Bakterijski endokarditis je opasna lezija srca. Infektivni endokarditis

Zubov L.A., izvanredni profesor, Odjel za pedijatriju, Sjeverno državno medicinsko sveučilište, glavni pedijatrijski kardiolog, Odjel za zdravstvo, Administracija regije Arkhangelsk

Problem dječjeg invaliditeta urgentan je problem medicine, što potvrđuju i uvjerljive međunarodne statistike prema kojima je broj osoba s invaliditetom u svim zemljama velik i postoji jasna tendencija njegova povećanja. Ovaj problem je dugo nezasluženo bio u sjeni pedijatara, što trenutno uvjetuje nepostojanje cjelovite statistike, nepostojanje jasnih kriterija i pristupa utvrđivanju invaliditeta kod mnogih bolesti.
Prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji, oko 20% invaliditeta i morbiditeta u djetinjstvu uzrokovano je malformacijama. Genetske, nasljedne bolesti, malformacije često pridonose stvaranju kronične patologije. Kongenitalna srčana bolest (CHD) jedna je od najčešćih patologija u djece koja dovodi do socijalne insuficijencije.
Davne 1989. godine, na Međunarodnoj konferenciji o X reviziji MKB-a, usvojena je Međunarodna nomenklatura poremećaja, invaliditeta i socijalne insuficijencije, koja se u mnogim zemljama koristi za proučavanje skupina pacijenata s invaliditetom, stvara preduvjete za organiziranje sustav državne registracije osoba s invaliditetom, korištenjem zajedničke terminologije. Poremećaji se prema međunarodnoj nomenklaturi definiraju kao promjene u građi tijela, u funkcijama organa ili sustava, a u načelu su poremećaji na razini organa. Smanjena radna sposobnost - poremećaj na razini ličnosti - odražava gledište o obavljanju funkcije i aktivnosti uobičajene za pojedinca određene dobi. Socijalna insuficijencija - javlja se kao posljedica invaliditeta i odražava interakciju i stupanj prilagodbe pojedinca uvjetima okoline, tj. očituje se u slučaju kada nešto ometa obavljanje takozvanih funkcija preživljavanja - orijentacije, fizičke neovisnosti, mobilnosti, strukovnog osposobljavanja, ekonomske neovisnosti. Invalidnost je poseban slučaj invaliditeta ili invaliditeta, kao i socijalne nedostatnosti, koji je odlukom posebnog povjerenstva dobio formalnopravni status.
Ograničenja djetetova života i priroda njegove socijalne nedostatnosti uvjetovani su sposobnošću za igru, potrebom za pomoći pri osobnoj njezi i samozbrinjavanju, korištenjem pomoćnih tehničkih vozila i sl. Društvena insuficijencija može biti velikim dijelom uzrokovana nedostatnošću zbog ograničene fizičke neovisnosti, ograničenog obrazovanja i ograničene sposobnosti integracije u društvo. Rubrička ljestvica težine u nomenklaturi (teškoće u aktivnosti, aktivnost uz pomoć pomagala, potreba za vanjskom pomoći, potpuna ovisnost o prisutnosti druge osobe itd.) i ljestvica prognoze (od oporavka, poboljšanja do trajnih ili rastućih ograničenja, neizvjesna prognoza) pomoć pri utvrđivanju invaliditeta.

Donedavno su pedijatri pri utvrđivanju invaliditeta za djecu s KBS-om uglavnom uzimali u obzir topikalnu dijagnozu defekta. Invaliditet se definira kao ograničenje života zbog zdravstvenog poremećaja koje dovodi do potrebe za socijalnom zaštitom. Osnova za priznavanje djeteta kao osobe s invaliditetom je kombinacija sljedeća tri glavna čimbenika:
– poremećaj zdravlja s trajnim poremećajem tjelesnih funkcija zbog bolesti, posljedica ozljeda ili nedostataka;
- ograničenje životne aktivnosti (potpuni ili djelomični gubitak sposobnosti samoposluživanja, samostalnog kretanja, komunikacije, orijentacije, kontrole vlastitog ponašanja, učenja ili bavljenja igranjem u skladu s dobnom normom);
– potreba provođenja mjera socijalne zaštite.

To znači prijelaz sa stare, poznate, pojednostavljene sheme: prisutnost kliničke dijagnoze (CHD) - utvrđivanje invaliditeta za dijete - na modernu, opravdanu shemu: klinička i funkcionalna dijagnoza (utvrđivanje vrste, stupnja poremećaja cirkulacije koji dovode do invaliditeta) - definiranje kategorija i stupnja invaliditeta; određivanje rehabilitacijskog potencijala, rehabilitacijska prognoza - socijalna insuficijencija - utvrđivanje invaliditeta.

Shema za utvrđivanje invaliditeta kod prirođenih srčanih mana :

Kršenje cirkulacijskih funkcija

Zatajenje srca: kongestivno, hipoksemično.

Funkcionalna klasifikacija stanja s-s-s prema NYHA.

Ograničenje vitalne aktivnosti (tri stupnja ozbiljnosti)

Sanacijski potencijal i sanacijska prognoza

UPU klasifikacija temelji se na prirodi anatomskih poremećaja, a također uzima u obzir stupanj hemodinamskih poremećaja i procjenu kliničkog statusa. Anomalije u razvoju srca i velikih krvnih žila popraćene su različitim hemodinamskim poremećajima, koji se dijele na primarne, koji se javljaju odmah nakon rođenja djeteta, i sekundarne, koji su posljedica tijeka prirođene srčane bolesti.

A. Primarni hemodinamski poremećaji.
I. Hipervolemija plućne cirkulacije s preopterećenjem: a) desne klijetke (atrijski septalni defekt, abnormalna drenaža plućnih vena); b) lijevi ventrikul (otvoreni ductus arteriosus, aortopulmonalni septalni defekt); c) obje klijetke (ventrikularni septalni defekt, transpozicija velikih žila).
II. Poteškoće u izbacivanju krvi iz: a) desne klijetke (razni oblici suženja ekskretornog trakta desne klijetke i plućne arterije); b) lijevi ventrikul (razni oblici suženja ekskretornog trakta lijevog ventrikula i aorte).
III. Poteškoće u punjenju klijetki krvlju: a) desna (suženje desnog atrioventrikularnog otvora); b) lijevo (kongenitalno suženje lijevog atrio-veitrikularnog otvora).
IV. Volumno opterećenje klijetki srca zbog prirođene valvularne insuficijencije: a) desne (insuficijencija trikuspidalne valvule i plućne valvule), b) lijeve (insuficijencija mitralne valvule i aortne valvule).
V. Hipovolemija plućne cirkulacije uz istodobni porast minutnog volumena u sistemskoj cirkulaciji, zbog ranog ispuštanja venske krvi u sistemsku cirkulaciju (Fallotova tetrada, Fallotov trijas, neki oblici transpozicije velikih krvnih žila i dr.) .).
VI. Miješanje venske krvi s arterijskom u nedostatku hemodinamski značajnog istjecanja krvi iz jedne cirkulacije u drugu (zajednički atrij, neki oblici transpozicije velikih krvnih žila).
VII. Otpuštanje cjelokupne venske krvi u sustavnu cirkulaciju s ekstrakardijalnim kompenzacijskim mehanizmima (zajedničko arterijsko deblo).

B. Sekundarni hemodinamski poremećaji. Nastaju kao rezultat razvoja sekundarnih anatomskih procesa u žilama plućne cirkulacije ili u miokardu.
I. Povećanje minutnog volumena krvi sistemske cirkulacije zbog ispuštanja venske krvi u arterijsku kroz plućne arteriovenske i arterioarterijske shuntove. Ovi hemodinamski poremećaji uočeni su s razvojem izražene skleroze krvnih žila plućne cirkulacije (sekundarna plućna hipertenzija) s defektima u srčanim septama, otvorenim arterioznim duktusom, defektom septuma između aorte i plućne arterije.
II. Razni oblici srčane dekompenzacije.
III. Arterijska hipertenzija u krvnim žilama gornje polovice tijela i hipotenzija u donjim s koarktacijom aorte.

CHD u bolesnika je prvenstveno funkcionalni pomak kompenzatornog reda. Kronična hipoksemija i poremećaji cirkulacije dovode do kompenzacijskog restrukturiranja svih tjelesnih sustava. Kompenzacija perverzne cirkulacije osigurava se promjenom funkcije srca, krvnih žila velikog i malog kruga, hematopoeze i režima oksidativnih procesa koji se nastavljaju razvijati i formirati. Ovisno o anatomskoj težini defekta, kompenzacija može biti potpuna ili neodrživa.
U kliničkom tijeku prirođenih srčanih mana (bez obzira na njihovu vrstu) bilježe se tri faze. U prvoj – fazi prilagodbe (od prvih dana života) – dijete se prilagođava hemodinamskim poremećajima. S razvojem adaptivnih zaštitnih mehanizama dolazi do poboljšanja općeg stanja i bolesnik ulazi u drugu fazu – relativne kompenzacije. Kada su sve rezerve zaštitnih adaptivnih mehanizama iscrpljene, počinje treća faza - terminalna faza, koju karakterizira poremećaj cirkulacije koji se ne može liječiti.
Sve srčane mane praćene su hiperfunkcijom miokarda u mirovanju, a osobito tijekom tjelesnog napora. Ovisno o prirodi i težini hemodinamskih poremećaja, prevladava tonogena dilatacija ili hipertrofija miokarda. U mnogih bolesnika kontinuirano opterećenje miokarda i patološke promjene u biokemijskim, metaboličkim i energetskim procesima u srčanom mišiću praćene su razvojem morfoloških promjena u miokardu, što dovodi do zatajenja srca. Stupanj hipertrofije miokarda kod različitih urođenih srčanih grešaka nije isti - veći je kod grešaka praćenih smetnjom izbacivanju krvi iz ventrikula, a manji kod izoliranih grešaka atrija i interventrikularne pregrade, kao i kod ne -zatvaranje duktusa arteriozusa. Najviši stupanj hipertrofije miokarda razvija se kod kongenitalnih srčanih mana sa značajnim sužavanjem na putu protoka krvi. U istim dijelovima srca, koji nose najveći teret funkcionalnog opterećenja začaranog krvotoka, opaža se razvoj kardioskleroze.

Jedan od kompenzatornih mehanizama kod urođenih srčanih mana je plućna hipertenzija. U djece s prirođenim srčanim greškama, praćenim povećanim punjenjem pluća krvlju, u prvim fazama šire se žile malog kruga, što olakšava rad desne klijetke. Međutim, drugi zaštitni refleks koji sprječava razvoj plućnog edema (Kitaevljev refleks) uzrokuje vazospazam i povećanje tlaka u plućnoj cirkulaciji. U početku je plućna hipertenzija funkcionalne prirode, zatim se razvija vaskularna skleroza koja postaje organska.
Plućna hipertenzija se dijeli u 3 skupine:
1. - sistolički tlak u plućnoj arteriji 30-35 mm Hg. Umjetnost.,
2. - umjerena plućna hipertenzija - tlak preko 35 mm Hg. Art., ali ne prelazi 70% aorte,
3. - teška plućna hipertenzija - tlak preko 70% arterijskog tlaka. U tom slučaju može doći do ispuštanja krvi s lijeva na desno, križno ili obrnuto.
Visoka plućna hipertenzija čini kiruršku korekciju CHD nemogućom i beskorisnom te ukazuje na lošu prognozu.
U djece s cijanotičnom CHD stalna arterijska hipoksemija kompenzira se povećanjem broja eritrocita i hemoglobina (200-300 g/l). U procesu kompenzacije hipoksije, disanje tkiva se mijenja uz sudjelovanje anaerobne glikolize. Kompenzacijske reakcije u različitim dijelovima kardiovaskularnog sustava i tkiva osiguravaju rast i razvoj tijela, ali se iscrpljuju i dolazi do dekompenzacije. Uz stenozu, manifestira se kao akutno zatajenje srca, s defektom - kardiopulmonalnim. S nekim defektima razvijaju se aneurizma, moždani udar i septički endokarditis.
Dakle, kod bolesnika s CHD-om, svi tjelesni sustavi pate. Zaštitni kompenzacijski mehanizmi pretvaraju se u svoju suprotnost, što dovodi do dekompenzacije, koja se očituje respiratornom i kardiovaskularnom insuficijencijom, akutnom cerebrovaskularnom nesrećom.

Neuspjeh cirkulacije (zatajenje srca) s CHD-om može biti kongestivno i hipoksemično. Najčešći srčani uzroci zatajenja srca u djece su:
A. Opstrukcija lijevog srca
Opstrukcija ulaznog trakta lijevog ventrikula (intraatrijalna opstrukcija):
Cortriatriatum
Supravalvularna mitralna stenoza
valvularna mitralna stenoza
Atrezija mitralnog zaliska (sindrom hipoplastičnog lijevog srca)
Opstrukcija izlaznog trakta lijeve klijetke
Subaortalna stenoza
valvularna aortalna stenoza
Supravalvularna aortna stenoza
Koarktacija aorte
B. Krvni šant s lijeva na desno (zatajenje srca povezano s povećanim protokom krvi u plućima)
Veliki VSD
Otvoreni ductus arteriosus
Zajednički truncus arteriosus
aorto-pulmonalni spoj
Abnormalna plućna venska drenaža
Atrijski septalni defekt
B. Insuficijencija miokarda
Primarni
Dilatacijska kardiomiopatija
Restriktivna kardiomiopatija
Hipertrofična kardiomiopatija
Sekundarna
Abnormalno polazište lijeve koronarne arterije iz plućne arterije
Miokarditis
Asfiksija tijekom poroda
Postoperativna disfunkcija srčanog mišića

Klasifikacija stupnjeva cirkulacijske insuficijencije usvojena u domaćoj pedijatrijskoj kardiologiji usmjerena je uglavnom na specifične kliničke manifestacije pojedinih organa (tahikardija, otežano disanje, edem, hepatomegalija), što očito nije dovoljno za procjenu kvalitete života bolesnika. Odobrena od strane pedijatara kardiologa u našoj regiji, funkcionalna klasifikacija stanja kardiovaskularnog sustava i tjelesnih sposobnosti, koju je predložila New York Heart Association (NYHA), u dovoljnoj mjeri zadovoljava zadaće utvrđivanja invaliditeta. Istodobno, djeca čija je hemodinamska stabilizacija postignuta propisivanjem osnovnih lijekova navode se u dijagnozi: „medikamentozno kompenzirano zatajenje srca“.

