Prevenirea sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nașterea prematură. Terapia cu corticosteroizi (glucocorticoizi) pentru travaliul prematur amenințat

Respirator stres*-sindrom(RDS) este un edem pulmonar non-cardiogen cauzat de diverși factori dăunători și care duce la insuficiență respiratorie acută (IRA) și hipoxie. Morfologic, RDS se caracterizează printr-o leziune alveolară difuză de natură nespecifică, permeabilitate crescută a capilarelor pulmonare cu dezvoltarea edemului pulmonar.

Anterior, această condiție era numită edem pulmonar nehemodinamic sau noncardiogen , termenul este uneori folosit astăzi.

Unii autori se referă la această afecțiune ca sindrom de detresă respiratorie a adultului (ARDS). Acest lucru se datorează faptului că, pe lângă SDRA, există și sindromul de detresă respiratorie neonatală (RDSN). SDRA se dezvoltă aproape exclusiv la bebelușii prematuri născuți înainte de 37 de săptămâni de gestație, adesea cu predispoziție ereditară la boală, mult mai rar la nou-născuții ale căror mame sufereau de diabet zaharat. Boala se bazează pe o deficiență a surfactantului pulmonar nou-născut. Acest lucru duce la scăderea elasticității țesutului pulmonar, colapsul alveolelor și dezvoltarea atelectaziei difuze. Ca urmare, copilul deja în primele ore după naștere dezvoltă o insuficiență respiratorie pronunțată. Cu această boală, se observă o substanță asemănătoare hialinei pe suprafața interioară a alveolelor, a canalelor alveolare și a bronhiolelor respiratorii și, prin urmare, boala este numită și boala membranei hialine. Fără tratament, hipoxia severă duce inevitabil la insuficiență de organe multiple și la moarte. Cu toate acestea, dacă este posibil să se stabilească ventilația pulmonară artificială (ALV) în timp, asigurați-vă expansiunea plămânilor și un schimb suficient de gaze, apoi după un timp surfactantul începe să fie produs și RDS se rezolvă în 4-5 zile. Cu toate acestea, RDS asociat cu edem pulmonar nonhemodinamic se poate dezvolta și la copii.

* Distress - engleză. suferință - stare de rău severă, suferință

În literatura în limba engleză, RDS este adesea denumit „sindrom de detresă respiratorie acută” (ARDS).

De asemenea, acest termen nu poate fi considerat de succes, deoarece nu există RDS cronic. În conformitate cu publicațiile recente, afecțiunea considerată aici este denumită mai corect sindrom de detresă respiratorie (sin. - ARDS, ARDS, edem pulmonar non-hemodinamic). Diferența sa față de RDS nu este atât în ​​caracteristicile de vârstă ale bolii, cât în ​​caracteristicile mecanismului de dezvoltare a ARF.

Etiologie

Factorii etiologici sunt de obicei împărțiți în două grupe:

afectarea directă a plămânilor și provocând leziuni indirecte (mediate).

negarea plămânilor. Prima grupă de factori include: pneumonia bacteriană și viral-bacteriană, aspirația conținutului gastric, expunerea la substanțe toxice (amoniac, clor, formaldehidă, acid acetic etc.), înec, contuzie pulmonară (traumatism toracic), intoxicație cu oxigen, embolie pulmonară, rău de înălțime, expunere la radiații ionizante, limfostază în plămâni (de exemplu, cu metastaze tumorale în ganglionii limfatici regionali). Leziuni pulmonare indirecte se observă cu sepsis, pancreatită hemoragică acută, peritonită, traumatism extratoracic sever, în special leziuni cranio-cerebrale, arsuri, eclampsie, transfuzie masivă de sânge, cu utilizarea bypass-ului cardiopulmonar, supradozaj cu anumite medicamente, în special analgezice narcotice, cu scăderi. presiune oncotică plasmatică sânge, în insuficiență renală, în afecțiuni după cardioversie și anestezie. Cele mai frecvente cauze ale SDR sunt pneumonia, sepsisul, aspirația conținutului gastric, traumatismele, pancreatita distructivă, supradozajul cu medicamente și hipertransfuzia componentelor sanguine.

Patogeneza

Factorul etiologic cauzează în țesutul pulmonar răspuns inflamator sistemic. În stadiul inițial, manifestarea acestei reacții inflamatorii este eliberarea de endotoxine, factor de necroză tumorală, interleukina-1 și alte citokine proinflamatorii. Ulterior, cascada de reacții inflamatorii include leucocite și trombocite activate de citokine, care se acumulează în capilare, interstițiu și alveole și încep să elibereze o serie de mediatori inflamatori, inclusiv radicali liberi, proteaze, kinine, neuropeptide și substanțe care activează complementul.

Mediatorii inflamatori determină o creștere a permeabilității pulmonare

pastile pentru proteine, ceea ce duce la o scădere a gradientului de presiune oncotică dintre plasmă și țesutul interstițial, iar lichidul începe să iasă din patul vascular. Se dezvoltă umflarea țesutului interstițial și a alveolelor.

Astfel, în patogeneza edemului pulmonar, endotoxinele joacă un rol important, care au atât un efect dăunător direct asupra celulelor endoteliului capilarelor pulmonare, cât și indirect datorită activării sistemelor mediatoare ale organismului.

În prezența permeabilității crescute a capilarelor pulmonare, chiar și cea mai mică creștere a presiunii hidrostatice în ele (de exemplu, din cauza terapiei prin perfuzie sau a disfuncției ventriculului stâng al inimii din cauza intoxicației și hipoxiei, care sunt observate în mod natural în bolile subiacente). RDS) duce la o creștere bruscă a alveolară și in-

edem pulmonar terstițial (prima fază morfologică) . În conexiune cu

datorită rolului presiunii hidrostatice în vasele pulmonare, modificările asociate edemului sunt mai pronunțate în părțile subiacente ale plămânilor.

Schimbul de gaze este perturbat nu numai din cauza acumulării de lichid în alveole („inundarea” plămânilor), ci și din cauza atelectaziei acestora din cauza scăderii activității surfactantului. Se asociază dezvoltarea hipoxemiei severe și a hipoxiei cu o scădere bruscă a ventilației, cu perfuzie relativ conservată și șuntare intrapulmonară semnificativă a sângelui de la dreapta la stânga (shunting de sânge). evita-

circulația sângelui se explică după cum urmează. Sângele venos, care trece prin zone ale plămânilor cu alveole colapse (atelectatice) sau pline cu lichid, nu este îmbogățit cu oxigen (nearterializat) și în această formă pătrunde în patul arterial, ceea ce crește hipoxemia și hipoxia.

Încălcarea schimbului de gaze este, de asemenea, asociată cu o creștere a spațiului mort din cauza obstrucției și ocluziei capilarelor pulmonare. Pe lângă aceasta, din cauza scăderii elasticității plămânilor, mușchii respiratori sunt nevoiți să dezvolte un efort mare în timpul inspirației, în legătură cu care munca de respirație crește brusc și se dezvoltă oboseala mușchilor respiratori. Acesta este un factor suplimentar serios în patogeneza insuficienței respiratorii.

În 2-3 zile, afectarea pulmonară descrisă mai sus trece în a doua fază morfologică, în care se dezvoltă inflamația interstițială și bronhoalveolară, proliferarea celulelor epiteliale și interstițiale. În viitor, dacă nu există moarte, procesul trece în a treia fază, care se caracterizează prin dezvoltarea rapidă a colagenului, care duce la o inflamație severă în 2-3 săptămâni. fibroza interstitiala cu

formarea în parenchimul plămânilor de mici chisturi de aer - plămân de fagure.

Clinică și diagnosticare

RDS se dezvoltă în 24-48 de ore după expunerea la un factor dăunător.

Prima manifestare clinică este scurtarea respirației, de obicei cu respirație superficială. La inspirație se observă de obicei retracția spațiilor intercostale și a regiunii suprasternale. În timpul auscultării plămânilor la începutul RDS, este posibil să nu fie determinate modificări patologice (mai precis, sunt determinate doar modificările caracteristice bolii de bază) sau se aud răzgâituri uscate împrăștiate. Pe măsură ce edemul pulmonar crește, apare cianoza, dificultăți de respirație și tahipneea, în plămâni apar rafale umede, care pornesc din secțiunile inferioare, dar apoi se aud prin plămâni.

Pe radiografie la început, apare o restructurare în plasă a modelului pulmonar (datorită edemului interstițial), iar în curând modificări infiltrative bilaterale extinse (datorită edemului alveolar).

Dacă este posibil, trebuie efectuată tomografie computerizată. În același timp, se dezvăluie un model eterogen de zone de infiltrare, alternând cu zone de țesut pulmonar normal. Secțiunile posterioare ale plămânilor și zonele care sunt mai afectate de gravitație sunt mai infiltrate. Prin urmare, o porțiune a țesutului pulmonar care pare difuz infiltrată pe radiografia simplă este de fapt parțial conservată și poate fi restaurată pentru schimbul de gaze utilizând ventilația cu presiune finală expiratorie pozitivă (PEEP).

Trebuie subliniat că modificările fizice și radiologice ale plămânilor rămân cu multe ore în urma tulburărilor funcționale. Prin urmare, pentru diagnosticarea precoce a RDS, se recomandă să se efectueze analiză urgentă a gazelor arteriale(GAK). În același timp, se detectează alcaloză respiratorie acută: hipoxemie pronunțată (PaO2 foarte scăzută), presiune parțială normală sau redusă a dioxidului de carbon (PaCO2) și pH crescut. Necesitatea acestui studiu este justificată în special atunci când apare dificultăți severe de respirație cu tahipnee la pacienții cu acele boli care pot provoca RDS.

În prezent, există tendința de a considera RDS ca o manifestare pulmonară a unei boli sistemice cauzate de mediatori inflamatori, celule efectoare și alți factori care sunt implicați în patogeneza bolii. Clinic, aceasta se manifestă prin dezvoltarea insuficienței progresive a diferitelor organe sau așa-numitele insuficiență multiplă de organe. Cea mai frecventă insuficiență a rinichilor, ficatului și sistemului cardiovascular. Insuficiența multiplă de organe este considerată de unii autori ca o manifestare a unui curs sever al bolii, în timp ce alții consideră că este o complicație a RDS.

