Prognosticul anemiei pernicioase. Anemia pernicioasă: simptome și tratament Anemia pernicioasă și cancer de stomac

Despre ce este - anemie pernicioasă, majoritatea pacienților află în cabinetul medicului după ce au făcut analize de sânge. În viața obișnuită, oamenii, de regulă, nu întâlnesc acest termen. Anemia pernicioasă este o boală care se caracterizează printr-o încălcare a hematopoiezei pe fondul scăderii vitaminei B12 din organism. Anemia pernicioasă se mai numește și anemie cu deficit de B12 sau boala Addison-Birmer.

Conform ICD10, anemiei pernicioase i s-a atribuit codul D51.0, iar conform ICD 9, codul 281.0.

Pe măsură ce nivelul de vitamina B12 scade în organism, măduva osoasă înlocuiește precursorii normali de celule roșii din sânge cu celule foarte mari (megaloblaste). Ele nu au posibilitatea degenerarii în continuare în eritrocite, ceea ce duce la scăderea numărului lor. Dacă tratamentul nu este început la timp, atunci se va dezvolta anemie la o persoană și va începe procesul de degenerare a țesutului nervos.

Anemia pernicioasă - ce este?

Pentru prima dată lumea a aflat despre anemie pernicioasă în 1855 datorită muncii omului de știință Addison. El a numit această boală anemie idiopatică, adică anemie de origine necunoscută.

Această încălcare a fost descrisă mai detaliat de un om de știință pe nume Brimer, care a avut loc în 1868. El a fost cel care a dat numele bolii, care a coborât neschimbată până în vremurile noastre. Anemia pernicioasă înseamnă anemie pernicioasă.

Multă vreme, această boală a fost considerată incurabilă. Cu toate acestea, în 1926, oamenii de știință Minot și Murphy au descoperit că anemia pernicioasă poate fi vindecată prin consumul de ficat crud. La acea vreme, această metodă inovatoare de tratament se numea terapie hepatică.

Următorul om de știință care a continuat să studieze problema anemiei pernicioase este W. B. Castle. Pe baza lucrărilor științifice ale predecesorilor săi, el a descoperit că, pe lângă acidul clorhidric și pepsină, corpul uman produce un alt factor intern care conține mucoizi și peptide. Această substanță este produsă în membrana mucoasă a stomacului. Este acest factor intern care se combină cu vitamina B12, care vine din exterior într-un complex instabil, dar mobil. Pătrunde în partea plasmatică a sângelui, prin ea pătrunde în ficat și se instalează în el sub forma unui complex de proteine-B12-vitamina. Acest compus este cel care participă activ în procesul de hematopoieză. Castle a reușit să stabilească că la persoanele care suferă de anemie cu deficiență de B12, tocmai al treilea factor intrinsec (factorul Castle), care este produs în mucoasa gastrică, lipsește. Cu toate acestea, la acel moment, omul de știință nu a putut stabili că vitamina B12 era un factor extern.

Acest lucru a devenit cunoscut abia în 1948 datorită oamenilor de știință Ricks și Smith.

Este imposibil să numim anemia cu deficit de B12 o boală rară. Este diagnosticat la fiecare 110-180 de persoane din 100.000 de persoane. Majoritatea persoanelor cu anemie cu deficit de B12 trăiesc în Scandinavia și Marea Britanie. Mai mult, aceștia sunt în mare parte pacienți de o vârstă destul de matură. Cu toate acestea, dacă o istorie împovărată este urmărită în familie, atunci anemie pernicioasă se poate dezvolta la o vârstă fragedă. Femeile sunt mai predispuse să sufere de anemie cu deficit de B12 decât bărbații. Pentru fiecare 10 paciente de sex feminin, sunt 7 bărbați.

Anemia pernicioasă poate avea trei grade de severitate:

Cu o scădere a nivelului de hemoglobină din sânge la 90-110 g / l, anemia este considerată ușoară.

Cu o scădere a nivelului de hemoglobină din sânge la 70-90 g / l, se vorbește despre anemie de severitate moderată.

Dacă nivelul hemoglobinei scade sub 70 g/l, atunci anemia este severă.

