Koje su kongenitalne malformacije komplicirane septičkim endokarditisom. Septički endokarditis i njegovo liječenje

Endokarditis je upala sluznice srca, u većini slučajeva zahvaćeni su zalisci i stanice koje oblažu površinu krvnih žila uz srce.

Najopasnija i brza varijanta endokarditisa je septička. U staroj klasifikaciji zvao se akutni endokarditis. Najčešće su uzrok njezina nastanka kirurški zahvati na srcu, kateterizacija srčanih komora i protetika. 10% svih operacija na srcu komplicira se endokarditisom. Razdoblje nastanka komplikacija je 14-30 dana. U ovom slučaju, uzročnici su nozokomijalni sojevi. U velikoj većini slučajeva u sjetvi se nalaze stafilokoki, Pseudomonas aeruginosa i gljivice.

Subakutni septički endokarditis

Subakutni septički endokarditis je dugotrajni tromi kronioseptički proces s lokalizacijom infektivnog žarišta na zaliscima deformiranim starim reumatskim, sifilitičnim, kongenitalnim, traumatskim defektom ili prethodno nepromijenjenim.

Uzročnik bolesti najčešće je zeleni streptokok, rjeđe stafilokok, pneumokok, gljivica Candida. Često bolesti prethodi ulazak u krv nisko virulentnih uzročnika koji inače nastanjuju usnu šupljinu, nazofarinks, gornje dišne ​​putove itd. Prolazna bakterijemija uočena je nakon vađenja zuba, tonzilektomije, kateterizacije mokraćnog sustava, nakon poroda, pobačaja. itd. Normalno, ova bakterijemija nestaje bez traga nakon nekoliko dana.

Organska valvularna bolest srca glavni je predisponirajući uvjet za naseljavanje septičke infekcije na zaliske, baš kao što se u klasičnim Vysokovičevim pokusima preliminarno mehaničko oštećenje zalistaka pokazalo nužnim uvjetom za dobivanje eksperimentalnog endokarditisa kada su bakterije unesene u zaliske krv.

Subakutnom septičkom endokarditisu često prethode različite zarazne bolesti, tonzilitis, komplikacije nakon pobačaja, ponekad nakon kirurških intervencija ozljeda.

Za nastanak bolesti važno je smanjenje otpornosti organizma uslijed prethodne senzibilizacije. Učestalost se također povećava tijekom prirodnih katastrofa, ratova i sl. Može se dobiti i eksperimentalni model bolesti - to je sepsa u prethodno senzibiliziranom organizmu. Često se bolest razvija u bolesnika s reumatskom bolesti srca, u prisutnosti promjena u unutarnjoj ovojnici arterija. Rjeđe, bolest zahvaća intaktno srce.

Značajke bolesti

• Zahvaćen je endokard.
• Postoji sustavna zahvaćenost retikuloendotelnog sustava, što uzrokuje generaliziranu vaskularnu leziju.
• Zahvaćeni su i drugi organi retikuloendotelnog sustava (jetra, slezena).
• Kada bakterije dospiju u krvotok, prvenstveno se nasele na srčanim zaliscima, a češće na aortnim. U budućnosti, sami zalisci postaju izvor infekcije, mitralni zalistak pati rjeđe, čak i trikuspidalni.

Simptomi subakutnog septičkog endokarditisa

Bolest se javlja u različitim životnim dobima (6-75 godina), ali najčešće u mladih (21-40 godina). Često karakteriziran postupnim razvojem. Manifestacije su u početku nekarakteristične (slabost, umor, glavobolja, prekomjerno znojenje, subfebrilna temperatura), dolazi do povremenog poboljšanja općeg stanja. Klinička slika sastoji se od simptoma opće septičke prirode (groznica, zimica, prekomjerno znojenje); simptomi oštećenja srca (tahikardija, širenje granica srca, promjene u zvučnosti tonova i pojava buke s postupnim razvojem tipičnog obrasca bolesti srca, najčešće aorte); simptomi vaskularnih lezija (petehije, tromboembolija). Pojava petehija vrlo je tipična za dugotrajni septički endokarditis, tipične su petehije s bijelim središtem na spojnici donjeg kapka (Lukin-Libmanov simptom). Hemoragični osipi su često valoviti i imaju simetričan raspored. Ponekad se pojavljuju Oslerovi čvorići (crvenkaste kožne brtve promjera do 1,5 cm, bolne na dodir i smještene na dlanovima, prstima, tabanima, ispod noktiju).

Akutni septički endokarditis

Akutni septički endokarditis nastaje kao septička komplikacija niza dugotrajnih zaraznih bolesti: upale pluća, gonoreje, meningokokne infekcije, bruceloze i uglavnom svake druge infekcije, kao i jedna od sekundarnih lokalizacija kirurške (rane) i opstetričke sepse nakon traume, osteomijelitis, karbunkul, puerperalni tromboflebitis i dr. Uzročnici su najčešće hemolitički streptokok, Staphylococcus aureus, pneumokok, gonokok, meningokok, brucela, bacil influence i dr. koji se nalaze na srčanim zaliscima i u krvi.

Valvularna lezija ima karakter bradavičasto-ulcerativnog s prevladavanjem karijesa. Bakterije se nalaze u debljini zalistaka čak i konvencionalnim mikroskopom. Najčešće su zahvaćeni aortni zalisci, zatim mitralni, relativno često trikuspidalni zalisci, osobito kod upale pluća i gonoreje. U usporedbi sa subakutnim septičkim endokarditisom, nešto su češće zahvaćeni zalisci koji prethodno nisu bili oštećeni drugim procesom, očito zbog izraženije virulencije mikroba koji imaju veću sposobnost naseljavanja na zdravim zaliscima.

Bolest se javlja u bilo kojoj životnoj dobi, nešto češće u muškaraca.S obzirom na stvarnu patogenezu bolesti treba uzeti u obzir neurorefleksne i neurotrofne utjecaje, o kojima se govori u dijelu o subakutnom septičkom endokarditisu.

Simptomi akutnog septičkog endokarditisa

Bolest se odvija kao opći septički proces, manifestacije septičkog endokarditisa ne moraju doći do izražaja. Vrućica je septičke prirode, postoji zimica, obilan hladan znoj, anemija, izražena neutrofilna leukocitoza s pomakom ulijevo, značajno ubrzan ESR. Iz krvi se uzgaja hemolitički streptokok. Na koži su brojne petehije i krvarenja. Slezena i jetra su na palpaciju meke, povećane, postoje znakovi insuficijencije aortne valvule, glomerulonefritis, višestruke embolije. Akutni septički endokarditis može se razviti u pozadini prethodne reumatske valvularne bolesti.

Endokarditis

Opće informacije

Endokarditis- upala vezivnog tkiva (unutarnje) ljuske srca, koja oblaže njegove šupljine i ventile, često zarazne prirode. Manifestira se visokom tjelesnom temperaturom, slabošću, zimicom, otežanim disanjem, kašljem, bolovima u prsima, zadebljanjem falangi noktiju poput "bubnjaka". Često dovodi do oštećenja srčanih zalistaka (obično aortalnog ili mitralnog), razvoja srčanih mana i zatajenja srca. Mogući su recidivi, smrtnost kod endokarditisa doseže 30%.

Infektivni endokarditis nastaje kada su prisutni: prolazna bakterijemija, oštećenje endokarda i vaskularnog endotela, promjene u hemostazi i hemodinamici, oslabljen imunitet. Bakteriemija se može razviti s postojećim žarištima kronične infekcije ili invazivnim medicinskim manipulacijama.

Vodeća uloga u razvoju subakutnog infektivnog endokarditisa pripada zelenom streptokoku, u akutnim slučajevima (na primjer, nakon operacije na otvorenom srcu) - do Staphylococcus aureus, rjeđe Enterococcus, pneumococcus, E. coli. Posljednjih godina promijenio se sastav infektivnih agenasa endokarditisa: povećao se broj primarnih akutnih endokarditisa stafilokokne prirode. Uz bakterijemiju Staphylococcus aureus, infektivni endokarditis se razvija u gotovo 100% slučajeva.

Endokarditis uzrokovan gram-negativnim i anaerobnim mikroorganizmima te gljivičnom infekcijom ima težak tijek i ne reagira dobro na antibiotsku terapiju. Gljivični endokarditis se češće javlja kod dugotrajnog liječenja antibioticima u postoperativnom razdoblju, kod dugotrajnog stajanja venskih katetera.

Adheziju (lijepljenje) mikroorganizama na endokard pospješuju određeni opći i lokalni čimbenici. Među uobičajenim čimbenicima su teški imunološki poremećaji uočeni u bolesnika na imunosupresivnoj terapiji, u alkoholičara, ovisnika o drogama i starijih osoba. Lokalno uključuje kongenitalna i stečena anatomska oštećenja srčanih zalistaka, intrakardijalne hemodinamske poremećaje koji se javljaju kod srčanih mana.

Većina subakutnog infektivnog endokarditisa razvija se s kongenitalnom srčanom bolešću ili reumatskim lezijama srčanih zalistaka. Hemodinamski poremećaji uzrokovani srčanim defektima pridonose mikrotraumama ventila (uglavnom mitralnog i aortalnog), promjenama u endokardu. Na srčanim zaliscima nastaju karakteristične ulcerozno-bradavičaste promjene koje liče na cvjetaču (polipozne naslage trombotičnih masa na površini ulkusa). Kolonije mikroba pridonose brzom uništavanju ventila, može doći do njihove skleroze, deformacije i rupture. Oštećeni zalistak ne može normalno funkcionirati - razvija se zatajenje srca, koje vrlo brzo napreduje. Postoji imunološka lezija endotela malih krvnih žila kože i sluznice, što dovodi do razvoja vaskulitisa (trombovaskulitis, hemoragijska kapilarna toksikoza). Karakteriziran kršenjem propusnosti stijenki krvnih žila i pojavom malih krvarenja. Često postoje lezije većih arterija: koronarne i bubrežne. Često se infekcija razvije na protetskoj valvuli, a u tom slučaju uzročnik je najčešće streptokok.

