Sempatik sinir sisteminin etkisini azaltan ilaçlar. bilinmeyen evren

İçerik

Otonom sistemin parçaları sempatik ve parasempatik sinir sistemleridir, ikincisi doğrudan etkiye sahiptir ve kalp kasının çalışması, miyokardiyal kasılma sıklığı ile yakından ilişkilidir. Kısmen beyin ve omurilikte lokalizedir. Parasempatik sistem, fiziksel, duygusal stresten sonra vücudun gevşemesini ve iyileşmesini sağlar, ancak sempatik bölümden ayrı olamaz.

parasempatik sinir sistemi nedir

Bölüm, organizmanın katılımı olmadan işlevselliğinden sorumludur. Örneğin, parasempatik lifler solunum fonksiyonu sağlar, kalp atışını düzenler, kan damarlarını genişletir, doğal sindirim sürecini ve koruyucu fonksiyonları kontrol eder ve diğer önemli mekanizmaları sağlar. Parasempatik sistem kişinin egzersiz sonrası vücudunu rahatlatması için gereklidir. Katılımı ile kas tonusu azalır, nabız normale döner, öğrenci ve damar duvarları daralır. Bu, insan müdahalesi olmadan gerçekleşir - keyfi olarak, refleks düzeyinde

Bu otonom yapının ana merkezleri, iç organların ve sistemlerin çalışması için impulsların mümkün olan en hızlı şekilde iletilmesini sağlayan sinir liflerinin yoğunlaştığı beyin ve omuriliktir. Onların yardımıyla kan basıncını, damar geçirgenliğini, kalp aktivitesini, bireysel bezlerin iç salgısını kontrol edebilirsiniz. Her sinir uyarısı, uyarıldığında tepki vermeye başlayan vücudun belirli bir bölümünden sorumludur.

Her şey karakteristik pleksusların lokalizasyonuna bağlıdır: sinir lifleri pelvik bölgedeyse, fiziksel aktiviteden ve sindirim sistemi organlarında - mide suyunun salgılanmasından, bağırsak hareketliliğinden sorumludurlar. Otonom sinir sisteminin yapısı, tüm organizma için benzersiz işlevlere sahip aşağıdaki yapıcı bölümlere sahiptir. Bu:

• hipofiz;
• hipotalamus;
• nervus vagus;
• epifiz

Parasempatik merkezlerin ana unsurları bu şekilde belirlenir ve aşağıdakiler ek yapılar olarak kabul edilir:

• oksipital bölgenin sinir çekirdekleri;
• sakral çekirdekler;
• miyokard şokları sağlamak için kardiyak pleksuslar;
• hipogastrik pleksus;
• lomber, çölyak ve torasik sinir pleksusları.

Sempatik ve parasempatik sinir sistemi

İki departman karşılaştırıldığında, temel fark açıktır. Sempatik departman aktiviteden sorumludur, stres anlarında tepki verir, duygusal uyarılma. Parasempatik sinir sistemine gelince, fiziksel ve duygusal gevşeme aşamasında "bağlanır". Diğer bir fark, sinapslarda sinir uyarılarının geçişini gerçekleştiren aracılardır: sempatik sinir uçlarında norepinefrin, parasempatik sinir uçlarında asetilkolindir.

Departmanlar arasındaki etkileşimin özellikleri

Otonom sinir sisteminin parasempatik bölümü, kardiyovasküler, genitoüriner ve sindirim sistemlerinin sorunsuz çalışmasından sorumluyken, karaciğer, tiroid bezi, böbrekler ve pankreasın parasempatik innervasyonu gerçekleşir. İşlevler farklıdır, ancak organik kaynak üzerindeki etkisi karmaşıktır. Sempatik bölüm iç organların uyarılmasını sağlıyorsa, parasempatik bölüm vücudun genel durumunu düzeltmeye yardımcı olur. İki sistem arasında bir dengesizlik varsa, hastanın tedaviye ihtiyacı vardır.

Parasempatik sinir sisteminin merkezleri nerede bulunur?

Sempatik sinir sistemi yapısal olarak sempatik gövde tarafından omurganın her iki yanında iki sıra düğüm halinde temsil edilir. Dışarıdan, yapı bir sinir yumruları zinciri ile temsil edilir. Sözde gevşeme unsuruna değinecek olursak, otonom sinir sisteminin parasempatik kısmı omurilikte ve beyinde lokalizedir. Böylece, beynin merkezi bölümlerinden, çekirdeklerde ortaya çıkan dürtüler, kraniyal sinirlerin bir parçası olarak, sakral bölümlerden - pelvik splanknik sinirlerin bir parçası olarak, küçük pelvis organlarına ulaşır.

Parasempatik sinir sisteminin işlevleri

Parasempatik sinirler vücudun doğal iyileşmesinden, normal miyokardiyal kasılmadan, kas tonusundan ve üretken düz kas gevşemesinden sorumludur. Parasempatik lifler yerel eylemde farklılık gösterir, ancak sonunda birlikte hareket ederler - pleksuslar. Merkezlerden birinin lokal lezyonu ile otonom sinir sistemi bir bütün olarak acı çeker. Vücut üzerindeki etkisi karmaşıktır ve doktorlar aşağıdaki yararlı işlevleri ayırt eder:

• okülomotor sinirin gevşemesi, gözbebeği daralması;
• kan dolaşımının normalleşmesi, sistemik kan akışı;
• alışılmış solunumun restorasyonu, bronşların daralması;
• kan basıncını düşürmek;
• kan şekerinin önemli bir göstergesinin kontrolü;
• kalp hızında azalma;
• sinir uyarılarının geçişini yavaşlatmak;
• göz basıncında azalma;
• sindirim sistemi bezlerinin düzenlenmesi.

Ayrıca parasempatik sistem, beyin damarlarının ve genital organların genişlemesine ve düz kasların sıkılaşmasına yardımcı olur. Yardımı ile hapşırma, öksürme, kusma, tuvalete gitme gibi olaylar nedeniyle vücudun doğal temizliği gerçekleşir. Ek olarak, arteriyel hipertansiyon semptomları ortaya çıkmaya başlarsa, yukarıda açıklanan sinir sisteminin kardiyak aktiviteden sorumlu olduğunu anlamak önemlidir. Yapılardan biri - sempatik veya parasempatik - başarısız olursa, yakından ilişkili oldukları için önlem almak gerekir.

Hastalıklar

Bazı ilaçları kullanmadan önce araştırma yapmak, beynin ve omuriliğin parasempatik yapısının işlev bozukluğu ile ilişkili hastalıkları doğru bir şekilde teşhis etmek önemlidir. Bir sağlık sorunu kendiliğinden ortaya çıkar, iç organları etkileyebilir, alışılmış refleksleri etkileyebilir. Herhangi bir yaştaki vücudun aşağıdaki ihlalleri temel olabilir:

1. Döngüsel felç. Hastalık, döngüsel spazmlar, okülomotor sinirde ciddi hasar ile tetiklenir. Hastalık, sinirlerin dejenerasyonu ile birlikte farklı yaşlardaki hastalarda ortaya çıkar.
2. Okülomotor sinir sendromu. Böylesine zor bir durumda, gözbebeği bir ışık akışına maruz kalmadan genişleyebilir ve bunun öncesinde pupiller refleks yayının afferent bölümü hasar görür.
3. Blok sinir sendromu. Göz küresi içe veya yukarı doğru yönlendirilirken, ortalama bir meslekten olmayan kişi tarafından algılanamayan hafif bir şaşılık ile hastada karakteristik bir rahatsızlık kendini gösterir.
4. Yaralı abdusens sinirleri. Patolojik süreçte şaşılık, çift görme, belirgin Fauville sendromu aynı anda tek bir klinik tabloda birleştirilir. Patoloji sadece gözleri değil aynı zamanda yüz sinirlerini de etkiler.
5. Trigeminal sinir sendromu. Patolojinin ana nedenleri arasında doktorlar, patojenik enfeksiyonların artan aktivitesini, sistemik kan akışının ihlali, kortikal-nükleer yolaklarda hasar, habis tümörler ve travmatik beyin yaralanmasını ayırt eder.
6. Fasiyal sinir sendromu. Bir kişi acı çekerken keyfi olarak gülümsemek zorunda kaldığında, yüzün bariz bir çarpıklığı vardır. Daha sıklıkla hastalığın bir komplikasyonudur.

Bitkisel (Latince vejetare - büyümek) altında, vücudun aktivitesi, tüm organlara ve dokulara varoluş için gerekli olan enerji ve diğer bileşenleri sağlayan iç organların çalışması anlaşılır. 19. yüzyılın sonunda, Fransız fizyolog Claude Bernard (Bernard C.), "vücudun iç ortamının sabitliğinin, onun özgür ve bağımsız yaşamının anahtarı olduğu" sonucuna vardı. 1878'de belirttiği gibi, vücudun iç ortamı, parametrelerini belirli sınırlar içinde tutarak sıkı kontrole tabidir. 1929'da Amerikalı fizyolog Walter Cannon (Cannon W.), vücudun iç ortamının ve bazı fizyolojik işlevlerin göreli sabitliğini homeostaz (Yunanca homoios - eşittir ve durağanlık - durum) terimiyle belirtmeyi önerdi. Homeostazı sürdürmek için iki mekanizma vardır: sinir ve endokrin. Bu bölüm bunlardan ilkini ele alacaktır.

11.1. otonom sinir sistemi

Otonom sinir sistemi iç organların düz kaslarını, kalbi ve dış salgı bezlerini (sindirim, ter vb.) innerve eder. Bazen sinir sisteminin bu kısmına visseral (Latince iç organlardan - iç kısımlar) ve çoğu zaman - özerk denir. Son tanım, otonom düzenlemenin önemli bir özelliğini vurgulamaktadır: yalnızca refleks olarak gerçekleşir, yani tanınmaz ve istemli kontrole boyun eğmez, dolayısıyla iskelet kaslarını innerve eden somatik sinir sisteminden temel olarak farklıdır. İngilizce literatürde genellikle otonom sinir sistemi terimi kullanılır, yerli literatürde ise sıklıkla otonom sinir sistemi olarak adlandırılır.

19. yüzyılın sonunda, İngiliz fizyolog John Langley (Langley J.) otonom sinir sistemini üç bölüme ayırdı: sempatik, parasempatik ve enteral. Bu sınıflandırma günümüzde genel olarak kabul edilmeye devam etmektedir (yerel literatürde, gastrointestinal sistemin intermüsküler ve submukozal pleksuslarının nöronlarından oluşan enterik bölge oldukça sık olarak metasempatik olarak adlandırılmasına rağmen). Bu bölüm, otonom sinir sisteminin ilk iki bölümünü ele almaktadır. Cannon, farklı işlevlerine dikkat çekti: sempatik, savaş ya da kaç tepkilerini kontrol eder (İngilizce kafiyeli versiyonunda: savaş ya da kaç) ve parasempatik, yiyeceklerin dinlenmesi ve sindirilmesi (dinlenme ve sindirme) için gereklidir. İsviçreli fizyolog Walter Hess (Hess W.), sempatik bölüme ergotropik, yani enerjinin mobilizasyonuna, yoğun aktiviteye ve parasempatik - trofotropik, yani doku beslenmesini, iyileşme süreçlerini düzenlemeye katkıda bulunmayı önerdi.

11.2. Otonom sinir sisteminin periferik bölünmesi

Her şeyden önce, otonom sinir sisteminin periferik kısmının münhasıran efferent olduğuna dikkat edilmelidir, sadece efektörlere uyarı iletmeye hizmet eder. Bunun için somatik sinir sisteminde sadece bir nörona (motonöron) ihtiyaç duyulursa, o zaman otonom sinir sisteminde özel bir otonomik gangliondaki bir sinaps yoluyla bağlanan iki nöron kullanılır (Şekil 11.1).

Preganglionik nöronların gövdeleri beyin sapı ve omurilikte bulunur ve aksonları, postgangliyonik nöronların gövdelerinin bulunduğu ganglionlara gider. Çalışan organlar, postganglionik nöronların aksonları tarafından innerve edilir.

Otonom sinir sisteminin sempatik ve parasempatik bölümleri, öncelikle preganglionik nöronların yerleşiminde farklılık gösterir. Sempatik nöronların gövdeleri, torasik ve lomber (iki veya üç üst segment) bölümlerinin yan boynuzlarında bulunur. Parasempatik bölümün preganglionik nöronları ilk olarak beyin sapındadır ve bu nöronların aksonlarının dört kraniyal sinirin bir parçası olarak buradan çıktığı yer: okulomotor (III), fasiyal (VII), glossofaringeal (IX) ve vagus (X). İkincisi, sakral omurilikte parasempatik preganglionik nöronlar bulunur (Şekil 11.2).

Sempatik ganglionlar genellikle iki türe ayrılır: paravertebral ve prevertebral. Paravertebral gangliyonlar sözde oluşturur. omurganın her iki yanında yer alan ve kafatasının tabanından sakruma uzanan uzunlamasına liflerle birbirine bağlanan düğümlerden oluşan sempatik gövdeler. Sempatik gövdede, preganglionik nöronların çoğu aksonu postgangliyonik nöronlara uyarı iletir. Preganglionik aksonların daha küçük bir kısmı sempatik gövdeden prevertebral ganglionlara geçer: servikal, yıldız şeklinde, çölyak, üst ve alt mezenterik - bu eşleştirilmemiş oluşumlarda ve sempatik gövdede sempatik postganglionik nöronlar vardır. Ek olarak, sempatik preganglionik liflerin bir kısmı adrenal medullayı innerve eder. Preganglionik nöronların aksonları incedir ve birçoğunun bir miyelin kılıfı ile kaplanmış olmasına rağmen, bunlar boyunca uyarma iletim hızı, motor nöronların aksonlarından çok daha azdır.

Ganglionlarda, preganglionik aksonların lifleri, kural olarak çok kutuplu olan ve ortalama yaklaşık bir düzine dendrite sahip olan birçok postganglionik nöronun (bir ayrılma fenomeni) dendritleriyle dallanır ve sinapslar oluşturur. Preganglionik sempatik nöron başına ortalama olarak yaklaşık 100 postganglionik nöron vardır. Aynı zamanda sempatik ganglionlarda birçok preganglionik nöronun aynı postgangliyonik nöronlara yakınsaması da gözlenir. Bundan dolayı, uyarım toplamı oluşur, bu da sinyal iletiminin güvenilirliğinin arttığı anlamına gelir. Sempatik gangliyonların çoğu, innerve edilen organlardan oldukça uzakta bulunur ve bu nedenle postgangliyonik nöronlar, miyelin örtüsünden yoksun oldukça uzun aksonlara sahiptir.

Parasempatik bölünmede, preganglionik nöronların bazıları miyelinli olan uzun lifleri vardır: innerve organların yakınında veya parasempatik ganglionların bulunduğu organların kendilerinde son bulurlar. Bu nedenle postganglionik nöronlarda aksonlar kısadır. Parasempatik ganglionlardaki pre- ve postganglionik nöronların oranı sempatik olanlardan farklıdır: burada sadece 1: 2'dir.Çoğu iç organın hem sempatik hem de parasempatik innervasyonu vardır, bu kuralın önemli bir istisnası kan damarlarının düz kaslarıdır. , sadece sempatik departman tarafından düzenlenir. Ve sadece genital organların arterlerinin çift innervasyonu vardır: hem sempatik hem de parasempatik.

11.3. Otonom sinir tonu

Pek çok otonomik nöron, arka planda spontan aktivite, yani dinlenme koşulları altında spontan olarak aksiyon potansiyelleri üretme yeteneği sergiler. Bu, onlar tarafından innerve edilen organların, dış veya iç ortamdan herhangi bir tahriş olmadığında, genellikle saniyede 0,1 ila 4 impuls frekansında uyarılma aldıkları anlamına gelir. Bu düşük frekanslı stimülasyon, düz kaslarda sürekli hafif bir kasılma (ton) sağlıyor gibi görünmektedir.

Bazı otonomik sinirlerin kesilmesi veya farmakolojik blokajı sonrasında, innerve edilen organlar tonik etkilerinden mahrum kalır ve böyle bir kayıp hemen tespit edilir. Böylece örneğin tavşan kulağının damarlarını kontrol eden sempatik sinirin tek taraflı kesilmesinden sonra bu damarlarda keskin bir genişleme tespit edilir ve deney hayvanında vagus sinirlerinin kesilmesi veya bloke edilmesinden sonra kalp kasılmaları daha sık hale gelir. Ablukayı kaldırmak normal kalp atış hızını geri yükler. Sinirleri kestikten sonra, periferik segmentler bir elektrik akımıyla yapay olarak tahriş edilirse, parametrelerini dürtünün doğal ritmine yakın olacak şekilde seçerek kalp atış hızı ve damar tonu geri yüklenebilir.

Bitkisel merkezler üzerindeki çeşitli etkilerin bir sonucu olarak (bu bölümde henüz ele alınmayacaktır), tonları değişebilir. Örneğin, arterlerin düz kaslarını kontrol eden sempatik sinirlerden saniyede 2 impuls geçerse, arterlerin genişliği dinlenme durumu için tipiktir ve ardından normal kan basıncı kaydedilir. Sempatik sinirlerin tonu artarsa ​​ve arterlere giren sinir uyarılarının sıklığı örneğin saniyede 4-6'ya kadar artarsa, damarların düz kasları daha güçlü kasılır, damarların lümeni azalır, ve tansiyon yükselir. Ve tam tersi: sempatik tonda bir azalma ile, arterlere giren impulsların sıklığı normalden daha az olur, bu da vazodilatasyona ve kan basıncında bir azalmaya yol açar.

Otonom sinirlerin tonu, iç organların aktivitesinin düzenlenmesinde son derece önemlidir. Merkezlere afferent sinyallerin akışı, beyin omurilik sıvısının ve kanın çeşitli bileşenlerinin bunlar üzerindeki etkisi ve başta hipotalamus olmak üzere bir dizi beyin yapısının koordinasyon etkisi nedeniyle korunur.

11.4. Otonomik reflekslerin afferent bağlantısı

Vejetatif reaksiyonlar, hemen hemen tüm alıcı alanların uyarılması üzerine gözlemlenebilir, ancak çoğu zaman iç ortamın çeşitli parametrelerindeki değişimler ve interoreseptörlerin aktivasyonu ile bağlantılı olarak ortaya çıkarlar. Örneğin, içi boş iç organların (kan damarları, sindirim sistemi, mesane vb.) duvarlarında bulunan mekanoreseptörlerin aktivasyonu, bu organlarda basınç veya hacim değiştiğinde gerçekleşir. Aort ve karotid arterlerin kemoreseptörlerinin uyarılması, karbondioksitin arteriyel kan basıncındaki veya hidrojen iyonlarının konsantrasyonundaki bir artışın yanı sıra oksijen basıncındaki bir azalma nedeniyle oluşur. Osmoreseptörler, kandaki veya beyin omurilik sıvısındaki tuzların konsantrasyonuna bağlı olarak aktive edilir, glukoreseptörler - glikoz konsantrasyonuna bağlı olarak - iç ortamın parametrelerindeki herhangi bir değişiklik, karşılık gelen reseptörlerin tahriş olmasına ve homeostazı sürdürmeyi amaçlayan bir refleks reaksiyonuna neden olur. . Ayrıca iç organlarda, bu organların duvarlarının güçlü bir şekilde gerilmesi veya kasılması, oksijen açlığı, iltihaplanma ile uyarılabilen ağrı reseptörleri de vardır.

Interoreseptörler, iki tür duyusal nörondan birine ait olabilir. İlk olarak, omurilik ganglionlarındaki nöronların hassas uçları olabilirler ve daha sonra reseptörlerden uyarılma, her zamanki gibi omuriliğe ve ardından interkalar hücrelerin yardımıyla karşılık gelen sempatik ve parasempatik nöronlara iletilir. Duyarlıdan interkalara ve daha sonra efferent nöronlara geçiş genellikle omuriliğin belirli bölümlerinde meydana gelir. Segmental bir organizasyonla, iç organların aktivitesi, omuriliğin aynı segmentlerinde bulunan ve bu organlardan afferent bilgi alan otonomik nöronlar tarafından kontrol edilir.

İkinci olarak, interoreseptörlerden gelen sinyallerin yayılması, otonom sinirlerin kendilerinin bir parçası olan duyusal lifler boyunca gerçekleştirilebilir. Bu nedenle, örneğin, vagus, glossofaringeal ve çölyak sinirlerini oluşturan liflerin çoğu bitkisel sinirlere değil, vücutları karşılık gelen ganglionlarda bulunan duyusal nöronlara aittir.

11.5. İç organların aktivitesi üzerindeki sempatik ve parasempatik etkinin doğası

Çoğu organın ikili, yani sempatik ve parasempatik innervasyonu vardır. Otonom sinir sisteminin bu bölümlerinin her birinin tonu, başka bir bölümün etkisiyle dengelenebilir, ancak bazı durumlarda, artan aktivite, bunlardan birinin baskınlığı ve ardından bu bölümün etkisinin gerçek doğası tespit edilir. görünür. Böyle izole edilmiş bir etki, sempatik veya parasempatik sinirlerin kesilmesi veya farmakolojik blokajı ile yapılan deneylerde de bulunabilir. Böyle bir müdahaleden sonra, çalışma organlarının aktivitesi, otonom sinir sistemi ile bağlantısını koruyan bölümünün etkisi altında değişir. Deneysel çalışmanın başka bir yolu, sempatik ve parasempatik sinirleri özel olarak seçilmiş elektrik akımı parametreleriyle dönüşümlü olarak uyarmaktır - bu, sempatik veya parasempatik tonda bir artışı simüle eder.

Otonom sinir sisteminin iki bölümünün kontrol edilen organlar üzerindeki etkisi, çoğunlukla, sempatik ve parasempatik bölümler arasındaki ilişkinin antagonistik doğasından bahsetmek için bile sebep veren, kayma yönünde zıttır. Örneğin, kalbin çalışmasını kontrol eden sempatik sinirler aktive edildiğinde, kasılmalarının sıklığı ve gücü artar, kalbin iletim sistemi hücrelerinin uyarılabilirliği artar ve tonunda bir artış olur. vagus sinirleri, zıt kaymalar kaydedilir: kalp kasılmalarının sıklığı ve gücü azalır, iletim sistemi elemanlarının uyarılabilirliği azalır. Sempatik ve parasempatik sinirlerin zıt etkisinin diğer örnekleri tablo 11.1'de görülebilir.

Sempatik ve parasempatik bölünmelerin birçok organ üzerindeki etkisi zıt olmasına rağmen sinerjist, yani dostça hareket ederler. Bu bölümlerden birinin tonundaki artışla, diğerinin tonu aynı anda azalır: bu, herhangi bir yöndeki fizyolojik kaymaların, her iki bölümün aktivitesindeki koordineli değişikliklerden kaynaklandığı anlamına gelir.

11.6. Otonom sinir sisteminin sinapslarında uyarı iletimi

Hem sempatik hem de parasempatik bölümlerin vejetatif gangliyonlarında, arabulucu aynı maddedir - asetilkolin (Şekil 11.3). Aynı arabulucu, uyarımın parasempatik postganglionik nöronlardan çalışan organlara iletilmesi için kimyasal bir aracı olarak hizmet eder. Sempatik postganglionik nöronların ana aracısı norepinefrindir.

Otonom gangliyonlarda ve parasempatik postgangliyonik nöronlardan uyarının çalışan organlara iletilmesinde aynı aracı kullanılmasına rağmen, bununla etkileşime giren kolinerjik reseptörler aynı değildir. Otonomik ganglionlarda, nikotine duyarlı veya H-kolinerjik reseptörler aracı ile etkileşime girer. Deneyde, otonomik gangliyonların hücreleri% 0,5'lik bir nikotin çözeltisi ile nemlendirilirse, uyarmayı durdururlar. Bir nikotin solüsyonunun deney hayvanlarının kanına verilmesi aynı sonuca yol açar ve böylece bu maddenin yüksek konsantrasyonunu oluşturur. Küçük bir konsantrasyonda nikotin, asetilkolin gibi davranır, yani bu tip kolinerjik reseptörleri uyarır. Bu tür reseptörler, iyonotropik kanallarla ilişkilidir ve uyarıldıklarında, postsinaptik zarın sodyum kanalları açılır.

Çalışma organlarında bulunan ve postganglionik nöronların asetilkoliniyle etkileşime giren kolinerjik reseptörler farklı bir türe aittir: nikotine yanıt vermezler, ancak az miktarda başka bir alkaloid, muskarin tarafından uyarılabilirler veya yüksek konsantrasyonda bloke edilebilirler. aynı madde. Muskarine duyarlı veya M-kolinerjik reseptörler, ikincil habercileri içeren metabotropik kontrol sağlar ve aracı kaynaklı reaksiyonlar, iyonotropik kontrolden daha yavaş gelişir ve daha uzun sürer.

Sempatik postganglionik nöronların aracısı olan norepinefrin, iki tip metabotropik adrenoreseptör ile bağlanabilir: a- veya b, oranı farklı organlarda aynı değildir, bu da norepinefrinin etkisine karşı çeşitli fizyolojik reaksiyonları belirler. Örneğin, b-adrenerjik reseptörler bronşların düz kaslarında baskındır: arabulucunun bunlar üzerindeki etkisine, bronşların genişlemesine yol açan kas gevşemesi eşlik eder. İç organların ve cildin arterlerinin düz kaslarında, daha fazla a-adrenerjik reseptör vardır ve burada kaslar, bu damarların daralmasına yol açan norepinefrin etkisi altında kasılır. Ter bezlerinin salgılanması, aracısı asetilkolin olan özel, kolinerjik sempatik nöronlar tarafından kontrol edilir. Ayrıca iskelet kası arterlerinin sempatik kolinerjik nöronları da innerve ettiğine dair kanıtlar vardır. Başka bir bakış açısına göre, iskelet kası arterleri adrenerjik nöronlar tarafından kontrol edilir ve norepinefrin a-adrenerjik reseptörler aracılığıyla bunlara etki eder. Ve her zaman sempatik aktivitede bir artışın eşlik ettiği kas çalışması sırasında iskelet kası arterlerinin genişlemesi, adrenal medulla hormonu adrenalinin β-adrenerjik reseptörler üzerindeki etkisiyle açıklanır.