În funcție de ceea ce a cauzat dezvoltarea anemiei pernicioase, se disting următoarele forme:

Anemia alimentară (nutritină), care este cel mai adesea diagnosticată la copii la o vârstă fragedă. Cu toate acestea, această tulburare poate fi observată și la adulții care își limitează în mod deliberat dieta în produse de origine animală. De asemenea, sunt expuși riscului și bebelușii prematuri, bebelușii hrăniți cu lapte praf și bebelușii hrăniți cu lapte de capră.

Anemia pernicioasă clasică, care se dezvoltă pe fondul proceselor atrofice în mucoasa gastrică. Acest lucru duce la faptul că celulele corpului nu sunt capabile să producă factor intrinsec.

Anemia pernicioasă juvenilă, care se manifestă prin insuficiență funcțională a glandelor fundice. Ei devin incapabili să producă mucoproteine ​​glandulare. În acest caz, mucoasa gastrică funcționează conform așteptărilor. Dacă începeți tratamentul anemiei juvenile, puteți obține o recuperare completă.

Se distinge și anemia pernicioasă familială (boala Olga Imerslund). Se dezvoltă atunci când există o încălcare a transportului și absorbției vitaminei B12 în intestin. Un semn de diagnostic clar al unei astfel de încălcări va fi.

Motivele care pot duce la dezvoltarea anemiei pernicioase pot fi următoarele:

Anemia pernicioasă (sin. boala Addison-Birmer, anemie cu deficit de b12, anemie pernicioasă, anemie megaloblastică) este o patologie a sistemului hematopoietic care apare pe fondul unei lipse semnificative de vitamina B12 în organism sau din cauza unor probleme cu absorbția această componentă. Este de remarcat faptul că boala poate apărea după aproximativ 5 ani de la încetarea aportului unei astfel de componente în organism.

Formarea unei astfel de boli poate fi influențată de un număr mare de factori predispozanți, de la o alimentație deficitară până la o gamă largă de boli asociate cu multe organe și sisteme interne.

Tabloul clinic este nespecific și include:

• paloarea pielii;
• fluctuații ale ritmului cardiac;
• dificultăți de respirație
• slăbiciune și stare generală de rău;
• tulburare de sensibilitate.

Diagnosticul anemiei cu deficit de b12 este posibil cu ajutorul informațiilor obținute în timpul analizelor de sânge de laborator. Cu toate acestea, pentru a căuta un factor cauzal, pot fi necesare proceduri instrumentale și activități efectuate personal de către clinician.

Tratamentul bolii constă în utilizarea unor metode conservatoare, inclusiv:

• luarea de medicamente;
• aderarea la o dietă de economisire special formulată.

Clasificarea internațională a bolilor din a zecea revizuire alocă un cod separat pentru o astfel de tulburare. Rezultă că anemia megaloblastică are codul ICD-10 D51.

Etiologie

Boala Addison-Birmer este considerată o boală destul de rară care în marea majoritate a situațiilor apare la persoanele cu vârsta peste 40 de ani. Cu toate acestea, acest lucru nu înseamnă deloc că patologia nu se poate dezvolta la oameni de altă vârstă, inclusiv la copii. În plus, se observă că reprezentanții sexului slab sunt cel mai adesea afectați de această boală.

În mod normal, corpul uman are nevoie zilnic de vitamina B12 în volume de la 1 la 5 micrograme. Această doză este adesea satisfăcută de aportul acestei substanțe cu alimente. De aici rezultă că cel mai adesea anemia pernicioasă este rezultatul malnutriției.

În plus, cauza anemiei pernicioase poate fi următoarea:

• cantitate insuficientă de factor intern Castle, care se mai numește și glicoproteină;
• modificări structurale la nivelul stomacului sau intestinului subțire;
• bacterii de infiltrație sau patogene care absorb vitamina B12;
• formarea de tumori maligne;
• formă cronică de alcoolism;
• utilizarea irațională a drogurilor;
• îndepărtarea completă sau parțială a stomacului;
• diverticuli ai intestinului subțire;
• tuberculoza ileonului;
• disfuncție a glandei tiroide;
• boli ale ficatului și rinichilor;
• vegetarianism.

Principalii factori de risc care cresc probabilitatea de a dezvolta o astfel de boală sunt vârsta înaintată și prezența patologiilor gastrice în istoricul clinic.

