Relația dintre HPN și anemia aplastică. Hemoglobinurie paroxistică nocturnă

Alt nume: anemie pernicioasă, anemie cu deficit de B 12, anemie megaloblastică

O boală cauzată de afectarea hematopoiezei din cauza lipsei de vitamina B12 din organism.

Simptome oculare. Retina este palidă sau gri, sunt posibile hemoragii la nivelul retinei, atrofie parțială nervii optici. Scotom central tipic cu o scădere semnificativă a vederii, cu recuperare rapidă sub influența terapiei cu vitamina B 12, sclera subicterică.

Manifestări generale. Caracterizat prin simptome tract gastrointestinal, tesut hematopoietic si sistem nervos.

Apar slăbiciune, dificultăți de respirație, oboseală, tulburări dispeptice. Cu o exacerbare a bolii, paloarea pielii cu o nuanță galben-lămâie, glosita Gunther este caracteristică, inițial mai pronunțată procese inflamatorii limbă („opărită”), ulterior - atrofică (limbă „lăcuită”). Inflamator modificări atrofice răspândit adesea la membrana mucoasă a gingiilor, obrajilor, faringelui, esofagului.

Ficatul este mărit, splina este densă. Pacienții sunt predispuși la obezitate. Dezvălui anomalie gastrica, în timp ce în sucul gastric nu există un factor gastric intern al Castelului. Gastroscopia relevă atrofia imbricată sau totală a mucoasei gastrice.

Din partea sistemului nervos central, sunt posibile simptome tabetice și simptome de paralizie a coloanei vertebrale. Apare adesea sindrom astenic, la forme severe boala se vede uneori sindromul hipocondriac. La dezvoltare rapida anemie, care duce la lipsa de oxigen și ischemie cerebrală, poate apărea o comă pernicioasă cu pierderea conștienței, areflexie, colaps, hipotermie, dificultăți de respirație, vărsături, urinare involuntară.

În sânge, se observă anemia hipercromă cu o scădere a numărului de globule roșii. Caracterizat printr-o creștere a eritrocitelor cu diametrul de până la 12-15 microni și saturația acestora cu hemoglobină; indicele de culoare este 1,4-1,8. Cantitatea de vitamina B 12 din sânge este redusă.

Factorul principal în etiologia bolii- lipsa endogenă a vitaminei B 12, rezultată dintr-o încălcare a absorbției acesteia din cauza scăderii sau încetării complete a producției de factor gastric intern al Castle, necesar pentru legarea și adsorbția vitaminei B 12.

Cazurile de boli familiale indică rolul factorului genetic. Probabil, gena patologică este localizată în autozom și se caracterizează prin dominanță incompletă.

Diferențiază cu anemie prin deficienţă acid folic, precum și din cauza unui deficit de vitamina B 12 de altă origine.

Prima descriere a bolii îi aparține lui J. S. Combe (1822), care a numit-o „anemie primară severă”. Medicul englez Th. Addison în 1855 a descris o boală numită „ anemie idiopatică„, iar medicul elvețian Anton Biermer (1827-1892) – în 1872 sub denumirea de „anemie pernicioasă progresivă”.

Etiologie și patogeneză. Dezvoltarea anemiei Addison-Birmer este asociată cu o deficiență a gastromucoproteinei și o încălcare ca urmare a acestei absorbții a vitaminei B 12, administrată cu alimente. În legătură cu deficitul de cianocobalamină, conversia acidului folic în acid folinic este întreruptă, ceea ce împiedică sinteza acizilor nucleici. Ca urmare, se dezvoltă hematopoieza megaloblastică și funcția sistemului nervos central și periferic este perturbată (modificări degenerative măduva spinării- mieloză funiculară, demielinizare fibrele nervoase si etc.). Aceste tulburări se bazează pe modificări atrofice severe ale epiteliul glandular stomac, a cărui cauză este încă neclară. Există o părere despre sens mecanisme imunitare, evidențiată de prezența în serul sanguin a pacienților cu anemie Addison - anticorpi Birmer împotriva celulelor parietale gastrice, iar în sucul gastric - anticorpi împotriva gastromucoproteinei.

S-a stabilit că în dezvoltarea unor forme de anemie megaloblastică joacă un rol factori genetici. Descris ca un autosomal recesiv forma ereditara LA 12 anemie de deficit la copii, din cauza absenței gastromucoproteinei în sucul gastric cu secreție normală de acid clorhidric și pepsină.

Clinica. Anemia lui Addison - Birmer afectează mai des femeile cu vârsta cuprinsă între 50-60 de ani. Boala începe insidios. Pacienții se plâng de slăbiciune, oboseală, amețeli, durere de cap, palpitații și dificultăți de respirație la mișcare. La unii pacienţi în tablou clinic Domină fenomenele dispeptice (eructații, greață, arsuri la vârful limbii, diaree), mai rar - o încălcare a funcțiilor sistemului nervos (parestezie, extremități reci, mers instabil).

Obiectiv - piele palidă (cu o nuanță galben-lămâie), îngălbenirea sclerei, umflarea feței, uneori umflarea picioarelor și a picioarelor și, ceea ce este aproape natural, durere în stern la atingere. Nutriția pacienților a fost păstrată datorită scăderii metabolismul grăsimilor. Temperatura corpului în timpul recăderii crește la 38--39 °C.

Caracterizat prin modificări ale sistemului digestiv. Marginile și vârful limbii sunt de obicei roșii aprinse, cu crăpături și modificări aftoase (glosită). Mai târziu, papilele limbii se atrofiază, devine netedă („lacuită”). Fenomenele dispeptice se datorează dezvoltării achiliei datorită atrofiei mucoasei gastrice. La jumătate dintre pacienți, ficatul este mărit, în a cincea parte - splina.

Modificările în funcția organelor circulatorii se manifestă prin tahicardie, hipotensiune arterială, mărirea inimii, surditate a tonurilor, suflu sistolic peste apex și peste trunchiul pulmonar, „zgomotul vârfului” peste venele jugulare, iar în cazurile severe - insuficiență circulatorie. Ca urmare modificări distroficeîn miocardul de pe ECG se determină o tensiune scăzută a dinților și o alungire a complexului ventricular; dintii ? scăderea tuturor derivațiilor.

Modificări ale sistemului nervos apar în aproximativ 50% din cazuri. Este caracteristică afectarea coloanelor posterioare și laterale ale măduvei spinării (mieloză funiculară), manifestată prin parestezie, hiporeflexie, afectarea sensibilității profunde și dureroase, iar în cazuri severe, paraplegie și disfuncție a organelor pelvine.