Razvoj infektivnog endokarditisa olakšavaju čimbenici koji slabe imunološku reaktivnost tijela. Učestalost infektivnog endokarditisa u stalnom je porastu u cijelom svijetu. Rizična skupina uključuje osobe s aterosklerotskim, traumatskim i reumatskim oštećenjem srčanih zalistaka. Bolesnici s defektom ventrikularnog septuma, koarktacijom aorte imaju visok rizik od infektivnog endokarditisa. Trenutačno se povećao broj pacijenata s valvularnim protezama (mehaničkim ili biološkim), umjetnim srčanim stimulatorima (pacemakers). Broj slučajeva infektivnog endokarditisa raste zbog primjene dugotrajnih i čestih intravenskih infuzija. Ovisnici o drogama često boluju od infektivnog endokarditisa.

Klasifikacija infektivnog endokarditisa

Po podrijetlu razlikuju se primarni i sekundarni infektivni endokarditis. Primarni se obično javlja u septičkim stanjima različitih etiologija na pozadini nepromijenjenih srčanih zalistaka. Sekundarni - razvija se u pozadini već postojeće patologije krvnih žila ili ventila s kongenitalnim malformacijama, reumatizmom, sifilisom, nakon operacije zamjene ventila ili komisurotomije.

Prema kliničkom tijeku razlikuju se sljedeći oblici infektivnog endokarditisa:

• akutni - trajanje do 2 mjeseca, razvija se kao komplikacija akutnog septičkog stanja, teških ozljeda ili medicinskih manipulacija na žilama, srčanim šupljinama: nozokomijalna (nozokomijalna) angiogena (kateter) sepsa. Karakterizira ga visoko patogeni patogen, teški septički simptomi.
• subakutni - koji traje više od 2 mjeseca, razvija se s nedovoljnim liječenjem akutnog infektivnog endokarditisa ili osnovne bolesti.
• dugotrajan.

U ovisnika o drogama klinička obilježja infektivnog endokarditisa su mlada dob, brza progresija zatajenja desne klijetke i opća intoksikacija, infiltrativno i destruktivno oštećenje pluća.

U starijih bolesnika infektivni endokarditis uzrokovan je kroničnim bolestima probavnog sustava, prisutnošću kroničnih zaraznih žarišta i oštećenjem srčanih zalistaka. Postoje aktivni i neaktivni (izliječeni) infektivni endokarditis. Prema stupnju oštećenja endokarditis se javlja s ograničenim oštećenjem listića srčanih zalistaka ili s lezijom koja seže izvan zaliska.

Razlikuju se sljedeći oblici infektivnog endokarditisa:

• infektivno-toksični - karakterizira prolazna bakterijemija, adhezija patogena na promijenjeni endokard, stvaranje mikrobnih vegetacija;
• infektivno-alergijski ili imunološki-upalni - karakteristični su klinički znakovi oštećenja unutarnjih organa: miokarditis, hepatitis, nefritis, splenomegalija;
• distrofični - razvija se s progresijom septičkog procesa i zatajenja srca. Karakterističan je razvoj teških i nepovratnih lezija unutarnjih organa, osobito toksična degeneracija miokarda s brojnim nekrozama. Oštećenje miokarda javlja se u 92% slučajeva dugotrajnog infektivnog endokarditisa.

Simptomi infektivnog endokarditisa

Tijek infektivnog endokarditisa može ovisiti o trajanju bolesti, dobi bolesnika, vrsti uzročnika, ali io prethodnoj antibiotskoj terapiji. U slučajevima visokopatogenog uzročnika (Staphylococcus aureus, gram-negativna mikroflora) obično se uočava akutni oblik infektivnog endokarditisa i rani razvoj višeorganskog zatajenja, pa je klinička slika karakterizirana polimorfizmom.

Kliničke manifestacije infektivnog endokarditisa uglavnom su posljedica bakterijemije i toksinemije. Pacijenti se žale na opću slabost, otežano disanje, umor, nedostatak apetita, gubitak težine. Karakterističan simptom infektivnog endokarditisa je groznica - porast temperature od subfebrilne do hektične (iscrpljujuće), s zimicom i obilnim znojenjem (ponekad, obilno znojenje). Razvija se anemija, koja se očituje bljedilom kože i sluznica, ponekad dobivajući "zemljastu", žućkasto-sivu boju. Na koži, sluznici usne šupljine, nepca, na spojnici očiju i pregibima vjeđa, u dnu nokta, u predjelu ključne kosti nalaze se sitna krvarenja (petehije), koja proizlaze iz krhkosti krvi. posude. Oštećenje kapilara otkriva se blažom ozljedom kože (simptom štipanja). Prsti imaju oblik bataka, a nokti - satne naočale.

Većina bolesnika s infektivnim endokarditisom ima oštećenje srčanog mišića (miokarditis), funkcionalne šumove povezane s anemijom i oštećenje zalistaka. S oštećenjem letaka mitralnog i aortalnog ventila razvijaju se znakovi njihove insuficijencije. Ponekad se javlja angina, povremeno trenje perikarda. Stečena valvularna bolest i oštećenje miokarda dovode do zatajenja srca.

U subakutnom obliku infektivnog endokarditisa dolazi do embolije žila mozga, bubrega i slezene s trombotičkim naslagama koje su sišle s kvržica srčanih zalistaka, praćene stvaranjem infarkta u zahvaćenim organima. Pronađene su hepato- i splenomegalija, na dijelu bubrega - razvoj difuznog i ekstrakapilarnog glomerulonefritisa, rjeđe - mogući su žarišni nefritis, artralgija i poliartritis.

Komplikacije infektivnog endokarditisa

Fatalne komplikacije infektivnog endokarditisa su septički šok, embolija mozga, srca, sindrom respiratornog distresa, akutno zatajenje srca, zatajenje više organa.

Kod infektivnog endokarditisa često se javljaju komplikacije unutarnjih organa: bubrezi (nefrotski sindrom, srčani udar, zatajenje bubrega, difuzni glomerulonefritis), srce (bolest srčanih zalistaka, miokarditis, perikarditis), pluća (srčani udar, upala pluća, plućna hipertenzija, apsces ), jetra (apsces, hepatitis, ciroza); slezena (infarkt, apsces, splenomegalija, ruptura), živčani sustav (moždani udar, hemiplegija, meningoencefalitis, apsces mozga), krvne žile (aneurizme, hemoragični vaskulitis, tromboza, tromboembolija, tromboflebitis).

Dijagnoza infektivnog endokarditisa

Prilikom prikupljanja anamneze pacijent saznaje prisutnost kroničnih infekcija i prošlih medicinskih intervencija. Konačna dijagnoza infektivnog endokarditisa potvrđuje se instrumentalnim i laboratorijskim podacima. U kliničkom testu krvi otkriva se velika leukocitoza i nagli porast ESR-a. Višestruke hemokulture za identifikaciju uzročnika infekcije imaju važnu dijagnostičku vrijednost. Vađenje krvi za bakteriološku kulturu preporučuje se na vrhuncu vrućice.

Podaci biokemijskog testa krvi mogu se jako razlikovati u jednoj ili drugoj patologiji organa. S infektivnim endokarditisom postoje promjene u proteinskom spektru krvi: (povećavaju se α-1 i α-2-globulini, kasnije - γ-globulini), u imunološkom statusu (povećava se CEC, imunoglobulin M, ukupna hemolitička aktivnost). komplementa se smanjuje, povećava se razina antitkivnih antitijela) .

Vrijedna instrumentalna studija za infektivni endokarditis je EchoCG, koja omogućuje otkrivanje vegetacija (veličine više od 5 mm) na srčanim zaliscima, što je izravan znak infektivnog endokarditisa. Točnija dijagnoza se provodi pomoću MRI i MSCT srca.

Liječenje infektivnog endokarditisa

U slučaju infektivnog endokarditisa, liječenje je nužno stacionarno, sve dok se opće stanje bolesnika ne poboljša, propisan je odmor u krevetu i dijeta. Glavnu ulogu u liječenju infektivnog endokarditisa ima medikamentozna terapija, uglavnom antibakterijska, koja se započinje odmah nakon hemokulture. Izbor antibiotika određen je osjetljivošću patogena na njega, poželjno je propisati antibiotike širokog spektra.

U liječenju infektivnog endokarditisa dobar učinak imaju penicilinski antibiotici u kombinaciji s aminoglikozidima. Gljivični endokarditis je teško liječiti, pa se amfotericin B propisuje dugo (nekoliko tjedana ili mjeseci). Koriste se i druga sredstva s antimikrobnim svojstvima (dioksidin, antistafilokokni globulin, itd.) I metode liječenja bez lijekova - autotransfuzija ozračene krvi ultraljubičastim zračenjem.

S popratnim bolestima (miokarditis, poliartritis, nefritis) liječenju se dodaju nehormonski protuupalni lijekovi: diklofenak, indometacin. U nedostatku učinka liječenja lijekovima, indicirana je kirurška intervencija. Protetski zalisci srca izvode se ekscizijom oštećenih područja (nakon što se težina procesa smiri). Kirurške intervencije treba provoditi kardiokirurg samo prema indikacijama i uz primjenu antibiotika.

Prognoza za infektivni endokarditis

Infektivni endokarditis jedna je od najtežih kardiovaskularnih bolesti. Prognoza za infektivni endokarditis ovisi o mnogim čimbenicima: postojećim valvularnim lezijama, pravodobnosti i adekvatnosti terapije itd. Akutni oblik infektivnog endokarditisa bez liječenja završava smrću nakon 1-1,5 mjeseci, subakutni oblik - nakon 4-6 mjeseci. S adekvatnom antibiotskom terapijom, smrtnost je 30%, s infekcijom protetskih zalistaka - 50%. U starijih bolesnika infektivni endokarditis je indolentniji, često se ne dijagnosticira odmah i ima lošiju prognozu. U 10-15% bolesnika primjećuje se prijelaz bolesti u kronični oblik s recidivima pogoršanja.

