Borderline kişilik bozukluğu olan çocuklar. Karışık kişilik bozukluğu: belirtileri, türleri ve tedavisi

Kalp yetmezliğinden ölenlerde karaciğerdeki otoliz süreci özellikle hızlı ilerler. Bu nedenle, otopsi sırasında elde edilen materyal, kalp yetmezliğinde karaciğerdeki intravital değişiklikleri güvenilir bir şekilde değerlendirmeyi mümkün kılmaz.

makroskopik resim. Karaciğer, kural olarak, yuvarlak kenarlı büyütülür, rengi mordur, lobüler yapı korunur. Bazen hepatositlerin nodüler birikimleri (nodüler rejeneratif hiperplazi) belirlenebilir. Kesimde hepatik damarların genişlemesi bulunur, duvarları kalınlaşabilir. Karaciğer tam kanlıdır. Bölge 3 açıkça tanımlanmıştır hepatik lobül dönüşümlü sarı ile ( yağ değişiklikleri) ve kırmızı (kanama) alanlar.

mikroskobik resim. Kural olarak, venüller genişler, içlerine akan sinüzoidler, merkezden çevreye - çeşitli uzunluklardaki alanlarda tam kanlıdır. Şiddetli vakalarda, hepatositlerin belirgin kanamaları ve fokal nekrozu belirlenir. Çeşitli dejeneratif değişiklikler gösterirler. Portal yollar alanında hepatositler nispeten sağlamdır. Değişmemiş hepatositlerin sayısı, bölge 3'ün atrofi derecesi ile ters orantılıdır. Biyopsi sırasında, vakaların üçte birinde, otopsi sırasında olağan tabloya karşılık gelmeyen belirgin yağ infiltrasyonu tespit edilir. Hücresel sızma önemsizdir.

Bölge 3'ün dejeneratif olarak değiştirilmiş hücrelerinin sitoplazmasında, kahverengi pigment lipofusin sıklıkla bulunur. Hepatositlerin yıkımı ile hücre dışına yerleşebilir. Şiddetli sarılığı olan hastalarda zon 1'de biliyer trombüsler belirlenir. Bölge 3'te, diyastaza dirençli hiyalin cisimler, PAS reaksiyonu kullanılarak tespit edilir.

Bölge 3'teki ağ lifleri sıkıştırılır. Kolajen miktarı artar, santral venin sklerozu belirlenir. Venöz duvarın eksantrik kalınlaşması veya zon 3 ven tıkanıklığı ve perivenüler skleroz, hepatik lobülün derinliklerine kadar uzanır. Uzun süreli veya tekrarlayan kalp yetmezliğinde, merkezi damarlar arasındaki "köprülerin" oluşumu, portal yolun değişmemiş bölgesi ("ters lobüler yapı") çevresinde bir fibroz halkası oluşumuna yol açar. Akabinde patolojik süreç portal bölgeye yayıldıkça karışık siroz. Karaciğerin gerçek kardiyak sirozu oldukça nadirdir.

patogenez

Hipoksi, bölge 3 hepatositlerin dejenerasyonuna, sinüzoidlerin genişlemesine ve safra sekresyonunun yavaşlamasına neden olur. Endotoksinler portal venöz sisteme şu yollarla girer: bağırsak duvarı bu değişiklikleri şiddetlendirebilir. Telafi edici, sinüzoidlerin kanından oksijen emilimini arttırır. Oksijen difüzyonunda hafif bir bozulma, Disse boşluğunun sklerozundan kaynaklanabilir.

reddetmek tansiyon düşük kalp debisi ile hepatositlerin nekrozuna yol açar. Hepatik damarlardaki basınç artışı ve bölge 3'teki buna bağlı durgunluk, merkezi venöz basınç seviyesi ile belirlenir.

Sinüzoidlerde ortaya çıkan trombozlar yayılabilir. hepatik damarlar portal vende sekonder lokal tromboz ve iskemi gelişimi, parankimal doku kaybı ve fibrozis.

Klinik bulgular

Hastalar genellikle hafif ikteriktir. Şiddetli sarılık nadirdir ve kronik hastalarda bulunur. konjestif yetmezlik koroner arter hastalığı veya mitral stenozun arka planına karşı. Hastanede yatan hastalarda, yüksek serum bilirubin konsantrasyonlarının en yaygın nedeni kalp ve akciğer hastalığıdır. Uzun süreli veya tekrarlayan kalp yetmezliği sarılığın artmasına neden olur. Bilirubin proteinlere bağlı olduğu ve protein içeriği düşük olan ödemli sıvıya geçmediği için ödemli bölgelerde sarılık görülmez.

Sarılık kısmen hepatik kökenlidir ve bölge 3 nekrozunun prevalansı ne kadar fazlaysa, sarılığın şiddeti de o kadar fazladır.

Pulmoner enfarktüs veya pulmoner konjesyona bağlı hiperbilirubinemi artmış fonksiyonel yük hipoksik koşullar altında karaciğerde. Kalp yetmezliği olan bir hastada, minimal karaciğer hasarı belirtileri ile birlikte sarılık görünümü, pulmoner enfarktüsün karakteristiğidir. Kanda konjuge olmayan bilirubin seviyesinde bir artış tespit edilir.

Hasta, büyük olasılıkla genişlemiş karaciğer kapsülünün gerilmesinden kaynaklanan sağ karın ağrısından şikayet edebilir. Karaciğerin kenarı yoğun, pürüzsüz, ağrılıdır ve göbek hizasında belirlenebilir.

Sağ atriyumdaki basınç artışı, özellikle triküspit kapak yetmezliği ile hepatik venlere iletilir. İnvaziv yöntemler kullanıldığında bu hastalarda hepatik venlerdeki basınç eğrileri sağ atriyumdaki basınç eğrilerine benzer. Sistol sırasında karaciğerin hissedilir şekilde büyümesi de basınç aktarımına bağlı olabilir. Triküspit stenozu olan hastalarda karaciğerde sistolik öncesi pulsasyon görülür. Karaciğer şişmesi bimanuel palpasyonla tespit edilir. Bu durumda, bir el öndeki karaciğerin çıkıntısına, ikincisi - sağ alt kaburgaların arka segmentlerinin bölgesine yerleştirilir. Boyuttaki bir artış, karaciğerin nabzını kalp nabzından ayırt etmeyi mümkün kılacaktır. epigastrik bölge aorttan veya hipertrofik bir sağ ventrikülden bulaşır. Nabız ile kalp döngüsünün fazı arasında bir bağlantı kurmak önemlidir.

Kalp yetmezliği olan hastalarda karaciğer bölgesine yapılan baskı venöz dönüşün artmasına neden olur. ihlal edildi işlevsellik sağ ventrikülün artan ön yükle baş etmesine izin verilmez, bu da juguler damarlarda basıncın artmasına neden olur. Hepatojuguler reflü, juguler ven nabzını tespit etmek ve ayrıca hepatik ve juguler venleri birbirine bağlayan venöz damarların açıklığını belirlemek için kullanılır. Mediastenin hepatik, juguler veya ana venlerinde tıkanıklık veya blok olan hastalarda reflü yoktur. Triküspid yetersizliği tanısında kullanılır.

Sağ atriyumdaki basınç portal sisteme kadar damarlara iletilir. darbe dubleks ile Doppler çalışması portal venin nabzındaki artışı belirlemek mümkündür; nabzın genliği ise kalp yetmezliğinin ciddiyeti ile belirlenir. Bununla birlikte, kan akışındaki faz dalgalanmaları tüm hastalarda bulunmaz. yüksek basınç sağ atriyumda.

Asit belirgin olarak yüksek venöz basınç, düşük kalp debisi ve zon 3 hepatositlerinde ciddi nekroz ile ilişkilendirilmiştir.Bu kombinasyon mitral stenozu, triküspid kapak yetmezliği veya konstriktif perikarditi olan hastalarda bulunur. Bu durumda asitin şiddeti ödemin şiddetine karşılık gelmeyebilir ve klinik bulgular konjestif kalp yetmezliği Asit sıvısındaki yüksek protein içeriği (%2.5 g'a kadar) Budd-Chiari sendromundakine karşılık gelir.