Anemia megaloblastică la nou-născuți este cel mai frecvent asociată cu aportul crescut de vitamina B12, care se găsește în laptele matern. Sugarii ale căror mame nu mănâncă carne suferă adesea.

Clasificare

Anemia pernicioasă are mai multe grade de severitate, care diferă în funcție de concentrația de hemoglobină din sânge:

• grad ușor - nivelul de proteine ​​care conțin fier este de 90-110 g / l;
• grad moderat - indicatorii variază de la 70 la 90 g / l;
• sever - conține mai puțin de 70 g/l de hemoglobină.

Specialiștii din domeniul geneticii disting un grup de oameni care dezvoltă o boală similară pe fondul eredității agravate. Astfel, există următoarele forme de anemie malignă cauzată de tulburări genetice:

• clasic, în care există o încălcare a absorbției vitaminelor B12;
• juvenile, când există semne ale unei afecțiuni autoimune;
• adolescentă, completată de complexul de simptome Imerslund-Gresbek;
• anemie pernicioasă congenitală, care se dezvoltă probabil pe fondul unei mutații genetice.

Simptome

Anemia megaloblastică are simptome nespecifice, adică cele care nu pot indica cu exactitate evoluția acestei boli. Principalele semne clinice externe ale unei astfel de boli sunt:

• ritm cardiac crescut;
• paloarea pielii;
• ameţeală;
• slăbiciune și oboseală;
• murmur în inimă;
• o ușoară creștere a indicatorilor de temperatură;
• dificultăți de respirație în timpul activității fizice;
• pierderea poftei de mâncare;
• tulburare de scaun;
• uscăciune, arsură și durere în limbă;
• dobândirea unei nuanțe purpurie din limbă;
• amorțeală și mobilitate limitată a membrelor;
• slabiciune musculara;
• modificarea mersului;
• parapareza picioarelor;
• incontinență urinară și fecală;
• încălcarea durerii, sensibilității tactile și la vibrații;
• probleme de somn, până la absența completă;
• halucinații;
• declin cognitiv;
• în reprezentantele femeilor;
• scăderea atracției sexuale față de sexul opus;
• pierderea în greutate corporală;
• tinitus;
• apariția „muștelor” în fața ochilor;
• stări de leșin.

Simptomele anemiei pernicioase la copii, pe lângă cele de mai sus, includ:

• deficiență de creștere;
• încălcarea dezvoltării armonioase;
• o scădere a rezistenței sistemului imunitar, motiv pentru care bolile inflamatorii și infecțioase apar foarte des, iar bolile cronice sunt mult mai severe.

Diagnosticare

Un hematolog poate pune un diagnostic al bolii Addison-Birmer, dar specialiști precum gastroenterolog, pediatru și neurolog pot fi, de asemenea, implicați într-un astfel de proces.

Baza măsurilor de diagnosticare sunt datele obținute în cursul studiilor de laborator, dar acestea trebuie în mod necesar precedate de astfel de manipulări precum:

• studiul istoricului medical, care se realizează pentru a căuta principalul factor etiologic patologic;
• colectarea istoricului familial și de viață al pacientului;
• măsurarea ritmului cardiac și a indicatorilor de temperatură;
• un examen fizic și neurologic amănunțit;
• ascultarea sunetelor organelor umane cu un fonendoscop;
• un studiu detaliat al pacientului pentru a obține informații detaliate cu privire la complexul prezent de simptome.

Dintre studiile de laborator merită evidențiate:

• analize generale clinice și biochimice de sânge;
• analiza generală a urinei;
• examinarea microscopică a punctului și biopsie;
• coprogram.

Diagnosticul instrumental presupune implementarea:

• FGDS și ECG;
• ultrasonografia cavității abdominale;
• radiografie și irigografie;
• electroencefalografie;
• CT și RMN;
• mielograme;
• gastroscopie;
• biopsie endoscopică;
• puncția măduvei osoase.

Anemia pernicioasă trebuie diferențiată de alte tipuri de anemie, cum ar fi:

• deficit de acid folic.