Prevencija infektivnog endokarditisa

Osobe s povećanim rizikom od razvoja infektivnog endokarditisa podliježu potrebnom praćenju i kontroli. To se prije svega odnosi na pacijente s umjetnim srčanim zaliscima, prirođenim ili stečenim srčanim manama, vaskularnom patologijom, s poviješću infektivnog endokarditisa, s žarištima kronične infekcije (karijes, kronični tonzilitis, kronični pijelonefritis).

Razvoj bakterijemije može pratiti različite medicinske manipulacije: kirurške intervencije, urološke i ginekološke instrumentalne preglede, endoskopske postupke, ekstrakciju zuba itd. S profilaktičkom svrhom, za ove intervencije propisan je tijek antibiotske terapije. Također je potrebno izbjegavati hipotermiju, virusne i bakterijske infekcije (gripa, tonzilitis). Potrebno je provesti sanitaciju žarišta kronične infekcije najmanje 1 put u 3-6 mjeseci.

1. Reumatski endokarditis, ili reumatski valvulitis, s oštećenjem cijele debljine zaliska, uključujući njegovu stromu, javlja se istovremeno s lezijom, u pravilu, miokarda i perikarda, zbog čega je širi pojam racionalniji: reumatski karditis, ili reumatske bolesti srca. Reumokarditis, kao što je tipično za druge manifestacije reumatizma, često se višestruko pogoršava i pouzdanije se dijagnosticira upravo tim pogoršanjima, recidivima bolesti kao recidivni endokarditis ili rekurentni reumatski karditis. Ovaj oblik je opisan u posebnom poglavlju o reumatskoj bolesti srca.
2. Subakutni septički endokarditis, tzv. lenta endokarditis, povezan s kroničnom septičkom bolešću zalistaka, najčešće sa zelenim streptokokom-Streptococcus viridans.
3. Akutni septički endokarditis uzrokovan različitim uzročnicima, najčešće kao komplikacija raznih akutnih zaraznih bolesti, kirurške ili porodne sepse i dr.
   Drugi oblici oštećenja endokarda imaju manji klinički značaj.
4. Bradavičasti terminalni, ili kahektični, endokarditis koji je posljedica stvaranja trombotičkih naslaga na zaliscima (tromboendokarditis) u zadnjim danima života s kroničnim kahektičnim bolestima kao što su rak, kronični nefritis, tuberkuloza. Endokarditis se otkrije slučajno na obdukciji i samo je patološki zanimljiv, a da tijekom života ne pokazuje posebne znakove.
5. Parijetalni (muralni) endokarditis kod infarkta miokarda, koji je važan kao mogući izvor embolije u raznim organima i, usput, potvrđuje dijagnozu osnovne bolesti, infarkta miokarda.

Osim toga, postoje srednji oblici između reumatskog i subakutnog septičkog endokarditisa koji se nazivaju reumatski ili neodređeni endokarditis; međutim, iako klinika može imati, takoreći, kombinaciju reumatskih i septičkih simptoma, naknadno se otkriva karakteristična klinička pristranost u jednom ili drugom od dva smjera, pa se stoga svaki slučaj tijekom vremena uklapa u jedan od glavnih oblici endokarditisa. Pojam "neodređeni endokarditis" primjenjivao se i na poseban oblik oštećenja srčanih zalistaka kod akutnog diseminiranog eritemskog lupusa, bolesti koja se javlja s raširenim vaskularnim promjenama bliskim periarteritis nodosa, ne samo u krvnim žilama kože, već iu unutarnjim organa.
Granice akutnog i subakutnog septičkog endokarditisa kod nekih zaraznih bolesti također nisu klinički oštro ocrtane.

Kod specifičnog aortitisa često je prisutna upala endokarda - sifilični valvulitis.

Uzroci subakutnog septičkog endokarditisa

Bolest su opisali Tsangov (1884), Lukin (1903), a tek kasnije strani autori.

Etiologija i patogeneza. Subakutni septički endokarditis je dugotrajni tromi kronioseptički proces s lokalizacijom infektivnog žarišta na valvulama, unakaženim starim reumatskim, sifilitičnim, kongenitalnim, traumatskim defektom ili prethodno nepromijenjenim. Uzročnik, nehemolitički Streptococcus viridans, čest stanovnik usne šupljine i ždrijela, nalazi se na zaliscima iu krvi bolesnika; međutim, klinička povezanost s tonzilitisom obično nije moguća. Bolest je karakterizirana osebujnom reakcijom na dijelu tijela, koja se odvija, u pravilu, bez gnojnih metastaza, s oštećenom aktivnošću koštane srži i retikuloendotelnog aparata. Posljednjih desetljeća pozornost se posvećuje samostalnosti i relativnoj učestalosti ovog oblika endokarditisa.

Organska valvularna bolest srca glavni je predisponirajući uvjet za naseljavanje septičke infekcije na zaliske, baš kao što se u klasičnim Vysokovičevim pokusima preliminarno mehaničko oštećenje zalistaka pokazalo nužnim uvjetom za dobivanje eksperimentalnog endokarditisa kada su bakterije unesene u zaliske krv.

Subakutni septički endokarditis razvija se na temelju:

1. najčešće reumatske mane aortnog i mitralnog zaliska, obično s relativno neoštro zahvaćenim miokardom u fazi kompenzacije, bez fibrilacije atrija;
2. urođene srčane mane, posebno nezatvaranje interventrikularnog septuma, ductus arteriosus, stenoza plućne arterije, urođene anomalije aortnih zalistaka;
3. rijetko na temelju sifilitičke aortne insuficijencije a još rjeđe na temelju sklerotičnog defekta aortnih zalistaka;
4. kao iznimka na temelju traumatskih srčanih mana, općenito iznimno rijetko. Moguće je razviti subakutni septički endokarditis na prethodno nepromijenjenim zaliscima (Chernogubov).

Reumatske malformacije brojčano značajno prednjače među ostalim organskim valvularnim malformacijama, pa je prirodno da se reumatizam češće nalazi u anamnezi bolesnika sa subakutnim septičkim endokarditisom. Neki autori (Strazhesko) prepoznaju bližu vezu između subakutnog septičkog endokarditisa i reumatizma, vjerujući da se obje bolesti temelje na promjenjivom odgovoru organizma na infekciju istim nisko virulentnim streptokokom. Međutim, srčane mane različite etiologije kompliciraju se subakutnim septičkim endokarditisom u ništa manjem postotku slučajeva. Odnos kongenitalnih srčanih grešaka s naknadnim upalnim endokarditisom utvrđen je već prije 100 godina, a isti odnos s traumatskim srčanim greškama utvrđen je prije više od 50 godina.
Glavni patogenetski mehanizmi razvoja subakutnog septičkog endokarditisa, kao i drugih oblika endokarditisa, nisu dobro razjašnjeni. Ne može se zamisliti da se patološki proces svede na naseljavanje bakterija na određenim mjestima usporenog ili izopačenog protoka krvi (kod srčanih mana) ili na usađivanje raznih mikroba zbog kršenja uvjeta za opskrbu krvlju " sami perverzni" ventili. Mora se misliti da je od vodeće važnosti posebna reaktivnost valvularnog aparata (ili parijetalnog endokarda) kao rezultat neuroalergijskih ili neurodistrofičnih učinaka, uzrokujući samo pod vrlo specifičnim uvjetima, teško reproduciranim u eksperimentu, složen upalni proces koji dugotrajno napreduje prema razvoju izražene kliničke i anatomske bolesti endokarda.

Karakteristično je da se razvoj posebno tipičnih dugotrajnih oblika endokarditisa češće opaža s nisko virulentnim patogenima koji ne uzrokuju gnojenje u organima, kao što se ponavljajuće vaskularne lezije često opažaju s oslabljenom infekcijom.
Razvoj valvularnog endokarditisa nakon upalne lezije arterija, koji se opaža u rijetkim slučajevima subakutnog septičkog arteritisa duktusa arteriozusa kada nije začepljen ili s artoriovenskom aneurizmom, može biti olakšan učincima intravaskularnog srčanog refleksa, a ne samo mehaničkim prijenosom zaraznog početka.

Patološki anatomski prevladava ulcerozni, destruktivni proces, ponekad s perforacijom ventila; ponekad se nađu bradavičaste izrasline, često s oštećenjem parijetalnog endokarda. U debljini bradavičasto-ulcerativnih promjena bakterijske mase nalaze se u velikim količinama čak i pri malom povećanju mikroskopa. Karakteristični su embolični procesi u različitim organima, međutim, gnojna fuzija u njima promatra se samo kao iznimka; obično nalaze žarišni embolični, a često i difuzni nefritis, splenomegalija s višestrukim srčanim udarima itd. Stalno sudjelovanje slezene u procesu uz moguće povećanje njezine funkcije može pridonijeti anemiji, leukopeniji, trombopeniji inhibicijom rada koštane srži.

Simptomi i znaci subakutnog septičkog endokarditisa

Klinička slika povezana je prvenstveno s infektivnom prirodom bolesti i embolijskim procesima u prisutnosti stare bolesti srca i neke vrste intoksikacije.

Dugotrajna vrućica neodređenog tipa jedan je od najvažnijih znakova bolesti. Često postoje febrilni valovi koji traju 1-2-3 tjedna, ili jednodnevni, dvodnevni skokovi temperature do 39-40 °, izazvani različitim trenucima ili produljenim subfebrilnim stanjem. Obično postoji značajna varijabilnost u febrilnoj reakciji, a tjednima i mjesecima temperatura može biti gotovo normalna. Dugotrajna vrućica najčešće vodi bolesnika liječniku.