KLASIFIKACIJA FUNKCIONALNOG STANJA PACIJENATA SA SRČANIM PROFILOM PREDLOGA NYHA
Funkcionalna klasa Priroda promjene
I Bolesnici sa srčanom patologijom koja ne ograničava njihovu tjelesnu aktivnost. Uobičajena tjelesna aktivnost ne uzrokuje pretjerani umor, lupanje srca, otežano disanje ili napad angine
II Pacijenti sa srčanom patologijom, što dovodi do određenog ograničenja tjelesne aktivnosti. U mirovanju se osjećaju dobro. Uobičajena tjelesna aktivnost uzrokuje pretjerani umor, lupanje srca, otežano disanje ili napadaj angine.
III Pacijenti s kardiološkom patologijom, što značajno ograničava njihovu tjelesnu aktivnost. U mirovanju se osjećaju dobro. Lagana tjelesna aktivnost uzrokuje pretjerani umor, lupanje srca, otežano disanje ili napadaj angine.
IV Bolesnici koji ne podnose nikakvu tjelesnu aktivnost bez pogoršanja zdravlja. Subjektivne manifestacije zatajenja srca ili anginozni sindrom mogu se pojaviti čak iu mirovanju. Svaka tjelesna aktivnost dovodi do pogoršanja dobrobiti.

I funkcionalna klasa ukazuje na očuvanje funkcionalnih rezervi kardiovaskularnog sustava i visoku fizičku izvedbu, nedostatak se nadoknađuje.
II funkcionalna klasa ukazuje na umjereno smanjenje srčanih rezervi i performansi, reverzibilnost poremećaja cirkulacije.
III funkcionalna klasa odražava izraženo smanjenje srčanih rezervi i performansi, dekompenzaciju defekta.
IV funkcionalna klasa odražava izraženo smanjenje srčanih rezervi i performansi, nepovratnu dekompenzaciju defekta i nepovratne distrofične promjene u unutarnjim organima zbog zatajenja cirkulacije, pacijenti često trebaju vanjsku njegu.

Manji poremećaji cirkulacijske funkcije, u pravilu, ne dovode do značajnog ograničenja života, zahtijevajući mjere socijalne zaštite; Smanjenje sposobnosti učenja i sposobnosti igranja aktivnosti u neke bolesne djece s CHD-om može biti posljedica ne toliko prisutnosti manjih funkcionalnih poremećaja, već svrhovitosti ograničavanja tjelesne aktivnosti tijekom igara, sporta i neprikladnosti bolesnih djece za osposobljavanje za određena zanimanja. CHD, čak i uz blagi poremećaj cirkulacijske funkcije, unaprijed određuje svrhovitost ograničavanja tjelesne aktivnosti tijekom igranja i sporta, a također može biti kontraindikacija za poučavanje bolesne djece zanimanjima, čija su priroda i radni uvjeti povezani s teškim fizičkim stresom i visoka razina potrošnje energije.
Umjereno oštećenje funkcije cirkulacije u djece može dovesti do ograničenja u sposobnosti samoposluživanja - unutar 1. žlice. ograničenja; sposobnost kretanja – unutar 1. svj. ograničenja; sposobnost učenja – unutar 1. čl. ograničenja; sposobnost igrovnih aktivnosti – unutar 1. čl. ograničenja.
Djeca s teškim NC mogu imati sljedeća životna ograničenja: sposobnost samoposluživanja - unutar 2. žlice. ograničenja; sposobnost kretanja – unutar 2. čl. ograničenja; sposobnost učenja – unutar 2. čl. ograničenja; sposobnost igranja aktivnosti - unutar 2. tbsp. ograničenja.
U djece sa značajno izraženim NC, životna ograničenja mogu doseći najviši stupanj: sposobnost samoposluživanja je unutar 3. tbsp. ograničenja; sposobnost kretanja – unutar 3. čl. ograničenja; sposobnost učenja – unutar 3. čl. ograničenja; sposobnost igranja aktivnosti - 3. tbsp. ograničenja.

Životna ograničenja u djece s KBS-om češće su uzrokovana oštećenjem sposobnosti samoposluživanja, kretanja, aktivnosti igre i učenja. U skladu s klasifikacijom, kod djeteta se određuje jedan od tri stupnja težine invaliditeta.

Medicinski kriteriji za medicinsko-socijalno vještačenje za različite vrste CHD mogu biti:
s CHD s lijevo-desnim šantom (s povećanim plućnim protokom krvi): ASD, VSD, PDA
CH faza
Stupanj plućne hipertenzije
osnovna konzervativna terapija (srčani glikozidi, diuretici, ACE inhibitori)
komplikacije: infektivni endokarditis, plućne, srčane aritmije
učinkovitost kirurške korekcije

s KBS s desno-lijevim šantom (sa smanjenim plućnim protokom krvi): tetralogija Fallot
Težina tijeka (učestalost i jačina dispneja-cijanotičnih napadaja)
Osnovna konzervativna terapija (beta-blokatori)
Stupanj kronične hipoksemije (poremećene funkcije središnjeg živčanog sustava, degeneracija unutarnjih organa)
komplikacije: infektivni endokarditis, tromboembolija
Radikalnost i učinkovitost kirurške korekcije (dugo razdoblje prilagodbe na nove hemodinamske uvjete u kombiniranoj CHD)
postoperativne komplikacije;
s CHD bez šanta: CoA, SA
Težina NK
Stupanj kronične insuficijencije cerebralne i koronarne cirkulacije
komplikacije: moždani udar, infektivni endokarditis
Formiranje prestenotične aneurizme aorte
Učinkovitost i komplikacije kirurške intervencije.

U liječenju bolesnika s CHD-om, vodeće mjesto zauzima pravovremena kirurška korekcija nedostataka. Kardiokirurške metode mogu: spriječiti razvoj infektivnog endokarditisa (osobito kod stenoze aorte, otvorenog duktusa arteriosusa, VSD); spriječiti visok stupanj hipertenzije malog kruga; spriječiti tromboembolijske komplikacije; osigurati pristojnu kvalitetu života djeteta. Dugoročna promatranja pokazuju da se nakon operacije u više od 90% slučajeva postiže stabilan pozitivan učinak. S obzirom na trenutne rezultate operacija uklanjanja kongenitalnih malformacija, većina pacijenata će biti podvrgnuta operaciji i doživjeti punoljetnost. Sve više djece s prirođenom srčanom greškom, koja se prije nekoliko godina smatrala smrtonosnom, preživljava zahvaljujući napretku u medicinskom i kirurškom liječenju.
Unatoč značajnom poboljšanju ishoda CHD operacija, neki problemi mogu ostati. Pedijatar treba biti svjestan mogućih preostalih poremećaja i mogućih komplikacija koje se mogu razviti kod djeteta nakon operacije srca.

Klasifikacija vrsta korekcije CHD-a Na temelju vjerojatnosti da će pacijentu biti potrebna daljnja naknadna operacija, Friedli je predložio:
· Prava potpuna korekcija dovodi do ponovne uspostave normalne anatomije i funkcije srca i obično je moguća kod sekundarnih defekata atrijalnog septuma (ASD), jednostavnih defekata ventrikularnog septuma (VSD), otvorenog arterioznog duktusa (PDA), koarktacije aorte (CoA). Iako se kasne komplikacije povremeno javljaju u nekih bolesnika u ovoj kategoriji, može se očekivati ​​da će većina djece voditi normalan život bez ponovne operacije.
· Anatomska korekcija s rezidualnim učincima može se izvesti u bolesnika s Fallotovom tetralogijom, atrioventrikularnim septalnim defektima i valvularnim opstrukcijama korigiranim valvotomijom ili popravkom zaliska. U tih pacijenata simptomi i abnormalna fiziologija nestaju, ali postoje zaostali nedostaci kao što je valvularna insuficijencija ili aritmije koji mogu zahtijevati daljnju intervenciju.
Korekcija koja zahtijeva protetske materijale koristi se u bolesnika kojima je potreban kanal između desne klijetke i plućne arterije, kao u plućnoj atreziji s VSD-om, truncus arteriosus ili zamjenom protetskog zaliska. Zbog somatskog rasta i degeneracije protetskog materijala kod ove kategorije pacijenata nedvojbeno će biti potrebna druga operacija zamjene proteze.
· Fiziološke korekcije, kao što su Senning i Mustard operacije za TMS, Fontan operacije kod pacijenata s trokomornim srcem, eliminiraju abnormalnosti u kardiovaskularnoj fiziologiji, ali bez eliminacije anatomskih abnormalnosti. Kao rezultat toga, ti pacijenti gotovo uvijek razviju kasne komplikacije koje zahtijevaju kiruršku ili konzervativnu intervenciju.

Ova je klasifikacija korisna za predviđanje vjerojatnosti da će pacijent doživjeti naknadne probleme. Najčešći mogući postoperativni problemi koji se mogu pojaviti kod nekih pacijenata nakon operacije na otvorenom srcu su:
I. Aritmije.
Aritmije su najčešći problem koji se javlja kod djece u postoperativnom razdoblju. Aritmija u bolesnika u postoperativnom razdoblju može biti posljedica prirođene bolesti srca (npr. Ebsteinova anomalija), biti rezultat kirurške korekcije (npr. ventrikulotomija ili šav atrija), biti rezultat konzervativne terapije (npr. hipokalemije zbog primjena diuretika, predoziranje digoksinom) ili kombinacija ovih čimbenika.
Supraventrikularne aritmije kao što su ekstrasistole, atrijski flater i nodalne tahikardije najčešći su tip aritmija u bolesnika u postoperativnom razdoblju. Oni variraju u težini od benignih (izolirane supraventrikularne aritmije) do potencijalno opasnih po život (stalno lepršanje atrija u bolesnika s Fontanom). Uzroci ovih aritmija mogu biti ožiljci od atriotomijskog reza ili povišen atrijski tlak zbog opstrukcije atrioventrikularnog zaliska (mitralna stenoza) ili neelastične ventrikularne komore (Fallotova tetrada, aortna stenoza). Niz kirurških zahvata, kao što je Fontanova operacija za trokomorno srce ili Senning i Mustard operacija za TMS, rezultira rezidualnim strukturnim i fiziološkim supstratima koji mogu dovesti do supraventrikularnih aritmija. Ove operacije zahtijevaju dugačke intraatrijalne šavove, stvarajući okruženje u kojem se spontano mogu pojaviti re-entry krugovi. Povišeni atrijski tlak čest je kod obje ove operacije i također je uzrok re-entry aritmija. Rjeđe komplicirana aritmijom, operacija atrija, kao što je zatvaranje ASD-a i korekcija abnormalnog plućnog venskog spoja, može se vidjeti na pregledu.
Izolirane i rijetke supraventrikularne aritmije česte su i kod zdravih i kod postoperativnih bolesnika i obično su benigne. Perzistentne supraventrikularne aritmije kao što su atrijalno podrhtavanje, fibrilacija atrija i spojne tahikardije zahtijevaju brzu identifikaciju i procjenu od strane pedijatrijskog kardiologa. Za klinički stabilnog bolesnika, liječenje počinje korekcijom abnormalnosti koje su aritmogene (npr. abnormalnosti elektrolita, aritmije izazvane lijekovima). Medicinski tretman je uspješan u manje od 40% slučajeva. Može se zakomplicirati proaritmičkim učincima i uobičajenim nuspojavama nekih lijekova, što naglašava potrebu za liječenjem iskusnih aritmija. Hemodinamski nestabilni bolesnici mogu zahtijevati električnu kardioverziju. Refraktorne aritmije mogu zahtijevati složeniju intervenciju, uključujući radiofrekventnu eksciziju (ablaciju) aritmogenog žarišta ili antitahikardijske pacemakere za suzbijanje ektopičnih žarišta automatizma umjetnim ubrzanjem otkucaja srca.
Klinički značaj bradikardija često se podcjenjuje jer njihovi simptomi mogu biti odsutni ili blagi. Neadekvatan broj otkucaja srca može biti posljedica sindroma bolesnog sinusa, koji se često opaža kod pacijenata nakon Mustard i Senning operacija (samo 20-40% njih ima sinusni ritam 5-10 godina nakon operacije). Približno 20% pacijenata 5-10 godina nakon Fontan operacije zahtijevaju antiaritmičku terapiju ili pacemaker.
Ventrikularne aritmije u bolesnika u postoperativnom razdoblju rjeđe su od supraventrikularnih aritmija, ali često značajnije zbog ozbiljnih hemodinamskih poremećaja i mogućnosti iznenadne smrti. Uzroci takvih aritmija su ožiljci uzrokovani ventrikulotomijom ili povišenim intraventrikularnim tlakom (s teškom plućnom ili aortnom stenozom valvule, kardiomiopatskim ventrikulima s povišenim end-dijastoličkim tlakom) i ishemijske lezije povezane s koronarnom bolešću ili neodgovarajućom zaštitom miokarda tijekom operacije. Ranija kirurška korekcija koja rezultira manje teškom ventrikularnom hipertrofijom i fibrozom može smanjiti prevalenciju kasnih ventrikularnih aritmija u ovoj populaciji bolesnika.