Tratament

Tratamentul anemiei megaloblastice se bazează pe utilizarea măsurilor terapeutice conservatoare. În primul rând, este necesară corectarea condițiilor care au dus la formarea unei astfel de boli. În acest caz, schema este selectată individual pentru fiecare pacient.

• injecții intramusculare, când se administrează preparate care conțin vitamina B12;
• dietoterapia, care arată consumul de alimente îmbogățite cu proteine ​​animale;
• transfuzie de sange;
• utilizarea rețetelor de medicină tradițională.

Deoarece tratamentul anemiei cu deficiență de b12 nu va fi complet fără o dietă cruntă, se recomandă ca pacienții, împreună cu administrarea de medicamente, să fie introduși în dietă:

• soiuri dietetice de carne și pește;
• lactate și produse din lapte acru;
• fructe de mare;
• branza tare;
• ouă de pui;
• ciuperci și leguminoase;
• porumb și cartofi;
• cârnați și cârnați fierți.

Tratamentul anemiei pernicioase include utilizarea rețetelor de medicină alternativă. Cele mai eficiente componente ale decocturilor și infuziilor vindecătoare sunt:

• urzica;
• radacina de papadie;
• șoricelă;
• iarba de foc;
• flori de hrișcă;
• frunze de mesteacăn;
• trifoi;
• salvie.

În general, terapia unei astfel de boli durează de la 1,5 până la 6 luni.

Complicații posibile

Anemia pernicioasă în absența completă a tratamentului și ignorarea semnelor clinice poate duce la dezvoltarea următoarelor complicații:

• mieloză funiculară;
• comă;
• încălcarea funcționării organelor vitale, cum ar fi rinichii sau ficatul;
• periferic;
• formare;

Prevenire și prognostic

Pentru a preveni dezvoltarea unei astfel de boli, oamenii ar trebui să respecte doar câteva reguli simple. Astfel, prevenirea anemiei cu deficit de b12 include următoarele recomandări:

• menținerea unui stil de viață sănătos și activ;
• alimentație completă și echilibrată;
• luarea medicamentelor numai așa cum este prescris de medicul curant;
• luarea de cursuri de terapie cu vitamine după o intervenție chirurgicală;
• diagnosticarea precoce și eliminarea oricăror boli care duc la scăderea producției sau absorbției vitaminei B12;
• vizite regulate la o instituție medicală pentru o examinare cuprinzătoare.

Prognosticul anemiei megaloblastice în marea majoritate a situațiilor este favorabil, iar tratamentul complex pe termen lung permite nu numai recuperarea completă a unei astfel de boli, ci și eliminarea factorului provocator, care va reduce șansele de recădere și complicații.

Este totul corect în articol din punct de vedere medical?

Răspundeți numai dacă aveți cunoștințe medicale dovedite

Anemia pernicioasă (anemie cu deficit de B12) este o boală care este cauzată de afectarea hematopoiezei (formarea celulelor sanguine), care se dezvoltă ca urmare a lipsei de vitamina B12 din organism.

Simptomele anemiei pernicioase

Anemia se dezvoltă destul de lent și nu are simptome specifice în perioada inițială. Pacienții se plâng de slăbiciune, oboseală, dificultăți de respirație și creșterea ritmului cardiac în timpul exercițiilor fizice, precum și amețeli.

Cu anemie severă, pielea devine palidă icterică, apare îngălbenirea sclerei. Unii pacienți sunt îngrijorați de durerea în limbă și tulburarea de înghițire asociată cu dezvoltarea glositei (inflamația limbii), este, de asemenea, posibilă mărirea splinei și, uneori, a ficatului.

Anemia pernicioasă se caracterizează prin afectarea sistemului nervos numită mieloză funiculară. Primul său simptom este tulburarea senzorială cu durere constantă la nivelul membrelor, asemănătoare furnicăturii, târârii și amorțelii. Pacienții sunt îngrijorați de slăbiciunea musculară pronunțată, ca urmare a cărei mers este perturbat, se poate dezvolta atrofie musculară.

Dacă boala nu este tratată, atunci măduva spinării este afectată. În primul rând, există o leziune simetrică a extremităților inferioare, o încălcare a suprafeței și a sensibilității la durere. Leziunea are un caracter ascendent și se poate extinde la abdomen și mai sus. Există o încălcare a sensibilității vibraționale și profunde, a auzului și a mirosului. Poate apariția tulburărilor mentale, apariția halucinațiilor auditive și vizuale, a iluziilor, precum și a tulburărilor de memorie.

