Laboratorijska dijagnostika infektivnog endokarditisa. Endokarditis: simptomi i liječenje

Karditis danas sve više dolazi u prvi plan među bolestima kardiovaskularnog sustava - glavni uzrok smrti odrasle populacije.

Osobito su opasni za razvoj komplikacija opasnih po život bolesnika, pa je njihova dijagnoza i liječenje jedno od glavnih područja temeljne medicinska znanost u oblasti kardiologije.

Jedna od takvih srčanih tegoba je i endokarditis – kakva je to bolest? Patologija je zarazna i upalna bolest srca akutne ili kronične prirode, u kojoj je glavni cilj patogenih mikroorganizama unutarnja obloga (endokard) atrija i ventrikula, kao i valvularni aparat.

Statistika

Bolest je česta u svim zemljama svijeta iu različitim klimatskim zonama. Učestalost se kreće od 3,1 do 11,6 na 100 000 stanovnika.. Muškarci obolijevaju od endokarditisa 2-3 puta češće od žena.

NA novije vrijeme u razvijenim zemljama postoji jasno "starenje" ove patologije. Ako ranije prosječna dob pacijenata s endokarditisom imao 35 godina, sada ima 50. Također postoji veći rizik od razvoja bolesti kod rano djetinjstvo, posebno u prisutnosti urođene mane srca.

Smrtnost kod ove bolesti varira od 15 do 45%.

Vrste

Podjela na vrste bolesti vrši se na temelju uzroka koji su je uzrokovali. Uvjetno podijeljeni u dvije velike skupine: aseptička i bakterijska upala.

U prvu skupinu spadaju reumatski, Liebman-Sachs i Leffler. Drugi se dijagnosticira mnogo češće, uključuje bakterijski ili septički i zarazni proces.

Etiologija: uzroci i čimbenici rizika

Među predisponirajućim čimbenicima za razvoj endokarditisa mogu se primijetiti:

• skrivena žarišta uspavane infekcije različita lokalizacija: tonzilitis, karijesni zubi;
• kongenitalne i stečene srčane mane, nasljedne anomalije njegovog razvoja;
• primarna i sekundarna imunodeficijencija;
• stres, tromost kronična bolest uzrokujući slabljenje obrambene snage organizam;
• ovisnost;
• starija dob.

Povećanje broja epizoda upalnog procesa unutarnje ovojnice srca u starijih osoba povezano je s poviješću bolesti koje predisponiraju oštećenje endokarda: kalcifikacija, involutivni procesi u imunološkom sustavu, pogoršanje reologije krvi, povećanje učestalost operacija i medicinskih i dijagnostičkih postupaka.

Saznajte više o ovoj bolesti iz videa:

Klasifikacija

Po prirodi toka

Ovdje se razlikuju:

• primarni: javlja se na zdravim srčanim zaliscima;
• sekundarni: razvija se na patološki promijenjenim strukturama srca i krvnih žila kod reumatizma, urođenih i stečenih mana, sifilisa, nakon operacije zamjene valvule i dr.

Prema kliničkom tijeku razlikuju se:

• začinjeno: traje do 2 mjeseca. Razlog je stafilokokno podrijetlo, trauma i medicinske i dijagnostičke manipulacije u području kardiovaskularnog sustava.

  S ovim oblikom upale brzo se povećavaju infektivno-toksične manifestacije, kao i vegetacija ventila i stvaranje tromba, gnojne metastaze u različite organe nisu neuobičajene;

• subakutan: traje više od 2 mjeseca. Razvija se s neadekvatnom terapijom akutnog endokarditisa;
• kronični relaps O: više od 6 mjeseci. Nastaje s dubokim oštećenjem miokarda ili disfunkcijom valvularnog aparata. Češća je u novorođenčadi i dojenčadi s nasljednim srčanim greškama, ovisnika o drogama i onih koji su bili podvrgnuti kirurškim zahvatima.

Provjeri EKG znakovi hipertrofija lijevog atrija - očekuju vas detaljne informacije.

faze

Postoje tri faze patogeneze endokarditisa: infektivno-toksični, imuno-upalni i distrofični.

Lokalizacijom

Prema mjestu endokarditisa:

• lijevostrana upala nativnog (prirodnog) zaliska;
• endokarditis lijevog protetskog ventila, koji se dijeli na rani (manje od godinu dana nakon instalacije) i kasni (više od godinu dana nakon operacije);
• endokarditis desne strane;
• povezan s uređajima kao što je pacemaker.

Osim toga, razlikuje se valvularna, parijetalna i akordalna patologija.

Razvojem bolesti na valvularnom aparatu u proces mogu biti zahvaćeni samo listići (valvulitis), što je češće kod reumatskog procesa. Dok pokriva sve odjele ventila: kvržice, prsten ventila, akorde i papilarne mišiće.

Glavni znakovi hipertrofije desnog atrija detaljno su opisani u. Saznajte sve detalje!

Liječenje

konzervativan

Antibiotska terapija se propisuje u bolnici nakon točne identifikacije soja mikroorganizma.Prednost u liječenju endokarditisa imaju antibiotici širok raspon akcije. Uz dugotrajnu gljivičnu infekciju propisuju se Amphotericin B i Flucytosine.

Za održavanje rada srčanog mišića i uklanjanje simptoma u obliku kratkoće daha, povećan krvni tlak i tahikardija, koriste se edemi ACE inhibitori, beta-blokatori, antagonisti aldosteronskih receptora, diuretici, kardiotonici.

Hemolitici, koji razrjeđuju krv, također su traženi, posebno u postoperativno razdoblje za prevenciju tromboze. Kao mjere detoksikacije i za imunomodulaciju, plazmafereza, ultraljubičasta autologna krv i intravenozno zračenje krvni laser.

Kirurški

Potreba za kirurško liječenje javlja se s komplikacijama.Kirurška intervencija uključuje mehaničku eksciziju modificiranog zaliska s implantacijom umjetnog zaliska na njegovo mjesto uz dodatnu sanaciju žarišta upale antibioticima širokog spektra.

Patološke zone također se mogu tretirati niskofrekventnim ultrazvukom.

Posebni simptomi kod djece

U djetinjstvu je ova patologija vrlo rijetka. Najčešće se kod djece razvija u akutnoj fazi i karakteriziraju je sljedeći simptomi:

• akutna opijenost tijela, koja se očituje slabošću, glavoboljom, bolovima u zglobovima;
• upalni proces u endokardu;
• na zahvaćenom endokardu pojavljuju se trombi koji pridonose razvoju tromboembolije.

Tijek pedijatrijskog endokarditisa ne razlikuje se od procesa razvoja kod odraslih, ali simptomi se brzo povećavaju, osim toga, liječenje patologije također nema posebnih razlika. Destruktivni proces utječe na sve unutarnje organe, osobito na mokraćni sustav. Svaka zarazna bolest je faktor rizika koji se mora odmah izliječiti.

Tijek bolesti u osoba zaraženih HIV-om

Nebakterijski trombotični endokarditis najčešće se razvija u bolesnika zaraženih HIV-om.(Marantić). Javlja se kod 3-5% nositelja virusa i kod gotovo svih oboljelih od AIDS-a. Obično se ovaj oblik patologije razvija asimptomatski, rijetko uzrokuje tromboemboliju. Za liječenje se koriste antikoagulansi koji sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka. Provesti terapiju usmjerenu na uklanjanje oštećenja aparata ventila.

infektivni endokarditis (IE) bakterijski endokarditis) je teška upalna bolest srčanih zalistaka s lošom prognozom i nastankom dugotrajnih komplikacija koje zahvaćaju ...

Neke srčane bolesti češće se javljaju u pozadini drugih patološka stanja. Ova kategorija uključuje endokarditis, koji u svom razvoju u manjoj ili većoj mjeri zahvaća srčane zaliske. Budući da ventilni aparat svira važna uloga u krvožilnom sustavu, ako je oštećen, izuzetno je važno podvrgnuti se liječenju na vrijeme.

Endokarditis (EC) temelji se na upalnom procesu koji zahvaća unutarnju ovojnicu srca. U nekim slučajevima infekcija koja je uzrokovala upalu usredotočuje se na ventile ili se seli na njih unutarnji zid susjedne posude.

Danas je poznato više od 120 uzročnika koji mogu izazvati jedan ili drugi oblik endokarditisa.

Bolest je prilično teško dijagnosticirati, budući da nema specifične simptome. Stoga, često konačna dijagnoza uspostavlja se nakon 2-3 mjeseca od pojave prvih simptoma. Također, 85% pacijenata bude primljeno na bolničko liječenje s pogrešnom dijagnozom.

Video Endokarditis. Zašto je važno liječiti zube na vrijeme?

Klasifikacija

postojati razne klasifikacije endokarditis, od kojih su se neki razvili prije 20 ili više godina. Ako uzmemo u obzir suvremene poglede medicine na razvoj EK, onda vrijedi uzeti u obzir podjelu prema Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije. Prema tome, razlikuje se:

• Akutni i subakutni infektivni endokarditis (šifra I33.0). Zauzvrat, može biti bakterijski, infektivni, sporo teći, maligni, septički, ulcerozni.
• Candida endokarditis (šifra I39.8*).
• Akutni reumatski endokarditis (šifra I01.1).

Postoji uvjetna kliničko-morfološka i etiološka klasifikacija, prema kojoj se razlikuju:

• Infektivni akutni endokarditis, koji može biti bakterijski ili septički.
• Subakutni ili dugotrajni endokarditis, poznat i kao kronični.
• Tromboendokarditis nije zaraznog porijekla.
• Reumatski endokarditis.
• Loefflerov endokarditis, također poznat kao fibroplastični s eozinofilijom.

Razlozi

Endokarditis je u velikoj mjeri povezan s različitim infekcijama koje se mogu pojaviti akutno ili kronično. Također je izoliran sekundarni endokarditis, koji se u pravilu kombinira s difuzne bolesti vezivno tkivo. Danas, ICD-10 ukazuje sljedeće grupe infekcije koje najčešće dovode do razvoja endokarditisa:

• kandidalan;
• gonokokni;
• meningokokni;
• tuberkuloza;
• sifilis;
• trbušni tifus;
• Libman-Sachsova bolest.

Mnoge promjene na endokardu povezane su s reumom i reumatoidni artritis. Ove se bolesti često razvijaju zbog streptokokna infekcija, koji se širi cijelim tijelom i taloži u raznim organima i tkivima. U povoljnim uvjetima streptokoki na endokardu uzrokuju upalu sa svim posljedicama.

Kao etiološki faktorčesto govori Staphylococcus aureus i enterokok. Uglavnom su izolirani u akutnom endokarditisu. Među patogene koji uzrokuju endokarditis, također uključuju beta-hemolitički streptokok, Escherichia i Pseudomonas aeruginosa.

Uzročnici bolesti mogu postati obični "stanovnici" kože, sluznice, gastrointestinalni trakt koji, s oslabljenim imunitetom ili promjenjivim uvjetima unutarnje okruženje počinju se ponašati kao patogena mikroflora.

Čimbenici razvoja

Jedan od uvjeta za razvoj endokarditisa je bakterijemija, određena dugo vremena. Njegova pojava može biti povezana s kroničnim žarištima infekcije kao što su parodontitis, tonzilitis, furunculosis. Mogle su se provoditi i manipulacije kojima su uzročnici uneseni u tijelo. To se događa kada kirurške intervencije ah, kateterizacija, bronhoskopija, intravenska injekcija lijekovi ili droge.