II. Iznenadna srčana smrt.
Određene vrste nekorigirane KBS povezane s povećanim ventrikularnim tlakom (aortalna stenoza, plućna stenoza), hipertrofična kardiomiopatija ili koronarne anomalije izlažu pacijenta povećanom riziku od iznenadne srčane smrti. Njegova prevalencija doseže 5 na 1000 pacijenata godišnje. Od ove skupine pacijenata, polovica je prethodno bila podvrgnuta korektivnoj operaciji srca.

III. Zaostali i ponavljajući defekti.
Djeca s CHD-om često imaju rezidualne defekte koji su manji i ne utječu na dugoročni ishod kirurške korekcije. Određeni broj pacijenata ima teže rezidualne defekte, bilo zbog elektivne postupne kirurške korekcije (npr. palijativne operacije za Fallotovu tetralogiju) ili zbog nepotpunog uspjeha početne operacije (manje od 5% za većinu defekata).
Mogu se pojaviti recidivirajuće malformacije kao što su valvularna stenoza ili insuficijencija, opstrukcija konduita ili rekurentna koarktacija aorte. Ponavljanje anatomskog defekta dovodi do povratka prvobitnih simptoma ako se problem ne identificira i ne ispravi na vrijeme. Iako se bilo koja vrsta ispravljene srčane mane može ponoviti, određene se mane ponavljaju češće. Na primjer, prevalencija rekurentne koarktacije aorte je otprilike 10% nakon popravka u malog djeteta. Stenoza aortne valvule nakon balon valvotomije ili otvorene kirurške valvuloplastike rijetko je trajna, s manje od 50% preživljenja bez komplikacija nakon 10 godina praćenja.

IV. Problemi uzrokovani valvulama i protezama.
Valvotomija (koja se izvodi balonskom dilatacijom aortne ili pulmonalne valvule ili kirurška valvuloplastika aorte, pulmonalne, mitralne ili trikuspidalne valvule) rijetko je trajna. Plućna valvotomija je najduža, s očekivanim preživljenjem bez komplikacija od 75-80% nakon 5 godina i za kiruršku i za balonsku valvotomiju u male djece. Rani rezultati aortne valvotomije balonskom ili otvorenom operacijom prilično su uspješni u djece, iako je rezidualna aortalna stenoza češća nakon balonske valvotomije i aortne regurgitacije nakon kirurške valvotomije. Međutim, stopa preživljenja bez komplikacija je samo 50% nakon 10 godina i manje od 33% nakon 15 godina praćenja u starijih bolesnika nakon kirurške valvotomije. Kasne komplikacije uključuju rekurentnu stenozu aortne valvule, klinički značajnu aortnu regurgitaciju, endokarditis i potrebu za ponovnom operacijom.
Zamjena zaliska općenito se izbjegava kod djece ako postoji alternativa rekonstrukciji, zbog nedostataka svih opcija zamjene zaliska kod djeteta koje raste. Proteza ventila ima značajne nedostatke:
1. Izrastanje iz ventila. Dijete koje raste i dobije protezu zaliska prije pune visine nedvojbeno će zahtijevati zamjenu zaliska u budućnosti zbog razvoja relativne stenoze jer se somatski rast nastavlja, a područje otvora zaliska ostaje isto.
2. Ograničena otpornost ventila na trošenje.
3. Trombogeneza i antikoagulacija. Prevalencija sistemskih tromboembolijskih događaja nakon implantacije protetske valvule varira ovisno o vrsti proteze koja se koristi i položaju u kojem je valvula ugrađena u srce. Proteze mitralnog ili trikuspidalnog zaliska imaju 2 puta veću incidenciju tromboembolije od onih implantiranih na mjestu aortnog zaliska. Zbog opasnosti od tromboembolije svi bolesnici kojima je ugrađena mehanička valvula trebaju primati antikoagulanse.

V. Ventrikularna disfunkcija.
Većina pacijenata koji su uspješno prošli operaciju CHD obično nemaju klinički očitu ventrikularnu disfunkciju. Međutim, kongenitalne malformacije još uvijek uzrokuju subkliničke promjene u srcu, koje mogu napredovati i uzrokovati abnormalnu funkciju ventrikula. Pretpostavlja se da ranija kirurška korekcija urođenih srčanih grešaka dovodi do manje incidencije ventrikularne disfunkcije, budući da će srce bolesnika biti kraće izloženo abnormalnom stanju. Nekoliko je potencijalnih uzroka ventrikularne disfunkcije u ovih bolesnika:
1. Kronično hemodinamsko preopterećenje. Kronično preopterećenje tlakom i volumenom kod malformacija kao što su stenoza ili regurgitacija aortne ili plućne valvule uzrokuju ventrikularnu hipertrofiju. Tijekom vremena kronična hipertrofija dovodi do fibroze miokarda, što uzrokuje ireverzibilne promjene u sistoličkoj i dijastoličkoj funkciji miokarda.
2. Kronična cijanoza. Kronična cijanoza također dovodi do fibroze miokarda zbog neravnoteže u potrebi za kisikom određenom radom srca i sadržajem kisika dostupnog u desaturiranoj arterijskoj krvi. Ovaj problem se pogoršava kada se javlja u uvjetima hipertrofiranog ventrikula (npr. Fallot tetralogija).
3. Komplikacije kirurške korekcije. Operacija na otvorenom srcu zahtijeva zaustavljanje srca na dulje vremensko razdoblje. Neadekvatna zaštita miokarda u tom razdoblju obično se očituje ranom postoperativnom disfunkcijom miokarda.
Kasne posljedice ishemijske ozljede miokarda uključuju regionalnu i globalnu sistoličku disfunkciju miokarda i fibrozu. Ventrikularne incizije također mogu promijeniti regionalnu funkciju miokarda zbog bolesti koronarne arterije.

VI. Endokarditis.
Bakterijski endokarditis predstavlja trajni ozbiljan rizik za bolesnike s neoperiranim CHD-om i, u manjoj mjeri, za bolesnike s ispravljenim defektima. Za razliku od situacije prije desetak godina, kada su se reumatske malformacije češće povezivale s povećanim rizikom od endokarditisa, sada su CHD i intrakardijalne proteze najčešći komorbiditeti. U bolesnika s umjetnim srčanim zaliskom, prevalencija i ranog i kasnog endokarditisa varira od 0,3% do 1,0% po bolesniku godišnje. U bolesnika s neliječenim CHD-om, ukupni rizik od endokarditisa kreće se od 0,1 do 0,2% po bolesniku godišnje i smanjuje se 10 puta na 0,02% nakon korekcije. Rizik od endokarditisa varira ovisno o vrsti defekta. Složene plave srčane greške predstavljaju najveći rizik, koji se procjenjuje na 1,5% po bolesniku godišnje. Pacijenti operirani zbog tetralogije po Fallot-u i dalje imaju povećan rizik od endokarditisa (0,9% po pacijentu godišnje) zbog relativno česte prevalencije rezidualnog VSD-a i opstrukcije odljeva desne klijetke. Bolesnici s kirurški zatvorenim VSD-om (0,1% po bolesniku godišnje) ili bikuspidnom aortnom valvulom nakon kirurške valvotomije (0,15% - 0,38%) imaju umjeren rizik. Bolesnici s korigiranim ASD-om, VSD-om, PDA-om, koarktacijom aorte ili plućnom stenozom te oni koji su imali ugrađen pacemaker imaju nizak rizik od endokarditisa (do 0,05% po bolesniku godišnje).

VII. Rast i razvoj.
Zaostajanje u tjelesnom razvoju jedan je od simptoma prirođene srčane mane, koji najviše zabrinjava roditelje. Postoji korelacija između stupnja zaostajanja u rastu i vrste CHD-a. U djece s velikim šantovima lijevo-desno (tj. VSD, potpuni defekt atrioventrikularnog septuma, itd.), stupanj zaostajanja u rastu je u skladu s veličinom šanta i stupnjem kongestivnog zatajenja srca. Nasuprot tome, pacijenti s cijanotičnom bolešću srca imaju tendenciju manje ili više zaostajanja u rastu, ovisno o specifičnom prisutnom defektu, ali ne i o stupnju cijanoze.
Bolesnici s opstruktivnom srčanom bolešću, kao što je stenoza aortalnog ili plućnog zalistka, ili koarktacija aorte, obično ne zaostaju u rastu. Dojenčad s teškim simptomima zatajenja srca ne dobivaju na težini i zbog smanjenog unosa kalorija i zbog povećane iskorištenosti kalorija. Zbog tahipneje u mirovanju i umora, beba se može umoriti tijekom hranjenja prije nego što je potrošila odgovarajuću količinu kalorija.
Očekuje se da će pacijenti s potpunom anatomskom korekcijom imati normalnu stopu rasta, dok će pacijenti s nepotpunom ili stupnjevitom korekcijom vjerojatno zaostajati. Pacijenta koji zaostaje na krivulji rasta treba procijeniti na moguće komplikacije kirurškog zahvata, uključujući neprepoznate rezidualne ili rekurentne defekte. Treba također isključiti popratne metaboličke ili nekardijalne uzroke slabog povećanja tjelesne težine.
Neuropsihijatrijski razvoj kod većine bolesnika operiranih zbog prirođene srčane bolesti je normalan, iako neki imaju već postojeće poremećaje ili stečene kao posljedica komplikacija u prijeoperacijskom razdoblju i tijekom operacije. Neki pacijenti imaju očite uzroke kašnjenja u razvoju koji se mogu pripisati intrauterinim infekcijama, Downovom sindromu i drugim sindromima povezanim s mentalnom retardacijom. Bolesnici s plavim malformacijama imaju niži kvocijent inteligencije (IQ) i razvojni kvocijent (DQ) u usporedbi sa zdravom djecom. Trajanje cijanoze utječe na stupanj zaostatka u razvoju, što ukazuje na prednost ranog ispravljanja ovih nedostataka. Kongestivno zatajenje srca kod CHD-a s šantovima lijevo-desno uzrokuje kašnjenje u razvoju, ali u manjoj mjeri nego što se vidi u bolesnika s cijanozom.
Pacijenti koji se podvrgavaju operaciji na otvorenom srcu izloženi su nizu utjecaja koji mogu imati dubok učinak na njihov kasniji neurološki i intelektualni razvoj. Kardiopulmonalna premosnica može predstavljati rizik, osobito kada se tijekom operacije koriste duboka hipotermija i cirkulacijski zastoj. Kronični moždani sindromi poput koreoatetoze povezani su s uporabom duboke hipotermije. Malo je podataka o dugotrajnom praćenju pacijenata koji su bili podvrgnuti operaciji srca u djetinjstvu. Međutim, njihov uspjeh u školi, uključujući završetak srednje škole, uspjeh na poslu i stope vjenčanja niži su od onih odraslih osoba iste dobi bez CHD-a. Na to mogu utjecati ograničenja roditelja i liječnika tijekom djetinjstva.

DRŽAVNA OBRAZOVNA USTANOVA VISOKOG STRUČNOG OBRAZOVANJA DRŽAVNA MEDICINSKA AKADEMIJA CHITA

ODJEL ZA POLIKLINIČKU TERAPIJU SA TEČAJEM OPĆE MEDICINSKE PRAKSE

NEKORONARNE BOLESTI SRCA

TUTORIAL

ČITA, 2008. (enciklopedijska natuknica).

UDK 616.126-002-022.7:616.127-002:616-002.77:616.11-002

BBK 54.101

Aleksenko, E.Yu. Nekoronarna bolest srca: udžbenik. / E.Yu. Aleksenko, L.P. Šeludko, E.A. Tomina, S.M. Zwinger. - Chita: ICC CHGMA, 2008. - 84 str.

Priručnik je namijenjen liječnicima opće medicine. Sadrži potrebne podatke o etiologiji, patogenezi, klasifikaciji, kliničkim manifestacijama, dijagnozi, suvremenim načelima liječenja, prevencije, ispitivanja privremene nesposobnosti i medicinsko-socijalne analize nekoronarnih bolesti srca: endokarditisa, miokarditisa, perikarditisa i sindrom sličnih bolesti. .

Recenzenti :

Aleksenko Yu.I.- izvanredni profesor Katedre za interne bolesti Stomatološkog i Pedijatrijskog fakulteta, dr. sc.

Luzina E.V.- izvanredni profesor Katedre za terapiju FPC i PPS, dr. sc.

