Viral hepatitin iyileşme döneminin özellikleri. Yanık hastalığının iyileşme dönemi

Posthepatit sendromu değişen derecelerşiddeti, anketin tüm dönemlerinde az sayıda vakada (% 0.9-5.5) tarafımızdan gözlemlenmiştir.

En yaygın diskinezi gastrointestinal sistem ve safra yolları, spastik bir durumda veya (daha az sıklıkla) bu bölümlerin atonisinde ifade edilir. Bir tür diskinezi, otonomik lezyondan kaynaklanır. gergin sistem bölümlerinden birinin tonunun baskınlığı ile - çeşitli klinik semptomlara neden olan sempatik veya parasempatik.

Diskinezilerle birlikte pankreatit nadir değildir. Theuer'e göre, ikincisi ayrıca pankreasın hepatit virüsü tarafından yenilmesinden kaynaklanıyor. Pankreas tarafından boşaltım enzimlerinde bir azalma da, daha düşük bir ilaç alımına bağlı olabilir. duodenum safra asitleri, bu da lipaz ve amilaz atılımını azaltır.

R. V. Zaitseva, N. P. Zhuravlev'e göre safra kesesi ve safra yollarının lezyonları çok sık görülürken, Selmair ve diğerleri safra kesesi lezyonlarını vakaların yalnızca% 1,5-2'sinde kaydetti.

Nekahat dönemindeki hastalarda safra yollarının durumuna ilişkin çalışmalarımız, lezyonlarının sıklığının doğrudan nekahat süresine bağlı olduğunu göstermiştir. İlk üç ayda en yüksek kolesistokolanjit insidansı gözlenir (%42,4); 3-6 ve 6-12 ay sonra incelendiğinde. hastalığın başlangıcından itibaren, bu patolojinin saptanma sıklığı önemli ölçüde azaldı (% 18-21), bu da bu değişiklikleri altta yatan hastalığın belirtileri olarak görmemizi sağlıyor.

Böbrek değişiklikleri hematüri ve albüminüri ile ifade edilir. Ancak bu vakalarda yapılan biyopsiler sonucu ortaya çıkarmaz. inflamatuar süreç; sadece glomerüllerin hücresel infiltrasyonu ve interstisyel ödem vardır. Bazı yazarlara göre, söz konusu değişiklikler klinik iyileşmenin başlamasından 1 yıl sonra kaybolur.

İyileşme döneminde karaciğerde enflamatuar bir sürecin varlığı sorununu çözmek gerekli tanım Wroblewski'nin mecazi ifadesine göre biyokimyasal biyopsi olasılığını yaratan farklı hücre içi lokalizasyona sahip enzimler.

İyileşen 213 kişide bir dizi enzim çalışması tarafımızca gerçekleştirildi. İstatistiksel verilerden, GDH'nin patolojik göstergelerinin sıklığının, erken iyileşme döneminde - taburcu olmanın arifesinde, karaciğerde bitmemiş bir iltihaplanma sürecini gösteren maksimum olduğu görülebilir. Malat dehidrojenaz (MDH) aktivitesinin, genellikle 12 aylık nekahat döneminde arttığı ortaya çıktı. Görünüşe göre, bu gerçek bir dereceye kadar gizli hemolize (MDH - içinde bulunan) yol açan otoimmün süreçlerin bir göstergesi olarak kullanılabilir. çok sayıda eritrositlerde).

Bu nedenle, aşağıdaki enzimlerin belirlenmesinin, geri kazanımın eksiksizliğini değerlendirmek için en uygun olarak kabul edilmesi gerektiği açıktır - HPT, GST, GDH.

Çoğu durumda, hepatit sonrası hiperbilirubinemi, dolaylı fraksiyonunun baskınlığı nedeniyle bilirubin seviyesindeki bir artışla karakterize edilir ve Gilbert'in hiperbilirubinemisine benzer. Teichmann, Schroder vakaların %3,5'inde hiperbilirubinemi gözlemledi. Bizim verilerimize göre, son yıllar hiperbilirubinemi sıklığı vakaların %1'ini geçmez.

Çoğu durumda viral hepatit alevlenmeleri, iyileşmenin ilk aylarında ortaya çıkar, bunların sıklığı vakaların% 1.0 ila 10.0'ıdır.

Sürecin alevlenmelerine pigment metabolizması bozuklukları eşlik edebilir ve sarılık olmadan ortaya çıkabilir.

Verilerimize göre, tüm yıllar (12 yıl) için dispanser gözlemi alevlenme sıklığı vakaların% 5,3'ünü geçmez. Aynı zamanda, vakaların büyük çoğunluğunda alevlenmelerin rejimin keskin bir şekilde ihlal edilmesinden kaynaklanması dikkat çekicidir. %4.2'sinde alevlenmeler sırasında pigment metabolizmasında herhangi bir değişiklik olmamıştır.

Theuer ayrıca nekahat döneminin erken döneminde (6 aya kadar) alevlenmeler gözlemledi. Yazara göre, vakaların% 5'inden fazlasında görülmezler.

Bazı yazarlara göre alevlenmeler, hastalığın akut döneminde kullanılan tedavinin doğası ile doğrudan ilişkilidir. Bu nedenle, prednizolon ile tedavi edilenler arasında, adı geçen yazarlar vakaların% 14,2'sinde ve hormon tedavisi almayanlarda -% 5,2'sinde alevlenmeler gözlemlediler. Kortikosteroidlerle tedavi edilen ve edilmeyen (hastalığın orta derecede bir formunu taşıyan) iki iyileşen grubu karşılaştırmamız, prednizolon tedavisinin refahı oldukça iyileştirdiği, zehirlenmeyi ortadan kaldırmaya yardımcı olduğu, pigment metabolizmasını normalleştirdiği, ancak hızlandırmadığı sonucuna varmıştır. iyileşmek. Hastalığın akut döneminde prednizolon alan ve almayan viral hepatitin iyileşenlerinde alevlenme sıklığı anlamlı farklılık göstermedi.

Çoğu durumda alevlenmelerin oluşumu, uykuda olan bir sürecin alevlenmesi olarak düşünülebilir.

Yalnızca sistematik bir klinik ve biyokimyasal incelemenin ve bazı durumlarda karaciğerin ponksiyon biyopsisiyle desteklenen incelemenin, ikincil hastalığın bir alevlenme mi yoksa yeniden enfeksiyon mu olduğuna karar vermemize izin verdiği belirtilmelidir. Viral hepatitin düzensiz iyileşme sürecinin nedenlerini analiz ederken, 7-11 yaş arası çocuklarda, rejimin keskin bir şekilde ihlali nedeniyle hepatit sonrası belirtilerin ortaya çıktığını bulduk.

Hastalığın varyantı ayrıca iyileşme döneminin seyri üzerinde önemli bir etkiye sahiptir: örneğin, anikterik viral hepatitten sonra alevlenme sıklığı (% 6), ikterik dönemden (% 2) daha yüksektir.

İyileşme sürecinde, metabolizmanın kademeli olarak normalleşmesi meydana gelir. Bu nedenle, aminogramı incelerken, bireysel amino asit oranlarının ihlalinin 1 yıl boyunca devam ettiği bulundu. En önemli değişiklikler, orta derecede viral hepatit formunun iyileşenlerinde gözlenir ve toplam amino asit miktarı fizyolojik normun ötesine geçmese de, treonin ve tirozinde bir artış, histamin ve glisinde bir azalma ile karakterize edilir.

İyileşme döneminde, sinir sisteminin otonomik ve merkezi kısımlarında önemli rahatsızlıklar hala kaydedilmektedir.

Bu dönemde, en çok seçime karar vermek çok önemlidir. en uygun zaman yeniden aşılama ve aşılama için.

Kliniğimizde belirlenen göreve uygun olarak, aşıya verilen immünolojik yanıtın doğasının eş zamanlı analizi ile çocukların klinik ve biyokimyasal muayenesi ile profilaktik aşıların nekahat dönemi üzerindeki etkisini inceledik. Araştırma sonucunda yanıtın verildiği tespit edildi. immünolojik reaksiyon klinikten taburcu olduktan 6-12 ay sonra aşılanan çocuklarda difteriye karşı koruyucu titre gelişimi açısından oldukça yeterli olduğu ortaya çıktı, tetanoz toksinleri ve boğmaca antijenine göre daha azdır.

