Favorilere ekle
Ev Genitoüriner sistemin ultrasonu

Hepatit ve sirozun ayırıcı tanısı. Ayırıcı tanı

Karaciğer kanseri. Primer karaciğer kanseri ve özellikle siroz-kanser gibi karaciğer hastalıkları benzer bir klinik tabloya sahiptir.

Siroz-kanser, hem geçmişte akut viral hepatit geçirmiş kişilerde hem de alkolik karaciğer hastalığı olan hastalarda görülür. Kanser, canlı klinik semptomlar veya gizli karaciğer sirozu ile karaciğerin uzun süreli sirozunun arka planında gelişebilir. Siroz kanserinin tanınması, karaciğer hastalığının hızlı ilerlemesine, bitkinliğe, ateşe, karın ağrısına, lökositoza, anemiye ve ESR'de keskin bir artışa dayanır. Birincil kanserin doğru teşhisine, hastalığın kısa bir geçmişi, düzensiz büyümüş bir karaciğerin önemli, bazen taş yoğunluğu yardımcı olur. Bu karaciğer hastalığının "tipik" bir varyantı ile, diüretik tedavisine uygun olmayan sürekli zayıflık, kilo kaybı, iştahsızlık, asit vardır. Asit, portal ven ve dallarının trombozu, periportal düğümlere metastaz ve peritoneal karsinomatozis sonucu gelişir. Karaciğer sirozu - splenomegalinin aksine, endokrin-metabolik bozukluklar nadirdir.

Siroz kanseri ve birincil karaciğer kanseri teşhisi için karaciğer taraması ve ultrason kullanılması tavsiye edilir. Ancak bunlar, spesifik bir tanı olmaksızın yalnızca "fokal" veya "yaygın" patolojiyi gösteren tarama testleridir.

Primer karaciğer kanseri ve siroz-kanserde güvenilir tanı kriterleri, Abelev-Tatarinov reaksiyonunda fetoproteinin saptanması, hedefe yönelik biyopsi ile laparoskopi ve özellikle kolanjiyom için önemli olan anjiyografidir.

Karaciğerin alkolik sirozu olan hastalarda akut alkolik hepatitin katılımı, akut viral hepatitten ayırt edilmesi gereken iştahsızlık, mide bulantısı, ateş ile sarılığa neden olur. Akut alkolik hepatitin karaciğer sirozunun arka planına karşı doğru teşhisi, alkolizmin ciddiyeti ile klinik semptomlar, prodromal bir dönemin olmaması, sıklıkla ilişkili polinöropati, miyopati, kas atrofisi ve diğerleri arasındaki ilişkiyi ortaya koyan dikkatli bir şekilde toplanmış bir öykü ile kolaylaştırılır. alkolizmin somatik belirtileri ve nötrofilik lökositoz, ESR'de bir artış.

Karaciğer fibrozu. kollajen dokusunun aşırı oluşumu ile karakterizedir. Bağımsız bir karaciğer hastalığı olarak, genellikle klinik semptomlar ve fonksiyonel bozukluklar eşlik etmez. Nadir durumlarda, konjenital karaciğer fibrozu, schistosomiasis, sarkoidoz ile portal hipertansiyon gelişir.

Güvenilir tanı kriterleri morfolojiktir - fibrozlu karaciğer sirozunun aksine, karaciğerin lobüler arkitektoniği korunur. Çoğu zaman klinik pratikte alveoler ekinokokkoz, konstriktif perikardit, amiloidoz ve depo hastalıkları karaciğer sirozu ile karıştırılır. Bazen subleukemik miyeloz ve Waldenström hastalığı ile ayırıcı tanı yapılır.

Alveolar ekinokokkoz. Alveoler ekinokokkoz ile, hastalığın ilk belirtisi, alışılmadık yoğunluğu ile karaciğerde bir artıştır. Diyafram hareketi genellikle sınırlıdır. Bazı hastalarda saptanan dalak büyümesi ve karaciğer fonksiyon testlerindeki bozukluklar tanısal hatalara yol açmaktadır. Karaciğer taramasının yanı sıra, özellikle pnömoperiton kullanımı ile dikkatli X-ışını muayenesi tanıya yardımcı olur. Ekinokokkozun güvenilir teşhisi için kriterler spesifik antikorlardır. karaciğer sirozu tedavisi tanı

Konstriktif perikardit. Konstriktif perikardit (sağ ventrikülde baskın lokalizasyon ile) - adeziv perikarditlerden biri, kalbin diyastolik dolumunu ve kalp debisini sınırlayan fibröz doku ile perikardiyal boşluğun yavaş büyümesinin sonucudur. Hastalık, kalp gömleğinin kronik tüberküloz lezyonları, kalp bölgesinin yaralanmaları ve yaraları, pürülan perikardit sonucu gelişir. Kalp sıkışmasının ilk belirtileri, az ya da çok uzun süreli iyilik hali arasında ortaya çıkar ve sağ hipokondriyumda bir ağırlık hissi, karaciğerin, özellikle sol lobun genişlemesi ve sıkışması, genellikle palpasyonda ağrısız olması ile karakterize edilir. Nefes darlığı yalnızca fiziksel efor sırasında ortaya çıkar, nabız yumuşaktır, küçük dolgudur. Tipik olarak, kalpte genişleme olmadan venöz basınçta bir artış.

Hastalığın doğru tanınması için anamnezi dikkate almak ve konstriktif perikarditte karaciğerdeki durgunluğun dolaşım dekompansasyonundan önce geldiğini hatırlamak önemlidir. Güvenilir bir tanı için kriter, X-ışını kimografisi veya ekokardiyografi verileridir.

Vücutta spesifik antikorların ortaya çıkması, gama globülin miktarında artış ve devam eden immünsüpresif tedaviye olumlu yanıtın eşlik ettiği kronik nitelikteki enflamatuar karaciğer hastalığına otoimmün hepatit denir.

Patolojik bir durumun teşhisi, viral enflamasyon, kolestatik otoimmün karaciğer hastalıkları, Wilson hastalığı, hemokromatoz, alkolik ve tıbbi kökenli enflamasyon ile ayırıcı tanıdan sonra doğrulanır. Uzmanlar, otoimmün hepatitin (AIH) bir dışlama teşhisi olduğunu söylüyor.

Hastalığın nedenleri ve istatistikleri

İstatistiklere göre, her yıl 100.000 Avrupa nüfusu başına 1-1.7 yeni klinik AIH vakası ortaya çıkıyor ve aynı popülasyon başına 15 vakaya kadar yaygınlık görülüyor. Patoloji her yaşta ortaya çıkabilir, cinsiyete bağlı değildir, ancak 35-40 yaş altı genç kadınların bu nitelikteki karaciğer iltihabı ile diğer popülasyon gruplarına göre daha sık karşılaştığı bilinmektedir.

Çocuklar arasında da AIH vakaları var. Daha sıklıkla sorun erken okul çağında ortaya çıkar. Hastalığın başlangıçta akut bir biçimde ilerlediği ve zamanla kronikleştiği görülür. Bir çocukta hastalık fulminan (kötü huylu) bir seyir izleyebilir, bu nedenle erken aşamalarda bir muayene yapmak ve patolojinin varlığını doğrulamak önemlidir.

Otoimmün karaciğer hastalığının gerçek nedenleri henüz açıklığa kavuşturulmamıştır.

Antikor üretim sürecini tetikleyen kışkırtıcı faktörlerin şunlar olabileceği kanısındayız:

  • karaciğer iltihabına neden olan virüsler (A, B, C);
  • diğer virüsler (sitomegalovirüs, herpes, çiçek hastalığı, Epstein-Barr'ın etken maddesi);
  • viral kökenli karaciğer hasarının arka planına karşı interferon preparatları ile tedavi;
  • maya mantarları;
  • bulaşıcı ajanlar ve bunların toksik maddeleri;
  • bir dizi ilaç.

Önemli! İkincisi, anti-tüberküloz ilaçları, nitrofuran türevleri, Diklofenak, Ketokonazol vb.

Otoimmün hepatitin ne olduğu birkaç cümle ile açıklanabilir. Basit bir ifadeyle, insan bağışıklık sistemi kendi karaciğer hücrelerini yabancı sayan maddeler üretmeye başlar. Hepatositlerin kendi koruyucu güçleri tarafından yok edilmesi süreci başlar.

sınıflandırma

Klinik ve laboratuvar verilerinde birbirinden farklılık gösteren üç ana hastalık tipi vardır.

1 tip

Hepatologlar, hastalığın bu formunu bir klasik olarak görüyorlar. Genç kadınlar için tipiktir. Tip 1 olan bir hastanın kanında aşağıdaki antikorlar görülür:

Tip 2

Bu patoloji formu, çocukluk ve yaşlı hastalar için tipiktir. AIH tip 2 genellikle yıldırım hızında gelişir ve hızla ilerleyerek sıklıkla karaciğer sirozuna dönüşür. Hastalarda hayatta kalma prognozu, tip 1 otoimmün inflamasyondan daha kötüdür. Laboratuvar göstergeleri, hastanın kanında LKM-1 antikorlarının varlığını doğrular.

3 tip

Forma, pankreatik ve karaciğer hücrelerine karşı SLA ve anti-LP antikorlarının görünümü eşlik eder. Gelişim mekanizmasında tip 1 patolojiye benzer. Alt tiplere ayırma hasta için çok az önem taşır. Böyle bir sınıflandırma, yalnızca akademik açıdan ilginçtir.

kriptojenik form

Otoimmün hepatit belirtileri olan hastaların %10'dan fazlasında, diğer tüm belirtiler (histoloji, biyokimya, immünoloji verileri) hastalığın varlığını tam olarak gösterse de, kan dolaşımında antikor yoktur. Bu hastalar steroid ilaçlara olumlu yanıt verirler. Bu forma kriptojenik denir. Uzmanlar, zamanla otoantikorların hala ortaya çıkabileceğini söylüyor.

Semptomlar ve muayene verileri

Otoimmün hepatit belirtileri hafif olabilir. Bu durumda hastalar halsizlik, performans düşüklüğü, yorgunluktan endişe duyarlar. Bir uzmanla iletişim kurarken, genellikle aşağıdaki şikayetler duyulur:

  • sıcaklıkta periyodik artış;
  • kas ağrısı;
  • eklemlerde ağrı;
  • yüzünde genişlemiş kılcal damarlar;
  • ellerde kırmızı lekeler;
  • diş eti kanaması;
  • cilt ve sklera sarılığı;
  • sağ hipokondriumda ağırlık ve rahatsızlık.

Genel olarak konuşursak, hastaların %10'u asemptomatik AIH ortaya çıktığı için hastalığı olduğunu bilmemektedir.

Otoimmün hepatit teşhisi

Karaciğerin otoimmün iltihabının birincil tanısında hepatologlar hastanın görünümüne dikkat ederler. Sklera ve ciltte sarılık varlığı, ellerde kırmızı lekeler, hemorajik döküntülerin varlığı belirtilir. Uzman, hastanın uzun süredir herhangi bir ilaç kullanıp kullanmadığını, yandaş hastalıklarının olup olmadığını, genellikle ne kadar alkol tükettiğini netleştirir. Palpasyon ve perküsyonda karaciğer ve dalak boyutunda bir artış belirlenir.

Laboratuvar göstergeleri arasında aşağıdaki maddelerin seviyesi belirtilmiştir:

  • ALT ve AST;
  • alkalin fosfataz;
  • albüminler;
  • gama globulinler;
  • immünoglobulin G;
  • bilirubin.

Teşhisi doğrulamak için, tüm deneklere daha fazla histolojik inceleme ile birlikte bir karaciğer delinme biyopsisi yapılır. AIH'nin ana belirtileri, periportal inflamasyon, lenflaslasitik infiltrasyon ve fibrozun varlığıdır. Sızıntı, eozinofilik hücreler, nekrotik alanlar içerebilir.

Önemli! Sızıntıların olmaması, otoimmün inflamasyon tanısını ekarte etmez, bu nedenle kapsamlı bir tanı gereklidir.

Serolojik inceleme, patolojik bir durumun ayırt edilmesinde zorunlu bir aşamadır. Hastanın kanında, belirli bir kombinasyonda belirli bir hastalık tipinin varlığını gösteren aşağıdaki antikorlar bulunur:

  • ANA (antinükleer antikorlar) - vücut hücrelerinin çekirdeğini, yani bu durumda hepatositlerin çekirdeğini olumsuz etkileyen maddeler;
  • anti-LKM-1 (tip 1 böbrek ve karaciğer mikrozomlarına karşı antikorlar) çocuklarda AIH'nin belirlenmesinde büyük önem taşır;
  • SMA (anti-düz kas antikorları) - karaciğerin düz kaslarıyla savaşmayı amaçlayan maddeler;
  • anti-LC1 (sitozolik karaciğer antijenine karşı tip 1 antikorlar).

Ayırıcı tanı

Karaciğerin primer biliyer sirozu (PBC), primer sklerozan kolanjit (PSC) ve kronik viral hepatit (CVH), AIH'nin ayırt edilmesi gereken ana patolojik durumlar olarak kabul edilir. Bu açıklama, otoimmün hepatit için en iyi önerileri ve tedaviyi seçmenize ve ayrıca beklenen prognozu almanıza olanak tanır.

Biliyer sirozlu AIH

PBC'li hastalarda, klinik vakaların% 30'unda tip 1 AIH ile karıştırılabilen AMA tipi antikorlar (mitokondriyal membranların iç yüzeyindeki antijenlerle savaşmayı amaçlayan maddeler) tespit edilebilir. Hastanın otoimmün iltihabı olmadığından emin olmak için aşağıdaki veriler yardımcı olacaktır:

  • artan alkalin fosfataz seviyeleri;
  • immünoglobulin M'de artış;
  • AMA antikorlarının diğer iki kriterle kombinasyon halinde görünümü.