Sempatik aktivasyon ile adrenal medulladan büyük miktarlarda adrenalin salınır (adrenal medullanın sempatik preganglionik nöronlar tarafından innervasyonuna dikkat edilmelidir) ve ayrıca adrenoreseptörlerle etkileşime girer. Bu, sempatik yanıtı artırır, çünkü kan, yakınında sempatik nöronların sonlarının olmadığı hücrelere adrenalin getirir. Norepinefrin ve epinefrin, karaciğerde glikojenin ve adipoz dokudaki lipidlerin parçalanmasını uyararak burada β-adrenerjik reseptörler üzerinde etki gösterir. Kalp kasındaki β-reseptörleri norepinefrine adrenalinden çok daha duyarlıdır, damarlarda ve bronşlarda ise adrenalin tarafından daha kolay aktive edilirler. Bu farklılıklar, β-reseptörlerinin iki tipe bölünmesinin temelini oluşturdu: b1 (kalpte) ve b2 (diğer organlarda).

Otonom sinir sisteminin aracıları, yalnızca postsinaptik üzerinde değil, aynı zamanda ilgili reseptörlerin de bulunduğu presinaptik zar üzerinde de etki edebilir. Presinaptik reseptörler, salınan nörotransmitter miktarını düzenlemek için kullanılır. Örneğin, sinaptik yarıkta artan norepinefrin konsantrasyonu ile, presinaptik a-reseptörleri üzerinde hareket eder, bu da presinaptik sondan (negatif geri besleme) daha fazla salınmasında bir azalmaya yol açar. Sinaptik yarıktaki mediatörün konsantrasyonu düşerse, presinaptik zarın β-reseptörleri onunla etkileşime girer ve bu, norepinefrin salınımında bir artışa (pozitif geri bildirim) yol açar.

Aynı prensibe göre, yani presinaptik reseptörlerin katılımıyla asetilkolin salınımının düzenlenmesi gerçekleştirilir. Sempatik ve parasempatik postganglionik nöronların uçları birbirine yakınsa, aracılarının karşılıklı etkisi mümkündür. Örneğin, kolinerjik nöronların presinaptik uçları a-adrenerjik reseptörler içerir ve norepinefrin bunlara etki ederse asetilkolin salınımı azalır. Aynı şekilde asetilkolin, adrenerjik nöronun M-kolinerjik reseptörlerine katılırsa norepinefrin salınımını azaltabilir. Böylece, sempatik ve parasempatik bölünmeler, postgangliyonik nöronlar seviyesinde bile rekabet eder.

Pek çok ilaç, otonomik ganglionlarda (ganglioblokerler, a-blokerler, b-blokerler, vs.) uyarılma iletimi üzerinde etki gösterir ve bu nedenle tıbbi uygulamada çeşitli otonomik düzenleme bozukluklarını düzeltmek için yaygın olarak kullanılır.

11.7. Omurilik ve gövdenin otonomik düzenleme merkezleri

Birçok preganglionik ve postganglionik nöron birbirinden bağımsız olarak ateşlenebilir. Örneğin, bazı sempatik nöronlar terlemeyi kontrol ederken, diğerleri cilt kan akışını kontrol eder, bazı parasempatik nöronlar tükürük bezlerinin salgılanmasını artırır ve diğerleri midenin salgı bezlerinin salgılanmasını artırır. Cildin vazokonstriktör nöronlarını iskelet kası damarlarını kontrol eden kolinerjik nöronlardan veya derinin tüylü kasları üzerinde etkili olan nöronlardan ayırmayı mümkün kılan postganglionik nöronların aktivitesini saptamak için yöntemler vardır.

Farklı alıcı alanlardan omuriliğin belirli bölümlerine veya beyin sapının farklı bölgelerine topografik olarak organize edilmiş afferent lif girdisi, interkalar nöronları uyarır ve uyarımı preganglionik otonomik nöronlara ileterek refleks arkını kapatır. Bununla birlikte, otonom sinir sistemi, özellikle sempatik bölümde belirgin olan bütünleştirici aktivite ile karakterize edilir. Belirli koşullar altında, örneğin duyguları yaşarken, tüm sempatik bölümün aktivitesi artabilir ve buna bağlı olarak parasempatik nöronların aktivitesi azalır. Ek olarak, otonom nöronların aktivitesi, iskelet kaslarının çalışmasının bağlı olduğu motor nöronların aktivitesi ile tutarlıdır, ancak iş için gerekli olan glikoz ve oksijen ile beslenmeleri, otonom sinir sisteminin kontrolü altında gerçekleştirilir. Vejetatif nöronların bütünleştirici aktiviteye katılımı, omurilik ve gövdenin vejetatif merkezleri tarafından sağlanır.

Omuriliğin torasik ve lomber bölgelerinde, orta yanal, interkalar ve küçük merkezi otonomik çekirdekleri oluşturan sempatik preganglionik nöronların gövdeleri bulunur. Ter bezlerini, derideki kan damarlarını ve iskelet kaslarını kontrol eden sempatik nöronlar, iç organların aktivitesini düzenleyen nöronların yanında yer alır. Aynı prensibe göre, parasempatik nöronlar sakral omurilikte bulunur: yanal olarak - mesaneyi innerve eden, medial olarak - kalın bağırsak. Omuriliğin beyinden ayrılmasından sonra, vejetatif nöronlar ritmik olarak boşalabilir: örneğin, omuriliğin on iki segmentindeki sempatik nöronlar, intraspinal yollarla birleşirler, belirli bir dereceye kadar, kan damarlarının tonunu refleks olarak düzenleyebilirler. . Bununla birlikte, spinal hayvanlarda, boşaltılan sempatik nöronların sayısı ve boşaltımların sıklığı, bozulmamış olanlara göre daha azdır. Bu, vasküler tonu kontrol eden omurilik nöronlarının sadece afferent girdi tarafından değil, aynı zamanda beynin merkezleri tarafından da uyarıldığı anlamına gelir.

Beyin sapı, omuriliğin sempatik çekirdeklerini ritmik olarak aktive eden vazomotor ve solunum merkezlerini içerir. Baro ve kemoreseptörlerden gelen afferent bilgiler sürekli olarak gövdeye girer ve doğası gereği otonom merkezler, örneğin kalbin çalışmasını kontrol eden sadece sempatik değil, aynı zamanda parasempatik sinirlerin tonundaki değişiklikleri de belirler. Bu, solunum kaslarının motor nöronlarının da dahil olduğu bir refleks düzenlemesidir - solunum merkezi tarafından ritmik olarak aktive edilirler.

Vejetatif merkezlerin bulunduğu beyin sapının retiküler oluşumunda, en önemli homeostatik göstergeleri kontrol eden ve birbiriyle karmaşık ilişkiler içinde olan birkaç aracı sistem kullanılır. Burada, bazı nöron grupları başkalarının aktivitesini uyarabilir, diğerlerinin aktivitesini engelleyebilir ve aynı anda her ikisinin de kendileri üzerindeki etkisini deneyimleyebilir. Kan dolaşımını ve solunumu düzenleyen merkezlerin yanı sıra, burada birçok sindirim refleksini koordine eden nöronlar vardır: tükürük salgılama ve yutma, mide suyunun salgılanması, mide hareketliliği; koruyucu öğürme refleksinden ayrı olarak bahsedilebilir. Farklı merkezler faaliyetlerini sürekli olarak birbirleriyle koordine eder: örneğin yutulduğunda solunum yollarına giriş refleks olarak kapanır ve bu sayede inhalasyon engellenir. Kök merkezlerin aktivitesi, omuriliğin otonomik nöronlarının aktivitesini boyun eğdirir.

11. 8. Otonom fonksiyonların düzenlenmesinde hipotalamusun rolü

Hipotalamus, beyin hacminin %1'inden daha azını oluşturur, ancak otonomik fonksiyonların düzenlenmesinde belirleyici bir rol oynar. Bu birkaç faktörden kaynaklanmaktadır. İlk olarak, hipotalamus, sinyalleri beyin sapı yoluyla kendisine gelen interoreseptörlerden derhal bilgi alır. İkincisi, bilgi buraya vücudun yüzeyinden ve bir dizi özel duyu sisteminden (görsel, koku alma, işitsel) gelir. Üçüncüsü, hipotalamusun bazı nöronlarının kendi osmo-, termo- ve glukoreseptörleri vardır (bu tür reseptörlere merkezi denir). BOS ve kandaki ozmotik basınç, sıcaklık ve glikoz seviyelerindeki değişimlere yanıt verebilirler. Bu bağlamda, hipotalamusta beynin geri kalanına kıyasla kan-beyin bariyerinin özelliklerinin daha az ortaya çıktığı hatırlanmalıdır. Dördüncüsü, hipotalamusun beynin limbik sistemi, retiküler oluşum ve serebral korteks ile iki taraflı bağlantıları vardır; bu, örneğin duygu deneyimi gibi belirli davranışlarla otonomik işlevleri koordine etmesine izin verir. Beşinci olarak, hipotalamus, gövdenin ve omuriliğin vejetatif merkezleri üzerinde, bu merkezlerin aktivitesini doğrudan kontrol etmesine izin veren çıkıntılar oluşturur. Altıncı olarak, hipotalamus endokrin düzenlemenin en önemli mekanizmalarını kontrol eder (Bkz. Bölüm 12).

Otonom düzenleme için en önemli anahtarlama, hipotalamusun çekirdeklerinin nöronları tarafından gerçekleştirilir (Şekil 11.4), farklı sınıflandırmalarda 16'dan 48'e kadar sayıları vardır. Hipotalamus deney hayvanlarında ve farklı bitkisel ve davranışsal tepki kombinasyonları buldular.

Hipotalamusun arka bölgesi ve su kaynağına bitişik gri madde uyarıldığında, deney hayvanlarında kan basıncı arttı, kalp atış hızı arttı, nefes alıp verme hızlandı ve derinleşti, gözbebekleri genişledi ve tüyler yükseldi, sırt eğrildi. bir kamburda ve dişler ortaya çıktı, yani vejetatif değişiklikler sempatik bölümün aktivasyonu hakkında konuştu ve davranış duygusal-savunmalıydı. Hipotalamusun rostral kısımlarının ve preoptik bölgenin tahrişi, aynı hayvanlarda beslenme davranışını uyandırdı: Yiyecekle dolu olsalar bile yemeye başladılar, salivasyon arttı ve mide ve bağırsakların hareketliliği artarken, kalp atış hızı ve nefes alma azaldı ve kas kan akışı da azaldı. bu, parasempatik tondaki bir artış için oldukça tipiktir. Hess'in hafif bir eli ile hipotalamusun bir bölgesi ergotropik, diğeri - trofotropik olarak adlandırılmaya başlandı; 2-3 mm kadar birbirlerinden ayrılırlar.

Bu ve diğer birçok çalışmadan, hipotalamusun farklı alanlarının aktivasyonunun önceden hazırlanmış bir davranışsal ve otonomik reaksiyonlar kompleksini tetiklediği fikri yavaş yavaş ortaya çıktı; bu, hipotalamusun rolünün kendisine farklı kaynaklardan gelen bilgileri değerlendirmek olduğu anlamına gelir. ve buna dayanarak, davranışı otonom sinir sisteminin her iki bölümünün belirli bir aktivitesiyle birleştiren bir veya başka bir seçeneği seçin. Aynı davranış, bu durumda, iç ortamda olası değişimleri önlemeye yönelik bir faaliyet olarak kabul edilebilir. Sadece halihazırda meydana gelen homeostaz sapmalarının değil, aynı zamanda potansiyel olarak homeostazı tehdit eden herhangi bir olayın da hipotalamusun gerekli aktivitesini aktive edebileceğine dikkat edilmelidir. Yani, örneğin ani bir tehdit durumunda, bir kişide bitkisel değişiklikler (kalp atış hızında artış, kan basıncında artış vb.) Uçmaya başladığından daha hızlı gerçekleşir, yani. bu tür kaymalar zaten sonraki kas aktivitesinin doğasını hesaba katar.

Otonom merkezlerin tonunun ve dolayısıyla otonom sinir sisteminin çıkış aktivitesinin doğrudan kontrolü, en önemli üç alanla efferent bağlantıların yardımıyla hipotalamus tarafından gerçekleştirilir (Şekil 11.5):

1). İç organlardan gelen duyusal bilgilerin ana alıcısı olan medulla oblongata'nın üst kısmındaki soliter yolun çekirdeği. Vagus siniri çekirdeği ve diğer parasempatik nöronlarla etkileşime girer ve sıcaklık, dolaşım ve solunumun kontrolünde yer alır. 2). Medulla oblongata'nın sempatik bölümün genel çıktı aktivitesini artırmada çok önemli olan rostral ventral bölgesi. Bu aktivite, kan basıncında bir artış, kalp atış hızında bir artış, ter bezlerinin salgılanması, göz bebeklerinin genişlemesi ve tüyleri kaldıran kasların kasılması ile kendini gösterir. 3). Hipotalamustan doğrudan etkilenebilen omuriliğin otonom nöronları.

11.9. Kan dolaşımını düzenlemenin bitkisel mekanizmaları

Kapalı bir kan damarları ve kalp ağında (Şekil 11.6), kan sürekli hareket halindedir ve hacmi yetişkin erkeklerde ortalama 69 ml/kg vücut ağırlığı ve kadınlarda 65 ml/kg vücut ağırlığıdır (örn. 70 kg vücut ağırlığı, sırasıyla 4830 ml ve 4550 ml olacaktır). Dinlenme halinde, bu hacmin 1/3 ila 1/2'si damarlarda dolaşmaz, ancak kan depolarında bulunur: karın boşluğunun kılcal damarları ve damarları, karaciğer, dalak, akciğerler ve deri altı damarları.

Fiziksel çalışma, duygusal tepkiler, stres sırasında bu kan depodan genel dolaşıma geçer. Kanın hareketi, her biri aorta (sol ventrikül) ve pulmoner artere (sağ ventrikül) yaklaşık 70 ml kan atan kalp ventriküllerinin ritmik kasılmalarıyla ve iyi eğitimli kişilerde ağır fiziksel eforla sağlanır. , bu gösterge (sistolik veya atım hacmi olarak adlandırılır) 180 ml'ye kadar çıkabilir. Bir yetişkinin kalbi dinlenme halindeyken dakikada yaklaşık 75 kez küçülür, bu da bu süre zarfında içinden 5 litreden fazla kanın (75x70 = 5250 ml) geçmesi gerektiği anlamına gelir - bu göstergeye kan dolaşımının dakika hacmi denir. Sol ventrikülün her kasılmasıyla aorttaki ve ardından arterlerdeki basınç 100-140 mm Hg'ye yükselir. Sanat. (sistolik basınç) ve bir sonraki kasılmanın başlangıcında 60-90 mm'ye (diyastolik basınç) düşer. Pulmoner arterde bu rakamlar daha azdır: sistolik - 15-30 mm, diyastolik - 2-7 mm - bunun nedeni sözde olmasıdır. sağ ventrikülden başlayıp akciğerlere kan ileten pulmoner dolaşım, büyük olandan daha kısadır ve bu nedenle kan akışına karşı daha az dirençlidir ve yüksek basınç gerektirmez. Bu nedenle, kan dolaşımının işlevinin ana göstergeleri, kalp kasılmalarının sıklığı ve gücü (sistolik hacim buna bağlıdır), kapalı dolaşım sistemindeki sıvının hacmi tarafından belirlenen sistolik ve diyastolik basınç, dakika hacmidir. kan akışı ve damarların bu kan akışına karşı direnci. Damarların direnci, düz kaslarının kasılmaları nedeniyle değişir: damarın lümeni ne kadar daralırsa, kan akışına karşı sağladığı direnç o kadar artar.

Vücuttaki sıvı hacminin sabitliği hormonlar tarafından düzenlenir (Bölüm 12'ye bakın), ancak kanın hangi kısmı depoda olacak ve damarlarda ne dolaşacak, damarlar kan akışına hangi direnci sağlayacak? - gemilerin sempatik departman tarafından kontrolüne bağlıdır. Kalbin çalışması ve dolayısıyla başta sistolik olmak üzere kan basıncının büyüklüğü hem sempatik hem de vagus sinirleri tarafından kontrol edilir (burada endokrin mekanizmalar ve yerel öz düzenleme de önemli bir rol oynamasına rağmen). Dolaşım sisteminin en önemli parametrelerindeki değişiklikleri izleme mekanizması oldukça basittir, baroreseptörler tarafından aort kemerinin gerilme derecesinin ve ortak karotid arterlerin dış ve iç olarak ayrıldığı yerin sürekli kaydına gelir. bu alana karotis sinüs denir). Bu damarların gerilmesi kalbin çalışmasını, damar direncini ve kan hacmini yansıttığı için bu yeterlidir.

Aort ve karotid arterler ne kadar gerilirse, baroseptörlerden gelen sinir uyarıları, glossofaringeal ve vagus sinirlerinin hassas lifleri boyunca medulla oblongata'nın karşılık gelen çekirdeklerine o kadar çok yayılır. Bu iki sonuca yol açar: vagus sinirinin kalp üzerindeki etkisinin artması ve kalp ve kan damarları üzerindeki sempatik etkinin azalması. Sonuç olarak, kalbin işi azalır (dakika hacmi azalır) ve kan akışına direnen damarların tonusu azalır ve bu, aort ve karotid arterlerin gerilmesinde bir azalmaya ve buna karşılık gelen impulslarda bir azalmaya yol açar. baroreseptörler. Azalmaya başlarsa sempatik aktivitede bir artış ve vagus sinirlerinin tonusunda bir azalma olacak ve sonuç olarak kan dolaşımının en önemli parametrelerinin uygun değeri tekrar geri yüklenecektir.

Her şeyden önce, oksijenin akciğerlerden çalışan hücrelere iletilmesi ve hücrelerde oluşan karbondioksitin vücuttan atıldığı akciğerlere taşınması için kanın sürekli hareketi gereklidir. Bu gazların arteriyel kandaki içeriği, kısmi basınçlarının değerlerini yansıtan sabit bir seviyede tutulur (Latin pars'tan - kısım, yani tüm atmosferik basıncın bir kısmı): oksijen - 100 mm Hg. Art., karbondioksit - yaklaşık 40 mm Hg. Sanat. Dokular daha yoğun çalışmaya başlarsa, kandan daha fazla oksijen almaya ve daha fazla karbondioksit salmaya başlayacaklar, bu da arteriyel kandaki sırasıyla oksijen içeriğinin azalmasına ve karbondioksitin artmasına neden olacaktır. Bu kaymalar, baroreseptörlerle aynı vasküler bölgelerde, yani aortta ve beyni besleyen karotid arterlerdeki çatallarda bulunan kemoreseptörler tarafından alınır. Kemoreseptörlerden medulla oblongata'ya daha sık sinyallerin gelmesi, sempatik bölümün aktivasyonuna ve vagus sinirlerinin tonunun azalmasına yol açacaktır: sonuç olarak, kalbin çalışması artacak, damarların tonusu artacaktır. artar ve yüksek basınç altında kan, akciğerler ve dokular arasında daha hızlı dolaşır. Aynı zamanda, vasküler kemoreseptörlerden gelen uyarıların artan sıklığı, solunumun artmasına ve derinleşmesine yol açacak ve hızla dolaşan kan, oksijenle daha hızlı doygun hale gelecek ve fazla karbondioksitten kurtulacaktır: sonuç olarak, kan gazı bileşimi normalleşecek

Böylece, aort ve karotid arterlerin baroreseptörleri ve kemoreseptörleri, hemodinamik parametrelerdeki (bu damarların duvarlarının gerilmesinde bir artış veya azalma ile kendini gösteren) değişikliklere ve ayrıca oksijen ve karbondioksit ile kan doygunluğundaki değişikliklere hemen yanıt verir. . Onlardan bilgi alan vejetatif merkezler, sempatik ve parasempatik bölümlerin tonunu, çalışan organlar üzerindeki etkileri, homeostatik sabitlerden sapan parametrelerin normalleşmesine yol açacak şekilde değiştirir.

Tabii ki, bu, kan dolaşımının karmaşık bir düzenleme sisteminin yalnızca bir parçasıdır; burada, sinir olanlarla birlikte hümoral ve yerel düzenleme mekanizmaları da vardır. Örneğin, özellikle yoğun çalışan herhangi bir organ daha fazla oksijen tüketir ve organa kan sağlayan damarları genişletebilen daha az oksitlenmiş metabolik ürünler oluşturur. Sonuç olarak genel kan akışından daha önce aldığından daha fazlasını almaya başlar ve bu nedenle merkezi damarlarda azalan kan hacmi nedeniyle basınç düşer ve bu değişimi zaten yardımla düzenlemek gerekli hale gelir. sinirsel ve hümoral mekanizmaların

Fiziksel çalışma sırasında dolaşım sistemi, kas kasılmalarına, artan oksijen tüketimine, metabolik ürünlerin birikmesine ve diğer organların değişen aktivitesine uyum sağlamalıdır. Çeşitli davranışsal tepkilerle, duyguların deneyimi sırasında vücutta, iç ortamın sabitliğine yansıyan karmaşık değişiklikler meydana gelir: bu gibi durumlarda, beynin farklı alanlarını harekete geçiren bu tür değişikliklerin tüm kompleksi kesinlikle etkilenecektir. hipotalamus nöronlarının aktivitesi ve zaten otonomik düzenleme mekanizmalarını kas çalışması, duygusal durum veya davranışsal reaksiyonlar ile koordine eder.

11.10. Solunumun düzenlenmesindeki ana bağlantılar

Sakin nefes alma ile inhalasyon sırasında yaklaşık 300-500 metreküp akciğerlere girer. cm hava ve ekshalasyon sırasında aynı hacimde hava atmosfere girer - buna sözde. solunum hacmi. Sessiz bir nefesten sonra, ek olarak 1,5-2 litre hava soluyabilirsiniz - bu, inspiratuar yedek hacimdir ve normal bir ekshalasyondan sonra, akciğerlerden 1-1,5 litre daha hava atabilirsiniz - bu, ekspiratuar yedek hacimdir. Solunum ve rezerv hacimlerinin toplamı sözde. genellikle bir spirometre ile ölçülen akciğer kapasitesi. Yetişkinler dakikada ortalama 14-16 kez nefes alır ve bu süre zarfında akciğerlerden 5-8 litre havayı havalandırır - bu, dakikadaki solunum hacmidir. Yedek hacimler nedeniyle nefes alma derinliğindeki artış ve aynı anda solunum hareketlerinin sıklığındaki artışla, akciğerlerin dakika havalandırmasını birkaç kez artırmak mümkündür (ortalama olarak dakikada 90 litreye kadar ve eğitimli kişiler). bu rakamı ikiye katlayabilir).

Hava, akciğerlerin alveollerine girer - venöz kanı taşıyan bir kan kılcal damarları ağıyla yoğun bir şekilde örülmüş hava hücreleri: oksijenle zayıf doymuş ve fazla karbondioksitle doymuştur (Şekil 11.7).

Alveollerin ve kılcal damarların çok ince duvarları gaz değişimini engellemez: kısmi basınç gradyanı boyunca alveolar havadaki oksijen venöz kana geçer ve karbondioksit alveollere yayılır. Sonuç olarak, arteriyel kan, içinde yaklaşık 100 mm Hg'lik bir kısmi oksijen basıncı ile alveollerden akar. Art. ve karbondioksit - en fazla 40 mm Hg. Art.. Akciğerlerin havalandırılması, alveoler havanın bileşimini sürekli olarak günceller ve sürekli kan akışı ve gazların pulmoner zardan difüzyonu, venöz kanı sürekli olarak arteriyel hale getirmenize izin verir.

Soluma, solunum kaslarının kasılmaları nedeniyle oluşur: servikal (diyafram) ve torasik omuriliğin (interkostal kaslar) motor nöronları tarafından kontrol edilen dış interkostal ve diyafram. Bu nöronlar, beyin sapının solunum merkezinden inen yollarla aktive edilir. Solunum merkezi, medulla oblongata ve ponstaki birkaç nöron grubu tarafından oluşturulur, bunlardan biri (dorsal inspirasyon grubu) istirahatte dakikada 14-16 kez spontan olarak aktive edilir ve bu uyarım, beynin motor nöronlarına iletilir. solunum kasları. Akciğerlerin kendisinde, onları kaplayan plevrada ve hava yollarında, akciğerler gerildiğinde ve inspirasyon sırasında hava solunum yollarında hareket ettiğinde uyarılan hassas sinir uçları vardır. Bu reseptörlerden gelen sinyaller, bunlara bağlı olarak inspirasyonun süresini ve derinliğini düzenleyen solunum merkezine gönderilir.

Havada oksijen eksikliği ile (örneğin, dağ zirvelerinin seyreltilmiş havasında) ve fiziksel çalışma sırasında kanın oksijen doygunluğu azalır. Fiziksel çalışma sırasında, aynı zamanda, arteriyel kandaki karbondioksit içeriği artar, çünkü normal modda çalışan akciğerler, kanı ondan gerekli duruma getirmek için arındırmak için zamana sahip değildir. Aort ve karotid arterlerin kemoreseptörleri, sinyalleri solunum merkezine gönderilen arteriyel kanın gaz bileşimindeki değişime yanıt verir. Bu, nefes almanın doğasında bir değişikliğe yol açar: inhalasyon daha sık meydana gelir ve yedek hacimler nedeniyle daha derin hale gelir, genellikle pasif olan ekshalasyon, bu tür koşullar altında zorlanır (solunum merkezinin ventral nöron grubu aktive edilir ve iç interkostal kaslar) davranmaya başlayın). Sonuç olarak, dakika solunum hacmi artar ve akciğerlerin daha fazla havalandırılması, içlerinden aynı anda artan kan akışı ile kanın gaz bileşimini homeostatik standarda geri döndürmenizi sağlar. Yoğun fiziksel çalışmanın hemen ardından, bir kişinin nefes darlığı ve oksijen borcu ödendiğinde duran hızlı bir nabzı vardır.