La examinarea sângelui, se determină un indice de culoare ridicat (1,2--1,5), macro și anizocitoză pronunțată cu prezența de megalocite și chiar megaloblaste unice, precum și o poikilocitoză ascuțită. Destul de des există eritrocite cu resturi de nuclee sub formă de inele Cabot și corpuri Jolly. Numărul de reticulocite în majoritatea cazurilor este redus. Există leucopenie, neutropenie cu hipersegmentare a nucleilor granulocitelor neutrofile (6-8 segmente în loc de 8), limfocitoză relativă. Caracteristică permanentă Anemia lui Addison -- Birmer este, de asemenea, trombocitopenie. Cantitatea de bilirubină din sânge este de obicei crescută datorită fracției sale indirecte datorită hemolizei crescute a megaloblastelor și megalocitelor, a căror rezistență osmotică este redusă.

În punctate măduvă osoasă există o hiperplazie ascuțită a elementelor eritropoiezei, apariția megaloblastelor, al căror număr în cazuri severe ajunge la 60--80% în raport cu toate celulele eritroblastice (vezi, culoarea incl. Fig. II, p. 480). Odată cu aceasta, există o întârziere a maturizării granulocitelor și o întindere insuficientă a trombocitelor.

Cursul bolii este caracterizat de ciclicitate. Cu anemie severă, este posibilă o comă. Cu toate acestea, odată cu introducerea practica clinica preparatele hepatice și în special cianocobalamina, evoluția bolii a devenit mai favorabilă, cu excepția cazurilor cu simptome de mieloză funiculară, care provoacă invaliditate precoce a pacienților. Prin utilizarea metode moderne tratamentul poate preveni reapariția bolii și poate oferi pacientului o recuperare practică timp de mulți ani. Din acest motiv, termenul anemie malignă„este lipsit de sens.

Diagnosticul de anemie Addison - Birmer nu provoacă dificultăți speciale. Natura hipercromă a anemiei, megalocitoza, hemoliză crescută, modificări ale canalului alimentar și ale sistemului nervos, sternalgia, datele din studiul punctajului măduvei osoase sunt cele mai importante. semne diagnostice anemie Addison-Birmer.

Diagnosticul diferențial se realizează cu forme simptomatice de anemie megaloblastică. Acestea din urmă se caracterizează prin prezența proces patologic (invazie helmintică, enterita prelungita, agastria etc.) si absenta Birmer, tipica pentru anemie Addison complex de simptome clinice afectarea a trei sisteme: digestiv, nervos și hematopoietic.

Pot apărea dificultăți serioase în diferențierea anemiei Addison-Birmer cu anemie megaloblastică simptomatică care apare cu cancerul gastric, precum și cu leucemie acută- eritromieloza, insotita de aparitia in sânge periferic elemente megaloblastoide, care sunt, de fapt, celule leucemice maligne, foarte asemănătoare morfologic cu megaloblastele. Criteriile de diagnostic diferențial de referință în astfel de cazuri sunt rezultatele fluoroscopiei stomacului, gastroscopiei și studiul punctului măduvei osoase (în eritromieloza acută, celulele blastice sunt determinate în mielogramă).

Tratament. Un remediu eficient Tratamentul anemiei Addison - Birmer este cianocobalamina, a cărei acțiune are ca scop transformarea promegaloblastilor în eritroblaste, adică trecerea hematopoiezei megaloblastice la normoblastică. Cianocobalamina se administrează zilnic la 200-400 mcg subcutanat sau intramuscular de 1 dată pe zi (în cazuri severe de 2 ori) până la debutul unei crize de reticulocite, care apare de obicei în a 4-a-6-a zi de la începerea tratamentului. Apoi doza este redusă (200 mcg la două zile) până când apare remisiunea hematologică. Cursul tratamentului durează în medie 3-4 săptămâni. Nu este indicata introducerea acidului folic in deficitul izolat de cianocobalamina. Cu mieloză funiculară doze unice cianocobalamina este crescută la 1000 mcg zilnic timp de 10 zile în combinație cu o soluție de 5% clorhidrat de piridoxină și clorură de tiamină (1 ml fiecare), pantotenat de calciu (0,05 g) și Acid nicotinic(0,025 g) zilnic. Cu mieloza funiculară, cobamamida este eficientă, care trebuie administrată la 500-1000 mcg o dată la două zile, împreună cu administrarea de cianocobalamină.

Odată cu dezvoltarea comei, este indicată în mod repetat transfuzia imediată a masei eritrocitare de 150–300 ml sau sânge integral (250–500 ml) (până când pacientul este îndepărtat din comă) în legătură cu doze de șoc cianocobalamină (500 mcg de 2 ori pe zi).

Pacienții cu anemie Addison - Birmer în perioada de remisie ar trebui să fie înregistrați în dispensar. Pentru a preveni recăderea, este necesară administrarea sistematică de cianocobalamină (200-400 mcg de 1-2 ori pe lună). Cu infecție intercurrentă, traumă psihică, interventii chirurgicale, precum și primăvara și toamna (când recidivele bolii devin mai frecvente), cianocobalamina se administrează o dată pe săptămână. Pacienții sunt monitorizați prin teste de sânge sistematice. Este necesară fluoroscopia periodică a stomacului: uneori, cursul anemiei este complicat de cancer de stomac.

Principalele funcții ale sângelui, cum ar fi transportul oxigenului și nutrienți la țesuturi, excreția de produse metabolice, se efectuează datorită roșului celule de sânge- eritrocite. Odată cu scăderea numărului acestor celule din sânge, se dezvoltă o afecțiune patologică - anemie. În funcție de mecanismul de dezvoltare a sindromului anemic, se disting trei factori principali - aceștia sunt pierderea mare de sânge, distrugerea globulelor roșii în bolile autoimune și scăderea producției de globule roșii în organism.

Luați în considerare una dintre formele rare de patologie care se dezvoltă ca urmare a tulburării formării sângelui - anemie pernicioasă.

Anemia pernicioasă - ce este?

Anemia pernicioasă sau boala Addison-Birmer se dezvoltă atunci când există o încălcare a sintezei globulelor roșii (eritrocite) cu o lipsă de vitamina B12 în organism. Deficitul de cobalamină (B12) apare ca urmare a aportului insuficient al acestei substanțe sau atunci când organismul este incapabil să o absoarbă.