Primer sklerozan kolanjit ile AIH

Bir klinik vakada her iki hastalığın aynı anda görülmesinin mümkün olduğu tespit edilmiştir. Hasta ciltte kaşıntıdan yakınıyorsa ve kandaki alkalen fosfataz düzeyi yükselmişse PSC'den bahsedebiliriz. Kolanjiyografi tanıyı doğrulamaya veya çürütmeye yardımcı olacaktır.

Önemli! PSC'de kolanjiyografi sonuçlarının histolojik inceleme ile doğrulanan normal olabileceği unutulmamalıdır.

Viral inflamasyonlu AIH

Kronik otoimmün hepatit viral kökenli değildir, ancak hastaların %5-8'inde klinik testler viral hepatit belirteçlerinin varlığını ortaya koymaktadır. Bu durumda, hastanın vücudu steroid ilaçlarla devam eden tedaviye zayıf tepki verir. İncelenen hastaların %60'ında tiroid bezi ve romatoid faktöre karşı antikorlar bulunur.

AİH ve gebelik

Bir kadın hastalığını zaten biliyor olabilir veya ilk kez bebek taşırken keşfedebilir. Belirtiler ilk kez ortaya çıkıyorsa hasta aşağıdaki şikayetlerle doktora başvurur:

  • sürekli zayıflık;
  • çalışma kapasitesinde azalma;
  • net bir lokalizasyon olmadan karın ağrısı;
  • şişkinlik;
  • iştah kaybı;
  • sağ hipokondriyumda rahatsızlık hissi;
  • ciltte örümcek damarlar;
  • cilt kaşıntısı

Otoimmün inflamasyonun ekstrahepatik belirtileri, hemoglobin seviyelerinde azalma, eklem ve kas ağrısı, akne, böbrek iltihabı semptomları olabilir. Hamilelik sırasında hastalık, kadınların çocuğu güvenli bir şekilde taşımasına izin veren yüksek aktivite ile karakterize edilmez. Ancak, fetüsün intrauterin ölüm sıklığının ve gebeliğin kendiliğinden kesilmesinin birkaç kez arttığı hastalığın ilerlemesi vakaları vardır.

İstatistiklere göre, hamilelik sırasında patolojik durumun alevlenmesi her 4. kadında meydana gelir, her 3. kronik gidişte bebeklerin doğumundan sonra akut faza geçer. Hastalığın ilerlemesinin arka planına karşı, annenin vücudundan, vakaların% 11'inde ölüme yol açan gastrointestinal kanama şeklinde komplikasyonlar mümkündür.

Tedavinin özellikleri

Otoimmün hepatitin tedavisi için mutlak ve göreceli endikasyonlar vardır.

mutlak

İstatistiklere göre, gama globulinlerin kantitatif göstergelerinde 2 kat artışla birlikte transaminaz seviyeleri 5-10 kat artan hastaların, son altı ayda yeterli tedavi olmadığında hayatta kalma prognozu yalnızca% 40'tır. Hastalar, histolojik olarak doğrulanmış AIH geçmişine karşı tedavi görmezlerse, klinik vakaların %80'inde hastalık siroza ilerler.

Önemli! İkinci durumda, 5 yıllık bir zaman aralığı ölümlerin %40'ı ile ilişkilidir.

Aşağıdaki noktalar, hormonal tedavinin atanması için mutlak endikasyonlar olarak kabul edilir:

  • histolojik değişikliklerin varlığının doğrulanması;
  • karaciğere yönelik bir otoimmün süreci doğrulayan laboratuvar verileri;
  • ekstrahepatik belirtiler de dahil olmak üzere patolojinin canlı semptomları ve belirtileri.

akraba

Bu kategori, hastalık belirtisi olmayan, histolojik tablo belirgin olmayan, siroz belirtisi olmayan hastaları içerir. Bu gibi durumlarda, immünsüpresif tedavi olmaksızın hayatta kalma oldukça yüksektir. Uzun süreli remisyon vakaları bile vardır, ancak bu tür anlar ayrı ayrı değerlendirilir. Halsiz bir durumun aktif faza geçişinin herhangi bir zamanda mümkün olduğu akılda tutulmalıdır, bu nedenle hormonal ajanlarla tedavi haklı çıkar.

Tedavi ne zaman yapılamaz?

İmmünsüpresif tedavi, yalnızca hastalığın semptomlarının varlığında veya histolojik doğrulamasının arka planına karşı önerilir. Tedavi endikasyonlarının yokluğunda, bir takım yan etkilere neden olabileceğinden hormonal ilaçlar kullanmak gerekli değildir:

  • kandaki albümin miktarında azalma;
  • hepatoselüler fonksiyonun kötüleştiği arka plana karşı kanın portosistemik şantı.

Aşağıdaki hastalık ve durumların arka planına karşı hormon alırken özellikle dikkatli olmalısınız (ilaçları yalnızca açık belirtiler varsa alabilirsiniz):

  • dekompansasyon aşamasında diabetes mellitus;
  • osteopeni - kırık riskinin birkaç kez arttığı azalmış kemik yoğunluğu;
  • zihinsel bozukluklar;
  • kan dolaşımında düşük trombosit ve beyaz kan hücresi seviyeleri.

Tedavi rejimleri

Terapinin ana şeması temeldir. Otoimmün hepatitte, prednizolon ve metilprednizolon ilk tercih edilen ilaçlar olarak kabul edilir. Tedavinin etkinliğini arttırmak için bu ilaçlardan birine 6-merkaptopürin türevi Azatiyoprin eklenir. İstatistiklere göre, Prednizolon + Azatiyoprin ve Metilprednizolon + Azatiyoprin rejimleri, en az %90'lık bir 10 yıllık hasta hayatta kalma oranıyla övünebilir. Ancak yalnızca her üç hastadan biri AIH kliniğinden tamamen kurtulabilir.

Tedavinin sonuçları, özellikleri tabloda açıklanan çeşitli şekillerde ortaya çıkabilir.

İmmünsüpresyon seçenekleri özellikler
remisyon Kesinlikle hastanın tüm parametreleri normalize edilmiştir (klinik, laboratuvar, histolojik). 2 yıllık tedaviden sonra klinik vakaların %70'inde görülür.
eksik remisyon Patolojik durumun ilerlemesi durur, ancak tam remisyon sağlanmaz. Doktor, eşlik eden hastalıkların varlığını, tedavi şemasını gözden geçirir. Kural olarak, 3-3,5 yıllık sürekli tedavide vakaların% 85'inde sorunu çözmek mümkündür.
nüksetme Genellikle tedavinin kesilmesinden sonra ortaya çıkar: hastaların yarısında altı ay içinde, klinik vakaların %80'inde 3 yıl sonra. Aynı dozda veya daha yüksek ilaçlarla immünsüpresif tedaviye geri dönmek gerekir.
rezistans Hastanın vücudu devam eden tedaviye yanıt vermiyor, laboratuvar ve histolojik çalışmaların göstergeleri kötüleşiyor. Direnç, her onuncu hasta için tipiktir, eşlik eden patolojilerin varlığını ve bunların ortadan kaldırılmasını kontrol ederek tedavi rejiminin kapsamlı bir şekilde gözden geçirilmesini gerektirir.

Çocuklarda hastalıkla mücadele

Çocuklarda otoimmün hepatit sıklıkla kendini fulminan ve malign bir seyir olarak gösterir, bu nedenle erken tanı koymak ve en uygun tedaviyi seçmek önemlidir. Hasta bir çocuk için ana ilaç Prednisolone'dur. Günde hastanın vücut ağırlığının kilogramı başına 2 mg olarak reçete edilir. Bu başlangıç ​​dozudur, kademeli olarak günde 60 mg ilaca ulaşabilir.

Hastalar için tedavi rejimi değişebilir. Bazı uzmanlar günlük bir hormon ilacı almayı önerirken, diğerleri ilacın gün aşırı alınması gerektiği görüşündedir. Bebekte akut karaciğer yetmezliği varsa, tedavi etkisiz olacaktır. Devam eden tedaviye olumlu bir yanıtın olmaması, karaciğer nakli için bir göstergedir.

Hamilelik sırasında ne seçilir?

Hamile bir kadın için bir tedavi rejimi seçerken, annenin vücudundan ve fetüsten kaynaklanan komplikasyon riskini hesaba katmak önemlidir. Prednizolon, çocuk üzerindeki etkisinin zararsız olduğu düşünüldüğünden hastalar tarafından kullanılabilir. Bir kadın hamilelikten önce Prednisolone + Azathioprine aldıysa, bebeğin vücudunda rahatsızlıklara neden olabileceğinden son ilaç atılmalıdır.

Ancak ikinci seçenekte, sadece fetüs için değil, anne için de riskleri değerlendirmek önemlidir. Hastalığın ilerlemesi ile Azatiyoprin iptal edilmez, çünkü bu hasta için ölümcül komplikasyonlar geliştirme riskiyle doludur.

Tedavinin yan etkileri

Komplikasyonlar hem Prednizolon etkisi altında hem de Azatioprin etkisi altında ortaya çıkabilir. Hormon tedavisine yanıt olarak vücudun olumsuz reaksiyonları:

  • patolojik kilo alımı;
  • bacaklarda ve bel bölgesinde ödem görünümü;
  • ciltte döküntüler;
  • karın üzerinde beyaz çizgiler (çatlaklar);
  • kemiğin yumuşaması.

Azatiyoprin tedavisinin olası komplikasyonları:

  • kemik iliğinde hematopoezin baskılanması;
  • kandaki trombosit ve kırmızı kan hücrelerinin sayısında azalma;
  • alerjik reaksiyonlar;
  • bulaşıcı komplikasyonlar

Alternatif Tedavi

Hastaların yaklaşık %20'sinde hormon tedavisi ve Azatiyoprin yeterince etkili olmayabilir. Bu tür hastaların başka bir ilaç seçmesi önemlidir.

Budesonid

İlaç, hem daha önce tedavi görmemiş hastalara hem de prednizolona dayalı ilaçlara karşı toleransı olmayanlara reçete edilir. Budesonid nadiren yan etkilerin ve öngörülemeyen reaksiyonların gelişmesine neden olur. Tablet şeklinde kullanılır.

Mikofenolat mofetil

Bu ilaçla tedavi yüksek etkinlik göstermiştir. Azatiyoprin ile devam eden tedaviye olumsuz yanıt verilmesi durumunda reçete edilir. İlacın optimal dozu günde 2 g'dır.

Siklosporin A

İlacın etki mekanizması, interlökin-2 maddesinin üretiminden sorumlu genlerin ekspresyonunun inhibisyonu ile ilişkilidir. İkincisi, vücudun bağışıklık tepkisinde yer alır. İlacın yaygın kullanımı olası olumsuz sonuçlarla sınırlıdır:

  • artan kan basıncı;
  • böbrek hasarı;
  • müteakip ateroskleroz riski ile vücuttaki yağ metabolizmasının ihlali;
  • bulaşıcı nitelikteki komplikasyonlar, vb.
takrolimus

İlacın etki mekanizması, önceki eczane temsilcisine benzer. Klinik çalışmalar, prednizolon ile immünsüpresif tedaviye yanıt vermeyen hastaların takrolimus ile remisyon sağlayabildiğini göstermiştir. Veriler biyokimyasal inceleme ile doğrulanır.

Siklofosfamid

Azatiyoprine bireysel aşırı duyarlılığı olan hastalarda kullanılır. Terapi şeması, Siklofosfamid ve Prednisolon'un bir kombinasyonu ile temsil edilir. Kan problemleri geliştirme riskinin artması nedeniyle uzun süreli kullanım önerilmez.

Karaciğer nakli

Ne yazık ki her on hastada bir organ nakli, yaşam kalitesini geri getirmek, hastalıktan kurtulmak veya tehdidi olabildiğince ortadan kaldırmak için tek şans olarak görülüyor. Bir hastayı donör bekleme listesine alma endikasyonları aşağıdaki koşullardır:

  • karaciğer sirozunun dekompanse aşamasının semptom ve bulguları;
  • yemek borusu damarlarından kanama;
  • devam eden tedavinin arka planına karşı patolojinin ilerlemesi;
  • osteoporoz, malign hipertansiyon, gastrointestinal ülserler, lökopeni, vb. şeklinde devam eden tedavinin arka planında belirgin yan etkilerin ortaya çıkması.

hastalık prognozu

Resmi istatistikler, tedavisiz ciddi patolojisi olan hastaların %40'ının tanının doğrulandığı tarihten itibaren ilk altı ay içinde öldüğünü göstermektedir. Hayatta kalanlar siroz ve karaciğer yetmezliği yaşadı.

Tedavi uygulayan ve uzmanların yaşam tarzı ve beslenme ile ilgili tavsiyelerine uyan hastalar ne kadar yaşar:

  • 10 yıllık dönüm noktası, ilaç kullanan hastaların %20'sini geçiyor;
  • Hastaların %75'i ilaç tedavisinin arka planında 20 yıllık kilometre taşını geçiyor;
  • Hastaların %93'ü organ naklinden sonra 5 yıllık bir kilometre taşından geçiyor.

Patolojik bir durumun ilk belirtileri ortaya çıktıktan hemen sonra uzmanlardan tavsiye almak önemlidir. Erken teşhis ve doğru tedavi rejiminin seçimi hastanın hayatını ve sağlığını kurtaracaktır.

Viral hepatitin ayırıcı tanısı: özü, belirteçleri, ihtiyacı

Viral hepatit terimi, klinik hastalığı veya bu hastalıkla ilişkili histolojik bulguları tanımlayabilir. Akut hepatit virüsü enfeksiyonu, subklinik hastalıktan semptomatik hastalığa ve fulminan karaciğer yetmezliğine kadar değişebilir. Akut hepatit A veya B'li yetişkinler genellikle semptomatikken, akut hepatit C'li yetişkinler asemptomatik olabilir.

