Kalp yetmezliği kompanzasyonunun ekstrakardiyak mekanizmaları, etkileri ve patogenetik özellikleri. Kalp yetmezliğinde telafi edici mekanizmalar

Kalp yetmezliğinde hemodinamik kompanzasyon mekanizmaları

Sağlıklı bir vücut, damar yatağının aşırı sıvıdan zamanında boşaltılmasını sağlayan çeşitli mekanizmalara sahiptir. Kalp yetmezliği ile normal hemodinamiği korumayı amaçlayan telafi edici mekanizmalar “açılır”. Akut ve kronik dolaşım yetmezliği durumlarında bu mekanizmaların çok ortak noktası vardır, ancak aralarında önemli farklılıklar vardır.

Akut ve kronik kalp yetmezliğinde olduğu gibi, hemodinamik bozuklukları telafi etmek için tüm endojen mekanizmalar ayrılabilir: intrakardiyak: kalbin telafi edici hiperfonksiyonu (Frank-Starling mekanizması, homeometrik hiperfonksiyon), miyokardiyal hipertrofi ve ekstrakardiyak: Bainbridge, Parin, Kitaev'in boşaltma refleksleri, böbreklerin boşaltım fonksiyonunun aktivasyonu, karaciğerde ve dalakta kan birikmesi, terleme, pulmoner alveollerin duvarlarından suyun buharlaşması, eritropoezin aktivasyonu, vb. Bu bölünme biraz keyfidir, çünkü hem kalp içi hem de kalp dışı mekanizmaların uygulanması nörohumoral düzenleyici sistemlerin kontrolü altındadır.

Akut kalp yetmezliğinde hemodinamik bozukluklar için tazminat mekanizmaları. Kalbin ventriküllerinin sistolik disfonksiyonunun ilk aşamasında, kalp yetmezliğini telafi etmek için intrakardiyak faktörler aktive edilir, bunlardan en önemlisi Frank-Starling mekanizması (heterometrik kompanzasyon mekanizması, kalbin heterometrik hiperfonksiyonu). Uygulanması aşağıdaki gibi temsil edilebilir. Kalbin kasılma fonksiyonunun ihlali, atım hacminde bir azalma ve böbreklerin hipoperfüzyonunu gerektirir. Bu, RAAS'ın aktivasyonuna katkıda bulunur, vücutta su tutulmasına ve dolaşımdaki kan hacminin artmasına neden olur. Hipervolemi koşulları altında, kalbe artan venöz kan akışı, ventriküllerin diyastolik kan dolumunda bir artış, miyokardın miyofibrillerinin gerilmesi ve kalp kasının kasılma kuvvetinde telafi edici bir artış vardır. strok hacminde artış. Bununla birlikte, diyastol sonu basınç 18-22 mm Hg'den fazla yükselirse, miyofibrillerin aşırı gerilmesi vardır. Bu durumda, Frank-Starling kompansatuar mekanizması çalışmayı durdurur ve diyastol sonu hacim veya basınçtaki daha fazla artış, artık bir artışa değil, atım hacminde bir azalmaya neden olur.

Akut sol ventrikül yetmezliğinde intrakardiyak kompanzasyon mekanizmaları ile birlikte yük boşaltma kalp dışı taşikardi oluşumuna ve dakikadaki kan hacminde (MOC) bir artışa katkıda bulunan refleksler. IOC'de artış sağlayan en önemli kardiyovasküler reflekslerden biri, Bainbridge refleksi, kan hacmindeki artışa yanıt olarak kalp hızında bir artıştır. Bu refleks, içi boş ve pulmoner venlerin ağzında lokalize olan mekanoreseptörlerin uyarılmasıyla gerçekleşir. Tahrişleri, medulla oblongata'nın merkezi sempatik çekirdeklerine iletilir, bu da otonom sinir sisteminin sempatik bağlantısının tonik aktivitesinde bir artışa neden olur ve refleks taşikardi gelişir. Bainbridge refleksi, dakikadaki kan hacmini arttırmayı amaçlar.

Bezold-Jarish refleksi, ventriküllerde ve kulakçıklarda lokalize olan mekanik ve kemoreseptörlerin uyarılmasına yanıt olarak sistemik dolaşımın arteriyollerinin refleks olarak genişlemesidir.

Sonuç olarak, eşlik eden hipotansiyon meydana gelir.

dikardi ve geçici solunum durması. Afferent ve efferent lifler bu refleksin uygulanmasında yer alır. n. vagus. Bu refleks, sol ventrikülü boşaltmaya yöneliktir.

Akut kalp yetmezliğindeki kompansatuar mekanizmalar arasında sempatoadrenal sistemin artan aktivitesi, bağlantılarından biri, kalbi ve böbrekleri innerve eden sempatik sinirlerin uçlarından norepinefrin salınımıdır. Gözlenen heyecan β -Miyokardın adrenerjik reseptörleri taşikardi gelişimine yol açar ve JGA hücrelerinde bu tür reseptörlerin uyarılması renin salgısının artmasına neden olur. Renin sekresyonu için başka bir uyaran, glomerüler arteriyollerin katekolamin kaynaklı daralmasının bir sonucu olarak renal kan akışındaki azalmadır. Doğada telafi edici, akut kalp yetmezliği koşullarında miyokard üzerindeki adrenerjik etkinin artması, inme ve dakika kan hacimlerini arttırmayı amaçlar. Anjiyotensin-II ayrıca pozitif bir inotropik etkiye sahiptir. Bununla birlikte, adrenerjik sistem ve RAAS'ın artan aktivitesi yeterince uzun bir süre (24 saatten fazla) devam ederse, bu telafi edici mekanizmalar kalp yetmezliğini ağırlaştırabilir.

Kardiyak aktivite için tazminat mekanizmaları hakkında söylenenlerin hepsi hem sol hem de sağ ventrikül yetmezliği için eşit derecede geçerlidir. Bunun istisnası, eylemi yalnızca sağ ventrikül aşırı yüklendiğinde gerçekleşen, pulmoner embolide gözlenen Parin refleksidir.

Larin refleksi, sistemik dolaşımdaki arterlerin genişlemesinden kaynaklanan kan basıncında bir düşüş, ortaya çıkan bradikardi sonucu dakikadaki kan hacminde bir azalma ve birikmesi nedeniyle dolaşımdaki kan hacminde bir azalmadır. karaciğer ve dalakta kan. Ek olarak, Parin refleksi, beynin yaklaşan hipoksisi ile ilişkili nefes darlığı görünümü ile karakterizedir. Tonik etkinin güçlendirilmesi nedeniyle Parin refleksinin gerçekleştiğine inanılmaktadır. n.vagus Pulmoner embolide kardiyovasküler sistem üzerine.

Kronik kalp yetmezliğinde hemodinamik bozukluklar için tazminat mekanizmaları. Kronik kalp yetmezliğinin patogenezindeki ana bağlantı, bilindiği gibi, kasların kasılma fonksiyonunda giderek artan bir azalmadır.

okardiyum ve kalp debisinde düşüş. Organlara ve dokulara kan akışında ortaya çıkan azalma, ikincisinin hipoksisine neden olur; bu, başlangıçta artan doku oksijen kullanımı, eritropoezin uyarılması, vb. ile telafi edilebilir. Ancak bu, organ ve dokulara normal oksijen sağlanması için yeterli değildir ve artan hipoksi, hemodinamideki telafi edici değişiklikler için tetikleyici bir mekanizma haline gelir.

Kardiyak fonksiyon kompanzasyonunun intrakardiyak mekanizmaları. Bunlar, telafi edici hiperfonksiyon ve kalbin hipertrofisini içerir. Bu mekanizmalar, sağlıklı bir organizmanın kardiyovasküler sisteminin çoğu adaptif reaksiyonunun ayrılmaz bileşenleridir, ancak patolojik koşullar altında kronik kalp yetmezliğinin patogenezinde bir bağlantıya dönüşebilirler.

Kalbin telafi edici hiperfonksiyonu kalp kusurları, arteriyel hipertansiyon, anemi, küçük dairenin hipertansiyonu ve diğer hastalıklar için önemli bir telafi faktörü olarak işlev görür. Fizyolojik hiperfonksiyonun aksine, uzun sürelidir ve esas olan süreklidir. Sürekliliğe rağmen, kalbin telafi edici hiperfonksiyonu, kalbin pompalama fonksiyonunda belirgin dekompansasyon belirtileri olmaksızın yıllarca devam edebilir.

Aorttaki basınç artışıyla ilişkili olarak kalbin dış çalışmasındaki artış (homeometrik hiperfonksiyon), Dolaşımdaki kan hacmindeki bir artışın neden olduğu miyokardiyal aşırı yüklenmeye göre miyokardiyal oksijen talebinde daha belirgin bir artışa yol açar (heterometrik hiperfonksiyon). Başka bir deyişle, basınç yükü altında iş yapmak için kalp kası, hacim yükü ile ilişkili aynı işi yapmaktan çok daha fazla enerji kullanır ve bu nedenle, kalıcı arteriyel hipertansiyon ile kardiyak hipertrofi, dolaşımdaki kandaki artıştan daha hızlı gelişir. Ses. Örneğin, fiziksel çalışma sırasında, yüksek irtifa hipoksisi, her türlü kapak yetmezliği, arteriyovenöz fistül, anemi, miyokard hiperfonksiyonu kalp debisini artırarak sağlanır. Aynı zamanda, miyokardın sistolik gerilimi ve ventriküllerdeki basınç biraz artar ve hipertrofi yavaş yavaş gelişir. Aynı zamanda hipertansiyonda, pulmoner hipertansiyonda, stenozda

Hiperfonksiyonun gelişimi, hafifçe değişen kasılma genliği ile miyokard gerginliğindeki bir artış ile ilişkilidir. Bu durumda, hipertrofi oldukça hızlı ilerler.

miyokard hipertrofisi- Bu, kardiyomiyositlerin boyutundaki artıştan dolayı kalbin kütlesindeki bir artıştır. Kalbin telafi edici hipertrofisinin üç aşaması vardır.