Çiçek hastalığına karşı aşılama yapılırken, vakaların% 70'inde yeterli bir anti-küçük antikor titresinin varlığı tespit edildi.

Aşılama, klinik olarak iyi olmaları ve karaciğerdeki enflamatuar sürecin ortadan kaldırıldığını gösteren normal biyokimyasal parametrelere sahip olmaları koşuluyla, hastaneden taburcu olduktan 10 ay sonra iyileşenler için endike kabul edilmelidir.

iyileşme dönemi

Aktif raşitizm belirtilerinin ortadan kalkması ile karakterizedir: nörolojik ve otonomik bozukluklar(uykunun yenilenmesi, terlemenin azaltılması, statik fonksiyonların iyileştirilmesi veya normalleştirilmesi, yeni şartlandırılmış reflekslerin oluşturulması), kas hipotansiyonunun azaltılması, çocuğun refahının ve genel durumunun iyileştirilmesi. Kemik deformitelerinin şiddeti giderek azalır. Radyografilerde - büyüme bölgelerinin düzensiz sıkışması, osteoskleroz (kalıcı osteoporoz ile birlikte) şeklinde bu dönem için patognomonik değişiklikler.

Kalıntı etki süresi

Genellikle 2-3 yaşlarında, çocukta artık aktif raşitizm klinik belirtileri görülmediğinde teşhis edilir ve biyokimyasal parametreler norma karşılık gelir, ancak daha önce bulaşan bir hastalığın açıkça ifade edilen belirtileri vardır. Belki uzun vadeli koruma geri dönüşümlü değişiklikler - kasların hipotansiyonu, eklemlerin ve bağların gevşekliği. deformasyonlar tübüler kemikler zamanla kaybolur (alt ekstremitelerin ekseninde bir değişiklik kalabilir, "raşitik" düztabanlık). Yassı kemiklerin deformasyonları azalır, ancak genellikle yaşamın ileri dönemlerinde devam eder (ön ve yan tüberküller, oksiputun düzleşmesi, malokluzyon, göğüste şekil bozuklukları, pelvik kemikler, vb.). Aktarılan raşitizmlerin hem bireysel hem de nüfus düzeyinde uzun vadeli olumsuz sonuçlarının önemini vurgulamamak imkansızdır. Örneğin, pelvik deformiteler ile doludur. zorunlu zorunluluk tarafından teslimat sezaryen gelecekte, düztabanlık - uzun süreli bir ağrı sendromu ve yaşam boyunca omurga ve eklemlerde aracılı hasar. Çeşitli ortodontik patolojiler uzun vadeli, travmatik, pahalı düzeltme gerektirir; alt ekstremite, göğüs ve kafa kemiklerinin belirgin deformiteleri esastır kozmetik kusur giden psikolojik rahatsızlık hasta (özellikle bir genç), işi aksatabilir iç organlar(göğüs boşluğunda bulunur). Erken yaşta maruz kalınan raşitizmlerin, gelecekte en yüksek kemik kütlesi oluşumunun ihlaline, osteoporoz gelişimine ve daha ileri yaşlarda diğer kemik mineralizasyon bozukluklarına yatkınlık oluşturduğu kanıtlanmıştır.

Klinik tablonun ciddiyetine bağlı olarak, üç derece raşitizm vardır:

I derece (hafif) - sinir ve iskelet sistemlerinden hafif raşitizm belirtileri ( asiri terleme, kaygı, kafatası kemiklerinde hafif yumuşama, hafif "tespih");

II derece (orta) - sinir, kemik, kas ve hematopoietik sistemlerin orta derecede şiddetli bozuklukları. Belki de karaciğer, dalak, anemide bir artış. Fark edilir derecede rahatsız genel durum bebeğim, görün fonksiyonel bozukluklar solunum, kardiyovasküler ve sindirim sistemlerinden. II dereceli raşitizm, hastalığın başlangıcından 1,5 - 2 ay sonra, prematüre bebeklerde - biraz daha erken gelişir. Tam süreli çocuklarda, II. derece raşitizm teşhisi, yaşamın 4-5 ayından daha erken yapılamaz. Çocuklar hareketsiz hale gelir, uyuşuk hale gelir, kas hipotonisi ve anemi görülür. II dereceli raşitizmlerde, iskeletin iki veya üç bölümündeki kemik hasarı karakteristiktir;

3. derece(şiddetli) - sinir sisteminin önemli bozuklukları (uyuşukluk, azalma motor aktivitesi), kemik deformiteleri, azalmış kas tonusu, eklemlerde gevşeklik, karaciğer ve dalakta büyüme, kardiyovasküler, solunum ve sindirim sistemlerinin fonksiyonel bozuklukları, hematopoez.

Raşitizm seyri şöyle olabilir:

• - akut hızlı gelişme osteomalazi (osteoporoz) ve kemiklerin eğriliği, otonom sinir sisteminin ciddi işlev bozukluğu;
• - subakut - kusurlu büyüme ile yavaş gelişme kemik dokusu(osteoid dokunun hiperplazisi);
• - tekrarlayan - hastalığın iyileşmesinde ve alevlenmesinde bir değişiklik ile karakterize edilir.

raşitizm hakimdir hafif dereceİle subakut kurs, iskelet sisteminden osteoid hiperplazi baskınlığı ile.

İyileşmek - özel koşul herhangi bir hastalık sürecinin sona ermesinden sonra ortaya çıkan ve devam edene kadar devam eden organizma. Tam iyileşme normal beslenme ve tüm organların faaliyetleri. Hafif hastalıklarda bu durum tamamen fark edilmeden ilerler ve neredeyse hastalığın sonuna denk gelir. Bununla birlikte, hastalık ne kadar uzun sürerse ve çeşitli organların aktivitesinde neden olduğu rahatsızlıklar vücut için ne kadar önemliyse, iyileşme süresinin önemi o kadar artar.

Kurtarma işleminin özellikleri

İyileşen kadın (fotoğraf: Monty)

İyileşme, her şeyden önce farklı periyodiklik ile karakterize edilir. Örneğin, vücudun periferik bölgelerinde (uzuvlar) aşırı kan kaybından kaynaklanan sonuçlar nispeten kolay ve hızlı bir şekilde ortadan kaldırılırken, inme genellikle birkaç ay süren bir iyileşme dönemine neden olur. Lober pnömoni gibi nispeten tehlikeli bir hastalıktan iyileşme bazen birkaç gün içinde gerçekleşirken, nispeten zararsız bir mide nezlesinin iyileşmesi birkaç ay sürebilir. normal sindirim ve beslenme. Tifo ateşinin tipik formunun sona ermesiyle birlikte, sağlıklı durum 2-3 hafta içinde gelir. Cerrahi hastalıklar veya büyük ameliyatlardan sonra, çoğu zaman çok uzun olan iyileşme süreci, bu hastalıkların seyrine göre belirlenir. yerel süreçler hastalık sürecinin veya ameliyatın altında yatan

Nekahat dönemindeki hastaların yiyecekleri, mobilyaları, kıyafetleri, aktiviteleri vb. ile ilgili olarak ihtiyaç duydukları özel etkinlikler ve yönlendirmeler çeşitli hastalıklar Bu hastalıkların özel tarifinde kabul edilir. Burada, yalnızca belirli bir nüfusta veya belirli bir sosyal gruptaki iyileşenlerin birliğini temsil eden sosyal ve hijyenik önem üzerinde durmak gereklidir.

Sosyal ortamlarda iyileşme

İyileşenler, sağlık durumları nedeniyle henüz normal yaşam tarzlarına geri dönemezler, ancak hastalık dönemlerinde kendilerine uygulanan bakım biçimlerine artık ihtiyaç duymazlar. Pek çok bulaşıcı hastalıktan kurtulanlar, enfeksiyonu sağlıklı insanlara oldukça uzun bir süre bulaştırma yeteneğini hala korurlar, örneğin çiçek hastalığı, kızamık, kızıl hastalığından iyileşenler ve bu nedenle hastalar gibi bir süre izole edilmelidir. sağlıklı ve diğer iyileşenlerden. İyileşenlere çeşitli şekillerde bakılır. ile ailelerde, evde tedavi, hastayı muayene eden doktor iyileşme sürecini izlemeye devam ediyor. Hastanelerde nekahat dönemindeki kişiler, güçleri ve sağlıkları tamamen düzelene kadar genellikle genel hastane konumunda tutulurlar, bazen özel personel ve özel bir organizasyonla özel servislere nakledilirler.