Çoğu viral hepatitin klinik tablosu çok benzerdir, yalnızca hastalığın şiddeti ve sonuçları farklıdır. Viral hepatit A ve E, tam iyileşme ile siklik iyi huylu bir seyir ile karakterize edilir. Hepatit B, C ve D'nin karmaşık bir kronik seyrinde, bazı durumlarda ölümler gözlenir. Zamanında tedavi için birincil eylem, viral hepatitin ayırıcı tanısıdır.

Hastalığın belirtileri ve sinsiliği

Akut kronik hepatitin tipik semptomları şunlardır: yorgunluk, iştahsızlık, mide bulantısı ve kusma. Çok yüksek aminotransferaz değerleri (>1000 U/L) ve hiperbilirubinemi sıklıkla görülür. Şiddetli akut hepatit vakaları, zayıf hepatik sentez fonksiyonu ile karakterize akut karaciğer yetmezliğine hızla ilerleyebilir. Bu genellikle önceden karaciğer hastalığı yokluğunda 16 saniyelik bir protrombin zamanı (PT) veya 1,5'lik bir uluslararası normalleştirilmiş oran (INR) olarak tanımlanır.

Fulminan karaciğer yetmezliği (FLI), ensefalopati ile komplike olan akut yetmezlik olarak tanımlanır. Karaciğer sirozu ile ilişkili ensefalopatiden farklı olarak FPI, kan-beyin bariyerinin geçirgenliğinin artması ve beyin hücrelerinin şişmesine yol açan beyindeki bozulmuş osmoregülasyondan kaynaklanır. Ortaya çıkan serebral ödem, fulminan karaciğer yetmezliğinin potansiyel olarak ölümcül bir komplikasyonudur.

Hepatit A veya B'nin neden olduğu akut hepatit vakalarının %1'inde FPI meydana gelebilir. Hepatit E, Asya'da yaygın bir formdur ve hepatit C söz konusu olmaya devam etmektedir. Fulminan karaciğer yetmezliği sorunu çözülebilse de, karaciğer nakli zamanında yapılmazsa tüm vakaların yarısından fazlası ölümle sonuçlanır.

Akut viral hepatitin FPI'ye ilerlememesi koşuluyla, birçok vaka günler, haftalar veya aylar içinde düzelir. Alternatif olarak, akut viral hepatit kronik hepatite dönüşebilir. Hepatit A ve hepatit E, klinik veya histolojik olarak asla kronik hepatite ilerlemez.

Kronik hepatitin histolojik evrimi, yenidoğanlarda akut hepatit B vakalarının yaklaşık %90-95'inde, yetişkinlerde akut hepatit B vakalarının %5'inde ve akut hepatit C vakalarının %85'e kadarında gösterilmiştir. kronik hepatit yaşamları boyunca asemptomatik kalır, diğerleri yorgunluk (hafiften şiddetliye) ve dispepsiden şikayet edebilir.

Kronik hepatit B veya hepatit C hastalarının yaklaşık %20'sinde sonunda histolojik değişiklikler, şiddetli fibroz ve nodüler rejenerasyon ile kanıtlandığı gibi siroz gelişir. Sirozlu bazı hastalarda asemptomatik belirtiler görülse de, bazılarında hayatı tehdit eden komplikasyonlar gelişir. Kronik hepatit ve sirozun klinik hastalıkları aylar, yıllar veya on yıllar alabilir.

Tutma endikasyonları

Leptospirosis, yersiniosis, mononükleosis, sıtma, obstrüktif ve hemolitik sarılık, toksik hepatoz tedavisi için viral hepatitin ayırıcı tanısı gereklidir. Bazı akut viral hastalıklar, birkaç beyaz kan hücresi tipinde artışa neden olan bir bağışıklık sistemi tepkisini tetikler. Ayırıcı tanı, bu bağışıklık sürecinin spesifik nedenine dair ipuçları sağlayabilir. Örneğin, bir enfeksiyonun bakteri veya virüslerden kaynaklanıp kaynaklanmadığını belirlemeye yardımcı olabilir.

Sıtmada, ateş atakları ile titreme nöbetlerinin açık bir şekilde değişmesi vardır, yerini ateş ve ter ve apireksi dönemleri alır. İltihaplı dalak boyutunda bir artış çok acı verici hislere neden olur. Hemolitik anemi gözlenir, kan serumundaki dolaylı bilirubin oranı baskındır.

Tıkanma sarılığının seyri sırasında ultrason kullanılarak safra kesesi ve pasajlarındaki taşlar, pankreas başındaki artış ve diğer semptomatik bulgular saptanır. Bu tanı ile hastaların çoğunda ALT, AST, lökositoz ve hızlandırılmış ESR aktivitesinde orta derecede bir artış vardır. Hemolitik sarılık anemi, hızlanmış ESR ve kandaki indirekt bilirubin oranında artış ile karakterizedir. Stercobilin her zaman dışkıda bulunur.

VH'nin hepatozlarla ayırıcı tanısı karmaşıktır ve doktorun dikkatli ve özenli çalışmasını gerektirir. Bu durumda, uygun şekilde toplanmış bir anamnez esastır. Tedavi endikasyonları viral testlere (viral nükleik asit tespiti dahil), hastalık aktivitesine ve evrelemeye (biyokimyasal, patolojik ve/veya invaziv olmayan yöntemler dahil) dayalıdır ve kontrendikasyonları hariç tutar. Gereksiz yan etkilerden kaçınmak ve uygun maliyetli bir yaklaşım için, hızlı ve ayrıntılı virolojik değerlendirmelerin önemine, geçici elastografinin karaciğer biyopsisine kabul edilebilir bir alternatif olarak uygulanabilirliğine ve uygun bir takip programının uygunluğuna vurgu yapılmaktadır. Tedavi sırasında viral yanıt.

prehepatik sarılık

Suprahepatik sarılıkta, karaciğerin bilirubin ile konjuge olma yeteneğini engelleyen kırmızı kan hücrelerinin aşırı parçalanması meydana gelir. Bu, konjuge olmayan hiperbilirubinemiye neden olur. Birleşmeyi başaran herhangi bir bilirubin normal olarak atılır, ancak kan dolaşımında kalan konjuge olmayan bilirubin sarılığa neden olur.

hepatik sarılık

Her türlü karaciğer hastalığı, organın bilirubin işlemeye ayak uydurma yeteneğini tehdit eder. Açlık, dolaşımdaki enfeksiyonlar, bazı ilaçlar, hepatit ve siroz hepatik sarılığın yanı sıra Gilbert sendromu ve Crigler-Najjar sendromu da dahil olmak üzere karaciğer kimyasında bazı kalıtsal kusurlara neden olabilir.

Hepatoselüler (veya intrahepatik) sarılıkta, karaciğerin kendisinde işlev bozukluğu mevcuttur. Karaciğer, bilirubini konjuge etme yeteneğini kaybeder, ancak sirotik hale gelebileceği durumlarda, safra ağacının intrahepatik kısımlarını sıkıştırarak bir dereceye kadar tıkanmaya neden olur. Bu, kanda "karışık" bir tablo olarak adlandırılan hem konjuge olmayan hem de konjuge bilirubin ile sonuçlanır.

subhepatik sarılık

Subhepatik sarılık formları, çözünür bilirubinin karaciğeri terk ettikten sonra bağırsağa ulaşamamasından kaynaklanan sarılıkları içerir. Bu rahatsızlıklara tıkanma sarılıkları denir. En sık nedeni kanallarda safra taşı bulunmasıdır. Diğer nedenler, safra kanallarına zarar veren doğum kusurları ve enfeksiyonlarla ilgilidir: ilaçlar, enfeksiyonlar, kanser ve fiziksel travma. Bazı ilaçlar ve nadir durumlarda hamilelik, safranın kanallarda durmasına neden olur.

Subhepatik sarılık, safra drenajının tıkanması anlamına gelir. Vücuttan atılmayan bilirubin karaciğer ile birleşerek konjuge hiperbilirubinemiye neden olur.

Diferansiyel teşhis belirteçleri

Hepatit B veya hepatit C'nin kesin tanısı, çeşitli immünolojik ve moleküler tanı testleri gerektirir ve tedaviye başlamadan önce önemli miktarda zaman alır. Son zamanlarda, sepsis ve tüberküloz gibi bulaşıcı hastalıklar için Hücre Popülasyon Verileri (CPD) ile CBC kullanan bir tarama işaretçisi öneren tablo şeklinde raporlar olmuştur. Hepatit için bu tür tarama belirteçleri geliştirilirse, tedavi süresini ve tıbbi maliyetleri azaltmaya yardımcı olacaktır.

Kasım 1985 ile Ocak 1986 arasında Madras metropol bölgesindeki üç farklı hastaneden akut viral hepatitli (AVH) 192 hasta, hepatit A virüsü (anti-HAVIgM) ve hepatit B virüsünün (HBsAg, HBeAg , anti) serolojik belirteçleri için test edildi. -HBcIgM ve anti-HBs) enzime bağlı bir immünosorbent tahlili (ELISA) kullanılarak. Hastanede ana AVH tipi (%48,9) Hepatit B olarak teşhis edildi. HBV anti-HBcIgM belirteci ve anti-HAVIgM kullanılarak, şu anda hepatit A'dan mustarip vakaların %13,5'inin ya HBV taşıyıcıları (%8,3) veya daha önceki bir hepatit B atağından iyileşen vakalar (%5,3) olduğunu bulmak mümkün olmuştur. ). HBV marker pozitifliğinin çeşitli kombinasyonları gözlemlenmiş ve bunların tanısal değeri önerilmiştir.

Çocuklarda konjenital hepatit teşhisi

Safradaki bazı kimyasallar çok fazla cilde girdiğinde kaşıntıya neden olabilir. Yenidoğanlarda çözünmeyen bilirubin beyne girebilir ve onarılamaz hasara neden olabilir. Uzun süreli sarılık safradaki kimyasalların dengesini bozabilir ve taşların oluşmasına neden olabilir. Bu olası komplikasyonlar ve cilt ve gözlerdeki renk değişikliği dışında sarılığın kendisi zararsızdır. Diğer belirtiler sarılığa neden olan hastalığa göre belirlenir.

Yenidoğanlar, sarılığın kendisinin dikkat gerektirdiği tek büyük hasta kategorisidir. Çözünmeyen bilirubin beyne girebileceği için kandaki miktarının belli bir seviyeyi geçmemesi gerekir. Yenidoğanda artmış hemoliz şüphesi varsa, yaşamın ilk birkaç gününde bilirubin düzeyi tekrar ölçülmelidir. Doğumdan kısa bir süre sonra bilirubin seviyesi çok yüksekse, tedaviye hemen başlanmalıdır. Bir çocuğun kanının çoğunu nakletmek, birkaç on yıl önce bilirubin miktarını azaltmanın tek yoluydu. Daha sonra parlak mavi ışığın bilirubini zararsız hale getirdiği keşfedildi. Işık, bebeğin cildinden geçerken kandaki bilirubini kimyasal olarak değiştirir. 2003 yılında araştırmacılar, bilirubin üretimini engellemeyi vaat eden ancak hiçbir zaman onaylanmayan ve yaygın olarak kullanılmayan Stanat adlı yeni bir ilacı test ettiler.

Hepatitin diğer hastalıklardan farkı

Tıpta ayırt etmek, farklı ama benzer hastalıklarda farklılık aramaktır.

Karaciğer sirozunun yaygın nedenleri: viral hepatit C'nin uzun süreli tedavisi ve aşırı alkol kötüye kullanımı. Genellikle, tek başına veya aşırı alkol tüketimi ve hepatit C ile birlikte bir risk faktörü olabilen obezite vakaları vardır.

ABD Ulusal Sağlık Enstitülerine göre, hepatitin ayırıcı tanısı, hepatit C'nin birkaç yıl boyunca günde ikiden fazla alkollü içecek (bira ve şarap dahil) tüketen kişilerde, özellikle de kadınlarda gelişme olasılığının daha yüksek olduğunu ortaya koymuştur. Erkekler için aynı dönemde günde üç tane tüketmek onları siroz riskine sokabilir. Bununla birlikte, her kişi için miktar değişir ve bu, ortalama değerden daha fazla içen herkesin mutlaka siroz geliştireceği anlamına gelmez. Alkol tüketiminin neden olduğu siroz, genellikle bu değerin birkaç katı ve 10-12 yıl boyunca sistematik alkol tüketiminin sonucudur.

Karaciğer sirozu karaciğerin normal yapısının fibrozis ve nod oluşumu ile transformasyonu ile karakterize diffüz bir süreçtir. Bir dizi kronik karaciğer hastalığının son aşaması olarak hizmet eder. ciddiyet ve siroz prognozu karaciğer parankiminde kalan işleyen kitlenin hacmine, portal hipertansiyonun ciddiyetine ve karaciğer fonksiyon bozukluğuna yol açan altta yatan hastalığın aktivitesine bağlıdır.

ICD-10 K74 Karaciğer fibrozu ve sirozu K70.3 Karaciğerin alkolik sirozu K71.7 Toksik karaciğer hasarı ile K74.3 Primer biliyer siroz K74.4 Sekonder biliyer siroz K74.5 Biliyer siroz, tanımlanmamış K74.6 Karaciğerin diğer ve tanımlanmamış sirozu karaciğer K72 Kronik karaciğer yetmezliği K76.6 portal hipertansiyon.