Öncelikle, acil durum, sahne Her şeyden önce, miyokard yapılarının işleyişinin yoğunluğundaki bir artış ile karakterize edilir ve aslında, henüz hipertrofik olmayan kalbin telafi edici bir hiperfonksiyonudur. Yapıların işleyişinin yoğunluğu, miyokardın birim kütlesi başına mekanik iştir. Yapıların işleyişinin yoğunluğundaki bir artış, doğal olarak enerji üretiminin eşzamanlı aktivasyonunu, nükleik asitlerin ve proteinlerin sentezini gerektirir. Protein sentezinin bu aktivasyonu, ilk önce enerji oluşturan yapıların (mitokondri) kütlesini ve ardından işleyen yapıların (miyofibriller) kütlesini artıracak şekilde gerçekleşir. Genel olarak, miyokardın kütlesindeki bir artış, yapıların işleyişinin yoğunluğunun yavaş yavaş normal bir seviyeye dönmesine neden olur.

İkinci sahne - tamamlanmış hipertrofi aşaması- miyokard yapılarının normal bir işleyiş yoğunluğu ve buna bağlı olarak, kalp kası dokusunda normal bir enerji üretimi ve nükleik asit ve proteinlerin sentezi ile karakterize edilir. Aynı zamanda, miyokardın birim kütlesi başına oksijen tüketimi normal aralıkta kalır ve bir bütün olarak kalp kasının oksijen tüketimi, kalp kütlesindeki artışla orantılı olarak artar. Nükleik asitlerin ve proteinlerin sentezinin aktivasyonu nedeniyle kronik kalp yetmezliği koşullarında miyokard kütlesinde bir artış meydana gelir. Bu aktivasyon için tetik mekanizması iyi anlaşılmamıştır. Sempatoadrenal sistemin trofik etkisinin güçlendirilmesinin burada belirleyici bir rol oynadığına inanılmaktadır. Sürecin bu aşaması, uzun bir klinik telafi dönemine denk gelir. Kardiyomiyositlerdeki ATP ve glikojen içeriği de normal aralıktadır. Bu tür durumlar hiperfonksiyona göreceli stabilite sağlar, ancak aynı zamanda bu aşamada giderek gelişen metabolik ve miyokardiyal yapı bozukluklarını engellemez. Bu tür bozuklukların en erken belirtileri,

miyokarddaki laktat konsantrasyonunda ve ayrıca orta derecede şiddetli kardiyosklerozda önemli bir artış.

Üçüncü sahne ilerleyici kardiyoskleroz ve dekompansasyon miyokarddaki proteinlerin ve nükleik asitlerin sentezinin ihlali ile karakterize edilir. Kardiyomiyositlerde RNA, DNA ve protein sentezinin ihlali sonucunda, mitokondri kütlesinde nispi bir azalma gözlenir, bu da birim doku kütlesi başına ATP sentezinin inhibisyonuna, pompalama fonksiyonunda bir azalmaya yol açar. kalp ve kronik kalp yetmezliğinin ilerlemesi. Durum, hastanın ölümüyle sonuçlanan dekompansasyon ve toplam kalp yetmezliği belirtilerinin ortaya çıkmasına katkıda bulunan distrofik ve sklerotik süreçlerin gelişmesiyle ağırlaşır. Telafi edici hiperfonksiyon, hipertrofi ve ardından kalbin dekompansasyonu tek bir süreçteki bağlantılar.

Hipertrofik miyokardın dekompansasyon mekanizması aşağıdaki bağlantıları içerir:

1. Hipertrofi süreci koroner damarlara uzanmaz, bu nedenle hipertrofik kalpteki miyokardın birim hacmi başına kılcal damar sayısı azalır (Şekil 15-11). Sonuç olarak, hipertrofik kalp kasına kan temini, mekanik iş yapmak için yetersizdir.

2. Hipertrofik kas liflerinin hacmindeki artış nedeniyle, hücrelerin spesifik yüzeyi azalır.

Pirinç. 5-11. Miyokard hipertrofisi: 1 - sağlıklı bir yetişkinin miyokardı; 2 - bir yetişkinin hipertrofik miyokardiyumu (ağırlık 540 g); 3 - hipertrofik yetişkin miyokard (ağırlık 960 g)

bu, besinlerin hücrelere girişi ve kardiyomiyositlerden metabolik ürünlerin salınması için koşulları kötüleştirir.

3. Hipertrofik bir kalpte, hücre içi yapıların hacimleri arasındaki oran bozulur. Bu nedenle, mitokondri ve sarkoplazmik retikulum (SR) kütlesindeki artış, kardiyomiyositlerin enerji kaynağının bozulmasına katkıda bulunan ve Ca2 + birikiminin ihlali ile birlikte miyofibrillerin boyutundaki artışın gerisinde kalmaktadır. SR'de. Kalbin kontraktürü oluşumunu sağlayan ve atım hacminde azalmaya katkıda bulunan bir Ca 2 + aşırı kardiyomiyosit aşırı yükü vardır. Ek olarak, miyokardiyal hücrelerin Ca2 + aşırı yüklenmesi, aritmi olasılığını artırır.

4. Kalbin iletim sistemi ve miyokardı innerve eden otonom sinir lifleri, hipertrofiye uğramaz, bu da hipertrofik kalbin işlev bozukluğuna katkıda bulunur.

5. Bireysel kardiyomiyositlerin apoptozu aktive edilir, bu da kas liflerinin kademeli olarak bağ dokusu (kardiyoskleroz) ile değiştirilmesine katkıda bulunur.

Sonuç olarak, hipertrofi uyarlanabilir değerini kaybeder ve vücut için faydalı olmaktan çıkar. Hipertrofik kalbin kontraktilitesinin zayıflaması, miyokardda daha hızlı, daha belirgin hipertrofi ve morfolojik değişiklikler meydana gelir.

Kardiyak fonksiyon kompanzasyonunun ekstrakardiyak mekanizmaları. Akut kalp yetmezliğinin aksine, kronik kalp yetmezliğinde kalbin pompalama fonksiyonunun acil düzenleme refleks mekanizmalarının rolü nispeten küçüktür, çünkü hemodinamik bozukluklar birkaç yıl içinde yavaş yavaş gelişir. Az ya da çok kesinlikle, biri hakkında konuşabilir Bainbridge refleksi, zaten yeterince belirgin hipervolemi aşamasında "açılır".

"Boşaltma" ekstrakardiyak refleksleri arasında özel bir yer, mitral stenozda "başlatılan" Kitaev refleksi tarafından işgal edilir. Gerçek şu ki, çoğu durumda, sağ ventrikül yetmezliğinin belirtileri, sistemik dolaşımdaki tıkanıklık ve küçük olanda sol ventrikül yetmezliği ile ilişkilidir. Bunun istisnası, pulmoner damarlardaki tıkanıklığın sol ventrikül dekompansasyonundan değil, kan akışının tıkanmasından kaynaklandığı mitral kapak darlığıdır.

sol atriyoventriküler açıklık - sözde "ilk (anatomik) bariyer". Aynı zamanda, akciğerlerde kan durgunluğu, Kitaev refleksinin önemli bir rol oynadığı sağ ventrikül yetmezliğinin gelişmesine katkıda bulunur.

Kitaev refleksi, sol atriyumdaki basınç artışına yanıt olarak pulmoner arteriyollerin refleks spazmıdır. Sonuç olarak, başlangıçta koruyucu bir rol oynayan ve pulmoner kılcal damarları kanla aşırı taşmaktan koruyan bir “ikinci (işlevsel) bariyer” ortaya çıkar. Bununla birlikte, bu refleks pulmoner arterdeki basınçta belirgin bir artışa yol açar - akut pulmoner hipertansiyon gelişir. Bu refleksin afferent bağı şu şekilde temsil edilir: n. vagus, efferent - otonom sinir sisteminin sempatik bağı. Bu adaptif reaksiyonun olumsuz tarafı, pulmoner arterdeki basıncın artmasıdır ve bu da sağ kalp üzerindeki yükün artmasına neden olur.

Bununla birlikte, uzun süreli kompanzasyon ve bozulmuş kalp fonksiyonunun dekompansasyonunun oluşumunda öncü rol refleksle değil, nörohumoral mekanizmalar, en önemlisi sempatoadrenal sistem ve RAAS'ın aktivasyonudur. Kronik kalp yetmezliği olan hastalarda sempatoadrenal sistemin aktivasyonundan bahsetmişken, çoğunda kan ve idrardaki katekolamin düzeyinin normal sınırlar içinde olduğunu belirtmek gerekir. Bu, kronik kalp yetmezliğini akut kalp yetmezliğinden ayırır.

Bölüm 2
Aort arkının dallarının tıkayıcı hastalıklarının anatomisi, fizyolojisi ve patofizyolojisi

BEYİN DAMAR HASTALIKLARINDA KAN DOLAŞIMININ KOMPANZASYONU

Beynin bir veya birkaç ana arterinin yenilgisi, kan dolaşımını telafi etmek için mekanizmaların derhal aktivasyonuna yol açar. İlk olarak, diğer damarlardan kan akışında bir artış var. CCA klemplendiğinde karşı karotid arterdeki kan akışının %13-38 oranında arttığı kanıtlanmıştır. İkinci olarak, kardiyak output artırılarak kan akımı kompanzasyonu sağlanabilir.

Yani, V.S.'nin eserleri. Rabotnikov, brakiyosefalik arterlerin tıkayıcı lezyonları olan hastalarda, dolaşımdaki kan hacminde (CBV), inme indeksinde (SI), dakika hacminde (MI) bir artış şeklinde genel hemodinamikte bir takım değişikliklerin kaydedildiğini kanıtladı. ventriküler kontraktilitede artış.

Beyinde normal kan dolaşımını sağlayan önemli faktörlerden biri de sistemik kan basıncıdır. Vücudun adaptif bir reaksiyonu olarak arteriyel hipertansiyon, serebrovasküler yetmezliği olan hastaların %20-30'unda görülür. Ek olarak, karotis sinüsün reaktivitesi değiştiğinde (ateroskleroz, arterit ile), depresör işlevi aktive olur ve bu da kan basıncında bir artışa yol açar.

Serebral kan akışının düzenlenmesinde önemli bir rol, kandaki karbondioksit (CO2) içeriği tarafından da oynanır. Arteriyel kanda sadece %1,3-1,7'si serebral damarların genişlemesine neden olurken, kas-iskelet sistemi damarları için Co2 kanının eşik değeri %3'tür.

E.V.'nin çalışmaları Schmidt, Bove, serebral damarların periferik direncini azaltmayı ve böylece serebral kan akışını iyileştirmeyi amaçlayan iskemi koşulları altında metabolizmada adaptif değişiklikler (CO2'nin (Pco 2) kısmi basıncında artış, kan pH'ında azalma) ortaya çıkardı. . Aynı zamanda, Holdt-Rasmussen, serebrovasküler kazası olan hastalarda, CO2 inhalasyonuna karşı serebral damarların sapkın bir reaksiyonuna sahip olduğunu bulmuştur. Radyoaktif albümin kullanan Fieschi, bazı hastalarda, akut serebral dolaşım bozuklukları ile CO2 inhalasyonu sırasında serebral kan akışında değişiklik olmadığını kaydetti.