Popis kratica ……………………………………………………………………………….5

1. Infektivni endokarditis……………...………………………...………….…7

1.1 Klasifikacija i terminologija infektivnog endokarditisa………..….….7

1.2 Etiologija i patogeneza………………………………………………………..9

1.3 Dijagnoza infektivnog endokarditisa……………………………….......10

1.4 Diferencijalna dijagnoza…………………………………………………..15

1.5 Liječenje infektivnog endokarditisa……………………………………......19

1.6 Prevencija infektivnog endokarditisa…………………………………24

1.7 Ispitivanje radne sposobnosti……………………………………………………..27

2. Miokarditis………………………………………………………………….……..29

2.1 Etiologija…………………………………………………………………………30

2.2 Patologija miokarda………………………………………………………….31

2.3 Klasifikacija miokarditisa…………………………..…………………………32

2.4 Dijagnoza miokarditisa……………………………………………………..……..34

2.5 Diferencijalna dijagnoza……………………………………………….….39

2.6 Liječenje miokarditisa……………………………………………………………40

2.7 Ispitivanje radne sposobnosti………………………………………….……..44

2.8 Klinički pregled………………………………………………………………….44

3. reumatska groznica………………………………………………………46

3.1 Terminologija i dijagnostika…………………………………………………..46

3.2 Primarna prevencija ARF-a………………………………………………………52

3.3 Liječenje ARF-a………………………………………………………………………….53

3.4 Sekundarna prevencija ARF-a……………………………………………………...54

3.5 Klasifikacija…………………………………………………………………….…54

3.6 Ispitivanje radne sposobnosti…………………………………………………………………………55

3.7 Liječnički pregled…………………………………………………………………..57

4. Perikarditis………………………………………………………………….……58

4.1 Klasifikacija perikarditisa……………………………………………………..58

4.2 Patogeneza perikarditisa…………………………………………………………………59

4.3 Akutni perikarditis……………………………………………………………….60

4.4 Kronični perikarditis…………………………………………………………64

4.5 Specifični oblici perikarditisa………………………………………….68

4.6 Rijetki oblici bolesti perikarda……………………………………………………………………77

4.7 Prevencija i rehabilitacija………………………………………………...80

4.8 Ispitivanje radne sposobnosti……………………………………………………………80

Književnost………………………………………………………………………………….82

POPIS KRATICA

AV blok – atrioventrikularni blok

BP - krvni tlak

ADNA B - antidezoksiribonukleaza B

ALT - alanin aminotransferaza

ASG - antistreptohijaluronidaza

ASA - antistreptokinaza

ASL-O - antistreptolizin O

AST - aspartat aminotransferaza

GABHS - beta-hemolitički streptokok skupine A

HIV - virus humane imunodeficijencije

VEM - bicikloergometrija

GC - glukokortikoidi

DNA – deoksiribonukleinska kiselina

ACE inhibitor - inhibitor angiotenzin-konvertirajućeg enzima

IE - infektivni endokarditis

CS - kortikosteroid

CPK - kreatin fosfokinaza

LDH - laktat dehidrogenaza

LV - lijeva klijetka

FUE - vrućica nepoznate etiologije

LS - lijek

MB - CPK - miokardijalna frakcija kreatin fosfokinaze

MK - mitralni zalistak

INR - međunarodno normalizirano vrijeme

ITU - medicinsko-socijalna ekspertiza

NK - zatajenje cirkulacije

NSAID - nesteroidni protuupalni lijekovi

NCD - neurocirkulacijska distonija

ARF - akutna reumatska groznica

RA - reumatoidni artritis

RL - reumatska groznica

RNHA - reakcija neutralizacije hemaglutinacije

RNA – ribonukleinska kiselina

RPS - reumatska bolest srca

RSK - reakcija vezanja komplementa

SBP - sistolički krvni tlak

SLE - sistemski eritematozni lupus

HF - zatajenje srca

ESR - brzina sedimentacije eritrocita

CRP – C-reaktivni protein

SJS - sistemska sklerodermija

FK - funkcionalna klasa

FKG - fonokardiografija

HRHD - kronična reumatska bolest srca

CEC - cirkulirajući imunološki kompleksi

HR - broj otkucaja srca

EKG - elektrokardiogram

EchoCG - ehokardiografija

INFEKTIVNI ENDOKARDITIS

Trenutno je infektivni endokarditis (IE) značajan problem u kardiologiji. Prevalencija ove bolesti u ekonomski razvijenim zemljama kreće se od 25 do 93 osobe na 1.000.000 stanovnika.

IE se češće razvija u radno sposobnom stanovništvu zbog epidemije injekcijske ovisnosti o drogama, široke primjene kardiokirurgije, invazivnih medicinskih manipulacija i istraživanja i drugih razloga. Postoje posebni oblici bolesti:

u Rusiji od 1990. do 2001. broj ovisnika o drogama porastao je 16,5 puta i iznosio je 45,2-48,7 na 100 tisuća stanovnika (oko 3,5-4 milijuna). Godišnja učestalost infektivnog endokarditisa kod ovisnika o drogama prelazi 5-6%. Komplikacije kirurškog liječenja srčanih mana, aritmija i poremećaja provođenja su IE protetske valvule (12-18%) i IE u bolesnika s ugrađenim pacemakerom (1-8%). Nakon programske hemodijalize, IE se razvija u 1,7-5,1% bolesnika, transplantacija organa - u 7,7-18% primatelja. Povećana smrtnost (60-100%) i dalje postoji, uglavnom zbog sastava vrsta patogena.

U bolesnika s infektivnim endokarditisom patološki proces zahvaća kardiovaskularni sustav, jetru, slezenu, pluća, bubrege, živčani sustav itd., što uvelike određuje polimorfizam kliničke slike. Dakle, trajanje verifikacije dijagnoze je 3,8-10 mjeseci. U 40% bolesnika bolest ostaje dugo neprepoznata ili se uopće ne dijagnosticira.

Unatoč širokom spektru suvremene antibiotske terapije, visoka je smrtnost od infektivnog endokarditisa, koja se prema različitim studijama kreće od 18 do 36%. Rano dijagnosticiranje bolesti je problematično, a patomorfoza bolesti doživljava značajne promjene.

Među brojnim opasnim bolestima srca može se izdvojiti bakterijski endokarditis, jer je ova bolest zarazna i, ako se ne liječi na vrijeme, može izazvati mnoge komplikacije, uključujući zatajenje srca. Zašto se bolest razvija, kako se liječi i što je opasno, razumjet ćemo dalje.

Što je?

Bakterijski endokarditis (backendocarditis) je lezija unutarnje ovojnice (membrane) srca. Ima septički karakter, odnosno uzrokovana je infekcijom. Na sljedećoj slici možete jasno vidjeti razliku između zdravog endokarda i inficiranog:

U backendocarditisu, mikroorganizmi koji su prisutni u ljudskom tijelu prodiru kroz membranu, gdje inicijaliziraju aktivnu populaciju. Najčešće su to sljedeće vrste bakterija:

• stafilokok;
• enterokok;
• streptokok;
• pneumokok;
• coli.

Stručnjaci su posljednjih godina primijetili promjenu u sastavu zaraznih patogena, jer se povećao broj primarnih akutnih endokarditisa stafilokokne prirode. Primijećeno je da se kod infekcije Staphylococcus aureus backendocarditis razvija u gotovo 100% slučajeva.

Uz bakterije, uzročnici bolesti mogu biti i gljivice, neovisno o dobnoj skupini bolesnika. U pravilu se to događa u slučaju produljenog liječenja antibioticima u postoperativnom razdoblju ili kod dugotrajnih venskih katetera.

Medicinske studije pokazuju da su muškarci osjetljiviji na backendokarditis. Pacijentice s ovom bolešću su 2 puta rjeđe.

Vrste i stupnjevi razvoja

Prema vrsti toka, razlikuju se tri glavne vrste backendocarditisa:

• Začinjeno. U tom slučaju, pacijent je bolestan do 2 tjedna, s obzirom da će mu se dati odgovarajući tretman. Kod ove vrste bolesti postoji mogućnost takve posljedice kao što je razvoj kvara u valvularnom aparatu.
• subakutan. Može potrajati do 3 mjeseca. Njegova karakteristična razlika od prethodne vrste je da se na srcu formiraju čirevi, kao i trombotični rastovi, što uvelike komplicira posljedice lezije.
• Kronično. Ne liječi se, pa pacijent može godinama patiti od simptoma bolesti i njezinih egzacerbacija.

Bolest je također podijeljena u dvije vrste ovisno o prisutnosti ili odsutnosti pozadinske patologije:

• Sekundarna. Razvija se u pozadini reumatske bolesti srca. To je zbog činjenice da već postoji upalni proces u ljusci srca, tako da je ranjiv na učinke patogenih mikroorganizama. Dakle, u 90% pacijenata, na pozadini defekta, razvija se.
• Primarni. Pojavljuje se na pozadini netaknutih ventila. U pravilu se to događa ako se u tijelu pojave komplikacije nakon SARS-a. Također je moguće da je bolest posljedica ozbiljnog stresa ili prekomjernog rada.

U slučaju intaktnih srčanih zalistaka razvija se primarni oblik. Ako postoje druge bolesti, na primjer, reumatske lezije srca, tada se razvija sekundarna.

Uzroci bolesti

Bakterije koje napadaju srce ulaze u tijelo oralnim putem, pa uzrok razvoja bolesti može biti:

• Bolesti uzrokovane bakterijskom infekcijom. To mogu biti i bolesti epidermisa, i sinusitis, otitis, tonzilitis. Ove bolesti mogu biti potaknute sljedećim vrstama bakterija: streptokoki, enterokoki i stafilokoki.
• Izvođenje nekih operacija. Na primjer, vađenje zuba.

Kao takav, nema drugih uzroka za razvoj bakterijskog endokarditisa, ali postoji nekoliko čimbenika rizika koji mogu dovesti do razvoja bolesti bez vidljivog razloga:

• srčana bolest;
• (primarna lezija srčanog mišića);
• umjetni srčani zalistak;
• ožiljci na srčanom ventilu kao rezultat prošlih bolesti kardiovaskularnog sustava.

Općenito, backendocarditisu su najosjetljivije osobe s oštećenim srčanim zaliscima ili onima zamijenjenima umjetnima. Često se bolest razvija kod ovisnika o drogama, jer zalisci njihovih srca postaju što je moguće ranjiviji pod utjecajem droga.

Simptomi

Opisana bolest ima mnogo znakova, pa ju je teško odmah prepoznati. Najupečatljiviji i najčešći od njih uključuju:

• simptomi intoksikacije tijela: mučnina i povraćanje, pre-sinkopa, groznica, gastrointestinalni poremećaj, zamagljenje svijesti;
• jednokratno oštro povećanje temperature (do 39-40 stupnjeva);
• osip na koži i sluznici različite težine, koji može biti popraćen jakim svrbežom i crvenilom;
• očita i teška deformacija udova, osobito prstiju na rukama i nogama;
• stalna otežano disanje;
• suhi uporni kašalj bez poboljšanja (najčešće uzrokovan infekcijom koja ulazi u pluća);
• siva, blijeda ili žuto-zelena boja kože;
• nerazuman i nagli gubitak tjelesne težine;
• smanjena učinkovitost i pozornost, umor, gubitak radne sposobnosti.

Pojavu određenih simptoma i njihov intenzitet određuju sljedeći važni čimbenici:

• stanje imunološkog sustava;
• faza razvoja bolesti;
• vrsta bakterije koja je uzrokovala bolest;
• opće zdravlje osobe.

Kod nekih se simptomi pojavljuju postupno i u početku možda čak i ne uzrokuju nikakvu nelagodu. Takav razvoj bolesti je opasan jer pacijenti ne pridaju važnost simptomima koji su se pojavili, a bolest napreduje, a to dovodi do zanemarenih stanja. U drugima, naprotiv, bolest se oštro osjeća i prisiljava vas da odmah poduzmete hitne mjere.

Dijagnostičke mjere

S gore navedenim simptomima potrebno je kontaktirati kardiologa. Specijalist će provesti niz dijagnostičkih mjera kako bi točno dijagnosticirao:

1. Prikupiti opću sliku zdravstvenog stanja pacijenta. Posebno će provjeriti tijelo na prisutnost kroničnih infekcija i analizirati prenesene kirurške intervencije, ako ih ima.
2. Provesti instrumentalne i laboratorijske studije. Ako se u testu krvi pronađe visok sadržaj leukocita, kao i naglo povećanje ESR (brzina sedimentacije eritrocita), onda je to signal backendocarditisa.
3. Provest će važnu studiju za potvrdu dijagnoze - višestruke hemokulture. Potrebno je za otkrivanje patogena i njegove vrste. Uzimanje krvi za kulturu najbolje je obaviti na vrhuncu febrilnog stanja pacijenta.
4. Također će uzeti u obzir pokazatelje biokemijskog testa krvi. Kod bakterijskog endokarditisa uočene su promjene u proteinskom spektru krvi i imunološkom statusu. Hemolitička aktivnost je smanjena.
5. Napravite ehokardiogram. Ova metoda istraživanja koristi se za dijagnosticiranje i potvrdu dijagnoze, jer vam omogućuje prepoznavanje vegetacija na srčanim ventilima, a to je jasan znak bakterijskog endokarditisa.

Ako je dijagnoza teška, liječnik može dodatno propisati MRI i MSCT srca.

Kako se liječi?

Liječenje se provodi u bolnici, gdje bolesnik ostaje najmanje do poboljšanja općeg zdravstvenog stanja. Propisuje mu se odmor u krevetu, dijeta i terapija lijekovima.

Neposredno nakon hemokulture, pacijentu se propisuju antibakterijski lijekovi ovisno o vrsti uzročnika infekcije. Najčešće se odabire antibiotik širokog spektra, koji omogućuje ne samo suočavanje sa samom bolešću, već i s pozadinskim problemima u tijelu.

Teže je liječiti endokarditis, čiji je uzročnik bila gljivica. U takvim slučajevima propisuje se lijek Amphotericin B (Amphotericin B), dizajniran za dugotrajno liječenje.

Ako u pozadini endokarditisa postoje bolesti poput nefritisa, poliartritisa ili bolesti miokarda, glavnoj terapiji lijekovima dodaju se nehormonska protuupalna sredstva. To uključuje indometacin i diklofenak.

Ako liječenje lijekovima ne daje pozitivne rezultate ili ne poboljšava stanje bolesnika, tada se propisuje kirurška operacija. Specijalist izvodi protetiku srčanih zalistaka, a također izrezuje dio oštećenih dijelova organa. Umjesto operacije može se koristiti plazmafereza ili ultraljubičasto zračenje krvi.

Pedijatrijski backendokarditis

Najčešće se endokarditis javlja kod djece mlađe od 2 godine, dok bolest ne može biti prirođena, već samo stečena. Prenesene zarazne bolesti i djeteta i majke u vrijeme trudnoće pridonose razvoju bolesti.