Teşhis örneği

epidemiyoloji

Karaciğer sirozu, sindirim sistemi hastalıklarından (tümörler hariç) ölüm nedenleri arasında ilk sırada yer almaktadır. Prevalans %2-3'tür (otopsi verilerine göre). Karaciğer sirozu 40 yaş üstü erkeklerde genel popülasyona göre 2 kat daha sık görülür.

etiyoloji

Karaciğer sirozunun en yaygın nedenleri aşağıdaki hastalıklar ve durumlardır. ■ Viral hepatit - (B, C, D). ■ Hemen hemen her zaman, 10 yıldan uzun süre sürekli alkol kullanımı alkolik sirozun gelişmesinden önce gelir. En az 5 yıl boyunca günde 40-80 g'dan fazla saf etanol tüketimi ile karaciğer hasarı riski önemli ölçüde artar. ■ Bağışıklık karaciğer hastalıkları: otoimmün hepatit, graft-versus-host hastalığı. ■ Safra yolu hastalıkları: çeşitli nedenlerle safra yollarının ekstra ve intrahepatik tıkanması, çocuklarda kolanjiyopati. ■ Metabolik hastalıklar: hemokromatoz, α1-antitripsin eksikliği, Wilson-Konovalov hastalığı, kistik fibroz (kistik fibroz), galaktozemi, glikojenoz, kalıtsal tirozinemi, kalıtsal fruktoz intoleransı, abetalipoproteinemi, porfiriler. ■ Karaciğerden venöz çıkışın ihlali: Budd-Chiari sendromu, veno-tıkayıcı hastalık, şiddetli sağ ventrikül kalp yetmezliği. ■ Hepatotoksik ilaçların (metotreksat B, amiodaron C), toksinlerin, kimyasalların kullanımı. ■ Diğer enfeksiyonlar: schistosomiasis, bruselloz, sifiliz, sarkoidoz. ■ Diğer nedenler: alkolsüz steatohepatit, hipervitaminoz A. Karaciğer fibrozunun gelişmesi için gereken süre, büyük ölçüde etiyolojik faktöre bağlıdır. En sık görülen fibroz ve siroz formları yavaş gelişir: karaciğerin alkolik sirozu, 10-12 yıllık alkol kötüye kullanımından sonra gelişir, karaciğerin viral sirozu, enfeksiyondan 20-25 yıl sonra gelişir. En hızlı karaciğer sirozu gelişme oranları (birkaç ay) tümör etiyolojisine bağlı biliyer obstrüksiyonu olan hastalarda ve safra kanalı atrezisi olan yenidoğanlarda gözlenmiştir.

önleme

Karaciğer sirozunun önlenmesi, gelişmesine yol açabilecek durumların zamanında tespit edilmesini ve tespit edilen ihlallerin yeterli şekilde düzeltilmesini içerir. ■ Hemokromatoz. Çeşitli çalışmalar, kalıtsal hemokromatozis için popülasyona dayalı taramanın maliyet etkinliğini göstermiştir. Tarama sırasında serum demiri, serumun toplam ve serbest demir bağlama kapasitesi belirlenir. Bu göstergeler artarsa ​​​​tekrar belirlenir ve önemli bir artışla hasta hemokromatoz açısından incelenir. ■ Alkol kötüye kullanımı için tarama: alkol tüketimini sınırlamak, karaciğer sirozu geliştirme olasılığını önemli ölçüde azaltırB. Dört soru içeren bir CAGE testi (Kes - kes, Kızgın - kızgın, Suçlu - suçluluk, Boş - boş) kullanmak mümkündür. 1. Hiç içkinizi azaltmanız gerektiğini hissettiniz mi? 2. Çevrenizden biri (arkadaşlar, akrabalar) size içkiyi azaltmanız gerektiğini söylediğinde hiç rahatsız oldunuz mu? 3. Hiç alkol aldığınız için suçluluk duydunuz mu? 4. İçme nöbetinizin ertesi sabahı canınız hiç alkol almak istedi mi? Duyarlılık ve özgüllük yaklaşık %70'tir, ana avantajı anamnez toplarken test etme olasılığıdır. İkiden fazla soruya verilen olumlu yanıt, davranış ve kişilik değişiklikleriyle birlikte alkol bağımlılığı şüphesini artırır. Laboratuvar bulgularından, alkol kötüye kullanımının belirteçleri, ALT'ye kıyasla AST aktivitesinde baskın bir artış, GGTP'de bir artış, Ig A ve ortalama eritrosit hacminde bir artış olabilir. Bu özelliklerin tümü, hem alkol kötüye kullanımının hem de alkol bağımlılığının oldukça spesifik bir işareti olarak kabul edilen GGTP aktivitesi dışında, nispeten düşük hassasiyetle yüksek özgüllüğe sahiptir. ■ Hepatit B ve C virüsleri için tarama: ayrıntılar için "Akut ve Kronik Viral Hepatit" makalesine bakın. Kronik hepatit için risk faktörleri olan kişiler hepatit B ve C virüsleri için test edilmelidir.Sirozlu ve sirozu olmayan kronik hepatitli hastaların hayatta kalma süresi, zamanında interferon B tedavisi ile önemli ölçüde daha yüksektir. ■ Başta metotreksat B ve amiodaron C olmak üzere hepatotoksik ilaçlar için tarama - her 1-3 ayda bir ALT ve AST aktivitesini belirleyin. Uzun süreli kullanımda bu ilaçlar karaciğer sirozuna yol açabilir. ■ Kronik karaciğer hastalığı olan hastaların yakınları arasında tarama. Birinci akrabalık derecesinin akrabaları incelenir: transferrin doygunluğu derecesi ve ferritinin serum konsantrasyonu belirlenir (konjenital hemokromatoz B tespiti), serum seruloplazmin konsantrasyonu (Wilson-Konovalov hastalığı B teşhisi), a1-antitripsin tespiti eksiklik. ■ Alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı taraması. Risk faktörleri - tip 2 diabetes mellitus, obezite, hiperlipidemi, AST/ALT aktivite oranı 1.0'ın üzerinde; risk özellikle 45 yaşın üzerindeki hastalarda önemlidir. Risk altındaki tüm hastalar steatozu saptamak için karaciğer ultrasonuna tabi tutulmalıdır. Hastalar karaciğer sirozu gelişme olasılığı hakkında bilgilendirilmelidir.

Tarama

Karaciğer sirozunun doğrudan tespiti için tarama yapılmaz. Karaciğer sirozuna yol açabilecek hastalıkları ve durumları belirlemek için tarama faaliyetleri gerçekleştirilir (yukarıdaki Önleme bölümüne bakın).

sınıflandırma

Karaciğer sirozu etiyolojiye (yukarıdaki "Etiyoloji" bölümüne bakın) ve Child-Pugh A sınıflandırmasının kullanıldığı şiddet derecesine göre ayrılır (Tablo 4-10). Tablo 4-10. Child-Pugh'a göre karaciğer sirozunun şiddetinin belirlenmesi

dizin

ensefalopati

Yumuşak, tedavisi kolay

Gerginlik, tedavisi zor

Serum bilirubin konsantrasyonu, µmol/l (%mg)

34'ten az (<2,0)

34–51 (2,0–3,0)

51'in üzerinde (>3,0)

Serum albümin seviyesi, g

Protrombin zamanı (sn) veya protrombin indeksi (%)

6'dan fazla (<40)

Göstergelerin her biri puan olarak değerlendirilir (sırasıyla 1, 2 veya 3 puan). Yorum aşağıdaki kriterlere göre yapılır. ■ A Sınıfı (telafi edilmiş) - 5-6 puan. ■ B Sınıfı (telafi edilmiş) - 7–9 puan. ■ C Sınıfı (dengelenmiş) - 10-15 puan.

Teşhis

Anket planı

Karaciğer sirozu teşhisinin klinik ve anamnestik verilere izin verdiğini varsayın (semptomlar çok çeşitlidir, "Anamnez ve fizik muayene" bölümüne bakın), laboratuvar ve enstrümantal muayene sonuçlarını onaylayın. Bazı durumlarda etiyotropik tedavi hastalığın ilerlemesini yavaşlatabileceği ve mortaliteyi azaltabileceği için hastalığın etiyolojisini belirlemek gereklidir. En yaygın nedenler viral hepatit ve alkol kötüye kullanımıdır, daha az yaygın nedenler Etiyoloji bölümünde listelenmiştir. Bazı durumlarda sirozun nedeni saptanamaz, bu durumda karaciğerin kriptojenik sirozu tanısı konur. Tanı koyarken, aşağıdaki parametreleri ek olarak değerlendirmek gerekir. ■ Karaciğerin ana fonksiyonlarının durumu: sitoliz, kolestaz sendromlarının varlığı, kan pıhtılaşma sisteminin durumu (hemorajik sendrom siroz için tipiktir), karaciğerin protein-sentetik fonksiyonu. ■ Hipersplenizm sendromunun tanımlanması (esas olarak trombosit sayısı ile). ■ Portal hipertansiyon derecesinin belirlenmesi ve değerlendirilmesi (tehlikeli öncelikle yemek borusu ve mide varisli damarlarından kanama - FEGDS). ■ Olası asidin tespiti. ■ Hepatik ensefalopatinin zamanında teşhisi için mental durum değerlendirmesi. Karaciğer sirozunun ciddiyeti, karaciğer sirozunda hepatoselüler fonksiyonun Child-Pugh sınıflandırmasına göre belirlenir ("Sınıflandırma" bölümüne bakın).

Tarih ve fizik muayene Aşağıdaki semptomlar ve sendromlar karakteristiktir. ■ Genel belirtiler: ciltte uyuşukluk, halsizlik, yorgunluk ve kaşıntı. Şiddetli uyuşukluk, sinirlilik ve agresif davranış ile hepatik ensefalopatiyi dışlamak gerekir. ■ Karaciğer ve dalaktaki değişiklikler: Karaciğer kalınlaşır ve büyür, ancak bazen küçük olabilir. Çoğu hastada, orta derecede genişlemiş bir dalak palpe edilir (portal hipertansiyon belirtileri). ■ Sarılık: sarılığın ilk belirtileri hasta tarafından görülmez ve sklera ve mukoza zarlarında sarılık, dilde frenulum, idrarda hafif koyulaşma ile karakterize edilir ve bu genellikle hastaların gereken önemi vermez. ■ Nefes almada güçlükler (sığ nefes alma, hızlı nefes alma) şunlardan kaynaklanabilir: artan karın içi basıncı ve sınırlı diyafram hareketliliği olan asit, kronik kalp yetmezliği, ödematöz-asit sendromunun arka planında hidrotoraks. ■ Hemorajik sendrom (karaciğerde kan pıhtılaşma faktörlerinin sentezinin ihlali nedeniyle): diş eti kanaması, burun kanaması karakteristiktir. Hastalar, küçük mekanik stresle bile morlukların ve morlukların oluştuğunu fark eder. ■ Portal hipertansiyon: asit, yemek borusu ve midenin varisli damarları, karın ön duvarındaki damarların "Medusa başı" şeklinde genişlemesi, splenomegali, hepatik ensefalopati. ■ Asitler (portal hipertansiyonun tezahürü): biriken sıvı nedeniyle karın hacminde bir artış (10-15 litreden fazla sıvı birikebilir, tipik bir "kurbağa göbeği" vardır), büyük miktarda, “gergin asit” resmi oluşturulur, göbeğin şişmesi, bazen boşlukları, karın boşluğundaki sıvının perküsyon belirtileri, pozitif bir dalgalanma semptomu. ■ Karaciğer sirozuna özgü diğer belirtiler: ✧ gövdenin üst yarısında ve yüzde telenjiektazi; ✧ palmar eritem; ✧ jinekomasti; ✧ testiküler atrofi/amenore; ✧ bacaklarda şişme (asit ile birlikte); ✧ Cruvelier-Baumgarten üfürüm - venöz teminatların işleyişiyle ilişkili karın üzerinde venöz üfürüm; ✧ Alkolik etiyolojiye bağlı karaciğer sirozu için daha tipik olan Dupuytren kontraktürü; ✧ baget tipine göre parmakların terminal falankslarındaki değişiklikler; ✧ iskelet kası atrofisi, koltuk altında kıllanma eksikliği; ✧ parotis tükürük bezlerinde artış (alkolizmden mustarip hastalar için tipik); ✧ hepatik koku, karaciğer fonksiyonlarının dekompansasyonu sırasında ortaya çıkar, hepatik koma gelişiminden önce gelir ve buna eşlik eder; ✧ Çırpma titremesi de kompanse hepatik fonksiyonların karakteristiğidir. Gelişmiş komplikasyonların belirtilerine özellikle dikkat edilmelidir: ■ gastrointestinal kanama semptomları: hematemez, melena, sistolik kan basıncı 100 mm Hg'nin altında. 20 mm Hg azalma ile. dikey bir konuma hareket ederken, kalp atış hızı dakikada 100'ün üzerinde; ■ spontan bakteriyel peritonit belirtileri - karın boşluğunda değişen yoğunlukta yaygın ağrı, ateş, kusma, ishal, bağırsak parezi belirtileri; ■ hepatik ensefalopati gelişimini yansıtan konfüzyon; ■ günlük diürezde azalma - böbrek yetmezliği gelişiminin olası bir işareti.

İyi çalışmalarınızı bilgi bankasına göndermek basittir. Aşağıdaki formu kullanın

Bilgi tabanını çalışmalarında ve işlerinde kullanan öğrenciler, lisansüstü öğrenciler, genç bilim adamları size çok minnettar olacaklar.

Yayınlanan http://www.allbest.ru/

PASAPORT BÖLÜMÜ

Tam adı: R.A.M.

Doğum tarihi: 57 yaşında

Kadın cinsiyeti

Ev adresi: XXX

meslek: ev hanımı

Erişim tarihi: 12/15/2014

ŞİKAYETLER

Hasta, epigastrik bölgede ve sağ hipokondriumda sürekli, künt, yayılmayan, yemek yedikten ve yoğun fiziksel aktiviteden sonra şiddetlenen ağrıdan şikayet etti. Yemekten sonra diş eti kanaması. Büyük fiziksel zayıflık, günün sonuna doğru ortaya çıkan artan yorgunluk. Ayrıca hasta, bir gece istirahatinden sonra geçmeyen bacakların alt 2/3 bölgesinde alt ekstremitelerin sürekli şişmesinden şikayet etti. Yüz ve boyunda "örümcek damarları" görünümü.