Brakiyosefalik arterlerin tıkayıcı lezyonlarında serebral dolaşımın kompanzasyonunu belirleyen en önemli faktör, kollateral vasküler yatağın durumu veya daha doğrusu beyin kazası sırasında gelişme hızıdır. Yetersiz gelişimi serebral dolaşımın bozulmasına neden olur. Yeterli durumu ile brakiyosefalik arterlerin tıkayıcı lezyonlarının klinik belirtileri olmayabilir.

Teminat dolaşımının oluşum süreci zamansal özelliklere sahiptir ve beynin ana arterlerine verilen hasarın klinik belirtileri, öncelikle yeterli kollateral dolaşımın oluşum hızına bağlı olacaktır.

Teminat dolaşımının etkililik düzeyi ve derecesi bir dizi faktöre bağlıdır. Bunlar şunları içerir: genel hemodinamiğin durumu, tıkayıcı lezyonun gelişme hızı ve lokalizasyonu ve ayrıca kollateral dolaşım sağlayan damarların durumu.

Ana arterin ana gövdesi hasar gördüğünde, hem intravasküler basınçta bir düşüş meydana gelmesi hem de beyin dokusundaki O2 voltajındaki bir düşüş nedeniyle bu arterin havuzundaki terminal dallarının telafi edici bir genişlemesi meydana gelir. , bunun sonucunda glikozun aerobik oksidasyonu bozulur ve karbondioksit ve karbondioksit birikir.

B.N. Klosovsky, beynin 4 seviyeli kollateral dolaşımını ayırt etmeyi önerdi. Birincisi Willis çemberinin seviyesi, ikincisi subaraknoid boşlukta beynin yüzeyindeki kollateral dolaşımın seviyesidir. Bu bölgelerde, ön ve orta, orta ve arka, ön ve arka serebral arterlerin dalları arasındaki en büyük anastomozların çoğu yoğunlaşmıştır. Üçüncü kollateral dolaşım seviyesi, serebral hemisferler gibi bazı bölgelerdeki anastomozlardır. Dördüncü seviye, intraserebral kılcal ağdır. E.V. Schmidt ayrıca, iç karotid arter ve vertebral arterin dış karotid arter havuzu ile anastomozu nedeniyle ekstrakraniyal kollateral dolaşımın seviyesini ayırt eder.

Kan dolaşımının (ana, teminat ve doku) 2 seviyeye bölünmesini değerlendirmenin yeterli olduğunu düşünüyoruz: birincisi - anatomik olarak belirlenmiş ve oluşturulmuş teminatların seviyesine (ve buna dahil), ikincisi - anatomik olarak belirlenmiş ve oluşturulmuş teminatların seviyesinden (onun hariç). Temel olarak, bu bölünme, arterlerin proksimal ve distal lezyonlarına bölünmeye benzer.

Kompanzasyonun ana yolu, PSA yoluyla kan akışıdır. Normal olarak, her üç kollateral dolaşım yolu da birbiriyle hemodinamik denge içindedir, birbirini tamamlar ve değiştirir. ICA hasar gördüğünde, öncelikle Willis çemberinin ön kısmının oluşumunda yer alan PCA aracılığıyla karşıt ICA aktive edilir. Bu arterden geçen kan akışının seviyesi, sanki kalan yolları açmak için tetikleyici bir mekanizmaymış gibi, esas olarak kontralateral (etkilenene göre) ICA'nın durumuna bağlıdır. Bu nedenle, az gelişmişliği, aterosklerotik lezyonu veya kontralateral ICA'ya verilen hasar nedeniyle anterior komünikasyon arterindeki akışın yetersiz derecede gelişmesiyle, ipsi veya kontralateral karotid arter sisteminden oftalmik anastomoz yoluyla kollateral dolaşım gelişir, ve/veya teminat sirkülasyonu PCA aracılığıyla gelişir.

ICA'nın tıkayıcı bir lezyonu ile Willis çemberinin anatomik yapısı, her türlü dolaşım telafisinin uygulanmasında önemlidir. Bununla birlikte, Willis çemberinin tüm bölümlerinin işlevsel durumu daha az önemli değildir.

Arterin tıkanması, darlığı veya kıvrımlılığı, öncelikle lezyonun distalinde değişen derecelerde perfüzyon basıncındaki düşüşe bağlı olarak kollateral kan akışının gelişmesine neden olur. Bu durumda, tazminat derecesi farklı olabilir ve oldukça fazla sayıda vakada (% 25-35'e kadar), distal kısımlardaki perfüzyon basıncı normlara yaklaşır veya ulaşır (örneğin, antegrad kan varlığı). iç karotid arterin izole tıkanması ile oftalmik anastomozdan akış). Ancak bu, kan dolaşımının tam olarak telafi edilmesi anlamına gelmez. Beyin bazı durumlarda normal işleyişi için toplam serebral kan akışını %40-60 oranında artırmak gerektiğinden, bir başka önemli gösterge de kan tüketimindeki artışı telafi etme potansiyeli olacaktır. Başka bir deyişle, serebral kan akışının kompanzasyon derecesinin iki ana göstergesi, kan akışının seviyesiyle ilişkili olarak, istirahat halindeki kan akışının seviyesi ve dozlanmış bir yük (fonksiyonel test) sırasında kan akışındaki artış derecesi olacaktır. dinlenmede.

Beynin ana arterlerinin farklı hemodinamik öneme sahip lezyonlarının kombinasyonu, bu değerlerin basit bir toplamı anlamına gelmez. Serebral kan akışının toplam eksikliği sadece lezyonun hacmine değil, aynı zamanda hastanın homeostazının durumuna da bağlıdır. Lezyonların karşılıklı etkisi de kan akışının ihlalinde önemli bir rol oynar. Bu karşılıklı etkiyi bazı örneklerle açıklamak çok daha kolay. Her iki karotid arterin minör darlığı ("hemodinamik olarak önemsiz") ile daha önce nörolojik olarak tamamen asemptomatik olan hasta X., patolojinin saptanması ve tedavinin (aspirin) reçetelenmesinden sonra bir iskemik inme geliştirir. İlk bakışta, inme gelişiminin mekanizması belirsizdir. Bununla birlikte, hemodinami açısından, aşağıdakiler oldu - tedavinin atanmasından önce hastanın nispeten yüksek bir kan viskozitesi vardı. Kan viskozitesiyle ters orantılı olan Reynolds sayısı (laminerden türbülanslı kan akışına geçişi belirleyen) düşüktü ve darlık alanındaki türbülans yüzdesi ihmal edilebilir düzeydeydi. Dolayısıyla bu dönemde karotid arterler hem yeterli kan akımı hem de artan kan akımı (reaktivite) için yeterli potansiyel sağladı. Kan viskozitesindeki bir azalma, stenozun distalinde oldukça türbülanslı bir akışın oluşması nedeniyle karotid arterlerdeki hacimsel kan akışında bir azalmaya yol açtı. Bir karotid arterdeki kan akışının bozulması, sistemik basınçta telafi edici bir artışa ve karşı karotid arterde hacimsel kan akışında bir artışa neden olur ve bu da benzer bir kan akışı kısıtlaması gerektirir.

Bir kollateral dolaşım kaynağı olarak, ICA tıkanmaları sırasında beyne kan akışındaki hemodinamik rolünü belirlemek için dış karotid arter üzerinde ayrı ayrı durmak gerekir.

Normalde, ECA beyne giden kan akışına katılmaz, ancak iç karotid arterlerin tıkanması durumunda, iç karotid ve vertebral arterlerin intrakraniyal dalları ile anastomoz yapan geniş bir ECA dalları ağı serebral artere dahil edilir. Kan temini.

Aortik ark dallarının tıkayıcı lezyonlarının sıklığını analiz ederken, ortak ve proksimal iç karotid arterlerin çatallanmasının en sık etkilendiği bulundu. Bir aterosklerotik plağın büyümesi, iç ve (vakaların% 3-6'sında) ortak karotid arterlerin tıkanmasına (aortik ark dallarının tıkayıcı lezyon vakalarının% 9-34'ünde) yol açar. ECA, ICA'dan çok daha az etkilenir. ICA'nın tıkanması ile ECA'da hemodinamik olarak önemli hasar% 26.9-52.2'de meydana gelir. Verilerimize göre, ICA oklüzyonu olan hastaların %36.8'inde hemodinamik olarak anlamlı eksternal karotid arter darlığı vardır.

Bazı yazarlar, ECA'nın intrakraniyal dolaşımın uygulanmasındaki rolünün şüpheli olduğunu, ancak Yu.L. Grozovsky, F.F. Barnett, A.D. Callow ve arkadaşları, ECA'nın ICA oklüzyonunda serebral hemodinamideki önemli rolüne dikkat çekiyor. Fields W.S.'ye göre. (1976), F.F. Barnett (1978), McGuiness (1988), iç karotid arterlerin tıkanması ile ECA, serebral kan akışının %30'unu alır. Serebrovasküler yetmezliği olan hastalarda CCA ve ICA'nın darlığı veya tıkanması durumunda ECA'dan yeterli, ana kan akışının restorasyonu, sistemik anastomozlar yoluyla beyne kan beslemesinde bir iyileşmeye yol açar, bu da sırayla azalmaya yol açar. serebrovasküler olayın belirtileri.

Ancak bu çalışma, NCA'nın serebral hemodinamikteki önemini göstermeyi amaçlamamaktadır. Dış karotid arteri EICMA oluşumu için bir donör olarak görüyoruz. ECA'nın durumu, mikroanastomozun yeterliliğini belirler. Daralmanın derecesine bağlı olarak, ECA'nın üç tip lezyonu ayırt edilir (

1 - ECA lezyonu yok, 2 - ECA stenozu, 3 - CCA ve ICA oklüzyonu ile ECA orifis tıkanıklığı "> Şekil 9):

• NSA'ya zarar vermez,
• NCA stenozu,
• CCA ve ICA'nın tıkanması ile ECA'nın ağzının tıkanması.