Complicațiile includ și dezvoltarea pneumoniei, iar în cazurile în care pneumonia în sine este cauza RDS, răspândirea acesteia în alte părți ale plămânilor din cauza suprainfectiei bacteriene, cel mai adesea cu bacterii gram-negative (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus etc. ).

În RDS, se obișnuiește să se aloce 4 faze clinice ale bolii.

faza I ( faza de leziune acută), când a avut loc impactul factorului dăunător, dar încă nu au avut loc modificări obiective care indică RDS.

Faza II (faza latentă) se dezvoltă la 6-48 de ore după expunerea la factorul cauzal. Această fază se caracterizează prin tahipnee, hipoxemie, hipocapnie, alcaloză respiratorie, o creștere a gradientului alveolo-capilar P(A-a)O2 (în acest sens, se poate realiza o creștere a oxigenării sângelui arterial numai cu ajutorul inhalărilor de oxigen). , care cresc presiunea parțială a O2 în aerul alveolar ).

faza III (faza insuficienței pulmonare acute ). Respirația se înrăutățește

La radiografie toracica apar cianoza, rale umede si uscate in plamani - infiltrate bilaterale difuze sau pete asemanatoare norilor. Elasticitatea țesutului pulmonar este redusă.

faza IV ( faza de bypass intrapulmonar). Se dezvoltă hipoxemie, care nu poate fi eliminată prin inhalări convenționale de oxigen, acidoză metabolică și respiratorie. Se poate dezvolta comă hipoxemică.

Rezumând cele de mai sus, următoarele Principalele criterii pentru diagnosticul RDS:

1. Prezența unor boli sau expuneri care pot servi ca factor cauzal pentru dezvoltarea acestei afecțiuni.

2. Debut acut cu dificultăți de respirație și tahipnee.

3. Infiltrate bilaterale la radiografie toracică directă.

4. PZLA mai mică de 18 mm Hg.

5. Dezvoltarea alcalozei respiratorii în primele ore ale bolii, urmată de o tranziție la acidoză metabolică și respiratorie. Cel mai

O abatere clară de la respirația externă este o hipoxemie arterială pronunțată cu o scădere a raportului dintre PaO2 (presiunea parțială a oxigenului în sângele arterial) și FiO2 (concentrația fracționată de oxigen în amestecul de gaz inhalat). De regulă, acest raport este redus brusc și nu poate fi crescut semnificativ chiar și atunci când este inhalat un amestec de gaz cu o concentrație mare de oxigen. Efectul se realizează numai cu ventilație mecanică cu PEEP.

Diagnostic diferentiat

Diagnostic diferentiat efectuată în primul rând cu edem pulmonar cardiogen, pneumonie masivă și embolie pulmonară. În favoarea edemului pulmonar cardiogen, există o istorie a anumitor boli ale sistemului cardiovascular (hipertensiune arterială, boală coronariană, în special cardioscleroză post-infarct, boală cardiacă mitrală sau aortică etc.), mărime crescută a inimii la radiografie. (în timp ce modificările plămânilor sunt similare cu cele din RDS), presiune venoasă centrală crescută (CVP), o scădere mai pronunțată a tensiunii de oxigen în sângele venos. În toate cazurile, este necesar să se excludă infarctul miocardic acut ca cauză a edemului pulmonar cardiogen. În cele mai dificile cazuri de diagnostic diferențial, se introduce un cateter Swan-Ganz în artera pulmonară pentru a determina presiunea în pană a arterei pulmonare (PWP): presiune scăzută

bruiaj (mai puțin de 18 mm Hg) este tipic pentru RDS, mare (mai mult de 18 mm Hg) - pentru insuficiența cardiacă.

Pneumonia extinsă bilaterală, mimând RDS, se dezvoltă de obicei pe un fundal de imunodeficiență severă. Pentru diagnosticul diferențial cu RDS, este necesar să se țină cont de întregul tablou clinic, de dinamica dezvoltării bolii, de prezența bolilor de fond; în cele mai dificile cazuri, se recomandă efectuarea unei biopsii pulmonare și studierea lichid de lavaj bronhoalveolar.

Simptomele comune ale RDS și embolie pulmonară (EP) sunt scurtarea pronunțată a respirației și hipoxemia arterială. Spre deosebire de RDS, PE se caracterizează prin brusca dezvoltare a bolii, prezența altor clinice

semne cal de embolism pulmonar, semne de suprasolicitare a ventriculului drept pe ECG. În PE, edem pulmonar larg răspândit de obicei nu se dezvoltă.

Până în prezent, nu există standarde pentru tratamentul medical

Tratamentul este în primul rând ar trebui direcționat către boala de bază,

provocând RDS. Dacă cauza RDS a fost sepsis, pneumonie severă sau alt proces inflamator-purulent, atunci se efectuează terapia cu antibiotice, mai întâi empiric, apoi, pe baza rezultatelor culturii sputei, aspirații din trahee, sânge și studiul sensibilității. de microorganisme izolate la antibiotice. În prezența focarelor purulente, acestea sunt drenate.

Având în vedere rolul decisiv în dezvoltarea RDS al endotoxicozei, patogenă

detoxifierea ar trebui inclusă în metodele de tratament cu hemossorbție,

plasmafereză, hemoterapie cuantică și oxidare electrochimică indirectă a sângelui. Iradierea cu ultraviolete a sângelui se efectuează folosind aparatul Izolda, iradierea cu laser extracorporeală a sângelui - cu aparatul ShATL, oxidarea electrochimică indirectă a sângelui - cu aparatul EDO-4. Cea mai eficientă combinație de hemosorpție sau plasmafereză cu iradiere UV sau laser și oxidare electrochimică indirectă a sângelui. De regulă, o astfel de sesiune de terapie combinată este suficientă pentru a avea loc un punct de cotitură în cursul bolii. Cu toate acestea, în cazul unei evoluții severe a bolii, sunt necesare încă 2-3 ședințe de detoxifiere pentru a obține stabilizarea și dezvoltarea inversă a procesului. În același timp, este mai eficientă utilizarea plasmaferezei membranare cu înlocuirea plasmei într-un volum apropiat de volumul plasmei circulante. Metodele de detoxifiere utilizate reduc rata mortalității în SDR sever de peste 2 ori. Eficacitatea detoxificării crește odată cu aplicarea sa precoce.

O componentă obligatorie a complexului medical este terapia cu oxigen.

fia. În prezența echipamentului adecvat și în absența semnelor amenințătoare de insuficiență respiratorie (DR) la pacienții cu SDR ușoară și moderată, oxigenoterapia începe cu neinvazive (fără intubare)

ventilația plămânilor (NVL) folosind o mască, sub care se menține o presiune constant ridicată, ceea ce asigură suficient PEEP. În absența condițiilor pentru NVL, asistența respiratorie începe imediat cu intubație și ventilație mecanică. Indicațiile pentru ventilația mecanică invazivă (prin tub endotraheal) apar și la o frecvență respiratorie mai mare de 30 pe minut, cu tulburări de conștiență, oboseală a mușchilor respiratori și în cazurile în care se menține PaO2 între 60-70 mm Hg. Artă. utilizarea unei măști de față necesită un conținut parțial de oxigen în amestecul inhalat de peste 60% timp de câteva ore. Cert este că concentrațiile mari de oxigen (mai mult de 50-60%) din amestecul inhalat au un efect toxic asupra plămânilor. Utilizarea ventilației mecanice cu PEEP îmbunătățește oxigenarea sângelui fără a crește această concentrație, prin creșterea presiunii medii în tractul respirator, îndreptarea alveolelor prăbușite și împiedicând prăbușirea acestora la sfârșitul expirației. Ventilația mecanică invazivă se efectuează și în toate cazurile severe ale bolii, când șuntarea intrapulmonară a sângelui de la dreapta la stânga participă la dezvoltarea hipoxemiei. În același timp, PaO2 încetează să mai răspundă la inhalarea de oxigen prin mască. În aceste cazuri, IVL cu PEEP (în modul de comutare a volumului) este eficientă, ceea ce contribuie nu numai la deschiderea alveolelor prăbușite, ci și la creșterea volumului pulmonar și la scăderea șuntului de sânge de la dreapta la stânga.

Nu numai concentrațiile mari de oxigen din amestecul inhalat au un efect negativ asupra organismului, ci și un volum mare mare și o presiune ridicată în căile respiratorii, în special la sfârșitul expirației, ceea ce poate duce la barotraumă: supra-umflare și ruperea alveole, dezvoltarea pneumotoraxului, pneumomediastinului, emfizemului subcutanat. În acest sens, strategia ventilației mecanice este de a obține o oxigenare suficientă la concentrații relativ scăzute de oxigen în amestecul inhalat și PEEP. Ventilația mecanică începe de obicei cu un volum curent de 10-15 ml/kg la PEEP de 5 cm de apă. Artă. și conținutul (concentrația fracționată) de oxigen din amestecul inhalat de 60%. Apoi parametrii de ventilație sunt ajustați în funcție de starea de sănătate a pacientului și de HAC, încercând să se realizeze o PaO2 de 60-70 mm Hg. Artă. Această presiune parțială a oxigenului

în sângele arterial garantează o saturație suficientă a hemoglobinei cu oxigen (la nivel de 90% și peste) și oxigenarea țesuturilor. Dacă acest obiectiv nu este atins, atunci în primul rândcrește treptat PEEP de fiecare dată cu 3-5 cm de apă. Artă. până la maximul admis - 15 cm de apă. Artă. Cu o deteriorare bruscă a stării pacientului și o creștere a DN, uneori este necesară creșterea FiO2, dar când starea se îmbunătățește, indicatorul FiO2 este din nou redus. Situația optimă este atunci când PaO2 a pacientului poate fi menținută la un nivel de 60-70 mm Hg. Artă. cu FiO2 mai mic de 50% si PEEP 5-10 cm de apa. Artă. În cele mai multe cazuri, acest lucru este posibil. Cu toate acestea, cu edem pulmonar masiv, DN poate crește, în ciuda tuturor măsurilor luate.