Proces je aktivniji ako su ventili prethodno promijenjeni u pozadini reumatizma ili urođene mane. Korištenje protetskih zalistaka također doprinosi razvoju endokarditisa.

Patološki proces je izravno povezan s destruktivnom i ulceroznom upalom endokarda, koja je popraćena taloženjem trombocita zajedno s fibrinom, bakterijama i česticama tkiva. Kao rezultat toga, uz EC, može se razviti bolest tipa tromboembolije. Pristupanje upalnom procesu autoimunih mehanizama povezanih s cirkulacijom imuni kompleksi i razvoj odgovarajuće reakcije na njih, dovodi do pogoršanja tijeka endokarditisa.

Prikazi / fotografije

Infektivni akutni endokarditis

Patološka tvorba najčešće zahvaća membrane srčanih zalistaka na kojima uz polipe nastaju ulceracije ili čirevi. Oštećeni ventil ne može u potpunosti funkcionirati, zbog čega se formira njegova insuficijencija. Ulceracije se najčešće javljaju na mitralnom zalisku, rjeđe na aortnom zalisku. Ulceri se brzo šire i nakon nekog vremena mogu dosegnuti akorde tetiva zajedno s parijetalnim endokardom.

Video Bakterijski endokarditis

Zahvaćeni zalisci postaju mjesto nakupljanja fibrina s trombocitima. Uslijed slojevitosti ovih komponenti krvi, zalisci nabreknu, u njih prodire fibrin. Zbog toga se povećava opasnost od odvajanja akorda tetive ili pojedinih dijelova ventila. Također, žile se mogu začepiti odvojenim krvnim ugrušcima, što dovodi do razvoja septičkog infarkta. Ako se proces “ugasi”, dolazi do nabiranja i deformacije zalistaka, što uzrokuje poremećaje hemodinamike, srčanog provođenja i dr.

Subakutni ili kronični endokarditis

Također poznat kao produženi endokarditis. Može biti povezano s razvojem pneumokokna infekcija, ali češće se javlja u pozadini infekcije streptokokom, hemolitičkim ili običnim. Uglavnom je uključen patološki proces aortalni zalistak, koji je bio podložan sklerozi ili nekoj drugoj promjeni.

Tijek bolesti često je povezan s recidivom patološki proces, što povećava rizik od srčanog udara raznih organa, kao i žarišna upala u bubrezima. Osim toga, slezena se može povećati, prethodno postojeća anemija može napredovati.

Neinfektivni tromboendokarditis

Upala endokarda može biti povezana s neinfektivnim čimbenicima razvoja. razlikovati razne forme ove bolesti, ali najčešći uključuju:

• degenerativna bradavica;
• abakterijski;
• minimum.

Neinfektivni EC često se razvija u pozadini unutarnjih intoksikacija, također se često određuje u oslabljenih pacijenata iu senilnom ludilu. S njim su ventili smješteni u lijevoj klijetki često uključeni u patološki proces. Znakovi upale u pravilu su odsutni, dok se u lezijama mogu odrediti trombociti s fibroblastima, makrofagi i monociti.

Reumatski endokarditis

Njegov razvoj temelji se na infekciji osobe beta-hemolitičkim streptokokom skupine A. razne strukture tijelo, uključujući valvularni aparat srca. Vezivno tkivo u njemu prolazi kroz upalni proces. Horde i parijetalni endokard također mogu biti zahvaćeni. Kao rezultat toga, ovisno o mjestu razvoja reumatskog endokarditisa, mogu se razlikovati:

• EC ventili;
• EC akord;
• parijetalni EC.

Bolest karakterizira akutni tijek, tijekom kojih se često formiraju srčane mane. Među ostalim manifestacijama reumatizma, EC zauzima jedno od glavnih mjesta.

Patološki proces može se odvijati na različite načine, ali najčešće su izolirani sljedeće oblike reumatski EK:

• Difuzno - listići ventila donekle nabubre, ali se ne mijenjaju.
• Akutna polipoza (bradavičasta) - lezija zahvaća dublje slojeve endokarda, što dovodi do gornji sloj djelomično se ljušti i na njemu se talože fibrin, trombociti itd.
• Ponavljajuća polipoza - osim stvaranja "bradavica" na zaliscima, na njima se talože kalcijeve soli, što dovodi do još većeg poremećaja njihove funkcije.
• Fibroplastika - ima najnepovoljniji tijek, jer dovodi do nepovratne promjene i teške posljedice.

Endokarditis kod djece

U mlađoj životnoj dobi najčešće se utvrđuje infektivni endokarditis koji može nastati primarno i sekundarno. Prvi dovodi do upale mitralnog i aortnog zaliska, a drugi dovodi do izravnog oštećenja unutarnje ovojnice srca.

Bolest se manifestira na isti način kao i kod odraslih, samo je tijek aktivniji, što često uzrokuje teške komplikacije prema vrsti insuficijencije srca, jetre, bubrega.

Bolest se mora odmah liječiti. Još je bolje kada se provodi profilaksa endokarditisa kod djece.

Dijagnostika

postojati razne načine definicije endokarditisa koje omogućuju prepoznavanje tijeka bolesti i percipiranih rizika za zdravlje pacijenta. Velika važnost Ima ispravna kompilacija klinička slika koja je u većini slučajeva raznolika. To pak često komplicira dijagnostički proces. Također, prema potrebi, koriste se instrumentalne i laboratorijske metode istraživanja, osobito u slučaju poteškoća u postavljanju dijagnoze.

Klinika

Nakon infekcije pacijenta, prvi simptomi endokarditisa mogu se pojaviti dva tjedna kasnije. Prije svega, može se pojaviti groznica, koja je često praćena pojačanim znojenjem i zimicom. Ponekad se temperaturna reakcija mijenja: postaje viša, a zatim pada na normalu.

Proširena klinika može uključivati ​​sljedeće simptome:

• Opijenost tijela, koja se uglavnom izražava slabošću, nedostatkom apetita, bolovima u glavi i zglobovima.
• Koža se mijenja, postaje blijeda ili žućkasta, mogu se pojaviti mala krvarenja razne dijelove tijelo (trup, noge, ruke, sluznica).
• Poremećaj središnjeg živčanog sustava može se izraziti u psihozama, cerebralnoj tromboemboliji, meningoencefalitisu.
• Povećavaju se limfni čvorovi (osobito cervikalni i aksilarni).
• Osjećaj nelagode često se određuje u prsima, s projekcijom na srce.
• Kada je EC kompliciran zatajenjem srca, javlja se nedostatak zraka, otok i bol u srcu.

Dugi tijek bolesti pridonosi metaboličkom poremećaju u tijelu, zbog čega se određuje simptom "bubanj palica". To je kada distalne falange prsti zadebljaju. Može postojati i simptom satnih stakala, kada su nokti zaobljeni.

Ozbiljnost klinike uvelike ovisi o aktivnosti odgovora. imunološki sustav, kao i ozbiljnost patološkog procesa. Također, svaki oblik endokarditisa ima svoje karakteristike. Na primjer, kod bakterijskog EC-a, klinika je često teška, apscesi se pojavljuju u različitim organima, a septičko stanje je nadopunjeno teškim razaranjem zalistaka. Istodobno, znakovi izraženog infektivnog procesa nisu karakteristični za fibroplastični EC.

Instrumentalne metode ispitivanja

Za početak se napravi elektrokardiogram na kojem se mogu vidjeti znakovi povećanja lijeve ili desne klijetke. Na dug tečaj procesa, provođenje može biti poremećeno, zbog čega nastaju aritmije.

Pomaže u postavljanju dijagnoze ehokardiografija i fonokardiografija. Uz pomoć ehokardiografije utvrđuje se kalcifikacija, procjenjuje se funkcioniranje valvularnog aparata, au prisutnosti defekta utvrđuje se njegova priroda. Također održano diferencijalna dijagnoza kako bi se isključio reumatizam, za koji se rade hemokulture.

Može se potvrditi upalni proces u tijelu laboratorijska dijagnostika kada se uopće i biokemijska analiza u krvi je određena neutrofilija, povišen ESR, bakterijemija itd. Ako se sumnja na reumatoidni endokarditis, radi se analiza na reumatoidni faktor, C-reaktivni protein, gama globuline.

Hemokulture- važan korak u utvrđivanju infekcije u tijelu, osobito ako postoji sumnja na infektivni EC / Prilikom uzimanja krvi za analizu moraju se pridržavati određenih pravila. Analiza se ponavlja dva ili tri puta, ako se rezultati podudaraju, odgovor se smatra pozitivnim.

Liječenje

Terapija endokarditisa može se propisati najučinkovitije moguće ako je korištena ispravna dijagnoza i utvrdio pouzdani oblik bolesti.

Postoji nekoliko mogućnosti liječenja EC-a:

• Korištenje antibakterijskih lijekova.
• Provođenje simptomatskog liječenja.
• Izvođenje imunokorekcije.
• Kirurgija.

Antibakterijski tretman- provodi se u cilju uklanjanja infekcije u tijelu. Da biste to učinili, jedan antibiotik se primjenjuje intravenozno, a uz njegovu nisku učinkovitost, izrađuje se shema za upotrebu kombinacija antibakterijskih lijekova. Obično ih treba uzimati dugo, oko 3-4 tjedna.

Prije propisivanja antibiotika nužno je provjeriti osjetljivost na njega mikroflore izolirane hemokulturom bolesnika. Ovisno o patogenu, koriste se sljedeća antibakterijska sredstva:

• Streptococcus viridans endokarditis liječi se benzilpenicilinom.
• U prisutnosti enterokoka, benzilpenilin se kombinira s gentamicinom ili amikacinom.
• Stafilokokni endokarditis liječi se polusintetskim penicilinima, koji se u teškim slučajevima kombiniraju s aminoglikozidima ili cefalosporinima.
• Gljivični endokarditis slabo reagira na terapiju koja se obično temelji na amfotericinu B.

Nakon dva tjedna procjenjuje se učinkovitost antibiotske terapije i, ako je potrebno, lijekovi se zamjenjuju drugima.

Simptomatsko liječenje sastoji se u provedbi detoksikacije, korištenju srčanih glikozida, trombolitičkih lijekova. Ponekad se propisuju kortikosteroidi, uglavnom s izraženom alergijskom reakcijom.

Imunokorekcija sastoji se u upotrebi antitoksičnih seruma, koji obavljaju zadatke pasivne imunizacije. Dobar neutralizirajući učinak na bakterijske toksine koji cirkuliraju u krvi daje se uvođenjem humanog imunoglobulina ili hiperimune plazme.

Kirurška terapija koristi se kao zadnje sredstvo kada ne pomaže konzervativno liječenje. Temelji se na uklanjanju zahvaćenih dijelova valvularnog aparata i ugradnji umjetnih zalistaka, koji mogu biti biološki ili mehanički.

Video Elena Malysheva. Liječenje infektivnog endokarditisa

Prognoza

Prethodno je smrtnost od endokarditisa bila vrlo visoka, ali nakon početka primjene antibiotika široko djelovanje uspio brojku smanjiti na 30%. Danas uglavnom pacijenti i dalje umiru ne od samog endokarditisa, već od komplikacija do kojih je bolest dovela (tromboembolija, zatajenje srca, intoksikacija).