Această boală se caracterizează printr-o încălcare a procesului de maturare a globulelor roșii din măduva osoasă, sinteza lor este întreruptă în stadiul de megaloblaste - celule sanguine imature care sunt mari și conțin o cantitate crescută de hemoglobină. Megaloblastele nu pot funcționa functia de transport sânge și sunt în curând distruse la trecerea prin splină, din cauza cărora celulele corpului pot experimenta lipsa de oxigen, precum și intoxicația cu produsele propriei degradari.

Pe lângă sinteza globulelor roșii, cobalamina este implicată în oxidarea acizilor grași și în utilizarea produselor de degradare a acestora, cu stare deficitară acest proces se oprește și în organism se acumulează substanțe toxice care distrug învelișul fibrelor nervoase. Boala Addison-Birmer este singura anemie asociată simptome neurologice si tulburare psihica.

Datorită dimensiunii mari a celulelor, anemia se numește megaloblastică și continut crescut hemoglobina, care conferă celulelor o culoare strălucitoare, indică o patologie hipercromă.

Manifestările sindromului anemic au fost descrise pentru prima dată în 1855 de Thomas Addison, care nu a putut afla cauzele bolii. Puțin mai târziu, medicul german Anton Birmer a studiat mecanismul dezvoltării anemiei, dându-i numele de pernicios, care înseamnă „malign”. În acele vremuri, anemia malignă era boala incurabila, cu timpul care duce la modificări ireversibileîn organele interne epuizare nervoasăși chiar până la moarte. Și doar o jumătate de secol mai târziu, un grup de medici a făcut o descoperire premiată Premiul Nobel, au reușit să vindece anemia la câini prin adăugarea de ficat crud în mâncare, iar ulterior să izoleze din ficat un factor care elimină anemia, care a fost numit vitamina B12 sau factor extern al lui Castle.

Boala se dezvoltă la 1% dintre persoanele în vârstă categorie de vârstă. Grupul de risc include adolescenți, sportivi și femei cu sarcina târzieîn nevoie de cantitate crescută vitamina A. La copii, patologia se dezvoltă cu predispoziție ereditară la boală, factorii externi pot fi malnutriția severă, precum și vegetarianismul mamei în perioada nașterii copilului.

Cauzele bolii și factorii de risc

Vitamina B12 este sintetizată de o tulpină specială de bacterii și poate fi absorbită doar în secțiunea inferioară intestinul subtire. La ierbivore și la unele specii de păsări, microflora intestinală este locuită de bacterii care produc cobalamină, ceea ce le permite să reînnoiască substanța pe cont propriu. În corpul uman, astfel de bacterii colonizează doar intestinul gros, astfel încât vitamina B12 sintetizată de ele este excretată împreună cu materiile fecale.

Din acest motiv, o persoană poate obține B12 numai din produse de origine animală, deoarece în hrana vegetala conține omologul său inactiv. Cel mai mult cobalamina se găsește în rinichi și ficat, puțin mai puțin în carne și fructe de mare, produsele lactate și ouăle conțin o cantitate mică de vitamina, dar dacă sunt consumate în mod regulat, puteți evita deficiența acestui nutrient.

Odată ajunsă în stomac, vitamina B12 formează o legătură cu moleculele proteice (gastromucoproteina), care este sintetizată de celule speciale. epiteliul gastric. Această proteină este numită factorul intrinsec al Castle, protejează cobalamina de efectele dăunătoare ale mediului acid al tractului gastrointestinal. descompunerea proteinelor - complex de vitamine care se întâmplă în intestinul subtire, în secțiunea sa inferioară, aici vitamina este absorbită de mucoasă și intră direct în sânge.

Anemia pernicioasă se dezvoltă atunci când una dintre verigile care asigură aportul, absorbția sau depozitarea unei vitamine în organismul uman este exclusă. Aceștia pot fi astfel de factori:

1. Aprovizionare insuficientă sau absență completăîn dieta alimentelor care conțin vitamina B12. Deoarece cobalamina se poate acumula în ficat și în alte organe, rezervele sale în organism sunt impresionante, pot dura câțiva ani, cu condiția ca produsele de origine animală să fie complet abandonate.
2. Infestări cu viermi. Infecţie tenii absorbind vitamina B12.
3. Încălcarea activității celulelor epiteliului gastric responsabile de sinteza gastromucoproteinei, din cauza căreia vitamina este distrusă fără a ajunge în intestine. Factorii care contribuie la dezvoltarea unei astfel de patologii pot fi:
   • luarea de medicamente care perturbă fermentația stomacului sau modificări ale celulelor mucoasei acestuia;
   • boli autoimune, în care celulele care produc factorul intern al lui Castle renasc;
   • boli ereditare, care se caracterizează prin absența unei proteine ​​​​protectoare în stomac sau prin sinteza lentă a acesteia;
   • gastrită sau;
   • modificarea acidității sucului gastric.
4. Boli intestinale acute și cronice în care absorbția vitaminei B12 este afectată, cum ar fi:
   • neoplasme maligne;
   • îndepărtarea parțială a intestinului subțire;
   • Boala Crohn;
   • disbacterioză intestinală;
   • Sindromul Zollinger-Ellison.
5. Încălcarea stocării rezervelor de vitamine în ficat atunci când acesta este distrus de ciroză.

Anemia poate apărea cu un consum crescut de vitamină de către organism în perioada de creștere, sarcini semnificative de putere, sarcini multiple. Cu toate acestea, cu condiția alimentatie bunași absența altor factori care contribuie la agravarea patologiei, anemia cu deficit de B12 se poate rezolva de la sine.

Ce se întâmplă în organism când există o lipsă de vitamina B12

Anemia pernicioasă are tendința de a se dezvolta treptat, manifestându-se mai întâi ca un sindrom anemic, iar apoi perturbând funcționarea sistemului nervos și organe interne.

Cu mult înainte de apariția tulburărilor neurologice și a semnelor de anemie megaloblastică, pacientul se plânge de slăbiciune, somnolență, dureri de cap severe, pierderea poftei de mâncare, amețeli. Astfel de simptome indică lipsa de oxigen a celulelor cauzată de o încălcare a transportului hemoglobinei de către eritrocite. O scădere a vâscozității sângelui duce la modificări ale presiunii acestuia, care se exprimă în aritmie și tahicardie.

Deoarece celulele eritrocitare imature (megaloblastele) au o durată de viață scurtă, moartea lor și descompunerea hemoglobinei în ficat și splină duce la o creștere a acestor organe și la perturbarea acestor organe.