Dacă PEEP maxim (15 cm de coloană de apă) în combinație cu FiO2 egal cu 100% nu oferă suficientă oxigenare, atunci în unele cazuri este posibil să o îmbunătățim, întorcând pacientul pe burtă. Majoritatea pacienților în această poziție experimentează îmbunătățiri semnificative ale raportului ventilație-perfuzie (datorită distribuției gravitaționale uniforme a presiunii pleurale) și oxigenării, deși nu s-a demonstrat că acest lucru îmbunătățește supraviețuirea. Durata optimă de ședere în această poziție rămâne nespecificată. Anumite inconveniente sunt asociate cu pericolul de a cădea și de a strânge cateterul.

La efectuarea ventilației mecanice, este necesar să se asigure un volum minut de respirație (MOD) suficient pentru a menține pH-ul sângelui cel puțin la nivelul de 7,25-7,3. Deoarece doar o mică parte din plămâni sunt ventilați în RDS, este de obicei necesară o rată mare de ventilație pentru a asigura MOD adecvată.

Atunci când se efectuează ventilație mecanică, este necesar să se monitorizeze nu numai HAC, ci și saturația

oxigenarea țesuturilor. Un indicator al corespondenței dintre livrarea de oxigen către țesuturi și nevoia acestora este presiunea parțială a oxigenului.

în sânge venos mixt (PvO 2). Valori PvO2 sub 20 mmHg. Artă. indică în mod fiabil hipoxia tisulară, indiferent de PaO2 și debitul cardiac.

Indicații pentru transfer pentru respirație spontană sunt îmbunătățirea stării generale, dispariția tahipneei și o scădere bruscă a dificultății de respirație, normal

lizarea imaginii cu raze X în plămâni, o îmbunătățire constantă a funcției pulmonare, evidențiată de o îmbunătățire semnificativă (aproape de normalizare) a HAC.

Despre tehnica trecerii la respirația spontană și despre dificultățile pe care le întâmpină resuscitatorul în acest caz, nu avem ocazia să ne oprim aici.

Cu un grad extrem de sever de RDS, atunci când ventilația mecanică efectuată metodic corect este ineficientă, se recomandă oxigenare extracorporeală cu membrană (ECMO), care se realizează folosind oxigenatoare „North” sau „MOST” cu perfuzie veno-venoasă la o rată de 1,0-1,5 l/min. Pentru o îmbunătățire stabilă a schimbului de gaze, o astfel de procedură este de obicei necesară de la câteva zile la 2 săptămâni. Cu toate acestea, cu execuția paralelă pe fondul hemosorpției ECMO (la fiecare 6-10 ore), eficiența oxigenării membranei crește și efectul este atins după 20-44 de ore. Utilizarea ECMO îmbunătățește semnificativ rezultatele tratamentului RDS

Impactul asupra bolii de bază, detoxifierea și terapia cu oxigen sunt

sunt principalele metode de tratament pentru RDS.

Hipovolemia se dezvoltă adesea în SDR. Acest lucru se datorează etiologiei septice sau infecțio-inflamatorii a sindromului, precedată de terapia diuretică și scăderea întoarcerii venoase a sângelui la inimă în timpul ventilației cu presiune crescută. Hipovolemia se manifestă prin hipoxemie severă persistentă, tulburări de conștiență, deteriorarea circulației pielii și scăderea urinării (mai puțin de 0,5 ml/kg/h). O scădere a tensiunii arteriale ca răspuns la o creștere ușoară a PEEP indică, de asemenea, hipovolemie. În ciuda edemului alveolar, hipovolemia dictează necesitatea administrării intravenoase soluții de substituție a plasmei(salină și coloidală) pentru a restabili perfuzia organelor vitale, a menține tensiunea arterială și a diurezei normale. Cu toate acestea, se poate dezvolta hiperhidratare (hipervolemie).

Atât hipovolemia, cât și hiperhidratarea sunt la fel de periculoase pentru pacient. Cu hipovolemie, întoarcerea venoasă a sângelui la inimă scade și debitul cardiac scade, ceea ce agravează perfuzia organelor vitale și contribuie la dezvoltarea insuficienței multiple de organe. În hipovolemie severă până la terapia perfuzabilă adăugarea de agenți inotropi, de exemplu, dopamină sau dobutamina, începând cu o doză de 5 mcg/kg/min, dar numai concomitent cu corectarea hipovolemiei cu soluții de substituție plasmatică.

La rândul său, hiperhidratarea crește edemul pulmonar și, de asemenea, agravează brusc prognosticul bolii. În legătură cu cele de mai sus, terapie prin perfuzie

pyu trebuie efectuată sub controlul obligatoriu al volumului de sânge circulant (CBV), de exemplu, prin CVP . În ultimii ani, s-a dovedit că indicatorul mai informativ este PAWP. Prin urmare, acolo unde este posibil, trebuie efectuată terapia prin perfuzie sub supravegherea constantă a DZLA. În acest caz, valoarea optimă a PWLA este 10-12 (până la 14) mm Hg. Artă. Un PAWP scăzut indică hipovolemie, în timp ce unul ridicat indică hipervolemie și suprahidratare. O scădere a PAWP cu debit cardiac redus indică necesitatea perfuziei cu lichid. PZLA mai mult de 18 mm Hg. Artă. cu debit cardiac scazut, indica insuficienta cardiaca si este o indicatie pentru introducerea agentilor inotropi.

Pentru a reduce hiperhidratarea (hipervolemia), se prescriu diuretice (la-

zix intravenos), hemofiltrare mai eficientă.

Este recomandabil să îndepărtați în mod regulat sputa din tractul respirator, parțial

cu ajutorul introducerea de mucolitice în bronhii.

Întrebarea oportunității utilizării glucocorticosteroizilor (GCS) în RDS rămâne deschisă. Unii cercetători consideră că este adecvată începerea terapiei de probă cu corticosteroizi dacă ameliorarea nu poate fi obținută cu terapia convențională. Alți autori consideră că este adecvată prescrierea de corticosteroizi pentru RDS pe fondul pneumoniei pneumocystis și al sepsisului meningococic la copii. O serie de lucrări indică oportunitatea prescrierii GCS după a 7-a zi de RDS nerezolvată, când apar depozite de colagen în plămâni și încep

proliferarea nu se formează. În aceste cazuri, corticosteroizii, administrați în doze medii timp de 20-25 de zile, inhibă (încetinesc) dezvoltarea pneumofibrozei.

Printre medicamentele, a căror acțiune este studiată în RDS, este al-

bismesilat de mitrin, comercializat sub denumirea comercială armanor. El aparține

aparține clasei de agonişti specifici ai chemoreceptorilor periferici, a căror acțiune se realizează în principal la nivelul chemoreceptorilor nodulului carotidian. Armanor imită efectele hipoxemiei în celulele carotidiene, rezultând eliberarea de neurotransmițători, în special dopamină, din acestea. Acest lucru duce la îmbunătățirea ventilației alveolare și a schimbului de gaze.

Pentru tratamentul RDS, un alt mecanism de acțiune al medicamentului prezintă un interes mult mai mare - creșterea vasoconstricției hipoxice în zonele slab ventilate ale plămânilor, ceea ce îmbunătățește raportul ventilație-perfuzie, reduce șuntul intrapulmonar de la dreapta la stânga (sunt fluxul sanguin) și îmbunătățește oxigenarea sângelui. Cu toate acestea, îngustarea vaselor pulmonare poate avea un efect negativ asupra hemodinamicii în circulația pulmonară. Prin urmare, armanor este utilizat în RDS numai pe fundalul suportului respirator optim. În opinia noastră, armanor este recomandat să fie inclus în complexul medical dacă, cu o ventilație invazivă efectuată metodic corect, nu este posibil să se realizeze o oxigenare suficientă a sângelui din cauza unui flux sanguin de șunt pronunțat și se creează o situație critică pentru pacient. În aceste cazuri, armanor este prescris în doze maxime - 1 filă. (50 mg) la fiecare 6-8 ore. Tratamentul cu această doză se efectuează timp de 1-2 zile.

Având în vedere starea gravă a pacienților, de o importanță deosebită în tratamentul RDS este

acordat organizatiei dreptul nutriția enterală și parenterală, în special

mai ales în primele 3 zile de boală.

Fără tratament, aproape toți pacienții cu RDS mor. Cu un tratament adecvat, mortalitatea este de aproximativ 50%. În ultimii ani, studiile individuale au raportat o reducere a mortalității medii de până la 36% și chiar de până la 31%. În toate aceste cazuri, ventilația mecanică a fost efectuată cu respirație joasă

volumele și presiunea în tractul respirator, s-au folosit metode de detoxifiere, iar dacă ventilația invazivă era ineficientă, s-a folosit ECMO. Semnele de prognostic nefavorabil sunt vârsta peste 65 de ani, tulburări severe și slab corectate de schimb de gaze, sepsis și insuficiență multiplă de organe.

Cauzele de deces în SDR sunt împărțite în timpurii (în decurs de 72 de ore) și tardive (după 72 de ore). Marea majoritate a deceselor timpurii sunt direct atribuite bolii de bază sau leziunilor care duc la RDS. Moartea tardivă în majoritatea cazurilor este cauzată de insuficiență respiratorie ireversibilă, sepsis sau insuficiență cardiacă. De asemenea, este necesar să se țină cont de posibilitatea morții din cauza suprainfecției bacteriene secundare a plămânilor și a insuficienței multiple de organe (în special renale).

Trebuie subliniat faptul că complicațiile severe care agravează semnificativ prognosticul și conduc adesea la deces sunt, de asemenea, asociate cu

tratamentul meu.

Cu cateterizarea venelor centrale și ventilația mecanică cu PEEP, este posibilă o dezvoltare bruscă a unui pneumotorax tensional (valvular). Starea generală a pacientului se deteriorează brusc, dispneea crește, se dezvoltă tahicardie, hipotensiunea arterială, devine necesară creșterea bruscă a presiunii expiratorii maxime în timpul ventilației mecanice pentru a asigura schimbul de gaze.