Karakterističan simptom backendocarditisa kod djece je promjena boje kože. Može dobiti blijedo sivu ili žuto-zelenu nijansu. Osim toga, kod dječjeg backendocarditisa pojavljuju se sljedeći simptomi:

• akutna toksikoza;
• oštećenje endokarda;
• začepljenje krvnih žila krvnim ugrušcima.

Ostali simptomi koji se mogu pojaviti identični su onima koji se javljaju kod odraslih bolesnika. U rijetkim slučajevima djeca imaju simptom kao što su Janewayeve mrlje. Nisu bolne i javljaju se na dlanovima i stopalima.

Od trenutka ulaska bakterije-uzročnika u organizam do razvoja bolesti prođe oko 14 dana, nakon čega se kod djeteta javljaju prvi simptomi. Ispravna dijagnoza ne može se postaviti bez posebnih dijagnostičkih mjera, koje su gore opisane.

Liječenje pedijatrijskog bakterijskog endokarditisa uključuje male doze penicilina i drugih antibiotika širokog spektra, koji se odabiru pojedinačno nakon potpunog pregleda i identifikacije specifične vrste patogena. Ponekad se dodatno propisuju aspirin i drugi protuupalni lijekovi. Kao iu slučaju odraslih pacijenata, ako terapija lijekovima ne uspije, propisana je kirurška intervencija.

Kako bi se spriječio bakterijski endokarditis kod djeteta, važno je pratiti njegovo stanje i pravovremeno eliminirati posljedice karijesa, sinusitisa, tonzilitisa i drugih zaraznih bolesti.

Komplikacije

Backendokarditis je opasan upravo zbog brojnih komplikacija koje mogu dovesti i do smrti. Te komplikacije uključuju:

• septički šok;
• cerebralna embolija;
• sindrom respiratornog distresa;
• akutno zatajenje srca;
• srčana embolija.

Kao posljedica backendokarditisa može se razviti zatajenje srca sljedećih faza:

1. Akutna. Traje najmanje 6 tjedana. Tijekom upale zahvaćene su klijetke i srčani mišić. Kao rezultat akutnog zatajenja, srčane stanice umiru.
2. trombotski. Karakterizira ga pojava krvnih ugrušaka u lijevoj i desnoj komori endokarda. Kao rezultat, rast mladog vezivnog tkiva i razvoj žarišta skleroze.
3. Vlaknasti. Karakterizira ga sužavanje srčanih komora. Postoji rizik od razvoja bolesti srca.

Osim toga, prenesena bolest daje komplikacije iz nekih organa:

• bubreg: zatajenje bubrega, nefrotski sindrom;
• srca: , srčana bolest, ;
• pluća: apsces, plućna hipertenzija, upala pluća;
• jetra: hepatitis, ciroza;
• slezena: ruptura organa, apsces;
• živčani sustav: meningitis, apsces mozga, moždani udar;
• posude: aneurizme, tromboza, tromboflebitis.

Video: što može dovesti do bakterijskog endokarditisa?

Zašto je važno liječiti karijes, upalu sinusa i druge zarazne bolesti kako biste svoje srce zaštitili od prodora zaraznih mikroorganizama, saznajte iz videa:

Bakterijski endokarditis je bolest koju treba shvatiti ozbiljno. Kod prvih simptoma trebate potražiti liječničku pomoć i podvrgnuti se pregledu. Samo pravovremene mjere pomoći će izbjeći negativne posljedice bolesti za cijeli organizam.

Najznačajnije promjene u epidemiologiji infektivnog endokarditisa dogodile su se u posljednjih 10-15 godina.

Ako je ranije IE često pogađao mlade ljude, onda je u posljednje vrijeme evidentan porast broja infektivnih endokarditisa u starijim dobnim skupinama. Istodobno, velika većina njih nije imala prethodne valvularne lezije, ali su često bili podvrgnuti dijagnostičkim invazivnim postupcima. Učestalost infektivnog endokarditisa ovisi o društvenim uvjetima. U zemljama u razvoju, gdje je uloga reumatizma i dalje velika, IE je češći kod mladih nego kod starijih ljudi. U razvijenim zemljama incidencija je 3-10 slučajeva na 100.000 bolesnih godina, pri čemu je kod mladih 1,5-2,5 slučajeva, au starijim dobnim skupinama (70-80 godina) 14,5 slučajeva na 15.000 ljudi.

Smrtnost od infektivnog endokarditisa je 11-27% tijekom bolničkog liječenja. U ranom poststacionarnom razdoblju smrtnost ostaje vrlo visoka, dosežući 18-40%.

Muškarci obolijevaju češće od žena 2 puta.

Frekvencija. Infektivni endokarditis javlja se s učestalošću od 0,03-0,3%

Vrste infektivnog endokarditisa

Uobičajeno je razlikovati 4 principa na kojima se temelji definicija vrste infektivnog endokarditisa:

• lokalizacija procesa; tip ventila (umjetni, prirodni);
• mjesto nastanka bolesti (bolnica, izvan bolnice, veza s uvođenjem lijekova);
• procesna aktivnost;
• rekurentni infektivni endokarditis ili reinfekcija.

Uzroci infektivnog endokarditisa

Akutni infektivni endokarditis najčešće izazivaju bakterije: Staphylococcus aureus, piogeni streptokok, gram-negativne bakterije (Proteus, Pseudomonas aeruginosa, skupina NASEK).

Tijekom stoljeća istraživanja dijagnostike i liječenja infektivnog endokarditisa utvrđeno je da gotovo sve bakterije mogu uzrokovati bolest. No, posebno su važne samo one bakterije koje uzrokuju bakterijemiju: one imaju sposobnost duljeg opstanka u krvotoku, imaju povećanu sposobnost naseljavanja na endokardu i stvaranja biofilma na umjetnim površinama.

Takve sposobnosti posjeduju, prije svega, stafilokoki, streptokoki, enterokoki. Ovi se mikroorganizmi spominju početkom - sredinom XX. stoljeća. i u najnovijim djelima početka XXI stoljeća. Utvrđeno je da je sposobnost kolonizacije endokarda regulirana prisutnošću proteina adhezina na površini mikroorganizma. Među mnogim adhezinima najvažniji su adhezini koji vežu kolagen, fibrin i fibronektin.

Dakle, početak kolonizacije može se opisati pojmom "prianjanje" koje provode adhezini koji se nalaze na površini bakterije. No, da bi došlo do "lijepljenja", neophodni su mikroorganizmi u krvi. Izvor bakterijemije neposredno prije IE rijetko se može identificirati u praksi.

Izvor bakterijemije identificiran je u 48% bolesnika s IE prirodnih zalistaka i u 41% bolesnika s IE umjetnih zalistaka. U bolesnika s prirodnim valvularnim IE izvor infekcije često je usna šupljina. Dentalna patologija postala je izvor bolesti u 17% pacijenata. Bolesti kože, genitourinarnog sustava i gastrointestinalnog trakta dovele su do IE u 8%, 2% odnosno 9% bolesnika. U bolesnika s infektivnim endokarditisom umjetnih zalistaka uočena je drugačija slika. Najčešće su izvor bakterijemije medicinski zahvati (14% bolesnika). Na drugom mjestu bile su bolesti genitourinarnog sustava (11%), a bolesti usne šupljine - samo 3%. Očigledno, to je zbog činjenice da prijeoperativno razdoblje uključuje sanaciju žarišta infekcije.

Prolazna bakterijemija često je uzrokovana tipičnom oralnom i crijevnom mikrobiotom. Učestalost bakterijemije nakon stomatoloških zahvata kreće se od 10 do 100%. U svakodnevnom životu velika većina zdravih ljudi može doživjeti prolaznu bakterijemiju tijekom pranja zubi. Stručnjaci iz American Heart Association proučavali su kliničke i bakteriološke paralele, t.j. utvrđena je najkarakterističnija mikroflora koja je dovela do infektivnog endokarditisa u bolesnika s različitim kliničkim stanjima i bolestima.

Etiologija IE u bolesnika s umjetnom valvulom ovisi o vremenu koje je proteklo od trenutka protetike. Rani IE najčešće uzrokuju koagulaza-negativni stafilokoki (30-41%), Staph, aureus (8-24%), gram-negativne bakterije - 10-15%, enterokoki - 3,3-10%, gljivice - do 10 %, streptococcus viridans - manje od 1%.

Kasni infektivni endokarditis uzrokuje spektar uzročnika blizak spektru prirodnih uzročnika.

Čini se da su razlike u flori u ranom razdoblju bolesti posljedica značajnog broja medicinskih intervencija i čestih hospitalizacija.

Suvremeni pogled na patogenezu definira faze: 1. faza - prodor flore iz izvora infekcije u krvotok i razvoj perzistentne bakterijemije. Ova faza se javlja kada se imunološki status promijeni. 2. faza - fiksacija mikroorganizma na površini ventila, endokarda. U ovoj fazi veliku ulogu imaju prethodne promjene na zalisku, kako organske prirode, tako i nastale štetnim djelovanjem krvotoka koji je zbog defekta zaliska prisiljen kretati se različitom brzinom i turbulentno, što stvara svi uvjeti za unos bakterija u endokard. Oštećenje ventila može se pojaviti s mehaničkim oštećenjem elektroda srčanog stimulatora, degenerativnim procesima zbog promjena povezanih s dobi. U 50% bolesnika starijih od 60 godina bez kliničke slike infektivnog endokarditisa otkrivaju se degenerativne promjene na listićima zalistaka. 3. stadij - početne promjene zalistaka - lokalni znaci upale: otok, eksudacija itd. 4. stadij - stvaranje imunoloških kompleksa (proizvodnja autoantitijela na promijenjenu strukturu tkiva), koji se talože u različitim organima i određuju sustavnu prirodu bolesti: oštećenje srca, bubrega, jetre, krvnih žila.

Patogenezu infektivnog endokarditisa karakteriziraju sljedeći sindromi.

1. sindrom intoksikacije. Počevši od 1. faze bolesti, bakterije u tijelu pacijenta uzrokuju intoksikaciju, koja se očituje slabošću, groznicom, povećanim ESR-om, leukocitozom i drugim tipičnim manifestacijama intoksikacije.
2. Povećanje bakterijske mase, s jedne strane, postojano održava težinu intoksikacije, as druge strane, potiče rast vegetacija na ventilima; rast vegetacija dovodi do odvajanja njihovih fragmenata i emboličkog sindroma.
3. Septički emboli pridonose generalizaciji procesa i uvođenju infekcije u gotovo sve organe. Embolus uzrokuje mehaničku okluziju žile, što dovodi do regionalnih poremećaja krvotoka (akutni cerebrovaskularni inzult (ACV), embolični infarkt miokarda, infarkt bubrega, embolijsko oštećenje retine i dr.).
4. autoimuni sindrom. Cirkulirajući imunološki kompleksi dovode do vaskulitisa, poliserozitisa, glomerulonefritisa, kapilaritisa i hepatitisa.
5. Sindrom zatajenja više organa. Prije svega, terminalno zatajenje bubrega i akutno zatajenje srca glavni su uzroci smrti u IE.

Simptomi početka bolesti

Manifestacije infektivnog endokarditisa na početku bolesti su raznolike i ovise kako o prethodnim promjenama na zaliscima tako i o vrsti mikroorganizma koji je bolest uzrokovao.

Infektivni endokarditis debitira kao klinička slika akutne zarazne bolesti, popraćena vrućicom, teškom intoksikacijom, oštećenjem više organa i brzom pojavom zatajenja cirkulacije. Jednako tako, debi bolesti očituje se laganom groznicom, neizraženim simptomima, što otežava dijagnosticiranje bolesti. U takvoj situaciji pacijent koji se žali na slabost, gubitak tjelesne težine, dugo putuje kroz liječnike raznih specijalnosti, sve dok ne dođe do pojave specifičnih promjena na zalistcima. Više od 90% pacijenata bilježi groznicu, slabost, smanjen apetit, gubitak tjelesne težine, znojenje, mijalgiju.U 85% pacijenata u ranim fazama bolesti pojavljuje se karakterističan šum mitralne, aortne ili trikuspidalne insuficijencije.

Tipična krvarenja, glomerulonefritis, hepatosplenomegalija zabilježeni su u približno 30% bolesnika s IE. Približno jedna trećina pacijenata razvije embolični sindrom različite težine. Složenost kliničke slike početka bolesti zahtijeva od liječnika pretpostavku mogućeg IE u sljedećim situacijama.

1. Pojava "novih" šumova u auskultatornoj slici srca. Promjena u auskultatornoj slici već postojeće bolesti srca.
2. Pojava embolije u nedostatku očitog izvora embolije.
3. Pojava groznice u bolesnika s umjetnim ventilom instaliranim s pacemakerom.
4. Pojava vrućice u bolesnika koji je prethodno liječen od infektivnog endokarditisa.
5. Vrućica kod bolesnika s prirođenom srčanom bolešću.
6. Vrućica kod imunokompromitiranih pacijenata.
7. Vrućica nakon postupaka predisponirajućih za bakterijemiju.
8. Vrućica u bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca.
9. Pojava groznice u bolesnika s Oslerovim čvorovima, krvarenjima, embolijom.
10. Pojava groznice na pozadini hepatolienalnog sindroma.

Manifestacija IE očituje se nizom tipičnih simptoma; njihovo otkrivanje u bolesnika omogućuje optimizaciju dijagnostike.

Najčešći za infektivni endokarditis:

• sindrom sistemske upale: vrućica, zimica, noćno znojenje, leukocitoza lijevog pomaka, anemija, pozitivne hemokulture;
• sindrom intoksikacije: slabost, gubitak apetita, mialgija, artralgija, gubitak težine;
• hemodinamski sindrom: nastanak valvularne bolesti srca s prethodno nepromijenjenim zaliscima i nastanak kombinirane valvularne bolesti;
• sindrom autoimune lezije: glomerulonefritis, miokarditis, hepatitis, vaskulitis;
• tromboembolijski sindrom: embolija u mozgu, crijevima, slezeni, bubregu, mrežnici.