Praktički potpuno izlječenje moguće u slučaju kada je dijagnoza provedena u ranoj fazi razvoja EK i nakon točne identifikacije patogena, propisana je pravi tretman. Važno je napomenuti da će trebati dosta vremena da se vrati u radnu sposobnost.

U nekim slučajevima, bolest se počinje ponovno javljati unutar 4 tjedna od završetka liječenja, tada se govori o recidivu EC. Ako se simptomi pojave nakon 6 tjedana pričamo o novoj infekciji.

Prevencija

Imperativ je da se sva žarišta kronična infekcija prema vrsti tonzilitisa, parodontoza je brzo izliječena. Također, ako se otkriju interkurentne patologije u bolesnika sa srčanim manama, potrebno je provesti odgovarajuću terapiju.

Profilaktička antibiotska terapija može se provoditi sljedećim intervencijama:

• vađenje zuba;
• kateterizacija;
• bronhoskopija;
• tonzilektomija;
• apendektomija.

Kako bi se uklonili dodatni provocirajući čimbenici u obliku gripe, treba izbjegavati hipotermiju.

Upala unutarnje ovojnice srca, koju karakterizira oštećenje valvularnog aparata i sloja stanica koje oblažu površinu susjednih žila, klasificirana je u medicini kao endokarditis. Često liječnici primjećuju da patološki proces u pitanju nije neovisna bolest ali je posljedica drugih bolesti. Endokarditis se može razviti u bilo kojoj dobi, gotovo 128 različitih mikroorganizama smatraju se potencijalnim uzročnicima ovog upalnog procesa.

Potpuna klasifikacija endokarditisa uključuje podjelu bolesti u sljedeće vrste:

• reumatski;
• infektivni akutni;
• Loefflerov endokarditis (parijetalni fibroplastični eozinofilni);
• kronični ili subakutni;
• tromboendokarditis neinfektivne etiologije.

Simptomi endokarditisa

Razmatrani upalni proces može se manifestirati potpuno iznenada ili dugo vremena proći apsolutno asimptomatski. Osim toga, endokarditis karakteriziraju različite manifestacije, akutni ili dugotrajni tijek - sve te značajke otežavaju dijagnosticiranje.

Obično, klinička slika razvija se maksimalno unutar dva tjedna od trenutka infekcije. po najviše važan simptom endokarditis je groznica koja je popraćena intenzivnom zimicom, pretjeranim znojenjem. Važno je napomenuti da je upalni proces koji se razmatra karakteriziran varijabilnošću temperaturni odgovor tijelo - pacijent se može žaliti na subfebrilnu tjelesnu temperaturu nekoliko mjeseci, ili skokovi povećanje / smanjenje / normalizacija ovog pokazatelja.

Ako je klinička slika detaljna, potpuna, tada će sljedeći simptomi biti svojstveni endokarditisu:

• promjene koža- postaju blijedožute, pojavljuju se točkasta krvarenja na sluznicama i koži, mrlje na dlanovima, trupu i stopalima;
• bilježe se patološke lezije bubrega - dijagnosticira se infarkt bubrega ili žarišni nefritis;
• teška opijenost - konstanta, slabost;
• patološka lezija mitralni ili aortalni ventil;
• promjene u završnim falangama i pločama nokta;
• patološke lezije središnjeg živčani sustav- cerebralna tromboembolija, psihoza, meningoencefalitis;
• velikih zglobova gornji i/ili donjih ekstremiteta;
• progresivan;
• značajan .

Bilješka:klinička slika, priroda tijeka endokarditisa i prognoza bolesti ovise o stanju imunološkog sustava određenog pacijenta i težini procesa.

Dijagnostičke mjere

Često liječnik može postaviti dijagnozu prema pritužbama pacijenta - groznica s zimicom. Naravno, stručnjak će svakako provesti puni pregled bolesnika i kada se otkriju tromboembolijske komplikacije, šumovi na miokardu i pozitivni rezultati bakteriološke pretrage, samo potvrđuju preliminarnu dijagnozu.

Budite sigurni da se pacijent s endokarditisom (ili samo ako se sumnja) provodi - otkrit će se znakovi hipertrofije lijeve ili desne klijetke, poremećaj provođenja, ventrikularna ili atrijalna ekstrasistola. Mnogo rjeđe, prilikom provođenja elektrokardiograma, liječnik bilježi fibrilaciju ili podrhtavanje atrija.

Bilješka:Upravo elektrokardiogram najviše omogućuje dijagnosticiranje endokarditisa rani stadiji progresije, što jamči uspješno liječenje.

ehokardiografija preporučuje se onim pacijentima kod kojih liječnici sumnjaju na razvoj endokarditisa infektivnog podrijetla. Ova metoda pregleda omogućuje vam objektivnu procjenu stanja valvularnog aparata i pravovremeno otkrivanje kalcifikacije ili rupture letke ventila. Često se ehokardiografija koristi za razjašnjavanje prirode bolesti srca, kao i za određivanje prikladnosti kirurške intervencije.

Dovoljno informativni u okviru dijagnoze upalnog procesa koji se razmatra su krvne pretrage- opći, biokemijski i imunološki. pokazat će anemiju i pomak leukocitarna formula lijevo, obilježje endokarditis će poslužiti kao značajno povećanje ESR. pacijentova krv otkriva prisutnost C-reaktivnog proteina, smanjenje razine albumina i povećanje količine fibrinogena. Imunološki test krvi pomaže u otkrivanju reumatoidnog faktora i povišene razine komponenti komplimenta.

U sklopu dijagnostičkih mjera obavezno se rade hemokulture na sterilitet, a to je najviše prekretnica Ispitivanje bolesnika sa sumnjom na endokarditis infektivnog podrijetla. Prilikom provođenja takve studije vrlo je važno slijediti tehniku ​​uzorkovanja krvi, a za dobivanje doista pouzdanog rezultata stručnjaci preporučuju provođenje takve analize najmanje dva puta zaredom.

Liječenje endokarditisa

Ovaj proces je često težak, jer ponekad nije moguće brzo postaviti dijagnozu, identificirati patologiju na vrijeme. Stoga ćemo u ovom članku istaknuti samo glavne smjernice terapije endokarditisa:

U liječenju se koriste baktericidni lijekovi visoke doze, daju se intravenskom kapaljkom. Često liječnici primjećuju nedostatak učinkovitosti u primjeni određenog medicinski proizvod iu ovom slučaju provode promjenu taktike liječenja.

Izbor specifičnog antibakterijskog lijeka za liječenje dotičnog upalnog procesa vrši se strogo individualno, a uzročnik bolesti je glavni pokazatelj u ovom izboru. Kao dio terapije mogu se koristiti npr. gentamicin, benzilpenicilin ili amikacin intramuskularno, polusintetski penicilini u kombinaciji s cefalosporinima ili aminoglikozidima. visoka efikasnost u liječenju endokarditisa imaju vankomicin i fluorokinoloni.

Bilješka:glavni uvjet učinkovito liječenje razmatran upalna bolest antibakterijski lijekovi je kontinuitet i pridržavanje propisanog trajanja liječenja.

Imunokorekcija

Liječnici koriste pasivnu imunizaciju kako bi neutralizirali mikrobne toksine koji cirkuliraju krvotokom gotovim antitoksičnim serumima. Hiperimuna plazma u kombinaciji s humanim imunoglobulinom smatra se najučinkovitijom - primjenjuju se intravenski svaki dan tijekom 5 dana.

Kirurgija

Ako konzervativno liječenje dotične bolesti ne daje pozitivne rezultate, tada će liječnici odlučiti o uputnosti provođenja kirurška intervencija. Indikacije za takvo kardinalno liječenje služe razvoju slijedeće komplikacije endokarditis:

• arterijska tromboembolija;
• progresivno zatajenje srca;
• apsces miokarda.

Endokarditis u djetinjstvu

U dječjoj dobi najčešće se dijagnosticira infektivni endokarditis. Simptomi ovog patološkog procesa bit će sljedeći:

• akutna toksikoza;
• upalna lezija endokarda;
• začepljenje krvnih žila krvnim ugrušcima.

U djece su najčešće zahvaćeni aortalni i mitralni zalisci i to se opaža u primarnom upalnom procesu. Ako dijete razvije sekundarni bakterijski endokarditis, tada je izravno pogođena unutarnja ovojnica srca.

Simptomi i priroda tijeka dotične upalne bolesti kod djece identični su onima uočenim kod odraslih. Jedino što se može primijetiti kao obilježje pedijatrijskog endokarditisa je teška patološka lezija mnogih unutarnji organi, koji je popraćen intenzivnom srčanom, jetrenom ili bubrežnom insuficijencijom.

Dijagnostičke mjere za otkrivanje pedijatrijskog endokarditisa svode se na testove krvi i urina, elektrokardiogram i sjetve patogena.

Liječenje dotične upalne bolesti dijagnosticirane kod pacijenta djetinjstvo, svodi se na primjenu velikih doza penicilina, eventualno njegovu kombinaciju s gentamicinom. Vrijedno je zapamtiti da se čak i za odrasle pacijente doziranje i trajanje liječenja određuju na individualnoj osnovi, a o djeci ne vrijedi ni govoriti - samo stručnjak može dati učinkovite i sigurne recepte.

Endokarditis je složena bolest koja zahtijeva dugotrajno liječenje a često i pogoršana razne komplikacije. Liječnici inzistiraju da se pacijenti u klinikama i ambulantama medicinskih ustanova redovito podvrgavaju pregledima kardiologa - iskusni stručnjak, čak i na temelju rezultata elementarnih pregleda, moći će posumnjati na pacijenta na dotičnu bolest. I takve rana dijagnoza je ključ uspješnog liječenja.

Tsygankova Yana Alexandrovna, medicinski promatrač, terapeut najviše kvalifikacijske kategorije

Endokarditis: uzroci, simptomi, tijek, terapija raznih vrsta

Endokarditis - bolest koja zahvaća unutarnju ovojnicu srca, kao i aortalne i srčane zaliske. Ovo je ozbiljna patologija opasna po život, koju karakterizira brzi razvoj, opasnost od embolije krvne žile, unutarnji vitalni važni organi i razvoj imunopatoloških procesa.

Endokarditis se dijeli na infektivni (bakterijski) i neinfektivni. Iako je u velikoj većini slučajeva endokarditis zarazne prirode, postoje patologije koje se razvijaju kao reakcija na metaboličke promjene u okviru imunopatološkog procesa ili s mehaničkim oštećenjem srca.

Neinfektivni endokarditis uključuje:

• Atipični bradavičasti endokarditis s;
• Reumatski endokarditis;
• Endokarditis kod reumatoidnog, reaktivnog artritisa;
• Fibroplastični Lefferov endokarditis;
• Nebakterijski trombotični endokarditis.

Gotovo uvijek navedene bolesti pokazatelj su da je rizik od razvoja infektivnog endokarditisa (IE) u tim slučajevima izrazito visok, odnosno predstavlja najveću opasnost za život bolesnika.

Uzroci infektivnog endokarditisa

Bolest se rijetko javlja, no u posljednje vrijeme postoji stalan trend porasta incidencije IE, što je povezano s povećanjem rezistencije (otpornosti) bakterijska mikroflora na antibiotike kao rezultat mutacija. Drugi razlog porasta incidencije septičkog endokarditisa je povećanje broja osoba koje intravenski uzimaju lijekove.