ANEMNEZ MORBI

5 Haziran 1986'daki hastaya göre, kızının doğumundan sonraki 7. günde, büyük bir kan kaybıyla (normal yerleşimli bir plasentanın erken ayrılması, 1200 ml kan kaybı; KLA'da: hemoglobin - 50 g / l; eritrositler - 2.3x 10 12 / l) ve kan transfüzyonu, mukoza zarlarında sarı lekelenme geliştirdi. Hasta, doğum hastanesinden hepatit şüphesiyle bulaşıcı hastalıklar hastanesine nakledildi ve burada 22 gün kaldı. Bu süre zarfında “Viral hepatit B” teşhisi kondu ve antiviral tedavi uygulandı. 2013 yılına kadar hastanın durumu değişmedi. 2013 yazında hasta önce bacaklarda sonra tüm vücutta "örümcek damarları" görünümünü fark etmeye başladı, halsizlik, iştahsızlık ortaya çıktı (Temmuz ayına kadar kilo kaybı 6-7 kg idi). Ayrıca sklerada hafif bir sarı lekelenme vardı. Hasta, ikamet yerindeki kliniğe gitti ve burada muayeneden sonra, viral etiyolojiye bağlı karaciğer sirozu teşhisi konduğu terapötik bölümde WKSMU Tıp Merkezinde hastaneye yatışa sevk edildi. ve bir grup II engellilik kuruldu. Hasta taburcu edilirken yağlı gıda tüketimini sınırlaması, mümkünse kızartılmış gıdaları ve alkolü reddetmesi önerildi. Şimdiye kadar, hasta her yıl WKSMU Tıp Merkezi'nin terapötik bölümünde muayene ve detoksifikasyon tedavisi gördü. 2014 yılında hastanede yatış sırasında, ilgili doktor, hastanın daha önce fark etmediği bacakların pastozitesine dikkat çekti. 2014 kışında hasta, günlük, tanıdık ev işlerini ve ev işlerini yaparken çok yorulduğunu fark etti: günün sonunda fiziksel zayıflık ortaya çıktı, çevreye karşı ilgisizlik; daha önce gözlemlenmemiş olan.

ANEMNEZ ÖZGEÇMİŞİ

12 Temmuz 1957'de ailenin ikinci çocuğu (dört çocuktan) olan Aktöbe şehrinde doğdu. Doğumda vücut ağırlığı 3800.0. 1 yaşına kadar anne sütü ile beslendi. Çocukken su çiçeği ve kızamık geçirdi (komplikasyonsuz). 7 yaşında okula gittim. Düzenli olarak beden eğitimi derslerine katıldım. 11 sınıftan mezun oldu, mezun olduktan sonra ASPI'ye girdi. 13 yaşından itibaren adet görme, her biri 4 gün, düzenli, ağrısız. Hamilelikler - 3, doğum - 1 (3520.0 ağırlığındaki kız; komplikasyon - normal yerleşimli plasentanın erken ayrılması), tatlım. kürtaj - 2 (komplikasyon olmadan). HIV enfeksiyonu, tüberküloz, cinsel yolla bulaşan hastalıkları reddeder. Kötü alışkanlıklar reddedilir. Özellikler olmadan alerji anamnezi. Operatif müdahaleler yapılmadı. Doğum sırasında büyük kan kaybı nedeniyle 1986'da hemotransfüzyon (kan kaybı 1200 ml; KLA'da: hemoglobin - 50 g / l; eritrositler - 2.3x 10 12 / l). Maddi ve yaşam koşulları tatmin edicidir.

STATÜ KOMÜNİZİ ÖĞRENİYOR

Genel durum: orta

Bilinç: açık

Pozisyon: yatakta aktif

yüz ifadesi: sakin

Normostenik fizik.

Boy 162 cm, ağırlık 60 kg.

Cilt kapakları:

Muayene sırasında: cilt soluk pembe renktedir, bacakların ön yüzeyinde hiperpigmentedir. Görünür mukoza zarlarının rengi soluktur. Skleranın subekterisitesi not edilir.

Sağ elmacık kemiği bölgesindeki yüzde tek, soluk bir "örümcek damarı" görülüyor. Göğsün ve karın ön yüzeyinde tek "yakut damlacıklar" görülür, incik bölgesinde cilt pul pul dökülür. Cildin nemi ve elastikiyeti azalır. Saç çizgisi kadın tipine göre gelişmiştir. El ve ayak parmaklarının tırnak plakalarında uzunlamasına çizgilenme görülür.

Deri altı doku:

Orta ve eşit olarak geliştirildi. Karın ön duvarındaki kıvrımın kalınlığı 2-3 cm'dir Deri altı yağ tabakası eşit şekilde gelişmiştir.

Muayene sırasında bacakların alt üçte birinde pastozite gözlenir.

Lenf sistemi:

Oksipital, parotis, submandibular, servikal, supraklaviküler, aksiller, inguinal lenf nodları palpe edilmiyor. Palpasyon alanında ağrı görülmez. Lenf düğümlerinin bulunduğu bölgelerde ciltte hiperemi incelendiğinde gözlenmez.

Kas sistemi:

Orta derecede gelişmiş, simetrik, palpasyonda ağrısız, normal ton. Lokal hipertrofiler ve kas atrofileri ortaya çıkmadı.

İskelet sistemi ve eklemler:

Patolojik değişiklikler ortaya çıkmadı.

Uzuvlardaki hareketler serbest, ağrısızdır.

Solunum sistemi organlarının incelenmesi. Muayene sırasında solunum organlarının patolojisini gösteren herhangi bir şikayeti yoktu. Burundan nefes almak serbesttir. Ses net ve sessiz. Konuşurken ve yutkunurken ağrı oluşmaz. Öksürük yok. Larinks palpasyonda ağrısızdır. Yan bölümlerdeki nervürler orta derecede eğik bir yöne sahiptir, Ludowig açısı zayıf bir şekilde ifade edilir). Göğüs deformitesi kaydedilmedi. Toraks: normostenik tip, konik şekil, (supraklaviküler ve subklavyen fossalar orta derecede belirgindir, kürek kemikleri göğse sıkıca bitişiktir, epigastrik açı ~ 90 derecedir).

Göğüs simetriktir: kürek kemikleri ve köprücük kemikleri birbirine göre aynı seviyede bulunur. Nefes alırken göğüs hareketleri senkronizedir, yardımcı kaslar nefes alma eylemine katılmazlar. Göğüs baskınlığı ile karışık solunum. 1 dakikada NBD 20. Nefes darlığı görülmez. Solunum ritmi doğrudur.

GÖĞÜS VURMASI

KARŞILAŞTIRMALI VURMA:

Akciğer alanlarının üzerinde net bir pulmoner ses duyulur.

TOPOGRAFİK VURMA:

Akciğerlerin alt sınırı: Sağ akciğer: Sol akciğer:

Lin. parasternalis VI interkostal boşluk

Lin. Clavicularis VII interkostal boşluk

Lin. koltuk altı karınca 8. kaburga 8. kaburga

Lin. koltuk altı med. IX nervür IX nervür

Lin. koltuk altı yazısı. X kaburga X kaburga

Lin. Scapularis XI kaburga XI kaburga

Lin. paravertebralis spinöz süreç XI vert. Thor

Akciğer tepelerinin yüksekliği:

Sağ akciğer önde klavikulanın 4,5 cm yukarısında

proc. stiloideus VII vert. servis

Sol akciğer anteriorda klavikulanın 4 cm yukarısında

proc. Stiloidus VII vert. servis

Kenar boşluğu genişliği:

Sağ 7 cm

Sol 7,5 cm

AKCİĞER OSKÜLTASYONU

Akciğer alanları üzerinde veziküler solunum duyulur. Bronş solunumu gırtlak, trakea ve büyük bronşlarda duyulur. Bronkoveziküler solunum işitilmez. Hırıltı yok, krepitus yok. Bronkofoninin göğsün simetrik bölgelerinde güçlenmesi saptanmadı.

Dolaşım sisteminin incelenmesi. Muayene sırasında hasta, bacak bölgesinde alt ekstremitelerin kalıcı şişmesinden (pastozite) şikayet etti. Boynun damarlarını incelerken, karotid arterlerin normal nabzı not edilir. Kalbin bulunduğu bölge incelenirken kalp kamburu ve kaburgaların usurasyonu belirlenmez. Tepe vuruşu görünmez. Palpasyonda apeks atımı da belirlenmez. "Kedi mırıltısı" belirtisi tanımlanmamıştır. Epigastrik bölgedeki nabız, aortun nabzından kaynaklanır (derin bir nefesle nabız zayıflar). Kalp atışı yok.

KALBİN GÖRELİ DULTUSUNUN SINIRLARI

Sağ: 4. interkostal boşlukta sternumun sağ kenarından 1 cm dışa doğru.

Sol: sol orta klaviküler çizgide, 5. interkostal boşlukta.

Üst: 3. interkostal aralığın orta seviyesinde bulunur.

Göreceli donukluğun sağ sınırından ön orta hatta olan mesafe 3 cm'dir.

Göreceli donukluğun sol sınırından ön orta hatta olan mesafe 7 cm'dir.

Bağıl matlık çapı 10 cm'dir.

Kalbin aortik konfigürasyonu belirlenir.

Damar demetinin çapı: 8,5 cm.

KALBİN MUTLAK DULTİSİNİN SINIRLARI

Sağ: sternumun sol kenarına karşılık gelir.

Sol: sol orta klaviküler çizginin 2 cm medialinde bulunur.

Üst: 4. kaburga ortasının seviyesine karşılık gelir.

Mutlak matlığın çapı 6,5 cm'dir.

oskültasyon:

Normal sesliliğin birinci ve ikinci tonları.

Bıldırcın ritmi ve dörtnala ritmi duyulmaz.

Perikardiyal sürtünme gürültüsü tanımlanmamıştır.

Damar muayenesi:

Radial, karotis, femoral arterler kıvrımlı değildir. Temporal arter yumuşak, kıvrımlıdır. Konchalovsky'nin semptomu ve "çimdikleme" semptomu negatif.

Sağ ve sol radyal arterde aynı. Ritim doğru, dakikada 72 vuruş, tam doluluk, orta gerilim, normal perde ve hız. Kılcal nabız belirlenmedi.

Muayene sırasında kan basıncı 130/80 mm idi. rt. Sanat.

Sindirim sisteminin incelenmesi. Muayene sırasında hasta, epigastrik bölgede yemek yedikten sonra şiddetlenen, sürekli, donuk ağrıdan şikayet etti. Yemekten sonra diş eti kanaması.

Muayene anında iştah tatminkar, susama yok. Yiyeceklerin çiğnenmesi ve yutulması rahatsız edilmez. Geğirme, mide ekşimesi, mide bulantısı, kusma yok. Sandalye günlük, değişmedi. Bağırsakların hareketi bağımsızdır, ancak keyfidir. Gazların tahliyesi serbesttir, kokusuzdur.

Sindirim organlarının incelenmesi:

Ağız: normal koku.

Dil: Kırmızı, arkasında sarı bir kaplama var. Dişlerde çatlak, ülser, iz görülmez.

Dudakların iç yüzeyinin mukoza zarı, yanaklar, sert ve yumuşak damak özellikleri olmadan, pembe renktedir.

Diş etleri: pembe renk, yemekten sonra kanama (hastaya göre). Pürülan akıntı, aft, pigmentasyon yoktur.

Zev: Mukoza pembe renklidir, şişkinlik gözlenmez. Bademcikler büyümez, plak görülmez.

Karın muayenesi:

Karın yuvarlak, simetrik, çıkıntı ve geri çekilmeler görülmez. Deri altı vasküler anastomozlar ifade edilmez. Yara izi veya fıtık yoktur. Peristaltizm bozulmaz. Karın

nefes alma eylemine özgürce katılır.

Göbek hizasında karın çevresi 85 cm'dir.

perküsyon:

Perküsyon sırasında, tüm bölümlerde, karaciğer ve dalak bölgesinde, femoral bir ses olan, değişen şiddette bir timpanik ses duyulur. Asit yok.

PALPASYON:

a) yüzeysel:

Yüzeysel, yaklaşık palpasyon ile karın yumuşaktır, epigastrik ve sağ hipokondriyum bölgelerinde palpasyonda ağrı vardır. Shchetkin-Blumberg'in semptomu negatif. Karın ön duvarı kaslarında gerginlik saptanmadı. Rektus abdominis kaslarında diyastaz yoktur. Göbek halkası genişlememiştir. Yüzeysel tümörler ve fıtıklar ele gelmez.

B) Derin:

Sigmoid kolon - 2 cm çapında, ağrısız, yer değiştirmiş bir silindir şeklinde palpe edilir; yüzey düz, pürüzsüz;

elastik tutarlılık; hırıltı.

Çekum, 2,5 cm çapında, ağrısız, yer değiştirebilen bir iplikçik şeklinde elle tutulur; yüzey düz, pürüzsüz; elastik tutarlılık; hırıltı.

Kolonun çıkan ve inen bölümleri 2,5 cm çapında silindir şeklinde hissedilir, ağrısız, yer değiştirebilir; yüzey düz, pürüzsüz; elastik tutarlılık; guruldama.

Enine kolon - 3 cm çapında bir silindir şeklinde hissedilir, ağrısız, yer değiştirebilir; yüzey düz, pürüzsüz; elastik tutarlılık; hırıltı.

Midenin büyük eğriliği - göbeğin 3 cm yukarısında bir rulo şeklinde hissedilir, ağrısız; yüzey düz, pürüzsüz; elastik tutarlılık; eşikten kayma hissi.