Beynin hipoksisi uyuşukluğa, uyuşukluğa yol açar. Bazen genişletilmiş bir resim var hepatik koma. Splenomegali yaygındır. Konstriktif perikarditle birlikte şiddetli kardiyak sirozu olan hastalar dışında, portal hipertansiyonun diğer belirtileri genellikle yoktur. Aynı zamanda, konjestif kalp yetmezliği olan 74 hastanın %6,7'sinde yapılan otopside yemek borusunda varis saptandı ve bunlardan sadece bir hastada kanama epizodu görüldü.

İntravenöz uygulamadan hemen sonra BT taraması kontrast madde hepatik damarların retrograd bir dolumu vardır ve vasküler fazda - kontrast maddenin dağınık, düzensiz dağılımı.

Konstriktif perikardit veya uzun süreli dekompanse hastalarda mitral kusur kalpte triküspit yetmezliği oluşumu ile birlikte gelişeceği varsayılmalıdır karaciğerin kardiyak sirozu. Bu hastalıkların tedavisi için cerrahi yöntemlerin kullanılmaya başlanmasıyla birlikte karaciğerde kardiyak siroz insidansı önemli ölçüde azalmıştır.

Biyokimyasal parametrelerdeki değişiklikler

Biyokimyasal değişiklikler genellikle orta derecede belirgindir ve kalp yetmezliğinin ciddiyeti ile belirlenir.

Konjestif kalp yetmezliği olan hastalarda serum bilirubin konsantrasyonu genellikle 17.1 µmol/l'yi (%1 mg) ve vakaların üçte birinde 34.2 µmol/l'yi (%2 mg) aşar. Sarılık şiddetli olabilir, bilirubin seviyeleri %5 mg'dan fazladır (%26,9 mg'a kadar). Bilirubin konsantrasyonu kalp yetmezliğinin ciddiyetine bağlıdır. İlerlemiş mitral kalp hastalığı olan hastalarda, karaciğer tarafından normal yakalanması ile serumdaki normal bilirubin seviyesi, hepatik kan akışındaki azalmaya bağlı olarak organın konjuge bilirubin salma kabiliyetinin azalmasıyla açıklanır. İkincisi, ameliyat sonrası sarılık gelişimindeki faktörlerden biridir.

ALP aktivitesi biraz yüksek veya normal olabilir. Belki hafif azalma Bağırsak protein kaybının yardımıyla serum albümin konsantrasyonları.

Tahmin etmek

Prognoz altta yatan kalp hastalığı tarafından belirlenir. Özellikle kalp hastalığında belirgin olan sarılık her zaman olumsuz bir semptomdur.

Kendi başına, kardiyak siroz kötü bir prognostik işaret değildir. -de etkili tedavi kalp yetmezliği sirozu telafi edebilir.

Çocukluk çağında bozulmuş karaciğer fonksiyonu ve kardiyovasküler sistem anomalileri

Kalp yetmezliği ve "mavi" kalp kusurları olan çocuklarda anormal karaciğer fonksiyonu tespit edilir. Hipoksemi, venöz konjesyon ve azalmış kalp debisi, protrombin zamanında bir artışa, bilirubin düzeylerinde ve serum transaminaz aktivitesinde bir artışa yol açar. En belirgin değişiklikler azalmış kalp debisi ile bulunur. Karaciğerin işlevi durumla yakından ilgilidir. kardiyovasküler sistemin.

Konstriktif perikarditte karaciğer

Konstriktif perikarditli hastalarda Budd-Chiari sendromunun klinik ve morfolojik belirtileri bulunur.

Önemli sıkıştırma nedeniyle, karaciğer kapsülü pudra şekerine benzer (" sırlı karaciğer» - « Zuckergussleber"). Mikroskobik inceleme kalp sirozu tablosunu ortaya çıkarır.

Sarılık yoktur. Karaciğer genişler, sıkıştırılır, bazen nabzı belirlenir. Belirgin asit var.

Karaciğer sirozu ve hepatik damarların tıkanması asit nedeni olarak dışlanmalıdır. Teşhis, hastada paradoksal bir nabız, damarların nabzı, perikardın kalsifikasyonu, karakteristik değişiklikler ekokardiyografi, elektrokardiyografi ve kardiyak kateterizasyon ile.

Tedavi, kardiyak patolojiyi ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır. Perikardektomi geçiren hastaların prognozu iyidir, ancak karaciğer fonksiyonunun iyileşmesi yavaştır. 6 ay sonra başarılı operasyon fonksiyonel parametrelerde kademeli bir iyileşme ve karaciğerin boyutunda bir azalma vardır. dolu bekleyemezsin ters gelişme kardiyak sirozda ise karaciğerdeki fibröz septa incelir ve avasküler hale gelir.

Kalp yetmezliği geliştiğinde semptomlar giderek artar, bazen hastalığın gelişme süreci 10 yıldan fazla sürer. Birçoğunda, hastalık, kalbin organlara tam kan temini sağlayamaması nedeniyle, insanlar deneyimlediğinde zaten tespit edilir. çeşitli komplikasyonlar. Ancak hastalığın tedavisine zamanında başlanırsa komplikasyonlar önlenebilir. Ama ilk belirtileri nasıl tanıyabilirim?

Patoloji nasıl gelişir?

"Kalp yetmezliği nasıl anlaşılır?" Sorusuna cevap vermeden önce, hastalığın gelişim mekanizmasını dikkate almakta fayda var.

Kalp yetmezliğinin patogenezi şu şekilde açıklanabilir:

• etkilenmiş olumsuz faktörler hacim azalır kardiyak çıkışı;
• yetersiz emisyonu telafi etmek için vücudun telafi edici reaksiyonları bağlanır (miyokardın kalınlaşması, kalp atış hızında bir artış vardır);
• bir süre için, kompanzasyon süreçleri, organın artan yük ile çalışması nedeniyle organlara ve dokulara tam kan temini sağlamayı mümkün kılar;
• ancak genişlemiş miyokardiyum daha fazla kan gerektirir. tam teşekküllü iş, Ve koroner damarlar sadece aynı hacimde kanı taşıyabilirler ve artık kaslara besin sağlamakla baş edemezler;
• Yetersiz kan temini iskemiye yol açar bireysel bölümler Oksijen eksikliği nedeniyle kalp ve miyokard ve besinler kasılma fonksiyonu azalır;
• aşağı inerken kasılma işlevi kalp debisinin değeri tekrar azalır, organlara kan akışı kötüleşir ve kalp yetmezliği belirtileri artar (patoloji tedavi edilemez hale gelir, ancak hastalığın ilerlemesi yavaşlatılabilir).

Kalp yetmezliği belirtileri gelişebilir:

• Yavaşça. Kronik kalp yetmezliği (KKY) yıllar içinde ilerler ve sıklıkla kalp veya damar hastalığının bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar. Çoğu durumda, erken bir aşamada zamanında tespit edilen KKY geri döndürülebilir.
• Hızlı. Akut kalp yetmezliği aniden ortaya çıkar, tüm semptomlar hızla büyür ve telafi edici mekanizmaların genellikle kan akışını stabilize edecek zamanı yoktur. Ortaya çıkan akut ihlaller zamanında ortadan kaldırılmazsa ölümle sonuçlanacaktır.

Kalp yetmezliğinin ne olduğunu anladıktan sonra, kendini nasıl gösterdiğini düşünebilirsiniz.

hastalığın belirtileri

Kalp yetmezliğinin belirtileri derecesine bağlı olacaktır. telafi edici mekanizma ve kalbin hangi kısmının daha fazla rahatsız olduğu. Kalp yetmezliği türleri ayırt edilir:

• sol ventrikül;
• sağ ventrikül;
• karışık.

sol ventrikül

Pulmoner dolaşımda durgunluk ve kana oksijen arzında azalma ile karakterizedir. Sol ventriküle zarar veren kronik kalp yetmezliği kendini gösterecektir:

• nefes darlığı;
• sürekli yorgunluk hissi, uyuşukluk ve konsantrasyon bozukluğu oluşabilir;
• uyku bozukluğu;
• cildin solukluğu ve siyanozu;
• öksürük başlangıçta kurudur, ancak hastalık ilerledikçe yetersiz balgam çıkar.