Solunum merkezinin nöronlarının aktivite ritmi, propriyoseptörlerinden sürekli olarak bilgi aldığı solunum ve diğer iskelet kaslarının ritmik aktivitesine de uyum sağlar. Solunum ritminin diğer homeostatik mekanizmalarla koordinasyonu, limbik sistem ve korteks ile etkileşime girerek duygusal reaksiyonlar sırasında solunum modelini değiştiren hipotalamus tarafından gerçekleştirilir. Serebral korteks, nefes alma işlevi üzerinde doğrudan bir etkiye sahip olabilir, onu konuşmaya veya şarkı söylemeye uyarlayabilir. Yalnızca korteksin doğrudan etkisi, nefes almanın doğasını keyfi olarak değiştirmeyi, kasıtlı olarak geciktirmeyi, yavaşlatmayı veya hızlandırmayı mümkün kılar, ancak tüm bunlar yalnızca sınırlı bir ölçüde mümkündür. Bu nedenle, örneğin, çoğu insanda keyfi olarak nefes tutma bir dakikayı geçmez, ardından kanda aşırı karbondioksit birikmesi ve aynı anda içindeki oksijenin azalması nedeniyle istemsiz olarak devam eder.

Özet

Organizmanın iç ortamının sabitliği, serbest faaliyetinin garantisidir. Yerinden edilmiş homeostatik sabitlerin hızlı bir şekilde geri kazanılması, otonom sinir sistemi tarafından gerçekleştirilir. Ayrıca dış ortamdaki değişikliklerle ilişkili homeostazdaki olası kaymaları da önleyebilir. Otonom sinir sisteminin iki bölümü aynı anda çoğu iç organın aktivitesini kontrol ederek üzerlerinde zıt bir etki yapar. Sempatik merkezlerin tonunda bir artış, ergotropik reaksiyonlarla ve parasempatik tonda bir artış, trofotropik reaksiyonlarla kendini gösterir. Bitkisel merkezlerin aktivitesi hipotalamus tarafından koordine edilir, aktivitelerini kasların çalışması, duygusal tepkiler ve davranışlarla koordine eder. Hipotalamus, beynin limbik sistemi, retiküler oluşum ve serebral korteks ile etkileşime girer. Vejetatif düzenleme mekanizmaları, kan dolaşımı ve solunum gibi hayati fonksiyonların uygulanmasında önemli bir rol oynar.

Otokontrol için sorular

165. Omuriliğin hangi kısmında parasempatik nöronların gövdeleri bulunur?

A. Şeyni; B. Göğüs; B. Lomberin üst segmentleri; D. Belin alt segmentleri; Kutsal.

166. Hangi kraniyal sinirler parasempatik nöron lifleri içermez?

A. Trinity; B. Okulomotor; B. Yüz; G. Dolaşmak; D. Glossopharyngeal.

167. Sempatik bölümün hangi gangliyonları paravertebral olarak sınıflandırılmalıdır?

A. Sempatik gövde; Boyun; B. Yıldızlı; G. Chrevny; B. Alt mezenterik.

168. Aşağıdaki efektörlerden hangisi esas olarak yalnızca sempatik innervasyon alır?

A. Bronşlar; B. Mide; B. Bağırsak; D. Kan damarları; D. Mesane.

169. Aşağıdakilerden hangisi parasempatik bölünmenin tonundaki artışı yansıtır?

A. Pupil genişlemesi; B. Bronş dilatasyonu; B. Artan kalp atış hızı; G. Sindirim bezlerinin artan salgılanması; D. Ter bezlerinin artan salgılanması.

170. Aşağıdakilerden hangisi sempatik bölümün tonundaki artışın özelliğidir?

A. Bronşiyal bezlerin artan salgılanması; B. Mide hareketliliğinin artması; B. Gözyaşı bezlerinin artan salgılanması; D. Mesane kaslarının kasılması; D. Hücrelerde karbonhidratların parçalanmasında artış.

171. Hangi endokrin bezinin aktivitesi sempatik preganglionik nöronlar tarafından kontrol edilir?

A. Adrenal korteks; B. Adrenal medulla; B. Pankreas; G. Tiroid bezi; D. Paratiroid bezleri.

172. Sempatik vejetatif ganglionlarda uyarımı iletmek için hangi nörotransmiter kullanılır?

A. Adrenalin; B. Norepinefrin; B. Asetilkolin; G. Dopamin; D. Serotonin.

173. Parasempatik postganglionik nöronlar genellikle efektörler üzerinde hangi aracı ile hareket eder?

A. Asetilkolin; B. Adrenalin; B. Norepinefrin; G. Serotonin; D. Madde R.

174. Aşağıdakilerden hangisi H-kolinerjik reseptörleri karakterize eder?

A. Parasempatik bölünme tarafından düzenlenen çalışma organlarının postsinaptik zarına aittir; B. İyonotropik; B. Muskarin ile aktive edilir; G. Yalnızca parasempatik bölümle ilgili; D. Sadece presinaptik zar üzerinde bulunurlar.

175. Efektör hücrede artan karbonhidrat parçalanmasının başlaması için aracıya hangi reseptörlerin bağlanması gerekir?

A. a-adrenerjik reseptörler; B. b-adrenerjik reseptörler; B. N-kolinerjik reseptörler; G. M-kolinerjik reseptörler; D. İyonotropik reseptörler.

176. Bitkisel işlevleri ve davranışı hangi beyin yapısı koordine eder?

A. omurilik; B. medulla oblongata; B. Orta beyin; G. Hipotalamus; D. Serebral korteks.

177. Hangi homeostatik kaymanın hipotalamusun merkezi reseptörleri üzerinde doğrudan bir etkisi olacaktır?

A. Artan kan basıncı; B. Kan sıcaklığında artış; B. Kan hacminde artış; G. Arteriyel kandaki kısmi oksijen basıncında artış; D. Azalmış kan basıncı.

178. Atım hacmi 65 ml ve kalp atış hızı dakikada 78 ise, kan dolaşımının dakika hacminin değeri nedir?

A. 4820 mi; B. 4960 mi; B. 5070 mi; D.5140 mi; 5360 ml.

179. Kalp ve kan basıncını düzenleyen medulla oblongata'nın vejetatif merkezlerine bilgi sağlayan baroreseptörler nerede bulunur?

Kalp; B. Aorta ve karotid arterler; B. Büyük damarlar; G. Küçük arterler; D. Hipotalamus.

180. Yatar pozisyonda kişi refleks olarak kalbin kasılma sıklığını ve kan basıncını düşürür. Hangi reseptörlerin aktivasyonu bu değişikliklere neden olur?

A. İntrafusal kas reseptörleri; B. Golgi tendon reseptörleri; B. Vestibüler reseptörler; D. Aortik ark ve karotid arterlerin mekanoreseptörleri; D. İntrakardiyak mekanoreseptörler.

181. Kandaki karbondioksit geriliminin artması sonucu meydana gelme olasılığı en yüksek olan olay hangisidir?

A. Solunum sıklığını azaltmak; B. Solunum derinliğini azaltmak; B. Azalan kalp hızı; D. Kalbin kasılma gücünde azalma; D. Artan kan basıncı.

182. Gelgit hacmi 400 ml, solunum yedek hacmi 1500 ml ve ekspirasyon yedek hacmi 2 litre ise, akciğerlerin yaşamsal kapasitesi nedir?

A. 1900 mi; B.2400 mi; B. 3,5 l; D. 3900 mi; E. Mevcut verilerden akciğerlerin hayati kapasitesini belirlemek imkansızdır.

183. Akciğerlerin kısa süreli istemli hiperventilasyonu (sık ve derin nefes alma) sonucunda ne olabilir?

A. Vagus sinirlerinin artan tonu; B. Sempatik sinirlerin artan tonu; B. Vasküler kemoreseptörlerden artan impulslar; D. Vasküler baroreseptörlerden artan impulslar; D. Artan sistolik basınç.

184. Otonom sinirlerin tonu ile ne kastedilmektedir?

A. Bir uyaranın etkisiyle uyarılma yetenekleri; B. Uyarma yürütme yeteneği; B. Spontan arka plan aktivitesinin varlığı; D. İletilen sinyallerin frekansının arttırılması; E. İletilen sinyallerin frekansındaki herhangi bir değişiklik.

17. Bölüm

Antihipertansifler kan basıncını düşüren ilaçlardır. Çoğu zaman arteriyel hipertansiyon için kullanılırlar, yani. yüksek tansiyon ile. Bu nedenle, bu madde grubuna da denir. antihipertansif ajanlar.

Arteriyel hipertansiyon birçok hastalığın belirtisidir. Birincil arteriyel hipertansiyon veya hipertansiyon (esansiyel hipertansiyon) ve ayrıca sekonder (semptomatik) hipertansiyon vardır, örneğin glomerülonefritte arteriyel hipertansiyon ve renal arterlerin daralması (renovasküler hipertansiyon), feokromositoma ile nefrotik sendrom (renal hipertansiyon). hiperaldosteronizm vb.

Her durumda, altta yatan hastalığı iyileştirmeye çalışın. Ancak bu başarısız olsa bile, arteriyel hipertansiyon ortadan kaldırılmalıdır çünkü arteriyel hipertansiyon ateroskleroz, anjina pektoris, miyokard enfarktüsü, kalp yetmezliği, görme bozukluğu ve böbrek fonksiyon bozukluğu gelişimine katkıda bulunur. Kan basıncında keskin bir artış - hipertansif bir kriz beyinde kanamaya (hemorajik inme) yol açabilir.

Farklı hastalıklarda, arteriyel hipertansiyonun nedenleri farklıdır. Hipertansiyonun ilk aşamasında, arteriyel hipertansiyon, sempatik sinir sisteminin tonusunda bir artış ile ilişkilidir, bu da kalp debisinde bir artışa ve kan damarlarının daralmasına yol açar. Bu durumda, kan basıncı, sempatik sinir sisteminin etkisini azaltan maddeler (merkezi etkili hipotansif ajanlar, adrenoblokerler) tarafından etkili bir şekilde düşürülür.

Böbrek hastalıklarında, hipertansiyonun geç evrelerinde, kan basıncındaki artış, renin-anjiyotensin sisteminin aktivasyonu ile ilişkilidir. Ortaya çıkan anjiyotensin II kan damarlarını daraltır, sempatik sistemi uyarır, aldosteron salınımını arttırır, bu da renal tübüllerde Na+ iyonlarının geri emilimini arttırır ve böylece vücutta sodyum tutar. Renin-anjiyotensin sisteminin aktivitesini azaltan ilaçlar reçete edilmelidir.

Feokromositomada (adrenal medulla tümörü), tümör tarafından salgılanan adrenalin ve norepinefrin kalbi uyarır, kan damarlarını daraltır. Feokromositoma cerrahi olarak çıkarılır, ancak operasyondan önce, operasyon sırasında veya operasyon mümkün değilse oc-blokerler yardımıyla kan basıncını düşürür.

Arteriyel hipertansiyonun sık görülen bir nedeni, aşırı tuz tüketimi ve natriüretik faktörlerin yetersizliği nedeniyle vücuttaki sodyum gecikmesi olabilir. Kan damarlarının düz kaslarında artan Na + içeriği vazokonstriksiyona yol açar (Na + / Ca2+ değiştiricinin işlevi bozulur: Na + girişi ve Ca2+ çıkışı azalır; Ca2 seviyesi + düz kasların sitoplazmasında artar). Sonuç olarak, kan basıncı yükselir. Bu nedenle, arteriyel hipertansiyonda, vücuttan fazla sodyum çıkarabilen diüretikler sıklıkla kullanılır.

Herhangi bir oluşumun arteriyel hipertansiyonunda, miyotropik vazodilatörlerin antihipertansif etkisi vardır.

Arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda, kan basıncının yükselmesini önleyen antihipertansif ilaçların sistematik olarak kullanılması gerektiğine inanılmaktadır. Bunun için uzun etkili antihipertansif ilaçların reçete edilmesi tavsiye edilir. Çoğu zaman, 24 saat etki gösteren ve günde bir kez uygulanabilen ilaçlar kullanılır (atenolol, amlodipin, enalapril, losartan, moksonidin).

Pratik tıpta, antihipertansif ilaçlar arasında en sık diüretikler, β blokerler, kalsiyum kanal blokerleri, a blokerler, ACE inhibitörleri ve AT 1 reseptör blokerleri kullanılır.

Hipertansif krizleri durdurmak için intravenöz olarak diazoksit, klonidin, azametonyum, labetalol, sodyum nitroprussid, nitrogliserin verilir. Şiddetli olmayan hipertansif krizlerde kaptopril ve klonidin dilaltı olarak reçete edilir.

Antihipertansif ilaçların sınıflandırılması

I. Sempatik sinir sisteminin etkisini azaltan ilaçlar (nörotropik antihipertansif ilaçlar):

1) merkezi eylem araçları,

2) sempatik innervasyonu bloke etmek anlamına gelir.

P. Miyotropik vazodilatörler:

1) bağışçılar N0,

2) potasyum kanal aktivatörleri,

3) bilinmeyen bir etki mekanizmasına sahip ilaçlar.

III. Kalsiyum kanal blokerleri.

IV. Renin-anjiyotensin sisteminin etkilerini azaltan araçlar:

1) anjiyotensin II oluşumunu bozan ilaçlar (renin sekresyonunu azaltan ilaçlar, ACE inhibitörleri, vazopeptidaz inhibitörleri),

2) ATı reseptörlerinin blokerleri.

Diüretikler.

Sempatik sinir sisteminin etkilerini azaltan ilaçlar

(nörotropik antihipertansif ilaçlar)

Sempatik sinir sisteminin üst merkezleri hipotalamusta bulunur. Buradan, uyarma, geleneksel olarak vazomotor merkezi olarak adlandırılan medulla oblongata'nın (RVLM - rostro-ventrolateral medulla) rostroventrolateral bölgesinde bulunan sempatik sinir sisteminin merkezine iletilir. Bu merkezden impulslar omuriliğin sempatik merkezlerine ve ayrıca sempatik innervasyon boyunca kalbe ve kan damarlarına iletilir. Bu merkezin aktivasyonu, kalp kasılmalarının sıklığında ve gücünde bir artışa (kalp debisinde artış) ve kan damarlarının tonusunda bir artışa - kan basıncının yükselmesine yol açar.

Sempatik sinir sisteminin merkezlerini inhibe ederek veya sempatik innervasyonu bloke ederek kan basıncını düşürmek mümkündür. Buna göre nörotropik antihipertansif ilaçlar santral ve periferal ajanlar olarak ikiye ayrılır.

İLE merkezi etkili antihipertansifler klonidin, moksonidin, guanfasin, metildopa içerir.

Klonidin (klofelin, hemiton) - bir 2-adrenomimetik, medulla oblongata'daki (soliter sistemin çekirdekleri) baroreseptör refleksinin merkezindeki 2A-adrenerjik reseptörleri uyarır. Bu durumda, RVLM (vazomotor merkezi) üzerinde iç karartıcı bir etkiye sahip olan vagus merkezleri (nucleus ambiguus) ve inhibitör nöronlar uyarılır. Ek olarak, klonidinin RVLM üzerindeki inhibitör etkisi, klonidinin I1-reseptörlerini (imidazolin reseptörleri) uyarmasından kaynaklanmaktadır.

Sonuç olarak, vagusun kalp üzerindeki inhibitör etkisi artar ve sempatik innervasyonun kalp ve kan damarları üzerindeki uyarıcı etkisi azalır. Sonuç olarak, kalp debisi ve kan damarlarının tonu (arteriyel ve venöz) azalır - kan basıncı düşer.

Kısmen, klonidinin hipotansif etkisi, sempatik adrenerjik liflerin uçlarındaki presinaptik a2-adrenerjik reseptörlerin aktivasyonu ile ilişkilidir - norepinefrin salınımı azalır.

Daha yüksek dozlarda klonidin, kan damarlarının düz kaslarının ekstrasinaptik a2B-adrenerjik reseptörlerini uyarır (Şekil 45) ve hızlı intravenöz uygulama ile kısa süreli vazokonstriksiyona ve kan basıncında artışa neden olabilir (bu nedenle intravenöz klonidin uygulanır) yavaşça, 5-7 dakikadan fazla).

Merkezi sinir sisteminin 2-adrenerjik reseptörlerinin aktivasyonu ile bağlantılı olarak, klonidin belirgin bir yatıştırıcı etkiye sahiptir, etanolün etkisini güçlendirir ve analjezik özellikler gösterir.

Klonidin oldukça aktif bir antihipertansif ajandır (oral olarak uygulandığında terapötik doz 0.000075 g); yaklaşık 12 saat etki gösterir.Bununla birlikte, sistematik kullanımda sübjektif olarak hoş olmayan bir sakinleştirici etkiye (dalgınlık, konsantre olamama), depresyona, alkole karşı toleransın azalmasına, bradikardiye, kuru gözlere, kserostomiye (ağız kuruluğu), kabızlığa, iktidarsızlık. İlacın keskin bir şekilde kesilmesiyle belirgin bir yoksunluk sendromu gelişir: 18-25 saat sonra kan basıncı yükselir ve hipertansif bir kriz mümkündür. β-adrenerjik blokerler, klonidin yoksunluk sendromunu arttırır, bu nedenle bu ilaçlar birlikte reçete edilmez.

Klonidin esas olarak hipertansif krizlerde kan basıncını hızla düşürmek için kullanılır. Bu durumda klonidin intravenöz olarak 5-7 dakikada verilir; hızlı uygulama ile, kan damarlarının 2-adrenerjik reseptörlerinin uyarılması nedeniyle kan basıncında bir artış mümkündür.

Glokom tedavisinde göz damlası şeklindeki klonidin solüsyonları kullanılır (göz içi sıvı üretimini azaltır).

moksonidin(cint) medulla oblongata'daki imidazolin 11 reseptörlerini ve daha az ölçüde 2 adrenoreseptörleri uyarır. Sonuç olarak, vazomotor merkezin aktivitesi azalır, kalp debisi ve kan damarlarının tonu azalır - kan basıncı düşer.

İlaç, arteriyel hipertansiyonun sistematik tedavisi için günde 1 kez oral olarak reçete edilir. Klonidinin aksine, moksonidin kullanırken sedasyon, ağız kuruluğu, kabızlık ve yoksunluk sendromu daha az belirgindir.

guanfasin(Estulik) klonidin'e benzer şekilde merkezi a2-adrenerjik reseptörleri uyarır. Klonidinin aksine 1 1 reseptörü etkilemez. Hipotansif etkinin süresi yaklaşık 24 saattir Arteriyel hipertansiyonun sistematik tedavisi için içeride atayın. Yoksunluk sendromu, klonidinden daha az belirgindir.

Metildopa(dopegit, aldomet) kimyasal yapıya göre - a-metil-DOPA. İlaç içeride reçete edilir. Vücutta metildopa, metilnorepinefrine ve ardından baroreseptör refleksinin merkezindeki a2-adrenerjik reseptörleri uyaran metiladrenaline dönüştürülür.

Metildopa metabolizması

İlacın hipotansif etkisi 3-4 saat sonra gelişir ve yaklaşık 24 saat sürer.

Metildopanın yan etkileri: baş dönmesi, sedasyon, depresyon, burun tıkanıklığı, bradikardi, ağız kuruluğu, mide bulantısı, kabızlık, karaciğer fonksiyon bozukluğu, lökopeni, trombositopeni. A-metil-dopaminin dopaminerjik iletim üzerindeki bloke edici etkisi ile bağlantılı olarak, şunlar mümkündür: parkinsonizm, artan prolaktin üretimi, galaktore, amenore, iktidarsızlık (prolaktin gonadotropik hormonların üretimini engeller). İlacın keskin bir şekilde kesilmesiyle, yoksunluk sendromu 48 saat sonra kendini gösterir.

Periferik sempatik innervasyonu bloke eden ilaçlar.

Kan basıncını düşürmek için sempatik innervasyon şu seviyelerde bloke edilebilir: 1) sempatik ganglionlar, 2) postganglionik sempatik (adrenerjik) liflerin uçları, 3) kalp ve kan damarlarının adrenoreseptörleri. Buna göre ganglioblokerler, sempatolitikler, adrenoblokerler kullanılır.

Ganglioblokerler - heksametonyum benzosülfonat(benzo-heksonyum), azametonyum(pentamin), trimetafan(arfonad) sempatik gangliyonlarda uyarı iletimini bloke eder (ganglionik nöronların N N -kso-linoreseptörlerini bloke eder), adrenal medullanın kromafin hücrelerinin N N -kolinerjik reseptörlerini bloke eder ve adrenalin ve norepinefrin salınımını azaltır. Böylece ganglion blokerleri, sempatik innervasyon ve katekolaminlerin kalp ve kan damarları üzerindeki uyarıcı etkisini azaltır. Kalbin kasılmalarında bir zayıflama ve arteriyel ve venöz damarların genişlemesi vardır - arteriyel ve venöz basınç azalır. Aynı zamanda, ganglion blokerleri parasempatik ganglionları bloke eder; Böylece vagus sinirlerinin kalp üzerindeki inhibitör etkisini ortadan kaldırır ve genellikle taşikardiye neden olur.

Gangliyoblokörler, yan etkileri nedeniyle sistematik kullanıma uygun değildir (şiddetli ortostatik hipotansiyon, akomodasyon bozukluğu, ağız kuruluğu, taşikardi; barsak ve mesane atonisi, cinsel fonksiyon bozuklukları mümkündür).

Heksametonyum ve azametonyum 2,5-3 saat etki eder; hipertansif krizlerde kas içine veya deri altına uygulanır. Azametonyum ayrıca hipertansif bir kriz, beynin şişmesi, yüksek tansiyonun arka planına karşı akciğerler, periferik damarların spazmları, bağırsak, hepatik veya renal kolik durumunda 20 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi içinde intravenöz olarak yavaşça uygulanır.

Trimetafan 10-15 dakika etki eder; cerrahi operasyonlar sırasında kontrollü hipotansiyon için solüsyonlar halinde intravenöz damla ile uygulanır.

sempatolitikler- reserpin, guanetidin(oktadin) sempatik liflerin uçlarından norepinefrin salınımını azaltır ve böylece sempatik innervasyonun kalp ve kan damarları üzerindeki uyarıcı etkisini azaltır - arteriyel ve venöz basınç düşer. Reserpin, merkezi sinir sistemindeki norepinefrin, dopamin ve serotonin içeriğini ve ayrıca adrenal bezlerdeki adrenalin ve norepinefrin içeriğini azaltır. Guanethidine, kan-beyin bariyerini geçmez ve adrenal bezlerdeki katekolaminlerin içeriğini değiştirmez.

Her iki ilaç da etki süresi bakımından farklılık gösterir: sistematik uygulama durdurulduktan sonra hipotansif etki 2 haftaya kadar devam edebilir. Guanetidin, reserpinden çok daha etkilidir, ancak ciddi yan etkileri nedeniyle nadiren kullanılır.

Sempatik innervasyonun seçici blokajı ile bağlantılı olarak, parasempatik sinir sisteminin etkileri baskındır. Bu nedenle, sempatolitikler kullanıldığında şunlar mümkündür: bradikardi, artan HC1 salgılanması (peptik ülserde kontrendikedir), ishal. Guanetidin, belirgin ortostatik hipotansiyona neden olur (venöz basınçta azalma ile ilişkili); reserpin kullanırken ortostatik hipotansiyon çok belirgin değildir. Reserpin, merkezi sinir sistemindeki monoaminlerin seviyesini düşürür, sedasyona, depresyona neden olabilir.

A -Ldrenoblokerler sempatik innervasyonun kan damarları (arterler ve damarlar) üzerindeki etkisini uyarma yeteneğini azaltır. Kan damarlarının genişlemesi ile bağlantılı olarak arteriyel ve venöz basınç azalır; kalp kasılmaları refleks olarak artar.

a 1 - Adrenoblokerler - prazosin(mini baskı), doksazosin, terazosin arteriyel hipertansiyonun sistematik tedavisi için oral olarak uygulanır. Prazosin 10-12 saat, doksazosin ve terazosin - 18-24 saat etki eder.

1 blokerlerin yan etkileri: baş dönmesi, burun tıkanıklığı, orta derecede ortostatik hipotansiyon, taşikardi, sık idrara çıkma.

a 1 a 2 - Adrenoblocker fentolamin feokromositoma için ameliyat öncesi ve ameliyat sırasında feokromositoma çıkarmak için ve ayrıca ameliyatın mümkün olmadığı durumlarda kullanılır.

β -Adrenoblokerler- en sık kullanılan antihipertansif ilaç gruplarından biri. Sistematik kullanımla kalıcı bir hipotansif etkiye neden olurlar, kan basıncında keskin artışları önlerler, pratik olarak ortostatik hipotansiyona neden olmazlar ve hipotansif özelliklere ek olarak antianjinal ve antiaritmik özelliklere sahiptirler.

β-blokerler kalbin kasılmalarını zayıflatır ve yavaşlatır - sistolik kan basıncı düşer. Aynı zamanda, β-blokerler kan damarlarını daraltır (β2-adrenerjik reseptörleri bloke eder). Bu nedenle, tek bir β-bloker kullanımıyla, ortalama arter basıncı genellikle hafifçe düşer (izole sistolik hipertansiyonda, β-blokerlerin tek bir kullanımından sonra kan basıncı düşebilir).

Bununla birlikte, p-blokerler sistematik olarak kullanılırsa, 1-2 hafta sonra vazokonstriksiyonun yerini genişlemeleri alır - kan basıncı düşer. Vazodilatasyon, β-blokerlerin sistematik kullanımıyla, kalp debisindeki azalmaya bağlı olarak, arteriyel hipertansiyonda zayıflayan baroreseptör depresör refleksinin geri kazanılmasıyla açıklanmaktadır. Ek olarak, vazodilatasyon, böbreklerin jukstaglomerüler hücreleri (β 1 -adrenerjik reseptör bloğu) tarafından renin salgılanmasındaki bir azalmanın yanı sıra adrenerjik liflerin uçlarındaki presinaptik β 2 -adrenerjik reseptörlerin blokajı ve bir azalma ile kolaylaştırılır. norepinefrin salınımı.