Opći izgled pacijenta je karakterističan: blijeda koža s posebnom prljavom nijansom "kave s mlijekom", međutim, rijetko jasno izražena; "bubnjasti prsti" kao manifestacija svojevrsne intoksikacije, patogenetski ne posve jasne. Pacijenti se žale na slabost, smanjeni apetit; u pravilu, nema teške intoksikacije, delirija, glavobolje, jezik nije obložen. Bolovi zbog embolije u različitim organima (u slezeni, bubrezima, udovima itd.) često su glavna tegoba bolesnika.
Na dijelu srca nalaze se znaci stare mane - reumatske, kongenitalne ili sifilitične, obično kompenzirane, bez težih poremećaja ritma. Često se čuje dijastolički šum na aorti ili mitralna melodija na vrhu. S razvojem procesa na nepromijenjenim (obično aortnim) zaliscima otkriva se svježi defekt (akutni) zbog septičkog oštećenja zalistaka, koji, međutim, dugo vremena ne daje očite lokalne znakove. Srce se obično ne čini značajno uvećanim, a tegobe nisu pretežno srčane prirode. Bolesnici se, unatoč čestom porastu temperature, na početku bolesti mogu samostalno kretati i izvan razdoblja teških komplikacija često dolaze na ambulantni pregled kod liječnika.

Pregled otkriva povećanu slezenu, ponekad do stupnja značajne splenomegalije, zajedno s povećanom jetrom po prirodi infektivne, a ne kongestivne jetre. Konture slezene lako se određuju palpacijom, s izuzetkom razdoblja svježih infarkta slezene, koji uzrokuju oštre bolove s povratkom u područje lijevog ramenog zgloba, mišićnu zaštitu od trbušne preše, ograničenje respiratorne pokretljivosti pluća lijevo, ponekad šum peritonealnog trenja (perisplenitis) pri auskultaciji regije donjih rebara lijevo ili same slezene ispod ruba rebre.

Slične embolične manifestacije iz drugih organa uzrokuju pritužbe prvenstveno na bol ili se otkrivaju tijekom temeljitog pregleda pacijenta. Dakle, embolija u bubrezima često daje akutnu paroksizmalnu ili tupu bol u donjem dijelu leđa, ponekad s ispuštanjem krvave mokraće, bol pri dodirivanju područja bubrega odostraga (pozitivan simptom Pasternatskog); embolija u ekstremitetu uzrokuje petehije, ponekad bolne točke ili kvržice na prstima, osobito na završnim falangama ili na uzvišenjima dlana (thenar i hypo-thenar) u obliku crvenih pruga, mrlja, ponekad s bijelom središnjom točkom - most vaskularne okluzije, koji uz timpanične prste predstavlja promjene na udovima vrlo karakteristične za bolest. Pregledom kože nalaze se petehije zbog krhkosti krvnih žila na drugim mjestima tijela, au konjunktivalnoj vrećici, osobito na donjem kapku, petehije zbog krvarenja, embolije i vaskulitisa (Lukinov simptom). Na dijelu zglobova bilježe se blagi artralgični fenomeni, na dijelu kostiju, posebno prsne kosti, bol pri ubodu.

Laboratorijske studije otkrivaju karakteristične podatke. Prije svega, u urinu se, kao i obično kod septičkih procesa, nalaze promjene karakteristične za žarišni nefritis: eritrociti u sedimentu, mala količina bjelančevina uz normalnu specifičnu težinu urina, nenarušena funkcija bubrega i normalan krvni tlak (s defekti aorte, postoji, naravno, visok sistolički i nizak dijastolički tlak). Povremeno postoji masivna hematurija. Međutim, nije neuobičajeno pronaći više bjelančevina u mokraći kao znak difuznog nefritisa ili amiloidne nefroze s općim edemom, povišenim krvnim tlakom, pa čak i azotemijom.

U krvi, teška anemija s padom hemoglobina na 40-30%, leukopenija (oko 4000 leukocita), trombopenin s trombopenijskim pojavama: oštro produljeno vrijeme krvarenja, pojava petehija nakon nanošenja podveza na rame. Među eritrocitima mogu biti nuklearni oblici, među leukocitima, monocitima i histiocitima kao pokazatelj osebujne reakcije retikuloendotelnog sustava na septičku infekciju. Krvni serum s visokim sadržajem, očito zbog iste iritacije retikulo-endotelnog sustava, globulina, posebice eiglobulina, također predstavlja osebujne promjene, zbog čega serum, kada se doda formalin, koagulira i postaje mutan. (pozitivna formolna reakcija).

Najizravniji dokaz septičke prirode bolesti je pozitivna hemokultura, koja se dobiva odgovarajućom tehnikom tijekom razdoblja viših temperatura i općenito veće aktivnosti procesa.

Tijek, klinički oblici i komplikacije subakutnog septičkog endokarditisa

Početak bolesti je teško odrediti. Počinje postupno s općim simptomima slabosti, smanjene sposobnosti za rad, koje neiskusni liječnik često pogrešno tumači kao ovisne o prekomjernom radu, iscrpljenosti živčanog sustava.
Klinički je moguće razlikovati različite vrste, varijante tijeka bolesti, ovisno o virulenciji zaraznog početka ili prevladavajućem kliničkom sindromu zbog prevladavajuće lezije jednog ili drugog organa. Tako se mogu razlikovati maligniji oblici s visokom temperaturom, s obiljem embolija, koji dovode do smrti već u prvim mjesecima bolesti, kao i tzv. ambulantni oblici s gotovo normalnom temperaturom. Prema vodećem kliničkom sindromu razlikuju se tipovi: anemični, splenomegalični, hepato-splenomegalični, nefritični (s oštećenjem bubrega difuznim nefritisom s hipertenzijom i azotemijom ili s oštećenjem bubrega amiloidom s anasarkom, hiperkolesterolemijom itd.), cerebralni, psihotični, itd.
Posebne i teške komplikacije uključuju emboliju cerebralnih arterija s hemiplegijom, emboliju mrežnice, emboliju pluća (od desnog srca), emboliju koronarnih arterija srca s infarktom miokarda, razvoj više aneurizmi različitih organa embolijsko-bakterijske ("mikotične") prirode, na primjer, aneurizme a. gluleae, ili se češće nalaze samo na otvoru aneurizme a. lienalis, a. fossae Sylvii itd. Spontana ruptura (perforacija) zalistaka ili septuma može izazvati naglu promjenu srčanih šumova. Povremeno promatrati embolic ulkusi slezene, jetre.

Dijagnostika i diferencijalna dijagnoza subakutnog septičkog endokarditisa

Potrebno je pažljivo procijeniti svaki simptom koji je sumnjičav za bolest kako bi se na vrijeme postavila ispravna dijagnoza. Relativno dobro zdravstveno stanje pacijenta, čak i održavanje unutar određenih granica radne sposobnosti, odsutnost jake zaduhe, razdoblja normalne temperature, nedostatak pritužbi ne bi trebali, ako postoje dobri razlozi, spriječiti liječnika da dijagnosticira subakutni septički endokarditis. Najznačajnijim znakovima, uz povišenu tjelesnu temperaturu, u takvih bolesnika treba smatrati bolnu povećanu slezenu, "bubne prste", bljedilo; od laboratorijskih potvrda - mikrohematurija, anemija s leukopenijom, pozitivna hemokultura, kao i želatinizacija formola u serumu. Posljednja reakcija je vrlo jednostavna: kada se u epruvetu doda 1-2 ml krvnog seruma, 1-2 kapi formalina brzo se, nakon 15-30 minuta, pretvaraju u želatinastu masu koja se ne izlijeva. kada je cijev prevrnuta; masa može poprimiti oblik i boju zgrušanog bjelanjka; normalni serum se ne mijenja od dodatka formalina i dan kasnije. Vrlo rijetko se želatinizacija formola postiže u drugim bolestima, kada je također povezana s teškom hiperglobulinemijom: s multiplim mijelomom, visceralnom lišmaniozom; kod reumatskog endokarditisa reakcija je obično negativna.

Ozbiljno teče, reumatska bolest srca u prisutnosti bolesti srca, dugotrajna groznica ponekad je samo teško razlikovati od subakutnog septičkog endokarditisa; reumatska srčana bolest posebno je sklona kontinuirano relapsirajućem teškom tijeku s anemijom, itd. u adolescenata; za razliku od njih subakutni septički endokarditis je rijedak. Reumatske bolesti srca više pogađaju žene, a subakutni septički endokarditis muškarce, možda zato što se malformacije aorte, koje su češće praćene septičkim procesom, javljaju pretežno u muškaraca, kao i neke druge bolesti arterija. O reumatskoj prirodi oštećenja srca govore: prisutnost teške kongestivne dekompenzacije, kongestivna jetra, fibrilacija atrija, posebno poliserozitis, perikarditis (sa septičkim endokarditisom, gnojni perikarditis javlja se samo kao rijetka komplikacija), poliartritis (a ne uočena poliartralgija). kod subakutnog septičkog endokarditisa) , odnos akutnih manifestacija s prethodnim tonzilitisom (kod subakutnog septičkog endokarditisa obično nije izražen), slabljenje egzacerbacije bez posebnog liječenja čak i nakon višemjesečnog tijeka, negativan rezultat hemokultura, negativna formolna reakcija, sklonost leukocitozi, u urinu - češće promjene u vrsti kongestivnog bubrega nego perzistentna hematurija.

Sifilični aortitis, popraćen insuficijencijom aorte, također se lako zamijeni sa subakutnim septičkim endokarditisom. Povećanje temperature, bljedilo integumenta, progresivni tijek, povećana slezena ili prisutnost hepatolienalnog sindroma, vaskularne lezije, posebno cerebralni fenomeni, mogu biti sa sifilitičkim aortitisom, s aktivnom sifiličnom infekcijom i bez komplikacija septičke infekcije. Treba imati na umu da kod subakutnog septičkog endokarditisa često postoji nespecifična pozitivna Wassermanova reakcija zbog značajnih koloidnih pomaka u serumu karakterističnih za ovu bolest. Na prisutnost subakutnog septičkog endokarditisa ukazuje značajna anemija, splenomegalija, embolični fenomeni, pozitivna formolna reakcija i pozitivna hemokultura. Teško je koristiti antisifilitičko liječenje za diferencijalnu dijagnozu, budući da čak i kod uznapredovalog sifilitičkog aortitisa učinak liječenja nije osobito upečatljiv i, u najboljem slučaju, izražen je u kašnjenju napredovanja procesa.