Hastalığın gelişmesiyle birlikte kişi sırt üstü yatarken boğulmaya başlar, bu tür hastalar sırtlarının altına birkaç yastık koyarak yarı oturur pozisyonda uyumayı tercih ederler.

Kalp yetmezliği tedavisine zamanında başlanmazsa, kişi kalp astımı geliştirir ve ciddi vakalarda akciğer ödemi oluşabilir.

sağ ventriküler

Sağ ventrikülün işlev bozukluğu olan kronik kalp yetmezliği semptomları, tıkanıklığın meydana geldiği doku veya organlar dikkate alınarak kendini gösterecektir. Ancak genel belirtiler şöyle olacaktır:

• kronik yorgunluk hissi;
• boyundaki damarların nabzı hissi;
• önce bacaklarda ve sonra iç organlarda ödem görünümü;
• hızlı nabız;
• nefes darlığı önce eforla, sonra istirahatte ortaya çıkar, ancak nadiren kardiyak astım veya pulmoner ödem gelişir;
• genel zehirlenme belirtileri var.

Sol ventrikül yetmezliği ile karşılaştırıldığında, sağ ventrikül yetmezliği çok daha hızlı ilerler. Bunun nedeni, önemli organların çoğunun gelişimi sırasında acı çekmesidir.

karışık

Her iki ventrikülün disfonksiyonu ile karakterizedir. Kronik kalp yetmezliği sendromu karışık tip Diğerinin başarısızlığı ventriküllerden birinin işlev bozukluğuna katıldığında ortaya çıkar. Neredeyse her zaman karışık görünüm atriyal hipertrofi eşlik eder. Bu durumda kalp, boyut olarak önemli ölçüde artar ve kan pompalama işlevini tam olarak yerine getiremez.

Yaşın semptom şiddeti üzerindeki etkisi

Hastanın yaşı da hastalığın belirtilerini etkiler. Yaş grubuna göre:

• yeni doğanlar;
• okul öncesi ve erken okul çağındaki çocuklar;
• gençler;
• genç ve orta yaş;
• yaşlı insanlar

yeni doğanlar

Yenidoğanlarda kalp yetmezliğinin nedeni doğum öncesi gelişim kalp veya kan damarları. Yenidoğanlara her zaman, klinik semptomlarda hızlı bir artışla karakterize edilen akut kalp yetmezliği teşhisi konur.

Yenidoğanlarda patoloji kendini gösterir:

• şiddetli nefes darlığı;
• artan kalp hızı;
• kardiyomegali;
• dalak ve karaciğerin büyümesi;
• halsiz emme veya yemeyi tamamen reddetme;
• cildin siyanozu.

Bu tür çocuklar hemen yoğun bakım ünitesine gönderilir.

Okul öncesi ve ilkokul çağındaki çocuklar

Bu yaşta kronik kalp yetmezliği sıklıkla gelişir ve ilk belirtileri konsantrasyonda azalma ve uyuşukluk olacaktır.

Bu tür çocuklar daha az hareket etmeye çalışırlar, açık hava oyunlarından kaçınırlar ve belirli bir göreve konsantre olmaları zordur. Okul çocuklarının performansı düşüyor.

Ebeveynler, okul performansıyla ilgili sorunların ortaya çıkmasının kalp hastalığı ile ilişkilendirilebileceğini hatırlamalıdır. Tedaviye zamanında başlanmazsa, semptomlar artacak ve çocukların gelişimini olumsuz yönde etkileyecek kalp yetmezliği komplikasyonları meydana gelebilir.

Gençler

yüzünden hormonal olgunlaşma Ergenlerde KKY'nin muayene olmadan teşhis edilmesi zordur. Bunun nedeni, ergenlerde hormonal değişiklikler sırasında aşırı duyarlılığın meydana gelmesidir. gergin sistem, bu da yorgunluk, çarpıntı veya nefes darlığı gibi semptomların geçici, geçici olabileceği anlamına gelir.

Ancak ergenlerde solunum veya kalp ile ilişkili semptomların tezahürünü göz ardı etmek tehlikelidir, çünkü kalp yetmezliğinin sonuçları ciddi olabilir ve komplikasyonlar hayati organların bozulmasına neden olur.

CHF'den şüpheleniliyorsa, patolojiyi zamanında belirlemek için bir gencin tam bir muayenesini yapmak gerekir.

Bir kişinin benzer semptomlar veren kronik hastalıkları yoksa, örneğin astım ve KOAH'ta nefes darlığı veya varisli bacaklarda şişme, o zaman çoğu durumda semptomlar belirgindir ve bir patolojinin varlığını düşündürür.

yaşlı insanlar

Yaşlı insanlarda vücudun savunması zayıflar ve semptomlar şiddetli kalp yetmezliğinin başlamasıyla birlikte belirginleşir, bu da onu tedavi etmenin çok daha zor hale geldiği anlamına gelir. Bunun nedeni, bir kişinin refahtaki kademeli bir bozulmayı hastalığın gelişimi ile değil, vücudun kademeli çabasıyla ilişkilendirmesidir.

Patolojinin belirtileri nasıl sınıflandırılır?

Kardiyologlarda, kronik kalp yetmezliği sınıflandırması aşağıdakilere göre benimsenmiştir:

• telafi edici mekanizmanın gelişim aşamaları;
• kontraktil disfonksiyonun evreleri.

Tazminat aşamaları

Vücudun savunmasının ne kadarını telafi ettiğinden patolojik bozukluklar kalbin çalışmasında, aşağıdaki kardiyak patoloji dereceleri ayırt edilir:

1. Telafi edilmiş veya 1. derece. Bu dönemde hastalığı teşhis etmek oldukça zordur, ilk belirtiler hiçbir şekilde ortaya çıkmayabilir veya ancak önemli fiziksel efordan sonra ortaya çıkabilir. Miyokardda değişiklikler tespit edilirse İlk aşama, çoğu durumda, provoke edici faktörü ortadan kaldırarak ve bir bakım tedavisi uygulayarak kalp yetmezliğini iyileştirmek mümkündür. Ancak birinci derecede hastalık, rutin bir tıbbi muayene sırasında ancak tesadüfen tespit edilir.
2. Dekompanse. Orta dereceli kalp yetmezliği ilk önce efor ve duygu ile dispne ile ortaya çıkar. tükenmişlik. Yavaş yavaş semptomlar artar, istirahatte nefes darlığı görülür, cilt soluk mavimsi hale gelir, şişlik görülür farklı yerelleştirme, hızlı kalp atış hızı olabilir uzun zaman. Zamanında tedavi edilmeyen kronik kalp yetmezliği tehlikesi nedir? Kan dolaşımının konjestif fenomenlerinin gelişmesiyle birlikte, hayati organlarda geri dönüşümsüz iskemik bozukluklar önemli sistemler organizma. Dekompansasyon aşamasındaki kalp yetmezliği tamamen iyileşmez, tedavi süreci semptomları hafifletmeyi ve patolojik süreçlerin ilerlemesini yavaşlatmayı amaçlar.
3. Terminal. Bu aşamadaki ilaçlar etkisizdir, hasta deneyimlemiştir. distrofik değişiklikler tüm hayati önemli organlar ve rahatsız su-tuz metabolizması. Bu hastalar hastanede ve hemşirelik süreci terminal dönemdeki kronik kalp yetmezliğinde hastanın ağrılarının hafifletilmesi ve tam bakım sağlanması amaçlanır.

ihlal aşamaları

Kasılma işlevinin ihlalinin meydana geldiği aşamaya bağlı olarak, şunlar vardır:

• sistolik (mide duvarı çok hızlı veya çok yavaş kasılır);
• diyastolik (ventriküller tamamen gevşeyemez ve ventriküler odaya akan kan hacmi azalır);
• karışık (tamamen bozulmuş kasılma fonksiyonu).

Ancak kronik kalp yetmezliğinin nedenleri nelerdir? Kalbin çalışması neden bozulur?

Kronik hastalık gelişiminin nedenleri

Kalp yetmezliğinin ortaya çıkma nedenleri farklı olabilir, ancak kronik kalp yetmezliği her zaman vücuttaki başka bir patolojik sürecin komplikasyonudur.