Najčešće, uzročnici ove bolesti su patogeni gram-pozitivni mikroorganizmi: u većini slučajeva to su stafilokokne, streptokokne, enterokokne infekcije. Mnogo rjeđe, njegov razvoj izazivaju drugi mikroorganizmi, među kojima može biti Gram-negativne bakterije, rijetko atipičnih uzročnika i gljivične infekcije.

Poraz srčane membrane u IE javlja se s bakterijemijom. Sinonim za koncept "infektivnog endokarditisa" su takve definicije kao što su septički ili bakterijski endokarditis. Bakteriemija (prisutnost bakterija u krvi) može se razviti u povoljnim uvjetima i nakon najbezazlenijih zahvata.

postupci sa visokog rizika razvoj bakterijemije su:

1. Stomatološke operacije s oštećenjem sluznice usne šupljine i desni;
2. Izvođenje bronhoskopije pomoću krutih instrumenata;
3. Cistoskopija, manipulacije i kirurške intervencije na organima mokraćnog sustava, ako postoji zarazna komponenta;
4. Provedena biopsija urinarnog trakta ili prostate;
5. Operacija na prostati;
6. Adenoidektomija, tonzilektomija (uklanjanje krajnika i adenoida);
7. Operacije koje se izvode na bilijarnom traktu;
8. Prethodno izvedena litotripsija (uništavanje kamenja u bubrezima, mokraćnom, žučnom mjehuru);
9. Ginekološke operacije.

Kardiolozi identificiraju rizične skupine koje imaju preduvjete za upalu endokarda, a koje zahtijevaju antimikrobnu terapiju za prevenciju endokarditisa.

Skupina visokog rizika uključuje:

• Pacijenti koji su prethodno imali bakterijski endokarditis;
• Operiran radi protetike srčani zalistak ako su korišteni mehanički ili biološki materijali;
• Prirođeni i stečeni kompleks s poremećajima povezanim s aortom, srčanim klijetkama - takozvani "plavi" defekti;

Sljedeće kategorije pacijenata su pod umjerenim rizikom:

• Bolesnici s;
• S hipertrofičnom;
• Ima sve druge srčane mane (urođene i stečene), ne spada u prvu rizičnu skupinu, bez cijanoze.

Bolesnici sa sljedećim dijagnozama manje su izloženi riziku od razvoja ove bolesti:

• i posude;
• Defekt interatrijalnog i interventrikularnog septuma, uključujući i operirani, do šest mjeseci nakon operacije;
• Ugrađeni srčani stimulatori i defibrilatori;
• nema oštećenja ventila.

Video: Endokarditis. Zašto je važno liječiti zube na vrijeme?

Kako se razvija IE?

Razdoblje od prodora infekcije do razvoja klinike IE varira od nekoliko dana do nekoliko mjeseci. Ovisi o virulenciji uzročnika, stanju imunološkog sustava i srca bolesnika.

Unutar srčane šupljine, uzročnik se naseljava na listićima ventila i počinje rasti, uz stvaranje kolonija mikroorganizama (vegetacije). Osim mikroorganizama, sadrže eritrocite, leukocite, trombocite, fibrin. Kako infekcija napreduje, površina zalistaka postaje deformirana, stvarajući neravnu površinu ili čireve s trombotičnim slojem.

Kada deformacija dosegne značajnu veličinu, srčani zalisci gube sposobnost čvrstog zatvaranja, što dovodi do razvoja hemodinamskih poremećaja i pojave akutnog zatajenja srca. Ovo stanje se brzo razvija i predstavlja opasnost za život pacijenta. S uništene valvule mogu se odvojiti uništeni komadići zalistaka, fragmenti kolonija mikroorganizama. S krvotokom se nose duž malih i veliki krug cirkulaciju krvi, može uzrokovati ishemiju važnih organa i, koja je popraćena raznim neurološkim poremećajima, parezama i paralizama i drugim ozbiljnim komplikacijama.

Klasifikacija endokarditisa

Prilikom postavljanja dijagnoze liječnik mora formulirati rafiniranu dijagnozu koja karakterizira glavne značajke svojstvene ovoj vrsti bolesti, što omogućuje točniju i detaljniju predodžbu o tijeku bolesti.

1. Prema aktivnosti patološkog procesa razlikuju se aktivni, izliječeni, rekurentni endokarditis;
2. Prema vjerojatnosti i sigurnosti dijagnoze (vjerojatna ili sigurna);
3. Tip infektivni agens(definiran ili neutvrđen);
4. Po prirodi zahvaćene valvule, ako se protetika odvija.

Također se razlikuje nekoliko vrsta protoka i ozbiljnosti upalnog procesa, uzimajući u obzir početne karakteristike oštećenih ventila.

• Začinjeno septički endokarditis može se razviti u roku od nekoliko sati ili dana, karakterizirana je teškom hektičnom groznicom, brzim razvojem komplikacija u kardiovaskularnom sustavu. Akutni IE odlikuje se izraženom sposobnošću prodiranja u okolna tkiva, što je posljedica vrste patogena s visoka razina virulencija;
• Subakutni infektivni endokarditis razvija se sporije, od prodora uzročnika u srčanu šupljinu do kliničke manifestacije traje od nekoliko tjedana do nekoliko mjeseci. Njegov tijek je povoljniji, jer je njegov patogen manje agresivan i sposoban prodrijeti u okolna tkiva.

Osim toga, bolest je klasificirana u sljedeće vrste:

1. Primarni IE - inicijalno intaktni endokard je zahvaćen;
2. Sekundarni IE - može se razviti u pozadini postojeće bolesti srca.
3. Takozvani "protetski" IE - razvija se kada je zaražen umjetni zalistak srca.

IE u djece, simptomi

U male djece, od neonatalnog razdoblja do 2 godine života, mogući razvoj kongenitalnog IE. Kao uzrok ove bolesti su zarazne bolesti majke ili intrauterine infekcije fetusa. Moguć je razvoj stečenog endokarditisa kod djece, kao komplikacija meningokokna infekcija, salmoneloza, bruceloza, šarlah, HIV. Češće kod djece, aortni ventil je pogođen, upala dovodi do destruktivne promjene, perforacija, ruptura lista. Tijek ove bolesti djeca teško podnose, rizik od komplikacija i smrti je visok.

Znakovi i metode dijagnosticiranja IE

Septički endokarditis počinje akutno. Naglo poraste tjelesna temperatura na 39-40 C, teške zimice, bolovi u mišićima i zglobovima. Sluznice i koža blijede, pojavljuju se na njoj mali osip (hemoragijski osip), postoje nodularni osip na tabanima i dlanovima grimizne nijanse (Osperovi noduli), koji nestaju nekoliko dana nakon početka bolesti. Ako se pridruži infekcija, osip se nagnoji, a kasnije se ožilje. Do falange noktiju prsti gornjih i donjih ekstremiteta zadebljaju, uzimaju karakterističan izgled, poznat kao " Bataki", a nokti -" satna stakla. Ispod noktiju mogu biti krvarenja u obliku crvenkastosmeđih pruga.

Prilikom slušanja srčanih tonova jasno su definirani vanjski šumovi koji imaju različite tonove i glasnoću, ovisno o stupnju oštećenja ventila, često se istodobno dijagnosticira zatajenje srca.

Ako su zahvaćeni i razvijeni desni dijelovi srca infarkt pluća može razviti pleuritis, hemoptiza i plućni edem. Gotovo uvijek, pacijenti imaju oštećenje bubrega u obliku nefritisa, postoji rizik od razvoja zatajenja bubrega. Ne manje često se razvija oštećenje slezene, jetre s razvojem hepatitisa, apscesa ili infarkta jetre. U nekim slučajevima dolazi do oštećenja oka koje može dovesti do sljepoće. Često postoje manifestacije artralgije, s razvojem periostitisa, krvarenja i embolije krvnih žila periosteuma, pacijenti se žale na bolove u kostima.

To su klasični znakovi endokarditisa, ali ponekad su modificirani ili djelomično odsutni. Da bi se razjasnila dijagnoza, potrebno je identificirati prisutnost patogenog mikroorganizma u krvi, za što laboratorijske metode istražiti arterijska krv. Vegetacije mikroorganizama na srčanom zalisku mogu se otkriti pomoću. Često na početno stanje endokarditis se ne može prepoznati jer takvi ili slični simptomi mogu pratiti i druge akutne zarazne bolesti.

slika: znakovi i komplikacije endokarditisa

Ako se sumnja na IE, liječnik treba zajedno procijeniti sve znakove bolesti. Ako prva hemokultura nije dala pozitivan rezultat, provodi se opetovano, opetovano. Također, ako se sumnja na ovu bolest, treba propisati ehokardiogram, jer je to najviše informativna metoda, omogućujući otkrivanje i vizualizaciju patologije srčanog zaliska i rast mikroorganizama. U tijeku liječenja uz pomoć ehokardiografije prati se učinkovitost terapije. U nekim slučajevima, prema indikacijama, radi potvrde dijagnoze radi se dijagnostička biopsija endokarda.

• Biokemijski i opća analiza krv potvrditi upalni proces u tijelu koji je u tijeku;
• Radiografija prsa utvrđuje promjene u plućima s;
• Ultrazvuk srca omogućuje vam vizualno određivanje prisutnosti IE i njegovo detaljno opisivanje.

Video: infektivni endokarditis na ehokardiografiji

U videu: infektivni endokarditis trikuspidalnog zaliska, vegetacija. Ehokardiografija, apikalni pristup.

Liječenje infektivnog i nespecifičnog endokarditisa

Nakon potvrde dijagnoze IE liječnik propisuje masivnu terapiju antibioticima Pacijentu se daju antibiotici velike doze intravenozno. Nakon identifikacije uzročnika, potrebno je odabrati najučinkovitiji lijek koji može suzbiti patogeni mikroorganizmi, za to se patogen endokarditisa uzgaja u sterilnom okruženju u laboratoriju i izlaže nekoliko lijekova. Liječenje endokarditisa provodi se dugotrajno, 1,5-2 mjeseca do potpunog uništenja infekcije, što se mora potvrditi ponovnim mikrobiološkim pretragama krvi, praćenjem stanja bolesnika, ehokardiografijom, ultrazvukom i drugim dijagnostičkim metodama.

Gljivični endokarditis je teže liječiti. Najčešće se otkrivaju kod oslabljenih pacijenata s depresivnim imunitetom, koji su prethodno primali dugotrajno neučinkovito antibakterijsko liječenje; u bolesnika s kroničnim sistemske bolesti: maligni tumori, HIV infekcija,. Kod teškog zatajenja srca može se donijeti odluka o kirurškom zahvatu na srcu i uklanjanju mikrobnih izraslina.

Kad bude imenovan antibakterijski tretman akutne manifestacije bolesti se mogu smiriti, ali ako su mikroorganizmi otporni na antibiotike, mogu se prekriti zaštitnim filmom ispod kojeg infekcija opstaje. Ovo se razdoblje može nastaviti Dugo vrijeme, kada se stvore pogodni uvjeti, film se uništava, mikroorganizmi se ponovno aktiviraju, što uzrokuje recidiv bolesti unutar 2-3 tjedna nakon završetka liječenja.

