirkülasyonu, organ yapısındaki çeşitli oluşumlar (kanserli / iyi huylu), hemorajik felçler vb. vasküler sıvının duvarların sınırlarını aştığı ve beyaz cevheri doldurduğu.

sitotoksik

Baş yaralandığında, hipoksi ve beyin iskemisinde oluşur. Sitotoksik ödem hızlı gelişir ve GM'nin gri maddesinde lokalizedir. Bu tip, nöronların, glia ve endotel hücrelerinin şişmesi ile karakterizedir. Hücre zarının aktivitesi bozulur, sodyum beyin hücrelerinde büyük miktarlarda birikir ve ozmotik basıncın etkisi altında su hücre yapılarının içine girer.

geçiş reklamı

Hidrosefali ile ortaya çıkar, aksi takdirde bu hastalığa "damla" denir. Beyin omurilik sıvısının ventriküllerdeki normal çıkışı bozulur ve bu nedenle aktiviteleri artar ve iç basınç artar. İkincisinin etkisi altında, beyinde aşırı filtrasyon, sıvı ve düşük molekül ağırlıklı maddeler birikmesi gerçekleştirilir.

Ozmotik

Anormal değişiklikler, kan plazmasının ozmolaritesi ile beyin dokusunun ozmolaritesi arasındaki ozmotik vektörü etkiler. Beynin ozmotik ödemi özellikle akut organ hasarı olan hastalarda ve böbrek yetmezliği olan hastalarda belirgindir.

Beyin ödemi nedenleri

Ağrılı bir durumun kaynağı olarak hareket eden temel faktörler şunları içerir:

1. TBI - beynin kemik ve doku yapılarında mekanik hasar, beyin dokusu dışında biriken sıvının salınmasını önleyen şişlik, intrakraniyal hematom oluşumuna yol açar.
   İskemik inme - serebral dolaşım bozulduğunda ortaya çıkar. Oksijen pratik olarak vücudun hücrelerine girmez ve yavaş yavaş ölmeye başlarlar.
2. hemorajik inme.
3. Enfeksiyonlar - parotit, grip, kızamık, ensefalit, menenjit vb.
4. Malign tümörler.
5. İrtifa farklılıkları - bilim adamları, deniz seviyesinden 1,5 kilometre yükseklikte GM ödeminin gelişebileceğini bulmuşlardır (bu, vücuda alışmadan hızlı bir tırmanış anlamına gelir).
6. Şiddetli diabetes mellitus, karaciğer fonksiyon bozukluğu, akut böbrek yetmezliği sonucu oluşan endojen nitelikteki zehirlenmeler.
7. Uyuşturucu / zehirlerle zehirlenme.
8. Alkolizm.
9. Alerji - anjiyoödem, anafilaktik şok.
10. Bebeklerde, gebelik döneminde hamile bir kadında şiddetli toksikoz, hipoksi ve doğum sırasında kafatası travması GM ödeminin nedeni olabilir.
11. inme sonrası beyin şişmesi

İnme sonrası beyin ödemi

Bu neredeyse kaçınılmaz bir olaydır. Çoğu zaman, patoloji beyindeki tümörlerin varlığında ortaya çıkar. Sinir hücrelerinde sıvı birikmesi ile karakterizedir. Aşağıdaki belirtiler, felçten sonra beyinde şişlik oluşumunu gösterebilir:

• kafada keskin ağrılar;
• nedensiz kusma;
• görme aparatının işlev bozukluğu veya diğer duyu organlarının işlevlerinin kısmi kaybı;
• uzayda oryantasyon bozukluğu;
• hızlı nefes alma, çarpıntı, nefes darlığı;
• sersemlik;
• uzuvlarda kramplar;
• parçalı hafıza kaybı;
• baş dönmesi;
• aralıklı bilinç kaybı.

Son belirti, komaya neden olabileceğinden GM ödemi için son derece tehlikelidir.

Ameliyat sonrası beyin ödemi

Postoperatif komplikasyonların bir sonucu olarak ortaya çıkar. Genellikle organa yapılan cerrahi müdahaleden sonraki 24 – 72 saat içinde kendini gösterir. Hızlı gelişme, ameliyat sonrası önleyici tedbirlerin tutarsızlığı ve teşhis sorunları komaya neden olabilir.

Ödem oluşumunu önlemek için ilk üç gün hastaya kortikosteroid verilmeli ve sıvı drenajı yapılmalıdır.