Utilizarea presiunii crescute constant sau PEEP în timpul ventilației mecanice duce la o scădere a întoarcerii venoase a sângelui la inimă, ceea ce agravează hipovolemia existentă, poate duce la o scădere bruscă a debitului cardiac și poate servi ca un factor suplimentar pentru dezvoltarea multiplelor. insuficiență a unui organ.

Efectul toxic al oxigenului în timpul inhalării prelungite a unui amestec de gaze cu o concentrație de oxigen fracționată de peste 50% și terapia cu perfuzie masivă, efectuată fără controlul PA și BCC, poate agrava edem pulmonar și poate provoca moartea. Volumul mare de curent și presiunea ridicată a căilor respiratorii pot provoca barotraumă și pot duce la formarea de fistulă bronhopleurală. Și, în sfârșit, ventilația mecanică pe termen lung crește dramatic

riscul de pneumonie nosocomială, iar RDS și bolile care l-au cauzat contribuie la dezvoltarea DIC.

Majoritatea pacienților supraviețuitori fără patologie respiratorie anterioară au un prognostic favorabil pe termen lung. in orice caz starea se îmbunătățește treptat. În primele zile și săptămâni după „înțărcarea” de la ventilația mecanică, calitatea vieții este semnificativ redusă, dificultățile de respirație persistă, care este de obicei moderată, dar la unii pacienți limitează semnificativ activitatea fizică. Până la sfârșitul celei de-a 3-a luni după extubare, are loc cea mai semnificativă îmbunătățire a calității vieții și a funcției respiratorii (EPF). Cu toate acestea, chiar și la 6 luni de la extubare, această funcție rămâne redusă la 50%, iar după 1 an - la 25% dintre cei examinați. Cei mai răi indicatori PEP au fost acei pacienți care au fost tratați cu concentrații mari de oxigen (mai mult de 50-60%) în amestecul de gaz inhalat și un nivel mai ridicat de PEEP.

Doar un număr mic de pacienți supraviețuitori au avut fibroză pulmonară persistentă și un tip restrictiv de insuficiență respiratorie.

Literatură

1. Voinov V.A., Orlov S.V., Karchevsky K.S. Sindrom de detresă respiratorie // Boli ale sistemului respirator. - 2005. - Nr. 1. - DE LA. 21-24.

2. Sindromul de detresă respiratorie la adulți. Ghid medical. Diagnostic și terapie / Cap. editor R. Bercow, în 2 volume. Pe. din engleza. – M.:

Lumea, 1997. - Volumul I. - S. 440-441.

3. Henich E., Ingram R. Respiratorie sindromul de suferință a adultului. Boli interne după Tinsley R. Harrison / Ed. E. Fauci, J. Braunwald, K. Issembakher ș.a., în 2 volume. Pe. din engleza. - M.: Practică, 2002. - Volumul II. - S. 17921796.

4. Chuchalin A.G. (ed.). Farmacoterapia rațională a bolilor respiratorii. - M.: Editura „Litterra”, 2004. - S. 136-141.

5. Bartlett R.H., Schreiner R.J., Lewis D.A. et al. Suport extracorporeal (ESLS) pentru SDRA // Piept. - 1996. - Vol. 110. - nr 4. - R. 598.

6. Bernard J.R., Artigas A., Brigham K.L. et al. Conferința de consens american – european privind SDRA: definiție, mecanisme, rezultate relevante și coordonarea studiilor clinice // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1994. - Vol. 149. - Nr. 9. - R. 818824.

7. Eaton S., Marc Moss M.D. Respiratorie acute Sindromul de suferință: Secretele pneumologiei / Ed. P.E. Parsons, D.E. Heffner. Pe. din engleza. - M.: MED press-inform, 2004. - S. 488-493.

8. Kolla S., Premiul S.S., Rich P.B. et al. Suport extracorporeal pentru 100 de pacienți adulți cu insuficiență respiratorie severă // Torax. - 1997. - Vol. 226. - Nr. 9. - R. 544556.

Nou-născutul se dezvoltă din cauza lipsei de surfactant în plămânii imaturi. Prevenirea RDS se realizează prin prescrierea terapiei gravide, sub influența căreia există o maturare mai rapidă a plămânilor și o sinteza accelerată a surfactanților.

Indicații pentru prevenirea RDS:

- Travaliu prematur amenintat cu risc de dezvoltare a activitatii de munca (3 cursuri din saptamana 28 de sarcina);
- Ruptura prematură a membranelor în timpul sarcinii premature (până la 35 de săptămâni) în absența travaliului;
- De la începutul primei etape a travaliului, când a fost posibilă oprirea travaliului;
- Placenta previa sau atasarea scazuta a placentei cu risc de resangerare (3 cure din saptamana 28 de sarcina);
- Sarcina este complicată de sensibilizarea Rh, care necesită naștere timpurie (3 cure din a 28-a săptămână de sarcină).

Cu travaliul activ, prevenirea RDS se realizează printr-un set de măsuri pentru protecția intranatală a fătului.

Accelerarea maturizării țesutului pulmonar al fătului contribuie la numirea corticosteroizilor.

Dexametazona se prescrie intramuscular la 8-12 mg (4 mg de 2-3 ori pe zi timp de 2-3 zile). În comprimate (0,5 mg) 2 mg în prima zi, 2 mg de 3 ori în a doua zi, 2 mg de 3 ori în a treia zi. Numirea dexametazonei, pentru a accelera maturarea plămânilor fătului, este recomandabilă în cazurile în care terapia salvatoare nu are un efect suficient și există un risc ridicat de naștere prematură. Datorită faptului că nu este întotdeauna posibil să se prezică succesul terapiei de întreținere pentru travaliul prematur amenințat, corticosteroizii ar trebui prescriși tuturor femeilor însărcinate care suferă de tocoliză. Pe lângă dexametazonă, pentru prevenirea sindromului de suferință, se poate folosi prednisolon în doză de 60 mg pe zi timp de 2 zile, dexazonă în doză de 4 mg intramuscular de două ori pe zi timp de 2 zile.

În plus față de corticosteroizi, alte medicamente pot fi utilizate pentru a stimula maturarea surfactantului. Dacă o femeie însărcinată are un sindrom hipertensiv, în acest scop, se prescrie o soluție de 2,4% de aminofilină în doză de 10 ml în 10 ml de soluție de glucoză 20% timp de 3 zile. În ciuda faptului că eficacitatea acestei metode este scăzută, cu o combinație de hipertensiune arterială și amenințarea travaliului prematur, acest medicament este aproape singurul.

Accelerarea maturizării plămânilor fătului are loc sub influența numirii de doze mici (2,5-5 mii OD) foliculină zilnic timp de 5-7 zile, metionină (1 tab. de 3 ori pe zi), Essentiale (2 capsule de 3 ori pe zi) introducerea unei soluții de etanol, partusist. Lazolvan (Ambraxol) nu este inferior corticosteroizilor în ceea ce privește eficacitatea efectului asupra plămânilor fătului și aproape că nu are contraindicații. Se administrează intravenos în doză de 800-1000 mg pe zi timp de 5 zile.

Lactina (mecanismul de acțiune al medicamentului se bazează pe stimularea prolactinei, care stimulează producția de surfactant pulmonar) se administrează la 100 UI intramuscular de 2 ori pe zi timp de 3 zile.
Acidul nicotinic este prescris într-o doză de 0,1 g timp de 10 zile cu cel mult o lună înainte de o posibilă naștere prematură. Contraindicațiile pentru această metodă de prevenire a SDR fetale nu au fost clarificate. Poate că numirea combinată a acidului nicotinic cu corticosteroizi, care contribuie la potențarea reciprocă a acțiunii medicamentelor.

Prevenirea RDS fetală are sens la o vârstă gestațională de 28-34 de săptămâni. Tratamentul se repetă după 7 zile de 2-3 ori. În cazurile în care este posibilă prelungirea sarcinii, după nașterea unui copil, alveofact este utilizat ca terapie de înlocuire. Alveofact este un surfactant natural purificat din plămânii animalelor. Medicamentul îmbunătățește schimbul de gaze și activitatea motorie a plămânilor, reduce perioada de terapie intensivă cu ventilație mecanică, reduce incidența displaziei bronhopulmonare. Tratamentul alveofactomului se efectuează imediat după naștere prin instilare intratraheală. În prima oră după naștere, medicamentul este administrat în doză de 1,2 ml la 1 kg de greutate corporală. Cantitatea totală de medicament administrată nu trebuie să depășească 4 doze timp de 5 zile. Nu există contraindicații pentru utilizarea Alfeofakt.

Cu apă până la 35 de săptămâni, tacticile conservatoare-expectante sunt permise numai în absența infecției, toxicoză tardivă, polihidramnios, hipoxie fetală, suspiciune de malformații fetale, boli somatice severe ale mamei. În acest caz, se folosesc antibiotice, mijloace pentru prevenirea SDR și hipoxie fetală și o scădere a activității contractive a uterului. Scutecele pentru femei trebuie să fie sterile. În fiecare zi, este necesar să se efectueze un studiu al unui test de sânge și al scurgerii din vaginul unei femei pentru detectarea în timp util a unei posibile infecții a lichidului amniotic, precum și pentru a monitoriza bătăile inimii și starea fătului. Pentru prevenirea infecției intrauterine a fătului, am dezvoltat o metodă de administrare intra-amniotică prin picurare a ampicilinei (0,5 g la 400 ml de ser fiziologic), care a contribuit la reducerea complicațiilor infecțioase în perioada neonatală timpurie. Dacă există antecedente de boli cronice ale organelor genitale, o creștere a leucocitozei în sânge sau a unui frotiu vaginal, o deteriorare a stării fătului sau a mamei, acestea trec la tactici active (incitarea travaliului).