CHF bir komplikasyon haline gelebilir:

• kardiyomiyopati;
• kardiyoskleroz;
• kronik kor pulmonale;
• hipertansiyon;
• anemi;
• endokrin hastalıkları (daha sıklıkla bozulmuş tiroid fonksiyonu ile);
• toksik enfeksiyonlar;
• onkolojik süreçler.

Hastalığın başlangıcının etiyolojisi, taktik seçimini, kalp yetmezliğinin nasıl tedavi edileceğini ve ortaya çıkan sürecin geri döndürülebilirliğini etkiler. Bazı durumlarda, örneğin enfeksiyonlarda, provoke edici faktörü ortadan kaldırmak yeterlidir ve kalbin tam işleyişi geri yüklenebilir.

Akut patoloji formu

Akut kalp yetmezliği, kalp başarısız olduğunda aniden ortaya çıkar ve hayatı tehdit eden bir durumdur.

Akut kalp yetmezliğinin nedenleri çeşitlidir. Olabilir:

• kardiyak tamponad;
• vanaların arızası;
• kalp krizi;
• perikardiyal tromboembolizm;
• silyalı ventriküler aritmiler;
• kan kaybı;
• incinme göğüs sol.

Akut kalp yetmezliği tanısı hızlı bir şekilde konur:

• nabız keskin bir şekilde artar, ancak nabız dalgası zayıflar, bazen sadece servikal arterde belirlenebilir;
• solunum sığ ve sık hale gelir;
• cilt keskin bir şekilde solgunlaşır ve mavimsi bir renk alır;
• bilinç karışır veya kaybolur.

Akut kalp yetmezliğinin tedavisine ne kadar erken başlanırsa, hasta için prognoz o kadar olumlu olur. Akut kalp yetmezliği sendromu şüphesi varsa, hemen bir ambulans çağırmalısınız. Sağlık ekibini beklerken hasta başı ve sırtı yukarıda olacak şekilde yatırılmalı ve kişinin rahat nefes alabilmesine dikkat edilmelidir.

Mağdura ilaç verilemez ama ıslatabilirsin soğuk su bir peçete ve hasta kişinin başına koyun.

itiraz tıbbi yardım kalp yetmezliği tedavisi için ihmal edilemez akut form bir kardiyoloğun yardımına ihtiyaç vardır. Hasta iyileşmiş gibi görünse bile, bu, kurbanın miyokardın tam teşekküllü çalışmasını iyileştirdiği anlamına gelmez: akut kalp yetmezliği geliştiğinde, semptomlar ölümden önce azalabilir. Bu, vücudun savunmasının tamamen tükenmesinden ve bir noktada başarısız olmasından kaynaklanmaktadır.

Teşhis önlemleri

Kalp yetmezliğini teşhis etmenin ana yöntemleri şunlardır:

• hastanın ilk muayenesi (nabız kontrol edilir, deri, kalbin çalışması bir fonendoskop aracılığıyla duyulur);
• EKG çekiyor.

EKG en güvenilir teşhis yöntemi kalbin çalışmasındaki patolojik değişiklikleri açıklığa kavuşturmak için: elektrokardiyogramda nabız ve ventriküler disfonksiyonun ana belirtileri görülebilir. Dış muayene sırasında ve EKG'de ilgili doktor

Hastalığın etiyolojisi, ek muayeneler yardımıyla açıklığa kavuşturulur:

1. CT tarama. En kesin yöntem: dolaşım bozukluklarının derecesinin ve trofizm bozukluğu olan doku alanlarının nasıl belirleneceği.
2. Ultrason ve dopplerografi. Bu donanım incelemesi, kan akışının tekdüzeliğini ve organlara kan beslemesinin ne kadar tam olduğunu belirlemenizi sağlar. Doppler ultrason kardiyak kan akışını kontrol edebilir ve miyokardiyal iskemi derecesini belirleyebilir.
3. Kanın biyokimyası. Biyokimyasal formülün ihlali, hangi organların zaten bozulmuş kan beslemesinden muzdarip olduğunu gösterecektir.

Kronik yetmezliğin teşhisi ve tedavisi, eğer ilk tespit edilirse, yalnızca ilgili doktorun ilaçları ve rejimlerini bireysel olarak seçtiği bir hastanede gerçekleştirilir. Kalp yetmezliği zaten kurulduğunda, doktor tarafından reçete edilen ilaçlar alınarak evde tedavi yapılabilir.

Tedavi sürecinin özellikleri

Ancak semptomları ve tedaviyi durdurmak için kullanılan ilaçlar, tedavi sürecindeki en önemli şey değil, refahı rahatlattı. Elbette kalp yetmezliğine özgü semptomların daha fazla ilerlememesi için hap ve enjeksiyonlarla tedavi gereklidir. Ancak komplikasyon riskini azaltmak için kalp yetmezliğinde yaşam tarzı tüm provoke edici faktörleri dışlamalıdır:

• zamanında tedavi akut ve kronik hastalıklar;
• kötü alışkanlıklardan kurtulmak;
• çalışma ve dinlenme rejimine uygunluk;
• zararlı ürünlerin (tütsülenmiş etler, konserve yiyecekler, turşular) diyetten çıkarılması;
• yeterli fiziksel aktivitenin sağlanması (yürüyüşler, dozlu fiziksel egzersizler).

Kalp yetmezliğini ağırlaştırmamak için, yaşam tarzını ve diyeti değiştirerek önleme, miyokardın tam işlevini sürdürmek için alınması gereken ilaçlardan daha az önemli değildir.

Kalp yetmezliğini ciddiye almalısın patolojik sapma miyokardın çalışması ve gelişiminin ilk şüphesinde bir EKG yapın. Bu prosedür sadece birkaç dakika sürer ve hastalığı gelişimin erken bir aşamasında tanımlamanıza izin verir. Zamanında tespit edilen kardiyak anormallikler kolayca tedavi edilebilir.

Karaciğerin kardiyak sirozu - kalp yetmezliğinin sonu

Karaciğer sirozu kronik hastalık, karaciğer yapısının ihlali olduğu: konum hücresel elemanlar, Safra Yolları, yanı sıra hepatositlerin bozulmuş fonksiyonu - karaciğer hücreleri.

Bu durum genellikle maruz kalma nedeniyle gelişir zehirli maddeler(alkol, toksinler) veya genellikle hepatit virüslerinin veya bir otoimmün reaksiyonun neden olduğu iltihaplanmanın sonucudur. Ancak bu durumun özel bir türü de vardır - uzun süreli kalp yetmezliğinin arka planında gelişen karaciğerin kardiyak sirozu.

Gerçek şu ki, kalbin pompalama fonksiyonunda bir azalma (kalp yetmezliği) ile tüm organlarda kan stazı gelişir ve kan damarları açısından zengin bir organ olan karaciğer bu durgunluktan diğerlerinden daha fazla muzdariptir.

Venöz basıncın artması nedeniyle kanın sıvı kısmı adeta karaciğer dokusuna terleyerek onu sıkıştırır. Bu, organa kan akışını ve safra çıkışını ve dolayısıyla işlevini önemli ölçüde bozar. Bu durum uzun süre devam ederse, karaciğerin yapısında geri dönüşü olmayan dönüşümler gelişir - karaciğerin kardiyak sirozu.

Şikâyetler, muayene, testler veya ultrason verilerine dayanarak sıradan karaciğer sirozunu kardiyak sirozdan ayırmak bazen imkansızdır. Çoğu zaman, bu tür hastalar sağ hipokondriyumdaki şiddet ve ağrı, ciltte ve görünür mukoza zarlarında sarılık, içinde bilirubin birikmesi nedeniyle cildin kaşınmasından endişe duyarlar. Ayrıca karın boşluğundaki efüzyon nedeniyle "karın damlası" - asit - gelişir.

Belirgin bir durgunluk ile, karaciğerden kan çıkışı keskin bir şekilde engellenir ve kan, yüzeysel damarlar, yemek borusu damarları ve bağırsaklar lehine yeniden dağıtılmasının bir sonucu olarak geçici çözümler aramaya başlar.

varisli damarlar gastrointestinal sistem genellikle kanama ile komplike hale gelir ve karın damarlarının boyutunda eşzamanlı bir artışla genişlemesi, ona özel bir görünüm verir - "denizanası kafası".