ECA'nın durumu, ultrason araştırma yöntemleri, dupleks tarama ve radyoopak anjiyografi kullanılarak belirlenir. Hastaları muayene etmek için protokolde yer alan temporal arterlerdeki kan basıncının ölçülmesi zorunludur. Bu çalışma oldukça bilgilendiricidir ve ECA stenozu olan hastalarda cerrahi müdahaleler için evreleme endikasyonlarının belirlenmesinde esas olan çalışmadır.

Özellikle ilgi çekici olan, hem ICA hem de CCA'nın tıkalı olduğu durumdur - sırasıyla, ECA'dan geçen ana kan akışı da durur. Bu hastalarda, uzun şantlar kullanılarak beyin revaskülarizasyonu mümkündür - subklavyen-kortikal şant, vakaların neredeyse %100'ünde şant trombozu ile sonuçlandı.

ECA'nın ilk dalının arkasında açık kalmasının sağlanması, ana kan akışının subklavyen-ECA protezleri ile restorasyonundan sonra ECA dallarının donör olarak kullanılmasını mümkün kılmıştır.

ICA ve CCA'nın oklüzyonu ile, ECA birinci dala distalde pasif kalır, ECA'nın dalları arasındaki anastomozlar yoluyla kan dolaşımı sağlanır, bu da trombozun yayılmasını önler.

Subklavyen-eksternal karotis şant veya protez, aşağıdaki hemodinamik durumu yaratır: şanttan gelen kan, kan alma kabiliyetinin yüksek olması nedeniyle dalları arasında dağıldığı ECA'ya boşaltılır, şant içinden hacimsel kan akışı artar, bu da trombozunun önlenmesi.

İKA oklüzyonu durumunda, tekrarlayan serebrovasküler kazaların nedeni hem İCA oklüzyonunun kendisinin neden olduğu hemodinamik faktörler, ECA darlığı, hem de ECA'daki ülsere plaklardan veya İKA güdüğündeki mikroembolizmin neden olabileceği embolojenik faktörler olabilir. .

Mikroemboli HA'dan geçebilir ve çoğu zaman retina dolaşımının ihlali vardır. Bu gerçek, doğrudan oftalmoskopi sırasında retina damarlarından emboli geçişinin doğrudan görsel gözlem raporlarıyla doğrulanır. Barnet F.F. Bazı durumlarda normal hemodinamik ile tıkanmış ICA bölgesinde TIA'nın nedeni, oftalmik anastomoz yoluyla mikroembolizm olarak kabul edilir.

Ringelstein E.B. ve ark., ICA oklüzyonu olan hastalarda tekrarlayan serebrovasküler kazalara vakaların %41'inde hemodinamik faktörlerin, %40'ında embolojenik faktörlerin ve vakaların %19'unda mikst nitelikte olduğunu göstermişlerdir.

NSA'daki ilk operasyonlar 60'larda başladı. Gerçek şu ki, ECA'dan endarterektomi (EAE) yapılırken, ICA güdük rezeksiyonu yapılır, yani mikroembolizm kaynağı ortadan kaldırılır.

ECA donör arterlerinin dalları ile ICA'nın intrakraniyal dalları, özellikle de MCA'nın kortikal dalları arasındaki basınç gradyanını belirlemek için, orijinal manşonu kullanarak yüzeysel temporal arterdeki kan basıncını ölçme ve belirleme yöntemini kullandık. MCA ve dallarındaki basıncın bir özelliği olarak santral retinal arterdeki basınç.

MCA bölünürken, terminal arterlerindeki basınç bir miktar azalmalıdır, aksi takdirde basınç gradyanı boyunca kan akışı olmazdı ve kan akışının yerçekimi kuvvetlerine karşı çalışması olmazdı. Bu faktör, alıcı arterdeki basıncı azalttığı için faydalıdır. Donör arter olarak kullanılabilen parietal ve temporal arterler, ECA'nın 2. sıra dallarıdır, bu nedenle içlerindeki basınç düşüşü, 3. sıra arterler olan MCA'nın kortikal dallarına göre daha az olacaktır. Yani, EICMA'nın çalışması için gerekli olan optimal hemodinamik koşullar yaratılır.

Dahil edilmeleri, kan dolaşımının kalbin yetenekleriyle olan uyumunu geri kazanmayı amaçlamaktadır.

Adaptif kardiyovasküler refleksler.

Sol ventrikül boşluğundaki basınçta bir artışla, örneğin aort ağzının darlığı ile, sistemik dolaşımın arteriyolleri ve damarları genişler ve bradikardi meydana gelir. Sonuç olarak, kanın sol ventrikülden aorta pompalanması kolaylaşır ve sağ atriyuma kan akışı azalır ve miyokardiyal beslenme düzelir.

Sol ventrikül ve aortta azalmış basınç ile arteriyel ve venöz damarların refleks daralması ve taşikardi meydana gelir. Sonuç olarak, kan basıncı artar.

Sol atriyumda ve pulmoner damarlarda artan basınçla, küçük dairenin küçük arterleri ve arteriyolleri daralır (Kitaev'in refleksi). Kitaev refleksinin dahil edilmesi, kılcal damarların kan dolumunu azaltmaya yardımcı olur ve pulmoner ödem gelişme riskini azaltır.

Pulmoner arterlerde ve sağ ventrikülde basınç artışı ile Parin'in boşaltma refleksi aktive edilir. Yani sistemik dolaşımın atardamarlarında ve damarlarında genişleme olur, bradikardi oluşur. Bu, pulmoner ödem gelişme riskini azaltır.

Diürez değişiklikleri ekstrakardiyak kompanzasyon mekanizmaları olarak da adlandırılır.

ANCAK). Arteriyel kan hacminde bir azalma ile tuz ve su böbrekler tarafından tutulur. Sonuç olarak, dolaşımdaki kan hacminde, venöz kan akışında ve kalp debisinde bir artış olur.

B). Atriyumdaki kan hacminde ve basıncında bir artış ile atriyal natriüretik faktörün salgılanması meydana gelir. Böbreklere etki ederek diürezde artışa neden olarak yüksek tansiyonu düşürür.

3. Ekstrakardiyak telafi edici mekanizmalar, sırasında aktive olan tüm mekanizmaları içerir. hipoksi("Solunum patolojisi" konulu derse bakınız).

Kalp kusurları durumunda hemodinamiğin özellikleri ve tazminat mekanizmaları.

AORTİK VALF YETERSİZLİĞİ.

Bu tür bir kusur ile aort kapağının yarım ay yaprakçıkları ventriküler diyastol sırasında aort açıklığını tamamen kapatmaz. Bu nedenle sistol sırasında aortaya atılan kanın bir kısmı diyastol sırasında sol ventriküle geri döner. Aorttaki kan basıncı keskin bir şekilde düşer. Kanın geri dönüşüne yetersizlik veya ters sıfırlama, kısır kan akışı denir. Kanın normal yöndeki hareketine efektif veya translasyon hacmi denir. Bu kan hacimlerinin toplamına toplam veya toplam hacim denir.

Böylece diyastol sırasında aort kapak yetersizliği ile sol ventrikül hem sol atriyumdan hem de aortadan akan kanla dolar. Diyastolik dolumu artar ve Frank-Starling yasasına göre sistol artar. Kalbin boşluğunun genişlemesine, kasılma kuvvetinin artmasıyla birlikte tonojenik genişleme denir. Sistol gücünün zayıflamasının olduğu miyojenik dilatasyondan ayırt edilmelidir. Böylece tonojenik dilatasyon ve artan sistol nedeniyle aorta giren kan hacmi artar. Ve kan yetersizliğine rağmen, etkili, ileri hacim normal olacaktır.

Artan çalışmanın sabit performansı, sol ventrikül hipertrofisine yol açar. Artan hacim çalışmasının (yani, tonojenik genişleme temelinde) bir sonucu olarak ortaya çıkan hipertrofiye, kalınlaşma derecesi kalbin boşluğundaki artışla orantılı olduğunda eksantrik denir.

Bu nedenle, esas olarak sol ventrikülün tonojenik dilatasyonu ve eksantrik hipertrofisi nedeniyle tazminat gerçekleştirilir. Refleks taşikardi ayrıca, bu tür bir kusur ile telafi edici bir değere sahiptir, çünkü diyastol ağırlıklı olarak kısalır, bu sırada kan regürjitasyonu meydana gelir. Sol ventrikülün daha eksiksiz bir şekilde boşaltılması, sistemik dolaşımdaki damarların periferik direncinde bir azalma ile de kolaylaştırılır.

AURTİK DEVLET STENOZU.

Aort ağzı daraltıldığında, kanın sol ventrikülden aorta geçişi zordur. Direncin üstesinden gelen sol ventrikül sistolik gerilimi arttırır. Kalbin boşluğunda bir artış olmadan gelişen hipertrofi vardır. Bu tür hipertrofiye eş merkezli denir. Konsantrik hipertrofi ile kalp, eksantrik hipertrofiden daha fazla oksijen tüketir.

Kusur, sol ventrikülün konsantrik hipertrofisi, sistemik dolaşımın periferik damarlarının tonunda refleks bir azalma ve refleks bradikardi ile telafi edilir.

Kompanzasyon aşamasında, bu iki kalp hastalığında pulmoner dolaşım zarar görmez.

SOL ATRİYOVENTRİKÜLER YETERSİZLİĞİ

(MITRAL, ÇİFT) VANA.

Bu en yaygın kalp kusurudur. Sol ventrikül sistolünde, kanın bir kısmı sol atriyuma döner. Bunun sonucunda sol atriyumdaki kan hacmi artar ve tonojenik dilatasyon meydana gelir. Diyastol sırasında, aynı zamanda büyük miktarda kanla dolar. Frank-Starling mekanizması sayesinde toplam sistolik hacim, regürjitasyon hacmi kadar artırılır ve etkin kan akışı sağlanır.

Böylece, bu kusurun telafisi, sol atriyum ve ventrikülün tonojenik genişlemesi, sol atriyum ve ventrikülün eksantrik hipertrofisi nedeniyle gerçekleştirilir.

Daha önce incelenen defektlerde olduğu gibi, miyokardın sapkınlığının artması veya zayıflaması nedeniyle kompanzasyon mekanizmaları yetersiz kalırsa ve sol atriyumdaki basınç önemli ölçüde artarsa, sağ ventrikül kompanzasyona bağlanacaktır.

SOL ATRİYOVENTRİKÜLER DELİK STENOZU.

