Areaktif kardiyojenik şok. Kalbin kasılma fonksiyonunun aşırı yetersizliği veya kardiyojenik şok: Herhangi bir şans var mı? Çocuklarda kardiyojenik şok
Makale yayın tarihi: 06/08/2017
Makalenin son güncellenme tarihi: 21/12/2018
Bu makaleden öğreneceksiniz: kardiyojenik şok nedir, bunun için hangi ilk yardım sağlanır. Nasıl tedavi edilir ve hayatta kalanların büyük bir yüzdesi var mı? Risk altındaysanız kardiyojenik şoktan nasıl kaçınılır.
Önleme
Kardiyojenik şoktan kaçınmak için miyokard enfarktüsünü önlemek gerekir.
Riskini artıran faktörlerden kurtulmak için:
- Kötü alışkanlıklar;
- yağlı, tuzlu yiyeceklerin aşırı tüketimi;
- stres;
- uyku eksikliği;
- fazla ağırlık.
Hastalıklar ve patolojik durumlar kalp krizine yol açan (örneğin, koroner hastalık kalp hastalığı, ateroskleroz, hipertansiyon, trombofili), uygun koruyucu tedavi alın.
Hastalığa bağlı olarak statin almayı ve çoklu doymamış asitler(ateroskleroz, koroner arter hastalığı ile), ACE inhibitörleri veya beta blokerler (hipertansiyon için), antiplatelet ajanlar (ateroskleroz, trombofili için).
Önleme için akut miyokardit tedaviye zamanında başla bulaşıcı hastalıklar. Her zaman vücut ısısında bir artış ile ve kendini iyi hissetmiyor bir doktora danışın ve kendi kendine ilaç almayın. Alevlenmeler sırasında sistemik romatizma olması durumunda, romatolog tarafından verilen tedaviye hemen başlayın.
Önleme için, ortaya çıkma riskiniz yüksekse, antiaritmik ilaçlar Bir kardiyolog veya aritmolog tarafından reçete edilir. Veya gerekirse defibrilasyon-kardiyoversiyon takılı bir kalp pili bulundurun.
1-2 yılda bir önleyici muayene Sağlıklıysanız bir kardiyologa görünün. 6 ayda bir - kardiyovasküler hastalıklardan muzdaripseniz, endokrin bozuklukları(Öncelikle şeker hastalığı ile kalp krizi riski artar).
Halihazırda bir miyokard enfarktüsü geçirdiyseniz, bunu ciddiye alın. önleyici tedbirler, çünkü ikinci bir kalp krizi ile kardiyojenik şok ve ölüm riski önemli ölçüde artar.
13. Kardiyojenik şok miyokard enfarktüsünde: patogenez, klinik, tanı, acil bakım.
Kardiyojenik şok, keskin bir azalma ile karakterize edilen aşırı derecede akut sol ventrikül yetmezliğidir. kasılma işlevi vasküler dirençteki bir artışla telafi edilmeyen ve tüm organ ve dokulara yetersiz kan akışına yol açan miyokard (şok ve dakika çıkışındaki düşüş). Miyokard enfarktüslü hastaların %60'ında ölüm nedenidir.
Aşağıdaki kardiyojenik şok biçimleri vardır:
Refleks,
gerçek kardiyojenik,
alan aktif,
aritmik,
miyokard rüptürü nedeniyle.
Gerçek kardiyojenik şokun patogenezi
Yukarıda verilen miyokard enfarktüsünde şok tanımına tam olarak karşılık gelen bu kardiyojenik şok şeklidir.
Gerçek kardiyojenik şok, kural olarak, geniş transmural miyokard enfarktüsü ile gelişir. Kesitteki hastaların 1/3'ünden fazlasında, ön inen koroner arter dahil olmak üzere üç ana koroner arterin lümeninin %75'inde veya daha fazlasında stenoz görülür. Ancak kardiyojenik şoklu hastaların hemen hepsinde trombotik koroner oklüzyon vardır (Antman, Braunwald, 2001). Tekrarlayan MI hastalarında kardiyojenik şok gelişme olasılığı önemli ölçüde artmaktadır.