Süreç için kurumsal çerçeve

Bazı ülkelerde, özellikle iyileşenlerin yerleştirilmesi için belirlenmiş çok özel kurumlar vardır. Özel Kurumlar hastanelerle bağlantısı olmayan nekahat hastaları için, Fransa'dan geliyor, burada hayır kurumu temelinde düzenlenen bu türden ilk kurum, Hotel-Dieu hastanesinden ayrılan kadın ve kızlar için 1640 gibi erken bir tarihte ortaya çıktı. 1855'te Paris'te ortaya çıktı devlet sığınakları iyileşenler için, yani erkekler için Asyle de Vincenne (525 yatak) ve kadınlar için Asyle de Vesiret (350 yatak). 19. yüzyılın sonunda, bu tür sığınaklar, özel olanlarla birlikte 150'den fazla kişinin bulunduğu İngiltere'de yaygındı. Rus imparatorluğu Eski zamanlardan beri, birliklerde sözde "zayıf ekipler" olarak adlandırılan, özünde, iyileşenler için sığınaklar olan, iyileşenlere bakmanın bazı yöntemleri olmuştur.

Paratifoid A ve B kliniği tifo ateşine benzer, ancak bunların güvenilir şekilde tanınması yalnızca bakteriyolojik ve serolojik çalışmalardan elde edilen veriler temelinde mümkündür.

paratifo A genellikle nezle fenomenlerinin ortaya çıkmasıyla akut bir şekilde gelişir. Yüz hiperemik, skleral damarların enjeksiyonu. Döküntü 6-7 gün önce ortaya çıkar, genellikle bol miktarda bulunur, papüler, morbilliform olabilir. Durum tifozu genellikle yoktur.

paratifoid B- ayrıca akut başlangıçlı, gastroenterit fenomeni ile karakterizedir. Döküntü, kural olarak, gövde ve ekstremitelerde lokalize, bol, polimorfik, daha erken görünür. Nüksler ve komplikasyonlar nadirdir.

Hastalığın sonucu Vücudun tifoya neden olan ajandan iyileşmesine ve salınmasına ek olarak, bir bakteri taşıyıcı oluşumu olabilir (akut - 6 aya kadar, kronik - 6 aydan fazla).

TEŞHİS

1. Patojeni tespit etmek için üretmek gerekir kan, dışkı, idrar, safra kültürleri ve endikasyonlara göre kemik iliği noktalı.

2. Serolojik testlerden Vidal reaksiyonu ve RNGA kullanılır, hastalığın dinamiklerinde tekrarlanması gereken (antikor titrelerinde artış).

3. Spesifik antijenleri tanımlamak için, RAGA kullanılır - agrega hemaglütinasyonun reaksiyonu.

4.Davranış genel kan testi(trombositopeni, lökopeni, göreceli lenfositoz, aneozinofili, hızlanmış ESR).

Ayırıcı tanı birçok bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan hastalık ile gerçekleştirilir. Daha sık olarak yersiniosis, tifüs, sepsis, tüberküloz, bruselloz, sıtma vb.

TEDAVİ

1. hastaneye yatış uzman bir departmana ve bunun yokluğunda - tüm anti-salgın önlemlere uygun bir kutuya

2. sıkı yatak istirahati 10 güne kadar N sıcaklığı. Diyet 4 abt(4a - tifo tablosu.

2. Etiyotropik tedavi. sefalosporin antibiyotikler, F torkinolon serisi(siprofloksasin, tarivid, vb.)

3. Patogenetik tedavi:

· detoksifikasyon tedavisi hastalığın şiddetine bağlı olarak günde 1200-2500 ml'lik bir hacimde parenteral olarak gerçekleştirilir. İnfüzyon tedavisi, glikoz çözeltileri, polarize edici karışımlar (trisol, quartasol, asesol), kristaloidler, koloidal çözeltiler (reopoliglusin, hemodez) içermelidir.

Kardiyak bozukluklar, miyokardit gelişimi durumunda, terapi aşağıdaki ilaçları içerir: Riboxin, kardiyak glikozitler klinik dozlarda.

· semptomatik tedavi . yatıştırıcılar ve hipnotikler.

· Duyarsızlaştırma tedavisi(suprastin, diazolin vb.) Antifungal ilaçlar- kandidiyazis gelişme olasılığını azaltın.

ÖNLEME

Hem merkezi su boruları hem de kuyular olmak üzere su tedarik kaynaklarının iyileştirilmesi.

temizlik atık suözellikle bulaşıcı hastalık hastanelerinden gelen atıklar olmak üzere açık suya boşaltılan;

Su kirliliği kaynaklarının ortadan kaldırılması (tuvaletler, çöp çukurları, depolama alanları); sütün, süzme peynir dahil süt ürünlerinin kaynatılması veya pastörize edilmesi, halka açık yemek yerlerinin sıhhi bakımının sağlanması.

26) Yersinioz.

Psödotüberküloz (ekstraintestinal yersiniosis)- akut enfeksiyon genel zehirlenme, ateş, kızıl benzeri döküntü ve ayrıca çeşitli organ ve sistemlerde hasar olan zoonoz grubundan.

etiyoloji. Etken madde - Iersinia pseudotuberculosis - Kültürde Gr-bacillus, uzun zincirler şeklinde bulunur, spor oluşturmaz, bir kapsülü vardır. Kurumaya, güneş ışığına maruz kalmaya karşı hassastır. 60°C'ye ısıtıldığında yaklaşık 30 dakika sonra, kaynatıldığında - 10'dan sonra yok olur. Geleneksel dezenfeksiyon 1 dakika içinde öldürür. Ayırt edici yetenek - düşük sıcaklıklarda büyüme yeteneği. Yüzeysel hipertansiyona göre 8 serovar ayırt edilir, 1 ve 3 daha yaygındır, kaynamış muslukta aktif olarak çoğalır ve nehir suyu ve ayrıca düşük sıcaklıklarda çoğalır ve özelliklerini korur. Yüksek istilacı niteliklere sahiptir, doğal engelleri aşabilir. Endotoksin içerir, ekzotoksin oluşturabilir.

epidemiyoloji. Neredeyse ülke çapında kayıtlı. zoonotik enfeksiyon. enfeksiyon kaynağı- vahşi ve evcil hayvanlar. Ana tank- fare benzeri kemirgenler. Buzdolaplarında ve manavlarda saklanan yiyecekleri salgılarla enfekte ederler. Toprak ayrıca bir rezervuar görevi görebilir. İletim yolu- beslenme; inf.gıda veya su kullanırken ısıl işleme tabi tutulmamalıdır. Hem çocuklar hem de yetişkinler P..'ye duyarlıdır. 6 aylıktan küçük çocuklar, 7 aydan 1 yaşına kadar pratik olarak hastalanmazlar - nadiren. Hastalık yıl boyunca kaydedilir, maksimum - Şubat-Mart.

patogenez. İnf. gıda veya su ile neden olan ajan ağızdan nüfuz eder (enfeksiyon aşaması), mide bariyerini aşar, ince bağırsağa girer ve burada enterositlere veya hücreler arası boşluklara verilir. bağırsak duvarı (enteral faz). Bağırsaktan m/o bölgesel mezenterik l/y'ye nüfuz eder ve lenfadenite neden olur ( bölgesel enfeksiyon aşaması). Patojenin ve toksinlerinin birincil lokalizasyon bölgelerinden kana yoğun bir şekilde alınması, enfeksiyon genelleştirme fazının gelişmesine yol açar. Klinik semptomların görünümüne karşılık gelir. Daha fazla ilerleme, patojenin esas olarak karaciğer ve dalaktaki RES hücreleri tarafından sabitlenmesi ile ilişkilidir. parankimal faz). Bunu aktivasyon nedeniyle patojenin kalıcı fiksasyonu ve ortadan kaldırılması izler. hücresel faktörler bağışıklık koruması ve spesifik antikorların üretimi. Klinik iyileşme var. Patogenezde de rol oynar. alerjik bileşen patojenin dolaşıma yeniden girmesi veya vücudun önceki spesifik olmayan duyarlılığı ile ilişkili (göster - yüksek seviyelerde histamin, serotonin, artralji, al. döküntü, eritema nodozum).