Mitral orifis alanında bir azalma ile, sol atriyumdaki sistolik basınç artar, bu da konsantrik olarak hipertrofi olur. Bununla birlikte, hipertrofik atriyal miyokard bile, kan akışındaki artan tıkanıklığı uzun süre telafi edemez. Atriyal sistol sırasında kanın sadece %20'sinin ventriküle taşındığı unutulmamalıdır. Gerisi yerçekimi ile pulmoner damarlardan ventriküle atriyumdan geçer. Sol kulakçıktaki basınç yükselmeye başlar. Refleks taşikardi katılır. Bu durumda atriyal sistoller kan hacminin yaklaşık %40'ını oluşturur. Bu, tazminat için ek fırsatlar yaratır. Ancak sol atriyumdaki basınç 25-30 mm'ye ulaştığında. rt. sütun, tam dekompansasyonu gerçekleşir. Ve tüm kan, miyojenik olarak dilate (dilate) atriyum yoluyla diyastol sırasında pulmoner damarlardan sol ventriküle akar. Sol atriyumdaki kan basıncındaki bir artış, pulmoner damarlarda ve daha sonra pulmoner arterlerde basınçta bir artışa yol açar. Bu andan itibaren, stenozun kompanzasyonu tamamen eşmerkezli hipertrofi yapan sağ ventrikül tarafından gerçekleştirilir.

Sol atriyum ve pulmoner damarlardaki basınç artışı ile Kitaev refleksi aktive edilir. Pulmoner dolaşımın küçük arterlerinin ve arteriyollerinin daralması, pulmoner kılcal damarları boşaltır. Ve pulmoner ödem geliştirme tehdidi azalır. Ancak diğer yandan, arteriyel spazm, nispeten zayıf sağ ventrikül üzerindeki yükü önemli ölçüde artırır. Kılcal damarların boşaltılmasının aynı anda darlık alanındaki kan basıncını azalttığı ve kalbin dakika hacmini azalttığı açıktır.

Bunu takip eden Parin'in boşaltma refleksi de göreceli bir öneme sahiptir.

Böylece stenoz arttıkça akciğerlerdeki kapiller basınç da sürekli olarak artar. Atriyoventriküler açıklık 3-4 kat daraldığında, basınç yalnızca fiziksel efor sırasında artarsa, açıklık 5-10 kat daraldığında kılcal basınç kritik hale gelir - yaklaşık 35 mm. cıva sütunu. Bu seviyenin üzerinde pulmoner ödem gelişir. Böyle bir baskıyla hasta dayanılmaz nefes darlığı çeker ve hafif bir fiziksel veya duygusal stres bile onu mahvedebilir.

Sağ kalp kapakçık kusurları benzer şekilde gelişir, ancak sistemik dolaşımın damarlarındaki basınç artacaktır.

Kalp yetmezliği (HF), aşağıdakilerin olduğu bir durumdur:

1. Kalp, uygun dakika kan hacmini (MO) tam olarak sağlayamaz, yani. dinlenme veya egzersiz sırasında metabolik ihtiyaçlarını karşılamaya yetecek organ ve dokuların perfüzyonu.

2. Veya kalp içi ve nöroendokrin telafi edici mekanizmaların aşırı gerilimi nedeniyle nispeten normal bir kalp debisi ve doku perfüzyonu elde edilir, özellikle kalp boşluklarının dolum basıncındaki bir artış ve

SAS, renin-anjiyotensin ve diğer vücut sistemlerinin aktivasyonu.

Çoğu durumda, her iki kalp yetmezliği belirtisinin bir kombinasyonundan bahsediyoruz - MO'da mutlak veya göreceli bir azalma ve belirgin bir telafi edici mekanizma gerginliği. KY popülasyonun %1-2'sinde görülür ve prevalansı yaşla birlikte artar. 75 yaşından büyük kişilerde KY vakaların %10'unda görülür. Kardiyovasküler sistemin hemen hemen tüm hastalıkları, hastaların en sık hastaneye yatış, sakatlık ve ölüm nedeni olan KY ile komplike olabilir.

ETİYOLOJİ

Bazı HF oluşum mekanizmalarının baskınlığına bağlı olarak, bu patolojik sendromun gelişiminin aşağıdaki nedenleri ayırt edilir.

I. Kalp kasında hasar (miyokardiyal yetmezlik).

1. Birincil:

kalp kası iltihabı;

2. İkincil:

akut miyokard enfarktüsü (MI);

kalp kasının kronik iskemisi;

enfarktüs sonrası ve aterosklerotik kardiyoskleroz;

hipo veya hipertiroidizm;

sistemik bağ dokusu hastalıklarında kalp hasarı;

miyokardın toksik alerjik lezyonları.

II. Kalbin ventriküllerinin hemodinamik aşırı yüklenmesi.

1. Fırlatmaya karşı artan direnç (artan yük sonrası):

sistemik arteriyel hipertansiyon (AH);

pulmoner arteriyel hipertansiyon;

aort ağzının stenozu;

pulmoner arter stenozu.

2. Kalbin odacıklarının artan dolumu (artan ön yük):

kapak yetmezliği

doğuştan kalp kusurları

III. Kalbin ventriküllerinin doldurulmasının ihlali.

IV. Dokuların metabolik ihtiyaçlarının arttırılması (yüksek MO'lu HF).

1. Hipoksik koşullar:

kronik kor pulmonale.

2. Metabolizmayı Arttırın:

hipertiroidizm.

3. Hamilelik.

Kalp yetmezliğinin en yaygın nedenleri şunlardır:

Akut miyokard enfarktüsü ve enfarktüs sonrası kardiyoskleroz dahil IHD;

iskemik kalp hastalığı ile kombinasyon dahil olmak üzere arteriyel hipertansiyon;

kalp kapak HASTALIĞI.

Kalp yetmezliğinin çeşitli nedenleri, her biri kalbin belirli bölümlerinin baskın lezyonunun ve çeşitli telafi ve dekompansasyon mekanizmalarının etkisinin hakim olduğu bu patolojik sendromun çeşitli klinik ve patofizyolojik biçimlerinin varlığını açıklar. Çoğu durumda (yaklaşık% 70-75), kalp kasının kısalma derecesi ve kalp debisinin (MO) büyüklüğü ile belirlenen kalbin sistolik fonksiyonunun baskın bir ihlalinden bahsediyoruz.

Sistolik disfonksiyonun gelişiminin son aşamalarında, hemodinamik değişikliklerin en karakteristik dizisi şu şekilde temsil edilebilir: sistol sonu hacminde (ESV) bir artışın eşlik ettiği SV, MO ve EF'de bir azalma. ventrikülün yanı sıra periferik organ ve dokuların hipoperfüzyonu; ventrikülde diyastol sonu basınçta (diyastol sonu basınç) bir artış, yani. ventriküler dolum basıncı; ventrikülün miyojenik genişlemesi - ventrikülün diyastol sonu hacminde (diyastol sonu hacmi) bir artış; küçük veya büyük bir kan dolaşımı çemberinin venöz yatağında kanın durgunluğu. KY'nin son hemodinamik belirtisine, KY'nin en “parlak” ve açıkça tanımlanmış klinik belirtileri (dispne, ödem, hepatomegali, vb.) eşlik eder ve iki formunun klinik tablosunu belirler. Sol ventrikül kalp yetmezliği ile, pulmoner dolaşımda kan durgunluğu ve sağ ventrikül kalp yetmezliği ile - büyük bir dairenin venöz yatağında gelişir. Sistolik ventriküler disfonksiyonun hızlı gelişimi, akut KY'ye (sol veya sağ ventrikül) yol açar. Hemodinamik hacim veya aşırı direnç yüklenmesinin (romatizmal kalp hastalığı) uzun süreli varlığı veya ventriküler miyokardiyal kontraktilitede kademeli ilerleyici bir azalma (örneğin, miyokard enfarktüsünden sonra yeniden şekillenmesi veya kalp kasının kronik iskemisinin uzun süreli varlığı sırasında) oluşumu eşlik eder. kronik kalp yetmezliği (KKY).

Kalp yetmezliği vakalarının yaklaşık %25-30'u bozulmuş diyastolik ventriküler fonksiyona dayanmaktadır. Kalp hastalıklarında diyastolik fonksiyon bozukluğu, ventriküllerin gevşemesi ve doldurulması ile birlikte gelişir Ventriküler miyokardın gerilebilirliğinin ihlali, ventrikülün kanla yeterli diyastolik doldurulmasını sağlamak ve normal SV ve MO'yu korumak için, önemli ölçüde daha yüksek bir diyastol sonu ventriküler basınca karşılık gelen daha yüksek dolum basıncı gereklidir. Ek olarak, ventriküler gevşemedeki bir yavaşlama, diyastolik dolumun atriyal bileşen lehine yeniden dağılımına yol açar ve diyastolik kan akışının önemli bir kısmı, normal olduğu gibi hızlı ventriküler dolum aşamasında değil, aktif atriyal sistol sırasında gerçekleşir. Bu değişiklikler, atriyumun basıncında ve boyutunda bir artışa katkıda bulunur, pulmoner veya sistemik dolaşımın venöz yatağında kan stazı riskini artırır. Başka bir deyişle, diyastolik ventriküler disfonksiyona, normal miyokard kontraktilitesi ve korunmuş kalp debisi ile birlikte KKY'nin klinik belirtileri eşlik edebilir. Bu durumda, diyastol sonu basıncı ve ventrikülün diyastol sonu hacminin oranı bozulduğundan ventrikülün boşluğu genellikle genişlemeden kalır.

Birçok KKY vakasında, uygun ilaç tedavisini seçerken dikkate alınması gereken, sistolik ve diyastolik ventriküler disfonksiyon kombinasyonunun bulunduğuna dikkat edilmelidir. Yukarıdaki kalp yetmezliği tanımından, bu patolojik sendromun, yalnızca kalbin pompalama (sistolik) işlevindeki veya diyastolik işlev bozukluğundaki bir azalmanın bir sonucu olarak değil, aynı zamanda metabolik ihtiyaçlarda önemli bir artışla gelişebileceğini izler. organlar ve dokular (hipertiroidizm, hamilelik vb.) veya kanın oksijen taşıma fonksiyonunda azalma (anemi). Bu durumlarda, genellikle BCC'de telafi edici bir artışla ilişkili olan MO yükselebilir ("yüksek MO"lu HF). Modern kavramlara göre, sistolik veya diyastolik HF oluşumu, sayısız kardiyak ve ekstrakardiyak (nörohormonal) telafi edici mekanizmaların aktivasyonu ile yakından ilişkilidir. Sistolik ventriküler disfonksiyon ile, bu tür aktivasyon başlangıçta doğada adaptiftir ve öncelikle MO ve sistemik kan basıncını uygun seviyede tutmayı amaçlar. Diyastolik disfonksiyonda, telafi edici mekanizmaların aktivasyonunun nihai sonucu, kalbe yeterli diyastolik kan akışını sağlayan ventriküler dolum basıncında bir artıştır. Bununla birlikte, gelecekte, neredeyse tüm telafi edici mekanizmalar, kalbin sistolik ve diyastolik fonksiyonunun daha da bozulmasına ve KY'nin karakteristik önemli hemodinamik değişikliklerinin oluşumuna katkıda bulunan patojenetik faktörlere dönüştürülür.