Tanı koyarken, çoğu zaman anamnez verilerine odaklanmanız gerekir: alkol kötüye kullanımı, zararlı üretim, kronik olanları dışlamak zorunludur viral hepatit virüse karşı antikorlar için kan testi yaparak.

Ne yazık ki, karaciğerin kardiyak sirozu, zaten ciddi olan kardiyak patolojinin seyrini ağırlaştıran son derece elverişsiz bir durumdur. Ayrıca işaretlenirse yüksek seviye bilirubin, daha sonra hastaların durumlarıyla ilgili eleştirilerini yitirdikleri arka plana karşı merkezi sinir sisteminde hasar meydana gelebilir.

Karaciğer sirozu, özellikle kalp sirozu için etkili bir tedavi yoktur, tüm önlemler hastalığın temel nedenine ve semptomların ortadan kaldırılmasına yöneliktir: ödemli sendromla mücadele, detoksifikasyon ve sirozun ilerlemesini yavaşlatma.

Prognoz maalesef elverişsizdir.

Çocuklarda ve yetişkinlerde edinilmiş kalp kusurları

• sınıflandırma
• Menşe mekanizması
• En sık ahlaksızlıklar kalpler
• Teşhis
• Tedavi

Edinilmiş kalp kusurları, kalp kapakçıklarının yapısının hastalık veya yaralanma sonucu ortaya çıkan kalıcı bozukluklarıdır.

Kalp kusurlarında ne zarar görür? Kısa anatomik not

İnsan kalbi dört odacıklıdır (iki atriyum ve iki ventrikül, sol ve sağ). Aort, vücuttaki en büyük kan kanalı olan sol ventrikülden kaynaklanır ve sağ ventrikülden pulmoner arter çıkar.

Kalbin çeşitli odaları arasında ve ayrıca ondan çıkan damarların ilk bölümlerinde, mukoza zarının türevleri olan kapakçıklar vardır. Kalbin sol odaları arasında mitral (bikuspid) kapakçık, sağ - triküspit (triküspit) arasında bulunur. Aortanın çıkışında, başında aort kapağı bulunur. pulmoner arter- pulmoner kapak.

Valfler kalbin etkinliğini arttırır - diyastol sırasında kanın geri dönmesini engeller (kasılmasından sonra kalbin gevşemesi). Valfler patolojik bir süreçten zarar gördüğünde normal fonksiyon kalp bir yere kadar kırılır.

Valf problemlerinin sınıflandırılması

Kalp kusurlarını sınıflandırmak için çeşitli kriterler vardır. Aşağıda bunlardan bazıları var.

Oluşum nedenlerine göre (etiyolojik faktör), kusurlar ayırt edilir:

• romatizmal (romatoid artritli hastalarda ve bu grubun diğer hastalıklarında, bu patolojiler çocuklarda ve çoğu erişkinlerde hemen hemen tüm kalp kusurlarına neden olur);
• aterosklerotik (yetişkinlerde aterosklerotik süreç nedeniyle kapakların deformasyonu);
• sifilitik;
• endokardit geçirdikten sonra (türevleri kapakçıklar olan iç kalp zarının iltihabı).

Kalbin içindeki hemodinamik bozukluğun (dolaşım fonksiyonu) derecesine göre:

• hafif bir hemodinamik ihlali ile;
• orta derecede bozukluklarla;
• ciddi bozukluklarla.

İhlal ile genel hemodinamik(tüm vücut ölçeği):

• telafi edilmiş;
• tazmin edilmiş;
• dekompanse

Valvüler lezyonun lokalizasyonuna göre:

• monovalvüler - mitral, triküspid veya izole hasar ile aort kapağı;
• kombine - birkaç kapak lezyonunun (iki veya daha fazla), mitral-trikuspit, aort-mitral, mitral-aort, aort-triküspit kusurlarının bir kombinasyonu mümkündür;
• üç kapaklı - aynı anda üç yapının katılımıyla - mitral-aort-triküspit ve aort-mitral-triküspit.

İşlevsel bozukluğun şekline göre:

• basit - darlık veya yetersizlik;
• kombine - aynı anda birkaç kapakçıkta darlık ve yetmezlik;
• kombine - bir kapakta yetmezlik ve darlık.

Kalp kusurlarının oluşum mekanizması

Patolojik bir sürecin (romatizma, ateroskleroz, sifilitik lezyonlar veya travmanın neden olduğu) etkisi altında kapakların yapısı bozulur.

Aynı zamanda kapakların bir füzyonu veya patolojik sertlikleri (rijitlikleri) varsa, stenoz gelişir.

Kapak yaprakçıklarının sikatrisyel deformitesi, kırışması veya tam yıkım eksikliğine neden olur.

Stenoz gelişmesiyle birlikte mekanik bir tıkanıklık nedeniyle kan akışına karşı direnç artar. Kapak yetmezliği durumunda, dışarı atılan kanın bir kısmı geri dönerek ilgili odacığın (ventrikül veya atriyum) görevini yapmasına neden olur. ekstra iş. Bu, kalp odasının telafi edici hipertrofisine (kas duvarının hacminde artış ve kalınlaşması) yol açar.

yavaş yavaş hipertrofik departman kalpler distrofik süreçler, metabolik bozukluklar geliştirir, bu da verimde azalmaya ve nihayetinde kalp yetmezliğine yol açar.

En yaygın kalp kusurları

mitral stenoz

Kalbin sol odaları arasındaki mesajın daralması (atriyoventriküler açıklık) genellikle romatizmal bir sürecin veya kapak yaprakçıklarının füzyonuna ve sertleşmesine neden olan enfektif endokarditin sonucudur.

yardımcı olabilir uzun zamandır sol atriyumun kas kütlesinin büyümesi (hipertrofi) nedeniyle hiçbir şekilde kendini göstermez (kompanzasyon aşamasında kalır). Dekompansasyon geliştiğinde, pulmoner dolaşımda - kanın sol atriyuma girdiğinde tıkandığı akciğerler - kan durgunluğu meydana gelir.

belirtiler

Bir hastalık ortaya çıktığında çocuklukçocuk fiziksel ve zihinsel gelişimde geri kalmış olabilir. Bu kusurun özelliği, mavimsi bir renk tonu ile "kelebek" şeklinde bir allıktır. Genişlemiş sol atriyum sol subklavian artere baskı yapar, bu nedenle sağ ve sol elde nabız farkı vardır (solda daha az dolum).

Mitral yetmezlik

yetersizlik durumunda kalp kapakçığı kalbin kasılması (sistol) sırasında sol ventrikülün atriyum ile iletişimini tamamen bloke edemez. Kanın bir kısmı daha sonra sol atriyuma geri döner.

Sol ventrikülün büyük telafi edici kapasitesi göz önüne alındığında, dış işaretler eksiklikler ancak dekompansasyonun gelişmesiyle ortaya çıkmaya başlar. Yavaş yavaş damar sistemindeki durgunluk artmaya başlar.

Hasta çarpıntı, nefes darlığı, egzersiz toleransında azalma, halsizlikten endişe duyar. Daha sonra uzuvların yumuşak dokularının şişmesi, kanın durgunluğu nedeniyle karaciğer ve dalakta bir artış, cilt mavimsi bir renk almaya başlar, servikal damarlar şişer.

triküspit yetmezliği

Sağ atriyoventriküler kapağın yetersizliği izole bir formda çok nadirdir ve genellikle kombine kalp hastalığının bir parçasıdır.

Vücudun her yerinden kan toplayan vena kava sağ kalp odacıklarına aktığı için triküspit yetmezliği ile venöz tıkanıklık gelişir. Tıkanıklık nedeniyle genişlemiş karaciğer ve dalak venöz kan, karın boşluğunda sıvı toplanır (asit oluşur), venöz basınç yükselir.