Gerçek kardiyojenik şokun ana patogenetik faktörleri aşağıdaki gibidir.
1. Miyokardın azalmış pompalama (kasılma) işlevi
Bu patojenik faktör ana faktördür. Miyokardın kasılma fonksiyonundaki azalma, öncelikle nekrotik miyokardın kasılma sürecinden dışlanmasından kaynaklanmaktadır. Kardiyojenik şok, nekroz bölgesinin boyutu sol ventrikülün miyokard kütlesinin %40'ına eşit veya daha büyük olduğunda gelişir. Büyük bir rol, en çok enfarktüs bölgesi olan peri-enfarktüs bölgesinin durumuna da aittir. şiddetli seyirşok, nekroz oluşur (böylece enfarktüs genişler), CK-MB ve CK-MBmass kan düzeyindeki kalıcı bir artışla kanıtlanır. Miyokardın kasılma fonksiyonunu azaltmada önemli bir rol, akut koroner tıkanıklığın gelişmesinden sonraki ilk günlerde (hatta saatler) başlayan yeniden şekillenme süreci tarafından da oynanır.
2. Patofizyolojik bir kısır döngünün gelişimi
Kardiyojenik şok ile, miyokard enfarktüslü hastalar, miyokard enfarktüsünün bu korkunç komplikasyonunun seyrini ağırlaştıran patofizyolojik bir kısır döngü geliştirir. Bu mekanizma, özellikle geniş ve transmural nekroz gelişiminin bir sonucu olarak, sol ventrikülün miyokardının sistolik ve diyastolik fonksiyonunda keskin bir azalma olduğu gerçeğiyle başlar. Atım hacminde belirgin bir düşüş, sonuçta, aort basıncında bir azalmaya ve koroner perfüzyon basıncında bir azalmaya ve sonuç olarak, bir azalmaya yol açar. koroner kan akışı. Buna karşılık, koroner kan akışındaki bir azalma miyokard iskemisini şiddetlendirir ve böylece miyokardın sistolik ve diyastolik fonksiyonlarını daha da bozar. Sol ventrikülün boşalamaması da ön yükün artmasına neden olur. Ön yük altında, diyastol sırasında kalbin gerilme derecesini anlayın, kalbe venöz kan akışının miktarına ve miyokardın uzayabilirliğine bağlıdır. Ön yükte bir artışa, bozulmamış, iyi perfüze olmuş miyokardın genişlemesi eşlik eder ve bu da Frank-Starling mekanizmasına göre kalp kasılmalarının gücünde bir artışa yol açar. Bu telafi edici mekanizma, atım hacmini eski haline getirir, ancak ejeksiyon fraksiyonu - küresel miyokardiyal kontraktilitenin bir göstergesi - diyastol sonu hacimdeki artış nedeniyle azalır. Bununla birlikte, sol ventrikülün genişlemesi, art yükte bir artışa yol açar - yani. Laplace yasasına göre sistol sırasında miyokardiyal gerilimin derecesi. Bu yasa, miyokardiyal liflerin geriliminin, ventrikül boşluğundaki basıncın ürününe ve ventrikülün yarıçapının ventrikül duvarının kalınlığına bölünmesine eşit olduğunu belirtir. Bu nedenle, aynı aort basıncında, dilate bir ventrikülün maruz kaldığı art yük, normal bir ventrikülünkinden daha yüksektir (Braunwald, 2001).