În cele mai severe cazuri, pacienții se confruntă cu epuizare, inhibarea reflexelor și paralizia extremităților inferioare.

Cauzele anemiei pernicioase

Cel mai adesea, această formă de anemie se dezvoltă atunci când malabsorbția cianocobalaminei (vitamina B12) și acidului folic în stomac este afectată. Acest lucru se datorează bolilor congenitale și dobândite ale tractului gastrointestinal, cum ar fi boala Crohn, boala celiacă și Sprue, malabsorbția (lipsa absorbției nutrienților în intestin), limfomul intestinal. Foarte des, pacienții au o încălcare a producției de factor intern al Castle, care este necesar pentru absorbția cianocobalaminei.

Motivele dezvoltării anemiei pernicioase pot fi: lipsa aportului de vitamina B12 din alimente ca urmare a vegetarianismului sau a unei alimentații dezechilibrate, alcoolismul, alimentația parenterală și anorexia de natură neuropsihică.

De asemenea, nu este neobișnuit ca femeile însărcinate și care alăptează și persoanele care suferă de psoriazis și dermatită exfoliativă să dezvolte anemie, deoarece au un necesar crescut de vitamina B12.

Anemia pernicioasă în timpul sarcinii

Anemia pernicioasă se poate dezvolta cu un aport insuficient de cianocobalamină și acid folic în corpul unei femei însărcinate.

Boala poate începe în a doua jumătate a sarcinii, duce la o scădere bruscă a producției de globule roșii de către măduva osoasă, în timp ce conținutul de hemoglobină din acestea este normal sau chiar crescut. Aceste modificări se reflectă în rezultatele unui test clinic de sânge, de aceea este important să faceți analizele de sânge prescrise de un medic în timp util.

Anemia pernicioasă la femeile însărcinate se dezvoltă lent, apare pielea palidă, femeile se plâng de slăbiciune și oboseală, ceea ce oferă medicului posibilitatea de a suspecta anemie. Mai târziu, se pot alătura tulburări digestive. Leziunile sistemului nervos sunt extrem de rare, posibil o ușoară scădere a sensibilității la nivelul extremităților.

Anemia cu deficit de B12 la gravide ar trebui tratată deoarece prezența acestei boli crește riscul de desprindere a placentei, travaliu prematur și naștere mortii. Tratamentul se efectuează conform schemei generale, iar după naștere are loc de obicei recuperarea.

Anemia pernicioasă la copii

Cel mai adesea, anemia pernicioasă afectează copiii care au tulburări ereditare în tractul gastrointestinal, ca urmare a căror absorbție a vitaminei B12 este afectată. Este extrem de rar, dar totuși există cazuri de anemie la copii ca urmare a aportului insuficient de vitamine din alimente (alăptarea de către o mamă vegetariană, alimentație dezechilibrată).

La copiii cu tulburări ereditare, anemia se dezvoltă încă de la vârsta de trei luni, dar simptomele pot apărea abia în al treilea an de viață.

Când se examinează astfel de copii, se atrage atenția asupra uscăciunii și exfolierii pielii, precum și asupra nuanței lor de lămâie, glosita și mărirea splinei. Apetitul pacienților este redus, se observă tulburări digestive. Copiii se îmbolnăvesc destul de des. În cazurile severe, este posibilă o întârziere în dezvoltarea fizică.

Tratamentul anemiei pernicioase

Anemia pernicioasă răspunde bine la tratament, care ar trebui să vizeze în primul rând eliminarea factorului care a cauzat boala. Este necesar să se vindece boli ale tractului gastro-intestinal și să echilibreze nutriția.

Pentru normalizarea hematopoiezei în măduva osoasă se utilizează terapia de substituție, care constă în administrarea intravenoasă a vitaminei B12. Deja după primele injecții ale medicamentului, pacienții observă o îmbunătățire semnificativă a stării de bine, iar rezultatele testelor de sânge sunt normalizate. Cursul tratamentului poate dura o lună sau mai mult, în funcție de severitatea anemiei și de rezultatele intermediare ale tratamentului.