Birçoğunun işlevi iç organlar. Karaciğerdeki sürekli venöz tıkanıklık, içinde büyümeye yol açar bağ dokusu- venöz fibroz ve organın aktivitesinde azalma.

triküspit darlığı

Sağ atriyum ve ventrikül arasındaki açıklığın daralması da hemen hemen her zaman kombine kalp kusurlarının bir bileşenidir ve yalnızca çok nadir durumlar bağımsız bir patoloji olabilir.

Uzun süre şikayet olmaz, sonra hızla gelişir. atriyal fibrilasyon ve konjestif kalp yetmezliği. Trombotik komplikasyonlar meydana gelebilir. Dışa doğru, akrosiyanoz (dudakların, tırnakların siyanozu) ve sarılıklı bir cilt tonu belirlenir.

aort darlığı

Aort darlığı (veya aort ağzının darlığı), sol ventrikülden gelen kanın önünde bir engeldir. Her şeyden önce kalbin kendisinin acı çektiği arteriyel sisteme kan salınımında bir azalma vardır, çünkü Koroner arterler aortun ilk bölümünden ayrılır.

Kalp kasına giden kan akışının bozulması, sternumun arkasında ağrı nöbetlerine (anjina pektoris) neden olur. Azaltmak serebral kan temini nörolojik semptomlara yol açar - baş ağrısı, baş dönmesi, periyodik bilinç kaybı.

Kalp debisinde bir azalma, düşük kan basıncı ve zayıf bir nabız ile kendini gösterir.

aort yetmezliği

Normalde aorttan çıkışı kapatması gereken aort kapağının yetersizliği durumunda, kanın bir kısmı gevşeme sırasında sol ventriküle geri döner.

Diğer bazı defektlerde olduğu gibi sol ventrikülün uzun süre kompansatuar hipertrofisi nedeniyle kalbin işlevi yeterli düzeyde kalır, bu nedenle şikayet olmaz.

Kademeli olarak, kas kütlesindeki keskin bir artış nedeniyle, "eski" seviyede kalan ve aşırı büyümüş sol ventriküle beslenme ve oksijen sağlayamayan kan akışında göreceli bir tutarsızlık meydana gelir. Anjina pektoris atakları ortaya çıkar.

Hipertrofik ventrikülde distrofik süreçler artar ve kasılma fonksiyonunun zayıflamasına neden olur. Akciğerlerde kan durgunluğu vardır, bu da nefes darlığına yol açar. Yetersiz kalp debisi baş ağrısına, baş dönmesine, dikey pozisyon alırken bilinç kaybına, mavimsi bir renk tonu ile soluk cilde neden olur.

Bu kusur, basınçta keskin bir değişiklik ile karakterize edilir. farklı aşamalar"Nabız atan kişi" fenomeninin ortaya çıkmasına yol açan kalbin çalışması: nabız atışı ile öğrencilerin daralması ve genişlemesi, başın ritmik sallanması ve üzerine basıldığında tırnakların renginin değişmesi onlar vb.

Kombine ve ilişkili edinilmiş malformasyonlar

En sık kombine yardımcısı- mitral darlığı ile mitral yetmezlik kombinasyonu (genellikle kusurlardan biri baskındır). Durum, erken nefes darlığı ve siyanoz (cildin mavimsi tonu) ile karakterizedir.
kombine aort defekti(aort kapağının daralması ve yetersizliği bir arada olduğunda) her iki durumun belirtilerini ifade edilemeyen, keskin olmayan bir biçimde birleştirir.

Teşhis

Hastanın kapsamlı bir muayenesi yapılır:

• Hasta sorgulanırken, geçmiş hastalıkları (romatizma, sepsis), sternum arkasındaki ağrı atakları, zayıf tolerans fiziksel aktivite.
• Muayene, nefes darlığı, mavimsi bir belirti ile soluk cilt, şişlik, görünür damarların nabzını ortaya çıkarır.
• EKG, ritim ve iletim bozukluklarının belirtilerini ortaya çıkarır, fonokardiyografi, kalbin çalışması sırasında çeşitli sesleri ortaya çıkarır.
• Kalbin bir veya başka bir bölümünün radyografik olarak belirlenmiş hipertrofisi.
• Laboratuvar yöntemleri ikincil öneme sahiptir. Romatoid testler pozitif olabilir, kolesterol ve lipid fraksiyonları yükselir.

Edinilmiş kalp kusurlarının tedavi yöntemleri

Kalp kapakçıklarındaki bir kusurun neden olduğu patolojik değişikliklerin ortadan kaldırılması ancak ameliyatla mümkündür. konservatif tedavi olarak hizmet eder ek fonlar hastalığın semptomlarını azaltmak için.

Kalp kusurları için ana operasyon türleri:

• -de mitral stenoz lehimli kapak yaprakçıkları, açıklığının eş zamanlı genişlemesiyle (mitral komissürotomi) ayrılır.
• -de mitral yetmezlik arızalı kapak yapay bir kapakla değiştirilir (mitral protez).
• -de aort kusurları benzeri işlemler yapılır.
• Kombine ve kombine kusurlarda, genellikle tahrip olmuş kapakların protezleri yapılır.

Zamanında bir operasyon için prognoz olumludur. Kalp yetmezliğinin ayrıntılı bir tablosu varsa, cerrahi düzeltmenin durumu iyileştirme ve ömrü uzatma açısından etkinliği keskin bir şekilde azalır, bu nedenle edinilmiş kalp kusurlarının zamanında tedavisi çok önemlidir.

önleme

Kapak problemlerinin önlenmesi aslında romatizma, sepsis, frengi insidansının önlenmesidir. Zamanında kaldırılması gerekiyor Olası nedenler kalp kusurlarının gelişimi - bulaşıcı odakları sterilize etmek, vücudun direncini artırmak, rasyonel yemek yemek, çalışmak ve dinlenmek.

Akut sol ventrikülde karaciğer hasarı ve kronik kalp yetmezliği tüm hastalarda görülür. Belki de pasif venöz staz, hipoksemik nekroz, karaciğer fibrozu ve nadir durumlarda kardiyak siroz gelişimi.

Kardiyojenik şokla komplike olan miyokard enfarktüslü hastalarda izole sol ventrikül yetmezliğinde karaciğer hasarının temeli kalp debisinde azalmadır. Santral hepatik nekroz gelişimi, özellikle sistemik arter basıncında keskin bir düşüş nedeniyle karaciğere yetersiz kan temini ile kolaylaştırılır. Bu durum kanama, postoperatif komplikasyonlar, sıcak çarpması, ciddi yanıklar ve septik şok. Bu nedenle, otopside karaciğer nekrozunun saptanma sıklığı ile terminal dönemde şiddetli hipotansiyon varlığı arasında anlamlı bir ilişki bulunur, böbrek yetmezliği, böbrek tübüllerinin ve medulla sınırındaki adrenal korteksin akut nekrozu, şokun özelliği. Akut kardiyak aritmiler (paroksismal ventriküler taşikardi, atriyal fibrilasyon veya fibrilasyon, vb.) akut kalp yetmezliğine ve akut konjestif karaciğer sağ hipokondriumda ağrı, hiperaminotransferasemi ve bazen sarılık. En yaygın konjestif karaciğer, kalbin sağ ventrikülünün zayıflığı ile gelişir.

Diyastol sırasında kalp boşluklarının yetersiz genişlemesi, hemodinamik bozukluklar ve venöz staz nedeniyle oluşan hipodiyastol ile büyük daire kompresif (konstriktif) perikarditte dolaşım. Benzer bir dolaşım yetmezliği mekanizması, ancak kalbin sol ventrikülündeki değişikliklerin baskınlığı ile perikarda zarar vermeden meydana gelen diğer "konstriktif" kardiyopatilerin temelini oluşturur: miyokardiyoskleroz çeşitli etiyolojiler, primer amiloidoz, kardiyak tutulumlu hemokromatoz, Loeffler's parietal endokardit ve karaciğerin alkolik sirozu ile birleşebilen alkolik kardiyomiyopati.