Bununla birlikte, art yükün miktarı sadece sol ventrikülün boyutuyla (bu durumda dilatasyonunun derecesi) değil, aynı zamanda sistemik vasküler dirençle de belirlenir. reddetmek kardiyak çıkışı kardiyojenik şokta, gelişiminde sempatoadrenal sistem, endotelyal vazokonstriktör faktörleri ve renin-anjiyotensin-II sisteminin yer aldığı telafi edici periferik vazospazma yol açar. Sistemik periferik dirençte bir artış, arttırmayı amaçlamaktadır. tansiyon ve hayati öneme sahip kan akışını iyileştirdi önemli organlar, ancak ard yükü önemli ölçüde arttırır, bu da miyokardiyal oksijen talebinde bir artışa, iskeminin şiddetlenmesine ve miyokardiyal kontraktilitede daha fazla azalmaya ve sol ventrikülün diyastol sonu hacminde bir artışa yol açar. İkinci durum, pulmoner tıkanıklıkta bir artışa ve sonuç olarak, miyokard iskemisini ve azalmasını şiddetlendiren hipoksiye katkıda bulunur. kasılma. Sonra her şey yukarıda açıklandığı gibi tekrar olur.
3. Mikro dolaşım sistemindeki ihlaller ve dolaşımdaki kan hacminde azalma
Daha önce belirtildiği gibi, gerçek kardiyojenik şokta yaygın vazokonstriksiyon ve toplam periferik vasküler dirençte artış meydana gelir. Bu reaksiyon doğada telafi edicidir ve kan basıncını korumayı ve hayati organlarda (beyin, böbrekler, karaciğer, miyokard) kan akışını sağlamayı amaçlar. Bununla birlikte, devam eden vazokonstriksiyon, doku hipoperfüzyonuna ve mikrosirkülasyon sisteminde bozukluklara yol açtığı için patolojik bir önem kazanır. Mikrodolaşım sistemi, damar yatağının %90'ından fazlasını oluşturan insan vücudundaki en büyük damar kapasitesidir. Mikrodolaşım bozuklukları doku hipoksisinin gelişimine katkıda bulunur. Doku hipoksisinin metabolik ürünleri, arteriyollerin ve prekapiller sfinkterlerin dilatasyonuna neden olurken, hipoksiye daha dirençli venüller spazmodik kalır, bunun sonucunda kan kılcal ağda birikerek dolaşımdaki kan kütlesinde bir azalmaya yol açar. Kanın sıvı kısmının doku ara boşluklarına bir çıkışı da vardır. Venöz kan dönüşündeki azalma ve dolaşımdaki kan miktarı, kalp debisinde ve doku hipoperfüzyonunda daha fazla azalmaya katkıda bulunur, çoklu organ yetmezliği gelişimi ile kan akışının tamamen kesilmesine kadar periferik mikrodolaşım bozukluklarını daha da şiddetlendirir. Ayrıca mikrodolaşım yatağında kan hücrelerinin stabilitesi azalır, trombosit ve eritrositlerin intravasküler agregasyonu gelişir, kan viskozitesi artar ve mikrotromboz oluşur. Bu fenomenler doku hipoksisini şiddetlendirir. Böylece, mikrosirkülasyon sistemi düzeyinde bir tür patofizyolojik kısır döngünün geliştiğini varsayabiliriz.
Gerçek kardiyojenik şok, genellikle sol ventrikülün ön duvarında geniş transmural miyokard enfarktüsü olan hastalarda gelişir (genellikle iki veya üç koroner arterin trombozu ile). Kardiyojenik şokun gelişimi, arka duvarın geniş transmural enfarktüsleri ile, özellikle de nekrozun sağ ventrikülün miyokardına eşzamanlı yayılmasıyla da mümkündür. Kardiyojenik şok sıklıkla tekrarlayan miyokard enfarktüslerinin, özellikle de bozuklukların eşlik ettiği miyokard enfarktüslerinin seyrini zorlaştırır. kalp atış hızı ve iletim veya miyokard enfarktüsünün gelişmesinden önce bile dolaşım yetmezliği semptomlarının varlığında.