Pentru a obține o remisiune stabilă a bolii, este necesar să se continue terapia timp de șase luni. Pacienților li se administrează săptămânal cianocobalamină timp de 2 luni, apoi injecțiile medicamentului sunt efectuate 1 dată în 2 săptămâni.

Numirea medicamentelor care conțin fier pentru această formă de anemie nu este recomandabilă.

Nutriție pentru anemie pernicioasă

Pacienții cu anemie pernicioasă necesită o dietă echilibrată, care să conțină cantități suficiente de proteine ​​și vitamine. Este necesar să consumați carne de vită (în special limba și inimă), carne de iepure, ouă, fructe de mare (caracatiță, anghilă, biban de mare, macrou de cod etc.), produse lactate, mazăre, leguminoase. Grăsimile ar trebui limitate, deoarece încetinesc procesele de hematopoieza din măduva osoasă.

O confirmare utilă a corectitudinii diagnosticului este efectul hematologic al tratamentului cu vitamina 12. Acest efect poate fi mascat de utilizarea inadecvată a acidului folic la pacienții cu deficit probabil necomplicat de vitamina B12.

Diagnosticul deficitului de folat

Cea mai informativă modalitate de a detecta deficiența de acid folic este determinarea concentrației acestuia în celulele roșii din sânge. Acidul folic intră în eritrocite în timpul eritropoiezei măduvei osoase și, ulterior, nu este inclus în eritrocitele mature. În acest sens, eritrocitele sunt țesuturi, iar concentrația de acid folic în ele (145-450 ng/ml volum total de eritrocite) este de aproximativ 20 de ori sau mai mare decât în ​​ser. Conținutul de acid folic din eritrocite se modifică numai atunci când celulele tinere cu un nivel diferit de folați intră în circulație și, prin urmare, apar lent. Scăderea nivelului de folat din eritrocite este caracteristică deficienței de acid folic pe termen lung.

sa, nu indică neapărat o deficiență de acid folic. Chiar și cea mai mică hemoliză dintr-o probă de sânge prelevată determină o creștere a acidului folic seric și distorsionează rezultatul studiului.

Anemia megaloblastică la acest pacient poate fi considerată a fi datorată deficienței de acid folic dacă nivelul seric al vitaminei B12 este normal sau dacă absorbția acesteia nu este afectată, indiferent de conținutul seric al acesteia. Megaloblastoza persistentă refractară la terapia cu vitamina B12 indică, de asemenea, deficit de acid folic.

ANEMIE PERNICIOASĂ

Definiție

Anemia pernicioasă este o boală caracterizată prin hematopoieza megaloblastică și (sau) modificări ale sistemului nervos din cauza deficienței de vitamina B12, care apare în cazul gastritei atrofice severe.

Frecvență

La locuitorii Europei de Nord și la populațiile de imigranți din Europa de Nord, frecvența anemiei pernicioase (AP) este

mizele 110-180								populatia.
					ajunge la 1%.
						a fost de 2,5%,			iar printre locuitori
			în nord-vestul Angliei a fost de 3,7%
					familie		predispozitii

populaţia de pacienţi a fost mai tânără. Raportul dintre femei și bărbați bolnavi este constant de 10:7.

Etiologie

În dezvoltare sunt implicați trei factori: PAa) predispoziție familială, b) gastrită atrofică severă, c) asociere cu procese autoimune.

În Marea Britanie, predispoziția familială la PA a fost observată la 19% dintre pacienți, iar în Danemarca - la 30%.Vârsta medie a pacienților este de 51 de ani în grupul cu predispoziție familială și de 66 de ani în grupul fără predispoziție familială. La gemenii identici, PA a avut loc aproximativ în același timp. Cercetare de Callender, Denborough (1957)

a arătat că 25% dintre rudele pacienților cu PA suferă de aclorhidrie, iar la o treime dintre rudele cu aclorhidrie (8% din total) conținutul de vitamina B12 din ser este redus și absorbția acesteia este afectată. Există o legătură între grupa sanguină A, pe de o parte, și PA și cancerul gastric, pe de altă parte, nu există o legătură clară cu sistemul HLA.