Bağışıklık. Bağışıklığın süresi kesin olarak belirlenmemiştir, ancak kalıcı olduğunu düşünmek için nedenler vardır. Tekrarlanan - nadir.

Klinik. Kuluçka süresi– 3 ila 18 gün arası. İlk belirtiler: akut başlar, vücut ısısı 38-40'a kadar çıkar. Hastalığın ilk günlerinden itibaren halsizlik şikayetleri, baş ağrısı, uykusuzluk hastalığı, iştahsızlık, bazen titreme, kas ve eklem ağrıları. Hastalığın başlangıcındaki bazı çocuklar hafif nezle fenomenlerine (burun tıkanıklığı ve öksürük) sahiptir. Yutulduğunda ağrı, terleme hissi ve boğazda ağrı olabilir. Belirgin başlangıç ​​semptomları olan hastalarda baş dönmesi, mide bulantısı, kusma, başta sağ olmak üzere karın ağrısı olabilir. iliak bölge veya epigastriyumda. Enteritin tipine göre 2-3 gün gevşek dışkı olabilir. Muayenede: yüzde, boyunda şişkinlik ve hiperemi, solgunluk nazolabial üçgen. Konjonktivanın hiperemi ve sklera damarlarının enjeksiyonu, daha az sıklıkla - burun dudaklarında ve kanatlarında hipertansif bir döküntü. Bademciklerin mukoza zarının hiperemi. Mukoza zarı ödemlidir, bazen enantem görülür. İlk dönemde dil, grimsi beyaz bir kaplama ile yoğun bir şekilde kaplanır, 3. günden itibaren berraklaşmaya başlar ve kıpkırmızı, papiller hale gelir. 3-4. günde semptomlar maksimuma ulaşır. Başlıyor yoğun dönem- kötüleşen durum, daha fazla sıcaklık, şiddetli zehirlenme belirtileri, iç organlarda hasar ve cilt değişiklikleri. Bazılarının kapüşon semptomu vardır - yüz ve boyunda siyanotik bir renk tonu ile kızarma, eldiven semptomu - ellerde sınırlı pembe-siyanotik renk, çorap semptomu - ayaklarda sınırlı pembe-mavimsi renk. Vücudun derisi üzerinde döküntü; ya noktalı (kızıl ateşi anımsatan) ya da benekli. Genellikle alt karın bölgesinde bulunur aksiller alanlar ve vücudun yanlarında. Soluk pembeden parlak kırmızıya renk. Cildin arka planı hiperemik veya değişmemiş olabilir. Beyaz kalıcı dermografizm var. Daha büyük döküntüler etrafta bulunur büyük eklemler burada sürekli eritem oluştururlar. -de uzun kurs veya nüks - bacaklarda veya kalçalarda öğeler belirir eritema nodozum. Pastia semptomları (deri kıvrımlarının koyu kırmızı renk alması), kıstırma, yanma semptomları genellikle pozitiftir. Döküntü 3-7 günden fazla sürmez, bazen birkaç saat sürer. Hastalığın zirvesinde not edildi artralji, eklemlerde şişlik ve hassasiyet olabilir. Genellikle bilek, interfalangeal, diz ve ayak bileğini etkiler. Sindirim organlarındaki değişiklikler: iştah önemli ölçüde azalır, mide bulantısı, seyrek olarak kusma, sık sık - karın ağrısı ve rahatsız edici dışkı. Karın orta derecede şişmiş. Palpasyon, sağ iliak bölgede ağrı ve gürlemeyi ortaya çıkarabilir. bağırsak bozuklukları- seyrek olarak, dışkı karakterini koruyan dışkıda hafif bir artış ve incelme. Karaciğer ve dalak sıklıkla büyümüştür. CCC'deki değişiklikler: göreceli bradikardi, boğuk tonlar, bazen sistolik üfürüm, şiddetli vakalarda - aritmi. Kan basıncı orta ↓. EKG'de - miyokardın kasılma fonksiyonundaki değişiklikler, iletim bozuklukları, ekstrasistol, ↓ T dalgası, ventriküler kompleksin uzaması. idrar sistemi: olası ağrı bel bölgesi, ↓ diürez.

sınıflandırma . Tipe göre: 1. Klinik semptomların (kızıl, abdominal, jeneralize, artraljik, karışık ve septik varyantlar) tam veya kısmi bir kombinasyonu ile tipik. 2. İzole sendromlu tipik (nadir). 3. Atipik (silinmiş, subklinik, nezle). Şiddet: hafif, orta, ağır.

Akış . Daha sık - pürüzsüz bir akış. Hastalığın toplam süresi 1-1,5 aydan fazla değildir, ancak alevlenmeler ve nüksler olabilir (bunlar daha kolaydır, ancak süre 2-3 aya çıkar). Kronik - nadir. Bazı durumlarda, kızarıklıktan sonra - katmanlı soyma ellerde ve ayaklarda, pityriasis - sırtta, göğüste ve boyunda.

Teşhis 1. ÖAM: albüminüri, mikrohematüri, silindirüri, piyüri. 2. UAC: lökositoz, P / I kaymalı nötrofili, monositoz, eozinofili, ESR. 3. Biochem.AK: direkt bilirubin, ALT, AST, F-1-FA ve diğer hepatoselüler enzimlerin aktivitesi. 4. Bakt. çalışmak: ekim malzemesi - orofarenksten kan, balgam, dışkı, idrar ve sürüntüler. Geleneksel besin ortamları ve zenginleştirme ortamları üzerindeki aşılamalar. Boğazdan kan ve sürüntü kültürleri, hastalığın 1. haftasında, dışkı ve idrar kültürleri - hastalık boyunca yapılmalıdır. 5. Serolojik çalışmalar : RA (en sık; AG olarak - pseudotube suşların canlı referans kültürleri; tanı titresi 1:80 ve üzeri; hastalığın başlangıcında ve 2-3 hafta sonunda kan alınır), RP, RSK, RPGA, RTPGA, ELISA. Acil teşhis için - PCR ve immünofloresan yöntemi.

Fark teşhisi . Kızıl ateş, kızamık, enterovirüs enfeksiyonu, romatizma, viral hepatit, sepsis, tifo benzeri hastalıklar.

Tedavi . Sıcaklık normale dönene ve zehirlenme belirtileri ortadan kalkana kadar yatak istirahati. Beslenme, önemli kısıtlamalar olmadan tamamlandı. Etiyotropik tedavi: 7-10 gün süreyle levomesitin. Levomesitinin kaldırılmasından sonra etki veya alevlenme olmaması durumunda, 3. kuşak sefalosporinlerle bir tedavi süreci. -de şiddetli formlar- 2 a / b, uyumluluğu dikkate alarak. Hafif formlarda - a / b gerekli değildir. Detoksifikasyon tedavisi: intravenöz reopoliglyukin, albümin, %10 glikoz, enterosorbentler: enterosgel, enterodez, vb. ciddi vakalarda - GCS, günde 1 kg vücut ağırlığı başına 1-2 mg prednizolon oranında, 5- için 3'e bölünmüş dozlarda 7 gün Duyarsızlaştırma tedavisi: antihistaminikler - suprastin, tavegil, difenhidramin, vb. İmmünojenezi uyaran ilaçlar: gepon, polioksidonyum, çocuklar için anaferon, vb. Posendromik tedavi.