Kardiyojenik şokun klinik tablosu, başta hayati olanlar (beyin, böbrekler, karaciğer, miyokard) olmak üzere tüm organlara kan akışındaki belirgin bozuklukları ve ayrıca mikro dolaşım sistemi de dahil olmak üzere yetersiz periferik dolaşımın belirtilerini yansıtır. Beyne kan akışının olmaması, dolaşım bozukluğu ensefalopatisinin, böbrek hipoperfüzyonunun gelişmesine yol açar - akut böbrek yetmezliği Karaciğere yetersiz kan akışı, içinde nekroz odaklarının oluşmasına neden olabilir, gastrointestinal sistemdeki dolaşım bozuklukları akut erozyonlara ve ülserlere neden olabilir. Periferik dokuların hipoperfüzyonu ciddi trofik bozukluklara yol açar.
Kardiyojenik şoklu hastanın genel durumu ağırdır. Hasta engellenir, bilinç kararabilir, tam bilinç kaybı mümkündür, kısa süreli uyarma daha az görülür. Hastanın ana şikayetleri şiddetli şikayetlerdir. Genel zayıflık, baş dönmesi, "gözlerin önünde sis", çarpıntı, kalp bölgesinde kesinti hissi, bazen retrosternal ağrı.
Bir hastayı muayene ederken, cildin “gri siyanoz” veya soluk siyanotik renklenmesi dikkat çeker, belirgin akrosiyanoz olabilir. Cilt ıslak ve soğuktur. Üst ve alt ekstremitelerin distal kısımları mermer-siyanotiktir, eller ve ayaklar soğuktur, subungual boşlukların siyanozu not edilir. "Beyaz nokta" semptomunun ortaya çıkması ile karakterize edilir - kaybolma süresinin uzatılması Beyaz noktaçiviye bastıktan sonra (normalde bu süre 2 saniyeden azdır). Yukarıdaki semptomlar, aşırı derecede burun ucu bölgesinde cilt nekrozu olabilen periferik mikrodolaşım bozukluklarının bir yansımasıdır, kulak kepçeleri, el ve ayak parmaklarının distal kısımları.
Nabız açık radyal arterler filiform, genellikle aritmik, genellikle hiç tanımlanmaz. Arter basıncı keskin bir şekilde azalır, her zaman 90 mm'den azdır. rt. Sanat. Bir azalma ile karakterize nabız basıncı, A. V. Vinogradov'a (1965) göre, genellikle 25-20 mm'den daha düşüktür. rt. Sanat. Kalbin perküsyonu, sol sınırının genişlemesini ortaya çıkarır, karakteristik oskültatuar belirtiler, kalp tonlarında sağırlık, aritmiler, kalbin tepesinde sessiz bir sistolik üfürüm, bir protodiyastolik dörtnala ritmidir (şiddetli sol ventrikül yetmezliğinin patognomonik semptomu).
Solunum genellikle sığdır, özellikle "şok" bir akciğerin gelişmesiyle hızlı olabilir. Kardiyojenik şokun en şiddetli seyri, kardiyak astım ve pulmoner ödem gelişimi ile karakterizedir. Bu durumda boğulma görülür, solunum köpürür, pembe, köpüklü balgamla öksürmek rahatsız edicidir. Akciğerlerin perküsyonu ile alt kısımlarda perküsyon sesinin donukluğu belirlenir, krepitus, alveol ödemine bağlı küçük kabarcıklı raller de burada duyulur. Alveolar ödem yoksa, krepitus ve nemli raller duyulmuyorsa veya akciğerlerin alt kısımlarında durgunluğun bir belirtisi olarak az miktarda saptanıyorsa, az miktarda kuru raller görünebilir. Şiddetli alveolar ödemde, akciğer yüzeyinin %50'sinden fazlasında nemli raller ve krepitus duyulur.