Pielea și sclera ochilor pot deveni icterice în timp din cauza excreției incomplete a bilirubinei de către ficat, iar țesuturile limbii, acumulând hemoglobină, devin inflamate. trăsătură caracteristică anemie pernicioasă este o limbă mărită, de culoare stacojie, cu epiteliul papilar atrofiat, datorită căreia organul devine neted.

Progresia bolii duce la deteriorarea epiteliului cavitatea bucalăși tractul gastrointestinal, care se exprimă în următoarele simptome:

• stomatită și senzație de arsură a limbii;
• glosita - inflamația țesuturilor limbii;
• senzație după masă;
• constipatie cronica;
• durere în intestine.

Când metabolismul acizilor grași este perturbat, acumularea substante toxice distrugând membrana grasă a neuronilor din creier și măduva spinării. Leziunile SNC se manifestă după cum urmează:

• pierderea memoriei;
• dezorientare;
• distragere a atenției;
• iritabilitate.

Cursul pe termen lung al sindromului de anemie cu deficit de B12 se poate manifesta prin tulburări de comportament, incapacitate de a formula și exprima gânduri, lacune de memorie. Deoarece capacitatea de a absorbi vitamina scade odată cu vârsta, persoanele în vârstă au nevoie de cele mai multe surse suplimentare de cianocobalamină. Adesea, simptomele bolii Addison-Birmer sunt confundate cu demența senilă și este atât de ușor să vindeci boala.

Cu o leziune degenerativă a măduvei spinării, apare mieloza funiculară, care se caracterizează prin următoarele simptome:

• amorțeală a membrelor, care este însoțită de furnicături;
• convulsii;
• mers instabil, rigiditate și slăbiciune la nivelul picioarelor;
• pierderea senzației la picioare.

Pe stadii târzii manifestările bolii pot fi:

• încălcarea urinării;
• disfuncție sexuală la bărbați;
• pierderea auzului și a vederii;
• probleme mentale;
• halucinații;
• pareză și paralizie;
• amiotrofie.

Diagnostic și diagnostic diferențial

Diagnosticul anemiei pernicioase se bazează pe următoarele indicații:

• colectarea plângerilor pacienților, din care medicul poate afla durata cursului bolii;
• examinarea fizică a pacientului în timpul căreia medicul acordă atenție modificărilor tegumentului epitelial al limbii, nuanței pielii, scăderea sensibilității extremităților.
• teste de laborator.

Obligatoriu cercetare de laborator cu suspiciune de anemie cu deficit de B12 sunt:

1. Test clinic de sânge. Cu o deficiență de cianocobalamină, eritrocitele au o dimensiune crescută, o culoare pronunțată și o formă neuniformă. Valoarea leucocitelor, eritrocitelor și trombocitelor din sânge este redusă, în timp ce valorile limfocitelor depășesc norma.
2. Analiza imunologică pentru prezența anticorpilor în sânge factor intern Castel.
3. Analiza măduvei osoase efectuată prin puncție arată un tip de hematopoieză megaloblastică.
4. Sunt necesare studii de urină și scaun pentru a determina cantitatea de vitamina B12 care este excretată din organism.
5. Cu o cantitate crescută de cianocobalamină în analize, se efectuează un test Schilling pentru a determina cauza absorbției slabe a substanței.

Diagnosticele suplimentare vă permit să determinați cauza anemiei. Deci, gastroscopia vă permite să determinați conținutul de acid clorhidric din stomac, precum și prezența anticorpilor care distrug celulele stomacului care sintetizează proteina protectoare. În plus, o analiză fecală este prescrisă pentru prezența invaziilor helmintice în organism. Examinarea stomacului, intestinelor și ficatului se efectuează cu suspiciune de boli patologice care a dus la dezvoltarea anemiei.

Atunci când se pune un diagnostic, boala Addison-Birmer se diferențiază de eritromieloză și anemia cu deficit de folat.

Tratamentul bolii Addison-Birmer

Tratamentul anemiei pernicioase se efectuează sub supravegherea unor specialiști precum hematolog, gastroenterolog, neuropatolog.

Terapia principală este de a compensa deficitul de vitamina B12 din organism prin introducerea ei subcutanată. În același timp, se tratează tractul gastrointestinal, se normalizează microflora și, dacă este necesar, se elimină invazia helmintică. La patologii autoimune alături de droguri vitamina sintetică, au administrat glucocorticosteroizi pentru a neutraliza anticorpii la factorul intrinsec.

Tratamentul medicamentos cu medicamente "Oxicobalamină" sau "Cyanocobalamină", ​​care sunt administrate sub formă injecție subcutanată, are loc în două etape - saturație și întreținere. În timpul perioadei de exacerbare, pacientului i se administrează zilnic medicamentul, doza și durata cursului depind de vârsta și severitatea anemiei. După ce indicatorii vitaminei B12 au revenit la normal, se efectuează terapia de întreținere, care constă în administrarea medicamentului o dată la două săptămâni.

În paralel cu aceasta, se folosește dietoterapia, care constă în corectarea alimentației pacientului. LA dieta zilnica introduceți alimente bogate în vitamina B12, precum carnea de vită, porc și ficat de pui, fructe de mare, macrou, sardine, produse lactate.

Sincronizare recuperare totală hematopoieza depinde de severitatea inițială a anemiei. Îmbunătățirea apare la 2-3 luni după începerea terapiei.

Prognosticul tratamentului și posibilele complicații

La tratament în timp util simptomele patologiei sunt eliminate treptat, piele capătă o nuanță naturală după 2 săptămâni, după restabilirea normei eritrocitelor, problemele digestive dispar, scaunul se normalizează. Tulburări neurologice sunt netezite treptat, sensibilitatea țesuturilor este normalizată, mersul este restabilit, neuropatia și lipsurile de memorie dispar.

Din păcate, când stadiul este prea avansat, se atrofiază nervii optici, precum și mușchii picioarelor, nu pot fi restabiliți. În foarte cazuri rare, după recuperare, pacienții experimentează gușă toxicăși mixedem.

Când anemia apare în timpul sarcinii, deficiența de vitamina B12 duce la desprinderea placentară și naștere prematură. Aprovizionarea inadecvată cu oxigen a fătului provoacă hipoxie (foamete de oxigen), care afectează creșterea și dezvoltarea copilului.