önleme . Kemirgen kontrolü. Uygun depolama sebze, meyve ve diğer gıda ürünleri. Pişirme teknolojisinin sıkı sıhhi kontrolü ve ayrıca su kaynağının kalitesi kırsal kesim. Enfeksiyon odağındaki anti-salgın önlemler bağırsak enfeksiyonlarında olduğu gibidir. Hastanın yatışından sonra son dezenfeksiyon yapılır. Spesifik profilaksi gelişmemiş

Bağırsak yersiniyozisi(I. enterocolitica'nın neden olduğu enterit), zehirlenme semptomları ve gastrointestinal sistem, eklemler ve daha az sıklıkla diğer organlarda baskın bir lezyon olan antropozoonoz grubundan akut bulaşıcı bir hastalıktır.

etiyoloji . Etken ajan I.enterocolitica'dır. gr - değnek. Fakültatif aerob, kapsülsüz, spor oluşturmaz. Pit.sredam için iddiasız, düşük sıcaklıklarda iyi büyüyor. Biyokimyasal özelliklere göre, 5 serovara ayrılırlar (3 ve 4 daha sık bulunur, daha az sıklıkla - 2). O-AG'ye göre - 30'dan fazla serovar. Fiziksel ve kimyasal faktörlerin etkisine karşı hassastır, iyi tolere eder Düşük sıcaklıkçoğaltma yeteneğini korurken.

epidemiyoloji . Yaygın olarak yayıldı. Genellikle kemirgenlerde, sığırlarda, domuzlarda, köpeklerde, kedilerde, süt ürünlerinden, dondurmadan izole edilir. enfeksiyon kaynağı– insan ve hayvanlar, hasta veya taşıyıcılar. İletim yolu- sindirim, temas, belki aerojenik. Hastalıklar kayıt altına alındı bütün sene boyunca, salgınlar - Kasım ayında zirve ve Temmuz-Ağustos aylarında düşüş ile Ekim'den Mayıs'a kadar. Preim.çocuklar 3 ila 5 yaş arası hasta.

patogenez. İnf.yiyecek, su veya temas ile. M/o mideden geçer, çoğalmaya başladığı ince bağırsakta (ince bağırsağın terminal bölümünün sık yerleşimi, apendiks) lokalize olur. M / o kök alır ve bağırsak mukozasının epitel hücrelerini yok eder. Enfeksiyon bölgesel l/y'ye yayılır. Bu aşamada, hastalık genellikle sona erer. Daha ciddi vakalarda, m / o kana girer - sürecin genelleştirilmesi. Ayrıca m\o l\u'da uzun süre kalabilir, nükslere veya kronik forma geçişe neden olabilir.

Klinik tablo. Kuluçka süresi ortalama 5-19 gündür - 7-10. Gastrointestinal izole karın şekli(psödoappendiküler, hepatit), septik, eklem formları, eritema nodozum.

gastrointestinal form. İlk belirtiler: akut olarak başlar, T ila 38-39. İlk günlerden itibaren uyuşukluk, halsizlik, ↓ iştah, baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısı, tekrarlayan kusma, karın ağrısı. Sabit bir semptom ishaldir. 2-3 ila 15 r / gün arası sandalye. Dışkı, genellikle mukus ve yeşillik, bazen de kan karışımı ile sıvılaştırılır. Koprogramda: mukus, polimorfonükleer lökositler, tek eritrositler, bağırsağın enzimatik fonksiyonunun ihlali. KLA'da: formülün sola kayması ile orta derecede lökositoz, ESR. Bazen hastalık nezle şeklinde bir fenomenle başlar. hafif öksürük, burun akıntısı, burun tıkanıklığı; titreme, kas ağrısı, artralji mümkündür. Şiddetli vakalarda, bağırsak toksikozu ve ekzikoz, meningeal semptomlar tablosu olabilir. yoğun dönem(başlangıçtan 1-5 gün sonra): karın orta derecede şişkindir. Palpasyonda - özellikle çekum ve ileum bölgesinde, bağırsaklar boyunca ağrı ve gürleme. Bazen karaciğer ve dalak. Bazı hastalarda deride (noktalı, makülopapüler, hemorajik) polimorfik bir döküntü vardır ve eklemler çevresinde, ellerde, ayaklarda (eldiven ve çorap semptomları) baskın lokalizasyon vardır. Bazı durumlarda, eklemlerdeki değişikliklerin tekrarı, miyokardit fenomeni. Hastalığın süresi 3-15 gündür.

Psödoappendiküler form. 5 yaşından büyük çocuklarda erken ortaya çıkar. Keskin başlar. 38-40'a kadar sıcaklık. Baş ağrısı, mide bulantısı, günde 1-2 kez kusma, iştahsızlık şikayetleri. Kalıcı ve önde gelen bir işaret - karın ağrısı - göbek çevresinde veya sağ iliak bölgede lokalize olan kramplar. Palpasyonda - ince bağırsak boyunca gürleyen, sağ iliak bölgede yaygın veya lokal ağrı, bazen - periton tahrişi belirtileri. Kısa süreli ishal veya kabızlık, eklemlerde uçuşan ağrılar, üst solunum yollarında hafif nezle olabilir. KLA'da: lökositoz (8-25x10 9 /l), formülün sola kayması, ESR) 10-40 mm/s). için operasyon sırasında Akut karın bazen nezle veya kangrenli apandisit, sıklıkla bulunur - terminal ileumun mesadenit, ödem ve iltihabı.

Yersinia hepatiti. Akut ile başlar belirgin işaretler zehirlenme, düşmeyen vücut ısısı sarılık dönemi, ESR. Bazen - kısa süreli ishal, karın ağrısı. bazıları erken tarihler ekzantem belirir. 3-5. Günlerde - koyu renkli idrar, renksiz dışkı ve sarılık. Karaciğer sertleşir ve ağrır. Dalağın kenarı palpe edilir. Hepatoselüler enzimlerin aktivitesi düşüktür veya ↓!!!

Düğümlü (düğümlü) form. 10 yaş üstü çocuklarda tercih edilir. Akut olarak zehirlenme belirtileri, vücut ısısı ile başlar. Bacaklarda - 2-3 hafta sonra kaybolan, siyanotik bir renk tonu ile ağrılı pembe düğümler şeklinde döküntüler. Gastroenterit ile karakterize, karın ağrısı, bazen - üst solunum yollarında değişiklikler.

Eklem formu pürülan olmayan poliartrit ve artraljinin tipine göre ilerleyin. Nadirdir, ağırlıklı olarak 10 yaşından büyük çocuklarda görülür. Artritin başlamasından 5-20 gün önce, çocuklarda ateşin eşlik ettiği bağırsak bozuklukları görülür. Dizler daha sık tutulur dirsek eklemleri, daha az sıklıkla - ellerin ve ayakların küçük eklemleri. Eklemler ağrılı, şişmiş, üzerlerindeki cilt hiperemiktir.

Septik (genelleştirilmiş) form. Nadiren oluşur. Akut septisemi. İlk günlerden itibaren sıcaklık 40 derece ve üzerine kadar çıkıyor, tabiatı gereği telaşlı oluyor. Uyuşukluk, halsizlik, iştahsızlık, titreme, baş ağrısı, kas ve eklem ağrıları, halsizlik, yutkunmada ağrı, mide bulantısı, kusma, gevşek dışkı not edilir. 2-3 gün boyunca, bazı hastalarda kızamıkçık ve kızıl hastalığına benzer bir döküntü gelişir. Daha sık olarak makülopapüler yapıda olduğu eklemlerin çevresinde bulunur. Hızla karaciğer, dalak, bazen sarılık görülür. CCC ve solunum sistemi ihlalleri kaydedildi. KLA'da: ↓ hemoglobin, nötrofilik lökositoz (16-25x10 9/l), ESR 60-80 mm/h. OAM'de: albüminüri, silindirüri, piyüri.

Çocuklarda bağırsak yersiniyozisi Erken yaş . 3 yaşında gastrointestinal form genellikle gastroenterit veya gastroenterokolit şeklinde bulunur. Daha uzun süreli ateş, daha belirgin sarhoşluk (dinami, periyodik kaygı, konvülsiyonlar, bilinç kaybı, hemodinamik bozukluklar), daha uzun süreli kusma ve dışkı bozuklukları gözlemlerler.

Teşhis. Klinik ve laboratuvar verilerine dayanmaktadır. 1. PCR2. Bact yöntemi. en sık ilk 2-3 haftada, bazen - 4 ay içinde tahsis edilir. 3. Eklemli ve cilt formu – Canlı veya öldürülmüş kültür ve RNGA içeren RA. RA tanı titreleri - 1:40-1:160, RNGA - 1:100-1:200.