Karın palpasyonunda patoloji genellikle tespit edilmez, bazı hastalarda sağ ventrikül yetmezliğinin eklenmesiyle açıklanan genişlemiş bir karaciğer belirlenebilir. Belki de epigastriumda ağrı, bazen kanlı kusma, epigastrik bölgenin palpasyonunda ağrı ile kendini gösteren mide ve duodenumun akut erozyonları ve ülserlerinin gelişimi. Ancak bu değişiklikler gastrointestinal sistem nadiren gözlenir. Kardiyojenik şokun en önemli belirtisi oligüri veya oligoanüridir; mesanenin kateterizasyonu sırasında ayrılan idrar miktarı 20 ml/saatten azdır.
Kardiyojenik şok için tanı kriterleri:
1. Periferik dolaşım yetmezliği belirtileri:
soluk siyanotik, "mermer", nemli cilt
akrocyanosis
çökmüş damarlar
soğuk eller ve ayaklar
vücut ısısında azalma
Çivi üzerindeki baskıdan sonra beyaz noktanın kaybolma süresinin uzaması > 2 s (düşük periferik kan akışı)
2. Bilinç ihlali (uyuşukluk, kafa karışıklığı, muhtemelen bilinç kaybı, daha az sıklıkla - uyarılma)
3. Oligüri (azalmış diürez< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. Sistolik kan basıncını bir değere düşürmek< 90 мм. рт. ст (по
bazı veriler 80 mm'den az. rt. st), daha önce arteriyel olan kişilerde
hipertansiyon< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 dakika.
Nabız arter basıncında 20 mm'ye kadar azalma. rt. Sanat. ve aşağıda
Azalmış ortalama arter basıncı< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. rt. Sanat. >= 30 dakika içinde
7. Hemodinamik kriterler:
pulmoner arterde basınç "sıkışması"> 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, göre
Antman, Braunwald)
kardiyak indeks< 1.8 л/мин/м2
toplam periferik vasküler dirençte artış
artmış sol ventrikül diyastol sonu basıncı
strok ve dakika hacimlerinde azalma
Miyokard enfarktüslü hastalarda kardiyojenik şokun klinik tanısı, mevcut ilk 6 kriterin saptanmasına dayalı olarak yapılabilir. Kardiyojenik şok tanısı için hemodinamik kriterlerin (madde 7) tanımlanması genellikle zorunlu değildir, ancak doğru tedavinin düzenlenmesi şiddetle tavsiye edilir.
Genel faaliyetler:
Anestezi (şok refleks formunda özellikle önemlidir - hemodinamiği stabilize etmenizi sağlar),
oksijen terapisi,
Trombolitik tedavi (bazı durumlarda etkili tromboliz, şok semptomlarının kaybolmasını sağlayabilir),
Hemodinamik izleme (Swan-Ganz kateterinin yerleştirilmesi için merkezi damarın kateterizasyonu).
2. Aritmilerin tedavisi (kardiyojenik şokun aritmik formu)
3. İntravenöz sıvı.
4. Azalmış periferik vasküler direnç.
5. Artan miyokardiyal kontraktilite.
6. Aort içi balon karşı pulsasyonu (IBC).
Kalbe venöz dönüşü artıran intravenöz sıvı uygulaması, Frank-Starling mekanizmasına göre sol ventrikülün pompalama işlevini iyileştirmenin yollarından biridir. Ancak, eğer orijinal final diyastolik basınç sol ventrikül (LVDD) keskin bir şekilde artar, bu mekanizma çalışmayı durdurur ve LVDD'deki daha fazla artış, kalp debisinde bir azalmaya, hemodinamik durumun bozulmasına ve hayati organların perfüzyonuna yol açacaktır. Bu nedenle, PAWP 15 mm'den az olduğunda sıvıların intravenöz uygulaması gerçekleştirilir. rt. Sanat. (PZLA'yı ölçme yeteneğinin yokluğunda, CVP tarafından kontrol edilirler - CVP 5 mm Hg'nin altındaysa sıvı enjekte edilir). Giriş sırasında, akciğerlerdeki durgunluk belirtileri (nefes darlığı, ıslak raller) en dikkatli şekilde kontrol edilir. Genellikle 200 ml %0.9 sodyum klorür çözeltisi, düşük moleküler ağırlıklı dekstranlar (reopoliglusin, dekstran-40) enjekte edilir, 200 ml %5-10 glikoz çözeltisi ile polarize edici bir karışım kullanılabilir. Sürücü BP sys'e kadar olmalıdır. 100 mm Hg'den fazla. Sanat. veya 18 mm Hg'den fazla PZLA. Sanat. İnfüzyon hızı ve enjekte edilen sıvının hacmi, PAWP dinamiklerine, kan basıncına ve klinik şok belirtilerine bağlıdır.