Često se subakutni septični endokarditis zamjenjuje s gripom, trbušnim tifusom, brucelozom, tuberkulozom, osobito malarijom, tj. febrilna bolest se tretira kao slučajna zarazna bolest kod srčanog bolesnika ili je bolest srca općenito vidljiva. Doista, postoji površinska sličnost subakutnog septičkog endokarditisa s malarijom (i djelomično s brucelozom): pojedinačni skokovi ili valovi temperature, bolno povećanje slezene, leukopenija, anemija, često monocitoza, značajne promjene u crvenim krvnim stanicama, provociranje febrilnih napada s kupke, fizički preopterećenost itd. Međutim, kod subakutnog septičkog endokarditisa postoje znakovi koji nisu karakteristični za malariju: uporna uporna hematurija, "bubnjasti prsti", bolovi u zglobovima, sternumu, petehije, konjunktivalni simptom i dr. Glavno značenje za prepoznavanje malarije je otkrivanje plazmodija, tim više obvezno, što je kod bolesti srca, u slučaju sumnje, uvijek ispravnije misliti na endokarditis nego na malariju; uporno liječenje protiv malarije dovodi do postojanog progresivnog poboljšanja. Apsolutno je pogrešno smatrati privremeni pad temperature nakon kinina ili kinina dokazom prisutnosti malarije, budući da subakutni septički endokarditis općenito karakterizira valoviti tok vrućice i to smanjenje može biti samo slučajnost. Slična razmatranja treba voditi kada se odlučuje ima li srčani bolesnik brucelozu, trbušni tifus itd. (hemokultura, imunološke reakcije itd.). Uz zadovoljavajuće opće stanje bolesnika u početnim fazama i blagi porast temperature, subakutni septički endokarditis može se zamijeniti za neurogeno subfebrilno stanje.

Ako postoji jedna ili druga izražena lokalna lezija, postavlja se pitanje isključivanja neovisne patnje ovog organa. Dakle, značajna hematurija i bol u području bubrega mogu izazvati sumnju na nefrolitijazu, koja je, međutim, karakterizirana zračenjem boli u prepone, itd., Odsutnost općih simptoma; kod difuznog nefritisa s generaliziranim edemom ili azotemijom koji se javlja tijekom subakutnog septičkog endokarditisa, moguće je pogrešno utvrditi primarni oblik Brightove bolesti bubrega. Uz tešku anemiju, splenomegaliju, hemoragičnu dijatezu, može se razmišljati o samostalnoj anemiji, splenomegaliji, trombopeniji itd. Šumovi, osobito sistolički, uz značajnu anemiju u bolesnika sa subakutnim septičkim endokarditisom, mogu se pogrešno prepoznati samo kao anemični, a istodobno vrijeme organske bolesti srca općenito se ne dijagnosticira.

Treba imati na umu da prsti u obliku bataka, zajedno s oštrom cijanozom, mogu biti znak kongenitalne srčane bolesti kao takve, te tada ne bi trebali biti odlučujući za prepoznavanje subakutnog septičkog endokarditisa.

Prognoza. Prognoza se donedavno smatrala beznadnom. Liječenje penicilinom poboljšava prognozu, uzrokujući produljeni tijek bolesti, au nekim slučajevima i potpuni oporavak. Ipak, u tim slučajevima ostaje opasnost od nove septičke lezije promijenjenih zalistaka. Za bolju prognozu neophodno je rano prepoznavanje i snažno liječenje bolesti. Smrt bolesnika liječenih penicilinom može nastupiti i kada se infektivni proces suzbije od posljedica dalekosežnih oštećenja organa, kao što su uremija ili zatajenje srca, embolija mozga, koronarnih arterija srca.

Prevencija i liječenje subakutnog septičkog endokarditisa

Kao mjere za prevenciju subakutnog septičkog endokarditisa treba navesti borbu protiv reumatizma i drugih infekcija koje uzrokuju organske mane srčanih zalistaka. Kod već postojeće srčane bolesti bilo koje prirode, bolesnike je potrebno posebno zaštititi od septičke infekcije, npr. profilaktičkom terapijom penicilinom tijekom operacija vađenja zuba, tonzilektomije i sličnih zahvata. U bolesnika s kongenitalnim malformacijama, osobito s nezatvaranjem duktusa arteriozusa, preporučljivo je koristiti operaciju koja vraća normalne hemodinamske uvjete i, očito, eliminira sklonost septičkoj infekciji.

Liječenje subakutnog septičkog endokarditisa sastoji se od općih mjera i specifičnog liječenja. Bolesnicima je već u ranom razdoblju bolesti, bez obzira na ponekad dobro zdravlje, potreban ležajni ležaj, čist zrak, mirna okolina, dobra prehrana, zaštita od infekcija.

Penicilin, koji ima štetan učinak, kako iskustvo pokazuje, na većinu sojeva viridescentnog streptokoka, posijanog iz krvi bolesnika sa subakutnim septičkim endokarditisom, kao i penicilin zajedno sa streptomicinom, mora se smatrati najučinkovitijim lijekom u ovom trenutku. Liječenje penicilinom provodi se prema općim pravilima u velikim dozama od 500 000-1 500 000 jedinica dnevno 4-6 tjedana zaredom, uz ponavljanje takvih tečajeva nekoliko puta nakon kratkih pauza. Posebno je važno započeti liječenje penicilinom u prvim mjesecima bolesti.

Dodatno se koriste sredstva koja pojačavaju učinak penicilina i povećavaju otpornost organizma, njegovu imunološku snagu, kao i simptomatski lijekovi. Oni pokušavaju pojačati učinak penicilina na streptokoke stvaranjem posebnih uvjeta koji odgađaju njegovo oslobađanje iz tijela i, posljedično, povećavaju njegovu koncentraciju u krvi, kao i sprječavanjem stvaranja krvnih ugrušaka na zahvaćenim zaliscima, blokirajući pristup antibiotika na mikrobe, ili umjetnim podizanjem tjelesne temperature pacijenta kako bi se pojačalo djelovanje penicilina. Međutim, antikoagulansi i umjetna vrućica nisu ravnodušni prema bolesniku i, iako se teoretski čine opravdanima, ne daju nedvojbene i značajne prednosti u odnosu na konvencionalnu terapiju samo penicilinom. Imenovanje lijekova istodobno s penicilinom, čak i sa slabijim učinkom zgrušavanja, poput salicilata, kinina, može biti opravdano već s gledišta da se zgrušavanje krvi pod utjecajem samog penicilina donekle ubrzava; međutim, te se odredbe još ne mogu smatrati dovoljno čvrsto utemeljenima. Da bi se povećala ukupna otpornost tijela, može se koristiti liječenje jetrenim pripravcima, vitaminima, kao i transfuzije krvi od 100-150 ml u nedostatku kontraindikacija u obliku zatajenja srca ili česte embolije. Pyramidone se također propisuje od lijekova, često definitivno za snižavanje temperature, umirujući bromidi, luminal itd.

Za saniranje raznih infektivnih žarišta, na primjer, u usnoj šupljini, nazofarinksu, kao i za promjenu abnormalnih stanja, cirkulacije krvi, potrebno je koristiti kirurške intervencije - tonzilektomiju itd., podvezivanje otvorenog duktusa arteriozusa, što snižava temperaturu. te dovodi do uspješnije sterilizacije krvi i liječenja infekcija zalistaka.

Kod sjetve mikroba otpornih na penicilin iz krvi koriste se velike doze sulfonamidnih pripravaka (do 100,0 ili više po tečaju), streptomicin i druga antimikrobna sredstva, ovisno o svojstvima patogena. Liječenje sulfonamidima u uobičajenim slučajevima subakutnog septičkog endokarditisa daje, naravno, skromnije rezultate u usporedbi s penicilinom, pri čemu treba voditi računa o mogućim nuspojavama ovih lijekova. Prethodno korištena antibakterijska terapija - rivanol, flavakridin (tripaflavin, akriflavin), preparati srebra, cijepljenje, imunotransfuzija - često se loše podnosi i, takoreći, potiskuje tjelesnu obranu. Promijenjena reaktivnost bolesnika sa subakutnim septičkim endokarditisom vjerojatno je od velike važnosti u ishodu ovog kronioseptičkog procesa uzrokovanog niskovirulentnim patogenom, međutim tu reaktivnost obično nije moguće značajno promijeniti. Treba se ograničiti na blaga sredstva za dezinfekciju (urotropin, salitropin u venu ili per rektum), a posebno preporučiti, kao što je već spomenuto, režim općeg jačanja (tjelesni i psihički odmor, potpuna lako probavljiva prehrana, multivitaminske mješavine, laki sedativi, pripravci za jetru). , itd. .).

Pod utjecajem ranog liječenja velikim dozama penicilina snižava se povišena tjelesna temperatura, ne dolazi do težeg oštećenja organa, dolazi do oporavka ili barem do dugotrajne remisije. Ako se liječenje započne već s razvojem potpune kliničke slike ili u kasnom razdoblju, također je gotovo uvijek moguće izazvati remisiju - poboljšanje dobrobiti, smanjenje temperature, često do normalne, poboljšanje sastava krvi , smanjenje embolije; rjeđe postoji značajna kontrakcija povećane slezene, itd. Štoviše, kao što je gore spomenuto, i nakon prestanka vrućice, zatajenje srca i bubrega može se povećati, što dovodi pacijenta do smrti; treba imati na umu da je čak i nakon duge remisije ili prividno potpunog oporavka moguća nova egzacerbacija ili nova bolest sa sepsom, ponekad već uzrokovana drugim uzročnikom.