Fark Teşhis. Kızıl, kızamık, enterovirüs enfeksiyonu, romatizma, sepsis, tifo benzeri hastalıklar ile.

Tedavi. İLE hafif form-Evler. Gastrointestinal, abdominal durumda, uygun bir diyet reçete edilir. Enterosorbentler reçete edilir: enterosgel, enterodez, vb. Etiyotropik tedavi: 3. nesil kloramfenikol ve sefalosporinler. Orta ve şiddetli formlarda, semptomatik tedavi ayrıca reçete edilir: detoksifikasyon, rehidrasyon önlemleri, antihistaminikler, vitaminler ve diyet. Septik formda 2 a/b (oral ve parenteral) ve GCS reçete edilir. artrit için ve düğümlü formlar a\b etkisizdir, antiromatizmal ilaçlar ve kortikosteroidler vb.

Önleme. Kish.inf ile aynı. + psödotüberküloz durumunda olduğu gibi aynı önlemler.

27) Kolera. etiyoloji. epidemiyoloji. patogenez. Klinik. Teşhis ve ayırıcı tanı. Tedavi. Önleme.

(tip Vibrio kolera.) - akut bağırsak, hayatı tehdit eden sapronöz enfeksiyon. Fekal-oral enfeksiyon mekanizması, yenilgi ile karakterizedir. ince bağırsak, sulu ishal, kusma, vücut sıvılarının ve elektrolitlerinin hızlı kaybı, hipovolemik şok ve ölüme kadar değişen derecelerde dehidrasyon gelişimi.

Endemik odaklar Afrika'da, Latin'de bulunur. Amerika, Hindistan ve Güneydoğu Asya.

etiyoloji

3 tip patojen vardır

Morfoloji: oldukça uzun kamçılı kavisli bir çubuk Gr (-), anilin boyalarla iyi boyanır. L şekilleri oluşturabilir.

Agave, Inaba, Gikoshima.

Vibrios, ekzotoksin - kolerojen - en önemli patogenetik faktör salgılar.

Mikrobiyal cisimler yok edildiğinde, endotoksinler salınır.

Toksisitenin 3. bileşeni geçirgenlik faktörüdür. Geçirgenliğin artmasına katkıda bulunan bir grup enzim damar duvarı hücre zarları ve kolerojenin etkisine katkıda bulunur.

Dış ortamda stabilitesi yüksektir.

Açık su havuzlarında, ıslak dışkıda birkaç ay kalırlar - mümkün olduğu kadar 250 güne kadar kalırlar.

Çizgide güneş ışığı 8 saate kadar saklanabilir.

epidemiyoloji

3 tip patojen vardır

V. cholerae asiaticae (klasik kolera etkeni),

V. cholerae eltor (El Tor koleraya neden olan ajan)

Serovar O139 (Bengal) (Güneydoğu Asya'da kolera etkeni).

Biyokimyasal özelliklerde farklılık gösterirler.

Morfoloji: oldukça uzun bir kamçıya sahip kavisli bir çubuk. Sporlar ve kapsüller oluşmaz. Gr (-), anilin boyalarla iyi boyayın. L şekilleri oluşturabilir.

Büyüme özellikleri: zorunlu aeroblar, optimum ortam alkalidir (pH 7.6 -9.0). Sıvı ortamda gri veya mavimsi bir film şeklinde büyürler. Çok hızlı üreme ile karakterize edilirler.

Antijenik yapı: kamçılı bir H-antijenine (tüm vibriolarda ortak) ve somatik termostabil bir O-antijenine sahiptirler. Koleranın etken maddeleri O-1 serogrubuna aittir.

O-antijeninin özelliklerine bağlı olarak 3 serovar ayırt edilir: Agave, Inaba, Gikoshima.

patogenez

Enfeksiyon mekanizması fekal-oraldır.

Dağıtım yolları - su, beslenme, iletişim-ev.

En sık yol enfeksiyon - su (içmek, sebzeleri, meyveleri, sebzeleri yıkamak, banyo yapmak).

Yumuşakçalar, balıklar, karidesler, kurbağaların enfeksiyonu belirtilmelidir. Bu organizmalarda vibrio uzun süre devam eder. Onları olmadan yemek ısı tedavisi hastalığın gelişme riskini arttırır.

Mevsimsellik - yaz-sonbahar. Bu dönemde daha fazla sıvı tüketilir, banyo yapılır. Artan sıvı alımı ayrıca mide sıvısındaki hidroklorik asit konsantrasyonunda bir azalmaya yol açar.

Klinik tablo Kuluçka dönemi

Birkaç saatten 5 güne, daha sıklıkla 24-48 saate kadar sürer. Hastalığın şiddeti, silinmiş, subklinik formlardan şiddetli dehidrasyon ve 24-48 saat içinde ölümle birlikte ciddi koşullara kadar değişir.

Koleranın tipik bir klinik tablosu için 3 derecelik akış karakteristiktir.

Çocuklarda koleranın özellikleri

Şiddetli akım.

· Dehidratasyonun erken gelişimi ve şiddeti.

Daha sıklıkla merkezi sinir sisteminin ihlali gelişir: uyuşukluk, rahatsız. bilinç stupor ve koma.

Konvülsiyonlar daha yaygındır.

Hipokalemiye artan eğilim.

Vücut ısısında artış.

Çocuklarda dehidrasyon dereceleri

ben derece -< 2 % первоначальной массы тела;
II derece - ilk vücut ağırlığının% 3-5'i;
III derece - ilk vücut ağırlığının% 6-8'i;
IV derecesi -> başlangıç ​​vücut ağırlığının %8'i.

Komplikasyonlar

Hipovolemik şok

akut böbrek yetmezliği: oligüri, anüri

CNS disfonksiyonu: konvülsiyonlar, koma

Teşhis

· Tarihçe: endemik bölge, bilinen salgın.

Klinik resim.

Laboratuvar teşhisi

Teşhisin amacı: Dışkı ve/veya kusmuk, suda Vibrio cholerae belirtisi, hastaların eşleştirilmiş kan serumlarında aglütinin ve vibriosidal antikorların belirlenmesi

Teşhis tekniği.

· tohumlama bakteriyolojik malzeme(dışkı, kusmuk, su) tiyosülfat-sitrat-safra tuzu-sükroz agar (İng. TCBS), ayrıca %1 alkalin pepton suyu; ardından ikinci peptonlu suya aktarın ve alkalin agar ile plakalara tohumlayın.

· Seçim saf kültür, Tanılama.

· Çalışmak biyokimyasal özellikler izole kültür - sözde belirli karbonhidratları parçalama yeteneği. "şeker serisi" - sükroz, arabinoz, manitol.

· Spesifik serumlarla aglütinasyon reaksiyonu.

· Vibrio cholerae DNA'sının PCR ile saptanması, bu aynı zamanda patojenik suşlara ve O1 ve O139 serogruplarına ait olanların da tanımlanmasına olanak tanır.

Ayırıcı tanı

Salmonelloz

Dizanteri Sonne

Gastroenterit nedeniyle coli

Viral ishal (rotavirüsler)

Zehirlenme zehirli mantarlar

Organofosforlu böcek ilaçları ile zehirlenme

botulizm

Yetkili kolera tedavisine başlamadan önce,

F dehidrasyon derecesini ve elektrolit kaybını belirlemek için;

F uygun çözümleri seçin;

F onların giriş yolunu seçin;

F uygulama ritmini ve solüsyon sayısını aşamalar halinde belirler;

F gerekli toplam sıvı miktarını ayarlayın;

F kontrolü uygun hidrasyon, tedavinin etkinliği için bir kriterdir.

Hastaneye yatış gerekli. Vakalar DSÖ'ye bildirilmesini gerektirir.

İlk aşamada - patogenetik tedavi: sıvı kaybının yenilenmesi - rehidrasyon, iki aşamada gerçekleştirilir:

I. Birincil rehidrasyon - dehidrasyon derecesine bağlı olarak (bir kişide 70 kg, 4. derece dehidrasyon (% 10) - 7 litre dökülür.)