Odată cu scurgerea lichidului amniotic în timpul sarcinii la mai mult de 35 de săptămâni după crearea unui fond de estrogen-vitamina-glucoză-calciu, inducerea travaliului este indicată prin picurare intravenoasă de enzaprost 5 mg la 500 ml soluție de glucoză 5%. Uneori este posibil să se introducă simultan enzaprost 2,5 mg și oxitocină 0,5 ml într-o soluție de glucoză 5%-400 ml intravenos.
Nașterea prematură se efectuează cu atenție, urmărind dinamica dilatației cervicale, a activității de muncă, a avansării părții prezente a fătului, a stării mamei și a fătului. În caz de slăbiciune a activității travaliului, se injectează cu atenție intravenos un amestec de enzaprost 2,5 mg și oxitocină 0,5 ml și soluție de glucoză 5% -500 ml, cu o viteză de 8-10-15 picături pe minut, monitorizând activitatea contractilă a uterului. . În caz de travaliu prematur rapid sau rapid, trebuie prescrise medicamente care inhibă activitatea contractilă a uterului - b-agonişti, sulfat de magneziu.

Obligatorie în prima perioadă de travaliu prematur este prevenirea sau tratamentul hipoxiei fetale: soluție de glucoză 40% 20 ml cu 5 ml soluție de acid ascorbic 5%, soluție de sigetin 1% - 2-4 ml la fiecare 4-5 ore, introducerea curantyl 10-20 mg în 200 ml soluție de glucoză 10% sau 200 ml de reopoliglyukin.

Nașterea prematură în perioada a II-a se efectuează fără protecție a perineului și fără „fățuri”, cu anestezie pudendă 120-160 ml soluție de novocaină 0,5%. La femeile care nasc pentru prima data si cu perineu rigid se face o epizio-sau perineotomie (disecția perineului spre tuberozitatea ischiatică sau anus). La naștere trebuie să fie prezent un medic neonatolog. Nou-născutul este luat în scutece calde. Prematuritatea copilului se evidențiază prin: greutatea corporală mai mică de 2500 g, înălțimea nu depășește 45 cm, dezvoltarea insuficientă a țesutului subcutanat, urechea moale și cartilajul nazal, testiculele băiatului nu sunt coborâte în scrot, la fete labiile mari nu acoperiți suturile mici, largi și volumul „celulelor, o cantitate mare de lubrifiant asemănător brânzei etc.

Prelegerea discută principalele aspecte ale etiologiei, patogenezei, clinicii, diagnosticului, terapiei și prevenirii sindromului de detresă respiratorie.

Sugarii prematuri cu sindrom respirator: tactici moderne, terapie și prevenire

Prelegerea are în vedere principalele aspecte de etiologie, patogeneză, manifestări clinice, diagnostic, terapie și prevenire a sindromului de detresă respiratorie.

Sindromul de detresă respiratorie (SDR) al nou-născuților este o formă nosologică independentă (cod conform ICD-X - R 22.0), exprimată clinic ca insuficiență respiratorie ca urmare a dezvoltării atelectaziei primare, a edemului pulmonar interstițial și a membranelor hialine, care au la bază pe o deficiență de surfactant, manifestată în condiții de dezechilibru de oxigen și homeostazie energetică.

Sindromul de detresă respiratorie (sinonime – boala membranei hialine, sindromul de detresă respiratorie) este cea mai frecventă cauză a insuficienței respiratorii în perioada neonatală timpurie. Apariția sa este cu cât este mai mare, cu atât vârsta gestațională și greutatea corporală la naștere sunt mai mici. RDS este una dintre cele mai frecvente și severe boli ale perioadei neonatale timpurii la prematuri și reprezintă aproximativ 25% din totalul deceselor, iar la copiii născuți la 26-28 săptămâni de gestație, această cifră ajunge la 80%.

Etiologie și patogeneză. Conceptul că baza dezvoltării RDS la nou-născuți este imaturitatea structurală și funcțională a plămânilor și a sistemului surfactant rămâne în prezent lider, iar poziția sa a fost consolidată după ce au apărut datele privind utilizarea cu succes a surfactantului exogen.

Surfactantul este un strat monomolecular la interfața dintre alveole și aer, a cărui funcție principală este de a reduce tensiunea superficială a alveolelor. Surfactantul este sintetizat de alveolocitele de tip II. Surfactantul uman este aproximativ 90% lipide și 5-10% proteine. Funcția principală - reducerea tensiunii superficiale și prevenirea colapsului alveolelor la expirație - este îndeplinită de fosfolipidele tensioactive. În plus, surfactantul protejează epiteliul alveolar de deteriorare și promovează clearance-ul mucociliar, are activitate bactericidă împotriva microorganismelor gram-pozitive și stimulează reacția macrofagelor în plămâni, participă la reglarea microcirculației în plămâni și la permeabilitatea pereților plămânilor. alveolelor și previne dezvoltarea edemului pulmonar.

Alveolocitele de tip II încep să producă surfactant la făt din săptămâna 20-24 de dezvoltare intrauterină. O eliberare deosebit de intensă de surfactant la suprafața alveolelor are loc în momentul nașterii, ceea ce contribuie la expansiunea primară a plămânilor. Sistemul surfactant se maturizează în a 35-36-a săptămână de dezvoltare intrauterină.

Deficiența primară a surfactantului se poate datora activității scăzute a enzimelor de sinteză, deficitului de energie sau degradării crescute a surfactantului. Maturarea alveolocitelor de tip II este întârziată în prezența hiperinsulinemiei la făt și accelerată sub influența hipoxiei intrauterine cronice din cauza unor factori precum hipertensiunea la gravide, întârzierea creșterii intrauterine. Sinteza surfactantului este stimulată de glucocorticoizi, hormoni tiroidieni, estrogeni, adrenalină și norepinefrină.

Cu o deficiență sau activitate redusă a surfactantului, permeabilitatea membranelor alveolare și capilare crește, se dezvoltă stagnarea sângelui în capilare, edem interstițial difuz și hiperdistensia vaselor limfatice; colapsul alveolelor și atelectazie. Ca urmare, capacitatea reziduală funcțională a plămânilor, volumul curent și capacitatea vitală a plămânilor scad. Ca urmare, activitatea de respirație crește, are loc șuntarea intrapulmonară a sângelui și crește hipoventilația plămânilor. Acest proces duce la dezvoltarea hipoxemiei, hipercapniei și acidozei.

Pe fondul insuficienței respiratorii progresive, apare disfuncția sistemului cardiovascular: hipertensiune pulmonară secundară cu șunt dreapta-stânga prin comunicații fetale funcționale, disfuncție miocardică tranzitorie a ventriculului drept și/sau stâng, hipotensiune arterială sistemică.

La examenul anatomopatologic, plămânii sunt fără aer, scufundându-se în apă. Microscopia evidențiază atelectazie difuză și necroză a celulelor epiteliale alveolare. Multe dintre bronhiolele terminale dilatate și canalele alveolare conțin membrane eozinofile pe bază de fibrin. La nou-născuții care mor din cauza RDS în primele ore de viață, membranele hialine sunt rar întâlnite.

Semne și simptome clinice. Cel mai adesea, RDS se dezvoltă la copiii prematuri cu o vârstă gestațională mai mică de 34 de săptămâni. Factorii de risc pentru dezvoltarea RDS în rândul nou-născuților născuți la o dată ulterioară și la termen sunt diabetul zaharat la mamă, sarcina multiplă, incompatibilitatea izoserologică a sângelui mamei și a fătului, infecțiile intrauterine, sângerarea datorată dezlipirii sau placentei previa, operație cezariană înainte de debutul travaliului, asfixia fătului și a nou-născutului.

Tabloul clasic al RDS se caracterizează printr-o stadializare a simptomelor clinice și radiologice care apar la 2-8 ore după naștere: creșterea treptată a respirației, umflarea aripilor nasului, „respirația trompetistului”, apariția unei expirații gemete sonore. , retractia sternului, cianoza, deprimarea SNC. Copilul geme pentru a prelungi expirația, ceea ce are ca rezultat o reală îmbunătățire a ventilației alveolare. Cu un tratament inadecvat, există o scădere a tensiunii arteriale, temperatura corpului, hipotensiunea musculară, cianoza și paloarea pielii se intensifică, se dezvoltă rigiditatea toracică. Odată cu dezvoltarea modificărilor ireversibile ale plămânilor, pot apărea și crește edem general și oligurie. La auscultare, în plămâni se aud respirație slăbită și zgomote crepitante. De regulă, se observă semne de insuficiență cardiovasculară.

În funcție de maturitatea morfologică și funcțională a copilului și de severitatea tulburărilor respiratorii, semnele clinice ale tulburărilor respiratorii pot apărea în diverse combinații și au grade diferite de severitate. Manifestările clinice ale RDS la copiii prematuri care cântăresc mai puțin de 1500 g și vârsta gestațională mai mică de 32 de săptămâni au propriile lor caracteristici: există o dezvoltare mai prelungită a simptomelor de insuficiență respiratorie, o secvență particulară a simptomelor. Cele mai timpurii semne sunt cianoza difuză pe un fundal violet, apoi umflarea toracelui în secțiunile superioare anterioare, mai târziu - retragerea spațiilor intercostale inferioare și retragerea sternului. Încălcarea ritmului de respirație se manifestă cel mai adesea sub formă de atacuri de apnee, se observă adesea respirația convulsivă și paradoxală. Pentru copiii cu greutate corporală extrem de mică, semne precum erupția aripilor nasului, expirația sonoră, „respirația trompetistului”, scurtarea severă a respirației sunt necaracteristice.

Evaluarea clinică a severității tulburărilor respiratorii se realizează pe scalele Silverman (Silverman) și Downes (Downes). În conformitate cu evaluarea, RDS este subdivizată într-o formă ușoară a bolii (2-3 puncte), moderată (4-6 puncte) și severă (mai mult de 6 puncte).

O examinare cu raze X a organelor toracice arată o triadă caracteristică de semne: o scădere difuză a transparenței câmpurilor pulmonare, marginile inimii nu sunt diferențiate, o bronhogramă „aeriană”.

Ca complicații ale RDS, este posibilă dezvoltarea sindroamelor de scurgere a aerului din plămâni, cum ar fi pneumotoraxul, pneumomediastinul, pneumopericardul și emfizemul pulmonar interstițial. Bolile cronice, complicațiile tardive ale bolii membranei hialine includ displazia bronhopulmonară și stenoza traheală.