Karaciğer ve safra kesesinin incelenmesi:

Masa. Karaciğerin sınırları ve boyutları

Sol lobun kenarı sol parasternal çizginin dışına taşmaz.

KURLOV TARAFINDAN

I beden (düz) II beden (düz) III beden (eğik)

Ölçüler 11 cm 8 cm 7 cm.

palpasyon:

Karaciğerin alt kenarı yuvarlak, yoğun, ağrılıdır, yüzeyi pürüzsüzdür.

Safra kesesinin geldiği noktada ağrı tespit edilmez. Ortner, Kare, Georgievsky'nin belirtileri olumsuz.

Dalak muayenesi:

Dalağın üst sınırı: IX kaburgasının üst kenarı

Dalağın alt sınırı: XI kaburgasının alt kenarının 3 cm altında.

Dalağın uzunluğu: 14 cm.

Dalak çapı: 6 cm.

palpasyon:

Dalağın alt kutbu aşikar, yoğun kıvamda, pürüzsüz bir yüzeye, orta derecede ağrıya sahip.

Karın oskültasyonu:

Karın yüzeyinin tamamında normal bağırsak sesleri duyulur.

Üriner sistem organlarının incelenmesi. Muayene sırasında üriner organ patolojisine işaret eden bir şikayeti yoktu.

Lomber bölgede ve mesanede ağrı yoktur. Disürik bozukluklar tanımlanmadı. Böbrek bölgesinde hiperemi ve şişlik saptanmaz. Pasternatsky'nin semptomu her iki tarafta da negatif.

Palpasyonda sağ böbreğin alt kutbu sol böbreğin alt kutbundan aşağıdadır. Böbreklerin palpasyonu ağrısızdır, böbrekler kolayca yer değiştirir, elastik kıvamdadır. Oskültasyonda renal arterlerin üfürümleri duyulmaz.

Perküsyon ile kasık simfizinin üzerindeki mesane tanımlanmamıştır.

Nöroendokrin sistem organlarının incelenmesi. Bilinç açıktır, akıl normaldir. Gerçek olaylar için bellek azalır. Uyku sığ, kısa, uykusuzluk var. İyi ruh hali. Konuşma bozuklukları yoktur. Konvülsiyon yok. Yürüyüş biraz kısıtlıdır, hasta yürürken durur. Refleksler korunur, parezi veya felç olmaz. Kendisini sosyal bir insan olarak görüyor.

Koku, dokunma, tat değişmez. Görme keskinliğinde azalma olmaz. Söylenti iyi.

KLİNİK SENDROMLAR:

1. Astenovejetatif sendrom

2. Distrofik değişiklik sendromu

3. Küçük karaciğer belirtileri sendromu

4. Sarılık sendromu

5. Portal hipertansiyon sendromu

6. Dispepsi sendromu

ÖN TANI İÇİN GEREKÇE

Temelli:

- hasta şikayetleri: epigastrik bölgede ve sağ hipokondriyumda sürekli, donuk, yayılmayan ağrı, yemek yedikten ve yoğun fiziksel aktiviteden sonra şiddetlenir. Yemekten sonra diş eti kanaması. Büyük fiziksel zayıflık, günün sonuna doğru ortaya çıkan artan yorgunluk. Ayrıca hasta, bir gece istirahatinden sonra geçmeyen bacakların alt 2/3 bölgesinde alt ekstremitelerin sürekli şişmesinden şikayet etti. Yüz ve boyundaki "örümcek damarların" görünümü;

- tıbbi geçmiş: 5 Haziran 1986'daki hastaya göre, büyük bir kan kaybı olan bir kızın doğumundan sonraki 7. günde (normal yerleşimli bir plasentanın erken ayrılması, kan kaybı 1200 ml; KLA'da: hemoglobin - 50 g / l ; eritrositler - 2.3x 10 12 / l) ve kan transfüzyonu, mukoza zarlarında sarı lekelenme geliştirdi. Hasta, doğum hastanesinden hepatit şüphesiyle bulaşıcı hastalıklar hastanesine nakledildi ve burada 22 gün kaldı. Bu süre zarfında “Viral hepatit B” teşhisi kondu ve antiviral tedavi uygulandı. 2013 yılına kadar hastanın durumu değişmedi. 2013 yazında hasta önce bacaklarda sonra tüm vücutta "örümcek damarları" görünümünü fark etmeye başladı, halsizlik, iştahsızlık ortaya çıktı (Temmuz ayına kadar kilo kaybı 6-7 kg idi). Ayrıca sklerada hafif bir sarı lekelenme vardı. Hasta, ikamet yerindeki kliniğe gitti ve burada muayeneden sonra, viral etiyolojiye bağlı karaciğer sirozu teşhisi konduğu terapötik bölümde WKSMU Tıp Merkezinde hastaneye yatışa sevk edildi. ve bir grup II engellilik kuruldu. Hasta taburcu edilirken yağlı gıda tüketimini sınırlaması, mümkünse kızartılmış gıdaları ve alkolü reddetmesi önerildi. Şimdiye kadar, hasta her yıl WKSMU Tıp Merkezi'nin terapötik bölümünde muayene ve detoksifikasyon tedavisi gördü. 2014 yılında hastanede yatış sırasında, ilgili doktor, hastanın daha önce fark etmediği bacakların pastozitesine dikkat çekti. 2014 kışında hasta, günlük, tanıdık ev işlerini ve ev işlerini yaparken çok yorulduğunu fark etti: günün sonunda fiziksel zayıflık ortaya çıktı, çevreye karşı ilgisizlik; daha önce gözlemlenmemiş olan;

- hayat hikayesi: 1986'da doğum sırasında büyük kan kaybı nedeniyle hemotransfüzyon (kan kaybı 1200 ml; KLA'da: hemoglobin - 50 g / l; eritrositler - 2.3x 10 12 / l);

- nesnel araştırma verileri: Skleranın subekterisitesi not edilir.

Sağ elmacık kemiği bölgesindeki yüzde tek, soluk bir "örümcek damarı" görülüyor. Göğsün ve karın ön yüzeyinde tek "yakut damlacıklar" görülür, incik bölgesinde cilt pul pul dökülür. Cildin nemi ve elastikiyeti azalır; kırmızı dil, pembe diş etleri, yemekten sonra kanama (hastaya göre). Yüzeysel, yaklaşık palpasyon ile karın yumuşaktır, epigastrik ve sağ hipokondriyum bölgelerinde palpasyonda ağrı vardır. hepatosplenomegali

Bir ön teşhis yapılır: Dekompansasyon aşamasında viral etiyolojinin karaciğer sirozu.

ANKET PLANI

1. UAC

Hb - 100 g/l (kadınlar için norm 120-140 g/l)

eritrositler - 3,3 x 10 12 / l (kadınlar için normda 3,5-4,7 10 12 / l)

CPU - 0,85 (0,85-1 oranında)

trombositler - 176 x 10 9 / l (180-320 10 9 / l oranında)

ESR - 20 mm / s (kadınlar için 2-15 mm / s oranında)

lökositler - 12 x 10 9 / l (4.0-9.0 x 10 9 / l oranında)

p / i - %5 (%1-6 oranında)

s / i - 53 (% 47-72 oranında)

lenfositler - %29 (%19-37 oranında)

monositler - %8 (%3-11 oranında)

eozinofiller - %1 (%0,5-5 oranında)

bazofiller - %1 (%0-1 oranında)

Çözüm: hafif anemi; lökositoz; artan ESR, trombositopeni

2. OAM

miktar - 100 mi

renk - saman sarısı

özgül ağırlık - 1018

şeker - hayır

aseton - hayır

şeffaflık - şeffaf

reaksiyon ekşi

protein - hayır

lökositler - hayır

eritrositler - hayır

skuamöz epitel - hayır

tuz - hayır

Çözüm: norm

3. TANK

Toplam protein - 50 g / l (60-80 g / l oranında)

Albüminler - 26 g / l (35-50 g / l oranında)

Alanin aminotransferaz - 38 U/l (kadınlarda 31 U/l'ye kadar olan bir oranda)

Aspartat aminotransferaz - 38 U/l (kadınlarda 31 U/l'ye kadar olan bir oranda)

Glikoz - 4,0 mmol / l (3,5-5,5 mmol / l oranında)

Toplam bilirubin - 60 µmol/l (en fazla 22,2 µmol/l oranında)

Direkt bilirubin - 17 µmol / l (toplam bilirubinin ¼ oranında)

Timol testi - 6 birim (5 birime kadar)

Çözüm: disproteinemi, AST, ALT, total ve direkt bilirubin içeriğinde artış, timol testi

4. Koagulogram

Aktif kısmi tromboplastin süresi - 50 sn. (30-40 saniye hızında.)

Protrombin indeksi - %46 (%78-142 oranında)

Plazma fibrinojen - 1,5 g / l (2-4 g / l oranında)

Çözüm: APTT'nin hızlanması, PTI'de azalma, fibrinojende azalma

5. Viral belirteçlerin tespiti

HbsAg, HbcorAg tespit edildi.

Çözüm: viral hepatit B'nin tanımlanmış belirteçleri

6. FGDS

Yemek borusu geçilebilir, damarları orta üçte birinden 5 mm'ye kadar varislidir. Üstlerindeki mukoza incelir, mor-mavimsi renktedir, kardia tamamen kapanır. Midede çok miktarda mukus vardır, mide mukozası normal renktedir, açı değişmez, pilor geçilebilir, duodenal ampul orta büyüklüktedir, mukoza hiperemik değildir.

Çözüm:özofagus I derecesinin varisli damarları.

7. Karın organlarının ultrasonu

Karın boşluğunda az miktarda serbest sıvı vardır. Karaciğer, sol lob (66 mm) nedeniyle orta derecede büyümüştür, kontur taraklıdır, karaciğerin yapısı heterojendir, artan ekojenite alanları ile portal yollar boyunca sıkıştırılmıştır. Portal ven 17 mm'dir, seyri kıvrımlıdır. Safra kesesi orta büyüklüktedir.

Bulanık konturlu pankreas, parankimi hiperekoik, heterojendir; vücutta pankreasta dalak damarı 9,1 mm.

Dalak: 135 X 54 mm, damarların duvarları kapalı, kapıdaki splenik ven 11 mm, seyri kıvrımlı.

AYIRICI TANI

Karaciğer kanseri. Primer karaciğer kanseri ve özellikle siroz-kanser gibi karaciğer hastalıkları benzer bir klinik tabloya sahiptir.

Siroz-kanser, hem geçmişte akut viral hepatit geçirmiş kişilerde hem de alkolik karaciğer hastalığı olan hastalarda görülür. Kanser, canlı klinik semptomlar veya gizli karaciğer sirozu ile karaciğerin uzun süreli sirozunun arka planında gelişebilir. Siroz kanserinin tanınması, karaciğer hastalığının hızlı ilerlemesine, bitkinliğe, ateşe, karın ağrısına, lökositoza, anemiye ve ESR'de keskin bir artışa dayanır. Birincil kanserin doğru teşhisine, hastalığın kısa bir geçmişi, düzensiz büyümüş bir karaciğerin önemli, bazen taş yoğunluğu yardımcı olur. Bu karaciğer hastalığının "tipik" bir varyantı ile, diüretik tedavisine uygun olmayan sürekli zayıflık, kilo kaybı, iştahsızlık, asit vardır. Asit, portal ven ve dallarının trombozu, periportal düğümlere metastaz ve peritoneal karsinomatozis sonucu gelişir. Karaciğer sirozu - splenomegalinin aksine, endokrin-metabolik bozukluklar nadirdir.

Siroz kanseri ve birincil karaciğer kanseri teşhisi için karaciğer taraması ve ultrason kullanılması tavsiye edilir. Ancak bunlar, spesifik bir tanı olmaksızın yalnızca "fokal" veya "yaygın" patolojiyi gösteren tarama testleridir.

Primer karaciğer kanseri ve siroz-kanserde güvenilir tanı kriterleri, Abelev-Tatarinov reaksiyonunda fetoproteinin saptanması, hedefe yönelik biyopsi ile laparoskopi ve özellikle kolanjiyom için önemli olan anjiyografidir.

Karaciğerin alkolik sirozu olan hastalarda akut alkolik hepatitin katılımı, akut viral hepatitten ayırt edilmesi gereken iştahsızlık, mide bulantısı, ateş ile sarılığa neden olur. Akut alkolik hepatitin karaciğer sirozunun arka planına karşı doğru teşhisi, alkolizmin ciddiyeti ile klinik semptomlar, prodromal bir dönemin olmaması, sıklıkla ilişkili polinöropati, miyopati, kas atrofisi ve diğerleri arasındaki ilişkiyi ortaya koyan dikkatli bir şekilde toplanmış bir öykü ile kolaylaştırılır. alkolizmin somatik belirtileri ve nötrofilik lökositoz, ESR'de bir artış.

Karaciğer fibrozu. kollajen dokusunun aşırı oluşumu ile karakterizedir. Bağımsız bir karaciğer hastalığı olarak, genellikle klinik semptomlar ve fonksiyonel bozukluklar eşlik etmez. Nadir durumlarda, konjenital karaciğer fibrozu, schistosomiasis, sarkoidoz ile portal hipertansiyon gelişir.

Güvenilir tanı kriterleri morfolojiktir - fibrozlu karaciğer sirozunun aksine, karaciğerin lobüler arkitektoniği korunur. Çoğu zaman klinik pratikte alveoler ekinokokkoz, konstriktif perikardit, amiloidoz ve depo hastalıkları karaciğer sirozu ile karıştırılır. Bazen subleukemik miyeloz ve Waldenström hastalığı ile ayırıcı tanı yapılır.