Istodobno se provodi simptomatska terapija za održavanje srčane aktivnosti pacijenta, ublažavanje učinaka intoksikacije i sprječavanje stvaranja krvnih ugrušaka. Sve aktivnosti treba provoditi uz stalno praćenje sastava krvi kako bi se na vrijeme vidjela dinamika bolesti.

Ako se valvularna bolest pojavi tijekom IE, opasno po život zatajenje srca, vaskularna embolija, pojava žarišta infekcije izvan prstena ventila, liječnici mogu odlučiti o potrebi operacije tijekom aktivne faze bolesti kako bi spasili život pacijenta. Tijekom operacije, kirurzi ispravljaju defekt ventila, šivaju poderane letke. Na potpuno uništenje ventili ih mogu držati.

Fotografija: protetika mitralni zalistak

U liječenju neinfektivnog endokarditisa veliku pažnju treba posvetiti liječenju osnovne bolesti.. Kako bi se uklonile vegetacije, propisani su antikoagulansi koji pridonose njihovom nestanku.

Kakva je prognoza za endokarditis?

Sve donedavno, do uvođenja u praksu antibiotske i kemoterapijske terapije, prognoza za ovu bolest bila je izrazito nepovoljna, postojao je visok mortalitet oboljelih, a slučajevi ozdravljenja bili su izolirani. Trenutno, prognoza ovisi o mnogim povezanim čimbenicima.

Povoljnim spletom okolnosti izliječi se od 55 do 85% svih bolesnika s ovom dijagnozom. U većoj mjeri tijek bolesti i prognoza ovise o agresivnosti i patogenosti infektivnog agensa i osjetljivosti na infekciju samog bolesnika.

Bez obzira na težinu prošle bolesti, endokarditis u većini slučajeva zahvaća cijeli kasniji život osoba, budući da će u budućnosti uvijek postojati rizik od razvoja bolesti srčanih zalistaka i povezane komplikacije. To uključuje razvoj miokarditisa - upale srednjeg sloja srčanog mišića, koji nosi još više teške posljedice jer može dovesti do razvoja kardiomiopatije, brz razvoj zatajenje srca i aritmije. Ovo stanje može zahtijevati dodatne simptomatska terapija. Velika opasnost predstavlja zatajenja bubrega i posljedičnu opijenost tijela.

Sprječavanje bolesti

Kako biste smanjili rizik od razvoja ove teške bolesti, trebali biste slijediti jednostavna pravila i pratiti svoje zdravlje:

1. Potrebno je pravodobno sanirati žarišta infekcija u tijelu, liječiti karijes, bolesti nazofarinksa. Potrebno je biti pažljiv čak i na najčešće kronične bolesti - tonzilitis, sinusitis, rinitis; akutne i kronične bolesti bubrega zahtijevaju posebnu pažnju i pažnju.
2. Nakon operativnih zahvata kod rizičnih osoba potrebno je provesti antibiotska terapija u preventivne svrhe. Operacije uključuju sve stomatološke zahvate, uključujući manipulacije na desnima s oštećenjem oralne sluznice.
3. Trebalo bi izbjegavati stresne situacije, prekomjerni fizički i psihički stres, akutne virusne infekcije;
4. Nakon infektivnog endokarditisa, pacijenti bi trebali biti na stalnoj dispanzerskoj evidenciji kod kardiologa, pravodobno pohađati tečajeve rehabilitacijska terapija u sanatorijima;
5. Potrebno je namjerno ojačati imunitet, za to morate u potpunosti jesti, voditi zdrav stil života i redovito uzimati multivitamine;
6. Pravovremena imunizacija protiv virusa zaušnjaka, ospica, rubeole od velike je koristi u sprječavanju razvoja komplikacija;

Pacijenti s infektivnim endokarditisom trebaju pažljivo pratiti svoje zdravlje tijekom svog života, tada će moći provoditi punopravni, aktivna slikaživot bez straha od ponovne pojave bolesti.

Video: predavanje o infektivnom endokarditisu

Na miokarditis razne etiologije u intramuralnim, subendokardijalnim ili subepikardijalnim slojevima stijenke ventrikula razvija se parenhimska žarišna ili difuzna upala s pretežnom lezijom bilo kojeg područja srca. Nejednako oštećenje miokarda dovodi do promjene transmembranskog potencijala mirovanja i djelovanja tijekom repolarizacije (S - T - T).

Upalni proces može oštetiti sustav ožičenja. Kao rezultat toga, na EKG-u s miokarditisom, osobito često s reumatskom bolešću, javljaju se atrioventrikularne, sinoatrijalne, intraatrijalne i intraventrikularne blokade. S reumatskom bolešću srca u ranim danima akutno razdoblje u većini slučajeva razvija se usporavanje atrioventrikularnog provođenja (Zuckermann R. 1962).

Ostale vrste kršenja provođenja kod miokarditisa opažaju se rjeđe, ali još uvijek dosta često. Često, poremećaji provođenja traju s kardiosklerozom miokarda. Taran Z. M. i Szilagyi N. (1958) bilježe povećanje trajanja Q intervala - T u 90% slučajeva reumatske bolesti srca.

Na miokarditis. osobito kod idiopatskog tipa Abramov-Fiedler, često se razvijaju razne aritmije. Prije svega, to su poremećaji ritma, koji se temelje na re-entry mehanizmu: ekstrasistola, paroksizmalna tahikardija, fibrilacija atrija. Taj je smjer vjerojatno posljedica procesa blokade, koji igra značajnu ulogu u mehanizmu nastanka kružnog vala. Međutim, uočeni su i drugi poremećaji ritma: ektopični ritmovi, migracija ritma, atrioventrikularne disocijacije.

Rijetko na EKG-u utvrđuju se promjene u QRS kompleksu koje ukazuju na makrofokalne nekrotične (sklerotične) promjene. U osnovi, njihov uzrok nije miokarditis, već komorbiditeti ili komplikacije (npr. koronarna insuficijencija, koronaritis, embolija koronarne arterije kod endokarditisa).

Često na EKG utvrđuju se znakovi preopterećenja (hipertrofije) srčanih odjela. Ponekad postoji smanjenje amplitude EKG zubaca. Promjene EKG-a posebno su izražene kod idiopatskog i infektivno-alergijskog miokarditisa, u kojem se često izmjenjuju poremećaji ritma i postupno pojačavaju patološki simptomi.

Pacijentica Z. 23 godine. Klinička dijagnoza: reumatizam, akutna reumatska bolest srca. Reumatska bolest srca: insuficijencija mitralnog zaliska. Na EKG: sinusni ritam, 67-75 u 1 min. Interval P - Q = 0,23 - 0,24 sec. P = 0,13 sek. QRS = 0,07 sek. Q - T \u003d 0,36 sek. (norma 0,35 - 0,33 sek.). RI>SI. AQRS = +84°. Val PI,II,III,aVF je bifurkiran. PV1-V2 dvofazni (+ -) s povećanom negativnom fazom. QRSV1 kompleks tipa rSr'. QRSV2 kompleks tipa rS. Složeni QRSI, V5, V6 tip RS.

QRS III kompleks qR vrsta. QRS prijelazna zona blago je pomaknuta ulijevo. RS segment - TI, aVL, V3-V6 blago je pomaknut prema dolje od izoelektrične linije. TV2-V5 val je negativan "koronarni". TV1,V6 negativno plitko. TI,aVL dvofazni (- +), nizak.

Usporenje atrioventrikularnog provođenja. intra-atrijalna blokada i promjene RS-T segmenta i T-vala ("koronarni" negativni) povezani su s reumatskom bolešću srca. Postoje znakovi ili hipertrofije desne klijetke ili nepotpunog bloka desne klijetke desna grana Hisov snop: pomak prijelazne zone ulijevo, rSr'V1 i RSI, V6 na RV4

Znakovi ozbiljne hipertrofije lijevog atrija i intraatrijalna blokada, vjerojatno zbog dva razloga: umjerena insuficijencija mitralnog zaliska i dilatacija lijevog atrija, koja se razvila kao posljedica miokarditisa.

Zaključak. Usporenje A - V provođenja (nepotpuna A - V blokada prvog stupnja). Intra-atrijalna blokada. Promjene u miokardu prednje septalne regije i anterolateralne stijenke lijeve klijetke povezane s trenutnim miokarditisom. Okomiti položaj električne osi srca, rotacija srca u smjeru kazaljke na satu, pomak prijelazne zone ulijevo i nepotpuna blokada desne grane Hisovog snopa, vjerojatno karakteriziraju hipertrofiju desne klijetke. Hipertrofija lijevog atrija.

Endokarditis

Endokarditis je upalna infekcija koja zahvaća unutarnju ovojnicu srca, endokard.

Endokarditis se obično javlja kada infekcija uđe u tijelo - bakterije ili gljivice. Ova infekcija može doći do unutarnje ovojnice srca najčešće iz drugih žarišta infekcije u tijelu. Kod endokarditisa, infekcija također može zahvatiti srčane zaliske i unutarnju ovojnicu obližnjih krvnih žila. Ista infekcija može izazvati istovremenu bolest bubrega, jetre i slezene. Ako se ne liječi, endokarditis može oštetiti srčane zaliske i dovesti do defekta (zvanog stečena bolest srca). Ove srčane mane mogu imati posljedice opasne po život. Liječenje endokarditisa uključuje antibiotike i, u teškim slučajevima, operaciju.

Simptomi endokarditisa

Endokarditis se može razviti polako i prilično brzo, ovisno o uzroku i prisutnosti popratnih bolesti u pacijenta.

Simptomi endokarditisa uključuju:

• Groznica
• Zimica
• Pojava novih ili promjena u prethodnim srčanim šumovima
• Umor
• Bolovi u zglobovima i mišićima
• noćno znojenje
• dispneja
• Bljedoća kože
• Uporan kašalj
• Otok u nogama, u abdomenu
• Neobjašnjivi gubitak težine
• Hematurija (krv u mokraći)
• Bol u slezeni
• Oslerovi čvorići su crveni, bolni čvorići ispod kože na prstima
• Petehije - crvenkaste ili ljubičaste točkaste mrlje koje su krvarenja na koži i sluznici

Kada posjetiti liječnika

Ako imate gore opisane simptome koji se mogu javiti kod endokarditisa, posebno ako imate visok rizik od ove bolesti, na primjer, ako bolujete od srčanih bolesti ili ste u prošlosti imali endokarditis, trebate se posavjetovati s liječnikom.

Uzroci endokarditisa

Endokarditis nastaje kada mikrobi uđu u krvotok i zatim napadnu srčane zaliske. Najčešće, organizmi koji uzrokuju endokarditis mogu biti bakterije, ali također mogu biti gljivice ili drugi.

Ponekad bakterije koje inače žive u ustima, grlu ili drugim dijelovima tijela mogu uzrokovati endokarditis. U drugim slučajevima, bakterije koje uzrokuju endokarditis mogu ući u krvotok na sljedeće načine:

• Normalna dnevna aktivnost. To može uključivati ​​pranje zubi ili žvakanje hrane, osobito ako su vam zubi zahvaćeni karijesom.
• Infekcije ili druge bolesti. Bakterije mogu ući u krvotok iz drugih zaraženih područja, kao što su kožne lezije. Druga mogućnost da bakterije uđu u krvotok su bolesti desni, spolno prenosive bolesti i crijevna patologija.
• kateteri i igle. Bakterije također mogu ući u krvotok kroz kateter, tanku plastičnu cjevčicu kroz koju se lijekovi ubrizgavaju u krvotok. Bakterije koje mogu uzrokovati endokarditis također mogu ući u krvotok kroz igle tijekom tetoviranja ili piercinga.
• Neki stomatološki zahvati.