Principiile terapiei pentru RDS. O condiție obligatorie pentru tratamentul prematurilor cu SDR este crearea și menținerea unui regim de protecție: reducerea efectelor luminoase, sonore și tactile asupra copilului, anestezie locală și generală înainte de efectuarea manipulărilor dureroase. De mare importanță este crearea unui regim optim de temperatură, începând cu acordarea de îngrijiri primare și de resuscitare în sala de nașteri. Atunci când se efectuează îngrijiri de resuscitare pentru copiii prematuri cu o vârstă gestațională mai mică de 28 de săptămâni, este recomandabil să se folosească suplimentar o pungă de plastic sterilă cu fantă pentru cap sau un scutec de unică folosință pe bază de polietilenă, care poate preveni pierderea excesivă de căldură. La sfârșitul complexului de măsuri primare și de resuscitare, copilul din sala de nașteri este transferat la postul de terapie intensivă, unde este plasat într-un incubator sau sub o sursă de căldură radiantă.

Terapia antibacteriană este prescrisă tuturor copiilor cu RDS. Terapia prin perfuzie se efectuează sub controlul diurezei. Copiii au de obicei retenție de lichide în primele 24-48 de ore de viață, ceea ce necesită limitarea volumului terapiei prin perfuzie. Prevenirea hipoglicemiei este de mare importanță.

În SDR sever și dependență ridicată de oxigen, este indicată nutriția parenterală. Pe măsură ce starea se stabilizează în a 2-3-a zi după introducerea de probă a apei prin sonda, este necesar să se conecteze treptat nutriția enterală cu laptele matern sau amestecurile pentru prematuri, ceea ce reduce riscul de enterocolită necrozantă.

Terapia respiratorie pentru RDS. Terapia cu oxigen utilizat în forme ușoare de RDS cu mască, cort de oxigen, catetere nazale.

CPAP- presiune pozitivă continuă în căile respiratorii - presiunea pozitivă constantă (adică menținută în mod continuu) în căile respiratorii împiedică colapsul alveolelor și dezvoltarea atelectaziei. Presiunea pozitivă continuă crește capacitatea reziduală funcțională (FRC), reduce rezistența căilor respiratorii, îmbunătățește extensibilitatea țesutului pulmonar, promovează stabilizarea și sinteza surfactantului endogen. Se preferă utilizarea canulelor binazale și a dispozitivelor cu flux variabil (NCPAP).

Administrarea CPAP profilactică sau precoce (în primele 30 de minute de viață) se administrează tuturor nou-născuților cu vârsta gestațională de 27-32 săptămâni care respiră spontan. In absenta respiratiei spontane la prematuri se recomanda ventilatia cu masca; după ce respirația spontană este restabilită, se începe CPAP.

Utilizarea CPAP în sala de nașteri este contraindicată, în ciuda prezenței respirației spontane la copii: cu atrezie coanală sau alte malformații ale regiunii maxilo-faciale, diagnosticate cu pneumotorax, cu hernie diafragmatică congenitală, cu malformații congenitale incompatibile cu viața, cu sângerare ( pulmonare, gastrice, sângerânde ale pielii), cu semne de șoc.

Utilizarea terapeutică a CPAP. Este indicat in toate cazurile cand copilul dezvolta primele semne de tulburari respiratorii si creste dependenta de oxigen. În plus, CPAP este utilizată ca metodă de sprijin respirator după extubarea nou-născuților de orice vârstă gestațională.

ventilatie mecanica este principalul tratament pentru insuficienta respiratorie severa la nou-nascutii cu SDR. Trebuie amintit că ventilația mecanică, chiar și cu cele mai avansate dispozitive, duce inevitabil la afectarea plămânilor. Prin urmare, eforturile principale ar trebui să vizeze prevenirea dezvoltării insuficienței respiratorii severe. Introducerea terapiei de substituție cu surfactant și utilizarea timpurie a CPAP contribuie la scăderea proporției ventilației mecanice în terapia intensivă a nou-născuților cu SDR.

În neonatologia modernă, se utilizează un număr destul de mare de metode și moduri de ventilație mecanică. În toate cazurile în care un copil cu RDS nu este în stare critică, cel mai bine este să începeți cu moduri de ventilație asistată (declanșată) sincronizate. Acest lucru va permite copilului să participe activ la menținerea volumului necesar de ventilație minute a plămânilor și va ajuta la reducerea duratei și frecvenței complicațiilor ventilației mecanice. Cu ineficiența IVL tradițională, este utilizată metoda IVL de înaltă frecvență. Alegerea unui mod specific depinde de severitatea eforturilor respiratorii ale pacientului, de experiența medicului și de capacitățile ventilatorului utilizat.

O condiție necesară pentru desfășurarea eficientă și sigură a ventilației mecanice este monitorizarea funcțiilor vitale ale corpului copilului, compoziția gazelor din sânge și a parametrilor respiratori.

Terapia de înlocuire cu surfactant. Terapia de înlocuire cu surfactant este un tratament patogenetic pentru RDS. Această terapie are ca scop completarea deficienței de surfactant, iar eficacitatea sa a fost dovedită în numeroase studii randomizate controlate. Face posibilă evitarea presiunilor mari și a concentrațiilor de oxigen în timpul ventilației mecanice, ceea ce contribuie la reducerea semnificativă a riscului de barotraumă și a efectelor toxice ale oxigenului asupra plămânilor, reduce incidența displaziei bronhopulmonare și crește rata de supraviețuire a prematurilor. .

Dintre surfactanții înregistrați în țara noastră, curosurf, un surfactant natural de origine porcină, este medicamentul de elecție. Produs sub formă de suspensie în flacoane de 1,5 ml cu o concentrație de fosfolipide 80 mg/ml. Medicamentul este injectat într-un flux sau lent într-un flux în tubul endotraheal (acesta din urmă este posibil numai dacă se utilizează tuburi endotraheale speciale cu dublu lume). Curosurf trebuie încălzit la 35-37ºC înainte de utilizare. Administrarea cu jet a medicamentului promovează o distribuție omogenă a surfactantului în plămâni și oferă un efect clinic optim. Surfactanții exogeni sunt prescriși atât pentru prevenirea, cât și pentru tratamentul sindromului de detresă respiratorie neonatală.

Preventiv utilizarea unui surfactant este luată în considerare înainte de apariția simptomelor clinice ale sindromului de detresă respiratorie la nou-născuții cu cel mai mare risc de a dezvolta SDR: vârsta gestațională mai mică de 27 de săptămâni, nici un curs de terapie cu steroizi prenatale la prematurii născuți la 27-29 de săptămâni. gestaţie. Doza recomandată de curosurf pentru administrare profilactică este de 100-200 mg/kg.

Utilizare terapeutică timpurie numită utilizarea surfactantului la copiii cu risc de SDR din cauza creșterii insuficienței respiratorii.

La nou-născuții prematuri cu respirație spontană regulată pe fondul utilizării timpurii a CPAP, este recomandabil să se administreze surfactant numai atunci când semnele clinice ale RDS cresc. Pentru copiii născuți la o vârstă gestațională mai mică de 32 de săptămâni și care necesită intubație traheală pentru ventilație mecanică în sala de naștere din cauza ineficienței respirației spontane, este indicată introducerea unui surfactant în următoarele 15-20 de minute după naștere. Doza recomandată de Curosurf pentru administrarea terapeutică precoce este de cel puțin 180 mg/kg (optim 200 mg/kg).

Utilizarea terapeutică întârziată a agenților tensioactivi. Dacă nou-născutului nu i s-a administrat surfactant în scopuri profilactice sau terapeutice timpurii, atunci după transferul la ventilația mecanică a unui copil cu RDS, terapia de înlocuire cu surfactant trebuie efectuată cât mai curând posibil. Eficacitatea utilizării terapeutice târzii a surfactantului este semnificativ mai mică decât utilizarea preventivă și terapeutică timpurie. În absența sau efectul insuficient al introducerii primei doze, surfactantul este readministrat. De obicei, surfactantul este readministrat la 6-12 ore după doza anterioară.

Numirea unui surfactant pentru tratament terapeutic este contraindicată în hemoragie pulmonară, edem pulmonar, hipotermie, acidoză decompensată, hipotensiune arterială și șoc. Înainte de a administra un surfactant, pacientul trebuie stabilizat. În cazul complicațiilor RDS cu sângerare pulmonară, surfactantul poate fi utilizat nu mai devreme de 6-8 ore după încetarea sângerării.

Prevenirea RDS. Utilizarea următoarelor măsuri poate îmbunătăți supraviețuirea în rândul nou-născuților cu risc de a dezvolta SDR:

1. Diagnosticul ecografic prenatal pentru determinarea mai precisă a vârstei gestaționale și evaluarea stării fătului.

2. Monitorizarea continuă a fătului pentru a confirma starea satisfăcătoare a fătului în timpul travaliului sau pentru a identifica suferința fetală, urmată de o schimbare a tacticii de gestionare a travaliului.

3. Evaluarea maturității plămânilor fătului înainte de naștere - raportul de lecitină / sfingomielină, conținutul de fosfatidilglicerol din lichidul amniotic.

4. Prevenirea travaliului prematur folosind tocolitice.

5. Terapia cu corticosteroizi prenatale (ACT).

Corticosteroizii stimulează procesele de diferențiere celulară a numeroase celule, inclusiv alveolocitele de tip II, cresc producția de surfactant și elasticitatea țesutului pulmonar și reduc eliberarea proteinelor din vasele pulmonare în spațiul aerian. Administrarea prenatală de corticosteroizi la femeile cu risc de naștere prematură la 28-34 de săptămâni reduce semnificativ incidența RDS, decesul neonatal și hemoragia intraventriculară (IVH).

Numirea terapiei cu corticosteroizi este indicată pentru următoarele afecțiuni:

- ruptura prematura a lichidului amniotic;

- semne clinice ale debutului travaliului prematur (activitate regulată a travaliului, o scurtare/netezire accentuată a colului uterin, deschidere până la 3-4 cm);

- sangerari in timpul sarcinii;

- complicații în timpul sarcinii (inclusiv preeclampsie, întârziere a creșterii intrauterine, placenta previa), în care întreruperea precoce a sarcinii este efectuată în mod planificat sau de urgență.