Arteriyel hipertansiyonun sistematik tedavisi için, uzun etkili β 1 -adrenerjik blokerler daha sık kullanılır - atenolol(tenormin; yaklaşık 24 saat sürer), betaksolol(36 saate kadar geçerlidir).

β-adrenerjik blokerlerin yan etkileri: bradikardi, kalp yetmezliği, atriyoventriküler iletimde zorluk, kan plazmasındaki HDL seviyelerinde azalma, bronşların ve periferik damarların tonusunda artış (β 1-blokerlerde daha az belirgin), artan eylem hipoglisemik ajanların kullanımı, fiziksel aktivitede azalma.

bir 2 -Adrenoblokerler - labetalol(transat), karvedilol(dilatrend) kalp debisini azaltır (p-adrenerjik reseptör blokajı) ve periferik damarların tonunu azaltır (α-adrenerjik reseptör blokajı). İlaçlar, arteriyel hipertansiyonun sistematik tedavisi için oral olarak kullanılır. Labetalol ayrıca hipertansif krizlerde intravenöz olarak uygulanır.

Karvedilol ayrıca kronik kalp yetmezliğinde de kullanılır.

Anatomik ve fonksiyonel verilere dayanarak, sinir sistemi genellikle vücudun dış çevre ile bağlantısından sorumlu somatik ve vücudun iç ortamının fizyolojik süreçlerini düzenleyen bitkisel veya bitki olmak üzere ikiye ayrılır. süreklilik ve dış çevreye yeterli tepkiler. ANS, hayvan ve bitki organizmalarında ortak olan enerji, trofik, uyarlanabilir ve koruyucu işlevlerden sorumludur. Evrimsel bitki bilimi açısından, organizmanın bağımsız bir birey olarak varlığını ve gelişimini ve çevreye uyumunu sürdürmek için koşullar sağlayan karmaşık bir biyosistemdir.

ANS sadece iç organları değil, aynı zamanda duyu organlarını ve kas sistemini de innerve eder. Sempatik sinir sisteminin adaptif-trofik rolü doktrini olan L. A. Orbeli ve okulunun çalışmaları, otonom ve somatik sinir sistemlerinin sürekli etkileşim içinde olduğunu gösterdi. Vücutta birbirleriyle o kadar iç içe geçmişlerdir ki bazen onları ayırmak imkansızdır. Bu, ışığa karşı pupiller reaksiyon örneğinde görülebilir. Işık stimülasyonunun algılanması ve iletilmesi somatik (optik) sinir tarafından gerçekleştirilir ve öğrencinin daralması okülomotor sinirin otonomik, parasempatik liflerinden kaynaklanır. Işık, optik-bitkisel sistem yoluyla, göz aracılığıyla doğrudan etkisini hipotalamus ve hipofiz bezinin otonomik merkezlerine uygular (yani, yalnızca görsel değil, aynı zamanda gözün fotovejetatif işlevinden de söz edilebilir).

Otonom sinir sisteminin yapısındaki anatomik farklılık, sinir liflerinin somatik olarak doğrudan omurilikten veya kranial sinirin ilgili çekirdeğinden doğrudan çalışan organa gitmemesi, sempatik sinir düğümlerinde kesintiye uğramasıdır. ANS'nin gövde ve diğer düğümlerinde, bir veya daha fazla preganglionik sinir uyarıldığında yaygın bir reaksiyon oluşur.

ANS'nin sempatik bölümünün refleks yayları hem omurilikte hem de düğümlerde kapatılabilir.

ANS ve somatik arasındaki önemli bir fark, liflerin yapısıdır. Otonom sinir lifleri somatikten daha incedir, ince bir miyelin kılıfı ile kaplıdır veya hiç yoktur (miyelinsiz veya miyelinsiz lifler). Bu tür lifler boyunca bir impuls iletimi, somatik lifler boyunca olduğundan çok daha yavaş gerçekleşir: ortalama olarak, sempatik lifler boyunca 0.4-0.5 m/s ve parasempatik lifler boyunca 10.0-20.0 m/s. Birkaç fiber, bir Schwann kılıfı ile çevrelenebilir, böylece bir kablo tipinde bunlar boyunca iletilebilir, yani, bir fiberden geçen bir uyarma dalgası, o anda hareketsiz olan fiberlere iletilebilir. Sonuç olarak, birçok sinir lifi boyunca yayılan uyarım, sinir impulsunun son varış noktasına ulaşır. Miyelinsiz liflerin doğrudan teması yoluyla doğrudan impuls iletimine de izin verilir.

ANS'nin ana biyolojik işlevi - trofoenerjik - histotropik, trofik - belirli bir organ ve doku yapısını korumak için ve ergotropik - optimal aktivitelerini dağıtmak için ayrılır.

Trofotropik fonksiyon, vücudun iç ortamının dinamik sabitliğini korumayı amaçlıyorsa, ergotropik fonksiyon, çeşitli uyarlanabilir amaçlı davranış biçimlerinin (zihinsel ve fiziksel aktivite, biyolojik motivasyonların uygulanması -) bitkisel-metabolik desteğini amaçlamaktadır. beslenme, cinsellik, korku ve saldırganlık motivasyonları, değişen çevre koşullarına uyum sağlama).

ANS, işlevlerini temel olarak aşağıdaki şekillerde gerçekleştirir: 1) damar tonusunda bölgesel değişiklikler; 2) adaptif-trofik eylem; 3) iç organların işlevlerinin yönetimi.

ANS, ergotropik fonksiyonun uygulanması sırasında ağırlıklı olarak mobilize olan sempatik ve daha çok homeostatik dengeyi - trofik fonksiyon - korumayı amaçlayan parasempatik olarak ayrılır.

ANS'nin çoğunlukla zıt olarak çalışan bu iki bölümü, kural olarak vücudun çifte innervasyonunu sağlar.

ANS'nin parasempatik bölümü daha eskidir. İç ortamın standart özelliklerinden sorumlu organların faaliyetlerini düzenler. Sempatik departman daha sonra gelişir. İç ortam ve organların yerine getirdikleri fonksiyonlara göre standart şartlarını değiştirir. Sempatik sinir sistemi, anabolik süreçleri engeller ve katabolik olanları aktive ederken, parasempatik, aksine, anabolik süreçleri uyarır ve katabolik süreçleri engeller.

ANS'nin sempatik bölümü tüm organlarda yaygın olarak temsil edilmektedir. Bu nedenle vücudun çeşitli organ ve sistemlerindeki süreçler sempatik sinir sistemine de yansır. İşlevi ayrıca merkezi sinir sistemine, endokrin sisteme, çevrede ve iç organlarda meydana gelen süreçlere de bağlıdır ve bu nedenle tonu kararsızdır, sürekli adaptif-telafi edici reaksiyonlar gerektirir.

Parasempatik bölünme daha özerktir ve merkezi sinir ve endokrin sistemlere sempatik bölünme kadar yakından bağımlı değildir. Genel biyolojik dışsal ritimle ilişkili, örneğin gündüzleri sempatik ve geceleri parasempatik olan ANS'nin belirli bir bölümündeki işlevsel baskınlıktan bahsedilmelidir. Genel olarak, ANS'nin işleyişi, özellikle beslenmedeki mevsimsel değişiklikler, vücuda giren vitamin miktarı ve hafif tahriş ile ilişkili olan periyodiklik ile karakterize edilir. ANS tarafından innerve edilen organların işlevlerinde bir değişiklik, bu sistemin sinir liflerini tahriş etmenin yanı sıra bazı kimyasalların etkisiyle elde edilebilir. Bazıları (kolin, asetilkolin, fizostigmin) parasempatik etkiler üretir, diğerleri (norepinefrin, mezaton, adrenalin, efedrin) sempatiktir. Birinci gruptaki maddelere parasempatomimetikler, ikinci gruptaki maddelere sempatomimetikler denir. Bu bağlamda, parasempatik ANS ayrıca kolinerjik ve sempatik - adrenerjik olarak da adlandırılır. Farklı maddeler ANS'nin farklı kısımlarını etkiler.

ANS'nin belirli işlevlerinin uygulanmasında, sinapsları büyük önem taşımaktadır.

Vejetatif sistem endokrin bezleri ile yakından bağlantılıdır, bir yandan endokrin bezleri innerve ederek aktivitelerini düzenler, diğer yandan endokrin bezlerin salgıladığı hormonların ANS'nin tonunu düzenleyici etkisi vardır. Bu nedenle, vücudun tek bir nörohumoral düzenlemesinden bahsetmek daha doğrudur. Adrenal medulla hormonu (adrenalin) ve tiroid hormonu (tiroidin) sempatik ANS'yi uyarır. Pankreas hormonu (insülin), adrenal korteksin hormonları ve timus bezinin hormonu (organizmanın büyümesi sırasında) parasempatik bölümü uyarır. Hipofiz ve gonadların hormonları, ANS'nin her iki kısmı üzerinde uyarıcı bir etkiye sahiptir. VNS'nin aktivitesi ayrıca kan ve doku sıvılarındaki enzimlerin ve vitaminlerin konsantrasyonuna da bağlıdır.

Hipotalamus, nörosekretuar hücreleri hipofiz bezinin arka lobuna nörosekresyon gönderen hipofiz bezi ile yakından bağlantılıdır. ANS tarafından gerçekleştirilen fizyolojik süreçlerin genel entegrasyonunda, sempatik ve parasempatik sistemler arasındaki kalıcı ve karşılıklı ilişkiler, interoreseptörlerin işlevleri, hümoral vejetatif refleksler ve ANS'nin endokrin sistem ve somatik ile etkileşimi özellikle önemlidir. , özellikle daha yüksek bölümü ile - serebral korteks.

Otonom sinir sisteminin tonu

Otonom sinir sisteminin birçok merkezi, sürekli olarak faaliyet halindedir ve bunun sonucunda, onlar tarafından innerve edilen organlar, onlardan sürekli olarak uyarıcı veya inhibe edici impulslar alır. Bu nedenle, örneğin, her iki vagus sinirinin köpeğin boynundan kesilmesi, kalp atış hızında bir artışa neden olur, çünkü bu, tonik aktivite halinde olan vagus sinirlerinin çekirdekleri tarafından kalbe sürekli olarak uygulanan inhibe edici etkiyi ortadan kaldırır. Sempatik sinirin tavşanın boynundan tek taraflı olarak kesilmesi, kesilen sinir tarafındaki kulak damarlarının tonik etkisini kaybetmesinden dolayı dilatasyona neden olur. Kesilen sinirin periferik segmenti 1-2 atım / sn'lik bir ritimle tahriş edildiğinde, vagus sinirlerinin kesilmesinden önce meydana gelen kalp kasılmalarının ritmi veya kulak damarlarının daralma derecesi geri yüklenir. sempatik sinirin bütünlüğü.

Otonom merkezlerin tonusu, iç organların reseptörlerinden ve kısmen dış alıcılardan gelen afferent sinir sinyalleri ve ayrıca çeşitli kan ve beyin omurilik sıvısı faktörlerinin merkezler üzerindeki etkisinin bir sonucu olarak sağlanır ve korunur.

Otonom (otonom) sinir sistemi vücudun tüm iç süreçlerini düzenler: iç organların ve sistemlerin, bezlerin, kan ve lenfatik damarların, düz ve kısmen çizgili kasların ve duyu organlarının işlevleri. Vücudun homeostazını sağlar, yani. iç ortamın göreceli dinamik sabitliği ve temel fizyolojik fonksiyonlarının (kan dolaşımı, solunum, sindirim, termoregülasyon, metabolizma, boşaltım, üreme vb.) kararlılığı. Ek olarak, otonom sinir sistemi adaptif-trofik bir işlev gerçekleştirir - metabolizmanın çevresel koşullara göre düzenlenmesi.

"Otonomik sinir sistemi" terimi, vücudun istemsiz işlevlerinin kontrolünü yansıtır. Otonom sinir sistemi, sinir sisteminin daha yüksek merkezlerine bağımlıdır. Sinir sisteminin otonomik ve somatik bölümleri arasında yakın anatomik ve işlevsel bir ilişki vardır. Otonom sinir iletkenleri, kraniyal ve omurilik sinirlerinden geçer.

Otonom sinir sisteminin somatik olanın yanı sıra ana morfolojik birimi nörondur ve ana işlevsel birim refleks arkıdır. Otonom sinir sisteminde, merkezi (beyinde ve omurilikte bulunan hücreler ve lifler) ve periferik (diğer tüm oluşumları) bölümler vardır. Sempatik ve parasempatik kısımlar da vardır. Ana farkları, fonksiyonel innervasyonun özelliklerinde yatmaktadır ve otonom sinir sistemini etkileyen araçlara karşı tutum ile belirlenir. Sempatik kısım adrenalin tarafından, parasempatik kısım ise asetilkolin tarafından uyarılır. Ergotamin sempatik kısım üzerinde, atropin ise parasempatik kısım üzerinde inhibitör etkiye sahiptir.

Otonom sinir sisteminin sempatik kısmı.

Merkezi oluşumları serebral kortekste, hipotalamik çekirdeklerde, beyin sapında, retiküler formasyonda ve ayrıca omurilikte (yan boynuzlarda) bulunur. Kortikal temsil yeterince aydınlatılmamıştır. Omuriliğin yan boynuzlarının hücrelerinden, VIII'den LII'ye kadar olan seviyede, sempatik kısmın periferik oluşumları başlar. Bu hücrelerin aksonları ön köklerin bir parçası olarak gönderilir ve onlardan ayrıldıktan sonra sempatik gövdenin düğümlerine yaklaşan bir bağlantı dalı oluşturur.

Liflerin bir kısmının bittiği yer burasıdır. Sempatik gövdenin düğümlerinin hücrelerinden, tekrar omurilik sinirlerine yaklaşan ve karşılık gelen bölümlerde sona eren ikinci nöronların aksonları başlar. Sempatik gövdenin düğümlerinden kesintisiz geçen lifler, innerve edilen organ ile omurilik arasında bulunan ara düğümlere yaklaşır. Ara düğümlerden, ikinci nöronların aksonları başlar ve innerve edilen organlara doğru ilerler. Sempatik gövde, omurganın yan yüzeyi boyunca yer alır ve temelde 24 çift sempatik düğüme sahiptir: 3 servikal, 12 torasik, 5 lomber, 4 sakral. Böylece, üst servikal sempatik ganglion hücrelerinin aksonlarından, karotid arterin sempatik pleksusu, alttan - kalpteki sempatik pleksusu oluşturan üst kardiyak sinir oluşur (hızlanan impulsları iletmeye hizmet eder) miyokard). Aort, akciğerler, bronşlar, abdominal organlar torasik düğümlerden ve pelvik organlar lomber düğümlerden innerve edilir.

Otonom sinir sisteminin parasempatik kısmı.

Oluşumları serebral korteksten başlar, ancak kortikal temsil ve sempatik kısım yeterince açıklığa kavuşturulmamıştır (esas olarak limbik-retiküler komplekstir).

Beyinde ve sakralda - omurilikte mezensefalik ve bulber bölümler vardır. Mezensefalik bölüm, kranial sinirlerin hücrelerini içerir: üçüncü çift, öğrenciyi daraltan kası innerve eden Yakubovich'in (çift, küçük hücreli) aksesuar çekirdeğidir; Perlia'nın çekirdeği (eşleşmemiş küçük hücre), konaklama ile ilgili siliyer kası innerve eder. Bulbar bölümü, üst ve alt tükürük çekirdeklerini (VII ve IX çiftleri) oluşturur; X çifti - kalbe, bronşlara, gastrointestinal sisteme, sindirim bezlerine ve diğer iç organlara zarar veren vejetatif çekirdek. Sakral bölge, aksonları ürogenital organları ve rektumu innerve eden pelvik siniri oluşturan SIII-SV segmentlerindeki hücrelerle temsil edilir.

Otonomik innervasyonun özellikleri.

Tüm organlar, otonom sinir sisteminin hem sempatik hem de parasempatik bölümlerinin etkisi altındadır. Parasempatik kısım daha eskidir. Faaliyetinin bir sonucu olarak, kararlı organ durumları ve homeostaz yaratılır. Sempatik kısım, yerine getirilen işleve göre bu durumları (yani organların işlevsel yeteneklerini) değiştirir. Her iki taraf da yakın işbirliği içinde çalışır. Bununla birlikte, bir parçanın diğerine işlevsel bir üstünlüğü olabilir. Parasempatik kısmın tonunun baskınlığı ile, sempatik kısım - sempatik kısım olan bir parasempatotoni durumu gelişir. Parasempatotoni uyku durumunun karakteristiğidir, sempatitoni duygusal durumların (korku, öfke vb.)

Klinik koşullarda, otonom sinir sisteminin parçalarından birinin tonunun baskınlığının bir sonucu olarak, bireysel organların veya vücut sistemlerinin aktivitesinin bozulduğu durumlar mümkündür. Parasempatik krizler, bronşiyal astım, ürtiker, anjiyoödem, vazomotor rinit, taşıt tutması; sempatitonik - simetrik akroasfiksi, migren, aralıklı topallama, Raynaud hastalığı, geçici hipertansiyon formu, hipotalamik sendromda kardiyovasküler krizler, ganglionik lezyonlar şeklinde vazospazm. Vejetatif ve somatik fonksiyonların entegrasyonu serebral korteks, hipotalamus ve retiküler oluşum tarafından gerçekleştirilir.

Otonom sinir sisteminin suprasegmental bölünmesi. (Limbiko-retiküler kompleks.)

Otonom sinir sisteminin tüm aktivitesi, sinir sisteminin kortikal bölümleri (limbik bölge: parahipokampal ve singulat girus) tarafından kontrol edilir ve düzenlenir. Limbik sistem, birbiriyle yakından bağlantılı ve ortak bir gelişim ve işlev modeline sahip olan bir dizi kortikal ve subkortikal yapı olarak anlaşılır. Limbik sistem ayrıca beynin tabanında bulunan koku alma yollarının oluşumlarını, şeffaf septum, tonozlu girus, frontal lobun arka yörünge yüzeyinin korteksi, hipokampus ve dentat girusu içerir. Limbik sistemin subkortikal yapıları: kaudat çekirdek, putamen, amigdala, talamusun ön tüberkülü, hipotalamus, frenulum çekirdeği.

Limbik sistem, retiküler formasyonla yakından ilişkili, yükselen ve inen yolların karmaşık bir iç içe geçmesidir. Limbik sistemin tahrişi, hem sempatik hem de parasempatik mekanizmaların mobilizasyonuna yol açar ve buna karşılık gelen bitkisel belirtiler vardır. Belirgin bir vejetatif etki, limbik sistemin ön kısımları, özellikle orbital korteks, amigdala ve singulat girus tahriş olduğunda ortaya çıkar. Aynı zamanda tükürük salgısı, nefes almada değişiklik, bağırsak hareketliliğinde artış, idrara çıkma, dışkılama vb.Uyku ve uyanıklık ritmi de limbik sistem tarafından düzenlenir. Ek olarak, bu sistem duyguların merkezi ve hafızanın sinirsel alt tabakasıdır. Limbik-retiküler kompleks, serebral korteksin ön bölgelerinin kontrolü altındadır.

Suprasegmental departmanda, kıdemli araştırmacı ergotropik ve trofotropik sistemleri (cihazları) ayırt eder. VNS'nin suprasegmental bölümünde sempatik ve parasempatik kısımlara bölünme. imkansız. Ergotropik cihazlar (sistemler) çevre koşullarına uyum sağlar. Trofotropikler, homeostatik dengenin sağlanmasından ve anabolik süreçlerin seyrinden sorumludur.

Gözün otonom innervasyonu.

Gözün otonomik innervasyonu, öğrencinin genişlemesini veya büzülmesini (mm. dilatator et sfinkter pupillae), konaklamayı (m. ciliaris), göz küresinin yörüngede belirli bir konumunu (m. orbitalis) ve kısmen - üst göz kapağının kaldırılmasını sağlar. (düz kas - m. tarsalis üstün) . - Gözbebeği sfinkteri ve konaklamaya hizmet eden siliyer kas parasempatik sinirler tarafından innerve edilir, geri kalanı sempatiktir. Sempatik ve parasempatik innervasyonun eşzamanlı eylemi nedeniyle, etkilerden birinin kaybı diğerinin baskın olmasına yol açar.

Parasempatik innervasyonun çekirdekleri, superior colliculus seviyesinde bulunur, üçüncü kraniyal sinir çiftinin (Yakubovich - Edinger - Westphal çekirdeği) - öğrencinin sfinkteri ve Perlia çekirdeği - siliyer için bir parçasıdır kas. Bu çekirdeklerden gelen lifler, III çiftinin bir parçası olarak gider ve daha sonra, posttanglion liflerinin mm'ye çıktığı ganglion ciliarae'ye girer. sfinkter pupilla ve ciliaris.

Sempatik innervasyonun çekirdekleri, omuriliğin yan boynuzlarında Ce-Th segmentleri seviyesinde bulunur. Bu hücrelerden gelen lifler sınır gövdesine, üst servikal düğüme gönderilir ve ardından iç karotid, vertebral ve baziler arterlerin pleksusları boyunca karşılık gelen kaslara (mm. tarsalis, orbitalis ve dilatator pupilla) yaklaşırlar.

Yakubovich - Edinger - Westphal çekirdeklerinin veya bunlardan gelen liflerin yenilgisinin bir sonucu olarak, öğrencinin sfinkterinin felci meydana gelirken, öğrenci sempatik etkilerin (midriyazis) baskınlığı nedeniyle genişler. Perlia çekirdeğinin veya ondan gelen liflerin yenilmesi ile uyum bozulur.
Siliospinal merkezin veya ondan gelen liflerin yenilgisi, parasempatik etkilerin baskınlığından dolayı göz bebeğinin daralmasına (miyoz), göz küresinin geri çekilmesine (enoftalmi) ve üst göz kapağının hafif sarkmasına yol açar. Bu üçlü semptom - miyozis, enoftalmi ve palpebral fissürün daralması - Bernard-Horner sendromu olarak adlandırılır. Bu sendromda bazen irisin depigmentasyonu da gözlenir. Bernard-Horner sendromuna daha çok Ce-Th seviyesinde omuriliğin yanal boynuzlarının, sınırda sempatik gövdenin üst servikal bölümlerinin veya karotid arterin sempatik pleksusunun, daha az sıklıkla ihlal edilmesi neden olur. siliospinal merkez (hipotalamus, beyin sapı) üzerindeki merkezi etkiler.

Bu bölümlerin tahrişi ekzoftalmi ve midriyazise neden olabilir.
Gözün otonomik innervasyonunu değerlendirmek için pupiller reaksiyonlar belirlenir. Pupillaların ışığa doğrudan ve arkadaşça tepkisinin yanı sıra yakınsama ve akomodasyona pupiller tepkisini inceleyin. Ekzoftalmi veya enoftalmi belirlenirken, endokrin sistemin durumu, yüz yapısının aile özellikleri dikkate alınmalıdır.

Mesanenin vejetatif innervasyonu.

Mesane çift otonomik (sempatik ve parasempatik) innervasyona sahiptir. Spinal parasempatik merkez, omuriliğin yan boynuzlarında S2-S4 segmentleri seviyesinde bulunur. Ondan parasempatik lifler pelvik sinirlerin bir parçası olarak gider ve mesanenin düz kaslarını, özellikle de detrüsörü innerve eder.

Parasempatik innervasyon, detrüsörün kasılmasını ve sfinkterin gevşemesini sağlar, yani mesanenin boşaltılmasından sorumludur. Sempatik innervasyon, omuriliğin yan boynuzlarından (T11-T12 ve L1-L2 segmentleri) gelen lifler tarafından gerçekleştirilir, daha sonra hipogastrik sinirlerin (nn. hypogastrici) bir parçası olarak mesanenin iç sfinkterine geçerler. Sempatik stimülasyon, sfinkterin kasılmasına ve mesane detrüsörünün gevşemesine yol açar, yani boşalmasını engeller. Sempatik liflerin yenilgisinin idrara çıkma bozukluklarına yol açmadığını unutmayın. Mesanenin efferent liflerinin sadece parasempatik liflerle temsil edildiği varsayılmaktadır.

Bu bölümün uyarılması sfinkterin gevşemesine ve mesane detrüsörünün kasılmasına yol açar. İdrara çıkma bozuklukları idrar retansiyonu veya inkontinans ile kendini gösterebilir. İdrar retansiyonu, sfinkterin spazmı, mesanenin detrüsörünün zayıflığı veya organın kortikal merkezlerle bağlantısının iki taraflı ihlali sonucu gelişir. Mesane taşarsa, o zaman basınç altında idrar damlalar halinde salınabilir - paradoksal isküri. Kortikal-spinal etkilerin bilateral lezyonları ile geçici idrar retansiyonu meydana gelir. Daha sonra genellikle otomatik olarak meydana gelen idrar kaçırma ile değiştirilir (istemsiz periyodik idrar kaçırma). İdrar yapmak için acil bir dürtü var. Spinal merkezlerin yenilgisi ile gerçek idrar kaçırma gelişir. İdrarın mesaneye girerken damlalar halinde sürekli olarak salınması ile karakterizedir. İdrarın bir kısmı mesanede biriktiği için sistit gelişir ve idrar yollarında asendan enfeksiyon oluşur.

Başın bitkisel innervasyonu.

Yüzü, başı ve boynu innerve eden sempatik lifler, omuriliğin yan boynuzlarında (CVIII-ThIII) bulunan hücrelerden kaynaklanır. Liflerin çoğu superior servikal sempatik ganglionda kesintiye uğrar ve daha küçük bir kısmı dış ve iç karotid arterlere gider ve bunlar üzerinde periarteriyel sempatik pleksuslar oluşturur. Orta ve alt servikal sempatik düğümlerden gelen postganglionik liflerle birleştirilirler. Dış karotid arterin dallarının periarteriyel pleksuslarında bulunan küçük nodüllerde (hücre kümeleri), sempatik gövdenin düğümlerinde kesintiye uğramamış lifler son bulur. Kalan lifler yüz ganglionlarında kesintiye uğrar: siliyer, pterygopalatin, dil altı, submandibular ve aurikular. Bu düğümlerden gelen postganglionik liflerin yanı sıra üst ve diğer servikal sempatik düğümlerin hücrelerinden gelen lifler, ya kranial sinirlerin bir parçası olarak ya da doğrudan yüz ve başın doku oluşumlarına gider.