Au trecut mai bine de 100 de ani de când Fenwick (1870) a constatat atrofia mucoasei gastrice și încetarea producției de pepsinogen la pacienții cu PA. Aclorhidria și absența virtuală a factorului intrinsec în sucul gastric sunt caracteristice tuturor pacienților. Ambele substanțe sunt produse de celulele parietale ale stomacului. Atrofia mucoasei implică două treimi proximale ale stomacului. Majoritatea sau toate celulele secretoare mor și sunt înlocuite cu celule care formează mucus, uneori de tip intestinal. Se observa infiltratie limfocitara si plasmacitara. O astfel de imagine, însă, este tipică nu numai pentru PA, ci se găsește și în gastrita atrofică simplă la pacienții fără anomalii hematologice și nu dezvoltă PA nici după 20 de ani de observație.

Al treilea factor etiologic este reprezentat de componenta imună. Două tipuri de autoanticorpi au fost găsite la pacienții cu PA:

celulele parietale și factorul intrinsec.

Metoda de imunofluorescență în serul a 80-90% dintre pacienții cu PA relevă anticorpi care reacţionează cu celulele parietale ale stomacului. Aceiași anticorpi sunt prezenți în serul a 5-10% dintre indivizii sănătoși. La femeile în vârstă, frecvența de detectare a anticorpilor la celulele parietale ale stomacului ajunge la 16%. Examinarea microscopică a biopsiilor mucoasei gastrice la aproape toți indivizii cu anticorpi serici la celulele parietale ale stomacului evidențiază gastrită. Introducerea de anticorpi la celulele parietale ale stomacului la șobolani duce la dezvoltarea unor modificări atrofice moderate, o scădere semnificativă a secreției de acid și factor intrinsec. Acești anticorpi joacă evident un rol important în dezvoltarea atrofiei mucoasei gastrice.

Anticorpii împotriva factorului intrinsec sunt prezenți în serul a 57% dintre pacienții cu PA și sunt rar întâlniți la persoanele care nu suferă de această boală. La administrarea orală, anticorpii împotriva factorului intrinsec suprimă absorbția vitaminei B12 datorită asocierii lor cu factorul intrinsec, ceea ce împiedică acesta din urmă să se lege de vitamina B!2.

IgG. La unii pacienți, anticorpii sunt prezenți numai în sucul gastric. Pe baza detectării anticorpilor atât în ​​ser cât și în suc gastric, se poate concluziona că astfel de anticorpi la factorul intrinsec sunt detectați la aproximativ 76% dintre pacienți.

O altă formă de răspuns imun la factorul intrinsec este imunitatea celulară măsurată prin inhibarea migrării leucocitelor sau transformării blatului limfocitelor. Imunitatea celulară se găsește la 86% dintre pacienți. Dacă combinăm rezultatele tuturor testelor, adică date despre prezența anticorpilor umorali în ser, în secrețiile gastrice, complexe imune în secrețiile gastrice și

imunitatea celulară la factorul intrinsec, se dovedește că componenta imună este prezentă la 24 din 25 de pacienți cu PA.

Conform conceptelor moderne, limfocitele conțin toate informațiile necesare pentru producerea oricărui anti-

produc „autoanticorpi” împotriva celulelor parietale, a factorului intrinsec și destul de des împotriva celulelor glandei tiroide, glandelor paratiroide, suprarenalelor și insulelor Langerhans. Tendința de a dezvolta autoanticorpi este familială, în orice caz, acești anticorpi se găsesc cu mare frecvență la rudele sănătoase, iar unele rude dezvoltă boli corespunzătoare. Nu este clar ce este primar în dezvoltarea gastritei atrofice. Anticorpii la celulele parietale interferează cu regenerarea normală a mucoasei. Este posibil ca anticorpii să fie cei care declanșează procesul atrofic. Steroizii, care distrug limfocitele, contribuie la dezvoltarea inversă a procesului

sa si regenerarea mucoasei atrofiate. Atrofia reduce semnificativ volumul

Mănânc secreție gastrică și producția de factor intrinsec.

Anticorpii la factorul intrinsec neutralizează cantitățile sale reziduale, ducând la absorbția vitaminei B)