Diabetul zaharat matern, preeclampsia, corioamnionita tratată profilactic, tuberculoza tratată nu sunt contraindicații pentru ACT. În aceste cazuri, controlul glicemic strict și monitorizarea tensiunii arteriale sunt efectuate în consecință. Terapia cu corticosteroizi este prescrisă sub pretextul unor medicamente antidiabetice, antihipertensive sau antibiotice.

Terapia cu corticosteroizi este contraindicată în bolile infecțioase sistemice (tuberculoză). Trebuie luate măsuri de precauție dacă se suspectează corioamnionita (terapia se efectuează sub acoperirea antibioticelor).

Intervalul optim între terapia cu corticosteroizi și livrare este de 24 de ore până la 7 zile de la începutul terapiei.

Medicamente utilizate pentru prevenirea RDS:

Betametazonă- 2 doze de 12 mg intramuscular după 24 de ore.

Dexametazonă- 6 mg intramuscular la fiecare 12 ore timp de 2 zile. Întrucât în ​​țara noastră medicamentul dexametazona este distribuit în fiole de 4 mg, se recomandă administrarea intramusculară la 4 mg de 3 ori pe zi timp de 2 zile.

Cu amenințarea nașterii premature, este de preferat administrarea prenatală de betametazonă. Studiile au arătat că stimulează mai rapid maturizarea plămânilor, ajută la reducerea incidenței IVH și a leucomalaciei periventriculare la prematurii cu o vârstă gestațională mai mare de 28 de săptămâni, ducând la o scădere semnificativă a morbidității și mortalității perinatale.

Dozele de corticosteroizi în sarcini multiple nu cresc.

Un al doilea curs de ACT se efectuează nu mai devreme de 7 zile de la decizia consiliului.

Sindromul de detresă respiratorie (SDR) continuă să fie una dintre cele mai frecvente și severe boli ale perioadei neonatale timpurii la nou-născuții prematuri. Profilaxia prenatală și terapia adecvată pentru SDR pot reduce mortalitatea și incidența complicațiilor în această boală.

O.A. Stepanova

Academia Medicală de Stat din Kazan

Stepanova Olga Alexandrovna — Candidat la științe medicale, conferențiar al Departamentului de Pediatrie și Neonatologie

Literatură:

1. Grebennikov V.A., Milenin O.B., Ryumina I.I. Sindromul de detresă respiratorie la nou-născuți. - M., 1995. - 136 p.

2. Prematuritate: Per. din engleza. / ed. V.Kh.Yu. Victor, E.K. Lemn - M.: Medicină, 1995. - 368 p.

3. Neonatologie: Ghid Național / ed. N.N. Volodin. — M.: GEOTAR-Media, 2007. — 848 p.

4. Neonatologie: Per. din engleza. / ed. T.L. Gomella, M.D. Cunnigam. - M., 1995. - 640 p.

5. Audit perinatal la nașterea prematură / V.I. Kulakov, E.M. Vikhlyaeva, E.N. Baibarina, Z.S. Khodzhaeva și alții // Moscova, 2005. - 224 p.

6. Principii de management al nou-născuților cu sindrom de detresă respiratorie / Ghid, ed. N.N. Volodin. - M., 2009. - 32 p.

7. Shabalov N.P. neonatologie. - În 2 volume - M .: MEDpress-inform, 2006.

8. Emmanuilidis G.K., Bailen B.G. Detresă cardiopulmonară la nou-născuți / Per. din engleza. - M., Medicină, 1994. - 400 p.

9. Crowley P., Chalmers I., Keirse M. Efectele administrării de corticosteroizi înainte de nașterea prematură: o prezentare generală a dovezilor din studiile controlate // BJOG. - 1990. - Vol. 97. - P. 11-25.

10. Yost C.C., Soll R.F. Tratamentul selectiv cu surfactant precoce versus tardiv pentru sindromul de detresă respiratorie neonatală // Cochrane Library numărul 4, 2004.

Sindromul de detresă respiratorie (SDR)- una dintre problemele grave cu care se confruntă medicii care îngrijesc copiii prematuri. RDS este o boală a nou-născuților, manifestată prin dezvoltarea insuficienței respiratorii imediat sau în câteva ore după naștere. Boala se agravează treptat. De obicei, până în a 2-a-4 zi de viață, rezultatul său este determinat: o recuperare treptată sau moartea copilului.

De ce plămânii unui copil refuză să-și îndeplinească funcțiile? Să încercăm să privim în profunzimile acestui organ vital și să ne dăm seama ce este.

Surfactant

Plămânii noștri sunt alcătuiți din multe pungi mici numite alveole. Suprafața lor totală este comparabilă cu suprafața unui teren de fotbal. Vă puteți imagina cât de strâns sunt împachetate toate acestea în piept. Dar pentru ca alveolele să își îndeplinească funcția principală - schimbul de gaze - trebuie să fie într-o stare îndreptată. Previne prăbușirea alveolelor „ungerea” specială - surfactant. Numele substanței unice provine din cuvintele englezești suprafaţă- suprafata si activ- activ, adică activ de suprafață. Reduce tensiunea superficială a suprafeței interioare orientate spre aer a alveolelor, prevenind prăbușirea acestora în timpul expirației.

Surfactantul este un complex unic format din proteine, carbohidrați și fosfolipide. Sinteza acestei substanțe este realizată de celulele epiteliului care căptușesc alveolele - alveolocite. În plus, acest „lubrifiant” are o serie de proprietăți remarcabile - este implicat în schimbul de gaze și lichide prin bariera pulmonară, în îndepărtarea particulelor străine de pe suprafața alveolelor, protejând peretele alveolar de oxidanți și peroxizi, pentru a într-o oarecare măsură – și de la deteriorarea mecanică.

În timp ce fătul se află în uter, plămânii săi nu funcționează, dar, cu toate acestea, se pregătesc încet pentru o viitoare respirație independentă - în a 23-a săptămână de dezvoltare, alveolocitele încep să sintetizeze surfactant. Cantitatea sa optimă - aproximativ 50 de milimetri cubi pe metru pătrat de suprafață pulmonară - se acumulează abia în a 36-a săptămână. Cu toate acestea, nu toți bebelușii „trăiesc” până în această perioadă și, din diverse motive, se nasc mai devreme decât 38-42 de săptămâni prescrise. Și de aici încep problemele.

Ce se întâmplă?

O cantitate insuficientă de surfactant în plămânii unui copil prematur duce la faptul că la expirare plămânii par să se prăbușească (se prăbușesc) și copilul trebuie să-i reumfle cu fiecare respirație. Acest lucru necesită multă energie, ca urmare, puterea nou-născutului este epuizată și se dezvoltă insuficiență respiratorie severă. În 1959, oamenii de știință americani M.E. Avery și J. Mead au constatat o lipsă de surfactant pulmonar la copiii prematuri care suferă de sindrom de detresă respiratorie, stabilindu-se astfel cauza principală a SDR. Frecvența dezvoltării SDR este mai mare, cu atât perioada la care s-a născut copilul este mai scurtă. Deci, ei suferă în medie 60 la sută dintre copiii născuți la o vârstă gestațională mai mică de 28 de săptămâni, 15-20 la sută - la o perioadă de 32-36 de săptămâni și doar 5 la sută - la o perioadă de 37 de săptămâni sau mai mult.

Tabloul clinic al sindromului se manifestă în primul rând prin simptome de insuficiență respiratorie, care se dezvoltă de obicei la naștere sau la 2-8 ore după naștere - creșterea respirației, umflarea aripilor nasului, retragerea spațiilor intercostale, participarea la act. de respirație a mușchilor respiratori auxiliari, dezvoltarea cianozei (cianoză). Din cauza ventilației insuficiente a plămânilor, o infecție secundară se alătură foarte des, iar pneumonia la astfel de sugari nu este deloc neobișnuită. Procesul natural de vindecare începe după 48-72 de ore de viață, dar nu toți copiii au acest proces suficient de rapid - datorită dezvoltării complicațiilor infecțioase deja menționate.

Cu alăptarea rațională și respectarea atentă a protocoalelor de tratament pentru copiii cu SDR, până la 90% dintre pacienții tineri supraviețuiesc. Sindromul de detresă respiratorie transferat în viitor practic nu afectează sănătatea copiilor.

Factori de risc

Este dificil de prezis dacă un anumit copil va dezvolta sau nu RDS, dar oamenii de știință au reușit să identifice un anumit grup de risc. Predispune la dezvoltarea sindromului diabet zaharat, infecții și fumat al mamei în timpul sarcinii la mamă, nașterea prin cezariană, nașterea la al doilea de gemeni, asfixia în timpul nașterii. În plus, s-a constatat că băieții suferă de RDS mai des decât fetele. Prevenirea dezvoltării SDR se reduce la prevenirea nașterii premature.

Tratament

Diagnosticul sindromului de detresă respiratorie se realizează într-o maternitate.

Baza tratamentului copiilor cu RDS este tehnica „atingere minimă”, copilul ar trebui să primească numai proceduri și manipulări absolut necesare. Una dintre metodele de tratare a sindromului este terapia respiratorie intensivă, diferite tipuri de ventilație pulmonară artificială (ALV).

Ar fi logic să presupunem că, deoarece RDS este cauzat de lipsa de surfactant, atunci sindromul ar trebui tratat prin introducerea acestei substanțe din exterior. Cu toate acestea, acest lucru este asociat cu atât de multe limitări și dificultăți, încât utilizarea activă a preparatelor de surfactant artificial a început abia la sfârșitul anilor 80 și începutul anilor 90 ai secolului trecut. Terapia cu surfactant vă permite să îmbunătățiți starea copilului mult mai rapid. Cu toate acestea, aceste medicamente sunt foarte scumpe, eficacitatea lor este mare numai dacă sunt utilizate în primele ore după naștere, iar utilizarea lor necesită disponibilitatea de echipamente moderne și personal medical calificat, deoarece există un risc ridicat de apariție a complicațiilor severe.