II. Devam eden kayıpların düzeltilmesi (klinikte zaten meydana gelenler).

Birincil rehidrasyon gerçekleştirilir intravenöz uygulama 2-3 damarda sıvı. trisol solüsyonu kullanılır

Bu çözeltileri 37 dereceye kadar ısıtmak gerekir.

Etiyotropik tedavi: Yürütülen antibakteriyel ilaçlar gruplar tetrasiklin.(vibrioların temizlenmesini hızlandırır)
tetrasiklin 0,3-0,5 g q/o 6 saat (3-5 gün) veya
Levomisetin 0,5 sa/sn 6 sa (5 gün).
Tolere edilmezlerse - Furazolidon 0,1 x 6 gün / gün (5 gün).

Patogenetik tedavi: Kolera hastalarının patogenetik tedavisinin ilkeleri:

1. BCC'nin restorasyonu;

2. kurtarma elektrolit dengesi kan;

Poliiyonik çözümler: Quartasol, disol, asesol, trisol, laktasol

Oral rehidrasyon: "Glucosol" ("Regidron"): NaCl-3,5 g + Na bikarbonat - 2,5 g + KCl - 1,5 g + glikoz - 20 g + 1 litre içme suyu.

Potasyum orotat, Panangin:
1 t x 3 r / gün (kusma olmadığında).

İki aşamada gerçekleştirilir:

1. Kayıp sıvının yenilenmesi - rehidrasyon (vücut ağırlığındaki ilk açığa karşılık gelen miktarda).

2. Devam eden su ve elektrolit kayıplarının düzeltilmesi.

Oral veya parenteral olarak uygulanabilir. Uygulama yolunun seçimi, hastalığın ciddiyetine, dehidratasyon derecesine ve kusmanın varlığına bağlıdır. Solüsyonların intravenöz jet uygulaması III ve IV derece dehidratasyonu olan hastalarda mutlaka endikedir.

İlk intravenöz rehidrasyon için Ringer solüsyonu. Hipokalemi + potasyum.

Karşılaştırmalı özellikler kolera dışkısının ve Ringer çözeltisinin elektrolit bileşimi (mml/L)

önleme

Spesifik olmayan: artan sıhhi ve hijyenik gereksinimler; asitli yiyeceklerin tüketimi (limon, sirke vb.)

Spesifik: Corpusküler kolera aşısı (CVD 103-HgR aşısı - V. cholerae O1'in (CVD 103-HgR) zayıflatılmış canlı oral genetiği değiştirilmiş suşlarından oluşur. Aşının tek bir dozu V. cholerae'ye karşı yüksek düzeyde koruma sağlar (95 %).Aşıdan üç ay sonra V. Cholerae El Tor'a karşı koruma %65 seviyesindeydi.

(antimikrobiyal bağışıklığı uyarır). 7 yaşından itibaren popülasyonun belirli gruplarını bir kez parenteral olarak aşılayın. 1 yıl sonra yeniden aşılayın.

EPID ENDİKASYONLARINA GÖRE YAPILMIŞTIR!

tahmin

Zamanında ve yeterli tedavi ile prognoz olumludur. Çalışma yeteneği yaklaşık 30 gün içinde tamamen geri yüklenir. Yeterli tıbbi bakımın yokluğunda, hızlı bir ölüm olasılığı yüksektir.

botulizm

- botulinum toksininin insan vücuduna alınması sonucu gelişen akut gıda zehirlenmesi. Botulizm, asetilkolin reseptörlerinin botulinum toksini tarafından bloke edilmesinin bir sonucu olarak sinir sisteminin hasar görmesi ile karakterize edilir. sinir lifleri, kas felci ve parezi şeklinde kendini gösterir.

uyarıcı karakteristiği

botulinum toksini bir bakteri üretir Clostridium botulinum – gram-pozitif spor oluşturan basil, zorunlu anaerob. Olumsuz koşullar dış ortam anlaşmazlıklar şeklinde deneyimler. Clostridia sporları yıllarca ve on yıllarca kuru halde kalabilir ve yaşam için en uygun koşullara ulaştıklarında bitkisel formlara dönüşür: sıcaklık 35 C, oksijen eksikliği. Kaynatma, patojenin vejetatif formlarını beş dakika sonra öldürür, 80 ° C'lik sıcaklık yarım saat korunur. Sporlar kaynar suda yarım saatten fazla yaşayabilir ve sadece otoklavda inaktive edilir. Botulinum toksini kaynatma sırasında kolayca yok edilir, ancak salamuralarda, konserve yiyeceklerde ve Gıda Ürünleriçeşitli baharatlar açısından zengindir. Aynı zamanda botulinum toksini varlığı ürünlerin tadını değiştirmez. Botulinum toksini en güçlü toksik biyolojik maddelerden biridir.

Rezervuar ve Clostridium kaynağı botulizm, toprağın yanı sıra vahşi ve bazı evcil (domuzlar, atlar) hayvanlar, kuşlar (çoğunlukla su kuşları), kemirgenlerdir. Clostridia taşıyıcı hayvanlar genellikle zarar görmezler, patojen dışkı ile atılır, bakteriler toprağa ve suya, hayvan yemine girer. Nesnelerin tohumlanması çevre Clostridia, botulizmden muzdarip hayvanların ve kuşların cesetlerinin ayrışması sırasında da mümkündür.

Hastalık gıda yoluyla fekal-oral mekanizma ile bulaşır. Botulizmin en yaygın nedeni, patojenin sporlarıyla kontamine olmuş ev yapımı konserve yiyeceklerin kullanılmasıdır: sebzeler, mantarlar, et ürünleri ve tuzlu balık.

Önkoşul Clostridia'nın ürünlerde üremesi ve botulinum toksini birikimi için hava erişiminin olmaması (sıkıca kapatılmış konserve yiyecekler).

Bazı durumlarda, yara botulizminin gelişmesine katkıda bulunan sporlarla yaraların ve apselerin enfeksiyonu muhtemeldir. Botulinum toksini kana emilebilir sindirim sistemi ve solunum yollarının mukoza zarlarından, gözler.

İnsanlar çok hassastır botulizm için, toksinin küçük dozları bile klinik tablonun gelişmesine katkıda bulunur, ancak çoğu zaman konsantrasyonu antitoksik bir bağışıklık tepkisi oluşturmak için yetersizdir.

Botulinum toksini zehirlenmesi konserve ailevi vakalar nadir değildir. Şu anda, evde konserve yapmanın yaygınlaşması nedeniyle hastalık vakaları daha sık hale geliyor. Botulizm en sık insanları etkiler yaş grubu 20-25 yaşında.

botulizm belirtileri

Botulizmin kuluçka süresi nadiren bir günü aşar, çoğu zaman birkaç saattir (4-6). Ancak bazen 1 hafta 10 güne kadar uzayabilmektedir. Bu nedenle hasta ile aynı yemeği yiyen tüm kişilerin gözlemi 10 gün kadar sürmektedir.

Hastalığın başlangıç ​​döneminde nonspesifik prodromal semptomlar görülebilir. Baskın sendroma bağlı olarak, gastroenterolojik, oküler varyantlar ve ayrıca - klinik form Akut solunum yetmezliği olarak.

Gastroenterolojik varyant en yaygın olanıdır ve tipe göre ilerler. Gıda zehirlenmesi, epigastrik ağrı, mide bulantısı ve kusma, ishal ile. Enteral semptomların şiddeti orta düzeydedir, ancak genel sıvı kaybına karşılık gelmeyen kuru cilt vardır ve sıklıkla hastalar yiyecekleri yutmada bir bozukluktan ("boğazda yumru") şikayet ederler.

Oftalmik varyantta meydana gelen botulizmin ilk dönemi, görme bozuklukları ile karakterize edilir: bulanıklık, "sineklerin" titremesi, netlik kaybı ve görme keskinliğinde azalma. Bazen akut ileri görüşlülük vardır.

En tehlikeli aşağı akış seçeneği başlangıç ​​dönemi botulizm akut solunum yetmezliğidir (aniden gelişen ve ilerleyici nefes darlığı, yayılan siyanoz, nabız). Son derece hızlı gelişir ve tehdit eder. ölümcül sonuç 3-4 saat sonra.