Alveolar ekinokokkoz. Alveoler ekinokokkoz ile, hastalığın ilk belirtisi, alışılmadık yoğunluğu ile karaciğerde bir artıştır. Diyafram hareketi genellikle sınırlıdır. Bazı hastalarda saptanan dalak büyümesi ve karaciğer fonksiyon testlerindeki bozukluklar tanısal hatalara yol açmaktadır. Karaciğer taramasının yanı sıra, özellikle pnömoperiton kullanımı ile dikkatli X-ışını muayenesi tanıya yardımcı olur. Ekinokokkozun güvenilir teşhisi için kriterler spesifik antikorlardır. karaciğer sirozu tedavisi tanı

Konstriktif perikardit. Konstriktif perikardit (sağ ventrikülde baskın lokalizasyon ile) - adeziv perikarditlerden biri, kalbin diyastolik dolumunu ve kalp debisini sınırlayan fibröz doku ile perikardiyal boşluğun yavaş büyümesinin sonucudur. Hastalık, kalp gömleğinin kronik tüberküloz lezyonları, kalp bölgesinin yaralanmaları ve yaraları, pürülan perikardit sonucu gelişir. Kalp sıkışmasının ilk belirtileri, az ya da çok uzun süreli iyilik hali arasında ortaya çıkar ve sağ hipokondriyumda bir ağırlık hissi, karaciğerin, özellikle sol lobun genişlemesi ve sıkışması, genellikle palpasyonda ağrısız olması ile karakterize edilir. Nefes darlığı yalnızca fiziksel efor sırasında ortaya çıkar, nabız yumuşaktır, küçük dolgudur. Tipik olarak, kalpte genişleme olmadan venöz basınçta bir artış.

Hastalığın doğru tanınması için anamnezi dikkate almak ve konstriktif perikarditte karaciğerdeki durgunluğun dolaşım dekompansasyonundan önce geldiğini hatırlamak önemlidir. Güvenilir bir tanı için kriter, X-ışını kimografisi veya ekokardiyografi verileridir.

KLİNİK TANI İÇİN GEREKÇE

Temelli:

- makul ön tanı: Dekompansasyon aşamasında viral etiyolojinin karaciğer sirozu;

- laboratuvar ve enstrümantal çalışmaların verileri:- KLA'da: Hb - 100 g / l (kadınlar için normda 120-140 g / l); trombositler - 176 x 109 /l (180-320 109 /l oranında); ESR - 20 mm / s (kadınlar için 2-15 mm / s oranında); lökositler - 12 x 109 /l (4.0-9.0 x 109 /l oranında); - BAK'ta: Toplam protein - 50 g/l (60-80 g/l oranında); Albüminler - 26 g / l (35-50 g / l oranında); Alanin aminotransferaz - 38 U/l (kadınlar için 31 U/l'ye kadar bir oranda); Aspartat aminotransferaz - 38 U/l (kadınlar için 31 U/l'ye kadar bir oranda); Toplam bilirubin - 60 µmol/l (22,2 µmol/l'ye kadar bir oranda); Direkt bilirubin - 17 µmol / l (toplam bilirubinin ¼ oranında); Timol testi - 6 birim (5 birime kadar bir oranda); - koagülogramda: Aktive parsiyel tromboplastin süresi - 50 sn. (30-40 saniye hızında); Protrombin indeksi - %46 (%78-142 oranında), Plazma fibrinojen - 1,5 g/l (2-4 g/l oranında); - viral belirteçlerin saptanması durumunda: viral hepatit B belirteçleri saptandı; - FGDS'de: yemek borusu I derecesinin varisli damarları; - OBP'nin ultrasonunda: Karın boşluğunda az miktarda serbest sıvı vardır. Karaciğer, sol lob (66 mm) nedeniyle orta derecede büyümüştür, kontur taraklıdır, karaciğerin yapısı heterojendir, artan ekojenite alanları ile portal yollar boyunca sıkıştırılmıştır. Portal ven 17 mm'dir, seyri kıvrımlıdır. Safra kesesi orta büyüklüktedir. Bulanık konturlu pankreas, parankimi hiperekoik, heterojendir; vücutta pankreasta dalak damarı 9,1 mm.

Dalak: 135 X 54 mm, damarların duvarları kapalı, kapıdaki splenik ven 11 mm, seyri kıvrımlı;

- bu tür hastalıkları dışlayaraky, kak: karaciğer kanseri, karaciğer fibrozu, alveoler ekinokokoz, konstriktif perikardit.

Klinik tanı konuldu: Viral hepatit B'nin arka planına karşı karaciğer sirozu(dekompansasyon aşaması). Child-Pugh sınıfı" İÇİNDE" (7 puan).

TEDAVİ PLANI

Zihinsel ve fiziksel stresi sınırlayın. Genel olarak iyi bir durumda, terapötik yürüyüş ve terapötik egzersizler önerilir. Aktif karaciğer sirozu olan kadınlar hamilelikten kaçınmalıdır.

Gıda dışında:

Sodyum içeren maden suları;

Alkol;

Tuz, yemek tuz eklenmeden hazırlanmalıdır (tuzsuz ekmek, kraker, bisküvi ve çıtır ekmekler ile tuzsuz tereyağı kullanılır);

Kabartma tozu ve kabartma tozu içeren ürünler (kekler, bisküviler, kekler, hamur işleri ve normal ekmek);

Turşu, zeytin, jambon, domuz pastırması, sığır konservesi, dil, istiridye, midye, ringa balığı, konserve balık ve et, balık ve et ezmesi, sosis, mayonez, çeşitli konserve soslar ve her türlü peynir, dondurma.

Günde 100 gr sığır eti veya kümes hayvanı eti, tavşan veya balık ve bir yumurtaya izin verilir (bir yumurta 50 gr etin yerini alabilir). Süt günde 1 bardak ile sınırlıdır. Az yağlı ekşi krema yiyebilirsiniz. Haşlanmış pirinç (tuzsuz) yiyebilirsiniz. Herhangi bir sebze ve meyveye taze veya ev yapımı yemekler şeklinde izin verilir.

Karaciğer sirozu olan bir hasta için günlük örnek menü:

Kahvaltı: krema ve şeker veya pişmiş meyve ile tahıl lapası (irmik, karabuğday, darı, arpa, yulaf ezmesi). 60 gr tuzsuz ekmek veya ekmek (dilimleri) veya tuzsuz tereyağı ve marmelatlı (jöle veya bal) tuzsuz kraker, 1 yumurta, sütlü çay veya kahve.

Öğle yemeği: 60 gr sığır eti veya kümes hayvanları veya 90 gr beyaz balık, patates, yeşillik, meyve (taze veya fırınlanmış).

Ara öğün: 60 gr tuzsuz ekmek veya çıtır ekmek, tuzsuz tereyağı, reçel veya domates, sütlü çay veya kahve.

Akşam yemeği: tuzsuz çorba, sığır eti, kümes hayvanları veya balık (öğle yemeğinde olduğu gibi), patates, yeşillik, meyve veya meyve suyu jöle ve jelatin, ekşi krema, sütlü çay veya kahve.

Tıbbi tedavi. Karaciğer sirozu için spesifik bir tedavi yoktur. Bununla birlikte, iyi bir etki, patolojik sürecin etiyolojik faktörü üzerindeki etkidir. İnterferon, karaciğer biyopsisi HBeAg, aktif hepatit C ile saptanan kronik hepatit B ve C hastalarında endikedir.

Ayrıca, bir dizi ilacın kullanılmasıyla olumlu bir sonuç verilir:

Hepatoprotektörler (karsil, heptral, hepa-merz, ornitin, esansiyel, ursodeoksikolik asit, B ve E vitaminleri).

Bu grubun müstahzarları, karaciğer dokularının çeşitli yan etkilere karşı direncini arttırır, hepatositlerin hasarını ve yıkımını azaltır ve karaciğer hücre zarının stabilizasyonuna katkıda bulunur.

Glukokortikosteroid hormonları (triamsinolon, prednizolon).

Endikasyon, karaciğerin kompanse sirozu ile sürecin aktivitesinde bir artıştır.

Glukokortikosteroid tedavisi için kontrendikasyonlar şunlar olacaktır: belirgin özofageal ven dilatasyonu, karaciğer sirozu ile mide ve duodenumun peptik ülserleri, reflü özofajit kombinasyonu.

İlaç dozları, bireysel tolerans ve sürecin etkinliği dikkate alınarak ayrı ayrı seçilir.

Detoksifikasyon tedavisi. Bağırsakta sindirim sürecini hızlandıran, toksik maddelerin kolondan emilimini azaltan ve sonuç olarak dispeptik bozuklukların şiddetini azaltan enzim preparatları (mezim-forte, pankreatin, festal, wobenzym) kullanılır. Aynı amaçla bağırsakları temizlemek için enterosorbentler, aktif kömür ve bağırsak lavmanı kullanılır.

Transfüzyon tedavisi (kan preparatları, bileşenleri, kan ikame edici ve elektrolit çözeltileri).

Aşağıdaki durumların gelişmesiyle gerçekleştirilir: hemorajik sendrom, hepatoselüler yetmezlik, asit, elektrolit dengesizliği.

Ekstrakorporeal hemokoreksiyon. Bir süre karaciğer üzerindeki fonksiyonel yükün azaltılmasına izin verir, önemli karaciğer yetmezliği gelişimi ile vücudu toksik metabolitlerden temizler, alınan ilaçların hepatotoksik etkisine karşı korur.

Karaciğer sirozu için cerrahi tedavi. Cerrahi müdahale endikasyonu, portal hipertansiyonun varlığı, yemek borusunda ve midenin üst kısmında belirgin varisler, yeterince korunmuş karaciğer fonksiyonu, ensefalopati semptomları ve sürecin yüksek aktivitesidir. Artan sarılık ve ileri yaş cerrahi müdahale için kontrendikasyon olacaktır. Bu gibi durumlarda, kural olarak, palyatif cerrahi uygulayın.

1) Rp.: Essentiale forte N

D.t.d. Kapsüllerde N. 30

Signa: Günde 2 kez 2 kapsül yemeklerle birlikte biraz su ile

2) Rp.: Creon 25000

D.t.d. Kapsüllerde N. 20

Signa: Günde 1 defa 1 kapsül: ½ kapsül yemek başlangıcında; S - yemek sırasında

TIBBİ VE DOĞUM MUAYENESİ

Kronik hepatit I olan hastalar, daha az sıklıkla II st. Nadir (yılda 1-2 kez) ve kısa süreli (2-3 hafta) alevlenmelerle stabil veya yavaş ilerleyen bir seyir ile, fonksiyonel olarak kompanse edilmiş veya hafif karaciğer disfonksiyonu ile, sistemik belirtiler olmadan, proses aktivitesi belirtilerinin yokluğunda, ve CG IV aşaması. (karaciğer sirozu, Child-Pugh'a göre evre A) alevlenmelerin sıklığı ve süresi ve karaciğer fonksiyonlarının durumu ile stabil bir seyir, portal hipertansiyon I st. hipersplenizm belirtileri olmadan. Gerekli kısıtlamalar tıbbi kurumların MSK kararı ile belirlenebilir.Bu gibi durumlarda, hastalar fiziksel bağımsızlığını, hareketliliğini, normal ev faaliyetlerine katılma yeteneğini, ekonomik bağımsızlığını ve topluma entegrasyonunu korur.

Geçici sakatlık, komplikasyonların gelişmesiyle birlikte hastalığın aktif fazında ortaya çıkar. Süre, evreye, aktivite derecesine, karaciğer fonksiyon bozukluğunun ciddiyetine, portal hipertansiyona, sistemik belirtilere ve tedavinin etkinliğine bağlıdır. Ortalama olarak, CVH (B, C, D) ile orta düzeyde aktivite 15-28 gün, yüksek aktivite 30-45 gün. (2-3 aya kadar), sirozun ilk aşamasında 35-40 gün alevlenme ile; dağıtıldı - 60 gün. ve dahası.

Kontrendike tipler ve çalışma koşulları: şiddetli fiziksel stres, yüksek tempo, zorunlu vücut pozisyonu, titreşim, araç kullanma, epigastrik bölgeye travma ile ilişkili işler; toksik ajanlara maruz kalma - ağır metal tuzları, klorlu hidrokarbonlar ve naftalenler, benzen ve homologları; yüksek veya düşük sıcaklıklar. Bu, kronik hepatitin evresini, seyrin doğasını, bozulmuş karaciğer fonksiyonunun derecesini, portal hipertansiyonun evresini, sistemik belirtileri vb.

Hastaların ITU Bürosuna sevki için endikasyonlar: hastalığın seyrinin ilerleyici doğası; yaşamın kısıtlanmasına neden olan karaciğer ve portal hipertansiyonun belirgin ihlalleri; rasyonel istihdamda hastaların ihtiyacı.

Hastaları İTÜ ofisine sevk ederken gerekli asgari muayene.

Klinik kan testi, ürobilin ve safra pigmentleri için idrar testi; biyokimyasal kan testleri: AST, ALT, LDH, bilirubin, alkalin fosfataz, y-GTP, kolesterol, toplam protein ve fraksiyonlar, fibrinojen, protrombin indeksi, şeker, kreatinin; Karın organlarının ultrasonu, karaciğer ve dalağın taranması: karaciğer biyopsisi (eğer belirtilmişse).

Engellilik kriterleri: evre, seyrin doğası, alevlenme sıklığı, aktivite derecesi, remisyonların kalitesi ve süresi, karaciğer fonksiyon bozukluğu derecesi, ekstrahepatik (sistemik) lezyonların ciddiyeti, portal hipertansiyon ve hipersplenizm şiddeti, sakatlık derecesi - yeteneği kişisel bakım, hareket, profesyonel çalışma; sosyal faktörler.