La copiii cu o tulburare ereditară a absorbției vitaminei B12, anemia se poate manifesta printr-o creștere a organelor interne (ficat și splină), scăderea apetitului și întârzierea dezvoltării. Motivul carentei de cianocobalamina la bebelusi poate fi vegetarianismul mamei in timpul alaptarii.

Prevenirea

Pentru a preveni dezvoltarea bolii, ar trebui să organizați corect dieta, inclusiv produse de origine animală bogate în vitamina B12. alimente grase ar trebui limitată, deoarece încetinește procesele de hematopoieză. De asemenea, nu trebuie să abuzați de medicamente care inhibă producția de acid clorhidric în sucul gastric și pot provoca distrugerea vitaminei.

La boli cronice stomac și ficat, ar trebui să faceți în mod regulat un test de sânge pentru conținutul de vitamine din organism.

Oameni în in varsta trebuie să luați vitamina B12 în compoziție complexe multivitaminice sau injectează medicamentîn scop preventiv.

anemie pernicioasă - boala grava, care poate duce la modificări ireversibile ale organismului și chiar la dizabilitate. Înainte de descoperirea vitaminei B12 și a factorului Castle, patologia era considerată incurabilă și a provocat o estompare lentă, terminând rezultat letal. În zilele noastre, boala este foarte rară și apare în principal din cauza malabsorbției vitaminei în timpul comorbidități GIT. Cu toate acestea, persoanele care practică veganismul ( veganismul), precum și practicieni post terapeutic s-au expus riscului de a dezvolta anemie cu deficit de B12.

Numele meu este Elena. Medicina este vocația mea, dar s-a întâmplat să nu-mi realizez dorința de a ajuta oamenii. Pe de altă parte, sunt mama a trei copii minunați, iar să scriu articole pe teme medicale a devenit hobby-ul meu. Vreau să cred că textele mele sunt înțelese și utile cititorului.

• Simptome de anemie (boala Addison-Birmer)

Simptome de anemie (boala Addison-Birmer)

Clinica

Anemia Addison-Birmer afectează cel mai adesea femeile în vârstă de 50-60 de ani. Boala începe lent și treptat. Pacienții se plâng de slăbiciune, oboseală, amețeli, dureri de cap, palpitații și dificultăți de respirație atunci când se mișcă. La unii pacienți, tabloul clinic este dominat de simptome dispeptice (eructații, greață, arsuri la vârful limbii, diaree), mai rar tulburări ale sistemului nervos (parestezii, extremități reci, mers instabil).

Obiectiv, piele palidă (cu o nuanță de lămâie), ușoară îngălbenire a sclerei, umflare a feței, uneori umflare a picioarelor și a picioarelor și aproape natural - durere în stern la atingere.

Nutriția pacienților este păstrată datorită scăderii metabolismului grăsimilor. Temperatura, de obicei subfebrilă, crește la 38-39°C în timpul unei recidive.

Caracterizat prin modificări ale sistemului digestiv. Marginile și vârful limbii sunt de obicei roșii aprinse, cu crăpături și modificări aftoase (glosită). Mai târziu, papilele limbii se atrofiază, în legătură cu care aceasta devine netedă, „lăcuită”. Din cauza atrofiei mucoasei gastrice, se dezvoltă achilia și, în legătură cu aceasta, simptome dispeptice (mai rar diaree). La jumătate dintre pacienți există o creștere a ficatului, iar în a cincea parte - o creștere a splinei.

Modificările sistemului cardiovascular se manifestă prin tahicardie, hipotensiune arterială, mărirea inimii, surditate a tonurilor, suflu sistolic peste apex și peste artera pulmonara, „zgomotul vârfului” peste venele jugulare, iar în cazurile severe - insuficiență circulatorie. Ca urmare a modificărilor distrofice ale miocardului, ECG determină tensiunea scăzută a dinților și alungirea complexului ventricular; Undele T din toate derivațiile scad sau devin negative.

Modificările sistemului nervos apar în aproximativ 50% din cazuri și se caracterizează prin afectarea coloanelor posterioare și laterale ale măduvei spinării (mieloză funiculară), manifestată prin parestezie, scăderea reflexelor tendinoase, afectarea sensibilității profunde și la durere, iar în cazuri severe. - paraplegie și disfuncție a organelor pelvine.

Din partea sângelui - un indice de culoare ridicat (până la 1,2-1,3). Acest lucru se datorează faptului că numărul de eritrocite scade într-o măsură mai mare decât conținutul de hemoglobină. La analiza calitativa un frotiu de sânge dezvăluie macroanizocitoză pronunțată cu prezența de megalocite și chiar megaloblaste unice, precum și o poikilocitoză ascuțită. Adesea există eritrocite cu rămășițe de nuclee - sub formă de inele Cabot și corpuri Jolly. Din partea sângelui alb - leucopenie cu hipersegmentare a nucleelor ​​neutrofile (până la 6-8 segmente în loc de 3). Trombocitopenia este, de asemenea, un simptom constant al anemiei Birmer. Cantitatea de bilirubină din sânge este de obicei crescută din cauza hemolizei crescute a megaloblastelor și megalocitelor, a căror stabilitate osmotică este redusă.

ESEU

PE SUBIECT: Anemia Addison-Birmer. Anemia în cancerul de stomac. anemie hipoplazică

Anemia Addison-Birmer

Etiologie și patogeneză. Dezvoltarea anemiei Addison-Birmer este asociată cu o deficiență a gastromucoproteinei și o încălcare ca urmare a acestei absorbții a vitaminei B 12, administrată cu alimente. În legătură cu deficitul de cianocobalamină, conversia acidului folic în acid folinic este întreruptă, ceea ce împiedică sinteza acizilor nucleici. Ca urmare, se dezvoltă hematopoieza megaloblastică și funcția sistemului nervos central și periferic este afectată (modificări degenerative ale măduvei spinării - mieloză funiculară, demielinizarea fibrelor nervoase etc.). Aceste tulburări se bazează pe modificări atrofice severe ale epiteliului glandular al stomacului, a căror cauză este încă neclară. Există o opinie despre importanța mecanismelor imunitare, evidențiată de prezența anticorpilor împotriva celulelor parietale gastrice în serul sanguin al pacienților cu anemie Addison-Birmer și a anticorpilor împotriva gastromucoproteinei în sucul gastric.

S-a stabilit că factorii genetici joacă un rol în dezvoltarea unor forme de anemie megaloblastică. Este descrisă o formă ereditară autosomal recesivă de anemie cu deficit de B12 la copii, datorită absenței gastromucoproteinei în sucul gastric cu secreție normală de acid clorhidric și pepsină.