Akutni septički endokarditis

Akutni septički endokarditis nastaje kao septička komplikacija niza dugotrajnih zaraznih bolesti: upale pluća, gonoreje, meningokokne infekcije, bruceloze i uglavnom svake druge infekcije, kao i jedna od sekundarnih lokalizacija kirurške (rane) i opstetričke sepse nakon traume, osteomijelitis, karbunkul, puerperalni tromboflebitis i dr. Uzročnici su najčešće hemolitički streptokok, Staphylococcus aureus, pneumokok, gonokok, meningokok, brucela, bacil influence i dr. koji se nalaze na srčanim zaliscima i u krvi.

Valvularna lezija ima karakter bradavičasto-ulcerativnog s prevladavanjem karijesa. Bakterije se nalaze u debljini zalistaka čak i konvencionalnim mikroskopom. Najčešće su zahvaćeni aortni zalisci, zatim mitralni, relativno često trikuspidalni zalisci, osobito kod upale pluća i gonoreje. U usporedbi sa subakutnim septičkim endokarditisom, nešto su češće zahvaćeni zalisci koji prethodno nisu bili oštećeni drugim procesom, očito zbog izraženije virulencije mikroba koji imaju veću sposobnost naseljavanja na zdravim zaliscima.

Bolest se javlja u bilo kojoj dobi, nešto češće kod muškaraca.

S obzirom na stvarnu patogenezu bolesti treba uzeti u obzir neurorefleksne i neurotrofne utjecaje, o kojima se govori u dijelu o subakutnom septičkom endokarditisu.

Klinička slika akutnog septičkog endokarditisa

Opće stanje bolesnika je teško. Često se javlja slabost, prostracija, groznica, znojenje, septični proljev, itd.

Pritužbe na palpitacije, bolove u srcu nisu jako izražene i obično ne privlače pozornost liječnika na ovaj organ. U studiji se nalaze znakovi srčane bolesti, ako je postojala prije, a kod prethodno zdravog srca, samo sumnjivi znakovi njegovog oštećenja. Postoji tihi sistolički šum na vrhu ili aorti, ili blagi dijastolički šum na aorti, koji se obično pogrešno smatra anemičnim ili mišićnim šumom tako čestim kod teških infekcija općenito. Izražen puls koji skače, karakterističan za formirani defekt aorte, također se obično ne primjećuje. Značajno proširenje srca, kao i očiti znakovi njegove insuficijencije, obično se ne promatraju. Karakterističnija je oštra tahikardija, aritmija, a posebno varijabilnost buke.
Slezena je nejasno opipljiva zbog svoje meke konzistencije i općeg teškog stanja bolesnika, iako se na autopsiji prirodno nalazi da je povećana. Karakteriziraju ga embolični i piemični fenomeni iz različitih organa: sa strane noći - žarišni nefritis, koji utječe na hematuriju, kao i degeneraciju tubula, gnojni perikarditis, pleuritis, artritis, embolija u slezeni, mozgu itd., petehijalni osip.

Infektivni agens stalno se lako sije iz krvi; pronaći i oštru neutrofilnu leukocitozu i anemiju.

Teći. Akutni septički endokarditis počinje postupno, traje nekoliko tjedana, rijetko se proteže do 2-3 mjeseca. Možda dulji tijek ili razvoj endokarditisa samo nekoliko mjeseci kasnije s blažim tijekom sepse, na primjer, s kroničnom meningokoknom sepsom. Prognoze su ozbiljne. Prije uvođenja penicilina svi su slučajevi završavali smrću.

Dijagnoza. Na ovu bolest treba misliti kod teškog septičkog tijeka akutnih infekcija, kod kirurških i ginekoloških bolesnika, te u tom smjeru vrednovati i manje znakove srca, emboličke pojave, oštećenje bubrega. Progresivna metastaza infekcije koja zahvaća moždane ovojnice i serozne membrane, s flebitisom s perzistentnom pozitivnom hemokulturom vrlo je sumnjiva na endokarditis. Pritužbe na srce možda neće biti ili nisu vrlo tipične. Pojava šumova, osobito dijastoličkih, tijekom promatranja ili promjena u prirodi ili intenzitetu starog (već postojećeg) šumova je uvjerljivija.

Liječenje akutnog septičkog endokarditisa

Liječenje se svodi na dobru njegu, dobru prehranu, povećanje ukupne otpornosti organizma. Nužna je prevencija dekubitusa i sl.

Kod kirurške (rane) i opstetričke sepse od velike je važnosti uklanjanje primarnog žarišta infekcije. U osnovi, liječenje se svodi na stalnu primjenu antibiotika i kemoterapijskih sredstava, ovisno o usklađenosti uzročnika ovog slučaja endokarditisa s jednim ili drugim lijekom, uz transfuziju krvi i druge opće mjere utjecaja na tijelo. Obično se liječenje provodi penicilinom, ponekad zajedno sa sulfonamidima. U nekim slučajevima preporučljivo je koristiti druge antibiotike (streptomicin, sintomicin, itd.).

Penicilin se daje intramuskularno u velikim dozama, 400 000 - 800 000 ili više jedinica dnevno (u razmaku od 3 sata). Liječenje je obično dugotrajno, a tijek zahtijeva nekoliko desetaka milijuna jedinica penicilina, kao kod subakutnog septičkog endokarditisa. Od sulfonamidnih pripravaka ponajprije se koriste oni koji se dobro apsorbiraju i stvaraju visoku koncentraciju u krvi (sulfazin, sulfatiazol), obično 4,0-6,0 dnevno, uz uvjet da se ovi lijekovi dobro podnose i uzimaju dovoljnu količinu tekućine, do 100, 0 lijeka ili više po ciklusu liječenja. Neurovaskularni agensi, tonici, vitamini itd. također se široko koriste.

Septički endokarditis je upalna reakcija tijela na prolazni infektivni proces, popraćena oštećenjem srčanih zalistaka.

Uz ovu bolest postoji povećana reaktivnost tijela, zbog čega se može smatrati bakterijskom infekcijom krvi. A budući da se razvija na srčanim zaliscima, najvećem je oštećenju izložen srčano-žilni sustav.

Prijeđimo na vrste septičkog endokarditisa.

1. Po prirodi toka:

• Akutni bakterijski endokarditis. Njegovo trajanje je od jednog do dva tjedna. Može se razviti kao komplikacija nakon ozljeda ili operacija na žilama i šupljinama srca.
• subakutni stadij bolesti. Trajanje do tri mjeseca. Razvija se zbog nedovoljnog liječenja.
• Kronična (protrahirana) faza. Radi godinama.

1. Ovisno o patogenezi:

• Primarni. Zdravi srčani zalisci postaju zaraženi.
• Sekundarna. Razvija se od drugih bolesti srca.

1. Prema stupnju oštećenja:

• Prolazi s ograničenim oštećenjem kvržica srčanih zalistaka.
• Proteže se izvan srčanih zalistaka.

Razlozi

Provocirati pojavu septičkog endokarditisa bakterije. Tu spadaju: stafilokok, streptokok, enterokok. Rjeđe, uzrok bolesti može biti gljivična infekcija.

Kroz usta mikroorganizmi ulaze u ljudsko tijelo, u krvotok, srce i tamo se počinju razmnožavati.

Ljudi se lako mogu razboljeti:

• Pate od infekcija kao što su tonzilitis, sinusitis i druge.
• Organizam koji je zahvaćen: stafilokok, streptokok, enterokok.
• Nakon što je prošao operaciju.

U opasnosti su pacijenti sa:

• ožiljci na ventilima srca;
• s bolešću;
• umjetni srčani zalistak;
• opuštenost zalistaka ventila;
• srčane anomalije.

Predisponirani za bolest:

• Pacijenti koji koriste invazivne metode istraživanja (s prodorom u tijelo).
• Intravenski ovisnici o drogama.
• Ljudi koji imaju oslabljen imunološki sustav. Razlog tome je unos velikog broja antibiotika ili nepovoljna ekološka situacija.
• Pacijenti koji su bili podvrgnuti operaciji s izloženošću sluznice dišnog i mokraćnog trakta, gastrointestinalnog trakta, u prisutnosti infekcije tih organa.

Simptomi septičkog endokarditisa

Što utječe na simptome bolesti?

• Trajanje bolesti;
• stadij protoka;
• uzrok bolesti;
• stanje ljudskog imunološkog sustava;
• dobrobit pacijenta;
• broj bakterija u krvi;
• dob pacijenta.

Kod svakoga bolest napreduje različito. Može početi naglo i biti izražen, ili se, naprotiv, postupno razvijati, znakovi su blagi. Drugi slučaj je najopasniji. Osoba se ne obrati stručnjaku na vrijeme.

1. Akutni endokarditis praćen je sljedećim simptomima:

• Nagli porast temperature.
• Povećava se broj udaraca srčanog mišića, što dovodi do brzog oštećenja ventila.
• Emboli se mogu odvojiti, krvlju prenose u druge organe, stvarajući tako nova žarišta upalnih procesa i apscesa.
• Zatajenje srca se razvija vrlo brzo, moguć je i šok.
• Bubrezi, kao i drugi organi u tijelu, mogu prestati raditi.
• Stijenke arterija postaju slabe i mogu puknuti, što dovodi do smrti ako se žila nalazi u mozgu ili blizu srca.

1. Endokarditis subakutnog stadija, koji može trajati nekoliko mjeseci, ima sljedeće simptome:

Najizraženiji uobičajeni znakovi septičkog endokarditisa su:

• Trbušna nervoza;
• mučnina i povračanje;
• vrtoglavica;
• groznica;
• prsti na rukama i nogama postaju deformirani;
• pojavljuju se kratkoća daha i kašalj:
• osjećati bolove u zglobovima i mišićima.