Obično se imunološki sustav uspješno bori protiv mikroorganizama koji uđu u krvotok. Čak i ako bakterije uđu u srce, možda neće ništa uzrokovati.

U većini slučajeva endokarditis pogađa osobe koje su već imale srčane mane – idealno okruženje za bakterije. U takvih je bolesnika unutarnja ovojnica srca, endokard, oštećena i omogućuje bakterijama da se nasele na njoj i razmnože.

Faktori rizika

U bolesnika sa zdravim srcem rizik od razvoja endokarditisa je minimalan. Čak ni najčešća srčana bolest ne povećava rizik od endokarditisa.

Rizik od razvoja endokarditisa najveći je u sljedećim slučajevima:

• Umjetni srčani zalisci. Klice se sklonije taložiti na umjetnim srčanim zaliscima nego na normalnim. Rizik od infekcije najveći je u prvoj godini transplantacije valvule.
• Urođene srčane mane. Rizik od endokarditisa kod bolesnika s prirođenom srčanom greškom je veći.
• Prethodni endokarditis. Kod endokarditisa ostaje oštećenje srčanog tkiva, posebice zalistaka, a to pak povećava rizik od razvoja endokarditisa u budućnosti.
• Oštećenje srčanih zalistaka. Neke bolesti, poput reumatske groznice ili drugih zaraznih bolesti, mogu zahvatiti jedan ili više srčanih zalistaka, zbog čega je veća vjerojatnost da će biti zahvaćeni endokarditisom.
• Primjena intravenskih lijekova. Ovisnici o drogama uglavnom koriste nesterilne šprice i igle ili je njihova sterilizacija daleko od željenog. To uvelike povećava rizik od ulaska mikroba u krvotok koji mogu uzrokovati endokarditis.

Ako imate bolest srca ili neku drugu bolest srca, razgovarajte sa svojim liječnikom o riziku od endokarditisa. Čak i ako ste bili podvrgnuti operaciji srca i više niste zabrinuti zbog postojeće bolesti srca, rizik od endokarditisa i dalje ostaje.

Komplikacije endokarditisa

Endokarditis može dovesti do nekih komplikacija, uključujući:

• Moždani udar ili oštećenje unutarnjih organa. S endokarditisom na unutarnjoj ljusci srca - endokardu - postoje tzv. vegetacija - izrasline zahvaćenog endokardijalnog tkiva s bakterijama i fragmentima stanica. Te se vegetacije mogu otrgnuti s mjesta svog nastanka i krvotokom odnijeti u mozak, uzrokujući moždani udar, ili u unutarnje organe, poput bubrega, pluća, crijeva ili udova.
• Zarazna žarišta u drugim dijelovima tijela. Endokarditis može uzrokovati žarišta infekcije u drugim tkivima i organima, uzrokujući stvaranje zbirke gnoja tamo - apscesa. Takvi apscesi mogu se pojaviti u plućima, bubrezima, jetri, slezeni. Apsces se također može pojaviti u samoj stijenci srca, uzrokujući nepravilan rad srca. U teškim slučajevima apscesa može biti potrebna operacija.
• Zastoj srca. U nedostatku adekvatnog liječenja endokarditisa može doći do oštećenja srčanih zalistaka, srčane mane (ako je ranije nije bilo) ili se na postojeću nadovezuje nova. Kao posljedica bolesti srca, dolazi do kršenja normalnog rada srca, njegovog preopterećenja i razvija se zatajenje srca - slabljenje srčanog mišića, kada srce više nije u stanju adekvatno pumpati krv. U nedostatku odgovarajućeg liječenja, ishod može biti smrtonosan.

Dijagnoza endokarditisa

Liječnik može posumnjati na endokarditis na temelju anamneze i fizikalnih nalaza, kao što su povišena tjelesna temperatura, šumovi na srcu i sl., odnosno pojave novih šumova ili promjene prethodnih.

Infekcija u početnim fazama može oponašati druge bolesti. Stoga se za dijagnosticiranje endokarditisa koriste različite dijagnostičke metode:

Krvne pretrage.

Najvažnija metoda istraživanja u dijagnozi endokarditisa, koja vam omogućuje otkrivanje prisutnosti bakterija u krvi. Hemokultura se obično izvodi kako bi se otkrila bakterijska kultura. Osim toga, krvni test otkriva druge znakove endokarditisa - anemiju, leukocitozu itd.

Ehokardiografija.

Ehokardiografija je ultrazvučna metoda za pregled srca. Apsolutno je siguran i jeftin, au isto vrijeme daje mnogo potrebnih informacija liječniku. U dijagnozi endokarditisa trenutno se koristi takva metoda ehokardiografije kao transezofagealna ehokardiografija - to jest transezofagealna. Donekle podsjeća na gastroskopiju koja se koristi za bolesti želuca, ali u isto vrijeme pacijent "guta" ne samo sondu, već sondu s ultrazvučnim senzorom. Ova metoda, za razliku od tradicionalne, omogućuje vam da senzor dovedete izravno u srce, a samo će ih tanki zid jednjaka odvojiti. To omogućuje liječniku da dobije jasniju sliku.

Elektrokardiogram (EKG).

RTG prsnog koša.

Rendgenska snimka prsnog koša može pokazati povećanje srca, što se može vidjeti kod endokarditisa, kao i zahvaćenost pluća (kao što je apsces).

Kompjuterizirana tomografija (CT) ili magnetska rezonancija (MRI).

Ove metode omogućuju vam da dobijete presjek sloj-po-sloj određenog dijela tijela. Omogućuju vam prepoznavanje različitih lezija organa i tkiva, na primjer, apscesa koji se mogu pojaviti kod endokarditisa.

Liječenje endokarditisa

Obično liječenje endokarditisa započinje primjenom antibiotika. U slučaju kada već postoji ireverzibilno oštećenje srčanih zalistaka s razvojem defekta, potrebna je kirurška intervencija.

Antibiotici

Antibiotici su lijekovi koji ubijaju klice. Mogu djelovati na različite vrste mikroba koji uzrokuju endokarditis, uključujući gljivice. Kod endokarditisa antibiotici se obično daju samo intravenski. Obično se prije propisivanja antibiotika provodi test kulture kako bi se odredio najbolji antibiotik za određeni mikrob. Želio bih napomenuti da danas medicina ima prilično moćne antibiotike u svom arsenalu.

Obično je tijek antibiotske terapije za endokarditis od 4 do 6 tjedana ili više, za potpuno uništavanje mikroba. Ako su povišena tjelesna temperatura i najteži simptomi endokarditisa prošli, pacijent se može otpustiti, a daljnju kuru antibiotika primati kod kuće uz redovitu liječničku kontrolu stanja.

Obavijestite svog liječnika o svim simptomima koji bi mogli ukazivati ​​na pogoršanje stanja:

• Groznica
• Zimica
• Glavobolja
• Bol u zglobovima
• dispneja

Proljev, osip na koži, svrbež ili bolovi u zglobovima mogu ukazivati ​​na reakciju na antibiotik, što je također razlog za poziv liječniku.

Ako osjetite nedostatak zraka ili oticanje nogu, što može ukazivati ​​na pojavu zatajenja srca, također se trebate posavjetovati s liječnikom.

Kirurgija

U slučaju kada je endokarditis obilježen oštećenjem srčanih zalistaka, čak i nakon potpunog uništavanja infekcije antibiotskom terapijom, nemoguće je konzervativnim metodama vratiti prethodno stanje zahvaćenih srčanih zalistaka. Zahtijeva kiruršku intervenciju. Ponekad je potrebna operacija za liječenje dugotrajne infekcije u tijelu pacijenta ili za zamjenu oboljelih srčanih zalistaka. Osim toga, u liječenju gljivičnog endokarditisa može biti potrebna operacija.

Ovisno o vašem stanju, vaš liječnik može preporučiti popravak zahvaćenog srčanog zaliska ili njegovu zamjenu umjetnim.

Datum: od 01.01.2015 do 31.12.2015

Elektrokardiografija (EKG) je informativna, pristupačna i neinvazivna metoda grafičkog prikaza električne aktivnosti srca, koja se tradicionalno koristi za dijagnostiku koronarne insuficijencije, poremećaja ritma i provođenja te nekih drugih stanja. U nekim slučajevima EKG može poslužiti kao dodatni kriterij za procjenu težine i prognoze zaraznih bolesti kao marker uključenosti u patološki proces kardiovaskularnog sustava (KVS). EKG promjene kod zaraznih bolesti obično su minorne i nespecifične, ali u nekim slučajevima s velikom sigurnošću ukazuju na razvoj ozbiljnih komplikacija, poput apscesa miokarda kod infektivnog endokarditisa.

Uzroci koji uzrokuju oštećenje CCC-a i, sukladno tome, promjene EKG-a mogu se pripisati jednoj od tri kategorije: 1) izravno (zbog štetnog učinka infektivnog agensa ili njegovih toksina) ili neizravno (zbog imunopatoloških procesa) djelovanje patogena ; 2) metabolički poremećaji, ravnoteža elektrolita ili funkcija autonomnog živčanog sustava, zbog karakteristika infektivnog procesa; 3) nuspojave (AAE) antimikrobnih lijekova.

Virusne infekcije

HIV infekcija. Zahvaćenost CCC-a uglavnom se opaža u kasnim stadijima HIV infekcije. Najznačajniji čimbenik rizika za razvoj kardioloških komplikacija je pad broja CD4+ T-limfocita ispod 100 stanica/l. Najčešće EKG promjene u HIV-inficiranih osoba su sinusna tahikardija, sniženi voltaža QRS kompleksa, nespecifične promjene ST segmenta i T vala te produljenje QT intervala. Uzrok ovih promjena može biti prolaps mitralnog zaliska, miokarditis sa smanjenom sistoličkom funkcijom lijeve klijetke, dilatacija srčanih šupljina, uključujući njegove desne dijelove, sve do kliničke slike karakteristične za dilatacijsku kardiomiopatiju. Također se može pojaviti perikardijalni izljev, a puno rjeđe infektivni endokarditis.

Produljenje QT intervala, čak i asimptomatsko, u odsutnosti ventrikularnih aritmija, povezano je s povećanim rizikom smrti, a učestalost ovog sindroma raste kako se imunološki status pogoršava.

Poremećaji ritma u HIV-inficiranih osoba, kako u djece tako i u odraslih, relativno su rijetki i karakterizirani su benignim kliničkim tijekom. Najtipičniji poremećaji ritma/provođenja su sinusna tahikardija, atrioventrikularni (AV) blok prvog stupnja, supraventrikularne ekstrasistole koje gotovo nikad ne napreduju do supraventrikularne ili ventrikularne tahikardije i AV blok visokog stupnja.