Clinica. Anemia Addison-Birmer afectează cel mai adesea femeile în vârstă de 50-60 de ani. Boala începe insidios. Pacienții se plâng de slăbiciune, oboseală, amețeli, dureri de cap, palpitații și dificultăți de respirație atunci când se mișcă. La unii pacienți, tabloul clinic este dominat de simptome dispeptice (eructații, greață, arsuri la vârful limbii, diaree), mai rar - o încălcare a funcțiilor sistemului nervos (parestezie, extremități reci, mers instabil).

Obiectiv - paloarea pielii (cu o nuanță galben-lămâie), îngălbenirea sclerei, umflarea feței, uneori umflarea picioarelor și a picioarelor și, ceea ce este aproape natural, durere în stern la atingere. Nutriția pacienților este păstrată datorită scăderii metabolismului grăsimilor. Temperatura corpului în timpul recăderii crește la 38-39 °C.

Caracterizat prin modificări ale sistemului digestiv. Marginile și vârful limbii sunt de obicei roșii aprinse, cu crăpături și modificări aftoase (glosită). Mai târziu, papilele limbii se atrofiază, devine netedă („lacuită”). Fenomenele dispeptice se datorează dezvoltării achiliei datorită atrofiei mucoasei gastrice. La jumătate dintre pacienți, ficatul este mărit, în a cincea parte - splina.

Modificările în funcția organelor circulatorii se manifestă prin tahicardie, hipotensiune arterială, mărirea inimii, surditate a tonurilor, suflu sistolic peste apex și trunchi pulmonar, „zgomot de vârf” peste venele jugulare, iar în cazurile severe - insuficiență circulatorie. Ca urmare a modificărilor distrofice ale miocardului, ECG determină tensiunea scăzută a dinților și alungirea complexului ventricular; dintii Τ scăderea tuturor derivațiilor.

Modificări ale sistemului nervos apar în aproximativ 50% din cazuri. Este caracteristică afectarea coloanelor posterioare și laterale ale măduvei spinării (mieloză funiculară), manifestată prin parestezie, hiporeflexie, afectarea sensibilității profunde și dureroase, iar în cazuri severe, paraplegie și disfuncție a organelor pelvine.

La examinarea sângelui, se determină un indice de culoare ridicat (1,2-1,5), macro și anizocitoză pronunțată cu prezența de megalocite și chiar megaloblaste unice, precum și o poikilocitoză ascuțită. Destul de des există eritrocite cu resturi de nuclee sub formă de inele Cabot și corpuri Jolly. Numărul de reticulocite în majoritatea cazurilor este redus. Există leucopenie, neutropenie cu hipersegmentare a nucleilor granulocitelor neutrofile (6-8 segmente în loc de 8), limfocitoză relativă. Trombocitopenia este, de asemenea, un simptom constant al anemiei Addison-Birmer. Cantitatea de bilirubină din sânge este de obicei crescută datorită fracției sale indirecte datorită hemolizei crescute a megaloblastelor și megalocitelor, a căror rezistență osmotică este redusă.

În punctatul măduvei osoase, este detectată o hiperplazie ascuțită a elementelor de eritropoieză, apariția megaloblastelor, al căror număr în cazuri severe ajunge la 60-80% în raport cu toate celulele eritroblastice (vezi, culoarea incl. Fig. II, p. 480). Odată cu aceasta, există o întârziere a maturizării granulocitelor și o întindere insuficientă a trombocitelor.

Cursul bolii este caracterizat de ciclicitate. Cu anemie severă, este posibilă o comă. Cu toate acestea, odată cu introducerea preparatelor hepatice și în special a cianocobalaminei în practica clinică, evoluția bolii a devenit mai favorabilă, cu excepția cazurilor cu mieloză funiculară, care provoacă invaliditate precoce a pacienților. Cu ajutorul metodelor moderne de tratament, este posibil să se prevină recidivele bolii și să se asigure pacientului o recuperare practică timp de mulți ani. În acest sens, termenul „anemie malignă” este lipsit de sens.

Diagnosticul anemiei Addison - Birmer nu provoacă dificultăți deosebite. Natura hipercromă a anemiei, megalocitoza, creșterea hemolizei, modificări ale canalului alimentar și ale sistemului nervos, sternalgia, datele studiului punctat măduvei osoase sunt cele mai importante semne de diagnostic ale anemiei Addison-Birmer.

Diagnosticul diferențial se realizează cu forme simptomatice de anemie megaloblastică. Acestea din urmă se caracterizează prin prezența procesului patologic principal (invazie helmintică, enterită prelungită, agastrie etc.) și absența unui complex de simptome clinice de leziuni a trei sisteme tipice anemiei Addison-Birmer: digestivă, nervoasă și hematopoietică.

Pot apărea dificultăți serioase în diferențierea anemiei Addison-Birmer cu anemie megaloblastică simptomatică care apare cu cancerul de stomac, precum și cu leucemia acută - eritromieloză, însoțită de apariția în sângele periferic a elementelor megalo-blastoide, care sunt, de fapt. , celule leucemice maligne, foarte asemănătoare morfologic cu megaloblastele. Criteriile de diagnostic diferențial de referință în astfel de cazuri sunt rezultatele fluoroscopiei stomacului, gastroscopiei și studiul punctului măduvei osoase (în eritromieloza acută, celulele blastice sunt determinate în mielogramă).

Tratament. Un tratament eficient pentru anemie Addison-Birmer este cianocobalamina, a cărei acțiune vizează transformarea promegaloblastilor în eritroblaste, adică trecerea hematopoiezei megaloblastice la normoblastică. Cianocobalamina se administrează zilnic la 200-400 mcg subcutanat sau intramuscular de 1 dată pe zi (în cazuri severe de 2 ori) până la debutul unei crize de reticulocite, care apare de obicei în a 4-a-6-a zi de la începerea tratamentului. Apoi doza este redusă (200 mcg la două zile) până când apare remisiunea hematologică. Cursul tratamentului durează în medie 3-4 săptămâni. Nu este indicata introducerea acidului folic in deficitul izolat de cianocobalamina. În cazul mielozei funiculare, dozele unice de cianocobalamină sunt crescute la 1000 mcg zilnic timp de 10 zile în combinație cu o soluție de 5% clorhidrat de piridoxină și clorură de tiamină (1 ml fiecare), pantotenat de calciu (0,05 g) și acid nicotinic (0,025 g) pe zi. . În mieloza funiculară, cobamamida este eficientă, care trebuie administrată la 500-1000 mcg o dată la două zile împreună cu administrarea de cianocobalamină.