Manifestacija bolesti regulirana je vrstom patogena. Dakle, stafilokokni IE karakterizira značajna intoksikacija, hektična groznica, izražena ozbiljnost stanja, brza pojava "probira" - septička embolija; gljivični infektivni endokarditis karakterizira uzorak okluzije velikih arterija. Tipična slika infektivnog endokarditisa, koju je opisao W. Osler početkom 20. stoljeća. karakterističan za viridescentni streptokok.

Glavni zaključak analize kliničke slike nastanka bolesti je široka paleta simptoma i sindroma, koju ni na početku 21. stoljeća nije moguće algoritmizirati. Njegovo tumačenje zahtijeva visoku profesionalnost liječnika.

Prognostička vrijednost kliničkih simptoma početka bolesti

Bolnička smrtnost u bolesnika s IE kreće se od 9,6 do 26%. Iznimno visoka stopa smrtnosti, čak iu eri antibiotskog liječenja i ranog kirurškog zahvata, zahtijeva uvođenje preliminarne prognostičke procjene simptoma nastanka bolesti u svakodnevnu praksu. To će omogućiti optimizaciju liječenja bolesti, na primjer, razmatranje kirurškog liječenja kao glavnog već u početku bolesti. Prognostička procjena simptoma temelji se na 4 čimbenika: kliničkom portretu bolesnika; ekstrakardijalne manifestacije bolesti; karakteristike uzročnika bolesti; rezultati ehokardiograma. Prognoza je uvijek teža kada je infektivni endokarditis lokaliziran na zaliscima "lijevog" srca, a bolesnik s brzo progresivnim zatajenjem cirkulacije, glomerulonefritisom i verificiranom florom S. aureus ima visok rizik od smrti i treba što prije kirurško liječenje. stadijima bolesti. Rizik smrti kod takvih pacijenata doseže 79%. Niske vrijednosti EF ili njihovo brzo smanjenje u kratkom vremenu, dijabetes melitus, cerebrovaskularni inzult (moguća je embolija drugih organa) povećavaju rizik od smrti za više od 50%. Stoga je u suvremenoj taktici zbrinjavanja bolesnika jasno oblikovano načelo rane prognostičke procjene stanja bolesnika kako bi se formirala skupina bolesnika kojima je potrebno što ranije kirurško liječenje.

Prisutnost barem jednog od simptoma dovoljna je za procjenu prognoze bolesnika kao teške.

Simptomi u razdoblju nakon debija

Jedan od najčešćih simptoma bolesti je povišena tjelesna temperatura. Stupanj povećanja tjelesne temperature je različit. S akutnim početkom bolesti, u pravilu, vrućica doseže visoku razinu, a razlika između maksimalne i minimalne tjelesne temperature može doseći 2-3 ° C. Sa subakutnim početkom bolesti, temperatura je subfebrilna. Oslabljeni pacijenti možda nemaju vrućicu. Odsutnost vrućice smatra se prognostičkim pokazateljem teškog tijeka bolesti. U težim slučajevima groznica je popraćena zimicom i obilnim znojenjem. Najčešće, sve / o porastu temperature događa se noću, što dovodi do "treperenja" pacijenta.

Zajedno s groznicom pojavljuju se simptomi karakteristični za zatajenje cirkulacije - otežano disanje, tahikardija. Osnova zatajenja cirkulacije nije samo poremećena intrakardijalna hemodinamika zbog destrukcije ventila, već i razvoj miokarditisa. Kombinacija miokarditisa i razaranja ventila dovodi do brzog stvaranja pregradnje srčanih komora. U tom razdoblju liječnik koji redovito sluša srce, osim karakterističnih zvukova, utvrđuje smanjenje glasnoće prvog tona na 1. točki auskultacije. To se odnosi na znakove teške prognoze. U istom razdoblju moguća je promjena boje kože. S.P. Botkin, W. Osler opisao je ovu boju kao boju kave s mlijekom i pridao joj veliku važnost. U suvremenoj klinici ovaj je simptom izgubio na značaju, au priručnicima se niti ne spominje kao dijagnostički važan.

Svaki pacijent bilježi artralgiju, mialgiju. Bol je sustavna i obično simetrična. Lokalna bol nije tipična i zahtijeva isključivanje embolije ili pojave osteomijelitisa.

Svaki treći pacijent jasno pokazuje znakove brzog gubitka težine. Ovo je važan simptom koji odražava stupanj intoksikacije i težinu prognoze. Promatranja bolesnika s infektivnim endokarditisom pokazala su da je višak masnog tkiva prije bolesti povezan s brojem smrtnih slučajeva.

Svaki sedmi pacijent bilježi glavobolje i povišen krvni tlak. Njegovo povećanje temelji se na razvoju glomerulonefritisa, koji je popraćen proteinurijom, smanjenjem brzine glomerularne filtracije i povećanjem razine kreatinina. Kontrola brzine glomerularne filtracije obavezna je za sve bolesnike s infektivnim endokarditisom, jer vam omogućuje adekvatno izračunavanje doza primijenjenih antibiotika. Tijekom razdoblja detaljne kliničke slike, liječnik tradicionalno očekuje otkrivanje karakterističnih manifestacija bolesti na periferiji - Oslerove čvorove, Rothove mrlje, krvarenja ležišta nokta, Janewayeve mrlje. Ove stigme bolesti bile su od velike važnosti u pre-antibakterijskom dobu, ali su rijetke u modernoj klinici, njihova učestalost<5%.

S.P. Botkin je pridavao veliku važnost palpaciji slezene, ističući nekoliko vrsta gustoće njezinog ruba, što omogućuje procjenu ozbiljnosti bolesti. U eri antibiotskog liječenja IE, teška splenomegalija može se primijetiti u manje od 5% bolesnika.

Stoga se klinička slika infektivnog endokarditisa značajno promijenila. Klinikom dominira visoka učestalost izbrisanih oblika, intoksikacijski sindrom, sindrom autoimunih lezija i sindrom hemodinamskih poremećaja. Praktično nema simptoma šoka.

Uz adekvatno odabran antibakterijski lijek, temperatura se može zaustaviti i do 7-10 dana. Postojanost povišene tjelesne temperature dulje vrijeme ukazuje na prisutnost uzročnika infekcije S. aureus ili na dodatak nozokomijalne (sekundarne) infekcije ili na prisutnost apscesa.

Normalizacija temperature ne znači i izlječenje bolesnika. Na mnogo načina, klinička slika post-debitantskog razdoblja bolesti sastoji se od komplikacija bolesti. Tipične komplikacije infektivnog endokarditisa su zatajenje cirkulacije, nekontrolirani infektivni proces (apsces, aneurizma, fistula, rast vegetacije, postojanost temperature > 7-10 dana), embolija, neurološke manifestacije, akutno zatajenje bubrega. Jedna komplikacija se opaža u 70% pacijenata, dvije komplikacije u isto vrijeme - u 25% pacijenata.

U ovisnika o drogama najčešće je zahvaćen trikuspidalni zalistak s razvojem septičke tromboembolije u žilama malog kruga (multipla bilateralna infarktna pneumonija s raspadom).

Liječenje infektivnog endokarditisa

Antimikrobno liječenje

Ovo liječenje je glavni oslonac liječenja infektivnog endokarditisa. Upravo su antibiotici IE pretvorili iz apsolutno neizlječive smrtonosne bolesti u onu koja se može liječiti. Posljednjih desetljeća došlo je do značajnog razvoja u proučavanju flore koja uzrokuje IE, što je omogućilo formuliranje glavnih trendova u suvremenom antibakterijskom liječenju infektivnog endokarditisa.

1. Posvuda je primijećena rastuća otpornost patogena na korištene antibiotike, povećanje broja sojeva stafilokoka otpornih na oksacilin. Na primjer, u Ruskoj Federaciji, incidencija S. aureusa rezistentnog na oksacilin je 33,5%. Ista se brojka u SAD-u udvostručila u 5 godina. Između 2002. i 2007. godine učestalost enterokoka otpornih na vankomicin porasla je s 4,5% na 10,2%. Opći trend je raširena registracija multirezistentnih sojeva stafilokoka, enterokoka, pneumokoka i drugih mikroorganizama. To je dovelo do smanjenja učinkovitosti tradicionalnih režima liječenja antibioticima za infektivni endokarditis.
2. Dokazana je činjenica preživljavanja mikroflore nakon antibakterijskog tretmana u vegetacijama i bakterijskim filmovima koji prekrivaju umjetnu valvulu. Bakterije u njima praktički su zaštićene od antibakterijskih lijekova. Rješenje ovog problema stručnjaci vide u produženju trajanja liječenja s 2 na 4-6 tjedana za IE vlastitih zalistaka i do 6 mjeseci za IE protetskih zalistaka.
3. Naglasak je stavljen na ranu primjenu režima kombinacije antibakterijskih lijekova, o čemu treba razgovarati u svim slučajevima perzistentne vrućice na pozadini antibakterijskog liječenja.
4. Ističe se raširenost organiziranosti kvalitetne mikrobiološke službe koja omogućuje što brži izbor etiološki opravdanog antibakterijskog liječenja. Višestruko je učinkovitiji od empirijskog antibiotskog liječenja IE s nepoznatim uzročnikom.
5. U teškim slučajevima infektivnog endokarditisa, kombinacija antibakterijskog i kirurškog liječenja praćena korekcijom režima antibakterijskog liječenja nakon operacije na temelju PCR materijala vegetacija i embolija prepoznata je kao najučinkovitija.

Liječenje infektivnog endokarditisa antibioticima dijeli se na dva bitno različita pristupa. A - liječenje IE s identificiranim uzročnikom i B - liječenje IE s nepoznatim uzročnikom.

Liječenje infektivnog endokarditisa s utvrđenim patogenom

Streptokokni infektivni endokarditis

Streptokoki osjetljivi na penicilin

Taktika odabira načina primjene antibiotika ovisi o vrijednosti minimalne inhibitorne koncentracije (MIC). Ako IPC<0,125 мг/л (в 90% случаев неосложненного течения инфекционного эндокардита), то двухнедельное лечение пенициллином в комбинации с цефтриаксоном или гентамицином (или нетимицином) оптимально. Назначая аминогликозиды (гентамицин, нетимицин), следует удостовериться, что функция почек сохранена. При умеренном снижении их функции или исходно нормальных показателях можно обсуждать режим использования гентамицина 1 раз в день. Больным с аллергией на?-лактамные антибиотики показан ванкомицин.

Antibiotik teikoplanin o kojem se naširoko raspravlja nema uvjerljive učinkovite dokaze.

Streptokoki otporni na penicilin

Ako je MIC >0,125 mg/l, ali<2,0 мг/л, то стрептококки относительно резистентны. Если МПК >2,0 mg/l, onda se takav soj prepoznaje kao apsolutno otporan. U brojnim preporukama sojevi su prepoznati kao apsolutno rezistentni ako je MIK > 0,5 mg/l. Nedavno je došlo do značajnog porasta sojeva apsolutno rezistentnih na peniciline, koji prelaze razinu od 30%. Klinička slika takvog infektivnog endokarditisa karakterizira ozbiljnost tečaja, smrtnost je 17%. Unatoč uobičajenim osnovnim antibioticima u liječenju IE penicilin-rezistentnih i penicilin-osjetljivih sojeva, razlikuje se trajanje liječenja i kombinacija antibakterijskih lijekova. Kratki režim liječenja je isključen. Trajanje liječenja povećava se s 2 tjedna za sojeve osjetljive na penicilin do 4 tjedna za sojeve otporne na penicilin. S visokim MIK vankomicin postaje lijek izbora. Svaki oblik rezistencije (relativne ili apsolutne) podrazumijeva trajanje liječenja aminoglikozidima do 4 tjedna uz osnovne lijekove.

Infektivni endokarditis uzrokovan ovim patogenima relativno je rijedak u modernoj klinici. S obzirom na visoku učestalost meningitisa (karakteristika Strept. Pneumonia), važno je odrediti kako liječiti infektivni endokarditis, je li povezan ili nije povezan s meningitisom. U slučajevima kada nema meningitisa, taktika liječenja određuje se na razini IPC (soj osjetljiv, relativno osjetljiv, otporan). U kombinaciji s meningitisom, penicilin treba isključiti zbog njegove niske sposobnosti prodiranja u cerebrospinalnu tekućinu.

Lijek izbora u ovoj situaciji je ceftriakson.

P-hemolitički streptokoki imaju niz značajki:

• skupinu A karakterizira relativno blagi tijek bolesti i, u pravilu, predstavljaju sojevi osjetljivi na penicilin;
• skupina B počela se otkrivati ​​kod pacijenata nedavno;
• za mikroorganizme skupina B, C i G karakteristična je visoka učestalost apscesa. U tom smislu, pitanje kirurškog liječenja mora se riješiti od prvih dana bolesti.

Za sve skupine, izbor streptokoknog režima ovisi o IPC-u. Režim kratkog liječenja je kategorički kontraindiciran.

Infektivni endokarditis uzrokovan staphylococcus aureusom

Infektivni endokarditis uzrokovan S. aureusom karakterizira težak tijek i brzo uništenje valvule. IE uzrokovan koagulaza-negativnim sojevima karakteriziran je stvaranjem perivalvularnog apscesa, metastatskim septičkim komplikacijama. Ako se potvrdi stafilokokna flora, trajanje liječenja treba biti duže od 4 tjedna i doseći 6 tjedana.