Efferent'e ek olarak, afferent sempatik innervasyon vardır Baş ve boyundan gelen afferent sempatik lifler, ortak karotid arterin dallarının periarteriyel pleksuslarına gönderilir, kısmen hücrelerine temas ederek sempatik gövdenin servikal düğümlerinden geçer; ve bağlantı dalları aracılığıyla omurilik düğümlerine gelir.

Parasempatik lifler, kök parasempatik çekirdeklerin aksonları tarafından oluşturulur, esas olarak kesintiye uğradıkları yüzün beş otonomik gangliyonuna giderler.Daha küçük bir kısım, aynı zamanda kesintiye uğradığı periarteriyel pleksus hücrelerinin parasempatik kümelerine gider. ve postganglionik lifler, kranial sinirlerin veya periarteriyel pleksusların bir parçası olarak gider. Hipotalamik bölgenin sempatik ve parasempatik iletkenler yoluyla ön ve orta bölümleri, tükürük bezlerinin işlevini, esas olarak aynı adı taşıyan tarafın işlevini etkiler. Parasempatik kısımda vagus sinir sistemine giden ve beyin sapının duyusal çekirdeklerine gönderilen afferent lifler de vardır.

Otonom sinir sisteminin aktivitesinin özellikleri.

Otonom sinir sistemi, organlarda ve dokularda meydana gelen süreçleri düzenler. Otonom sinir sisteminin işlev bozukluğu ile çeşitli bozukluklar ortaya çıkar. Otonom sinir sisteminin düzenleyici işlevlerinin periyodikliği ve paroksismal ihlali ile karakterizedir. İçindeki patolojik süreçlerin çoğu, işlev kaybından değil, tahrişten, yani. merkezi ve çevresel yapıların artan uyarılabilirliği. Otonom sinir sisteminin bir özelliği yankıdır: Bu sistemin bazı bölümlerindeki bir ihlal, diğerlerinde değişikliklere yol açabilir.

Otonom sinir sistemi lezyonlarının klinik belirtileri.

Serebral kortekste lokalize olan süreçler, vejetatif, özellikle innervasyon bölgesindeki trofik bozuklukların gelişmesine ve limbik-retiküler kompleksin hasar görmesi durumunda çeşitli duygusal değişimlere yol açabilir. Genellikle bulaşıcı hastalıklar, sinir sistemi yaralanmaları, zehirlenme ile ortaya çıkarlar. Hastalar sinirlenir, çabuk sinirlenir, çabuk yorulur, hiperhidroz, vasküler reaksiyonların dengesizliği, trofik bozukluklar olur. Limbik sistemin tahrişi, belirgin bitkisel-iç organ bileşenleriyle (kardiyak, epigastrik auralar, vb.) Paroksizmlerin gelişmesine yol açar. Otonom sinir sisteminin kortikal kısmının yenilgisiyle keskin otonomik bozukluklar meydana gelmez. Hipotalamik bölgenin hasar görmesi ile daha belirgin değişiklikler gelişir.

Şu anda, düzenleyici mekanizmalar arasındaki etkileşimi, somatik ve otonomik aktivitenin entegrasyonunu gerçekleştiren beynin limbik ve retiküler sistemlerinin ayrılmaz bir parçası olarak hipotalamus hakkında bir fikir oluşturulmuştur. Bu nedenle, hipotalamik bölge etkilendiğinde (tümör, enflamatuar süreçler, dolaşım bozuklukları, zehirlenme, travma), diabetes insipidus, obezite, iktidarsızlık, uyku ve uyanıklık bozuklukları, apati, termoregülasyon bozukluğu (hiper- ve hipotermi) dahil olmak üzere çeşitli klinik belirtiler ortaya çıkabilir. ), midenin mukoza zarında yaygın ülserasyon, alt yemek borusu, yemek borusu, duodenum ve midenin akut perforasyonu.

Omurilik seviyesinde otonomik oluşumların yenilgisi, pilomotor, vazomotor bozukluklar, terleme bozuklukları ve pelvik fonksiyonlarla kendini gösterir. Segmental bozukluklarda, bu değişiklikler etkilenen segmentlerin innervasyon bölgesinde lokalizedir. Aynı bölgelerde trofik değişiklikler not edilir: ciltte artan kuruluk, lokal hipertrikoz veya lokal saç dökülmesi ve bazen trofik ülserler ve osteoartropati. CVIII - ThI segmentlerinin yenilgisiyle, Bernard-Horner sendromu ortaya çıkar: ptoz, miyoz, enoftalmi, sıklıkla - göz içi basıncında azalma ve yüz damarlarının genişlemesi.

Sempatik gövdenin düğümlerinin yenilgisiyle, özellikle servikal düğümlerin sürece dahil olması durumunda benzer klinik belirtiler ortaya çıkar. Terleme ihlali ve pilomotorların işlev bozukluğu, vazodilatasyon ve yüz ve boyunda sıcaklıkta bir artış var; gırtlak kaslarının tonunun azalması nedeniyle ses kısıklığı ve hatta tam afoni, Bernard-Horner sendromu oluşabilir.

Üst servikal düğümün tahriş olması durumunda, palpebral fissür ve gözbebeği (midriyazis), egzoftalmi, Bernard-Horner sendromunun bir karşılığı olan bir sendrom vardır. Üst servikal sempatik ganglionun tahrişi de kendini yüz ve dişlerde keskin ağrılar olarak gösterebilir.

Otonom sinir sisteminin periferik bölümlerinin yenilgisine bir dizi karakteristik semptom eşlik eder. Çoğu zaman, sempatik ağrı adı verilen bir tür sendrom vardır. Bu durumda ağrılar yanıyor, baskı yapıyor, doğası gereği yaylanıyor, birincil lokalizasyon alanı çevresinde kademeli olarak yayılma eğilimi ile ayırt ediliyorlar. Ağrı, barometrik basınç ve ortam sıcaklığındaki değişikliklerle tetiklenir ve şiddetlenir. Periferik damarların spazmı veya genişlemesi nedeniyle cilt renginde değişiklikler olabilir: beyazlaşma, kızarıklık veya siyanoz, terleme ve cilt sıcaklığında değişiklikler.

Otonom bozukluklar, kranial sinirlerin (özellikle trigeminal) yanı sıra medyan, siyatik vb.

Yüzün ve ağız boşluğunun otonomik ganglionlarının yenilgisi, submandibular ve dil altı düğümlerinde hasar olması durumunda, bu gangliyonla ilgili innervasyon bölgesinde yanma ağrılarının ortaya çıkması, paroksismal, hiperemi oluşumu, artan terleme ile karakterizedir. - artan tükürük.

Araştırma metodolojisi.

Otonom sinir sistemini incelemek için çok sayıda klinik ve laboratuvar yöntemi vardır. Genellikle seçimleri, çalışmanın görevi ve koşulları tarafından belirlenir. Bununla birlikte, her durumda, otonomik tonun başlangıç ​​​​durumunu ve arka plan değerine göre dalgalanmaların seviyesini hesaba katmak gerekir.

Başlangıç ​​düzeyi ne kadar yüksek olursa, fonksiyonel testlerde yanıtın o kadar küçük olduğu tespit edilmiştir. Bazı durumlarda paradoksal bir tepki bile mümkündür. Çalışma en iyi şekilde sabahları aç karnına veya yemekten 2 saat sonra, aynı zamanda en az 3 kez yapılır. Bu durumda alınan verinin minimum değeri başlangıç ​​değeri olarak alınır.

İlk otonomik tonu incelemek için, öznel durumu netleştiren verileri ve ayrıca otonomik işlevlerin (beslenme, ten rengi, cilt bezlerinin durumu, vücut ısısı, nabız, kan basıncı, EKG, EKG) nesnel göstergelerini içeren özel tablolar kullanılır. vestibüler belirtiler, solunum fonksiyonları, gastrointestinal sistem, pelvik organlar, performans, uyku, alerjik reaksiyonlar, karakterolojik, kişisel, duygusal özellikler, vb.). İşte çalışmanın altında yatan kriter olarak kullanılabilecek ana göstergeler.

Otonomik tonusun durumunu belirledikten sonra, farmakolojik ajanların veya fiziksel faktörlerin etkisi altında otonomik reaktivite incelenir. Farmakolojik ajanlar olarak adrenalin, insülin, mezaton, pilokarpin, atropin, histamin vb.

Otonom sinir sisteminin durumunu değerlendirmek için aşağıdaki fonksiyonel testler kullanılır.

soğuk testi . Hasta yatar durumdayken kalp atış hızı sayılır ve kan basıncı ölçülür. Daha sonra diğer el 1 dakika 4 °C sıcaklıktaki soğuk suya indirilir, ardından el sudan çıkarılır ve kan basıncı ve nabız normale dönene kadar her dakika kaydedilir. Başlangıç ​​seviyesi. Normalde, bu 2-3 dakika sonra olur. Kan basıncında 20 mm Hg'den fazla artış ile. reaksiyon, 10 mm Hg'den az, belirgin sempatik olarak değerlendirilir. Sanat. - orta derecede sempatik ve basınçta azalma ile - parasempatik olarak.

Okülokardiyal refleks (Dagnini-Ashner). Sağlıklı bireylerde gözbebeklerine basıldığında kalp kasılmaları dakikada 6-12 oranında yavaşlar. Kasılma sayısı 12-16 oranında yavaşlarsa, bu parasempatik kısmın tonusunda keskin bir artış olarak kabul edilir. Kalp kasılmalarının dakikada 2-4 oranında yavaşlama veya hızlanma olmaması, sempatik kısmın uyarılabilirliğinin arttığını gösterir.

güneş refleksi . Hasta sırt üstü yatar ve muayene eden kişi abdominal aortanın nabzı hissedilene kadar üst karın bölgesine eliyle baskı yapar. 20-30 saniye sonra sağlıklı kişilerde kalp atış sayısı dakikada 4-12 oranında yavaşlar. Kardiyak aktivitedeki değişiklikler okülokardiyal reflekste olduğu gibi değerlendirilir.

ortoklinostatik refleks . Çalışma iki aşamada gerçekleştirilmektedir. Sırt üstü yatan bir hastada kalp kasılmalarının sayısı sayılır ve ardından hızlı bir şekilde ayağa kalkmaları istenir (ortostatik test). Yataydan dikey konuma geçerken, kan basıncında 20 mm Hg artışla kalp atış hızı dakikada 12 artar. Hasta yatay pozisyona geçtiğinde nabız ve basınç göstergeleri 3 dakika içerisinde orijinal değerlerine döner (klinostatik test). Ortostatik bir test sırasında nabız hızlanma derecesi, otonom sinir sisteminin sempatik kısmının uyarılabilirliğinin bir göstergesidir. Klinostatik test sırasında nabzın önemli ölçüde yavaşlaması, parasempatik kısmın uyarılabilirliğinde bir artış olduğunu gösterir.

Farmakolojik testler de yapılır.

adrenalin testi Sağlıklı bir insanda 1 ml %0.1'lik adrenalin solüsyonunun deri altına enjeksiyonu, 10 dakika sonra ciltte beyazlaşmaya, kan basıncında artışa, kalp hızında artışa ve kan şekerinde artışa neden olur. Bu değişiklikler daha hızlı gerçekleşirse ve daha belirginse, bu, sempatik innervasyonun tonunda bir artış olduğunu gösterir.

Adrenalin ile cilt testi . Cilt enjeksiyon bölgesine iğne ile %0,1'lik bir adrenalin solüsyonu damlatılır. Sağlıklı bir insanda bu bölgede solma ve çevresinde pembe bir taç görülür.

Atropin ile test edin . 1 ml %0.1'lik atropin solüsyonunun deri altına uygulanması, sağlıklı bir insanda ağız ve cilt kuruluğuna, kalp atış hızında artışa ve göz bebeklerinde genişlemeye neden olur. Atropinin vücudun M-kolinerjik sistemlerini bloke ettiği bilinmektedir ve bu nedenle pilokarpinin bir antagonistidir. Parasempatik kısmın tonunun artmasıyla, atropinin etkisi altında meydana gelen tüm reaksiyonlar zayıflar, bu nedenle test, parasempatik kısmın durumunun göstergelerinden biri olabilir.

Segmental vejetatif oluşumlar da araştırılır.

pilot refleksi . Goosebumps refleksi, bir tutam veya omuz kemerinin derisine veya başın arkasına soğuk bir nesne (bir tüp soğuk su) veya bir soğutucu (etere batırılmış bir pamuklu çubuk) tatbik edilmesinden kaynaklanır. Göğsün aynı yarısında, düz kıl kaslarının kasılması sonucu "tüyleri diken diken" olur. Refleks yayı omuriliğin yan boynuzlarında kapanır, ön köklerden ve sempatik gövdeden geçer.

Asetilsalisilik asit testi . Hastaya bir bardak sıcak çay ile 1 gr asetilsalisilik asit verilir. Yaygın terleme vardır. Hipotalamik bölgenin hasar görmesi ile asimetrisi gözlenebilir. Omuriliğin yan boynuzlarına veya ön köklerine zarar verildiğinde, etkilenen bölümlerin innervasyon bölgesinde terleme bozulur. Omuriliğin çapındaki hasar ile asetilsalisilik asit almak, sadece lezyon bölgesinin üzerinde terlemeye neden olur.

Pilokarpin ile deneme . Hastaya deri altından 1 ml %1 pilokarpin hidroklorür solüsyonu enjekte edilir. Ter bezlerine giden postganglionik liflerin tahriş olması sonucu terleme artar. Pilokarpinin, sindirim ve bronşiyal bezlerin salgılanmasının artmasına, gözbebeklerinin daralmasına, bronşların, bağırsakların, safra kesesinin ve mesanenin, uterusun düz kaslarının tonunun artmasına neden olan periferik M-kolinerjik reseptörleri uyardığı akılda tutulmalıdır. Bununla birlikte, pilokarpin terleme üzerinde en güçlü etkiye sahiptir. Asetilsalisilik asit alındıktan sonra omuriliğin yan boynuzlarına veya cildin karşılık gelen bölgesindeki ön köklerine zarar verildiğinde, terleme olmaz ve yanıt veren postganglionik lifler nedeniyle pilokarpinin sokulması terlemeye neden olur. bu ilaca bozulmadan kalır.

Hafif banyo. Hastayı ısıtmak terlemeye neden olur. Refleks, pilomotora benzer şekilde spinaldir. Sempatik gövdenin yenilgisi, pilokarpin, asetilsalisilik asit üzerinde terlemeyi ve vücudu ısıtmayı tamamen dışlar.

Cilt termometrisi (cilt sıcaklığı ). Elektrotermometreler yardımıyla incelenir. Cilt sıcaklığı, otonomik innervasyonun önemli bir göstergesi olan cilt kanlanmasının durumunu yansıtır. Hiper-, normo- ve hipotermi alanları belirlenir. Simetrik alanlarda 0,5 °C'lik bir cilt sıcaklığı farkı, otonomik innervasyon bozukluklarının bir işaretidir.

dermografizm . Derinin mekanik tahrişe karşı vasküler reaksiyonu (çekiç sapı, toplu iğnenin küt ucu). Genellikle tahriş bölgesinde, genişliği otonom sinir sisteminin durumuna bağlı olan kırmızı bir bant belirir. Bazı kişilerde, şerit derinin üzerine çıkabilir (yüce dermografizm). Sempatik tonun artmasıyla birlikte bant beyaz bir renge sahiptir (beyaz dermografizm). Çok geniş kırmızı dermografizm bantları, parasempatik sinir sisteminin tonunda bir artış olduğunu gösterir. Reaksiyon bir akson refleksi olarak meydana gelir ve lokaldir.

Topikal teşhis için, keskin bir nesneyle tahrişin neden olduğu refleks dermografizm kullanılır (iğnenin ucuyla cilt üzerinde kaydırma). Düzensiz taraklı kenarları olan bir şerit var. Refleks dermografizm bir spinal reflekstir. Arka kökler, omurilik, ön kökler ve omurilik sinirleri lezyon seviyesinde etkilendiğinde kaybolur.

Etkilenen bölgenin üstünde ve altında, refleks genellikle devam eder.

gözbebeği refleksleri . Öğrencilerin ışığa doğrudan ve dostça tepkileri, yakınsamaya tepkileri, akomodasyon ve ağrı belirlenir (öğrencilerin iğne, kıstırma ve vücudun herhangi bir yerindeki diğer tahrişlerle genişlemesi)

Elektroensefalografi, otonom sinir sistemini incelemek için kullanılır. Yöntem, uyanıklıktan uykuya geçiş sırasında beynin senkronize edici ve senkronize olmayan sistemlerinin işlevsel durumunu yargılamayı mümkün kılar.

Otonom sinir sisteminin hasar görmesi ile sıklıkla nöroendokrin bozukluklar ortaya çıkar, bu nedenle hormonal ve nörohumoral çalışmalar yapılır. Tiroid bezinin işlevini incelerler (karmaşık radyoizotop absorpsiyon yöntemi I311'i kullanarak temel metabolizma), kan ve idrardaki kortikosteroidleri ve bunların metabolitlerini, karbonhidrat, protein ve su-elektrolit metabolizmasını, kandaki katekolaminlerin içeriğini, idrarı belirlerler. beyin omurilik sıvısı, asetilkolin ve enzimleri, histamin ve enzimleri, serotonin vb.

Otonom sinir sistemine verilen hasar, psikovejetatif bir semptom kompleksi ile kendini gösterebilir. Bu nedenle hastanın duygusal ve kişisel özelliklerini inceler, anamnezi, zihinsel travma olasılığını inceler ve psikolojik muayene yaparlar.

Bir yetişkinde normal kalp atış hızı dakikada 65-80 atış aralığındadır. Dakikada 60 atıştan daha yavaş bir kalp atış hızına bradikardi denir. Bir kişide sadece doktorun belirleyebileceği bradikardiye yol açan birçok neden vardır.

Kalbin aktivitesinin düzenlenmesi

Fizyolojide kalbin otomatizmi diye bir şey vardır. Bu, kalbin doğrudan kendi içinde, öncelikle sinüs düğümünde ortaya çıkan impulsların etkisi altında kasıldığı anlamına gelir. Bunlar, vena cava'nın sağ atriyumla birleştiği yerde bulunan özel nöromüsküler liflerdir. Sinüs düğümü, atriyum boyunca yayılan ve atriyoventriküler düğüme ulaşan bir biyoelektrik dürtü üretir. Kalp kası bu şekilde kasılır. Nörohumoral faktörler ayrıca miyokardiyumun uyarılabilirliğini ve iletimini de etkiler.

Bradikardi iki durumda gelişebilir. Her şeyden önce, sinüs düğümünün aktivitesinde bir azalma, sinüs düğümü birkaç elektriksel impuls ürettiğinde aktivitesinde bir azalmaya yol açar. Bu bradikardi denir sinüs . Ve sinüs düğümünün normal çalıştığı, ancak elektriksel dürtü iletim yollarından tam olarak geçemediği ve kalp atışının yavaşladığı bir durum vardır.

Fizyolojik bradikardi nedenleri

Bradikardi her zaman bir patoloji belirtisi değildir, fizyolojik . Bu nedenle, sporcuların genellikle kalp atış hızı düşüktür. Bu, uzun egzersizler sırasında kalp üzerindeki sürekli stresin sonucudur. Bradikardi norm mu yoksa patoloji mi nasıl anlaşılır? Bir kişinin aktif fiziksel egzersizler yapması gerekir. Sağlıklı insanlarda, fiziksel aktivite kalp hızında yoğun bir artışa yol açar. Kalbin uyarılabilirliği ve iletimi ihlal edildiğinde, egzersize kalp atış hızında sadece hafif bir artış eşlik eder.

Ayrıca vücut hareket ettiğinde kalp atış hızı da yavaşlar. Bu, kan dolaşımının yavaşlaması ve kanın deriden iç organlara yönlendirilmesi nedeniyle telafi edici bir mekanizmadır.

Sinüs düğümünün aktivitesi sinir sisteminden etkilenir. Parasempatik sinir sistemi kalp atışını azaltır, sempatik - artırır. Böylece parasempatik sinir sisteminin uyarılması kalp hızında azalmaya yol açar. Bu, bu arada, birçok insanın hayatta deneyimlediği, iyi bilinen bir tıbbi fenomendir. Böylece gözlere yapılan baskı ile vagus siniri (parasempatik sinir sisteminin ana siniri) uyarılır. Bunun bir sonucu olarak, kalp atışı kısa bir süre için dakikada sekiz ila on atış kadar azalır. Aynı etki, boyundaki karotis sinüs bölgesine basılarak da elde edilebilir. Karotis sinüsünün uyarılması, sıkı bir yaka takıldığında meydana gelebilir, kravat.

Patolojik bradikardi nedenleri

Bradikardi, çeşitli faktörlerin etkisi altında gelişebilir. Patolojik bradikardinin en yaygın nedenleri şunlardır:

1. Parasempatik sistemin artan tonu;
2. kalp hastalığı;
3. Bazı ilaçları almak (kardiyak glikozitler ve ayrıca beta blokerler, kalsiyum kanal blokerleri);
4. (FOS, kurşun, nikotin).

Parasempatik sistemin artan tonu

Miyokardın parasempatik innervasyonu vagus siniri tarafından gerçekleştirilir. Etkinleştirildiğinde, kalp atış hızı yavaşlar. Vagus sinirinin (iç organlarda bulunan lifleri veya beyindeki sinir çekirdekleri) tahrişinin gözlendiği patolojik durumlar vardır.

Bu tür hastalıklarda parasempatik sinir sisteminin tonunda bir artış kaydedilmiştir:

• (travmatik beyin hasarı, hemorajik inme, beyin ödemi arka planına karşı);
• mediastendeki neoplazmalar;
• kardiyopsikonevroz;
• Başın yanı sıra boyun, mediastende ameliyat sonrası durum.

Bu durumda parasempatik sinir sistemini uyaran faktör ortadan kalkar kalkmaz kalp atışları normale döner. Bu tip bradikardi doktorlar tarafından şu şekilde tanımlanır: nörojenik.

Kalp hastalığı

Kalp hastalıkları (kardiyoskleroz, miyokardit) miyokardda belirli değişikliklerin gelişmesine yol açar. Bu durumda, sinüs düğümünden gelen impuls, kalp atışının yavaşlaması nedeniyle iletim sisteminin patolojik olarak değiştirilmiş kısmında çok daha yavaş geçer.

Atriyoventriküler düğümde bir elektrik impulsunun iletiminin ihlali lokalize olduğunda, bir atriyoventriküler bloğun (AV bloğu) gelişmesinden söz ederler.

Bradikardi belirtileri

Kalp atış hızında orta derecede bir düşüş, kişinin durumunu hiçbir şekilde etkilemez, kendini iyi hisseder ve her zamanki işlerini yapar. Ancak kalp atış hızında daha fazla azalma ile kan dolaşımı bozulur. Organlara yeterince kan sağlanmaz ve oksijen eksikliğinden muzdariptir. Beyin özellikle hipoksiye duyarlıdır. Bu nedenle, bradikardi ile ön plana çıkan tam olarak sinir sistemine verilen hasarın belirtileridir.

Bradikardi atakları ile kişi zayıflık yaşar. Bayılma öncesi durumlar da karakteristiktir. Cilt soluk. Genellikle fiziksel eforun arka planında nefes darlığı gelişir.

Dakikada 40 atıştan daha düşük bir kalp atış hızı ile kan dolaşımı önemli ölçüde bozulur. Yavaş kan akışı ile miyokardiyum yeterince oksijen almaz. Sonuç göğüs ağrısıdır. Bu, kalpten oksijen bulunmadığına dair bir tür sinyaldir.

Teşhis

Bradikardinin nedenini belirlemek için bir muayeneden geçmek gerekir. Her şeyden önce, geçmelisin. Bu yöntem, kalpte biyoelektriksel bir dürtü geçişinin incelenmesine dayanmaktadır. Bu nedenle, sinüs bradikardisi ile (sinüs düğümü nadiren bir impuls oluşturduğunda), normal sinüs ritmini korurken kalp atış hızında bir azalma olur.

Elektrokardiyogramda P-Q aralığının süresinin artması gibi belirtilerin görülmesi, ayrıca ventriküler QRS kompleksinin deformasyonu, ritimden kaybı, QRS kompleksi sayısından daha fazla sayıda atriyal kasılma olması, bir kişide AV blokajının varlığı.

Bradikardi aralıklı olarak ve nöbet şeklinde görülürse endikedir. Bu, yirmi dört saat boyunca kalbin işleyişi hakkında veri sağlayacaktır.

Teşhisi açıklığa kavuşturmak, bradikardinin nedenini bulmak için, doktor hastayı aşağıdaki çalışmalara tabi tutabilir:

1. ekokardiyografi;
2. Kan içeriğinin belirlenmesi;
3. Toksinler için analiz.

bradikardi tedavisi

Fizyolojik bradikardi, genel refahı etkilemeyen bradikardi gibi herhangi bir tedavi gerektirmez. Nedeni bulunduktan sonra patolojik bradikardi tedavisine başlanır. Tedavi ilkesi, kalp atış hızının normale döndüğü kök nedene göre hareket etmektir.

İlaç tedavisi, kalp atış hızını artıran ilaçların reçete edilmesinden oluşur. Bunlar aşağıdaki gibi ilaçlardır:

• isadrin;
• Atropin;
• izoprenalin;
• Eufilin.

Bu ilaçların kullanımının kendine has özellikleri vardır ve bu nedenle sadece bir doktor tarafından reçete edilebilirler.

Hemodinamik bozukluklar meydana gelirse (zayıflık, yorgunluk, baş dönmesi), doktor hastaya tonik ilaçlar reçete edebilir: ginseng tentürü, kafein. Bu ilaçlar kalp atış hızını artırır ve kan basıncını yükseltir.

Bir kişinin şiddetli bradikardisi olduğunda ve bu arka plana karşı kalp yetmezliği geliştiğinde, kalbe bir kalp pili yerleştirmeye başvururlar. Bu cihaz bağımsız olarak elektriksel impulslar üretir. Kararlı bir ayarlanmış kalp hızı, yeterli hemodinamiğin restorasyonunu kolaylaştırır.