Odată cu dezvoltarea comei, transfuzia imediată a masei eritrocitare de 150-300 ml sau sânge integral (250-500 ml) este prezentată în mod repetat (până când pacientul este scos din comă) în combinație cu doze de încărcare de cianocobalamină (500 mcg de 2 ori). o zi).

Pacienții cu anemie Addison - măsurarea berii în perioada de remisie ar trebui să fie în evidența dispensarului. Pentru a preveni recăderile, este necesară administrarea sistematică de cianocobalamină (200-400 mcg de 1-2 ori pe lună). Cu infecție intercurente, traumatisme psihice, intervenții chirurgicale, precum și primăvara și toamna (când recidivele bolii devin mai frecvente), cianocobalamina se administrează o dată pe săptămână. Pacienții sunt monitorizați prin teste de sânge sistematice. Este necesară fluoroscopia periodică a stomacului: uneori, cursul anemiei este complicat de cancer de stomac.

Anemia în cancerul de stomac

Anemia megaloblastică în cancerul gastric se dezvoltă ca urmare a leziunilor tumorale ale glandelor fundului gastric care produc gastromucoproteine ​​și este adesea însoțită de metastaze tumorale în măduva osoasă. Anemia megaloblastică în cancerul gastric diferă de anemia clasică Addison-Birmer următoarele semne: scădere progresivă în greutate, ineficiență a cianocobalaminei, severitate ușoară a colorației sângelui hipercromic-megalocitar, de obicei o predominanță a eritroblastelor (normocitelor) asupra megalocitelor, megaloblastelor, leucocitoză neutrofilă frecventă cu o schimbare leucemoidă și, în unele cazuri, sub formă de hipertrombocitoză, și rușină fără semne de hiperhemoliză. Decisiv criteriu de diagnostic sunt datele fluoroscopiei stomacului și studiul punctatelor măduvei osoase, în care se găsesc adesea celule canceroase.

Anemia hipoplazică (aplastică).

Anemia hipo- și aplastică este o anemie cu un curs continuu progresiv, care se dezvoltă ca urmare a opresiunii profunde a hematopoiezei.

Etiologie. Anemia hipoplazică apare sub influența diverșilor factori externi, care includ medicamente: amidopirină, medicamente citostatice (mielosan, clorbutină, citosar, dopan, tiofosfamidă, benzotef, mercaptopurină etc.), antibiotice (levomicetina, streptomicina etc.); substanțe chimice: benzen, benzină, arsenic, metale grele(mercur, zismut); energia radiațiilor (raze X, radiu, radioizotopi); procese infecțioase(sepsis, gripă, hepatita virala unele forme de tuberculoză). Se distinge și anemia hipoplazică autentică.

Patogeneza anemiei hipoplazice este asociată cu efecte toxice factori patogeni asupra hematopoiezei măduvei osoase și anume asupra celulă stem, a cărui insuficiență duce la perturbarea proceselor de proliferare și diferențiere a tuturor mugurilor de măduvă osoasă. Nu este exclusă posibilitatea unor modificări la nivelul elementelor stromale care alcătuiesc micromediul celulelor stem, precum și suprimarea hematopoiezei de către limfocitele imune.

Studiile citochimice și autoradiografice au relevat diverse încălcări metabolismul celulelor hematopoietice din sânge și, mai ales, schimbul de nucleoproteine. Aparent, din cauza acestor tulburari, celulele hematopoietice nu pot absorbi diferite substante hematopoietice (cianocobalamina, fier, hematopoietine), care sunt atat de necesare pentru diferentierea si proliferarea lor. Nivelul acestor substanțe în serul sanguin în anemia hipo- și aplastică este crescut. Există, de asemenea, o depunere de pigment care conține fier în diverse corpuriși țesuturi (ficat, splină, măduvă osoasă, piele etc.). Cauzele hemosiderozei sunt încălcarea formării hemoglobinei, inhibarea eritropoiezei și distrugerea crescută a eritrocitelor defecte calitativ. Posibilitatea unui aport mai intens de fier în elementele celulare ale organelor și țesuturilor este, de asemenea, presupusă din cauza unei încălcări a proceselor metabolice din acestea. Transfuziile de sânge frecvente joacă, de asemenea, un rol.

În dezvoltarea bolii, rolul decisiv revine, aparent, schimbărilor imune și endocrino-metabolice. Există date care confirmă rolul patogenetic al încălcării stării funcționale a sistemului hipofizo-suprarenal și a splinei, care are un efect pervers, inhibitor asupra hematopoiezei.

Clinica. Anemia hipoplazică (aplastică) apare în principal la vârsta tânără și mijlocie. Boala începe cu slăbiciune generală, amețeli, cefalee, tinitus. În unele cazuri, există un debut acut, caracterizat prin adinamie generală, dureri osoase, manifestări hemoragice (sângerări nazale, gingivale, uterine, renale, gastrointestinale și de altă natură). În patogenia sângerării, tulburările din sistemul de coagulare a sângelui joacă un rol, în principal în prima sa fază, spre hipocoagularea din cauza trombocitopeniei, precum și creșterea permeabilității și scăderea rezistenței peretelui vascular.

Există o paloare ascuțită a pielii și a mucoaselor cu hemoragii, în prezența unei componente hemolitice - icter. În cele mai multe cazuri, există modificări ale organelor circulatorii: tahicardie, extinderea limitelor inimii, surditate a tonurilor, suflu sistolic peste vârful și baza inimii, scad tensiune arteriala. Ganglionii limfatici periferici, ficatul și splina nu sunt mărite. Temperatura corpului în cele mai multe cazuri este normală, creșterea acesteia fiind de obicei asociată cu adăugarea unei infecții secundare.

Tabloul sanguin este caracterizat de pancitopenie. Anemie severa (normocroma, regeneranta), leucopenie datorata neutropeniei si trombocitopenie severa cu aparitia unui numar de teste pozitive(prelungirea timpului de sângerare, simptom pozitiv al garoului, slăbirea sau absența retractiei cheagului de sânge). În anemia hipoplazică parțială, numărul de trombocite este normal.

La examinarea măduvei osoase în anemie hipoplazică, există o scădere a numărului total de elemente nucleare ale punctului cu o încălcare a maturizării lor de către diferite etape dezvoltare. Odată cu anemie aplastică, se dezvoltă devastarea progresivă a măduvei osoase - panmieloftiză. Microscopic, în acest caz, se găsesc doar elemente unice ale măduvei osoase, printre care limfoid, plasmatic, celule graseși macrofage. În preparatele obținute prin trepanobiopsie, există o înlocuire a țesutului mieloid cu țesut adipos.