Kardiyak kompanzasyon mekanizmaları:

En önemli kardiyak adaptasyon mekanizmaları arasında miyokardiyal hipertrofi ve Starling mekanizması yer alır.

Hastalığın ilk evrelerinde miyokardiyal hipertrofi, duvar kalınlığını artırarak intramiyokardiyal gerilimi azaltmaya yardımcı olur ve ventrikülün sistolde yeterli intraventriküler basınç geliştirmesini sağlar.

Er ya da geç, kalbin hemodinamik aşırı yüklenmeye veya ventriküler miyokard hasarına telafi edici yanıtı yetersizdir ve kalp debisinde bir azalma meydana gelir. Böylece, kalp kasının hipertrofisi ile, kasılma miyokardı zamanla “yıpranır”: protein sentezi ve kardiyomiyositlerin enerji arzı süreçleri tükenir, kasılma elemanları ile kılcal ağ arasındaki oran bozulur, hücre içi Ca konsantrasyonu 2+ artar, kalp kasının fibrozu gelişir, vb. Aynı zamanda, kalp odalarının diyastolik kompliyansında bir azalma olur ve hipertrofik miyokardın diyastolik disfonksiyonu gelişir. Ek olarak, belirgin miyokardiyal metabolizma bozuklukları gözlenir:

ATP hidrolizi nedeniyle miyofibrillerin kasılmasını sağlayan miyozinin ATP-az aktivitesi azalır;

Uyarılmanın kasılma ile konjugasyonu bozulur;

Oksidatif fosforilasyon sürecinde enerji oluşumu bozulur ve ATP ve kreatin fosfat rezervleri tükenir.

Sonuç olarak, miyokardın kontraktilitesi, MO değeri azalır, ventrikülün diyastol sonu basıncı artar ve küçük veya büyük dolaşımın venöz yatağında kan durgunluğu görülür.

Ventrikülün orta derecede (“tonojenik”) genişlemesi nedeniyle kalp debisinin korunmasını sağlayan Starling mekanizmasının etkinliğinin, sol ventriküldeki diyastol sonu basıncının 18–3'ün üzerinde bir artışla keskin bir şekilde azaldığını hatırlamak önemlidir. 20 mm Hg. Sanat. Ventrikül duvarlarının aşırı gerilmesine (“miyojenik” genişleme), kasılma kuvvetinde sadece hafif bir artış veya hatta azalma eşlik eder, bu da kalp debisinde bir azalmaya katkıda bulunur.

Kalp yetmezliğinin diyastolik formunda, ventriküler duvarın sertliği ve esnek olmaması nedeniyle Starling mekanizmasının uygulanması genellikle zordur.

Ekstrakardiyak kompanzasyon mekanizmaları

Modern kavramlara göre, birkaçının aktivasyonu nöroendokrin sistemler, bunlardan en önemlileri:

Sempatik-adrenal sistem (SAS)

Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi (RAAS);

Doku renin-anjiyotensin sistemleri (RAS);

Atriyal natriüretik peptit;

Endotel disfonksiyonu vb.

Sempatik-adrenal sistemin hiperaktivasyonu

Sempatik-adrenal sistemin hiperaktivasyonu ve katekolaminlerin (A ve Na) konsantrasyonundaki artış, kalbin sistolik veya diyastolik işlev bozukluğunun ortaya çıkmasındaki en erken telafi edici faktörlerden biridir. Akut KY vakalarında SAS'ın aktivasyonu özellikle önemlidir. Bu tür aktivasyonun etkileri, temel olarak, çeşitli organ ve dokuların hücre zarlarının a- ve b-adrenerjik reseptörleri aracılığıyla gerçekleştirilir. SAS aktivasyonunun ana sonuçları şunlardır:

Kalp hızında artış (b1 -adrenerjik reseptörlerin uyarılması) ve buna bağlı olarak MO (MO \u003d UO x kalp hızından beri);

Artan miyokardiyal kontraktilite (b 1 - ve a 1 -reseptörlerinin uyarılması);

Sistemik vazokonstriksiyon ve artan periferik vasküler direnç ve kan basıncı (1 reseptörün uyarılması);

Artan venöz ton (1-reseptörlerin uyarılması), buna kanın kalbe venöz dönüşünde bir artış ve ön yükte bir artış eşlik eder;

Telafi edici miyokardiyal hipertrofi gelişiminin uyarılması;

Endotel disfonksiyonu nedeniyle jukstaglomerüler hücrelerin β1-adrenerjik reseptörlerinin ve doku RAS'ın uyarılması sonucu RAAS'ın (renal-adrenal) aktivasyonu.

Bu nedenle, hastalığın gelişiminin ilk aşamalarında, SAS aktivitesindeki bir artış, miyokardiyal kontraktilitede, kalbe kan akışında, ön yükte ve ventriküler dolum basıncında bir artışa katkıda bulunur, bu da sonuçta yeterli kalp debisinin korunmasına yol açar. kesin zaman. Bununla birlikte, kronik kalp yetmezliği olan hastalarda SAS'ın uzun süreli hiperaktivasyonu, aşağıdakilere katkıda bulunan çok sayıda olumsuz sonuç doğurabilir:

1. Ön yükte ve art yükte önemli bir artış (aşırı vazokonstriksiyon, RAAS'ın aktivasyonu ve vücutta sodyum ve su tutulması nedeniyle).

2. Artmış miyokardiyal oksijen ihtiyacı (SAS aktivasyonunun pozitif inotropik etkisinin bir sonucu olarak).

3. Kardiyomiyositlerdeki β-adrenerjik reseptörlerin yoğunluğunda bir azalma, bu da sonunda katekolaminlerin inotropik etkisinin zayıflamasına yol açar (kandaki yüksek katekolamin konsantrasyonuna artık miyokardiyal kontraktilitede yeterli bir artış eşlik etmez).

4. Katekolaminlerin doğrudan kardiyotoksik etkisi (koroner olmayan nekroz, miyokardda distrofik değişiklikler).

5. Ölümcül ventriküler aritmilerin gelişimi (ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyon), vb.

Renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin hiperaktivasyonu

RAAS'ın hiperaktivasyonu, kalp yetmezliği oluşumunda özel bir rol oynar. Bu durumda, kanda dolaşan nörohormonlar (renin, anjiyotensin-II, anjiyotensin-III ve aldosteron) ile sadece renal-adrenal RAAS değil, aynı zamanda lokal doku (miyokardiyal dahil) renin-anjiyotensin sistemleri de önemlidir.

Böbreklerdeki perfüzyon basıncında en ufak bir azalma ile ortaya çıkan renal renin-anjiyotensin sisteminin aktivasyonuna, bir peptit oluşumu ile anjiyotensinojeni parçalayan böbreklerin JGA hücreleri tarafından renin salınımı eşlik eder - anjiyotensin I (AI). ). İkincisi, anjiyotensin dönüştürücü enzimin (ACE) etkisi altında, ana ve en güçlü RAAS efektörü olan anjiyotensin II'ye dönüştürülür. Karakteristik olarak, bu reaksiyonun anahtar enzimi - ACE - akciğer damarlarının endotel hücrelerinin zarlarında, böbreklerin proksimal tübüllerinde, miyokardda, plazmada, AII oluşumunun meydana geldiği yerde lokalizedir. Etkisine böbreklerde, kalpte, arterlerde, adrenal bezlerde vb. bulunan spesifik anjiyotensin reseptörleri (AT 1 ve AT 2) aracılık eder. Doku RAS'ının aktivasyonu üzerine, AI'nın AI'ye dönüştürülmesi için başka yollar (ACE'nin yanı sıra) olması önemlidir: kimaz, kimaz benzeri enzim (CAGE), katepsin G, doku plazminojen aktivatörünün (TPA) etkisi altında. , vb.

Son olarak, AII'nin adrenal korteksin glomerüler bölgesinin AT2 reseptörleri üzerindeki etkisi, ana etkisi vücutta sodyum ve suyun tutulması olan ve BCC'de bir artışa katkıda bulunan aldosteron oluşumuna yol açar.

Genel olarak, RAAS'ın etkinleştirilmesine aşağıdaki etkiler eşlik eder:

Şiddetli vazokonstriksiyon, artan kan basıncı;

Vücutta sodyum ve su gecikmesi ve BCC'de artış;

Artan miyokardiyal kontraktilite (pozitif inotropik etki);

Hipertrofi gelişiminin başlaması ve kalbin yeniden şekillenmesi;

Miyokardda bağ dokusu (kollajen) oluşumunun aktivasyonu;

Miyokardın katekolaminlerin toksik etkilerine karşı artan duyarlılığı.

RAAS'ın akut KY'de ve kronik KY gelişiminin ilk aşamalarında aktivasyonu telafi edici bir değere sahiptir ve böbreklerde normal kan basıncı, bcc, perfüzyon basıncı, ön ve son yükte bir artış ve miyokardiyal kontraktilitede artış. Bununla birlikte, RAAS'ın uzun süreli hiperaktivasyonunun bir sonucu olarak, bir takım olumsuz etkiler gelişir:

1. periferik vasküler dirençte bir artış ve organ ve dokuların perfüzyonunda bir azalma;

2. kalpteki ard yükte aşırı artış;

3. vücutta ödem sendromu oluşumuna ve artan ön yüke katkıda bulunan önemli sıvı tutulması;

4. miyokardiyal hipertrofi ve düz kas hücrelerinin hiperplazisi dahil olmak üzere kalp ve vasküler yeniden şekillenme süreçlerinin başlatılması;

5. kollajen sentezinin uyarılması ve kalp kasının fibrozunun gelişimi;

6. ventriküllerin miyojenik dilatasyonunun oluşumu ile kardiyomiyositlerin nekrozu ve ilerleyici miyokard hasarının gelişimi;

7. kalp yetmezliği olan hastalarda artmış ölümcül ventriküler aritmi riskinin eşlik ettiği kalp kasının katekolaminlere duyarlılığının artması.