Prilikom utvrđivanja stafilokokne flore najvažnije pitanje za kliničara je pitanje osjetljivosti flore na meticilin. Floru otpornu na meticilin karakterizira teški tijek i visoka smrtnost. Vodeći lijek, lijek izbora u liječenju stafilokoknog IE je oksacilin. Oxacillin se pokazao visoko učinkovitim kod lijevostranog stafilokoknog IE intrinzičnih zalistaka nekompliciranog tijeka s trajanjem liječenja od 4 tjedna, s komplikacijama infektivnog endokarditisa s trajanjem liječenja od 6 tjedana. Za nekomplicirani stafilokokni infektivni endokarditis desnih srčanih zalistaka preporučuje se dvotjedna terapija. Klinički nema uvjerljivih dokaza o kliničkoj učinkovitosti gentamicina u stafilokoknom IE, međutim, usuglašeni stav stručnjaka dopušta dodavanje gentamicina liječenju oksacilinom tijekom 3-5 dana za IE prirodnih zalistaka i do 2 tjedna za IE protetskih zalistaka. .

Uključivanje rifampicina u kombinirano antibakterijsko liječenje infektivnog endokarditisa je zbog činjenice da je rifampicin vrlo učinkovit protiv bakterijskih filmova koji prekrivaju metalne površine srčanih stimulatora i umjetnih zalistaka. U bolesnika s alergijskom reakcijom na penicilin (ne anafilaktički tip reakcije) mogući su cefalosporini 4. generacije. S anafilaktičkom reakcijom na penicilin moguća je samo vankomicin s gentamicinom.

Posebnu nišu u liječenju infektivnog endokarditisa činili su bolesnici sa stafilokokom rezistentnim na meticilin i vankomicin. Praćenje flore u bolesnika s IE pokazuje da se u posljednjih 3-5 godina razina rezistencije ubrzano povećava. Kod rezistencije na meticilin, lijek izbora je vankomicin. Imenovanje drugih skupina (u praksi se u tim situacijama propisuju karbapenemi) je pogrešno, jer MRSA su otporni na njih. Prognoza bolesnika s IE uzrokovanom sojevima rezistentnim na vankomicin je teška. U ovoj situaciji moguće je koristiti menezolid. Proučava se uloga novog antibiotika kinupristina dalfopristina (synercyte), novog cikličkog lipopeptida - daptomicina (6 mg/kg dnevno intravenozno). U svim slučajevima rezistencije na vankomicin, bolesnika treba liječiti u suradnji s kliničkim farmakologom.

U slučaju protetske valvule IE, liječnik treba točno odrediti datum operacije. Ako se stafilokokni infektivni endokarditis razvio prije 1 godine, tada ga je uzrokovao koagulaza-negativni meticilin-rezistentni staphylococcus aureus. U ovoj situaciji optimalna je kombinacija vankomicina s rifampicinom i gentamicinom tijekom 6 tjedana. Ako je soj rezistentan na gentamicin ili druge aminoglikozide, treba dodati fluorokinolon umjesto aminoglikozida u kombinaciji triju antibiotika.

Enterokokni infektivni endokarditis

Enterokokni infektivni endokarditis u 90% slučajeva uzrokuje Enterococcus faecalis, a znatno rjeđe E. faecium. Oba soja karakterizira izuzetno niska osjetljivost na antibiotike, što očito zahtijeva pristojno liječenje do 6 tjedana i obaveznu kombinaciju antibakterijskih lijekova koji se temelje na sinergizmu baktericidnog djelovanja penicilina, vankomicina s aminoglikozidima. Suština ove kombinacije je da penicilini i vankomicin povećavaju propusnost membrane enterokoka za aminoglikozide. Povećana propusnost dovodi do stvaranja visoke koncentracije lijekova u ribosomima unutar stanice, što dovodi do izraženog baktericidnog učinka. Američke (AHA) i europske smjernice razlikuju se u izboru prvog lijeka u liječenju enterokoknog infektivnog endokarditisa. U Sjedinjenim Državama penicilin se preporučuje u dozi do 30 milijuna IU / dan. U europskim preporukama lijek izbora je amoksicilin, 200 mg/kg dnevno, intravenski ili ampicilin u istoj dozi. Drugi lijek izbora za kombinirano liječenje je gentamicin. Ako je flora otporna na gentamicin, treba ga zamijeniti streptomicinom u dozi od 15 mg / kg dnevno intravenozno ili intramuskularno svakih 12 sati, praćenje funkcije bubrega je obavezno. Eliminacija enterokokne flore je učinkovita samo kombinacijom penicilina i aminoglikozida.

Kod određenog broja bolesnika primjećuje se rezistencija na penicilinsku seriju; u tim se situacijama penicilinski pripravak mijenja vankomicinom. Kada je soj Enterokoka polirezistentan, uključujući i na vankomicin, preporučljivo je započeti liječenje minezolidom, 1200 mg/dan, intravenozno, u 2 doze.

Za praksu su važne sljedeće točke:

• samo dva aminoglikozida, gentamicin i streptomicin, imaju sinergističko djelovanje s penicilinima, ostali aminoglikozidi nemaju takav učinak;
• ako je enterokokni infektivni endokarditis uzrokovan E. faecalis rezistentnom na penicilin, vankomicin i aminoglikozide, tada bi trajanje liječenja trebalo biti dulje od 8 tjedana;
• moguća je kombinacija dva ?-laktamska antibiotika - ampicilina s ceftriaksonom ili karbapenema (glipenema) s ampicilinom. Međutim, ovo je iskustvo malo proučavano, klasa dokaza 2C.

Infektivni endokarditis uzrokovan skupinom NASEK

Niz gram-negativnih mikroorganizama objedinjen je u skupinu NASEC. Ukupno ti mikroorganizmi uzrokuju od 5 do 10% svih slučajeva infektivnog endokarditisa prirodnih zalistaka. Posebna značajka NASEK-a je spor rast, što otežava određivanje minimalne inhibitorne koncentracije. Brojni mikroorganizmi iz skupine NASEC luče β-laktamaze, što otežava primjenu nezaštićenih penicilina kao lijekova prve linije. Dokazana je učinkovitost ceftriaksona u dozi od 2 mg dnevno tijekom 4 tjedna.

Za sojeve koji ne proizvode β-laktamazu, pokazao se učinkovitim ampicilin, 12 g na dan, IV, 4-6 doza, plus gentamicin, 3 mg/kg na dan, u 2 ili 3 doze. Trajanje liječenja - 4 tjedna.

Učinkovitost fluorokinolona ciprofloksacina, 400 mg, intravenozno 2 puta na dan, na NASEC je manja od one kombinacije aminopenicilin + aminoglikozid.

Godine 2007. Međunarodna grupa za infektivni endokarditis prijavila je IE uzrokovan gram-negativnom florom koja nije NASEC. Takav IE otkriven je u 49 (8%) od 276 bolesnika s IE uvrštenih u registar. Ozbiljnost tijeka bolesti omogućuje istraživačima da preporuče kirurško liječenje što je ranije moguće + liječenje p-laktamskim antibioticima zajedno s aminoglikozidima.

Infektivni endokarditis uzrokovan rijetkim patogenima

U velikoj većini slučajeva rijetki uzročnici se ne otkrivaju konvencionalnim metodama, a bolesnik spada u kategoriju infektivnog endokarditisa s neidentificiranim uzročnikom. U posljednjih godinu dana, takvi uzročnici uključuju mikroorganizme. Unatoč njihovoj rijetkosti, posebna bakteriološka pretraga nakon negativnih hemokultura obavezna je.

Trajanje infektivnog endokarditisa uzrokovanog rijetkim oblicima mikroorganizama nije utvrđeno. Bakteriostatski lijekovi doksiciklin, eritromicin koriste se u liječenju infektivnog endokarditisa samo u ovoj situaciji.

Empirijsko liječenje

Kada se ne može identificirati flora koja je uzrokovala infektivni endokarditis, mikrobiološka analiza nije moguća ili se čeka laboratorijski nalaz, liječnik treba odlučiti o izboru antibakterijskog lijeka. Prilikom donošenja odluke potrebno je znati postoji li valvulna proteza, kada je ugrađena, je li pacijent prethodno (kada) primao antibakterijsko liječenje (koje), postoji li intolerancija na p-laktamske antibiotike.

U tim situacijama preporuča se započeti liječenje ampicilinom - sulbaktamom, 12 g/dan, u kombinaciji s gentamicinom. U slučaju intolerancije na penicilin, vankomicin se propisuje u kombinaciji s ciprofloksacinom i gentamicinom. Kod IE protetske valvule učinkovita je kombinacija vankomicina s rifampicinom i gentamicinom. Ovoj kombinaciji svrsishodno je dodati cefipim ako je proteza izvedena 2 mjeseca prije bolesti, a vjerojatnost dodavanja gram-negativnih aeroba je velika.

Prevencija infektivnog endokarditisa

Prije svega, prevenciju infektivnog endokarditisa treba provoditi kod bolesnika s promijenjenim zaliscima, odnosno sa srčanim greškama, bez obzira jesu li bili operirani ili ne.

Kao prioritetne mjere saniraju se žarišta infekcije bilo koje lokalizacije. Kod vađenja zuba, tonzilektomije, ugradnje i vađenja urinarnog katetera, bilo kakve urološke operacije, fibrogastroskopije, kolonoskopije, potrebno je profilaktički koristiti antibiotike u kratkim ciklusima. Ako se pacijentu dijagnosticira intolerancija na penicilinske lijekove, koriste se amoksicilini, 2 g 1 sat prije intervencije (ampicilin je moguć). S netolerancijom na aminopeniciline koriste se makrolidi.

Za intervencije u urogenitalnom području, fibrokolonoskopije, gastroskopije u bolesnika s visokim rizikom od infektivnog endokarditisa savjetuje se profilaktička terapija kombinacijom lijekova: ampicilin 2,0 g intravenski + gentamicin 1,5 mg/kg intravenski jedan sat prije manipulacije i jedan sat nakon manipulacije dati oralno ampicilin, 2,0 g. U bolesnika s umjerenim rizikom, možete ograničiti korištenje ove kombinacije samo prije intervencije. U slučaju intolerancije na aminopeniciline u bolesnika s visokim i umjerenim rizikom, preporučljivo je koristiti ga i vankomicin u režimu liječenja 1-2 sata prije intervencije.

Preživljenje i mortalitet u bolesnika s infektivnim endokarditisom

Preživljavanje 10 godina je 60-90%; Prekretnicu od 20 godina doživljava 50% izliječenih pacijenata. Preživljavanje ovisi o brojnim čimbenicima. Veći je u ranijem početku bolesti, kod bolesnika koji su podvrgnuti kirurškom liječenju. Dugoročna velika smrtnost povezana je s NK.

Ocijenite materijal

Novi članci

Djelotvorni: lokalni kortikosteroidi. Navedena učinkovitost: kontrola grinja iz kućne prašine. Učinkovitost nije dokazana: dijetetske intervencije; produljeno dojenje u djece s predispozicijom za atopiju. ići

Preporuke SZO za tercijarnu prevenciju alergija i alergijskih bolesti: - iz prehrane djece s dokazanom alergijom na bjelančevine kravljeg mlijeka isključiti proizvode koji sadrže mlijeko. Prilikom dopunjavanja koristite hipoalergene mješavine (ako idete

Alergijska senzibilizacija kod djeteta oboljelog od atopijskog dermatitisa potvrđuje se alergološkim pregledom kojim će se identificirati uzročno značajni alergeni i poduzeti mjere za smanjenje kontakta s njima. Kod djece. ići

U dojenčadi s nasljednom poviješću atopije, izloženost alergenima igra ključnu ulogu u fenotipskoj manifestaciji atopijskog dermatitisa, pa stoga eliminacija alergena u ovoj dobi može dovesti do smanjenog rizika od razvoja alergena. ići

Suvremena klasifikacija prevencije atopijskog dermatitisa slična je razinama prevencije bronhijalne astme i uključuje: primarnu, sekundarnu i tercijarnu prevenciju. Budući da uzroci atopijskog dermatitisa nisu do. ići

Simptomi i liječenje infektivnog endokarditisa

Usporedba zalistaka u bolesti

Naše srce je važan i vrlo složen organ, koji vrlo lako podliježe promjenama, nažalost, negativne prirode. Jedna od takvih promjena je infektivni endokarditis. E bolest kod koje dolazi do upale unutarnje ovojnice srca. Ova unutarnja membrana, tj. vezivno tkivo, oblaže zaliske i šupljine srca. Tijek ove bolesti pomaže razumjeti objašnjenje uzroka njegove pojave.

Razlozi

Naziv ove bolesti dobro odražava bit patološkog procesa, jer različiti infektivni agensi mogu pobuditi bolest.

1. Stafilokok. Danas je sve češće moguće susresti zaraznu vrstu endokarditisa, koju uzrokuje Staphylococcus aureus. Obično je njegov tijek najteži u usporedbi s drugim patogenima. Također, njegov tijek je nozokomijalne prirode, odnosno ova vrsta bolesti često se javlja kada se inficiraju vaskularni kateteri, fistule i arteriovenski čvorovi.

streptokoki

Streptokoki. Infektivni endokarditis uzrokovan Str. Viridaris, karakterizira postupno spor početak. Često se to odnosi na modificirane ventile. Endokarditis uzrokovan Str. Dječaci. Obično se razvija u pozadini gastrointestinalne patologije, točnije, to je polipoza crijeva, rak debelog crijeva ili želuca, čir na dvanaesniku ili čir na želucu. Ako je uzročnik β-hemolitički streptokok, tada pacijent najvjerojatnije boluje od dijabetes melitusa ili druge bolesti srca. Tijek ovog oblika obično je težak.

Salmonela. Rijetko uzrokuju endokarditis. Ako se pojavi ista težina, radi se o oštećenju aortalnog i mitralnog zaliska. Salmonela također može zaraziti vaskularni endotel.