Diagnosticul diferenţial se realizează cu leucemie aleucemică. Rezultatele puncției sternului și trepanobiopsiei au o valoare diagnostică decisivă. ilium. Cu leucemie, se remarcă metaplazia leucemică a măduvei osoase, cu anemie hipoplazică - devastarea acesteia.

Anemia hipoplazică, care apare cu fenomene hemoragice, simulează adesea boala Werlhof. Diagnosticul diferențial dintre ele se realizează în principal pe baza naturii anemiei și a imaginii hematopoiezei măduvei osoase. Dacă în boala Werlhof gradul de anemie este adecvat intensității pierderii de sânge, atunci în anemia hipoplazică nu există o astfel de adecvare. Alături de aceasta, boala Werlhof se caracterizează printr-un conținut crescut de megacariocite în punctatul măduvei osoase, în timp ce în anemia hipoplazică acestea fie lipsesc, fie conținutul lor este redus brusc și alți muguri de măduvă osoasă sunt inhibați. Cercetarea măduvei osoase joacă un rol principal în diagnostic diferentiat anemie hipoplazica, care apare cu o componenta hemolitica, cu boala Marchiafava-Micheli.

Curgere. După caracteristici curs clinic Există următoarele variante de anemie hipo- și aplastică: anemie aplastică acută și subacută, hipoplazică subacută și cronică, anemie hipoplazică cronică cu componentă hemolitică și anemie hipoplazică parțială cu trombocitopoieză conservată.

Speranța de viață a pacienților cu anemie hipoplazică variază de la 2 la 10 ani sau mai mult. Anemia aplastică are o rată mare de mortalitate. Cauza morții este de obicei asociată proceselor inflamatorii sau insuficienței cardiace din cauza anemizării severe. Există și hemoragii în vital organe importante(în special în creier).

Unul dintre criteriile în determinarea prognosticului bolii poate fi un test de formare a coloniilor de măduvă osoasă. Cu valori ale CFU (unitatea formatoare de colonii a măduvei osoase) peste 20-105 celule nucleare prognostic favorabil, mai mult rate mici indică un prognostic prost (aplazia măduvei osoase). Un semn nefavorabil este, de asemenea, scăderea numărului de trombocite sub 10 17 l și a granulocitelor neutrofile sub 0,2 g/l.

Tratament. LA terapie complexă anemie hipoplazica, transfuziile de sange joaca un rol dominant. Cu pronunțat sindromul hemoragic se preferă transfuziile repetate de sânge proaspăt citrat sau sânge cu termen scurt de valabilitate (până la 5 zile), care păstrează proprietăți hemostatice, într-o singură doză de 250-500 ml. Cu sângerare moderată, pentru a obține un efect preponderent antianemic, este mai bine să folosiți o masă eritrocitară de 150-300 ml. Pacienților cu o componentă hemolitică li se prezintă transfuzii de eritrocite spălate.

Transfuziile de sânge se efectuează de 1-2 ori pe săptămână și, dacă este necesar, mai des. Masa de leucocite și trombocite este prescrisă cu o scădere bruscă a numărului de leucocite și trombocite, apariția proceselor purulent-septice și sângerări severe.

În același timp, trebuie să fie conștient de posibila sensibilizare a primitorului de către antigenele leucocitelor și trombocitelor injectate, în special în cazul transfuziilor repetate. Prin urmare, ar trebui să ne străduim să selectați mediile de transfuzie ținând cont de compatibilitatea conform sistemului HLA.

Hemoterapia trebuie combinată cu introducerea unui complex de vitamine B ca regulatori și stimulatori ai eritropoiezei.

Utilizați pe scară largă, în special cu sângerări severe și sindrom hemolitic, corticosteroizi, care se administrează timp de 2-3 săptămâni în doze mari (prednisolon-1 -1,5 mg/kg), urmate de trecerea la doze de întreținere (15-20 mg). Durata tratamentului cu corticosteroizi este strict individuală (de la 3-4 săptămâni la 2-3 luni) și depinde de evoluția bolii. Aplica de asemenea steroid anabolic(methandrostenolone - nerobol, retabolil etc.) timp de 4-6-8 săptămâni; androgeni (5% soluție uleioasă propionat de testosteron 1 ml 1 dată pe zi) timp de câteva luni. Cu scop hemostatic, se prescriu agenți hemostatici și vasoconstrictori (ascorbic, acid aminocaproic, ascorutină, dicinonă, preparate de calciu etc.). În legătură cu prezența hemosiderozei, Desferal este prescris 500 mg de 1-2 ori pe zi intramuscular.

În caz de ineficiență terapie conservatoare sunt prezentate transplantul de măduvă osoasă a donatorului (alogene) și splenectomia, care sunt mai eficiente în combinație între ele. Îndepărtarea splinei organ imunitar favorizează o mai bună grefare a măduvei osoase. După operație, efectul patologic al splinei asupra hematopoiezei este îndepărtat, ceea ce explică efect pozitiv splenectomie.

Datorită terapiei complexe pentru anemie hipoplazică, în prezent este posibil să se obțină remisiuni pe termen lung și să se reducă mortalitatea. Cu toate acestea, în anemia aplastică, utilizarea celor de mai sus măsuri medicale ineficace.

Prevenirea anemiei hipo- și aplastice constă în respectarea strictă a măsurilor de siguranță la locul de muncă, asociate cu expunerea la organism factori nocivi (raze X, benzen etc.). Angajatii întreprinderile industriale acolo unde există anumite riscuri profesionale care afectează hematopoieza (coloranți, vapori de mercur, benzină, benzen etc.), au nevoie de control hematologic sistematic de cel puțin două ori pe an. De asemenea, este necesar să se limiteze utilizarea necontrolată medicamente cu activitate citopenică. În procesul de tratament cu medicamente, raze X și radioterapie, trebuie efectuată monitorizarea sistematică a compoziției sângelui (cel puțin o dată pe săptămână). Pacienții cu anemie hipoplazică sunt supuși unei observații constante la dispensar.

Referințe

1. Boli interne / Sub. ed. prof. G. I. Burchinsky. - Ed. a IV-a, revizuită. si suplimentare - K .: Școala Vishcha. Editura Head, 2000. - 656 p.