Arginin-vazopressin sistemi (antidiüretik hormon)

Arka hipofiz bezi tarafından salgılanan antidiüretik hormon (ADH), böbreklerin distal tübüllerinin ve toplama kanallarının su geçirgenliğinin düzenlenmesinde rol oynar. Örneğin, vücutta su eksikliği olduğunda ve doku dehidrasyonu dolaşımdaki kan hacminde (BCC) bir azalma ve kanın ozmotik basıncında (ODC) bir artış var. Osmo- ve hacimsel reseptörlerin tahrişi sonucu, arka hipofiz bezi tarafından ADH salgısı artar. ADH'nin etkisi altında, distal tübüllerin ve toplama kanallarının su geçirgenliği artar ve buna bağlı olarak bu bölümlerde suyun fakültatif geri emilimi artar. Sonuç olarak, ozmotik olarak aktif maddelerin yüksek içeriği ve idrarın yüksek özgül ağırlığı ile az miktarda idrar atılır.

Tersine, vücutta fazla su ve doku hiperhidrasyonu BCC'deki bir artış ve kanın ozmotik basıncındaki bir azalmanın bir sonucu olarak, ozmotik ve hacimsel reseptörlerin tahrişi meydana gelir ve ADH salgılanması keskin bir şekilde azalır veya hatta durur. Sonuç olarak, distal tübüllerde ve toplama kanallarında su geri emilimi azalırken, bu bölümlerde Na + geri emilmeye devam eder. Bu nedenle, düşük konsantrasyonda ozmotik olarak aktif maddeler ve düşük özgül ağırlık ile çok fazla idrar atılır.

Kalp yetmezliğinde bu mekanizmanın işleyişinin ihlali, vücutta su tutulmasına ve ödematöz sendrom oluşumuna katkıda bulunabilir. Kardiyak çıktı ne kadar düşükse, ozmo- ve hacimsel reseptörlerin uyarılması o kadar büyük olur, bu da ADH salgılanmasında ve buna bağlı olarak sıvı tutulmasında bir artışa yol açar.

Atriyal natriüretik peptid

Atriyal natriüretik peptit (ANUP), vücudun vazokonstriktör sistemlerinin (SAS, RAAS, ADH ve diğerleri) bir tür antagonistidir. Atriyal miyositler tarafından üretilir ve gerildiklerinde kan dolaşımına salınır. Atriyal natriüretik peptit vazodilatör, natriüretik ve diüretik etkilere neden olur, renin ve aldosteron salgılanmasını engeller.

PNUP'un salgılanması, vücutta aşırı vazokonstriksiyon, Na + ve su tutulmasının yanı sıra ön ve son yükteki artışı önleyen en erken telafi edici mekanizmalardan biridir.

Atriyal natriüretik peptit aktivitesi, HF ilerledikçe hızla artar. Bununla birlikte, dolaşımdaki atriyal natriüretik peptidin yüksek seviyesine rağmen, kronik KY'deki olumlu etkilerinin derecesi, muhtemelen reseptör duyarlılığındaki azalmaya ve peptit bölünmesindeki artışa bağlı olarak belirgin şekilde azalır. Bu nedenle, dolaşımdaki atriyal natriüretik peptidin maksimum seviyesi, olumsuz bir kronik KY seyri ile ilişkilidir.

Endotel fonksiyon bozuklukları

Son yıllarda, KKY'nin oluşumunda ve ilerlemesinde endotelyal fonksiyon bozukluklarına özel bir önem verilmiştir. endotel disfonksiyonuçeşitli zararlı faktörlerin (hipoksi, aşırı katekolamin konsantrasyonu, anjiyotensin II, serotonin, yüksek tansiyon, hızlandırılmış kan akışı, vb.) etkisi altında meydana gelen, vazokonstriktör endotel bağımlı etkilerin baskınlığı ile karakterize edilir ve doğal olarak eşlik eder. vasküler duvarın tonunda bir artış, trombosit agregasyonunun hızlanması ve parietal trombozu işler.

Vasküler tonusu, trombosit agregasyonunu ve kan pıhtılaşmasını artıran en önemli endotel bağımlı vazokonstriktör maddelerin endotelin-1 (ET 1), tromboksan A2 , prostaglandin PGH2 , anjiyotensin II (AII) vb.

Şiddetli ve kalıcı vazokonstriksiyona yol açan sadece vasküler ton üzerinde değil, aynı zamanda miyokardiyal kontraktilite, ön yük ve yük, trombosit agregasyonu vb. üzerinde de önemli etkileri vardır. (ayrıntılar için bölüm 1'e bakın). Endotelin-1'in en önemli özelliği, artan protein sentezine ve kalp kası hipertrofisi gelişimine yol açan hücre içi mekanizmaları "başlatma" yeteneğidir. İkincisi, bildiğiniz gibi, kalp yetmezliğinin seyrini bir şekilde zorlaştıran en önemli faktördür. Ayrıca endotelin-1, kalp kasında kolajen oluşumunu ve kardiyofibroz gelişimini destekler. Vazokonstriktör maddeler, parietal trombüs oluşumu sürecinde önemli bir rol oynar (Şekil 2.6).

Şiddetli ve prognostik olarak elverişsiz KKY'de, seviyenin endotelin-1 2-3 kat arttı. Plazma konsantrasyonu, KKY hastalarında intrakardiyak hemodinamik bozuklukların, pulmoner arter basıncının ve mortalitenin şiddeti ile ilişkilidir.

Bu nedenle, tipik hemodinamik bozukluklarla birlikte nörohormonal sistemlerin hiperaktivasyonunun açıklanan etkileri, KY'nin karakteristik klinik belirtilerinin altında yatmaktadır. Ayrıca, semptomlar akut kalp yetmezliği Esas olarak, ani başlangıçlı hemodinamik bozukluklar (kalp çıkışında belirgin bir azalma ve dolum basıncında bir artış), CAS, RAAS (esas olarak böbrek) aktivasyonu ile şiddetlenen mikro dolaşım bozuklukları ile belirlenir.

Geliştirilmekte Kronik kalp yetmezliği Günümüzde, ciddi sodyum ve su tutulması, sistemik vazokonstriksiyon, taşikardi, hipertrofi gelişimi, kardiyofibroz ve miyokardda toksik hasarın eşlik ettiği nörohormonların uzun süreli hiperaktivasyonuna ve endotel disfonksiyonuna daha fazla önem verilmektedir.

HF'NİN KLİNİK FORMLARI

KY semptomlarının gelişme hızına bağlı olarak, KY'nin iki klinik formu ayırt edilir.

Akut ve kronik HF. Akut KY'nin klinik belirtileri dakikalar veya saatler içinde gelişirken, kronik KY'nin semptomları, hastalığın başlangıcından itibaren birkaç haftadan birkaç yıla kadar gelişir. Akut ve kronik KY'nin karakteristik klinik özellikleri, neredeyse tüm vakalarda bu iki kardiyak dekompansasyon biçimini ayırt etmeyi oldukça kolaylaştırır. Bununla birlikte, uzun süreli kronik kalp yetmezliğinin arka planında akut, örneğin sol ventrikül yetmezliğinin (kalp astımı, pulmoner ödem) ortaya çıkabileceği akılda tutulmalıdır.

KRONİK HF

Sol ventrikülün birincil hasarı veya kronik aşırı yüklenmesi ile ilişkili en yaygın hastalıklarda (KKH, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, hipertansiyon, vb.), kronik sol ventrikül yetmezliği, pulmoner arteriyel hipertansiyon ve sağ ventrikül yetmezliğinin klinik belirtileri sürekli olarak gelişir. Kardiyak dekompansasyonun belirli aşamalarında, hem hemodinamik bozukluklar hem de nörohormonal sistemlerin hiperaktivasyonu ile ilişkili olarak periferik organ ve dokuların hipoperfüzyon belirtileri ortaya çıkmaya başlar. Bu, klinik uygulamada en yaygın olan biventriküler (toplam) kalp yetmezliğinin klinik tablosunun temelidir. Sağ ventrikülün kronik aşırı yüklenmesi veya kalbin bu kısmındaki birincil hasar ile izole sağ ventrikül kronik KY gelişir (örneğin, kronik kor pulmonale).

Aşağıda, kronik sistolik biventriküler (toplam) KY'nin klinik tablosunun bir açıklaması yer almaktadır.

şikayetler

nefes darlığı ( nefes darlığı) kronik kalp yetmezliğinin en erken belirtilerinden biridir. İlk başta, nefes darlığı sadece fiziksel eforla ortaya çıkar ve kesilmesinden sonra kaybolur. Hastalık ilerledikçe, nefes darlığı daha az eforla ve daha sonra istirahatte ortaya çıkmaya başlar.

Nefes darlığı, diyastol sonu basıncındaki ve LV dolum basıncındaki artışın bir sonucu olarak ortaya çıkar ve pulmoner dolaşımın venöz yatağında kan stazının meydana geldiğini veya şiddetlendiğini gösterir. Kronik kalp yetmezliği olan hastalarda dispnenin acil nedenleri şunlardır:

Akciğerlerde ventilasyon-perfüzyon oranlarının önemli ihlalleri (normal olarak havalandırılan veya hatta hiperventilasyonlu alveollerde kan akışının yavaşlaması);

İnterstisyumun şişmesi ve akciğerlerin artan sertliği, bu da uzayabilirliklerinde bir azalmaya yol açar;

Gazların kalınlaşmış alveolar-kılcal zardan difüzyonunun ihlali.

Her üç neden de akciğerlerde gaz değişiminde azalmaya ve solunum merkezinin tahriş olmasına neden olur.

ortopne ( ortopno) - Hasta düşük bir başlıkla yatarken ortaya çıkan ve dik pozisyonda kaybolan nefes darlığıdır.

Ortopne, hastanın yatay pozisyonunda kalbe giden venöz kan akımının artması ve pulmoner dolaşımda kanın daha da fazla taşması sonucu oluşur. Bu tür nefes darlığının ortaya çıkması, kural olarak, pulmoner dolaşımda ve yüksek doldurma basıncında (veya "kama" basıncında - aşağıya bakınız) önemli hemodinamik bozuklukları gösterir.