III grup engellilik, self servis, hareket, iş aktivitesi I aşaması, kronik hepatit II aşaması olan hastalar, 2-3 kez meydana gelen 4-6 hafta süren alevlenmelerle yavaş ilerleyen bir kursun kısıtlılığı ile bağlantılı olarak belirlenir. yılda 1 yemek kaşığı aktivite, karaciğer fonksiyon bozukluğu, hafif, nadiren orta ve kronik hepatit IV Art. (karaciğer sirozu, Child-Pugh'a göre evre A) aynı alevlenme sıklığı ve süresi, karaciğer fonksiyon bozukluğunun aktivite derecesi ve şiddeti, II. derece portal hipertansiyon, hemorajik belirtileri olmayan hafif hipersplenizm sendromu, kontrendike tiplerde çalışma ve çalışma koşulları ve bu bağlamda, başka bir meslekte çalışmak üzere nakledilmesi gerekenler, erişilebilir veya üretim faaliyetinin hacminde önemli bir azalma.

II grup engellilik, self servis, hareket, iş aktivitesi II aşaması, kronik hepatit II ve III aşamaları olan hastalar, sık sık (yılda 4-5 defaya kadar) aralıklı tekrarlayan kursun kısıtlanması ile bağlantılı olarak belirlenir. uzun süreli (6-8 hafta) alevlenmeler , aktivite II st., orta veya şiddetli derecede karaciğer fonksiyon bozukluğu, şiddetli ekstrahepatik (sistemik) belirtiler ve ayrıca kronik hepatit IV st. (Child-Pugh evre B karaciğer sirozu) aynı alevlenme sıklığı ve süresi, karaciğer fonksiyon bozukluğunun aktivite derecesi ve şiddeti, evre III portal hipertansiyon, hipersplenizm sendromunun şiddetli belirtileri (anemi, lökopeni, trombositopeni). Bazı durumlarda, özel olarak oluşturulmuş koşullarda (evde) çalışma önerilebilir.

Engellilik grubu I, kendi kendine bakım, hareket, emek aktivitesi III aşaması, kronik hepatit III aşaması olan hastalar, hızla ilerleyen, sürekli tekrarlayan bir seyir, aktivite III aşaması, şiddetli karaciğer gelişimi ile bağlantılı olarak belirlenir. yetmezliği, pankreas, böbrekler, diğer organlar, bitkinlik ve ayrıca kronik hepatit IV hastalarında ciddi işlev bozukluğu olan sistemik lezyonlar Art. (Child-Pugh evre C karaciğer sirozu), evre II-III aktivite, ciddi karaciğer yetmezliği, evre IV portal hipertansiyon, zehirlenme ve ensefalopati.

Engellilik nedeni: en yaygın olanı "genel hastalık"tır; uygun anamnestik verilerin belgelenmesiyle, "çocukluktan beri engellilik" kurulabilir. Hemodiyaliz merkezlerinde çalışan sağlık personeli için kan ürünlerinin hazırlanması; viral hepatitli hastaların tedavisi için bölümler; hepatotropik toksik ajanlarla temas halinde çalışan kişiler, ilgili sonuçların varlığında, ITU Bürosu "meslek hastalığı" nedenini belirler. Cerrahlar, doğum uzmanları-jinekologlar, ürologlar ve hastaların cerrahi tedavisi sırasında kazara yaralanan diğer uzmanların akut viral hepatiti ile enfeksiyon ve müteakip hastalık durumunda - işyerinde bir kaza raporu ile teyit edilen hepatit virüsü taşıyıcıları H-1 formu, geçici sakatlık nedeni ve HG'ye geçiş durumunda, sakatlık ve diğer yaşam kısıtlamalarına neden olan, sakatlık nedeni "iş kazası" olacaktır. Engellilik nedeni “askerlik sırasında kazanılan bir hastalık” olabilir.

ÖNLEME

Epidemiyolojik gözetim, aşılama, her türlü viral hepatit kaydı, süreci stabilize etmeyi amaçlayan hastaların etkili aşamalı tedavisi, bozulmuş karaciğer fonksiyonlarını eşitleme, portal dekompresyon, klinik muayene sisteminin iyileştirilmesi; donörler üzerinde kontrol, uyuşturucu kullanımı; hepatotoksik maddeler kullanan endüstrilerde sıhhi ve hijyenik koşulların gözetilmesi, alkolizm ve uyuşturucu bağımlılığı ile mücadele. Rehabilitasyon potansiyeli ve prognoz dikkate alınarak, hasta ve engelli kişilerin hanehalkı faaliyetlerinin olanaklarını genişletmek, erişilebilir tür ve üretim koşullarında çalışmak, eğitim ve yeniden eğitim için hazırlanması gerçekleştirilir.

TAHMİN ETMEK

HVG ben st. - iyi huylu ilerler, prognoz olumludur. CVG II, III Art. - Süreci stabilize etmek ve spontan olanlar da dahil olmak üzere uzun süreli remisyon sağlamak mümkündür, hastaların% 30'unda siroz aşamasına geçiş vardır, sirozun arka planına karşı% 10-15'inde karaciğer kanseri gelişir. Kronik alkolik hepatit - alkol bırakıldığında, klinik stabilizasyon ve karaciğerde morfolojik değişikliklerde azalma meydana gelir. Tıbbi ve toksik hepatit, ilgili ilaçlar ve toksik maddelerle temas kesildiğinde stabilize olur ve geriler. Bununla birlikte, otoimmün mekanizmaların eklenmesi, uygun uyaranlara maruz kalmanın kesilmesinden sonra ilaç ve toksik hepatitin yanı sıra yoksunluk koşullarında bile alkolik hepatitin ilerlemesine katkıda bulunur. Otoimmün CG, kararsız ve kısa süreli remisyonlar, ciddi karaciğer yetmezliği oluşumu ve nispeten hızlı siroz gelişimi ile karakterizedir; hastaların tanı anından itibaren yaşam beklentisi ortalama 5 yıldır. Siroz evresinde vakaların %30'unda hastalık uzun süre gizli kalır. Aktif bir seyir ile ölüm nedeni hepatik koma, masif özofagus-mide kanaması, karsinom gelişimi ve enfeksiyöz ve septik komplikasyonlar olabilir.

KAYNAKÇA

1. A.N. Okorokov "İç organ hastalıklarının teşhisi" cilt 1. M., 2008.

2. K.A. Zhamankulov "İç Hastalıklar".

Allbest.ru'da barındırılıyor

...

Benzer Belgeler

    Karaciğer hasarında önde gelen semptomların analizi ve ayırıcı tanıları. Hematopoietik organlarda hasar (miyeloproliferatif hastalıklar). "Toksik etiyoloji karaciğer sirozu, oluşan siroz aşaması" teşhisinin nedenleri.

    vaka geçmişi, 12/14/2010 eklendi

    Karaciğer hastalıklarının etiyoloji, morfoloji, aktivite ve fonksiyonel bozuklukların derecesine göre sınıflandırılması. Karaciğer sirozunun patogenezi, semptomları, teşhisi ve önlenmesi. Yemek borusu-mide kanamasının durdurulması. Hepatik ensefalopati tedavisi.

    sunum, 19.05.2012 eklendi

    Karaciğerde kronik ilerleyici bir sürecin nedenleri. Ana faktörler, karaciğer sirozunun patogenezidir. Hastalığın klinik belirtileri ve olası komplikasyonların özellikleri. Karaciğer sirozu teşhisi, tedavisi ve korunma yöntemleri.

    sunum, 28.09.2014 eklendi

    Kliniğe kabul edildiğinde hastanın şikayetleri. Mevcut hastalık Tarihi. Maksillofasiyal bölgenin ve boynun objektif muayenesinden elde edilen veriler. Hasta muayene planı, klinik tanının doğrulanması. Hastalığın etiyolojisi ve patogenezi, tedavi planı.

    tıbbi geçmiş, 06/10/2012 eklendi

    Asitlerin önde gelen klinik sendromunun tanımlanması. Laboratuar ve enstrümantal araştırma yöntemlerinin sonuçları. Gelişim nedenleri ve karaciğer sirozu oluşumunun özellikleri. Hepatit C'nin etiyotropik tedavisi. Ayırıcı ve ön tanı.

    vaka geçmişi, 12/18/2009 eklendi

    Hastanın şikayetleri, tıbbi öyküsü, laboratuvar testleri, muayenesi sonucunda kesin tanı "Karaciğer viral sirozu (karaciğer hepatiti öyküsü ile birlikte). Portal hipertansiyon" olarak belirlendi. Hastalığın etiyolojik ve patogenetik tedavisi.

    vaka geçmişi, eklendi 03/16/2014

    Karaciğer sirozunun ciddi bir hastalık olarak terapötik özellikleri, karaciğerin parankimal dokusunun fibröz bağ dokusu ile geri dönüşümsüz olarak yer değiştirmesi ile birlikte. Siroz epidemiyolojisi, etiyolojisi, patogenezi, kliniği, komplikasyonları ve tanısı.

    sunum, 04/06/2011 eklendi

    Patoloji, karaciğer sirozunun klinik belirtileri. Karaciğerin mikroskopisi. Child-Pugh sınıflandırması. Teşhis, komplikasyonlar, tedavi, diyet. Ödemli asit sendromu ve hepatik ensefalopati tedavisi. Yemek borusu-mide kanamasının durdurulması.

    sunum, 03/13/2016 eklendi

    Siroz ve hepatitin ayırt edici belirtileri. Obraztsov-Strozhesko'ya göre derin metodik kayan topografik palpasyon. Karaciğer sirozu tedavisi. Konstriktif perikardit, karaciğer ekinokokkoz ve kronik hepatitin ana semptomları.

    tıbbi geçmiş, 28.10.2009 eklendi

    Klinik olarak "Akut obstrüktif kolesistit" tanısı alan bir hastanın hastalık ve yaşam öyküsü. Objektif inceleme verileri. Ön teşhis yapmak. Hastanın muayene ve tedavi planı. Ayırıcı tanı. İşlem protokolü.

Karaciğer sirozu, belirgin fonksiyonel organ yetmezliği belirtileri ve portal hipertansiyon gelişimi ile karakterize, ilerleme eğilimi gösteren kronik bir hastalıktan başka bir şey değildir.

Teşhis yapılırken, doktor hastalığın morfolojik ve etiyolojik tipini belirtir. Ayrıca portal hipertansiyon ve karaciğer yetmezliğinin derecesi, sürecin aktivitesi belirtilmelidir.

Ancak kesin tanıyı belirlemek için karaciğer sirozunun ayırıcı tanısını yapmak gerekir. Sonuçta sirozun belirtileri başka hastalıklarda da görülebiliyor.

Her şeyden önce, kanser ile ayırıcı tanı yapmak gereklidir. Siroz-kanser, hem önceden aktarılmış viral hepatitin arka planında hem de alkolik sirozun arka planında gelişebilir. Hastalığın hızlı ilerlemesi, iştahsızlık, şiddetli zayıflama, ateş, karın ağrısı gibi belirtiler malign bir süreç fikrini düşündürebilir.

Palpasyonda, doktor taşlı yoğunluğu, yumrulu karaciğeri ve düzensiz artışını belirler. Kanserde, asit çok belirgindir ve bu, pratikte ilaçlarla düzeltilemez. Sirozdan farklı olarak kanserde dalak büyümesi ve endokrin bozuklukların nadir olduğuna dikkat etmek önemlidir.

Tanı koymak için aşağıdaki yöntemler kullanılır:

CT tarama;

Karaciğer biyopsisi;

anjiyografi;

Alfa-fetoprotein tayini.

Karaciğer sirozunun kesin tanısını koymadan önce, polikistik karaciğer hastalığı da dahil olmak üzere ayırıcı tanı yapılmalıdır. Polikistik karaciğer hastalığı doğuştan gelen bir hastalıktır. Polikistik olan hastalar sağ hipokondriumda ağrı, dispeptik bozukluklar (şişkinlik, ishal, kabızlık şeklinde) ve kilo kaybından şikayet ederler.

Palpasyonda karaciğer yoğun, inişli çıkışlı, bu da doktorun sirozu düşünmesine neden olabilir. Daha sonraki aşamalarda tedavi edilebilen sarılık ve portal hipertansiyon gelişebilir. Bilgisayarlı tomografi ve ultrason sonuçları polikistik hastalık tanısını doğrulamaya yardımcı olacaktır. Görüntüler, ince duvarlı çoklu yuvarlak oluşumları göstermektedir.

Konstriktif perikarditten de ayırt edilmelidir. Bu patoloji, karaciğerin boyutunda bir artış olan sağ hipokondriyumdaki ağırlık ile kendini gösterir. Ancak hastalık aynı zamanda dolaşım dekompansasyonu semptomları ile de karakterize edilir. Bu nedenle kesin tanı koymak için kalpteki hasarı belirlemek için ekokardiyografi gereklidir.
KATEGORİLER
Tarama
Ekstremitelerin ultrasonu
Ultrason türleri
karın ultrasonu
göğüs ultrasonu

POPÜLER MAKALELER
Fiillerle olmayan olumsuzlama (kişisel biçimde, mastar biçiminde, ulaç biçiminde) ayrı yazılır: alma, değildi, bilmeden, yavaşça

Fiillerle olmayan olumsuzlama (kişisel biçimde, mastar biçiminde, ulaç biçiminde) ayrı yazılır: alma, değildi, bilmeden, yavaşça
Sunum, rönesans felsefesinin ana özelliklerini rapor edin.

Sunum, rönesans felsefesinin ana özelliklerini rapor edin.
kurgu tarzı

kurgu tarzı
Dünyanın çocukları Sunum biz bahçe için dünyanın çocuklarıyız

Dünyanın çocukları Sunum biz bahçe için dünyanın çocuklarıyız
İletişim engelleri konulu sunum, çalışma öğrenciler tarafından yapıldı, iletişim olmadan kendimizi kilitliyoruz.

İletişim engelleri konulu sunum, çalışma öğrenciler tarafından yapıldı, iletişim olmadan kendimizi kilitliyoruz.

2023 "kingad.ru" - insan organlarının ultrason muayenesi