Sağ kalp yetmezliği durumunda karaciğerin özel savunmasızlığı, karaciğerin kalbe en yakın rezervuar olduğu ve birikme yeteneğine sahip olduğu gerçeğiyle açıklanmaktadır. çok sayıda kan ve böylece kalbin sağ ventrikülünün çalışmasını büyük ölçüde kolaylaştırır. Kalp yetmezliğinde karaciğerde biriken kan, organın kütlesinin %70'ine kadar çıkabilir (normalde yaklaşık %35). Sağ atriyumdaki basınç artışı doğrudan inferior vena kavaya, subhepatik venlere, sinüzoidlere ve portal ven sistemine yayılır ve kalp debisi, hipoksi ve iskemik azalma ile orantılı olarak karaciğere arteriyel kan beslemesinde göreceli bir azalmaya yol açar. hepatositlerin nekrozu. portal hipertansiyon konjestif kalp yetmezliği ile kendine has özellikleri vardır. Kamalı subhepatik ve serbest portal basıncın gradyanı artmaz (basınç portal damar ve her iki vena kavada eşit olarak), bu nedenle yemek borusunun porto-kaval kollateral dolaşımı ve varisli damarları oluşmaz.

Hızla gelişen bir venöz tıkanıklık ile karaciğerde bir artış ve kalınlaşma, Glisson kapsülünün sağ hipokondriyumda keskin ağrı ve şiddetli ağrı ve palpasyon sırasında koruyucu kas gerginliği ile birlikte akutu simüle ederek eşlik eder. cerrahi hastalık. Başlangıçta karaciğerde hipoksemik hemolize bağlı olarak (konjuge olmayan hiperbilirubinemi, ürobilinüri) hafif sarılık sıklıkla gelişir. Daha sonra, hepatositlerde ve nekrozda hipoksemik santral lobüler atrofik değişikliklerin gelişmesiyle birlikte, doğrudan kan bilirubini, aminotransferaz aktivitesi ve sıklıkla kan alkalin fosfataz düzeyinde bir artışla hepatoselüler sarılık meydana gelir. Akut venöz konjesyonda karaciğer parankiminin masif nekrozu, yoğun sarılık, yüksek ALT aktivitesi ve hepatik ensefalopati ile fulminan hepatit tablosunun gelişmesine neden olabilir.

Tipik vakalarda, kronik sağ kalp yetmezliğinde karaciğer genişler, sertleşir ve ağrılıdır. Yüzeyi pürüzsüzdür. Hastalar genellikle bir ağırlık hissi veya uzun süreli bir rahatsızlıktan rahatsız olurlar. künt ağrı sağ hipokondrium ve epigastrik bölgede. Kronik hastalarda kor pulmonale ve konstriktif perikardit, siyanoz ve nefes darlığı, ortopne ve pulmoner dolaşımda belirgin durgunluk olmadan ortaya çıkar.

Triküspit kapak yetmezliği ile genişlemiş bir karaciğerin karakteristik sistolik nabzı, ortopne ve bacaklarda ağrılı şişlik görülür. Hastaların %40'ında dalak büyümüştür, hidrotoraks ve asit gelişebilir. Biyokimyasal değişiklikler genellikle orta derecede hiperbilirubinemi ve hipoalbüminemi, hiperaminotransferazemiye indirgenir. İleri evrelerde hipoproteinemi ve hipoprotrombinemi görülür. Dinlenme, tuzsuz rejim, diüretik ve kardiyotonik tedavinin etkisi altında karaciğerin boyutu sıklıkla hızla küçülür. Konjestif hepatomegali ile deri telenjiektazileri, palmar eritem, kollateral dolaşım belirtileri yoktur. Ödemli-asit sendromu, nefes darlığı ve siyanoz ile birleştirilir, asit sıvısındaki yüksek protein içeriği (30-40 g/l) karakteristiktir. Ekografik incelemede hepatomegali, inferior vena kavanın genişlemesi ve solunum hareketleri sırasında çapında dalgalanma olmadığı ortaya çıkar.

Adeziv perikardit sıklıkla bilinen sebeplerden bağımsız olarak gelişir. etiyolojik faktörler- tüberküloz, piyojenik enfeksiyon, romatizma veya kalp yaralanması, örn. idiyopatiktir. Bu, diüretik tedaviye dirençli erken masif asit ile büyük, yoğun, ağrısız, nabzı atmayan bir karaciğerin (“fibröz perihepatite bağlı pik psödosiroz”) radyografik perikardiyal kalsifikasyon semptomları ve normal veya hafif büyümüş plöroperikardiyal adezyonların bir kombinasyonu ile karakterizedir. kalp boyutları. röntgen muayenesi göğüs organları herhangi bir karaciğer patolojisi için zorunludur.

Kronik kalp yetmezliğindeki karaciğer delinmelerinde (bu patolojide karaciğer delinmesi belirtilir), kronik venöz tıkanıklık belirtileri en sık bulunur: subblobüler damarların, merkezi damarların ve bitişik sinüzoidlerin kanının genişlemesi ve taşması, bulunan Disse boşluklarının genişlemesi sinüzoidler ve hepatositler arasındaki fonksiyon ve nasıl lenf damarları, hepatositlerin atrofisi ve sentrilobüler nekroz, sıklıkla yağ dejenerasyonu ile birlikte. Laparoskopide karaciğer genişler, kenarları yuvarlaklaşır, kapsül kalınlaşır, karaciğerin yüzeyi belirginleşir. karakteristik görünüm « küçük hindistan cevizi» koyu kırmızı ve kahverengi-sarı alanların varlığı ile ( küçük hindistan cevizi karaciğeri). Konstriktif perikarditte, karaciğer yüzeyinde geniş grimsi beyaz parlak fibrin katmanları, skleroz ve karaciğer ve dalak kapsüllerinin kalınlaşması görülür.

Karaciğer kardiyak sirozunun yanı sıra diğer etiyolojilerin karaciğer sirozuna, toplam protein ve kan albümin seviyesinde baskın bir azalma ve y-globulin ve 2 -globulin seviyesinde bir artış ile birlikte disproteinemi eşlik eder.

Bazen klinik semptomlar Akut hastalarda karaciğer hasarı veya kronik yetmezlik kan dolaşımı - epigastrik bölgede ağırlık veya ağrı, şişkinlik, mide bulantısı, ağızda acı tat, hepatomegali ve sarılık - ön plana çıkar ve altta yatan kalp hastalığını düzeltir. Bu gibi durumlarda doktorlar, bağımsız bir karaciğer hastalığını düşündüren teşhis hataları yaparlar.

Hepatomegali hastalarında kalp yetmezliği varlığında, klinik olarak siyanoz, istirahatte ve egzersiz sırasında şiddetli nefes darlığı, taşikardi ile kendini gösteren karaciğer sirozunda hiperkinetik sendrom ile kronik kalp hasarı gelişme olasılığını dikkate almak gerekir. yüksek nabız basıncı, akciğerlerdeki önemli arteriyovenöz şant nedeniyle kalbin sağ ventrikülünün genişlemesi.

İdiyopatik hemokromatoz, amiloidoz, sarkoidoz ve hiperdinamik veya hipodinamik kalp yetmezliği ile karaciğer ve kalp hasarı da mümkündür. kronik alkolizm. Nadir durumlarda, karaciğer sirozu veya immün baskılayıcılarla uzun süreli CAH tedavisi ile birlikte, hepatosplenomegali, hiperproteinemi, hipergamma globulinemi, pozitif protein- sedimanter testler, orta derecede hiperenzimemi (aminotransferaz, alkalin fosfataz) ve bazen eşlik eden ilaçlara bağlı hiperbilirubinemi reaktif hepatit. Hakkında bulaşıcı süreç konuşmak ve hiper-a 2 -globulinemi, keskin yükseliş ESR, kapak hastalığı, vaskülit, iç organlarda tromboz veya emboli, böbrek hasarı ve pozitif sonuçlar tekrarlanan bakteriyolojik araştırma kan.

Tutulmuş patogenetik tedavi kalp hastalığı, kardiyovasküler ve akciğer yetmezliği, genellikle kardiyak sirozun klinik ve biyokimyasal belirtilerinin gerilemesine yol açar.

Ek olarak, hepatoprotektörler ve vitaminler - antioksidanlar reçete edilir: 1-2 ay boyunca normal dozlarda legalon, simepar, Essentiale H, livovin, naacite, alvitil, gensamin, formaton, triovit, ß-karotenli multitab'lar. Karaciğerin kronik kardiyak sirozu varlığında, yukarıdaki dozlarda hepabenin atanması belirtilir. Endikasyonlara göre cerrahi tedavi yapılır.