Verimsiz kuru öksürük kronik kalp yetmezliği olan hastalarda, genellikle hastanın yatay pozisyonunda veya fiziksel efordan sonra ortaya çıkan nefes darlığına eşlik eder. Öksürük, akciğerlerde kanın uzun süreli durgunluğu, bronşiyal mukozanın şişmesi ve ilgili öksürük reseptörlerinin tahrişi ("kardiyak bronşit") nedeniyle oluşur. Kronik kalp yetmezliği olan hastalardaki bronkopulmoner hastalıklardaki öksürüğün aksine öksürük prodüktif değildir ve kalp yetmezliğinin etkin tedavisi sonrasında düzelir.

kalp astımı(“paroksismal gece dispnesi”), hızla boğulmaya dönüşen yoğun bir nefes darlığı krizidir. Acil tedaviden sonra atak genellikle durur, ancak ağır vakalarda boğulma ilerlemeye devam eder ve pulmoner ödem gelişir.

Kardiyak astım ve pulmoner ödem belirtiler arasındadır. akut kalp yetmezliği ve sol ventrikül kontraktilitesinde hızlı ve önemli bir azalma, kalbe giden venöz kan akışında artış ve pulmoner dolaşımdaki durgunluktan kaynaklanır.

Hafif fiziksel eforun arka planında bile ortaya çıkan alt ekstremitelerde şiddetli kas zayıflığı, hızlı yorgunluk ve ağırlık da kronik kalp yetmezliğinin erken belirtileridir. Sadece kalp debisindeki azalma nedeniyle değil, aynı zamanda CAS, RAAS, endotelinin yüksek aktivitesinin neden olduğu arteriyollerin spastik kasılması ve kanın dilatuar rezervindeki azalma nedeniyle iskelet kaslarının perfüzyonunun bozulmasından kaynaklanırlar. gemiler.

Çarpıntı.Çarpıntı hissi, çoğunlukla, SAS'nin aktivasyonundan veya nabız basıncındaki artıştan kaynaklanan, kalp yetmezliği olan hastaların özelliği olan sinüs taşikardisi ile ilişkilidir. Kalp atışı ve kalbin çalışmasındaki kesintilerle ilgili şikayetler, hastalarda, örneğin atriyal fibrilasyonun veya sık ekstrasistollerin ortaya çıkması gibi çeşitli kardiyak aritmilerin varlığını gösterebilir.

Ödem- kronik kalp yetmezliği olan hastaların en karakteristik şikayetlerinden biri.

noktüri- geceleri artan diürez Kronik kalp yetmezliğinin son aşamasında, kalp debisi ve böbrek kan akışı istirahatte bile keskin bir şekilde azaldığında, günlük diürezde önemli bir azalma olduğu akılda tutulmalıdır - oligüri.

tezahürlere kronik sağ ventrikül (veya biventriküler) KY Hastalar da şikayetçi sağ hipokondriumda ağrı veya ağırlık hissi, karaciğer büyümesi ve Glisson kapsülünün gerilmesi ile ilişkili olduğu kadar dispeptik bozukluklar(iştah azalması, bulantı, kusma, şişkinlik vb.).

Boyun damarlarının şişmesi artan santral venöz basıncın (CVP) önemli bir klinik belirtisidir, yani sağ atriyumda (RA) basınç ve sistemik dolaşımın venöz yatağında kanın durgunluğu (Şekil 2.13, renkli eke bakınız).

solunum muayenesi

Göğüs muayenesi. Saymak solunum hızı (RR) pulmoner dolaşımdaki kanın kronik durgunluğunun neden olduğu ventilasyon bozukluklarının derecesini kabaca değerlendirmenizi sağlar. Birçok durumda, CHF'li hastalarda nefes darlığı takipne, nefes alma veya nefes vermede nesnel zorluk belirtilerinin açık bir baskınlığı olmadan. Akciğer dokusunun sertliğinde bir artışa yol açan, akciğerlerin kanla önemli ölçüde taşmasıyla ilişkili ciddi vakalarda, nefes darlığı karakterini alabilir. inspiratuar dispne .

Kronik obstrüktif akciğer hastalıklarının (örneğin kor pulmonale) arka planına karşı gelişen izole sağ ventrikül yetmezliği durumunda, nefes darlığı vardır. ekspiratuar karakter ve pulmoner amfizem ve diğer obstrüktif sendrom belirtileri eşlik eder (daha fazla ayrıntı için aşağıya bakın).

CHF'nin son aşamasında, aperiyodik Cheyne-Stokes solunumu kısa süreli hızlı solunum apne dönemleriyle değiştiğinde. Bu tip solunumun ortaya çıkmasının nedeni, solunum merkezinin ciddi solunum yetmezliği, metabolik ve solunumsal asidoz ve CHF'li hastalarda bozulmuş serebral perfüzyon ile ilişkili CO2'ye (karbon dioksit) duyarlılığında keskin bir azalmadır. .

CHF'li hastalarda solunum merkezinin duyarlılık eşiğinde keskin bir artış ile, solunum hareketleri solunum merkezi tarafından yalnızca kanda yalnızca 10. yüzyılın sonunda ulaşılan alışılmadık derecede yüksek bir CO2 konsantrasyonunda "başlatılır". -15 saniyelik apne dönemi. Birkaç hızlı nefes, CO2 konsantrasyonunun eşiğin altına düşmesine neden olarak apne periyodunun tekrarlamasına neden olur.

arteriyel nabız. CHF'li hastalarda arteriyel nabızdaki değişiklikler, kardiyak dekompansasyonun evresine, hemodinamik bozuklukların ciddiyetine ve kardiyak aritmi ve iletim bozukluklarının varlığına bağlıdır. Şiddetli vakalarda, arteriyel nabız sıktır ( darbe frekansı), genellikle aritmik ( nabız düzensizliği), zayıf doldurma ve gerginlik (pulsus parvus ve tardus). Arteriyel nabızdaki azalma ve doldurma, kural olarak, SV'de önemli bir düşüşe ve LV'den kan atma hızına işaret eder.

CHF'li hastalarda atriyal fibrilasyon veya sık ekstrasistol varlığında, belirlenmesi önemlidir. nabız açığı (nabız eksikliği). Kalp atışı sayısı ile arteriyel nabız hızı arasındaki farktır. Nabız eksikliği, kalp kasılmalarının bir kısmının çok kısa bir diyastolik duraklamadan sonra meydana gelmesi ve bu sırada ventriküllerin kanla yeterince dolmaması nedeniyle atriyal fibrilasyonun taşistolik formunda daha sık saptanır (bkz. Bölüm 3) . Kalbin bu kasılmaları sanki "boşuna" meydana gelir ve kanın sistemik dolaşımın arteriyel yatağına atılması eşlik etmez. Bu nedenle, nabız dalgalarının sayısı, kalp atışlarının sayısından çok daha azdır. Doğal olarak, kalp debisinde bir azalma ile nabız açığı artar, bu da kalbin işlevsel yeteneklerinde önemli bir düşüşe işaret eder.

Atardamar basıncı. Kalp yetmezliği olan bir hastada kardiyak dekompansasyon semptomlarının başlamasından önce arteriyel hipertansiyon (AH) olmadığı durumlarda, KY ilerledikçe kan basıncı seviyesi sıklıkla düşer. Şiddetli vakalarda sistolik kan basıncı (SBP) 90-100 mm Hg'ye ulaşır. Sanat ve nabız kan basıncı - yaklaşık 20 mm Hg. Kardiyak çıktıda keskin bir düşüş ile ilişkili olan Sanat.

Dolaşım bozuklukları için tazminat. Herhangi bir dolaşım bozukluğu durumunda, fonksiyonel telafisi genellikle hızlı bir şekilde gerçekleşir. Tazminat, öncelikle normdakiyle aynı düzenleyici mekanizmalar tarafından gerçekleştirilir. K.'nin rahatsızlıklarının erken evrelerinde, tazminatları kardiyovasküler sistemin yapısında önemli bir değişiklik olmadan gerçekleşir. Dolaşım sisteminin belirli bölümlerindeki yapısal değişiklikler (örneğin, miyokardiyal hipertrofi, arteriyel veya venöz kollateral yolların gelişimi) genellikle daha sonra ortaya çıkar ve telafi mekanizmalarının işleyişini iyileştirmeyi amaçlar.

Artan miyokard kasılmaları, kalp boşluklarının genişlemesi ve kalp kasının hipertrofisi nedeniyle tazminat mümkündür. Bu nedenle, kanın ventrikülden atılmasında güçlükle, örneğin darlık Aortun veya pulmoner gövdenin ağzında, miyokardın kasılma aparatının rezerv gücü gerçekleştirilir ve bu da kasılma kuvvetinde bir artışa katkıda bulunur. Kapak yetmezliği ile, kalp döngüsünün sonraki her aşamasında, kanın bir kısmı ters yönde geri döner. Aynı zamanda, doğada telafi edici olan kalp boşluklarının genişlemesi gelişir. Ancak aşırı genişleme, kalbin çalışması için elverişsiz koşullar yaratır.

Toplam periferik dirençteki bir artışın neden olduğu toplam kan basıncındaki bir artış, özellikle kalbin çalışmasını artırarak ve tüm sistolik kanı dışarı atabilen sol ventrikül ile aort arasında böyle bir basınç farkı yaratarak telafi edilir. aorta hacmi.

Bir dizi organda, özellikle beyinde, genel kan basıncı seviyesindeki bir artışla, beynin damarlarındaki kan basıncının normal bir seviyede tutulması sayesinde telafi edici mekanizmalar çalışmaya başlar.

Bireysel arterlerdeki direncin artmasıyla (anjiyospazm, tromboz, emboli vb. Nedeniyle), ilgili organlara veya bunların parçalarına kan beslemesinin ihlali, kollateral kan akışı ile telafi edilebilir. Beyinde, kollateral yollar, Willis dairesinde ve serebral hemisferlerin yüzeyindeki pial arter sisteminde arteriyel anastomozlar olarak temsil edilir. Arteriyel kollateraller kalp kasında iyi gelişmiştir. Arteriyel anastomozlara ek olarak, kan akışı direncini önemli ölçüde azaltan ve iskemik bölgeye kan akışını destekleyen fonksiyonel dilatasyonları ile kollateral kan akışı için önemli bir rol oynar. Genişletilmiş kollateral arterlerde kan akışı uzun bir süre artarsa, kademeli olarak yeniden yapılanmaları meydana gelir, arterlerin kalibresi artar, böylece gelecekte organa kan akışını aynı ölçüde tam olarak sağlayabilirler. ana arter gövdeleri.