Meningokok. Ovaj oblik bolesti je također rijedak, ali njegov razvoj se javlja u pozadini meningitisa. Oštećen je ventil koji prethodno nije bio oštećen.

Gljivični endokarditis. Razvija se kod pacijenata koji su bili podvrgnuti operaciji na krvnim žilama ili srcu, imali su gljivičnu infekciju, kao i kod ovisnika o drogama koji intravenozno ubrizgavaju drogu. Razvoju bolesti pridonose stanja imunodeficijencije različite etiologije, na primjer, to može biti HIV infekcija.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa. Ovaj patogen utječe na unaprijed modificirane i intaktne ventile koji se nalaze i na desnoj i na lijevoj strani srca. Bolest koju uzrokuje Pseudomonas aeruginosa je teška i teško se liječi.

Mikroorganizmi skupine NASEK. Oštećenje se proteže do protetskih zalistaka, au ovom slučaju bolest se razvija godinu dana nakon izrade proteze. Također, lezija može utjecati na prethodno modificirane prirodne zaliske.

Brucela. Obično se ovaj oblik javlja kod onih ljudi koji su bili u kontaktu sa životinjama zaraženim brucelozom. U ovom slučaju, lezija obično zahvaća trikuspidalni i aortalni ventil. Opća analiza periferne krvi otkriva leukopeniju.

Klasifikacija infektivnog endokarditisa također uključuje diferencijaciju bolesti prema nekoliko čimbenika. Postoje dva klinička i morfološka oblika infektivnog endokarditisa.

1. Primarni oblik. Javlja se u stanjima septičke prirode, koja imaju drugačiju etiologiju. Lezija obično zahvaća intaktne srčane zaliske.
2. sekundarni oblik. Razvija se u pozadini patologije koja je već prisutna u ventilima ili posudama, kao i kod bolesti kao što su sifilis, reumatizam. Sekundarni oblik može se pojaviti nakon protetike ventila.

Prema kliničkom tijeku infektivni endokarditis dijelimo u tri tipa.

1. Akutni protok. Trajanje - dva mjeseca. To je posljedica medicinskih manipulacija na šupljinama srca ili krvnih žila ili akutnog septičkog stanja.
2. Subakutni protok. Trajanje se proteže na dva mjeseca. Nastaje zbog činjenice da je liječenje akutnog oblika bilo neučinkovito i nedovoljno.
3. Produženi protok.

Simptomi

Simptomi infektivnog endokarditisa ovise o čimbenicima kao što su dob bolesnika, trajanje bolesti i oblik bolesti. Također, manifestacije mogu ovisiti o prethodnoj antibiotskoj terapiji.

Simptomi bolesti mogu biti nedostatak daha, slabost, umor

Kliničke manifestacije su posljedica toksinemije i bakterijemije. Općenito govoreći, pacijenti se žale na otežano disanje, slabost, umor, gubitak težine, gubitak apetita, groznicu. Javlja se bljedilo kože, sitna krvarenja u predjelu ključnih kostiju, na sluznici sluznice usne šupljine, na spojnici očiju i na nekim drugim mjestima. Ako dođe do blage traume kože, nalazi se oštećenje kapilara. Ovo se stanje naziva i simptom štipanja. Vrijedno je obratiti pozornost na oblik noktiju i prstiju. Nokti postaju poput satnih stakala, a prsti poput bataka.

U mnogih bolesnika endokarditis je popraćen oštećenjem srčanog mišića i funkcionalnim šumovima koji su povezani s oštećenjem zalistaka i anemijom. Ako su listići aortalnog i mitralnog zaliska oštećeni, bit će znakovi njihove insuficijencije. Mogu se pojaviti angina pektoris i trljanje perikarda.

U prethodnom podnaslovu govorili smo o uzročnicima endokarditisa. Važno je razumjeti da se svaki od njih, počevši djelovati u tijelu pacijenta, manifestira pojedinačnim simptomima. Razumijevanje ovoga pomaže točnije odrediti oblik bolesti. Razmotrite neke patogene, ali sada sa strane znakova koji su im svojstveni.

Stafilokok

Stafilokok. Proces koji oni uzrokuju prilično je aktivan. Postoji hektična groznica, praćena obilnim znojenjem. Postoji mnogo žarišta metastatske infekcije. Ekstenzivno razvijajući hemoragični kožni osip, gnojni osip i nekroza. Može doći do oštećenja mozga. Postoji blago povećanje slezene. To, kao i njegova meka tekstura, otežava opip. Unatoč tome, često dolazi do ruptura slezene i njezinih septičkih infarkta. Endokarditis se često razvija u lijevoj strani srca, gdje su jednako zahvaćeni i aortni i mitralni zalisci. U ovom slučaju postoji visoka tjelesna temperatura, teška intoksikacija, zimica.

Streptokoki. Mnogo ovisi o specifičnoj vrsti streptokoka. Na primjer, infektivni endokarditis uzrokovan Str. pyogenes, očituje se visokom tjelesnom temperaturom, teškom intoksikacijom, pustularnim kožnim bolestima tijekom vremena koje je prethodilo razvoju endokarditisa.

Gljivični endokarditis. Karakteristična klinička obilježja su tromboembolije u velikim arterijama, znakovi endoftalmitisa ili korioretinitisa, gljivične lezije oralne sluznice, jednjaka, genitalija i mokraćnog trakta.

Sada rezimiramo sve navedene simptome navodeći ih:

• opća slabost i slabost;
• gubitak apetita, gubitak težine;
• dispneja;
• porast temperature do 40 stupnjeva, popraćen teškim znojenjem i teškim zimicama;
• bljedilo sluznice i kože, koža dobiva zemljanu i žućkastu nijansu;
• mala krvarenja na sluznici usta, na koži, u kapcima i bjeloočnici;
• krhkost krvnih žila;
• modifikacija prstiju i noktiju.

Ako se bilo koji od ovih simptoma počne promatrati, trebate se odmah obratiti liječniku. Ako se endokarditis ne otkrije na vrijeme, mogu se razviti ozbiljne komplikacije, osoba može čak i umrijeti. Naravno, liječnik neće odmah postaviti dijagnozu. Prvo, potrebno je provesti temeljitu dijagnozu stanja pacijentovog tijela, što će pomoći u utvrđivanju oblika bolesti i propisati učinkovitije liječenje.

Dijagnostika

Dijagnostika uključuje nekoliko metoda. Za početak je važno pacijentu uzeti krvnu sliku. Infektivni endokarditis u ovom slučaju otkriva se sljedećim pokazateljima:

• normokromna umjerena anemija;
• leukocitoza i pomak leukocitne formule ulijevo;
• povećanje ESR-a, koje može trajati čak i unatoč učinkovitom liječenju šest mjeseci: u isto vrijeme, ako je ESR normalan, to ne znači da se može isključiti infektivni endokarditis;
• povećana koncentracija sijalinskih kiselina.

Za dijagnozu morate proći niz pregleda

Pacijent također uzima test urina. Kod endokarditisa ova analiza otkriva proteinuriju i mikrohematuriju, čak i ako nema očitih znakova oštećenja bubrega. Ako se razvije glomerulonefritis, hematurija i proteinurija bit će najizraženije.

Postoji nešto poput hemokulture. Ovo je kultura mikroba koja se izolira iz krvi. Ova studija također pomaže u identificiranju endokarditisa i njegovog oblika. Na primjer, subakutni endokarditis definiran je dugotrajnom bakterijemijom. U ovom slučaju, broj bakterija je u rasponu od jedne do dvjesto ml. Za otkrivanje bakterijemije potrebno je tri puta uzeti vensku krv u volumenu od dvadesetak mililitara. Razmak između prvog i trećeg uzorkovanja krvi trebao bi biti jedan sat. Ako je uzročnik identificiran, važno je utvrditi koliko je osjetljiv na antibiotike.

Naravno, važno je utvrditi i stanje samog srca. Za to se koriste dvije metode istraživanja.

1. EKG. Mogu se otkriti poremećaji provođenja kao što su sinoatrijski blok ili AV blok. Ako dođe do emboličke lezije koronarnih arterija, može doći do infarktnih promjena.
2. EchoCG vegetacija. Njihova veličina bi trebala biti oko pet milimetara, tada ih je moguće identificirati. Najosjetljivija metoda za otkrivanje vegetacija je transezofagealna ehokardiografija. Ova metoda također vam omogućuje prepoznavanje apscesa, perforacije ventila i rupture Valsalvinog sinusa. Ehokardiografiju je dobro koristiti kako bi se pratila učinkovitost liječenja i dinamika procesa.

Liječenje

Benzilpenicilin

Liječenje infektivnog endokarditisa obično se provodi u kompleksu, koji se temelji na odgovarajućoj antimikrobnoj terapiji. Budući da gram-pozitivna flora često postaje uzročnik, liječnik može započeti liječenje s imenovanjem benzilpenicilina, čija je doza od 12 do 30 jedinica dnevno. Tečaj obično traje oko četiri tjedna. Ako je endokarditis uzrokovan viridescentnim streptokokom, dobar učinak može imati kombinacija aminoglikozida s penicilinom. Na primjer, liječnik može propisati gentamicin. Mogu se koristiti i polusintetski penicilini.

Enterokokni endokarditis obično se razvija zbog intervencija u gastrointestinalnom traktu ili genitourinarnom traktu. U ovom slučaju cefalosporin nije vrlo učinkovit, pa se koristi ampicilin ili vankomicin, kombinirajući ga s aminoglikozidima.

Teško je liječiti endokarditis, koji je uzrokovan gram-negativnom florom, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli i tako dalje. U ovom slučaju koriste se cefalosporini treće i druge generacije, ampicilin, karbenicilin, kombinirajući ih s aminoglikozidima. Doze se primjenjuju velike oko šest tjedana.

Ovi lijekovi, naravno, nisu jedini koji se koriste u liječenju endokarditisa. Postoje i drugi lijekovi koji imaju antibakterijska svojstva. Mogao bi biti dioksin.

Ako su imunološke manifestacije izražene, a antibiotici nemaju dovoljan učinak na procese koji su u tijeku, liječnik može liječenju dodati hormone. U svakom slučaju, liječnik ima preporuke za liječenje endokarditisa. Nova verzija objavljena je 2009., postoje verzije objavljene 2012. i u drugim razdobljima. Samo liječnik može učinkovito primijeniti ovo znanje za dobrobit pacijenta.

Osim toga, može se donijeti odluka o kirurškom liječenju. Uključuje uklanjanje vegetacija i protetskih zalistaka.

Indikacije za operaciju su sljedeće:

• velike i pokretne vegetacije na ventilima, što se utvrđuje tijekom ultrazvuka srca;
• apscesi prstena ventila i miokarda;
• progresivno zatajenje srca, opaženo s teškim defektima ventila i ne smanjuje se s terapijom lijekovima;
• rani recidivi endokarditisa;
• rekurentni tromboembolijski sindrom.

Efekti

Da bismo razumjeli posljedice infektivnog endokarditisa, potrebno je utvrditi koji su ciljni organi zahvaćeni i koliko su točno zahvaćeni.

1. Srce. Sa strane srca mogu se javiti sljedeće negativne promjene: aneurizma, apsces, srčani udar, perikarditis, miokarditis, aritmija, zatajenje srca.
2. Žile: aneurizma, vaskulitis, krvarenja, tromboza, tromboembolija.
3. Bubrezi. Možda razvoj zatajenja bubrega. infarkt, difuzni glomerulonefritis, žarišni nefritis i nefrotski sindrom.
4. Poraz živčanog sustava uključuje apsces, meningoencefalitis, cistu, prolazne poremećaje cirkulacije mozga.
5. Pluća mogu doživjeti apsces, infarkt, upalu pluća i plućnu hipertenziju.
6. Slezena: infarkt, ruptura, apsces, splenomegalija.
7. Jetra: hepatitis.

Bolest može zahvatiti i sve i pojedine organe.

Lezija može zahvatiti i sve ciljne organe i neke od njih. Općenito, prognoza ovisi o čimbenicima kao što su postojeće valvularne lezije, primjerenost i pravodobnost terapije i tako dalje. Ako se akutni oblik ne liječi, smrt nastupa nakon otprilike mjesec i pol dana, a kod subakutnog nakon šest mjeseci. Ako je antibiotska terapija adekvatna, tada se smrtnost javlja u trideset posto slučajeva, a ako dođe do infekcije protetskih zalistaka, onda u pedeset posto slučajeva.

U starijih bolesnika bolest napreduje usporeno. Često se otkrije kasnije, pa je prognoza lošija. Infektivni endokarditis jedan je od glavnih uzroka smrti djece. Infektivni endokarditis kod djece često se razvija zbog pogrešnog ponašanja roditelja, kako prije trudnoće tako i tijekom trudnoće. Kako bi spasili živote i odraslih i djece, vrlo je važno pridržavati se preventivnih mjera.

Prevencija

Preventivne mjere važne su kako za one koji žele u potpunosti spriječiti nastanak bolesti, tako i za one kod kojih je već dijagnosticirana. Za osobe koje pripadaju potonjoj skupini važna je prevencija kako endokarditis ne bi napredovao i prešao u druge, ozbiljnije oblike. Za takve osobe s visokim rizikom važno je redovito posjećivati ​​liječnike i pratiti svoje zdravlje.

Važno je izbjegavati bakterijske i virusne infekcije: upalu krajnika, gripu itd.

Naravno, zdrav način života nikome nije naškodio, stoga je potrebno pratiti kakva hrana ulazi u naše tijelo, je li dovoljno aktivna i je li režim odmora i rada ispravan. Svi ovi čimbenici pomoći će održati stanje vašeg srca na odgovarajućoj razini, što će produžiti život i spasiti vas i vaše voljene od nepotrebnih problema.