Nadir görülen bir hastalık, eski terminolojiye göre "kabuk kalp" olarak sınıflandırılan ve içinde Pick psödosirozunun geliştiği tüberküloz etiyolojik perikarditte karaciğerin glisson kapsülünde ve perikardda kalsiyum birikmesidir. Ancak, bazı durumlarda işlevsel durum sonra karaciğer düzeldi ameliyatla alma kalsifiye perikardın parçaları. Operasyonun bir sonucu olarak, kronik vasküler yetmezlik olgusu ve bunun sonucunda "durgun" küçük hindistan cevizi karaciğerinin tezahürü azaldı.

Çoğu durumda kalp yetmezliği (HF), kalp kasının işlev bozukluğu ile ilişkilidir. HF ile vücudun metabolik ihtiyaçlarını karşılama düzeyi azalır.

Kalp yetmezliği ayrılabilir:

1. sistolik;
2. diyastolik.

Sistolik kalp yetmezliği ile karakterizedir kasılabilirlik kalpler. Diyastolik ise kalp kasının gevşeme yeteneğinde bir başarısızlık ve ventriküllerin dolumunda bir dengesizlik ile karakterizedir.

1. organik bozukluklar;
2. Fonksiyonel bozukluklar;
3. doğum kusurları;
4. Edinilmiş hastalıklar vb.

kalp yetmezliği semptomları

Fiziksel olarak HF, çalışma kapasitesinde ve egzersiz toleransında azalma ile kendini gösterir. Bu, kalp yetmezliğinde nefes darlığının ortaya çıkması ve hızlı yorgunluk ile gösterilir. Tüm bu semptomlar, kalp debisinde kantitatif bir azalma veya vücutta sıvı tutulması ile ilişkilidir.

Kural olarak, sağ ventrikül HF, bir dizi karaciğer bozukluğu ile karakterizedir. Karaciğerde şiddetli konjesyon neredeyse her zaman asemptomatiktir ve sadece laboratuvar ve klinik araştırma. Hepatik disfonksiyonun gelişimi için ana patolojiler şunları içerir:

1. Pasif venöz staz (dolum nedeniyle artan basınç nedeniyle);
2. Bozulmuş kan dolaşımı ve azalmış kalp debisi.

Kalp yetmezliği komplikasyonları

CVP'deki (merkezi venöz basınç) bir artışla sonuç olarak, karaciğer enzimlerinin seviyesi ve doğrudan ve dolaylı serum bilirubini artabilir.

Kalp debisindeki keskin düşüşten kaynaklanan perfüzyondaki bozulma, serum aminotransferaz indeksinin yükselmesiyle birlikte hepatoselüler nekrozla sonuçlanabilir. Karaciğer şoku veya kardiyojenik iskemik hepatit, KY hastalarında şiddetli hipotansiyonun sonucudur.

Kardiyak siroz veya fibrozis, uzun süreli hemodinamik disfonksiyonun sonucu olabilir. fonksiyonel bozukluk pıhtılaşma sorunlarının yanı sıra bazılarının sindirilebilirliğinde bozulmanın eşlik ettiği karaciğer kardiyovasküler ilaçlar ve onları istenmeyen bir şekilde toksik hale getirerek albümin üretimini azaltır.

Ne yazık ki, bu müstahzarların tam dozunu belirlemek zordur.

Bu sorunu patofizyoloji ve histoloji açısından ele alırsak, karaciğer sorunları ile ilişkili olduğunu göreceğiz. venöz tıkanıklık, sağ ventrikülde artan basınca bitişik sağ taraflı tipte kalp yetmezliği olan hastalar için tipiktir. ve sağ kalp yetmezliğine neyin sebep olduğu önemli değil. Herhangi bir durum hepatik durgunluğun başlangıç ​​noktası olabilir.

Karaciğerde durgunluğa neden olan faktörler

Bu nedenler şunları içerir:

1. konstriktif perikardit;
2. Şiddetli pulmoner hipertansiyon;
3. mitral kapak stenozu;
4. triküspit kapak yetmezliği;
5. Pulmoner kalp;
6. kardiyomiyopati;
7. Sol kalp bölümlerinin pulmoner atrezisi ve hipoplastik sendromu ile Fontan operasyonunun sonuçları;
8. Triküspit yetersizliği (vakaların %100'ünde). Karaciğerin toplardamarlarına ve sinüzoidlerine sağ ventrikül basıncı nedeniyle oluşur.

Konjestif bir karaciğerin yapısının yaklaşık bir çalışmasıyla, genel artış. Böyle bir karaciğerin rengi mor veya kırmızımsı bir renk alır. Aynı zamanda tam kanlı hepatik damarlarla beslenir. Kesit, 3. bölgede nekroz ve kanama alanlarını ve 1. ve 2. bölgelerde bozulmamış veya nadiren steatotik alanları açıkça göstermektedir.

Venöz hepatik hipertansiyonun mikroskobik incelemesi bize pletorik gösterir. merkezi damarlar sinüs tıkanıklığı ve kanamalar ile. Bu konudaki ilgisizlik ve eylemsizlik, kardiyak tipte karaciğerin kardiyak fibrozuna ve sirozuna yol açar.

Miyokard enfarktüsünde derin sistemik hipotansiyon, KY alevlenmesi ve pulmoner emboli sıklıkla Iyi sebepler akut iskemik hepatit gelişimi için. Aşağıdaki gibi durumlar: obstrüktif uyku apne sendromu, Solunum yetmezliği, artan metabolik talep, iskemik hepatitin bir işaretidir.

Hepatit ve HF

Bu durumda "hepatit" teriminin kullanımı tamamen doğru değildir, çünkü iltihaplanmaya neden olan durumlar bulaşıcı hepatit izlemiyoruz.

gelişim kronik hipoksi karaciğerde belirli koruyucu süreçler eşlik eder. Bu süreç, geçmişten (karaciğer yoluyla) akan kandan karaciğer hücreleri tarafından oksijen üretiminde bir artış ile karakterize edilir. Ama şartlar var ki, savunma mekanizmasıİşe yaramıyor. Bunlar kalıcı yetersiz hedef organ perfüzyonu, doku hipoksisi ve akut hipoksidir. Hepatositlerin hasar görmesi durumunda keskin bir artış meydana gelir: ALT, AST, LDH, kan serumunda protrombin zamanı. Fonksiyonel böbrek yetmezliğinin başlangıcı da mümkündür.

Kardiyojenik iskemik hepatitin geçici gelişimi 1 ila 3 gün arasında değişir. Hastalığın normalleşmesi, hastalığın ilk bölümünün görüldüğü andan itibaren beşinci ila onuncu gün arasında gerçekleşir.

Sol taraflı KY'li hastalarda klinik belirtiler şunlardır:

1. nefes darlığı;
2. ortopne;
3. Paroksismal gece nefes darlığı;
4. öksürük;
5. Hızlı yorgunluk başlangıcı.

Sağ taraflı CH, aşağıdakilerle karakterize edilir:

1. periferik ödem;
2. asit;
3. hepatomegali;
4. Karnın sağ üst kadranında künt esneme ağrıları (nadir).

Hepatomegali, sağ taraflı kronik kalp yetmezliğinin doğasında vardır. Ancak akut kalp yetmezliğinde hepatomegali gelişir.

Asit için, toplam hasta sayısının sadece% 25'i atanır. Sarılığa gelince, çoğunlukla yoktur. Karaciğerin sistolik öncesi nabzı vardır.

İskemik hepatit vakaların çoğunda iyi huylu olarak ilerler.

Teşhis

Sistemik hipotansiyon sonrası enzimatik bir artış saptandığında yanlışlıkla teşhis edilir. Ancak sistemik hipotansiyon sadece karaciğer enzimlerinde artışa yol açmaz. Ayrıca bu tür ataklardan sonra kreatın artışı, mide bulantısı, kusma, bozulma yeme davranışı, sağ üst karın kadranında ağrı semptomları, oligüri, sarılık, titreme, hepatik ensefalopati.