Sindromul de detresă respiratorie al nou-născuților este o afecțiune patologică care apare în perioada neonatală timpurie și se manifestă clinic prin semne de insuficiență respiratorie acută. În literatura medicală, pentru a face referire la acest sindrom, există și termeni alternativi „sindrom de detresă respiratorie”, „boala membranei hialine”.

Boala este de obicei depistată la prematuri și este una dintre cele mai severe și frecvente patologii ale perioadei neonatale. Mai mult, cu cât vârsta gestațională a fătului și greutatea lui la naștere sunt mai mici, cu atât este mai mare probabilitatea de a dezvolta tulburări respiratorii la copil.

Factori predispozanți

Baza sindromului RDS al nou-născuților este lipsa unei substanțe care acoperă alveolele din interior - un surfactant.

Baza dezvoltării acestei patologii este imaturitatea țesutului pulmonar și a sistemului surfactant, ceea ce explică apariția unor astfel de tulburări în principal la copiii prematuri. Dar bebelușii născuți la termen pot dezvolta și SDR. Următorii factori contribuie la aceasta:

• infecții intrauterine;
• asfixie fetală;
• răcire generală (la temperaturi sub 35 de grade, sinteza surfactantului este perturbată);
• sarcina multipla;
• incompatibilitate după grupa sanguină sau factorul Rh la mamă și copil;
• (crește probabilitatea de a detecta RDS la un nou-născut de 4-6 ori);
• sângerare din cauza detașării premature a placentei sau a prezentării acesteia;
• naștere prin cezariană planificată (înainte de debutul travaliului).

De ce se dezvoltă

Apariția RDS la nou-născuți se datorează:

• încălcarea sintezei surfactantului și excreția acestuia pe suprafața alveolelor din cauza maturării insuficiente a țesutului pulmonar;
• defecte congenitale ale sistemului surfactant;
• distrugerea sa crescută în timpul diferitelor procese patologice (de exemplu, hipoxie severă).

Surfactantul începe să fie produs la făt în timpul dezvoltării fetale în săptămâna 20-24. Cu toate acestea, în această perioadă nu are toate proprietățile unui surfactant matur, este mai puțin stabil (distrus rapid sub influența hipoxemiei și acidozei) și are un timp de înjumătățire scurt. Acest sistem se maturizează pe deplin în săptămâna 35-36 de sarcină. O eliberare masivă de surfactant are loc în timpul nașterii, ceea ce ajută la extinderea plămânilor în timpul primei respirații.

Surfactantul este sintetizat de alveolocitele de tip II și este un strat monomolecular pe suprafața alveolelor, format din lipide și proteine. Rolul său în organism este foarte mare. Principalele sale funcții sunt:

• un obstacol în calea prăbușirii alveolelor la inspirație (datorită scăderii tensiunii superficiale);
• protecția epiteliului alveolelor de deteriorare;
• îmbunătățirea clearance-ului mucociliar;
• reglarea microcirculației și a permeabilității peretelui alveolar;
• acțiune imunomodulatoare și bactericidă.

La un copil născut prematur, rezervele de surfactant sunt suficiente doar pentru a efectua prima respirație și a asigura funcția de respirație în primele ore de viață, în viitor, rezervele sale sunt epuizate. Datorită întârzierii proceselor de sinteză a surfactanților din rata de descompunere a acestuia, creșterea ulterioară a permeabilității membranei alveolo-capilare și scurgerea lichidului în spațiile interalveolare, are loc o schimbare semnificativă în funcționarea sistemului respirator. :

• în diferite părți ale plămânilor se formează;
• se observă stagnare;
• se dezvoltă interstițial;
• creșterea hipoventilației;
• apare șuntarea intrapulmonară.

Toate acestea conduc la o oxigenare insuficientă a țesuturilor, la acumularea de dioxid de carbon în ele și la o schimbare a stării acido-bazice spre acidoză. Insuficiența respiratorie rezultată perturbă funcționarea sistemului cardiovascular. Acești copii dezvoltă:

• creșterea presiunii în sistemul arterelor pulmonare;
• sistemic;
• disfuncție miocardică tranzitorie.

Trebuie remarcat faptul că sinteza surfactantului este stimulată de:

• corticosteroizi;
• estrogeni;
• hormoni tiroidieni;
• epinefrină și norepinefrină.

Maturarea sa este accelerată sub influența hipoxiei cronice (cu întârziere a creșterii intrauterine, preeclampsie tardivă).

Cum se manifestă și ce este periculos

În funcție de momentul apariției simptomelor acestei patologii și de starea generală a corpului copilului în acest moment, se pot distinge trei variante principale ale cursului său clinic.

1. La unii prematuri născuți într-o stare satisfăcătoare, primele manifestări clinice se înregistrează la 1-4 ore după naștere. Această variantă a bolii este considerată clasică. Așa-numitul „decalaj de lumină” este asociat cu funcționarea unui surfactant imatur și care se descompune rapid.
2. A doua variantă a sindromului este tipică pentru copiii prematuri care au suferit hipoxie severă în timpul nașterii. Alveolocitele lor nu sunt capabile să accelereze rapid producția de surfactant după expansiunea plămânilor. Cea mai frecventă cauză a acestei afecțiuni este asfixia acută. Inițial, severitatea stării nou-născuților se datorează depresiei cardio-respiratorii. Cu toate acestea, după stabilizare, ei dezvoltă rapid RDS.
3. A treia variantă a sindromului se observă la copiii foarte prematuri. Au o combinație de imaturitate în mecanismele sintezei surfactantului cu o capacitate limitată a alveolocitelor de a crește rata de producție după prima respirație. Semnele tulburărilor respiratorii la astfel de nou-născuți sunt vizibile încă din primele minute de viață.

În cursul clasic al sindromului respirator, la ceva timp după naștere, copilul dezvoltă următoarele simptome:

• creșterea treptată a frecvenței respiratorii (pe fundalul pielii de culoare normală, cianoza apare mai târziu);
• umflarea aripilor nasului și a obrajilor;
• expirație geamătă sonoră;
• retragerea celor mai flexibile locuri ale toracelui la inspirație - fose supraclaviculare, spații intercostale, partea inferioară a sternului.

Pe măsură ce procesul patologic progresează, starea copilului se înrăutățește:

• pielea devine cianotică;
• există o scădere a tensiunii arteriale și a temperaturii corpului;
• hipotensiune musculară crescută și hiporeflexie;
• se dezvoltă rigiditatea toracică;
• Se aud zgomote umede deasupra plămânilor pe fondul respirației slăbite.

La sugarii foarte prematuri, RDS are propriile sale caracteristici:

• un semn precoce al procesului patologic este cianoza difuză;
• imediat după naștere, ei experimentează umflarea toracelui superior anterior, care este ulterior înlocuită de retragerea acestuia;
• insuficienta respiratorie se manifesta prin crize de apnee;
• simptome precum umflarea aripilor nasului pot fi absente;
• simptomele insuficienței respiratorii persistă o perioadă mai lungă de timp.

În SDR sever, din cauza tulburărilor circulatorii severe (atât sistemice, cât și locale), cursul său este complicat de afectarea sistemului nervos, a tractului gastrointestinal și a rinichilor.

Principii de diagnostic

Femeile care sunt expuse riscului fac amniocenteză și examinează conținutul de lipide din proba rezultată de lichid amniotic.

Diagnosticul precoce al RDS este extrem de important. La femeile cu risc, se recomandă diagnosticul prenatal. Pentru a face acest lucru, examinați spectrul lipidic al lichidului amniotic. În funcție de compoziția sa, se apreciază gradul de maturitate al plămânilor fătului. Având în vedere rezultatele unui astfel de studiu, este posibil să se prevină în timp util RDS la un copil nenăscut.

În sala de nașteri, în special în cazul nașterii premature, se evaluează conformitatea maturității principalelor sisteme ale corpului copilului cu vârsta gestațională a acestuia și se identifică factorii de risc. În același timp, „testul spumei” este considerat destul de informativ (se adaugă alcool etilic în lichidul amniotic sau se aspira conținutul gastric și se observă reacția).

În viitor, diagnosticul sindromului de detresă respiratorie se bazează pe evaluarea datelor clinice și a rezultatelor unei examinări cu raze X. Semnele radiologice ale sindromului includ următoarele:

• pneumatizarea redusă a plămânilor;
• bronhograma aeriana;
• marginile neclare ale inimii.

Pentru o evaluare completă a severității tulburărilor respiratorii la astfel de copii, se folosesc scale speciale (Silverman, Downs).

Tactici medicale

Tratamentul RDS începe cu îngrijirea adecvată a nou-născutului. El ar trebui să fie prevăzut cu un mod de protecție cu minimizarea iritațiilor luminoase, sonore și tactile, temperatură ambientală optimă. De obicei copilul este plasat sub o sursă de căldură sau într-un incubator. Temperatura corpului său nu trebuie să fie mai mică de 36 de grade. Prima dată până când starea se stabilizează, copilului i se asigură nutriție parenterală.

Măsurile terapeutice pentru RDS încep imediat, de obicei includ:

• asigurarea permeabilității normale a căilor respiratorii (aspirarea mucusului, poziția adecvată a copilului);
• introducerea de preparate tensioactive (realizate cât mai devreme);
• ventilație adecvată a plămânilor și normalizarea compoziției gazoase a sângelui (oxigenoterapia, terapia CPAP, ventilația mecanică);
• lupta împotriva hipovolemiei (terapie prin perfuzie);
• corectarea stării acido-bazice.

Având în vedere severitatea RDS la nou-născuți, riscul ridicat de complicații și numeroasele dificultăți ale terapiei, trebuie acordată o atenție deosebită prevenirii acestei afecțiuni. Este posibilă accelerarea maturizării plămânilor fătului prin administrarea de hormoni glucocorticoizi (dexametazonă, betametazonă) unei femei însărcinate. Indicațiile pentru aceasta sunt:

• risc ridicat de naștere prematură și semnele lor inițiale;
• curs complicat al sarcinii, în care este planificată nașterea timpurie;
• curgerea lichidului amniotic înainte de timp;
• sângerare în timpul sarcinii.

O direcție promițătoare în prevenirea RDS este introducerea hormonilor tiroidieni în lichidul amniotic.