Vrlo često se otkrivaju EKG znakovi hipertrofije desne klijetke, što odražava plućnu hipertenziju, koja se često razvija s HIV infekcijom.

rubeola. Akutna virusna bolest pretežno dječje dobi, čija prevalencija ima stalan trend pada zbog masovnog cijepljenja. Bolest se nastavlja groznicom, limfadenopatijom i makulopapuloznim osipom s jasnim stadijem osipa lice-torzo. Oštećenje miokarda je izuzetno rijetko, ali pojava EKG promjena ukazuje na teži tijek rubeole. Najčešće se na EKG-u otkrivaju promjene ST segmenta i vala T. Devijacija električne osi ulijevo odražava prolazno ili trajno oštećenje lijevog kraka Hisovog snopa i često je praćeno hemodinamskim poremećajima.

Spirohetoze

Lajmska bolest. Sistemska krpeljna borelioza (Lymeska bolest, kronični erythema migrans) je zarazna prirodno žarišna bolest. Karakterizira ga transmisivni prijenos (uzročnik - spiroheta Borrelia burgdorferi, koju prenosi krpelj Ixodes scapularis), polimorfizam kliničkih manifestacija (oštećenja kože, živčanog i kardiovaskularnog sustava, zglobova) te sklonost dugotrajnom rekurentnom tijeku. . Postoje rana i kasna razdoblja bolesti. U ranom razdoblju razlikuju se 2 faze. U 1. fazi, razvija se nakon nekoliko dana - 1 mjesec. nakon ugriza krpelja kao najstalniji simptom nalazi se migratorni prstenasti eritem (erythema migrans) na mjestu uboda krpelja, ostali simptomi akutnog razdoblja su varijabilni i prolazni (slika 1). U oko 20% slučajeva kožna lezija jedina je manifestacija stadija 1 Lymeove bolesti. Promjene na EKG-u kod izoliranog erythema migransa su rijetke, uglavnom u obliku AV blokade I stupnja, povećanja amplitude S vala.

U 2. stadiju bolesti, uz opće simptome (slabost, glavobolja, vrućica s zimicom, limfadenopatija), postoje znakovi oštećenja živčanog sustava (meningitis, encefalitis, neuritis kranijalnih i perifernih živaca), 4-10. % bolesnika razvija srčane poremećaje, najčešće u obliku mioperikarditisa s razvojem disfunkcije lijeve klijetke, kardiomegalije. Poremećaji ritma javljaju se u obliku sinusne aritmije, bradikardije, ventrikularne ekstrasistole. Mogu se zabilježiti promjene u završnom dijelu ventrikularnog kompleksa. Najčešći EKG simptom je poremećaj provođenja tipa AV bloka, sve do potpunog transverzalnog bloka, što je rijetka, ali tipična manifestacija sistemske krpeljne borelioze. Snimanje prolazne blokade prilično je teško zbog prolaznosti, ali je snimanje EKG-a poželjno kod svih bolesnika s erythema migrans annulare, jer potpunoj transverzalnoj blokadi obično prethode manje izražene aritmije. Smetnje provođenja obično nestaju same od sebe za 2-3 tjedna, ali potpuni AV blok zahtijeva intervenciju kardiologa i kardiokirurga. Treća faza se formira u 10% pacijenata nakon 6 mjeseci - 2 godine nakon akutnog razdoblja. U ovoj fazi bolesti najviše su proučavane lezije zglobova (kronični lajmski artritis), lezije kože (atrofični akrodermatitis), kao i kronični neurološki sindromi koji po razvoju nalikuju tercijarnom razdoblju neurosifilisa. Pojava bilo kakvih novih specifičnih EKG manifestacija u ovoj fazi nije tipična.

U prosjeku, oštećenje CVS-a kod lajmske bolesti javlja se u 8% bolesnika starijih od 18 godina, najtipičnije promjene EKG-a su poremećaji provođenja, koji su karakterizirani benignim tijekom i skloni su spontanom rješavanju, potreba za ugradnjom umjetnog aparata. pacemaker je iznimno rijedak. Brzi obrnuti razvoj AV blokade opažen je u pozadini parenteralne primjene ceftriaksona (slika 2).

EKG registracija je vrijedna metoda probira za sumnju na Lyme boreliozu: prema jednoj studiji, 3 od 10 djece sa sumnjom na boreliozu pokazalo je promjene na EKG-u.

Leptospiroza. Akutna zarazna bolest uzrokovana različitim serotipovima Leptospira. Karakterizira ga opća intoksikacija, groznica, oštećenje bubrega, jetre, živčanog sustava i mišića. U teškim oblicima opaža se akutno zatajenje bubrega, žutica i hemoragijski sindrom. Odnosi se na zoonoze s prirodnim žarištima. Do infekcije ljudi dolazi preko kontaminiranih vodenih tijela, rjeđe preko prehrambenih proizvoda ili kontaktom sa zaraženim životinjama (svinje i sl.).

Kod leptospiroze često se na EKG-u nalazi AV blokada I stupnja, kao i EKG znakovi karakteristični za akutni perikarditis. Otkrivanje EKG promjena kod leptospiroze s velikom vjerojatnošću ukazuje na zahvaćenost kardiovaskularnog sustava, najčešće u obliku miokarditisa, te kao posljedicu pogoršanje prognoze.

Endemska (krpeljna) povratna groznica (sinonimi: krpeljna borelioza, krpeljna spirohetoza, krpeljna povratna groznica) je zarazna bolest koja se javlja u obliku febrilnih napadaja koji se izmjenjuju s razdobljima normalne temperature (apireksija je groznica -slobodno razdoblje). U SSSR-u je do 1938. u osnovi likvidiran. Žarišta infekcije ostaju u nizu zemalja Azije, Afrike i Amerike. Uzrokuju je borelije B.hermsii i B.turicatae, a karakterizirana je visokom povratnom temperaturom s iznenadnim početkom. Febrilne epizode traju od 3 do 6 dana i praćene su glavoboljom, artralgijom, mialgijom, mučninom i napetošću okcipitalnih mišića, neuritisom kranijalnih živaca. Miokarditis se rijetko razvija, tipična EKG manifestacija miokarditisa je produljenje QT intervala.

Trihinoza. Razvija se kao posljedica konzumacije mesa kontaminiranog ličinkama trihinele. Kliničke manifestacije uključuju vrućicu, mialgiju, glavobolju, kožne osipe, mučninu, povraćanje, proljev, oticanje nogu, kašalj, subkonjunktivalna i subungualna krvarenja. Učestalost otkrivanja EKG promjena, prema različitim autorima, je različita: na primjer, ranije je objavljeno da su EKG promjene otkrivene u 21-75% pacijenata, prema kasnijim opažanjima, ta brojka iznosi 13%. Najčešće se na EKG-u bilježe prolazne nespecifične smetnje u procesima repolarizacije ventrikula u obliku promjena u ST segmentu i valu T. Rjeđe se otkrivaju EKG znakovi karakteristični za perikarditis.

Bakterijske infekcije

Difterija. Uzročnik je Corynebacterium diphtheriae, gram-pozitivni bacil. Infekcija se javlja kapljicama u zraku i izravnim kontaktom s izlučevinama dišnog trakta, zaraženim predmetima i preko trećih osoba. Najznačajniji čimbenici rizika za kardiovaskularne bolesti su starija dob, nizak socioekonomski status i teške bolesti dišnih putova. U 2/3 bolesnika s difterijom otkrivaju se znakovi blagog miokarditisa, u 10-25% - srčana disfunkcija. Difteriju karakteriziraju dvije vrste EKG promjena: asimptomatski poremećaji u obliku produljenja PQ intervala i promjena T vala te odstupanja koja imaju kliničke manifestacije različite težine u slučaju razvoja AV blokada visokog stupnja i intraventrikularne blokade. EKG promjene kod teške difterije traju nekoliko dana nakon nestanka kliničkih simptoma. U pokusnih životinja nakon cijepljenja protiv difterije/tetanusa/hripavca uočene su abnormalnosti EKG-a (promjene ST segmenta i T vala).

Poraz CCC-a vodeći je uzrok smrti kod odraslih bolesnika s difterijom, što čini otprilike 1/3 svih uzroka smrti u ovoj infekciji. Toksin difterije uzrokuje teški akutni miokarditis. 24-satno praćenje EKG-a po prijemu bolesnika u bolnicu omogućuje pouzdaniju prognozu oštećenja srca kod difterije. Rizik od zahvaćanja CCC veći je u bolesnika s vrućicom, toksičnim i membranoznim oblicima bolesti. O pogoršanju prognoze svjedoče ventrikularne aritmije, povećanje razine AST iznad 80 U / l, leukocitoza iznad 25,0 ∙ 109 / l i širenje fibrinoznih filmova na više od 2 anatomske regije.

Tetanus uzrokuje anaerobna gram-pozitivna bakterija Clostridium tetani. Postoje 4 oblika tetanusa: generalizirani, lokalizirani, neonatalni i cefalgični. Zahvaćenost CCC-a najčešće se primjećuje u generaliziranom obliku, čije su karakteristične kliničke manifestacije trizmus, "sardonični osmijeh" zbog pojačanog tonusa orbikularnog mišića usne šupljine i generalizirane konvulzije. EKG otkriva sinusnu tahikardiju, produljenje QT intervala, nespecifične promjene ST segmenta i T vala.

Hripavac. Veliki kašalj uzrokuje Bordetella pertussis, mali, nepokretan, aerobni gram-negativni kokobacil koji ne stvara spore. Bolest je karakterizirana akutnim katarom dišnih puteva i napadima grčevitog kašlja. Tijek hripavca može biti kompliciran dodatkom sekundarnih infekcija, oštećenjem središnjeg živčanog i kardiovaskularnog sustava. Najtipičnije EKG promjene u razvoju srčanih komplikacija su sinoaurikularne i atrioventrikularne blokade. Te se promjene razvijaju zbog aktivacije natrijevih kanala srčanog provodnog sustava proteinom koji veže gvanin-nukleotid toksina hripavca.

streptokokne infekcije. Oštećenje CCC-a nastaje kako zbog razvoja upalnih procesa, primjerice kod akutne reumatske vrućice (ARF) uzrokovane β-hemolitičkim streptokokom skupine A, tako i zbog izravnog štetnog djelovanja streptokoknih toksina u drugim bolestima streptokokne etiologije.

Najkarakterističnije EKG promjene kod ARF su AV blok 1. stupnja, što je jedan od sporednih dijagnostičkih kriterija bolesti. Drugi poremećaji provođenja, kao što je potpuni AV blok i AV blok Mobitz tipa I, puno su rjeđi kod ARF-a. Najkarakterističnije EKG promjene kod invazivnih streptokoknih infekcija su promjene ST segmenta - val T. Ostale EKG abnormalnosti u ARF su rjeđe: sinusna tahikardija, promjene P vala, inverzija T vala, poremećaji ekstrasistoličkog ritma. Kliničke manifestacije ARF uključuju kardiomegaliju, kongestivno zatajenje srca, razvoj disfunkcije mitralnog i/ili aortalnog zalistka s odgovarajućom auskultatornom slikom.

Miokarditis uzrokovan streptokokom skupine B praćen je sniženjem EKG voltaže u odvodima od udova, a moguća je i zahvaćenost perikarda s razvojem mioperikarditisa.

Poraz perikarda u obliku akutnog gnojnog perikarditisa s elevacijom (usponom) ST segmenta na EKG-u opisan je kod bolesti uzrokovanih streptokokom skupine G.

EKG promjene kod invazivnih streptokoknih infekcija obično nestaju uz odgovarajuću antibiotsku terapiju.