U maloj djeci, bakterijski endokarditis prati promjena boje kože, postaje zemljana.

Dijagnostika

• Prva faza - utvrđuje se je li bilo kirurških zahvata i postoje li kronične infekcije.
• Druga faza je korištenje laboratorijskih i kliničkih studija.

Krvni test pokazuje povećani ESR i povećanje leukocita.

Hemokulture učinjene više puta ukazuju na uzročnika infekcije.

Biokemijski test krvi pokazuje prisutnost promjena u proteinu krvi, promjenu imunološkog statusa.

EchoCG - pomaže vidjeti promjene veće od pet milimetara na srčanim zaliscima i razloge njihovog nastanka.

Točnija i potpunija dijagnoza dobiva se pomoću MSCT-a srca i MRI-a.

Sva korištena dijagnostika usmjerena je na prepoznavanje upalnog procesa koji se javlja u tijelu.

Liječenje

Ako se otkrije septički endokarditis, pacijent se odmah prima u bolnicu. Samo tamo će biti pod nadzorom svake minute i dobiti kvalitetan tretman.

1. Lijekovi (terapeutski).

Njegova bit leži u uzimanju antibiotika. Primjenjuju se kroz kapaljku. Zahvaljujući njima uništavaju se štetne bakterije.
Prije propisivanja lijeka, ispada koji je patogen uzrok bolesti. Iz krvi se izolira uzročnik infekcije i krv se kultivira na sterilnost. No budući da se rezultat ove analize mora čekati tjedan dana, antibiotik se propisuje odmah, na temelju empirijske terapije. Takva se radnja provodi dok se ne dobiju rezultati analize, a zatim se prilagođava.
Obično se propisuje maksimalna doza lijeka, trajanje njihove upotrebe je oko osam tjedana.

Zapamtite, antibiotska terapija je učinkovita samo u dvadeset posto slučajeva.

1. Imunokorekcija

Kako bi se neutralizirali toksini koji se kreću krvotokom, koristi se pasivna imunizacija antitoksičnim serumima. Primjenjuju se svakodnevno tijekom pet dana.

1. Kirurški zahvat je mehaničko uklanjanje inficiranih žarišta smještenih u srcu, nakon čega slijedi njihova rekonstrukcija i implantacija.

Koristi se ako liječenje nije dalo rezultate ili postoje izravne indikacije za operaciju. Pacijentu se dijagnosticira zatajenje srca ili infekcija napreduje tijekom dva tjedna. Kirurška intervencija je također potrebna kada se pojavi apsces u šupljini miokarda.

Suština postupka ima dva cilja:

• Uklanjanje mrtvog i zaraženog tkiva, što dovodi do uništavanja infekcije u udaljenim područjima srca.
• Obnavljanje rada srčanih zalistaka. Taj se cilj postiže ugradnjom implantata ili ako se mogu rekonstruirati zalisci pacijenta.

Liječenje uz pomoć tradicionalne medicine

Kod bakterijskog endokarditisa mogu se primijeniti iste biljke kao i kod srčanog zastoja: proljetni adonis i zlatni rododendron, kao i hrđavi lisičar. Sve ove biljke imaju jedno svojstvo koje vrijedi za sve - smanjuju broj kontrakcija srca, te poboljšavaju kontraktilna svojstva mišića. Najjači od njih je rododendron, on, poput lisičarke, ne utječe na krvni tlak. Ali u isto vrijeme, ne smiju ga koristiti osobe s problemima mokraćnog sustava i nekrozom tkiva.

Digitalis i rododendron ne smiju se davati osobama s bradikardijom i fibrilacijom atrija. Budući da se stalno nakupljaju u tijelu i na kraju dovode do toksikoze, preporuča se koristiti ih najviše dva mjeseca. Zatim obavezno napravite pauzu od dva mjeseca. Ove biljke možete zamijeniti adonisom ili glogom.

Adonis je također učinkovit u liječenju bolesti, ali njegovo djelovanje nije toliko izraženo. Plus - nema kontraindikacija i može se koristiti dosta dugo.

Lijekovi od svih biljaka pripremaju se na isti način, sirovine su suhi listovi i biljke. U ljekarni možete kupiti infuzije i tinkture ovih biljaka.

Prevencija

• Pokušajte izbjegavati naporne vježbe.
• Ojačati imunitet.
• Kod prvih simptoma kronične infekcije odmah se obratite liječniku.
• Ne odgađajte liječenje: karijesa, laringitisa, traheitisa, tonzilitisa. To se posebno odnosi na osobe sa srčanim bolestima.
• U prisutnosti kronične bolesti srca i umjetnih ventila, potrebno je promatrati stručnjaka. Ljudi u ovoj kategoriji su u opasnosti.
• Antibiotici su propisani za osobe s rizikom nakon kirurške medicinske intervencije, gdje postoji kršenje tjelesnih tkiva.
• Pravilna prehrana.
• Odbacivanje loših navika.

Komplikacije

Bakterijski endokarditis je vrlo opasna bolest ako se ne obratite liječniku na vrijeme. Može izazvati ozbiljne komplikacije koje se gotovo ne mogu liječiti. Objašnjenje ove situacije je da bakterije, dospjevši u srce, oko sebe koncentriraju stanice koje se nasele na njima. Nastaju kraste, s vremenom se odvajaju i prodiru u druge organe. Gdje god stignu, počinje patologija.

• U plućima: edem, hipertenzija, apsces, infarkt.
• U slezeni: splenomegalija, infarkt.
• Jetra je zahvaćena hepatitisom.
• Meningitis i cista, kao i poremećaji cirkulacije u mozgu.
• Srce se povećava, uočava se infarkt miokarda i apsces, kao i autonomno oštećenje srčanih zalistaka.
• Tromboflebitis i vaskulitis, aneurizme i tromboze.

Prognoza

Ranije se septički endokarditis nije mogao izliječiti. Nakon tri godine tijeka bolesti bolesnica je umrla. Sve se promijenilo ovih dana. Korištenje antibiotika pomaže ispraviti situaciju i postići klinički oporavak kod velikog broja pacijenata.
Vaše zdravlje je samo u vašim rukama. Što prije kontaktirate stručnjaka, to će prije započeti liječenje i prognoza će biti samo pozitivna. Ali bolje je spriječiti bolest nego je kasnije liječiti.

Prikazan je video prikaz septičkog endokarditisa. Nakon što ga pogledate, saznat ćete: kakva je to bolest, uzroci koji je uzrokuju. Kako pobjeći od bolesti i kakva se predviđanja mogu očekivati.

Akutni septički endokarditis (endocarditis septica acuta) čini manje od 1% svih endokarditisa [V. Jonas]. Obično je ovaj endokarditis manifestacija sepse nakon poroda, pobačaja, infekcije rane, tromboflebitisa, upale srednjeg uha, osteomijelitisa, meningitisa, upale pluća, plućnih apscesa i drugih bolesti uzrokovanih virulentnim sojevima strepto- i stafilokoka i drugih bakterija sa stvaranjem sekundarnog septičko žarište na endokardu. U nekim slučajevima septičkog endokarditisa, oštećenje endokarda može imati karakter primarnog septičkog žarišta kao rezultat prodiranja bakterija u krv iz infektivnog žarišta koje je ostalo neliječeno ili zacijeljeno do vremena ispitivanja (krajnici, kožne lezije , itd.).

Klinička slika i tijek akutni septički endokarditis odgovaraju slici akutne sepse. U pravilu postoji groznica (2 ° do 39-40 °) pogrešnog tipa s zimicama i obilnim znojenjem tijekom pada temperature. Groznica je popraćena oštrom općom slabošću, glavoboljom, gubitkom apetita, često nedostatkom daha, bolovima u srcu. Bolesnik je blijed, česta su sitna krvarenja po koži. Puls je čest, mali, često aritmičan. Miokarditis je stalni pratilac endokarditisa, pa je veličina srca uvijek povećana, otkucaj vrha pomaknut ulijevo. Prilikom slušanja otkriva se značajna varijabilnost zvučnih fenomena: srčani tonovi, osobito prvi, slabe, ponekad se primjećuje ritam galopa, pojavljuju se šumovi - sistolički na vrhu iu području trikuspidalnog ventila, sistolički i dijastolički na aorti. i plućna arterija. Šumovi na srcu, ponekad tihi, ponekad tvrdi, mogu značajno varirati u snazi ​​i trajanju tijekom dana zbog naslojavanja ili razaranja trombotičkih polipoznih slojeva na zaliscima. Ponekad se glazbena buka javlja zbog puknuća ventila ili akorda.

Na kraju bolesti može doći do zatajenja cirkulacije. Obično su slezena i jetra povećane. Javlja se i brzo napreduje anemija hipokromnog tipa. Leukocitoza se povećava (do 20 000 ili više) s teškom neutrofilijom i pomakom formule leukocita ulijevo; eozinopenija; mogu se naći velike epiteloidne stanice (tipični i atipični histiociti). Izražena je sklonost embolijama, često se opažaju ponovljene embolije na koži sa stvaranjem petehijalnih mrlja, u mozgu, središnjoj arteriji retine, slezeni, bubrezima, ponekad u velikim arterijama ekstremiteta itd. Simptomi flebitisa, septičkog arteritisa mogu biti povezani s oštećenjem cijelog krvožilnog sustava, pojavama hemoragijske dijateze (petehijalni osip, krvarenje iz nosa, hematurija).

Postoje dva klinička oblika akutnog septičkog endokarditisa - pseudotifusni i septičko-pijemijski. U početku bolest je relativno postupna, javljaju se povraćanje, proljev, bolovi u trbuhu, pomračenje svijesti, vrućica s velikim fluktuacijama, zimica. Septičko-pijemijski oblik odlikuje se iznenadnijim početkom, visokom temperaturom, brojnim metastatskim apscesima, akutnim glomerulonefritisom, kožnom embolijom, petehijama, ponekad meningealnim simptomima, kao i povećanjem srca i gore opisanim auskultatornim znakovima.