Grigorova Valeria, tıbbi yorumcu

17. Bölüm

Antihipertansifler kan basıncını düşüren ilaçlardır. Çoğu zaman arteriyel hipertansiyon için kullanılırlar, yani. yüksek tansiyon ile. Bu nedenle, bu madde grubuna da denir. antihipertansif ajanlar.

Arteriyel hipertansiyon birçok hastalığın belirtisidir. Birincil arteriyel hipertansiyon veya hipertansiyon (esansiyel hipertansiyon) ve ayrıca sekonder (semptomatik) hipertansiyon vardır, örneğin glomerülonefritte arteriyel hipertansiyon ve renal arterlerin daralması (renovasküler hipertansiyon), feokromositoma ile nefrotik sendrom (renal hipertansiyon). hiperaldosteronizm vb.

Her durumda, altta yatan hastalığı iyileştirmeye çalışın. Ancak bu başarısız olsa bile, arteriyel hipertansiyon ortadan kaldırılmalıdır çünkü arteriyel hipertansiyon ateroskleroz, anjina pektoris, miyokard enfarktüsü, kalp yetmezliği, görme bozukluğu ve böbrek fonksiyon bozukluğu gelişimine katkıda bulunur. Kan basıncında keskin bir artış - hipertansif bir kriz beyinde kanamaya (hemorajik inme) yol açabilir.

Farklı hastalıklarda, arteriyel hipertansiyonun nedenleri farklıdır. Hipertansiyonun ilk aşamasında, arteriyel hipertansiyon, sempatik sinir sisteminin tonusunda bir artış ile ilişkilidir, bu da kalp debisinde bir artışa ve kan damarlarının daralmasına yol açar. Bu durumda, kan basıncı, sempatik sinir sisteminin etkisini azaltan maddeler (merkezi etkili hipotansif ajanlar, adrenoblokerler) tarafından etkili bir şekilde düşürülür.

Böbrek hastalıklarında, hipertansiyonun geç evrelerinde, kan basıncındaki artış, renin-anjiyotensin sisteminin aktivasyonu ile ilişkilidir. Ortaya çıkan anjiyotensin II kan damarlarını daraltır, sempatik sistemi uyarır, aldosteron salınımını arttırır, bu da renal tübüllerde Na+ iyonlarının geri emilimini arttırır ve böylece vücutta sodyum tutar. Renin-anjiyotensin sisteminin aktivitesini azaltan ilaçlar reçete edilmelidir.

Feokromositomada (adrenal medulla tümörü), tümör tarafından salgılanan adrenalin ve norepinefrin kalbi uyarır, kan damarlarını daraltır. Feokromositoma cerrahi olarak çıkarılır, ancak operasyondan önce, operasyon sırasında veya operasyon mümkün değilse oc-blokerler yardımıyla kan basıncını düşürür.

Arteriyel hipertansiyonun sık görülen bir nedeni, aşırı tuz tüketimi ve natriüretik faktörlerin yetersizliği nedeniyle vücuttaki sodyum gecikmesi olabilir. Kan damarlarının düz kaslarında artan Na + içeriği vazokonstriksiyona yol açar (Na + / Ca2+ değiştiricinin işlevi bozulur: Na + girişi ve Ca2+ çıkışı azalır; Ca2 seviyesi + düz kasların sitoplazmasında artar). Sonuç olarak, kan basıncı yükselir. Bu nedenle, arteriyel hipertansiyonda, vücuttan fazla sodyum çıkarabilen diüretikler sıklıkla kullanılır.

Herhangi bir oluşumun arteriyel hipertansiyonunda, miyotropik vazodilatörlerin antihipertansif etkisi vardır.

Arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda, kan basıncının yükselmesini önleyen antihipertansif ilaçların sistematik olarak kullanılması gerektiğine inanılmaktadır. Bunun için uzun etkili antihipertansif ilaçların reçete edilmesi tavsiye edilir. Çoğu zaman, 24 saat etki gösteren ve günde bir kez uygulanabilen ilaçlar kullanılır (atenolol, amlodipin, enalapril, losartan, moksonidin).

Pratik tıpta, antihipertansif ilaçlar arasında en sık diüretikler, β blokerler, kalsiyum kanal blokerleri, a blokerler, ACE inhibitörleri ve AT 1 reseptör blokerleri kullanılır.

Hipertansif krizleri durdurmak için intravenöz olarak diazoksit, klonidin, azametonyum, labetalol, sodyum nitroprussid, nitrogliserin verilir. Şiddetli olmayan hipertansif krizlerde kaptopril ve klonidin dilaltı olarak reçete edilir.

Antihipertansif ilaçların sınıflandırılması

I. Sempatik sinir sisteminin etkisini azaltan ilaçlar (nörotropik antihipertansif ilaçlar):

1) merkezi eylem araçları,

2) sempatik innervasyonu bloke etmek anlamına gelir.

P. Miyotropik vazodilatörler:

1) bağışçılar N0,

2) potasyum kanal aktivatörleri,

3) bilinmeyen bir etki mekanizmasına sahip ilaçlar.

III. Kalsiyum kanal blokerleri.

IV. Renin-anjiyotensin sisteminin etkilerini azaltan araçlar:

1) anjiyotensin II oluşumunu bozan ilaçlar (renin sekresyonunu azaltan ilaçlar, ACE inhibitörleri, vazopeptidaz inhibitörleri),

2) ATı reseptörlerinin blokerleri.

Diüretikler.

Sempatik sinir sisteminin etkilerini azaltan ilaçlar

(nörotropik antihipertansif ilaçlar)

Sempatik sinir sisteminin üst merkezleri hipotalamusta bulunur. Buradan, uyarma, geleneksel olarak vazomotor merkezi olarak adlandırılan medulla oblongata'nın (RVLM - rostro-ventrolateral medulla) rostroventrolateral bölgesinde bulunan sempatik sinir sisteminin merkezine iletilir. Bu merkezden impulslar omuriliğin sempatik merkezlerine ve ayrıca sempatik innervasyon boyunca kalbe ve kan damarlarına iletilir. Bu merkezin aktivasyonu, kalp kasılmalarının sıklığında ve gücünde bir artışa (kalp debisinde artış) ve kan damarlarının tonusunda bir artışa - kan basıncının yükselmesine yol açar.

Sempatik sinir sisteminin merkezlerini inhibe ederek veya sempatik innervasyonu bloke ederek kan basıncını düşürmek mümkündür. Buna göre nörotropik antihipertansif ilaçlar santral ve periferal ajanlar olarak ikiye ayrılır.

İLE merkezi etkili antihipertansifler klonidin, moksonidin, guanfasin, metildopa içerir.

Klonidin (klofelin, hemiton) - bir 2-adrenomimetik, medulla oblongata'daki (soliter sistemin çekirdekleri) baroreseptör refleksinin merkezindeki 2A-adrenerjik reseptörleri uyarır. Bu durumda, RVLM (vazomotor merkezi) üzerinde iç karartıcı bir etkiye sahip olan vagus merkezleri (nucleus ambiguus) ve inhibitör nöronlar uyarılır. Ek olarak, klonidinin RVLM üzerindeki inhibitör etkisi, klonidinin I1-reseptörlerini (imidazolin reseptörleri) uyarmasından kaynaklanmaktadır.

Sonuç olarak, vagusun kalp üzerindeki inhibitör etkisi artar ve sempatik innervasyonun kalp ve kan damarları üzerindeki uyarıcı etkisi azalır. Sonuç olarak, kalp debisi ve kan damarlarının tonu (arteriyel ve venöz) azalır - kan basıncı düşer.

Kısmen, klonidinin hipotansif etkisi, sempatik adrenerjik liflerin uçlarındaki presinaptik a2-adrenerjik reseptörlerin aktivasyonu ile ilişkilidir - norepinefrin salınımı azalır.

Daha yüksek dozlarda klonidin, kan damarlarının düz kaslarının ekstrasinaptik a2B-adrenerjik reseptörlerini uyarır (Şekil 45) ve hızlı intravenöz uygulama ile kısa süreli vazokonstriksiyona ve kan basıncında artışa neden olabilir (bu nedenle intravenöz klonidin uygulanır) yavaşça, 5-7 dakikadan fazla).

Merkezi sinir sisteminin 2-adrenerjik reseptörlerinin aktivasyonu ile bağlantılı olarak, klonidin belirgin bir yatıştırıcı etkiye sahiptir, etanolün etkisini güçlendirir ve analjezik özellikler gösterir.

Klonidin oldukça aktif bir antihipertansif ajandır (oral olarak uygulandığında terapötik doz 0.000075 g); yaklaşık 12 saat etki gösterir.Bununla birlikte, sistematik kullanımda sübjektif olarak hoş olmayan bir sakinleştirici etkiye (dalgınlık, konsantre olamama), depresyona, alkole karşı toleransın azalmasına, bradikardiye, kuru gözlere, kserostomiye (ağız kuruluğu), kabızlığa, iktidarsızlık. İlacın keskin bir şekilde kesilmesiyle belirgin bir yoksunluk sendromu gelişir: 18-25 saat sonra kan basıncı yükselir ve hipertansif bir kriz mümkündür. β-adrenerjik blokerler, klonidin yoksunluk sendromunu arttırır, bu nedenle bu ilaçlar birlikte reçete edilmez.

Klonidin esas olarak hipertansif krizlerde kan basıncını hızla düşürmek için kullanılır. Bu durumda klonidin intravenöz olarak 5-7 dakikada verilir; hızlı uygulama ile, kan damarlarının 2-adrenerjik reseptörlerinin uyarılması nedeniyle kan basıncında bir artış mümkündür.

Glokom tedavisinde göz damlası şeklindeki klonidin solüsyonları kullanılır (göz içi sıvı üretimini azaltır).

moksonidin(cint) medulla oblongata'daki imidazolin 11 reseptörlerini ve daha az ölçüde 2 adrenoreseptörleri uyarır. Sonuç olarak, vazomotor merkezin aktivitesi azalır, kalp debisi ve kan damarlarının tonu azalır - kan basıncı düşer.

İlaç, arteriyel hipertansiyonun sistematik tedavisi için günde 1 kez oral olarak reçete edilir. Klonidinin aksine, moksonidin kullanırken sedasyon, ağız kuruluğu, kabızlık ve yoksunluk sendromu daha az belirgindir.

guanfasin(Estulik) klonidin'e benzer şekilde merkezi a2-adrenerjik reseptörleri uyarır. Klonidinin aksine 1 1 reseptörü etkilemez. Hipotansif etkinin süresi yaklaşık 24 saattir Arteriyel hipertansiyonun sistematik tedavisi için içeride atayın. Yoksunluk sendromu, klonidinden daha az belirgindir.

Metildopa(dopegit, aldomet) kimyasal yapıya göre - a-metil-DOPA. İlaç içeride reçete edilir. Vücutta metildopa, metilnorepinefrine ve ardından baroreseptör refleksinin merkezindeki a2-adrenerjik reseptörleri uyaran metiladrenaline dönüştürülür.

Metildopa metabolizması

İlacın hipotansif etkisi 3-4 saat sonra gelişir ve yaklaşık 24 saat sürer.

Metildopanın yan etkileri: baş dönmesi, sedasyon, depresyon, burun tıkanıklığı, bradikardi, ağız kuruluğu, mide bulantısı, kabızlık, karaciğer fonksiyon bozukluğu, lökopeni, trombositopeni. A-metil-dopaminin dopaminerjik iletim üzerindeki bloke edici etkisi ile bağlantılı olarak, şunlar mümkündür: parkinsonizm, artan prolaktin üretimi, galaktore, amenore, iktidarsızlık (prolaktin gonadotropik hormonların üretimini engeller). İlacın keskin bir şekilde kesilmesiyle, yoksunluk sendromu 48 saat sonra kendini gösterir.

Periferik sempatik innervasyonu bloke eden ilaçlar.

Kan basıncını düşürmek için sempatik innervasyon şu seviyelerde bloke edilebilir: 1) sempatik ganglionlar, 2) postganglionik sempatik (adrenerjik) liflerin uçları, 3) kalp ve kan damarlarının adrenoreseptörleri. Buna göre ganglioblokerler, sempatolitikler, adrenoblokerler kullanılır.

Ganglioblokerler - heksametonyum benzosülfonat(benzo-heksonyum), azametonyum(pentamin), trimetafan(arfonad) sempatik gangliyonlarda uyarı iletimini bloke eder (ganglionik nöronların N N -kso-linoreseptörlerini bloke eder), adrenal medullanın kromafin hücrelerinin N N -kolinerjik reseptörlerini bloke eder ve adrenalin ve norepinefrin salınımını azaltır. Böylece ganglion blokerleri, sempatik innervasyon ve katekolaminlerin kalp ve kan damarları üzerindeki uyarıcı etkisini azaltır. Kalbin kasılmalarında bir zayıflama ve arteriyel ve venöz damarların genişlemesi vardır - arteriyel ve venöz basınç azalır. Aynı zamanda, ganglion blokerleri parasempatik ganglionları bloke eder; Böylece vagus sinirlerinin kalp üzerindeki inhibitör etkisini ortadan kaldırır ve genellikle taşikardiye neden olur.

Gangliyoblokörler, yan etkileri nedeniyle sistematik kullanıma uygun değildir (şiddetli ortostatik hipotansiyon, akomodasyon bozukluğu, ağız kuruluğu, taşikardi; barsak ve mesane atonisi, cinsel fonksiyon bozuklukları mümkündür).

Heksametonyum ve azametonyum 2,5-3 saat etki eder; hipertansif krizlerde kas içine veya deri altına uygulanır. Azametonyum ayrıca hipertansif bir kriz, beynin şişmesi, yüksek tansiyonun arka planına karşı akciğerler, periferik damarların spazmları, bağırsak, hepatik veya renal kolik durumunda 20 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi içinde intravenöz olarak yavaşça uygulanır.

Trimetafan 10-15 dakika etki eder; cerrahi operasyonlar sırasında kontrollü hipotansiyon için solüsyonlar halinde intravenöz damla ile uygulanır.

sempatolitikler- reserpin, guanetidin(oktadin) sempatik liflerin uçlarından norepinefrin salınımını azaltır ve böylece sempatik innervasyonun kalp ve kan damarları üzerindeki uyarıcı etkisini azaltır - arteriyel ve venöz basınç düşer. Reserpin, merkezi sinir sistemindeki norepinefrin, dopamin ve serotonin içeriğini ve ayrıca adrenal bezlerdeki adrenalin ve norepinefrin içeriğini azaltır. Guanethidine, kan-beyin bariyerini geçmez ve adrenal bezlerdeki katekolaminlerin içeriğini değiştirmez.

Her iki ilaç da etki süresi bakımından farklılık gösterir: sistematik uygulama durdurulduktan sonra hipotansif etki 2 haftaya kadar devam edebilir. Guanetidin, reserpinden çok daha etkilidir, ancak ciddi yan etkileri nedeniyle nadiren kullanılır.

Sempatik innervasyonun seçici blokajı ile bağlantılı olarak, parasempatik sinir sisteminin etkileri baskındır. Bu nedenle, sempatolitikler kullanıldığında şunlar mümkündür: bradikardi, artan HC1 salgılanması (peptik ülserde kontrendikedir), ishal. Guanetidin, belirgin ortostatik hipotansiyona neden olur (venöz basınçta azalma ile ilişkili); reserpin kullanırken ortostatik hipotansiyon çok belirgin değildir. Reserpin, merkezi sinir sistemindeki monoaminlerin seviyesini düşürür, sedasyona, depresyona neden olabilir.

A -Ldrenoblokerler sempatik innervasyonun kan damarları (arterler ve damarlar) üzerindeki etkisini uyarma yeteneğini azaltır. Kan damarlarının genişlemesi ile bağlantılı olarak arteriyel ve venöz basınç azalır; kalp kasılmaları refleks olarak artar.

a 1 - Adrenoblokerler - prazosin(mini baskı), doksazosin, terazosin arteriyel hipertansiyonun sistematik tedavisi için oral olarak uygulanır. Prazosin 10-12 saat, doksazosin ve terazosin - 18-24 saat etki eder.

1 blokerlerin yan etkileri: baş dönmesi, burun tıkanıklığı, orta derecede ortostatik hipotansiyon, taşikardi, sık idrara çıkma.

a 1 a 2 - Adrenoblocker fentolamin feokromositoma için ameliyat öncesi ve ameliyat sırasında feokromositoma çıkarmak için ve ayrıca ameliyatın mümkün olmadığı durumlarda kullanılır.

β -Adrenoblokerler- en sık kullanılan antihipertansif ilaç gruplarından biri. Sistematik kullanımla kalıcı bir hipotansif etkiye neden olurlar, kan basıncında keskin artışları önlerler, pratik olarak ortostatik hipotansiyona neden olmazlar ve hipotansif özelliklere ek olarak antianjinal ve antiaritmik özelliklere sahiptirler.

β-blokerler kalbin kasılmalarını zayıflatır ve yavaşlatır - sistolik kan basıncı düşer. Aynı zamanda, β-blokerler kan damarlarını daraltır (β2-adrenerjik reseptörleri bloke eder). Bu nedenle, tek bir β-bloker kullanımıyla, ortalama arter basıncı genellikle hafifçe düşer (izole sistolik hipertansiyonda, β-blokerlerin tek bir kullanımından sonra kan basıncı düşebilir).

Bununla birlikte, p-blokerler sistematik olarak kullanılırsa, 1-2 hafta sonra vazokonstriksiyonun yerini genişlemeleri alır - kan basıncı düşer. Vazodilatasyon, β-blokerlerin sistematik kullanımıyla, kalp debisindeki azalmaya bağlı olarak, arteriyel hipertansiyonda zayıflayan baroreseptör depresör refleksinin geri kazanılmasıyla açıklanmaktadır. Ek olarak, vazodilatasyon, böbreklerin jukstaglomerüler hücreleri (β 1 -adrenerjik reseptör bloğu) tarafından renin salgılanmasındaki bir azalmanın yanı sıra adrenerjik liflerin uçlarındaki presinaptik β 2 -adrenerjik reseptörlerin blokajı ve bir azalma ile kolaylaştırılır. norepinefrin salınımı.

Arteriyel hipertansiyonun sistematik tedavisi için, uzun etkili β 1 -adrenerjik blokerler daha sık kullanılır - atenolol(tenormin; yaklaşık 24 saat sürer), betaksolol(36 saate kadar geçerlidir).

β-adrenerjik blokerlerin yan etkileri: bradikardi, kalp yetmezliği, atriyoventriküler iletimde zorluk, kan plazmasındaki HDL seviyelerinde azalma, bronşların ve periferik damarların tonusunda artış (β 1-blokerlerde daha az belirgin), artan eylem hipoglisemik ajanların kullanımı, fiziksel aktivitede azalma.

bir 2 -Adrenoblokerler - labetalol(transat), karvedilol(dilatrend) kalp debisini azaltır (p-adrenerjik reseptör blokajı) ve periferik damarların tonunu azaltır (α-adrenerjik reseptör blokajı). İlaçlar, arteriyel hipertansiyonun sistematik tedavisi için oral olarak kullanılır. Labetalol ayrıca hipertansif krizlerde intravenöz olarak uygulanır.

Karvedilol ayrıca kronik kalp yetmezliğinde de kullanılır.

Bradikardi frekanslarının dakikada 60 atımın altına düştüğü kalbin aritmisi olarak adlandırılır ( bazı yazarlar tarafından 50'den az). Bu durum, bağımsız bir hastalıktan çok bir semptomdur. Bradikardinin görünümü, bradikardi ile doğrudan ilgili olmayanlar da dahil olmak üzere çeşitli patolojilere eşlik edebilir. kardiyovasküler sistem. Bazen kalp atış hızı ( nabız) vücudun dış uyaranlara doğal bir tepkisi olarak herhangi bir hastalık olmasa bile düşer.

Tıbbi uygulamada bradikardi, taşikardiden çok daha az yaygındır ( artan kalp atış hızı). Çoğu hasta bu belirtiye fazla önem vermez. Bununla birlikte, tekrarlayan bradikardi atakları veya kalp atış hızında ciddi bir düşüş olduğunda, daha ciddi sorunları ortadan kaldırmak için bir pratisyen hekime veya kardiyoloğa önleyici bir ziyarette bulunmaya değer.

Kalbin anatomisi ve fizyolojisi

Kalp iyi gelişmiş kas duvarları olan içi boş bir organdır. Göğüste sağ ve sol akciğerler arasında yer alır ( sternumun sağında yaklaşık üçte biri ve solunda üçte ikisi). Kalp, ondan ayrılan büyük kan damarlarına sabitlenmiştir. Yuvarlak veya bazen daha uzun bir şekle sahiptir. Dolu durumda, incelenen kişinin yumruğuna yaklaşık olarak eşittir. Anatomide kolaylık sağlamak için iki uç ayırt edilir. Taban, organın büyük damarların açıldığı ve büyük arterlerin çıktığı üst kısmıdır. Apeks, kalbin diyaframla temas halinde olan serbest kalan kısmıdır.

Kalbin boşluğu dört odaya ayrılmıştır:

• sağ atriyum;
• sağ ventrikül;
• sol atriyum;
• sol ventrikül.

Atriyal boşluklar, atriyal septum ile ve ventriküler boşluklar, interventriküler septum ile birbirinden ayrılır. Kalbin sağ tarafındaki boşluklar ile sol taraftaki boşluklar birbiriyle iletişim kurmaz. Kalbin sağ tarafı karbondioksitçe zengin venöz kanı, sol tarafı ise oksijence zengin arteriyel kanı pompalar.

Kalbin duvarı üç katmandan oluşur:

• dış mekan - perikardiyum (kalp duvarının bir parçası olan iç yaprağına epikardiyum da denir.);
• orta - kalp kası;
• dahili - endokardiyum.

Miyokardiyum bradikardi gelişiminde en büyük rolü oynar. Bu, kanı pompalamak için kasılan kalp kasıdır. İlk olarak, atriyumda bir kasılma olur ve biraz sonra - ventriküllerde bir kasılma olur. Bu işlemlerin her ikisi ve ardından miyokardın gevşemesi kalp döngüsü olarak adlandırılır. Kalbin normal çalışması, kan basıncının korunmasını ve vücudun tüm dokularına oksijen verilmesini sağlar.

Kalbin en önemli özellikleri şunlardır:

• uyarılabilirlik- bir dış uyarana yanıt verme yeteneği;
• otomatizm- kalbin kendisinde ortaya çıkan dürtülerin etkisi altında kasılma yeteneği ( normal - sinüs düğümünde);
• iletkenlik- diğer miyokardiyal hücrelere uyarı iletme yeteneği.

Normal koşullar altında, her kalp atışı, interatriyal septumda bulunan özel bir lif demeti olan bir kalp pili tarafından başlatılır ( sinüs düğümü). Kalp pili, interventriküler septuma giden ve kalınlığına nüfuz eden bir dürtü verir. Ayrıca, özel iletken lifler boyunca interventriküler septum boyunca dürtü, sağ ve sol bacaklara bölündüğü kalbin tepesine ulaşır. Sağ bacak septumdan sağ ventriküle uzanır ve kas tabakasına nüfuz eder, sol bacak septumdan sol ventriküle uzanır ve ayrıca kas tabakasının kalınlığına nüfuz eder. Tüm bu sisteme kalbin iletim sistemi denir ve miyokardın kasılmasına katkıda bulunur.

Genel olarak, kalbin çalışması gevşeme döngülerinin değişmesine dayanır ( diyastol) ve kısaltmalar ( sistol). Diyastol sırasında, kanın bir kısmı büyük damarlardan atriyuma girer ve onu doldurur. Bundan sonra sistol meydana gelir ve atriyumdan kan, şu anda rahat bir durumda olan, yani diyastolde olan ventriküle atılır ve bu da dolmasına katkıda bulunur. Kanın atriyumdan ventriküle geçişi, ventrikülü doldurduktan sonra kapanan ve ventriküler sistol döngüsü meydana gelen özel bir kapak aracılığıyla gerçekleşir. Zaten ventrikülden kan, kalpten çıkan büyük damarlara atılır. Karıncıkların çıkışında ayrıca kanın atardamarlardan karıncığa geri dönmesini engelleyen kapakçıklar vardır.

Kalbin düzenlenmesi çok karmaşık bir süreçtir. Prensip olarak, impulsları üreten sinüs düğümü kalp atış hızını ayarlar. Buna karşılık, kandaki belirli maddelerin konsantrasyonundan etkilenebilir ( toksinler, hormonlar, mikrobiyal parçacıklar) veya sinir sisteminin tonu.

Sinir sisteminin farklı bölümlerinin kalp üzerinde aşağıdaki etkileri vardır:

• parasempatik sinir sistemi vagus sinirinin dalları ile temsil edilen, kalp kasılmasının ritmini azaltır. Bu yol boyunca sinüs düğümüne ne kadar çok impuls girerse, bradikardi gelişme olasılığı o kadar artar.
• Sempatik sinir sistemi kalp atış hızını yükseltir. Parasempatiklere karşı çıkıyor gibi görünüyor. Bradikardi, tonunda bir azalma ile ortaya çıkabilir, çünkü o zaman vagus sinirinin etkisi geçerli olacaktır.

Dinlenme halindeki bir yetişkinde kalp atış hızı dakikada 70 ila 80 atış arasında değişir. Bununla birlikte, bu sınırlar şarta bağlıdır, çünkü normal olarak yaşamları boyunca kalp atışlarının hızlanması veya yavaşlaması ile karakterize edilen insanlar vardır. Ayrıca normun sınırları yaşa bağlı olarak biraz değişebilir.