Trbušni tifus je akutna, ciklički nastupajuća crijevna infekcija uzrokovana salmonelom trbušnog tifusa, Salmonella typhi, s fekalno-oralnim mehanizmom prijenosa, karakterizirana vrućicom, općom intoksikacijom s razvojem tifusnog statusa, ružičastim kožnim osipima, hepatosplenomegalijom i oštećenjem limfnog sustava. sustav tankog crijeva. Godišnje se u svijetu registrira oko 16 milijuna slučajeva bolesti, od čega oko 600.000 sa smrtnim ishodom.

Komplikacije u obliku crijevne opstrukcije, ulceracije i perforacije obično se razvijaju u 4. tjednu bolesti. Promjene na EKG-u bilježe se iu akutnom razdoblju bolesti, koje traje do 4 tjedna, iu razdoblju oporavka, čije trajanje doseže 2 mjeseca. Oštećenje CCC-a nastaje kao posljedica izravnog djelovanja na miokard invazijom Salmonella typhi ili pod djelovanjem toksina (endotoksin, enterotoksin, citotoksin) koje proizvodi Salmonella. Razina kardiospecifičnih enzima raste samo u akutnom razdoblju. Ozbiljnost miokarditisa kod trbušnog tifusa ovisi o prethodnom zdravstvenom stanju bolesnika, a najveći negativni utjecaj imaju anemija, kardiovaskularna patologija i nedostatak prehrane.

Tipične EKG promjene kod trbušnog tifusa uključuju EKG znakove miokarditisa: produljenje PQ intervala, produljenje QT intervala, depresiju ST segmenta i inverziju T vala s popratnim Wolf-Parkinson-Whiteovim sindromom.

Iako trbušni tifus karakterizira relativna bradikardija, odnosno srčani ritam koji ne odgovara visini vrućice, sinusna bradikardija kao takva kod trbušnog tifusa vrlo je rijetka. Postoji samo nekoliko izvješća o sinusnoj bradikardiji zbog sindroma bolesnog sinusa, koji se razvio u pozadini trbušnog tifusa. Sinusna bradikardija u trbušnom tifusu otporna je na atropin, ali u većini slučajeva nestaje sama od sebe kada se bolesnik oporavi.

Kratak opis EKG poremećaja kod različitih zaraznih bolesti prikazan je u tablici. jedan.

Zarazne bolesti srca

EKG promjene kod miokarditisa mogu biti posljedica samog miokarditisa, uzrokovanog jednim ili drugim infektivnim uzročnikom, ili biti sekundarne, odražavajući učinak vrućice, hipokalijemije, nedostatka vitamina ili nuspojave pri uzimanju lijekova za liječenje miokarditisa, prvenstveno antimikrobnih agenti.

Miokarditis se može razviti u pozadini mnogih zaraznih bolesti, iako su njegovi najčešći uzročnici virusi, osobito enterovirusi (Coxsackie).

Patogeni koji uzrokuju akutni miokarditis:

1. Bakterije: Borrelia burgdorferi, Brucella spp. Campylobacter spp. Chlamydophila pneumoniae, Chlamydia psittaci, Clostridium perfringens, Corynebacterium diphtheriae, Coxiella burnetii, Ehrlichia spp. Legionella pneumophila, Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae, Neisseria meningitidis, Rickettsia spp. Salmonella spp. Shigella spp. Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Vibrio cholerae.

2. Gljive: Aspergillus spp. Blastomyces spp. Candida spp. Coccidioides immitis, Cryptococcus spp. Histoplasma capsulatum.

4. Virusi: Coxsackie A i B virusi, citomegalovirus, echovirus, Epstein-Barr virus, virus hepatitisa B i C, virus humane imunodeficijencije, paramiksovirus.

Budući da je patološki fokus tijekom virusne infekcije lokaliziran u ishemijskim područjima, takvi se fokusi, u pravilu, nalaze u subendokardijalnom sloju miokarda. Manifestacije virusnog miokarditisa ovise o virulenciji uzročnika infekcije te o hormonskom i imunološkom statusu makroorganizma. Infekcija fetusa virusom rubeole, paramiksovirusom i koksaki virusom može uzrokovati kongenitalne malformacije. Miokarditis je popraćen različitim promjenama na EKG-u, najčešće - AV blokovima različitog stupnja, drugim poremećajima provođenja, promjenama ST segmenta i T vala, ponekad simulirajući akutni koronarni sindrom, te ventrikularne aritmije (slika 3) .

Perikarditis- upalna bolest perikarda uzrokovana mnogim infektivnim uzročnicima, au nekim slučajevima moguće je istodobno oštećenje perikarda i miokarda.

Tipični uzročnici akutnog perikarditisa:

1. Bakterije: Haemophilus influenzae, Mycobacterium spp. Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Salmonella spp. Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae.

2. Gljive: Aspergillus spp. Blastomyces spp. Candida spp. Coccidioides immitis, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum.

3. Virusi: Coxsackie A i B virusi, echovirus, Epstein-Barr virus, HIV, virus influence, paramyxovirus, parvovirus B19.

U ranoj fazi perikarditisa na EKG-u se bilježi depresija PQ segmenta, zatim elevacija ST segmenta, normalizacija ST segmenta, inverzija T vala i normalizacija EKG-a (Slika 4; Tablica 2). Kod perikarditisa EKG može sličiti EKG-u u akutnom koronarnom sindromu. Diferencijalna dijagnoza EKG promjena zbog mioperikarditisa, akutnog koronarnog sindroma i sindroma preuranjene repolarizacije ventrikula prikazana je u tablici. 3 . Razvoj EKG promjena može trajati od nekoliko dana do nekoliko tjedana. Uz stvaranje izljeva u perikardu, bilježi se smanjenje napona EKG zubaca (slika 5).

Endokarditis. S endokarditisom se često razvijaju EKG promjene, čija pojava ukazuje na invazivni oblik infekcije, visok rizik od komplikacija i smrtonosni ishod. Poremećaj provođenja ukazuje na širenje infektivnog procesa u perivalvularno područje. Kod bolesnika s umjetnim zaliscima vrlo se često bilježe EKG promjene. Nažalost, nije provedena niti jedna prospektivna studija EKG promjena kod infektivnog endokarditisa. Autopsijske studije potvrđuju da je najčešća EKG promjena sinusna tahikardija, koja je zabilježena u 53% bolesnika s verificiranim infektivnim endokarditisom. Rjeđe su otkrivene druge promjene na EKG-u: pad voltaže QRS kompleksa (44%), AV blokada različitog stupnja (9%), elevacija ST segmenta, fibrilacija atrija, ventrikularna tahikardija i supraventrikularna tahikardija (Sl. 6).

U bolesnika s infektivnim endokarditisom koji na pozadini odgovarajuće antimikrobne terapije dugotrajno imaju povišenu tjelesnu temperaturu te bolove u prsima i otežano disanje, otkrivanje AV blokova na EKG-u ukazuje na razvoj perivalvularnog apscesa i zahtijeva kirurško liječenje. (slika 7).

Mikoplazmoza. Mycoplasma pneumoniae uzrokuje bolesti gornjih i donjih dišnih putova u oko 70% zaraženih, u 20% su asimptomatski. U zatvorenim zajednicama (vojska, zatvori) dolazi do epidemioloških izbijanja. Zahvaćenost CCC-a je rijetka iu velikoj većini slučajeva - kod osoba s klinički manifestiranim oblicima mikoplazmatske infekcije. Najčešće EKG abnormalnosti su promjene na terminalnom dijelu ventrikularnog kompleksa u obliku inverzije vala T. Može se zabilježiti i bradikardija, produljenje PQ intervala i uski QRS kompleks. U nedostatku simptoma kardiovaskularne bolesti, EKG promjene su rijetke i nespecifične. Prethodna srčana patologija ne utječe na rizik od razvoja i težinu EKG poremećaja.

Povećanje intrakranijalnog tlaka infektivne geneze zbog meningitisa (kao, doista, u neinfektivnim bolestima, na primjer, sa subarahnoidnim krvarenjem, tumorima mozga) također može uzrokovati abnormalnosti EKG-a. Mehanizam razvoja EKG promjena u bolesnika s povećanim intrakranijalnim tlakom ovisi o etiologiji bolesti i ostvaruje se povećanjem tonusa simpatičkog i parasimpatičkog živčanog sustava tijekom akutnog razdoblja subarahnoidnog krvarenja; oslobađanje velikih količina norepinefrina i epinefrina iz tumora mozga; poremećaji elektrolita kod meningitisa i aritmogeni učinak kod tumorskih lezija limbičkih struktura mozga. Nastanku poremećaja EKG-a pridonosi i hipokalijemija koja se razvija s tumorima mozga, krvarenjima i s povećanjem aktivnosti autonomnog živčanog sustava. Karakteristične promjene na EKG-u s porastom intrakranijalnog tlaka su visoki P val, visoki U val, invertirani U val, promjene ST segmenta i T vala, nazubljenost T vala, sinusna tahikardija (Slika 8).

Antimikrobna sredstva

Antimikrobici mogu blokirati natrijeve kanale, što dovodi do produljenja repolarizacije i produljenja QT intervala. Fluorokinoloni imaju sličan proaritmijski učinak, produljuju QT interval i povećavaju rizik od torsades de pointes (slika 9). Proaritmijski učinak fluorokinolona značajno se povećava u prisutnosti poremećaja elektrolita (hipomagnezijemija, hipokalemija, hipokalcemija), alkoholizma i istodobne primjene antiaritmika klase I, osobito kinidina, i klase III. Aritmogeni učinak nestaje nakon prekida uzimanja fluorokinolona. Najčešće se produljenje QT intervala javlja u pozadini upotrebe sparfloksacina (14,5 slučajeva na 1 milijun sastanaka), ciprofloksacin uzrokuje produljenje QT intervala mnogo rjeđe (1 slučaj na 1 milijun sastanaka). Azolni antifungici također imaju svojstvo produljenja QT intervala. Osobito često se proaritmijski učinak azola ostvaruje kada se primjenjuju zajedno s antihistaminicima (loratadin, terfenadin, ebastin). Antimikrobici iz klase makrolida imaju isti učinak. Među makrolidima najjači proaritmički učinak ima eritromicin, zatim klaritromicin, roksitromicin i azitromicin. Na primjer, klaritromicin uzrokuje produljenje QT intervala u 3 slučaja na 1 milijun pregleda.

Zaključak

Glavne odredbe o ulozi EKG-a u zaraznim bolestima prikazane su u tablici. 4. EKG promjene u različitim zaraznim bolestima razvijaju se iz različitih razloga: pod utjecajem samog zaraznog procesa, kao i zbog metaboličkih poremećaja ili disfunkcije autonomnog živčanog sustava uzrokovanog ovim procesom. U nekim slučajevima, otkrivanje EKG promjena olakšava diferencijalnu dijagnozu osnovne bolesti, na primjer, s Lyme boreliozom ili ARF. No mnogo češće procjena EKG promjena, bez dodatne dijagnostičke vrijednosti, daje važne informacije za procjenu težine zarazne bolesti, njezine prognoze, kao i učinkovitosti i sigurnosti liječenja. Mnogi antimikrobici imaju proaritmijski učinak, a pravovremeno otkrivanje EKG znakova visokog rizika od razvoja poremećaja ritma može značajno smanjiti učestalost teških AAE.