Tijek bolesti karakterizira progresivno pogoršanje općeg stanja, povećanje znakova oštećenja srca, pojava novih simptoma zbog embolije različitih organa ili intoksikacije. Smrt nastupa od komplikacija (embolija u mozgu, upala pluća) ili zbog iscrpljenosti i intoksikacije. Trajanje bolesti je od nekoliko dana do dva mjeseca.

Dijagnoza akutni septički endokarditis na početku bolesti je teško. Pozitivna hemokultura potvrđuje prisutnost sepse. Glavna dijagnostička vrijednost su promjenjivi glasni šumovi na srcu i pojava znakova embolije. Endokarditis se često zanemaruje kod starijih ljudi, gdje ga prati izrazita slabost i obično završava smrću za 4-5 dana.

Prognoza. prije bilo izuzetno loše, sada se poboljšava zbog mogućnosti kemoterapije i antibiotske terapije.

Akutni septički endokarditis

U djetinjstvu se događa rijetko. Prema anatomskim karakteristikama je ulcerozni. Srčani simptomi obično nestaju u pozadini u usporedbi s drugim simptomima generalizirane sepse. Klinika bolesti u djetinjstvu malo je proučavana. Razvoj embolijskih procesa nedvojbeno će govoriti u prilog oštećenju srca. Njegova etiologija je drugačija. Prognoza je teška. Liječenje je prvenstveno liječenje septičkog stanja; srčani simptomi obično zahtijevaju simptomatsko liječenje.

Češće u djece kronični septički endokarditis. Prema kliničkoj slici, kronični septički endokarditis ima mnogo toga zajedničkog s reumatskim endokarditisom: periodična duža razdoblja vrućice nepravilnog relapsnog ili intermitentnog tipa, ista veza s kroničnim tonzilitisom i tonzilitisom. kožne manifestacije u obliku polimorfnog eritema. osip. anularni Leinerov eritem, poliartritične manifestacije bez reakcije regionalnih žlijezda u odnosu na zahvaćene zglobove, iste manifestacije oštećenja srca. Često se endocarditis lenta razvija u srcu zahvaćenom reumatskim procesom ili s urođenim srčanim manama. Za razliku od tipičnog reumatizma javlja se povećanje slezene, često i jetre, kronični žarišni glomerulonefritis, a osobito sklonost embolijama. Za ovu bolest, prisutnost zimice smatra se karakterističnom. Međutim, ovaj simptom u djetinjstvu nije posve pouzdan: neki reumatski bolesnici bez drugih znakova septičkog procesa žale se na zimicu i obrnuto - ponekad nema zimice u kroničnoj sepsi. Isto se može reći i za lonce.

Također je općeprihvaćeno da se kod kronične sepse anemija razvija u većoj mjeri nego kod reumatizma. Ali ni to nije pouzdan znak. Prema E. V. Kovalevi, u teškim slučajevima reumatizma, osobito s poliserozitisom i perikarditisom, u 60% slučajeva sadržaj hemoglobina pada na 40-30%.

Dakle, razlika između kroničnog septičkog endokarditisa i reumatskog endokarditisa kod djeteta nije uvijek laka, a često je potrebno dinamičko promatranje kako bi se problem konačno riješio u jednom ili drugom smjeru. Konačna dijagnoza može se dobiti bakteriološkim pregledom tijekom hemokulture. Često, ali ne uvijek, moguće je sijati zeleni streptokok. Negativan rezultat kulture ne isključuje septički proces, čak ni kod ponovljenih kultura. Osobito često se negativni rezultati dobivaju u vezi s antibioticima koji se koriste za liječenje - penicilin, streptomicin itd.

Ipak, kompleks kliničkih simptoma prilično je karakterističan. Jaka slabost, povremena vrućica, buka, brzo progresivna anemija, kožne manifestacije, povećanje, a ponekad i osjetljivost slezene, hemoragični nefritis ili dugotrajna hematurija, zimica, znojenje u djeteta koje je prethodno imalo reumu, čine dijagnozu kronične sepse vrlo vjerojatnom.

Liječenje septičkog endokarditisa treba biti ne samo simptomatski, već i etiološki. Primjena antibiotika u velikim dozama i dugotrajno daje nadu u uspjeh.

Penicilin treba koristiti u dozi od najmanje 500 000 - 1 000 000 IU dnevno i najmanje 2-4 tjedna; neki autori zahtijevaju kontinuirano liječenje tijekom 2 mjeseca.

Penicilin se dobro kombinira sa streptomicinom, osobito u slučajevima kada je mikrob otporan na penicilin. Također se mogu koristiti biomicin i sintomicin. Istodobno, za povećanje imuniteta, osobito u prisutnosti anemije, treba provesti ponovljene transfuzije krvi (50-100 cm3). Ako postoji žarišna infekcija (zubi, krajnici, paranazalna šupljina, uši, žučni mjehur, slijepo crijevo itd.) potrebno je i njih sanirati.

Anatomski, kronični septički endokarditis karakterizira razvoj bradavičastog (kao kod reumatizma) endokarditisa s ulceracijama na valvulama (što se ne događa kod čistih oblika reumatizma). Nasloji na zaliscima su labaviji nego kod reumatizma, pa se lakše skidaju i lakše dovode do razvoja embolije.

Akutni septički endokarditis

Akutni septički endokarditis- Riječ je o teškoj septičkoj bolesti koja se razvija s komplikacijama raznih bakterijskih infekcija, uz sekundarnu leziju endokarda.

Etiologija i patogeneza Akutni septički endokarditis češće se javlja nakon pobačaja, poroda i kao komplikacija raznih kirurških zahvata, ali se može razviti s erizipelom, osteomijelitisom itd.

Uzročnici razmatranog endokarditisa su visoko virulentne piogene bakterije - hemolitički streptokok, Staphylococcus aureus, pneumokok, a također i Escherichia coli. Nedavno su opisani slučajevi akutnog septičkog endokarditisa s aktinomikozom i gljivičnom sepsom. Primarna žarišta mogu se lako otkriti njihovom vanjskom lokalizacijom, kao što su panarici, karbunkuli, rane ili odgovarajućim anamnestičkim podacima (preboljeli pobačaj, gonoreja). Postoje slučajevi kada se primarni fokus ne može prepoznati.

Mikroorganizmi iz primarnih septičkih žarišta ulaze u krv i najprije se u značajnoj količini talože na površini zalistaka. Tako se u endokardu formira sekundarni (kćer) septički fokus. U budućnosti, patogeni prodiru s površine ventila u njihovu debljinu, stvarajući opsežna razaranja u njima.

Kao i kod subakutnog septičkog endokarditisa, promijenjena imunobiološka reaktivnost ima značajnu ulogu u razvoju bolesti.

Patološka anatomija Valvule su izražene, na dnu i uz rubove ulkusa taložene su rastresite trombotične mase koje nisu povezane s podležećim tkivima i sadrže veliki broj bakterija. Trombotične mase počinju postati izvor embolije u nekim organima - slezeni, bubrezima, mozgu - s razvojem srčanog udara. ili gubitak funkcije ovih organa.

Septički proces u endokardu dovodi do pucanja tetivnih filamenata, razaranja zalistaka i njihove perforacije. Češće se formira insuficijencija aortnih ventila, rjeđe - mitralni; s upalom pluća. puerperalna sepsa je poraz trikuspidalnog ventila.

Klinička slika akutnog septičkog endokarditisa

Pacijenti se žale na bol u glavi, bol u srcu, slabost, opću slabost, zimicu. Vrućica (temperatura) je laksativnog tipa, praćena jakim zimicama s daljnjim obilnim znojenjem. Prošireno srce; s dugim tijekom endokarditisa, pojavljuju se šumovi; na aorti dijastolički, na vrhu, također iznad trikuspidalnog zaliska – sistolički. Uzrok pojave buke je manifestacija i razvoj insuficijencije mitralnog, aortalnog i trikuspidalnog ventila. Primjećuju se tahikardija i aritmija. Osjeća se meka (septička) slezena.

Karakterizira ga septička embolija u slezeni, popraćena jakom boli u lijevom hipohondriju, ponekad šumom trenja kapsule (perisplenitis), kao iu bubregu, uzrokujući oštru bol u lumbalnoj regiji, praćenu hematurijom. U koži postoji više embolijskih petehija. Ponekad postoji razvoj gnojnog pleuritisa, perikarditisa. dolazi do oštećenja zglobova. U perifernoj krvi otkrivaju se neutrofilna leukocitoza s ubodnim pomakom, progresivna anemija i ubrzani ESR. Hemokulturama, ponekad višestrukim, moguće je ustanoviti uzročnika bolesti (zeleni streptokok, rjeđe pneumokok).

Prognoza Bolest je izlječiva, ali defekti zalistaka ostaju prisutni i uzrokuju progresivno pogoršanje cirkulacije, što zahtijeva daljnje praćenje i liječenje.

Prevencija i liječenje

Prevencija septičkog endokarditisa sastoji se u aktivnom i pravodobnom uklanjanju zaraznih žarišta u tonzilama, nazofarinksu, srednjem uhu, ženskim spolnim organima, u borbi protiv izvanbolničkih pobačaja, u korištenju antibiotika za prijevremeni porod i ranom ispuštanju vode. .

Uklanjanje glavnog septičkog procesa postiže se primjenom velikih doza antibiotika u kombinaciji sa sulfonamidima, uz obvezno određivanje osjetljivosti mikrobne flore na njih. Doze i pripravci su isti kao u liječenju subakutnog septičkog endokarditisa.

Liječenje također treba biti dugotrajno i kombinirano s restorativnom terapijom, s transfuzijama krvi i plazme. Neophodna je potpuna prehrana bogata vitaminima. Ako je glavni fokus dostupan za lokalno liječenje, provodi se u cijelosti, uključujući kiruršku intervenciju.