Alkollü beyin ödemi

Alkollü içeceklerin zamanla uzun süreli tüketimi GM hücrelerinin yıkımına ve ödem oluşumuna yol açar. Hastalığın semptomlarına ek olarak, hastanın belirgin şekilde farklı bir fiziği vardır (büyük göbek, ince kollar / bacaklar), periyodik olarak görsel halüsinasyonlar görür. Yüzde kalıcı bir şişlik var, cilt pul pul ve belirgin bir mavimsi renk tonuna sahip.

Alerjili GM ödemi

GM'nin alerjik ödemine çeşitli faktörler neden olabilir (belirli ilaçları almak, yüksek derecede alerjenik yiyecekler yemek, böcek ısırıkları vb.). Bu tür bir patoloji ile hastanın durumu anında (birkaç saat içinde) kötüleşir, örneğin:

1. baş ağrısı;
2. ışık ve ses fobisi;
3. oksipital bölgenin uyuşması (bu durumda çeneyi göğse bastırmak imkansızdır);
4. görme ve konuşmanın bozulması;
5. mide bulantısı, nadir durumlarda kusmuk patlaması mümkündür;
6. ellerin ve ayakların uyuşması;
7. felç

belirtiler

Kafa içi basınç arttıkça patolojik sürecin belirtileri yavaş yavaş artar. Yetişkinlerde GM ödeminin yaygın belirtileri şunlardır:

• güçlü antispazmodiklerin yardımıyla bile durdurulamayan kafadaki keskin ağrılar;
• sürekli mide bulantısı hissi;
• kusmuk salınımı (yemeklere bağlı değildir ve kısa süreli bir rahatlama bile sağlamaz);
• kısmi / tam işitme ve görme kaybı, gözbebeklerinde daralma hissi;
• düzensiz solunum;
• aritmi;
• hastanın zaman ve mekan yönelimi zayıf, kaybolmuş görünüyor, gerçek olayların belli belirsiz farkında;
• sarsıcı saldırılar;
• konuşma bozukluğu;
• nöroloji - uyku bozukluğu, hassasiyet, kas tonusu, bayılma, iştahsızlık, titreme vb.
• görsel halüsinasyonlar;
• serebral palsi, parezi;
• bilinç kaybı - ödemin ilerlemesi ile nöbetlerin sıklığı ve süresi daha sık hale gelir, ciddi vakalarda kişi komaya girebilir.

Hastanın GM ödemi belirtileri varsa ve durumu her geçen gün ağırlaşıyorsa, metabolik bozuklukların acilen düzeltilmesi gerekir.

patolojinin teşhisi

Deneyimli bir nörolog, hastayı veya yakınlarını sorgulama aşamasında GM ödemini tespit edebilir. Lezyonun derecesini değerlendirmek için uzman ayrıca beyin ve kemik iliğinin MRI ve BT taramasını önerecektir. Patolojik bir durumun oluşumunun gerçek nedenini belirlemek için aşağıdakiler yapılır:

1. Kan Kimyası;
2. lomber ponksiyon (örnek alma son derece nadirdir, çünkü bu
3. hastanın sağlığına ek zarar);
4. doktorun takdirine bağlı olarak diğer nörogörüntüleme çalışmaları.

Tedavi

Beyin ödeminin doğru tedavisi ancak patolojinin kaynağı belirlendikten sonra yapılabilir. Ana tedavi, organın dehidrasyonunu ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır. Altta yatan nedeni ve ilişkili belirtileri durdurmak için bazı tıbbi prosedürler de gerçekleştirilir.

Konservatif tedavi yöntemleri olumlu sonuç vermezse, doktorlar cerrahi müdahalenin (şişlik kaynağının çıkarılması) ve organ trepanasyonunun tavsiye edilebilirliğine karar verirler.

Alp serebral ödemi veya hafif bir TBH'den kaynaklanan genellikle kendi kendine düzelir, ancak hasta her zaman 24 saat tıbbi gözetim altında olmalıdır. Bu gibi durumlarda hücrelerin oksijenle yeterli doygunluğu için organda doğru kan dolaşımının sağlanması gerekir.