Klinik tablo Hastalığın zirvesindeki botulizm oldukça spesifiktir ve çeşitli kas gruplarının parezi ve felç gelişimi ile karakterizedir.

Hastalarda simetrik oftalmopleji vardır (pupilla stabil bir şekilde dilatedir, şaşılık vardır, genellikle yakınsak, dikey nistagmus, göz kapağının çıkarılması). Disfaji (yutma bozukluğu), farinks kaslarının ilerleyici parezisi ile ilişkilidir. Başlangıçta hastalar katı yiyecekleri yutmada rahatsızlık ve zorluk yaşarsa, o zaman hastalığın gelişmesiyle birlikte sıvıları yutmak imkansız hale gelir.

Konuşma bozuklukları birbirini takip eden dört aşamadan geçerek gelişir. Önce sesin tınısı değişir, ses tellerinin mukoza zarında yetersiz nem olması sonucu ses kısıklığı oluşur. Gelecekte dil kaslarının parezi nedeniyle dizartri (“ağızda yulaf lapası”) ortaya çıkar, ses nazal hale gelir (damak perdesinin kaslarının parezi) ve vokal parezi geliştikten sonra tamamen kaybolur. kordonlar. Larinks kaslarının innervasyonundaki bir bozukluğun bir sonucu olarak öksürük dürtüsü kaybolur. Solunum sistemine mukus ve sıvı girerse hastalar boğulabilir.

Botulinum toksini mimik kaslarının felç ve parezisine katkıda bulunarak yüz asimetrisine, dismimiye neden olur. Genel olarak, genel bir halsizlik, yürüyüşte dengesizlik vardır. Bağırsak kaslarının parezi nedeniyle kabızlık gelişir.

Ateş, botulizmin özelliği değildir, nadir durumlar subfebril durum mümkündür. Kardiyak aktivitenin durumu, artan kalp hızı, periferikte bir miktar artış ile karakterize edilir. tansiyon. Duyarlılık bozuklukları, bilinç kaybı tipik değildir.

botulizmin komplikasyonları

En tehlikeli komplikasyon botulizm - akut solunum yetmezliği gelişimi, solunum kaslarının felce bağlı solunum durması veya asfiksi solunum sistemi. Bu tür komplikasyonlar ölüme neden olabilir.

gelişme göz önüne alındığında tıkanıklık akciğerlerde botulizm sekonder pnömoniye neden olabilir. Şu anda, miyokardit ile enfeksiyonun komplikasyon olasılığı hakkında veriler bulunmaktadır.

botulizm teşhisi

Nörolojik gelişimi ile

Hastalığın üç döneminde bozulan vücudun organ ve sistemlerinin işlevleri yavaş yavaş normale döner. Ancak kalp, karaciğer, böbrekler ve diğer organlarda fonksiyon bozuklukları yaralanmadan sonra ve 2-4 yıl sonra görülebilir. Yanık hastalığı geçirmiş hastalar dispanser gözlemine tabidir.

Kan nakli sorunları, klinikler ve kan nakli komplikasyonlarının tedavisi.

Kan transfüzyonunun tarihi 3 yüzyıldan fazladır. 17. yüzyıldan beri, insan kanını nakletme girişimleri çoğu zaman başarısızlıkla sonuçlanmıştır. Bu dönemde olumlu bir sonuç tamamen tesadüfi olabilir, çünkü o sırada vericinin ve alıcının kanının etkileşimi konuları çalışılmamıştır. 1901'de Avusturyalı Karl Landsteiner, eritrositlerdeki izoantijenlerin ve plazmadaki izoantikorların varlığına bağlı olarak tüm insanlığın 3 gruba ayrılabileceğini ortaya koydu. 1907'de Çek J. Jansky, Landsteiner'in verilerini 4. grubu vurgulayarak tamamladı ve 1921'den beri uluslararası olarak kabul edilen bir kan grupları sınıflandırması oluşturdu.

Kan grupları.

Transfüzyon sonrası hemolitik reaksiyonların ve anne ile fetüs arasındaki geçimsizliğin ortaya çıkması için öncelikle eritrositin antijenik yapısı önemlidir. Antijenler, vücutta antikor oluşumuna neden olabilen ve bunlarla reaksiyona girebilen protein yapısındaki maddelerdir. İnsan vücudunda bunun dışında bağışıklık antikorları, içine giren bir antijene yanıt olarak üretilen, doğum anından itibaren var olan ve ebeveynlerden miras kalan genetik özelliklerden kaynaklanan doğal antikorlardır. Doğal antikorların bir örneği, grup izoaglutininler a ve b'dir. Spesifiktirler ve karşılık gelen antijenler - aglütinojenler A ve B ile reaksiyona girerler. Reaksiyonun optimum sıcaklığı +15 - +25 derece C'dir. Eritrositlerdeki antijenlerin (aglütinojenler) A ve B içeriğine bağlı olarak tüm insanlık 4 gruba ayrılır:

grup - antijen içermez;

grup - aglütinojen A içerir;

grup - aglutinojen B içerir;

grup - aglütinojen A ve B içerir.

Bu grupların kanı, aglütinojenler olarak adlandırılan grup antijenleri A ve B'nin varlığına veya yokluğuna sıkı sıkıya bağlı olarak, aksi halde aglütininler (izoaglütininler, grup aglütininler) olarak adlandırılan grup antikorları içerir. Kan sistemi, içinde benzer aglütininler ve aglütinojenler (antikorlar ve antijenler) yokluğunda stabil kalır. Bu durumda, eritrositlerin aglütinasyonu (yapıştırılması) ve hemolizi (yıkımı) ile kendini gösteren etkileşimleri gerçekleşmez. Böylece eritrositlerin ve plazmanın serolojik özelliklerine göre 4 kan grubu ayırt edilir.

grup ab - kanda antijen (aglütinojenler) yoktur.

grup Ab - kanda aynı isimde antikor ve antijen yoktur.

Ba grubu - (aglütininler ve aglütinojenler).

AB grubu - kanda antikor (aglütinin) yoktur.

Farklı kan gruplarına sahip kişilerin yüzdesi çeşitli yerler dünya aynı değil. BDT ülkelerinde, yaklaşık olarak aşağıdaki gibidir:

O(I gr.) %34; A(II gr.) %38; B (III gr.) %21; AB (IV gr.) %8.

Rh faktörü.

1937'de Landsteiner ve Wiener, Rh faktörünü (Rh - faktör) keşfetti. Bir al yanaklı maymunun (Makakus rhesus) eritrositleri ile tavşan aşılama deneyleri sırasında, grup bağlantısına bakılmaksızın insan eritrosit örneklerinin %85'ini aglütine eden serum elde edildi. Böylece, insan eritrositlerinde, al yanaklı maymununkine benzer bir antijenik yapıya sahip bir maddenin varlığı tespit edilmiştir. Rh faktörü denir. Kanlarında bu faktöre sahip olan kişiler "Rh-pozitif", buna sahip olmayanlar - "Rh-negatif" olarak adlandırılmaya başlandı. Rh faktörü, insanların yaklaşık% 85'inin kanında bulunur ve aglütinojenlerin (antijenler) A ve B'nin aksine, kural olarak doğal antikorlara sahip değildir. Rh faktörüne (anti-Rh) karşı antikorlar, yalnızca Rh negatif (Rh faktörü olmayan) bir kişinin Rh faktörü içeren kırmızı kan hücreleri tarafından hassaslaştırılması nedeniyle ortaya çıkar. Antikorlar, Rh pozitif bir fetüse yanıt olarak Rh negatif hamile bir kadının kanında da görünebilir. Rh uyuşmazlığı (Rh çatışması), duyarlı bir kişinin Rh faktörü ile tekrar tekrar teması durumunda (kan nakli, gebelik) ortaya çıkar.

Kanda başka birçok antijen vardır. MN, Kell, Duffy, Lewis, Lutheran, vs. sistemleri olarak adlandırılırlar. Transfüzyon sonrası ciddi komplikasyonlar ve hemolitik hastalık son derece nadirdir. Şu anda, antijenler lökositlerde, trombositlerde ve diğer protein yapılarında toplam yaklaşık 300 tür ile tanımlanmıştır.