Kalp atış hızının yaş normları

hastanın yaşı	Normal kalp atış hızı (dakika başına vuruş)	Bradikardi olarak kabul edilebilecek kalp hızı (dakika başına vuruş)
Yeni doğmuş bebek	yaklaşık 140	110'dan az
1 yaşından küçük çocuk	130 - 140	100'den az
16 yıl	105 - 130	85'ten az
6 – 10 yıl	90 - 105	70'den az
10 – 16 yaşında	80 - 90	65'ten az
Yetişkin	65 - 80	55 - 60'tan az

Genel olarak, fizyolojik normlar büyük sapmalara sahip olabilir, ancak bu tür durumlar oldukça nadirdir. Kalp atış hızının yaşa ve diğer birçok dış veya iç faktöre bağlı olduğu göz önüne alındığında, bradikardinin kendi kendine teşhis ve tedavisi önerilmemektedir. Tıp eğitimi olmayan bir kişi durumu anlamayabilir ve normun sınırlarını yanlış değerlendirebilir ve ilaç almak hastanın durumunu yalnızca kötüleştirir.

bradikardi nedenleri

Bradikardiye birkaç farklı şey neden olabilir. Yukarıda belirtildiği gibi, her bradikardi bir semptom değildir. Bazen bazı dış nedenlerden dolayı kalp atış hızı yavaşlar. Bu tür bradikardiye fizyolojik denir ve hastanın sağlığı için tehlike oluşturmaz. Buna karşılık patolojik bradikardi, zamanında teşhis edilmesi gereken ciddi hastalıkların ilk belirtisidir. Böylece, tüm nedenler iki büyük gruba ayrılabilir.


Bradikardinin fizyolojik nedenleri şunlardır:

• iyi fiziksel hazırlık;
• hipotermi ( ılıman);
• refleks bölgelerinin uyarılması;
• idiyopatik bradikardi;
• yaşa bağlı bradikardi.

İyi fiziksel uygunluk

Paradoksal olarak, bradikardi profesyonel sporcuların sık görülen bir arkadaşıdır. Bunun nedeni, bu tür insanların kalbinin artan strese alışmasıdır. Dinlenme halindeyken, düşük kalp hızında bile kanın akmasını sağlayacak kadar güçlü bir şekilde kasılır. Bu durumda ritim dakikada 45 - 50 vuruşa kadar yavaşlar. Bu tür bradikardi arasındaki fark, başka semptomların olmamasıdır. Bir kişi kesinlikle sağlıklı hissediyor ve herhangi bir yükü gerçekleştirebiliyor. Bu gösterge, bu arada, fizyolojik ve patolojik bradikardi arasındaki temel farktır. Egzersiz sırasında, profesyonel bir sporcuda bile kalp atış hızı yükselmeye başlar. Bu, vücudun bir dış uyarana yeterince tepki verdiğini gösterir.

Çoğu zaman, aşağıdaki sporcularda fizyolojik bradikardi görülür:

• koşucular;
• kürekçiler;
• bisikletçiler;
• futbolcular;
• yüzücüler

Başka bir deyişle, kalp kasının eğitimi, bir kişinin uzun süre orta derecede yük gerçekleştirdiği sporlarla kolaylaştırılır. Aynı zamanda kalbi gelişmiş bir modda çalışır ve miyokardda ek lifler belirir. Böyle eğitimli bir kalp boş bırakılırsa, düşük kalp atış hızında bile kan dolaşımı sağlayabilecektir. Profesyonel bir bisikletçinin dakikada 35 atım sıklığında bradikardi geçirdiği ve fizyolojik olarak kabul edildiği ve tedavi gerektirmediği bir vaka bilinmektedir. Ancak doktorlar, kalp atışları uzun süre dakikada 50 atışın altında kalan profesyonel sporcuların bile bir kardiyolog tarafından önleyici muayeneden geçmesini önermektedir.

hipotermi

Hipotermi, 35 derecenin altına hipotermi olarak adlandırılır. Bu durumda, soğuğa yerel maruz kalma ile meydana gelen donma değil, tüm organların ve sistemlerin karmaşık bir şekilde soğumasını kastediyoruz. Orta derecede hipotermi ile bradikardi, vücudun olumsuz etkilere karşı koruyucu bir reaksiyonudur. Kalp, enerji kaynaklarını tüketmemek için “ekonomik” bir çalışma moduna geçer. Bir noktada vücut sıcaklıkları 25-26 dereceye ulaşmış olsa da, hipotermisi olan hastaların hayatta kaldığı durumlar vardır.

Bu durumlarda bradikardi, genel koruyucu reaksiyonun bileşenlerinden biridir. Vücut ısısı yükseldikçe kalp atış hızı tekrar yükselir. Bu işlem hazırda bekletmeye benzer ( kış uykusu) bazı hayvanlarda.

Refleks bölgelerinin uyarılması

İnsan vücudunda, kalbin işleyişini etkileyen birkaç refleks bölgesi vardır. Bu etkinin mekanizması vagus sinirini uyarmaktır. Tahrişi kalp atış hızında yavaşlamaya yol açar. Bu vakalarda bir bradikardi atağı yapay olarak indüklenebilir, ancak bu uzun sürmez ve kalp atış hızını biraz düşürür. Bazen doktorlar, bir hastada bir taşikardi atağını hızla azaltmak için bu tür manevralara başvururlar.

Aşağıdaki bölgeleri uyararak yapay olarak bir bradikardi atağı başlatmak mümkündür:

• gözler. Gözbebeklerine hafif bir baskı uygulayarak vagus sinirinin çekirdeği uyarılır ve bu da bradikardinin ortaya çıkmasına neden olur. Bu refleks Ashner-Dagnini refleksi veya oküler refleks olarak adlandırılır. Sağlıklı yetişkinlerde, gözbebeklerine uygulanan basınç, kalp atış hızını ortalama olarak dakikada 8 ila 10 atış düşürür.
• Karotis çatallanması. Karotis arterin iç ve dış olarak ikiye ayrıldığı yerde karotis sinüs adı verilir. Bu bölgeye parmaklarınızla 3-5 dakika masaj yaparsanız kalp atış hızınızı ve tansiyonunuzu düşürür. Bu fenomen, vagus sinirinin yakın konumu ve bu bölgede özel reseptörlerin varlığı ile açıklanmaktadır. Karotis sinüs masajı genellikle sağ tarafta yapılır. Bazen bu teknik teşhiste veya ( daha az sıklıkta) tıbbi amaçlar için.

Böylece bradikardi, tamamen sağlıklı bir insanda bile refleks bölgeleri uyarılarak yapay olarak indüklenebilir. Aynı zamanda, uyarım her zaman kasıtlı değildir. Örneğin bir kişi, içine toz girmesi nedeniyle gözlerini şiddetli bir şekilde ovuşturabilir, bu da Ashner refleksine ve bradikardiye neden olur. Vagus sinirinin şah damarı bölgesindeki tahrişi bazen aşırı sıkı bir kravat, eşarp veya dar yakanın sonucudur.

idiyopatik bradikardi

İdiyopatik, sabit veya periyodik olarak adlandırılır ( nöbet şeklinde) doktorların nedenini belirleyemediği bradikardi. Hasta spor yapmaz, herhangi bir ilaç kullanmaz ve bu belirtiyi açıklayabilecek diğer faktörleri bildirmez. Bu tür bradikardi, başka bir rahatsızlık yoksa fizyolojik olarak kabul edilir. Yani, kalp atış hızının yavaşlaması vücudun kendisi tarafından başarıyla telafi edilir. Bu durumda tedaviye gerek yoktur.

yaşa bağlı bradikardi

Yukarıda belirtildiği gibi, çocuklarda kalp atış hızı genellikle yetişkinlerden önemli ölçüde daha yüksektir. Yaşlılarda ise aksine nabız hızı genellikle düşer. Bunun nedeni kalp kasındaki yaşa bağlı değişikliklerdir. Zamanla, içinde miyokardiyum boyunca dağılmış küçük bağ dokusu adaları belirir. Sonra yaşa bağlı kardiyoskleroz hakkında konuşurlar. Sonuçlarından biri, kalp kasının daha kötü kasılması ve kalbin iletim sistemindeki değişiklikler olacaktır. Bütün bunlar istirahatte bradikardiye yol açar. Bu aynı zamanda yaşlı insanların yavaş metabolizma özelliği ile kolaylaştırılır. Dokular artık oksijene eskisi kadar ihtiyaç duymaz ve kalp artan yoğunlukta kan pompalamak zorunda kalmaz.

Bradikardi genellikle 60-65 yaşından sonra kişilerde görülür ve kalıcıdır. Edinilmiş kardiyak patolojilerin varlığında, taşikardi nöbetleri ile değiştirilebilir. İstirahat halindeki kalp atış hızındaki azalma genellikle küçüktür ( nadiren dakikada 55 - 60 vuruşun altında). Eşlik eden semptomlara neden olmaz. Böylece yaşa bağlı bradikardi, vücutta meydana gelen doğal süreçlere güvenli bir şekilde bağlanabilir.

Patolojik bradikardinin nedenleri aşağıdaki hastalıklar ve bozukluklar olabilir:

• ilaç almak;
• parasempatik sinir sisteminin artan tonu;
• zehirlenme;
• bazı enfeksiyonlar;
• kalp patolojisi.

ilaç almak

Bradikardi, birçok ilacın uzun süreli kullanımı ile oldukça yaygın bir yan etkidir. Genellikle bu durumlarda geçicidir ve hastaların yaşamı veya sağlığı için bir tehdit oluşturmaz. Bununla birlikte, herhangi bir ilacı aldıktan sonra düzenli olarak bradikardi atakları tekrarlarsa, doktorunuza veya eczacınıza danışmalısınız. İlacın dozunu değiştirmeniz veya hatta benzer etkiye sahip başka bir ilaçla değiştirmeniz gerekebilir.

En belirgin bradikardi atakları aşağıdaki ilaçlara neden olabilir:

• kinidin;
• dijital;
• amisülprid;
• beta blokerler;
• Kalsiyum kanal blokerleri;
• Kardiyak glikozitler;
• adenosin;
• morfin.

Bradikardinin en yaygın nedeni, bu ilaçların yanlış kullanımı ve dozajın ihlalidir. Bununla birlikte, doğru bir şekilde alındığında, bir uzman tarafından reçete edildiğinde bile, hastanın belirli bir ilaca karşı bireysel duyarlılığı nedeniyle yan etkiler ortaya çıkabilir. Tıbbi uygulamada, yukarıdaki ilaçlarla zehirlenme vakaları da vardır ( kasıtlı veya tesadüfi). Daha sonra kalp hızı hastanın hayatını tehdit edecek seviyelere düşebilir. Bu tür bradikardi acil nitelikli tıbbi bakım gerektirir.

Parasempatik sinir sisteminin artan tonu

Kalbin parasempatik innervasyonu, yukarıda belirtildiği gibi, vagus sinirinin dalları tarafından gerçekleştirilir. Artan tonu ile kalp atış hızı büyük ölçüde yavaşlayacaktır. Vagus sinirinin tahriş olmasının fizyolojik nedenleri arasında, yapay uyarılma noktaları zaten belirtilmişti. Bununla birlikte, bazı hastalıklarda da tahriş meydana gelebilir. Onlarla beyinde bulunan sinir çekirdekleri veya lifleri üzerinde mekanik bir etki vardır.

Aşağıdaki faktörler, kalbin parasempatik innervasyonunun tonunun artmasına neden olabilir:

• nevrozlar;
• travmatik beyin hasarı;
• artırılmış;
• hemorajik inme ( beyin kanaması) kranial boşlukta bir hematom oluşumu ile;
• mediastendeki neoplazmalar.

Ayrıca baş, boyun veya mediasten cerrahisi geçirmiş hastalarda postoperatif dönemde sıklıkla artmış vagal tonus gözlenir. Tüm bu durumlarda vagus siniri şişlik nedeniyle sıkışabilir. Sıkıştırıldığında tonu yükselir ve kalbe gidenler de dahil olmak üzere daha fazla dürtü üretir. Sonuç, kalp atış hızının sinirin ne kadar şiddetli hasar gördüğü veya sıkıştığı ile doğrudan ilişkili olduğu bradikardidir. Normal bir kalp ritmi genellikle altta yatan neden ortadan kalktıktan sonra geri döner. Vagus sinirinin tonusundaki artışın neden olduğu bradikardi bazen nörojenik olarak da adlandırılır.

zehirlenme

Bradikardi sadece ilaçlarla değil, diğer toksik maddelerle de zehirlenme belirtisi olabilir. Belirli bir maddenin kimyasal özelliklerine bağlı olarak vücudun farklı organları ve sistemleri etkilenir. Özellikle bradikardi, kalp kasının doğrudan bir lezyonundan ve iletim sistemindeki hücreler üzerindeki bir etkiden ve parasempatik veya sempatik sinir sisteminin tonundaki bir değişiklikten kaynaklanabilir. Her durumda, kalp atış hızındaki yavaşlama tek belirti olmayacaktır. Diğer belirtiler ve belirtiler için, deneyimli bir uzman toksini önceden belirleyebilir ve laboratuvar analizi tanıyı doğrular.

Aşağıdaki maddelerle zehirlenme bradikardiye yol açabilir:

• kurşun ve bileşikleri;
• organofosfatlar ( pestisitler dahil);
• nikotin ve nikotinik asit;
• bazı ilaçlar

Tüm bu durumlarda, bradikardi hızla gelişir ve kalp atış hızı doğrudan kan dolaşımına giren toksin miktarına bağlıdır.

hipotiroidizm

Hipotiroidizm, kandaki tiroid hormonlarının konsantrasyonunda bir azalmadır ( tiroksin, triiyodotironin). Bu hormonlar, genel metabolizma da dahil olmak üzere vücuttaki birçok süreçte yer alır. Etkilerinden biri sinir sisteminin tonunu korumak ve kalbin çalışmasını düzenlemektir. Aşırı tiroid hormonları ( hipertiroidizm) kalp atış hızının artmasına neden olur ve eksiklikleri bradikardiye yol açar.

Hipotiroidizm, bezin kendisinin hastalıkları nedeniyle veya vücutta iyot eksikliği nedeniyle oluşur. İlk durumda, organın dokusu doğrudan etkilenir. Normalde hormon üretmesi gereken tiroid hücrelerinin yerini bağ dokusu alır. Bu sürecin birçok nedeni vardır. İyot, tiroid bezinde hormonun kendisinin oluşumunda önemli bir rol oynar. Tiroksin ve triiyodotironin molekülündeki ana bileşen odur. İyot eksikliği ile demirin boyutu artar ve azalan hormon seviyesini hücre sayısıyla telafi etmeye çalışır. Bu duruma tirotoksik guatr veya miksödem denir. Bradikardisi olan bir hastada görülürse, bu semptomun nedeninin tiroid bezinin ihlali olduğu kesin olarak söylenebilir.

Hipotiroidizm ve bradikardiye yol açan tiroid hastalıkları şunlardır:

• tiroid bezinin gelişiminde konjenital bozukluklar ( hipoplazi veya aplazi);
• tiroid bezinde transfer edilen operasyonlar;
• iyotun toksik izotoplarının yutulması ( radyoaktif dahil);
• tiroid bezi iltihabı tiroidit);
• bazı enfeksiyonlar;
• boyun yaralanmaları;
• otoimmün hastalıklar ( otoimmün Hashimoto tiroiditi).

Yukarıdaki hastalıklarda ilk başta bradikardi sık ataklar şeklinde ortaya çıkacak, ancak zamanla sürekli olarak gözlenecektir. Kalp sorunları hipotiroidizmin tek belirtisi değildir. Hastalığın diğer belirtilerinden şüphelenilebilir.

Bradikardiye paralel olarak, hipotiroidili hastalarda aşağıdaki semptomlar görülür:

• patolojik kilo alımı;
• sıcağa ve soğuğa zayıf tolerans;
• Menstrüel düzensizlikler ( kadınlar arasında);
• merkezi sinir sisteminin bozulması azalmış konsantrasyon, hafıza, dikkat);
• eritrosit seviyesinde azalma ( anemi);
• kabızlık eğilimi;
• yüz, dil, uzuvlarda şişlik.

Bulaşıcı hastalıklar

Bulaşıcı hastalıklara en sık taşikardi eşlik eder ( kalp atışının hızlanması), bu da vücut sıcaklığındaki artışı açıklar. Ancak bazı enfeksiyonlarda kalp atış hızı yavaşlayabilir. Ek olarak, bazen pratikte oldukça yaygın olan göreceli bradikardi hakkında konuşurlar. Göreceli denir çünkü kalp atış hızı çok düşmez ve hatta bazen tam tersine yükselir. Sorun şu ki, hastanın ateşi diyelim ki 38.5 dereceyse, normal kalp atış hızı dakikada yaklaşık 100 atış olacaktır. Aynı zamanda kalp atış hızı dakikada 80 atım ise, bu bradikardi olarak kabul edilebilir. Bu fenomen, bazı enfeksiyonların karakteristiğidir. Bazı durumlarda, ön tanı yapılırken atıfta bulunulan tipik bir semptom bile olabilir.

Göreceli bradikardiye neden olabilecek enfeksiyonlar şunları içerir:

• şiddetli sepsis;
• viral hepatit seyrinin bazı varyantları.

Ayrıca çok şiddetli enfeksiyonla birlikte bradikardi gelişebilir ( hemen hemen her), vücut artık hastalıkla savaşamayacak durumda olduğunda. Sonra kalp normal çalışmayı durdurur, kan basıncı düşer ve tüm organlar ve sistemler yavaş yavaş başarısız olur. Genellikle böyle şiddetli bir seyir, kötü bir prognozu gösterir.

Kalp patolojileri

Kalbin çeşitli hastalıklarında çeşitli tiplerde bradikardi görülebilir. Her şeyden önce, inflamatuar süreçler ve skleroz süreçleri ile ilgilidir ( bağ dokusunun çoğalması) iletim sistemini etkiler. Bu sistemi oluşturan doku, biyoelektrik uyarıyı çok iyi iletir. Patolojik bir süreçten etkilenirse, tüm kardiyomiyositler zamanında kasılmadığından impuls daha yavaş geçer ve kalp atış hızı düşer. Bu işlem bir noktasal işlem ise, o zaman kalbin yalnızca bir bölümü veya kalp kasının bir bölümü kasılmada "geride kalabilir". Bu gibi durumlarda, ablukalardan bahsediyorlar.

Blokajlar sırasında impulslar normal bir frekansta üretilir, ancak iletim sisteminin lifleri boyunca yayılmazlar ve karşılık gelen miyokard kasılmalarına yol açmazlar. Açıkçası, bu tür blokajlar tam teşekküllü bradikardi değildir, ancak nabız hızı ve kalp hızı onlarla birlikte yavaşlar. Ritim bozuklukları bu durumlarda tipiktir ( ritim bozuklukları), kalp kasılmaları farklı aralıklarla meydana geldiğinde.

Bradikardi ve iletim sisteminin blokajı, aşağıdaki kalp patolojilerinde ortaya çıkabilir:

• yaygın kardiyoskleroz;
• fokal kardiyoskleroz;

Tüm bu vakalarda, bradikardi kalıcı olmayan bir semptomdur. Her şey, iletken sistemin düğümlerinin ve liflerinin ne ölçüde ve hangi yerde hasar gördüğüne bağlıdır. Bradikardi uzun süre sürekli olarak gözlenebilir veya nöbetler şeklinde ortaya çıkabilir, ardından taşikardi dönemleri olabilir. Bu nedenle, tanı koymak için bu semptomla gezinmek çok zordur. Bradikardinin nedenlerini ve kalp lezyonlarının doğasını belirlemek için kapsamlı bir tanı koymak gereklidir.

bradikardi türleri

Tıbbi uygulamada buna özel bir ihtiyaç olmadığından, bradikardinin belirli tiplere göre tek ve genel kabul görmüş bir sınıflandırması yoktur. Bununla birlikte, bir teşhis formüle edilirken, doktorlar genellikle bu semptomu olabildiğince doğru bir şekilde karakterize etmeye çalışırlar. Bu bağlamda, bradikardinin, onu şartlı olarak birkaç türe ayırmamıza izin veren çeşitli özellikleri ortaya çıkmıştır.

Semptomun ciddiyetine göre, aşağıdaki tipler ayırt edilebilir:

• hafif bradikardi. Bununla birlikte, nabız hızı dakikada 50 atıştan fazladır. Diğer kardiyak patolojilerin yokluğunda bu durum hastaya herhangi bir rahatsızlık vermez ve semptom sıklıkla fark edilmez. Hafif bradikardi, kalp hızında azalmaya neden olan fizyolojik nedenlerin çoğunu içerir. Bu bağlamda, genellikle hafif bradikardi için özel bir tedaviye gerek yoktur.
• orta derecede bradikardi. Orta derecede, kalp atış hızının dakikada 40 ila 50 atım olduğu bradikardi denir. Eğitimli veya yaşlı kişilerde, normun bir çeşidi olabilir. Bu tip bradikardi ile bazen dokuların oksijen açlığına bağlı çeşitli semptomlar gözlenir.
• Şiddetli bradikardi. Şiddetli bradikardi, genellikle çeşitli bozuklukların eşlik ettiği, kalp atış hızının dakikada 40 vuruşun altına düşmesi ile karakterize edilir. Bu durumda, yavaş kalp atışının nedenlerini belirlemek ve gerekirse ilaç tedavisi için kapsamlı bir teşhis gerekir.

Birçok hekim bradikardiyi kalp atış hızına göre sınıflandırmamayı tercih eder, çünkü bu sınıflandırma çok keyfidir ve tüm hastalar için geçerli değildir. Daha sıklıkla sözde hemodinamik olarak önemli bradikardi hakkında konuşurlar. Bu, kalbin yavaşlamasının dolaşım bozukluklarına yol açtığı anlamına gelir. Bu tür bradikardiye her zaman uygun semptomların ve belirtilerin ortaya çıkması eşlik eder. Bradikardi hemodinamik olarak anlamlı değilse, böyle bir semptom yoktur. Bu sınıflandırma sıklıkla bradikardinin fizyolojik ve patolojik olarak bölünmesiyle çakışır.

Bradikardinin sınıflandırılabileceği bir diğer önemli kriter, oluşum mekanizmasıdır. Bu semptomun nedenleriyle karıştırılmamalıdır çünkü yukarıdaki nedenlerin çoğu benzer mekanizmalarla çalışır. Bu sınıflandırma patolojik süreci anlamak ve doğru tedaviyi seçmek için çok önemlidir.

Bradikardi oluşum mekanizması açısından iki türe ayrılırlar:

• Dürtü üretiminin ihlali. Biyoelektrik impuls üretiminin ihlali durumunda sinüs bradikardisinden söz edilir. Gerçek şu ki, bu dürtü, aktivitesi büyük ölçüde dış innervasyona bağlı olan sinüs düğümünden kaynaklanmaktadır. Böylece, kalp hastalığı dışındaki nedenlerle kalp atış hızı düşecektir. Nadir durumlarda, sinüs düğümünü etkileyen kalbin kendisinde iltihaplanma süreçleri de gözlemlenebilir. Ancak muayenede her zaman karakteristik bir özellik olacaktır. Bu kasılmaların ritmidir. Miyokardiyum düzenli aralıklarla ve elektrokardiyogramda ( EKG) kalbin her bir boşluğunun zamanında ve tutarlı kasılmasını yansıtır.
• Darbe iletiminin ihlali. İmpuls iletiminin ihlali neredeyse her zaman kalp kasının kendisindeki ve iletim sistemindeki patolojik süreçlerden kaynaklanır. Belirli bir alanda impuls iletimi blokajı var ( örneğin, atriyoventriküler blok veya dal bloğu). Daha sonra bradikardi, yalnızca innervasyonu bloke olduğu ortaya çıkan kalbin o boşluğunda gözlenecektir. Genellikle, atriyoventriküler blokajla, atriyumun normal modda kasıldığı ve ventriküllerin - 2-3 kat daha az sıklıkta olduğu durumlar vardır. Bu, kan pompalama sürecini büyük ölçüde bozar. Aritmiler oluşur ve kan pıhtılaşması riski artar.

Ek olarak, yukarıda belirtildiği gibi, mutlak veya göreceli bradikardiler vardır. İkincisi bazen paradoksal olarak da adlandırılır. İstirahat halindeki sağlıklı bir insan için genel olarak kabul edilen normu akılda tutarak, kalp atış hızı dakikada 50-60 atışın altına düştüğünde mutlak bradikardiden söz ederler. Paradoksal bradikardi, nabzın hızlandırılması gerektiğinde teşhis edilir, ancak normal kalır veya hafifçe yükselir.

Bazen bradikardi de tanı özelliğine göre bölünür. Herkes bu semptomun kalp atış hızında bir düşüş anlamına geldiğini bilir, ancak kalp atış hızı genellikle bilekteki radyal arterdeki nabızla ölçülür. Kalbin bir kasılmasının her zaman arterin bir kasılmasına yol açmadığı akılda tutulmalıdır. Bazen boyundaki karotid arterin nabzı bile kalbin çalışmasını doğru şekilde yansıtmaz. Bu bağlamda, nabzın yavaş olduğu ancak kalbin normal modda kasıldığı bradikardi hakkında konuşabiliriz ( yanlış bradikardi). Farklılıklar, arterleri sıkıştıran tümörler, aritmiler, damarların lümeninin daralması ile açıklanır. İkinci seçenek, sırasıyla, arterlerdeki kalp atış hızı ve nabız çakıştığında gerçek bradikardidir.

Bradikardi belirtileri

Çoğu durumda, kalp atış hızında hafif bir düşüşe herhangi bir ciddi semptom eşlik etmez. Çeşitli şikayetler ağırlıklı olarak yaşlılarda görülür. Sporcularda ve gençlerde belirli belirtiler ancak kalp atış hızı dakikada 40 atışın altına düştüğünde görülür. Daha sonra genel kan akışını etkileyen patolojik bradikardi hakkında konuşurlar.