Beyin ödemi için acil bakım

GM ödeminin herhangi bir belirtisi ortaya çıkarsa, hemen bir ambulans çağrılmalıdır. Doktor gelmeden önce şunları yapmalısınız:

1. hastayı düz bir yüzeye sırt üstü koyun;
2. ona kan basıncını düşürmek için bir ilacın yanı sıra sakinleştirici bir içecek verin;
3. başınızı buz paketleri veya buzdolabından aldığınız diğer malzemelerle bir daire şeklinde sarın;
4. odadaki tüm pencereleri açın.

Ambulans personeli, hastanın hemen intravenöz glukoz, piracetam solüsyonu, lasix ve glukokortikoidler alacağı bir nörolojik hastanede acil yatış yapmalıdır. Ayrıca beynin oksijen açlığını önlemek için kendisine bir oksijen maskesi verilecektir. İleride endikasyonlara göre hasta yoğun bakımda veya toksikoloji bölümünde belirlenir.

Tıbbi terapi

GM şişkinliğinin etkili tedavisi için karmaşık bir ilaç tedavisi gerçekleştirilir:

1. Dehidrasyon tedavisi. Beynin dokularından fazla sıvının atılması amaçlanır.
2. Tedavi prosedürleri olarak, döngü ve ozmotik diüretikler, hiperozmolar solüsyonlar ve stabil diüretik etkiye sahip diğer ilaçların kullanıldığı infüzyonlar gösterilmektedir.
3. Oksijenlenme ve beyin yapılarının metabolizmasının iyileştirilmesi
4. Bu yöntemler sayesinde organ dokularındaki metabolik süreçlerin restorasyonunu, hücre yenilenmesini, zar yapılarının stabilizasyonunu ve damar duvarının güçlendirilmesini sağlamak mümkündür.
5. Hasta glukokortikoid grubundan Actovegin, Ceraxon, Cortexini hormonları gibi ilaçların istilasına uğrar.
6. Sebebin ortadan kaldırılması ve eşlik eden semptomların giderilmesi

GM ödemi her zaman belirgin belirtilerin varlığıyla ilerlediğinden, doktorlar ana tedavi ile aynı anda mevcut semptomları ortadan kaldırır. Bu sorunu çözmek için sıklıkla antibiyotik tedavisi kullanılır, vücudu detoksifiye etmek için ilaçlar reçete edilir.

Lezyonların ameliyat edilebilir bir şekilde çıkarılması ancak hastanın genel durumunun stabilizasyonu ve iyileştirilmesinden sonra mümkündür.

Etkileri

Beyindeki şişliğin tamamen iyileşmesinden ve organın etkilenen bölgelerinin çıkarılmasından sonra bile, hastalar nadiren normal hayata dönmeyi başarır. Yüksek bir komplikasyon riski ve aşağıdaki şekillerde istenmeyen sonuçların oluşması vardır:

• sistematik baş ağrıları;
• uyku bozuklukları;
• konuşma, görsel ve zihinsel sapmalar;
• yüz asimetrisi;
• şaşılık;
• epileptik nöbetler;
• motor işlev bozukluğu.

İyileşme ve hayatta kalma için prognoz

GM'nin toksik ve "dağ" ödemi, insanlar için en zararsızdır ve hastanın zamanında bölüme götürülmesi koşuluyla genellikle tedaviye iyi yanıt verir.

Farklı bir kökene sahip şişlik ile tedavinin başarısı, patolojinin ihmal derecesine bağlıdır. Hastalığın gelişiminin erken evrelerinde, hastalık durumu tersine çevrilebilir. Patolojik süreç ilerledikçe, tam iyileşme şansı hızla azalır ve tıbbi prosedürlerin etkinliği ile bile beynin düzgün çalışmasını sağlamak mümkün olmayacaktır.

Oluşan koma durumları sıklıkla hastanın ölümüne neden olur. Önemli organ hasarı olan bir hastayı komadan çıkarmak neredeyse imkansızdır.

Her durumda, semptomların gerilemesi ve ödemin ortadan kaldırılması mümkün olsaydı, o zaman hastalar gelecekte GM ödemi geçirdikten sonra artık etkiler yaşayabilir. Bunlar şunları içerir:

• sık sık baş ağrısı;
• depresyon;
• Uyku düzensizliği;
• unutkanlık;
• dikkatsizlik;
• artan kafa içi basınç vb.

Şiddetli durumlarda, engelli bir kişiyi tehdit eden zihinsel bozukluklar, motor ve bilişsel işlev bozuklukları vardır.