Bradikardinin başlıca belirtileri şunlardır:

• baş dönmesi;
• egzersiz sırasında kalp hızında yetersiz artış;
• soluk cilt;
• artan yorgunluk;

Baş dönmesi

Kalp atış hızında önemli bir azalma veya eşlik eden kalp hastalıklarının varlığı ile sistemik kan akışında bir bozulma gözlenir. Bu, kalbin kan basıncını normal bir seviyede tutamadığı anlamına gelir ( 120/80 mmHg). Ritmin yavaşlaması, güçlü kasılmalarla telafi edilmez. Kan basıncındaki düşüş nedeniyle, vücudun tüm dokularına oksijen verilmesi kötüleşir. Her şeyden önce, sinir dokusu, yani beyin, oksijen açlığına tepki verir. Bir bradikardi atağı sırasında, tam olarak çalışmasındaki rahatsızlıklar nedeniyle baş dönmesi meydana gelir. Kural olarak, bu duygu geçicidir ve kalbin normal ritmi geri geldiğinde baş dönmesi kaybolur.

bayılma

Bayılma, baş dönmesi ile aynı nedenle oluşur. Bir bradikardi atağı yeterince uzun sürerse, kan basıncı düşer ve beyin geçici olarak kapanıyor gibi görünür. Düşük tansiyonu olan kişilerde ( diğer kronik hastalıkların arka planına karşı) bradikardi ataklarına neredeyse her zaman senkop eşlik eder. Özellikle sıklıkla fiziksel veya yoğun zihinsel stres sırasında ortaya çıkarlar. Bu anlarda vücudun oksijen ihtiyacı özellikle yüksektir ve eksikliği vücut tarafından çok şiddetli bir şekilde hissedilir.

Egzersiz sırasında kalp hızında yetersiz artış

Normalde, tüm insanlarda fiziksel aktivite hızlı bir kalp atışına neden olur. Fizyolojik açıdan bakıldığında, kasların artan oksijen talebini telafi etmek için bu gereklidir. Patolojik bradikardi varlığında ( örneğin, parasempatik sinir sisteminin tonusu artmış kişilerde) bu mekanizma çalışmıyor. Fiziksel aktiviteye kalp hızında yeterli bir artış eşlik etmez. Bu semptom, belirli bir patolojinin varlığını gösterir ve sporcularda fizyolojik bradikardiyi patolojik olandan ayırt etmeyi mümkün kılar. Gerçek şu ki, normal nabzı dakikada yaklaşık 45-50 atım olan eğitimli kişilerde bile, yük sırasında kalp atış hızı kademeli olarak artar. Belirli hastalıkları olan kişilerde nabız biraz yükselir veya ritim bozukluğu atağı meydana gelir.

nefes darlığı

Nefes darlığı esas olarak fiziksel efor sırasında ortaya çıkar. Bradikardisi olan kişilerde kan daha yavaş pompalanır. Kalbin pompalama işlevi bozulur, bu da akciğerlerde kanın durgunlaşmasına neden olur. Pulmoner dolaşımın kalabalık damarları normal gaz değişimini sürdüremez. Bu gibi durumlarda, kişi uzun süre fiziksel efor sarf ettikten sonra nefesini tutamadığında solunum yetmezliği oluşur. Bazen refleks kuru öksürük oluşabilir.

zayıflık

Zayıflık, kaslara yetersiz oksijen verilmesinin bir sonucudur. Sık ataklarla patolojik bradikardisi olan kişilerde görülür. Uzun süre kaslar doğru miktarda oksijen almaz. Bu nedenle gerekli kuvvetle kasılamazlar ve hasta herhangi bir fiziksel iş yapamaz.

Soluk cilt

Cildin solgunluğu düşük kan basıncından kaynaklanır. Vücut, yetersiz kan akışını telafi etmeye çalışır ve kanı bir tür "depodan" harekete geçirir. Bu "depolardan" biri deridir. Dolaşımdaki kan hacmindeki bir artış, öyle görünüyor ki, kan basıncını arttırmalıdır, ancak gerçekte bu olmaz. Nedeni genellikle parasempatik sinir sisteminin artan tonudur.

Tükenmişlik

Bradikardili kişilerde artan yorgunluk, kaslardaki enerji kaynaklarının hızla tükenmesinden kaynaklanır. Uzun süreli oksijen açlığı atakları, özel kimyasal bileşikler şeklinde enerji birikimi olmadığı için metabolizmayı bozar. Uygulamada, hasta bazı fiziksel işler yapar, ancak çabuk yorulur. İyileşme süresi sağlıklı insanlara göre daha uzundur. Genellikle, bradikardisi olan hastalar bu semptomu hızla fark eder ve başvuru anında doktora kendileri bildirir.

Göğüs ağrısı

Göğüs ağrıları yalnızca ciddi bir kalp ihlali ile ortaya çıkar. Genellikle egzersiz sırasında veya kalp atış hızı dakikada 40 vuruşun altına düştüğünde ortaya çıkarlar. Gerçek şu ki, sadece uzuvların çizgili kasları kan akışının bozulmasına tepki vermiyor. Kalp kası ayrıca sürekli bir oksijenli kan kaynağına ihtiyaç duyar. Şiddetli bradikardi ile anjina pektoris oluşur. Miyokardiyum oksijen eksikliğinden muzdariptir ve hücreleri yavaş yavaş ölmeye başlar. Bu göğüste ağrıya neden olur. Anjina pektoris atakları genellikle şiddetli bir duygusal patlama veya fiziksel aktivite sırasında ortaya çıkar.

Bu nedenle, bradikardinin neredeyse tüm semptomları, şu ya da bu şekilde, vücudun oksijen açlığı ile ilişkilidir. Çoğu durumda, hastalığın bu belirtileri geçicidir. Bununla birlikte, epizodik baş dönmesi atakları ve hatta bayılma bile hastaların yaşam kalitesini büyük ölçüde bozabilir.

Yukarıdaki semptomlar sadece bradikardi atakları için tipik değildir. Diğer, daha ciddi ve tehlikeli patolojilerden kaynaklanabilirler. Bu bakımdan, görünüşleri doktora gitme sebebi olarak kabul edilmelidir.

Bradikardi teşhisi

Vakaların büyük çoğunluğunda, bradikardi ön tanısı herhangi bir özel zorluk çıkarmaz ve hastanın kendisi veya tıp eğitimi almamış başka bir kişi tarafından yapılabilir. Ana koşul, insan vücudunda atardamarların nabzını hissedebileceğiniz noktaların bilinmesidir. Çoğu durumda, radyasyondan bahsediyoruz ( bilekte) veya uykulu ( boyunda) arterler. Ancak yukarıda belirtildiği gibi, kalp kasılmasının ritmi her zaman atardamarların nabız atış hızıyla örtüşmez. Bu bakımdan bradikardi olduğundan şüphelenen bir hasta ( özellikle kalp atış hızı dakikada 50 atıştan az olduğunda), daha kapsamlı bir teşhis için bir doktora danışmalısınız.

Bradikardinin kendisi aşağıdaki teşhis yöntemleriyle doğrulanabilir:

• oskültasyon;
• elektrokardiyografi ( EKG);
• fonokardiyografi.

oskültasyon

Oskültasyon enstrümantal bir muayene yöntemidir. Bununla doktor, bir stetofonendoskop kullanarak göğüs ön duvarından üfürümleri ve kalp seslerini dinler. Bu yöntem hızlı, acısız ve oldukça doğrudur. Burada atardamarların atması değil, kalbin çalışması değerlendirilir. Ne yazık ki, oskültasyon bile tanının yüzde yüz doğru bir şekilde doğrulanmasını sağlamaz. Gerçek şu ki, aritmilerin eşlik ettiği bradikardi ile kalp atış hızını doğru bir şekilde ölçmek çok zordur. Bu nedenle oskültasyon sırasında yaklaşık veriler elde edilir.

Bu inceleme sırasında kalp kapakçıklarının çalışmalarının paralel olarak değerlendirilmesi büyük bir artıdır. Doktor, bazı hastalıklardan hemen şüphelenme ve doğru yönde aramaya devam etme fırsatına sahiptir.

Elektrokardiyografi

Elektrokardiyografi, yapay bir elektrik alanı yaratarak kalpte biyoelektriksel bir dürtü iletiminin incelenmesidir. Bu işlem 5-15 dakika sürer ve kesinlikle ağrısızdır. Bu, EKG'yi kardiyak aktiviteyi incelemek için en yaygın ve etkili yöntem yapar.

Sinüs bradikardisi ile EKG, daha nadir bir ritim haricinde normalden çok az farklılık gösterir. Elektrokardiyograftan geçen bandın hızını hesaplayarak ve bunu bir kalp döngüsünün süresiyle karşılaştırarak bunu görmek kolaydır ( iki özdeş diş veya dalganın tepe noktaları arasındaki mesafe). Normal sinüs ritmindeki blokları teşhis etmek biraz daha zordur.

Atriyoventriküler blokajın ana elektrokardiyografik belirtileri şunlardır:

• P - Q aralığının süresinde artış;
• ventriküler QRS kompleksinin şiddetli deformasyonu;
• atriyal kasılmaların sayısı her zaman ventriküler QRS komplekslerinin sayısından fazladır;
• genel ritimden ventriküler QRS komplekslerinin kaybı.

Bu belirtilere dayanarak, doktor sadece bradikardinin varlığını yüksek doğrulukla doğrulamakla kalmaz, aynı zamanda türünü ve hatta gelişim nedenini de belirler. Bu bağlamda, diğer semptomların varlığına bakılmaksızın, kalp hızı azalmış tüm hastalara EKG reçete edilir. Hasta bradikardi ataklarından yakınıyorsa 24 saatlik Holter EKG monitorizasyonu yapılabilir. Bu durumda kalbin programı 24 saat içinde kalkacak ve doktor küçük periyodik ritim bozukluklarını bile fark edebilecektir.

fonokardiyografi

Fonokardiyografi biraz modası geçmiş bir araştırma yöntemi olarak kabul edilir. Aslında amacı, kalbin tonlarını ve üfürümlerini de incelemektir. Oskültasyondan yalnızca daha yüksek bir kayıt doğruluğu ve muayene sonuçlarını özel bir program şeklinde kaydetmesiyle farklıdır. Kalp kasılmaları, süreleri ve sıklıkları bir uzman tarafından kolayca belirlenir. Ancak bu yöntemin doğruluğu EKG kadar yüksek değildir. Bu nedenle, doktor fonokardiyogramda bradikardi belirtileri görürse, bu semptomun nedenlerini açıklığa kavuşturmak için yine de bir EKG yazacaktır.

Bradikardi teşhisi ( özellikle belirgin ve hemodinamik bozuklukları olan) hiçbir şekilde kalp atış hızındaki bir azalma ile sınırlı değildir. Doktor, ritimdeki düşüşün vücudun fizyolojik bir özelliği mi yoksa daha ciddi bir patolojinin işareti mi olduğunu belirlemekle yükümlüdür. Bunun için kalp ve diğer organ veya sistemlerdeki yapısal ve fonksiyonel değişiklikleri yansıtacak çok çeşitli tahlil ve tetkikler reçete edilebilir.

Teşhisi netleştirmek için, bradikardisi olan hastalara aşağıdaki teşhis muayene yöntemleri verilebilir:

• Kanın genel ve biyokimyasal analizi. Bu laboratuvar yöntemi, vücutta iltihaplanma sürecinin varlığını gösterebilir, bir enfeksiyon veya zehirlenmeden şüphelenmeye yardımcı olabilir.
• İdrarın genel ve biyokimyasal analizi. Kan testi ile aynı nedenlerle reçete edilir.
• Hormonlar için kan testi. En yaygın test, hipotiroidizmi doğrulamak için tiroid hormonu seviyeleridir.
• ekokardiyografi ( ekokardiyografi). Bu yöntem, kalbin ultrason radyasyonu kullanılarak incelenmesidir. Organın yapısı ve hemodinamik bozukluklar hakkında fikir verir. Diğer semptomların varlığında hatasız olarak reçete edilir ( bradikardi ile birlikte).
• Toksinler için analiz. Kurşun veya diğer kimyasal zehirlenmeler için kan, idrar, dışkı, saç veya diğer vücut dokuları test edilebilir ( zehirlenmenin meydana geldiği koşullara bağlı olarak).
• bakteriyolojik araştırma. Bulaşıcı bir hastalığın teşhisini doğrulamak için kan, idrar veya dışkının bakteriyolojik incelemesi gereklidir.

Bu nedenle bradikardisi olan bir hastada tanı süreci oldukça uzun sürebilmektedir. Ancak doktor, kalp atış hızındaki düşüşün nedenini belirledikten sonra en etkili tedaviyi yazabilecek ve diğer sağlık sorunlarını önleyebilecektir.

bradikardi tedavisi

Tedaviye başlamadan önce, bradikardinin hasta için fizyolojik bir norm olup olmadığı veya başka bir patolojinin semptomu olup olmadığı belirlenmelidir. İlk durumda, herhangi bir tedavi gerekli değildir. İkincisinde, tedavi bradikardiye neden olan nedenleri ortadan kaldırmayı amaçlayacaktır. Kalp hızının tıbbi olarak hızlandırılması, yalnızca hemodinamik bir bozukluğa işaret eden diğer semptomlar mevcutsa gerekli olabilir ( nefes darlığı, baş dönmesi, halsizlik vb.).

Tedaviye başlama kararı terapist tarafından verilir. Uygun tıp eğitiminin olmaması nedeniyle hastanın kendisi, bradikardi olup olmadığını kesin olarak söyleyemez ( kalp atış hızı biraz azalmış olsa bile). Pratisyen hekim bu semptomun nedenleri hakkında şüpheye düşerse, hastayı muayene için bir kardiyoloğa gönderir. Kardiyak aritmiler konusunda en yetkin olan bu uzmandır.

Bradikardi tedavisine başlama endikasyonları şunlardır:

• baş dönmesi, bayılma ve dolaşım bozukluklarını gösteren diğer semptomlar;
• düşük kan basıncı;
• sık bradikardi atakları, hastada rahatsızlık hissine neden olur;
• normal çalışamama geçici sakatlık);
• bradikardiye neden olan kronik hastalıklar;
• kalp atış hızının dakikada 40 vuruşun altına düşmesi.

Tüm bu olgularda uygun dolaşımı sürdürmek ve komplikasyon riskini azaltmak için bradikardi tedavisine başlanır. Çoğu durumda, hastaneye yatış gerekli değildir. Hastane ortamında, yalnızca eşlik eden kalp patolojileri olan veya bradikardinin yaşamı ve sağlığı tehdit eden diğer ciddi hastalıklara bağlı olduğu hastalar tedavi edilir. Hastanede yatış ihtiyacına ilişkin nihai tavsiyeler, hastanın durumuna göre kardiyolog tarafından verilir.

Taşikardi tedavisi için aşağıdaki yöntemler vardır:

• tutucu ( tıbbi) tedavi;
• ameliyat;
• halk ilaçları ile tedavi;
• komplikasyonların önlenmesi.

konservatif tedavi

Konservatif veya ilaç tedavisi, bradikardi ile baş etmenin en yaygın ve oldukça etkili yöntemidir. Çeşitli ilaçlar kalbi belirli şekillerde etkileyerek kalp atış hızını artırır ve diğer semptomları önler. İlaçların bradikardiye karşı önemli bir etkisi, dolaşım bozukluklarını telafi ettiği için kalp atış hızını ve kan basıncını arttırmaktır.

Düşük kalp hızı için ilaç tedavisi, yalnızca tıbbi geçmişe sahip bir uzman tarafından verilmelidir. Gerçek şu ki, kalp için ilaçların uygunsuz kullanımı aşırı doza ve ciddi kalp ritmi bozukluklarına yol açabilir. Ayrıca bradikardi, hastanın kendisinin tanıyamadığı başka bir hastalığın belirtisi olabilir. O zaman kalp atış hızını artıran ilaçlar hiç yardımcı olmayabilir veya durumun kötüleşmesine neden olabilir ( patolojinin doğasına bağlı olarak). Bu bağlamda, uyuşturucu kendi kendine tedavi kesinlikle yasaktır.

Bradikardi tedavisinde kullanılan ilaçlar

ilacın adı	farmakolojik etki	Önerilen doz
Atropin	Bu ilaç antikolinerjik grubuna aittir. Parasempatik sinir sisteminin uyarılmasını önler. Vagus sinir tonusu daralır ve kalp atış hızı yükselir.	0.6 - 2.0 mg günde 2 - 3 kez. İntravenöz veya subkutan olarak uygulanır.
izoprenalin (damardan)	Bu ilaçlar adrenalin analoglarından biridir. Miyokardiyumdaki adrenerjik reseptörleri uyararak ve sempatik sinir sisteminin tonusunu artırarak kalp atış hızını hızlandırır ve artırırlar.	Kalp hızı stabilize olana kadar dakikada hastanın ağırlığının 1 kg'ı başına 2 - 20 mcg.
Ağız yoluyla izoprenalin (tablet olarak)		2.5 - 5 mg günde 2 - 4 kez.
isadrin (damardan)		Kalp atış hızı sabitlenene kadar dakikada 0,5 - 5 mcg.
isadrin (dil altı - dilin altında)		2.5 - 5 mg, tamamen emilene kadar günde 2 - 3 kez.
Eufillin	Bu ilaç bronkodilatörlere aittir ( genişleyen bronşlar) anlamına gelir, ancak bradikardide yararlı birçok etkiye sahiptir. Kalp atış hızını artırır ve artırır ve dokulara oksijen iletimini iyileştirir.	240-480 mg IV yavaş ( 5 dakikadan daha hızlı değil), günde 1.

Bu ilaçların neredeyse tamamı gerektiği gibi, yani bradikardi atakları sırasında ve normal kalp ritmi dönene kadar alınır. Bazı durumlarda, bir doktor kullanımlarını uzun süre reçete edebilir ( haftalar, aylar).

Bradikardi başka bir bozukluğun belirtisiyse, başka ilaçlar reçete edilebilir ( hipotiroidizm için tiroid hormonları, bulaşıcı hastalıklar için antibiyotikler vb.). Temel nedeni ortadan kaldırmak, semptomun kendisini etkili bir şekilde ortadan kaldıracaktır.

Ameliyat

Bradikardi için cerrahi tedavi çok nadiren ve sadece kalp atış hızındaki bir düşüşün hemodinamiği önemli ölçüde etkilediği durumlarda kullanılır. Cerrahi girişimin yeri ve doğası, bradikardiye neden olan nedene göre belirlenir. Kalp dokularının gelişimindeki konjenital anomalilerde, çocuğun normal büyüme ve gelişmesini sağlamak için mümkün olduğunca çocukluk çağında cerrahi düzeltme yapılır.

Mediastende tümör veya farklı yapıdaki oluşumların varlığında da cerrahi tedavi gereklidir. Nadir durumlarda, tümörleri doğrudan parasempatik ve sempatik liflerden çıkarmak bile gereklidir. Genellikle bu tür operasyonlardan sonra normal kalp ritmi hızla geri yüklenir.

Bazı durumlarda, kalp yetmezliğine yol açan şiddetli kalıcı bradikardi vardır, ancak nedeni bilinmemektedir veya düzeltilemez. Bu vakalarda cerrahi tedavi, özel bir kalp pilinin implante edilmesinden oluşacaktır. Bu cihaz bağımsız olarak elektriksel impulslar üretir ve bunları miyokardın istenen noktalarına iletir. Böylece sinüs düğümünün alt ritmi baskılanacak ve kalp normal şekilde kan pompalamaya başlayacaktır. Bugün, çalışma yeteneğini tamamen geri kazanmaya ve kalp ritmi bozukluğuyla ilişkili tüm semptomları ortadan kaldırmaya yardımcı olan birçok farklı kalp pili türü vardır. Her durumda kalp pili modeli, dolaşım bozukluklarının derecesine ve bradikardiye neden olan nedenlere göre ayrı ayrı seçilir.

Halk ilaçları ile tedavi

Halk ilaçları, kalp atış hızı dakikada en az 40 atım olan bradikardiye yardımcı olabilir. Tariflerin çoğu, parasempatik sinir sisteminin tonunu düşüren, miyokardiyal kasılmaları artıran veya kan basıncını koruyan şifalı bitkiler kullanır. Kısmen normal kalp ritmini geri kazandırırlar, kısmen komplikasyonların gelişmesini engellerler. Hemodinamik olarak anlamlı bradikardi ile kesin tanı konulana kadar alternatif tedavi yöntemlerine başvurulması önerilmez. Ayrıca, tıbbi bitkileri ilaç tedavisine paralel olarak almayın, çünkü bu, öngörülemeyen yan etki olasılığını artırır.

Halk ilaçları ile bradikardi tedavisinde aşağıdaki tarifler kullanılır:

• Ölümsüz Şişe. 20 gr kuru çiçek 0,5 litre kaynar su dökün. İnfüzyon karanlık bir yerde birkaç saat sürer. Bu ilacı günde 2-3 kez 20 damla alın. 19.00'dan sonra alınması önerilmez.
• Tatar kaynatma. 1 litre kaynar su ile 100 gr kuru sepet dökülür. Karışım 10 - 15 dakika kısık ateşte kaynamaya devam eder. İnfüzyon yaklaşık 30 dakika sürer. Bundan sonra et suyu süzülür ve soğutulur. Yemeklerden önce 1 yemek kaşığı almanız gerekir.
• Çin limon otunun infüzyonu. Taze meyveler 1 ila 10 oranında alkol ile dökülür. Bundan sonra alkol tentürü karanlık bir yerde en az bir gün bekletilmelidir. çaya eklenir Bir fincan çay veya kaynamış su başına yaklaşık 1 çay kaşığı tentür). Tatmak için şeker veya bal ekleyebilirsiniz. Tentür günde 2-3 kez alınır.
• civanperçemi kaynatma. Bir bardak kaynar su için 20 gr kuru ot gerekir. Genellikle ürün hemen 0,5 - 1 litre için hazırlanır. Karışım 8-10 dakika kısık ateşte kaynatılır. Daha sonra demlenir ve 1 - 1,5 saat kademeli olarak soğutulur. Günde birkaç kez 2-3 çay kaşığı kaynatma yapın.

komplikasyonların önlenmesi

Bradikardi komplikasyonlarının önlenmesi, temel olarak insanların yaşam kalitesini etkileyen semptomlarının ortadan kaldırılmasını amaçlamaktadır. Kötü alışkanlıklardan, kronik nikotin zehirlenmesi kalbin işleyişini ve tüm dolaşım sistemini etkilediğinden, her şeyden önce sigarayı bırakmak gerekir. Fiziksel aktivite genellikle yalnızca bradikardinin patolojik olduğu durumlarda sınırlıdır. Daha sonra kalp yetmezliğine yol açabilir. Bunu önlemek için hastaya kalp kasına yükleme yapılması önerilmez.

Komplikasyonların önlenmesinde diyete özel önem verilir. Gerçek şu ki, çeşitli gıdalardaki bazı besinler kalbin işleyişini bir dereceye kadar etkileyebilir. Bu önleme yönteminin önemi hafife alınmamalıdır, çünkü diyete uyulmaması bazen tüm ilaç tedavisi sürecini bile geçersiz kılar.

Diyette, bradikardisi olan hastalar aşağıdaki ilkelere uymalıdır:

• hayvansal yağların tüketimini sınırlamak ( özellikle domuz eti);
• alkolün reddedilmesi;
• kalori alımında azalma yapılan işe bağlı olarak günde 1500 - 2500 kcal'a kadar);
• sınırlı su ve tuz alımı ( sadece ilgili hekimin özel emriyle);
• yağ asitleri açısından zengin fındık ve diğer bitkisel gıdaların kullanımı.

Bütün bunlar, patolojik bradikardide ana tehlike olan kalp yetmezliğinin gelişmesini ve kan pıhtılarının oluşumunu önlemeye yardımcı olur.

Bradikardinin sonuçları

Çoğu hastada bradikardi, belirgin semptomlar ve ciddi dolaşım bozuklukları olmadan ortaya çıkar. Bu nedenle, kardiyovasküler sistemin diğer hastalıklarıyla karşılaştırıldığında, bradikardi ile herhangi bir artık etki, komplikasyon veya sonuç geliştirme riski düşüktür.

Çoğu zaman, bradikardisi olan hastalar aşağıdaki problemlerle karşı karşıyadır:

• kalp yetmezliği;
• trombüs oluşumu;
• kronik bradikardi atakları.

Kalp yetmezliği

Kalp yetmezliği nispeten nadiren gelişir ve yalnızca kalp atış hızında güçlü bir azalma ile gelişir. Bununla birlikte, sol ventrikül organlara ve dokulara yeterli kan sağlamaz ve kan basıncını istenen seviyede tutamaz. Bu bağlamda, koroner hastalık ve miyokard enfarktüsü gelişme riski artar. Bu tür hastalar için fiziksel aktiviteyi sınırlamak özellikle önemlidir, çünkü bu sırada miyokard çok daha fazla oksijen tüketir.

Trombüs oluşumu

Kalpte kan pıhtılarının oluşumu, esas olarak kalp blokajı ve normal kalp ritminin ihlali ile bradikardi ile gözlenir. Kan, kalbin odalarından yavaşça pompalanır ve kanın küçük bir kısmı sürekli olarak ventrikül boşluğunda kalır. Kademeli olarak kan pıhtılarının oluşumunun gerçekleştiği yer burasıdır. Uzun süreli veya sık ataklarla risk artar.

Kalpte oluşan kan pıhtıları hemen hemen her damara girerek tıkanmasına neden olabilir. Bu bağlamda, kapsamlı miyokard enfarktüsünden iskemik inmeye kadar bir dizi ciddi komplikasyon gelişebilir. Trombüs olduğundan şüphelenilen bradikardisi olan hastalar, komplikasyon riskini değerlendirmek için ekokardiyografiye yönlendirilir. Bundan sonra, kanın pıhtılaşmasını önleyen ilaçlarla spesifik tedavi verilir. Kan pıhtılarının oluşumunu önlemek için aşırı bir önlem olarak, bir kalp pili implantasyonu kalır. Doğru ayarlanmış ritim, ventrikülde kanın durgunluğunu önleyecektir.

Kronik bradikardi atakları

Kronik bradikardi atakları, ilaçla ortadan kaldırılması neredeyse imkansız olduğunda, esas olarak fizyolojik nedenlerle görülür. Daha sonra hasta sıklıkla baş dönmesi, halsizlik, dikkat ve konsantrasyon kaybından muzdariptir. Ne yazık ki bu tür durumlarda bu belirtilerle baş etmek çok zordur. Doktorlar, şikayetlerine bağlı olarak her hasta için ayrı ayrı semptomatik tedavi seçerler.