Azalan periferik direnç (90 mm Hg'nin üzerinde kan basıncı ile) - periferik vazodilatörlerin kullanımı, kalp debisinde (ön yükün azalmasının bir sonucu olarak) hafif bir artışa ve hayati organların dolaşımında bir iyileşmeye yol açar. Tercih edilen ilaç sodyum nitroprussid (0.1-5 mcg / dak / kg) veya nitrogliserindir (10-200 mg / dak) - infüzyon hızı, en az 100 mm Hg seviyesinde tutulan kan basıncı sistemine bağlıdır. . Sanat.
AD sistemi ile. 90 mm Hg'den az Sanat. ve DZLA 15 mm Hg'den fazla. Sanat. :
Eğer BP sistemi 60 mm Hg'ye eşit veya daha az. Sanat. - norepinefrin (0.5-30 mcg/dk) ve/veya dopamin (10-20 mcg/kg/dk)
Kan basıncını yükselttikten sonra sys. 70-90 mm Hg'ye kadar. Sanat. - dobutamin (5-20 mcg/kg/dk) ekleyin, norepinefrin uygulamasını durdurun ve dopamin dozunu azaltın (2-4 mcg/kg/dk - bu renal arterleri genişlettiği için "böbrek dozu"dur)
Eğer BP sistemi - 70-90 mm Hg. Sanat. - 2-4 mcg / kg / dak dozunda dopamin ve dobutamin.
30 ml/saatten fazla idrar çıkışı ile dobutamin kullanılması tercih edilir. Dopamin ve dobutamin aynı anda kullanılabilir: inotropik bir ajan olarak dobutamin + renal kan akışını artıran bir dozda dopamin.
verimsizlik ile tıbbi önlemler– IBD + acil kalp kateterizasyonu ve koroner anjiyografi. IBD'nin amacı, hastanın kapsamlı bir muayenesi ve hedeflenen cerrahi müdahale için zaman kazanmaktır. IBD'de, her seferinde şişirilen ve söndürülen bir balon kalp döngüsü, femoral arter yoluyla torasik aorta enjekte edilir ve sol ağzın biraz distalinde bulunur Subklavyan arter. Ana tedavi yöntemi balon koroner anjiyoplastidir (mortaliteyi %40-50'ye düşürür). Etkili olmayan BCA'sı olan, miyokard enfarktüsünün mekanik komplikasyonları, sol koroner arter gövdesi lezyonları veya şiddetli üç damar hastalığı olan hastalara acil koroner baypas greftlemesi yapılır.
Refrakter şok - Kalp nakli öncesi IBD ve dolaşım desteği.
Kardiyojenik şok, kan basıncında önemli bir düşüş ve miyokardiyal kontraktilitede bir azalmanın eşlik ettiği şiddetli kalp yetmezliğinin neden olduğu ciddi bir durumdur. Bu durumda, kanın dakika miktarında ve vuruş hacminde keskin bir azalma o kadar belirgindir ki, vasküler dirençteki bir artışla telafi edilemez. Daha sonra bu durum şiddetli hipoksiye, kan basıncının düşmesine, bilinç kaybına ve ciddi ihlaller hayati organ ve sistemlerin dolaşımında.
tromboembolizm büyük dallar pulmoner arter hastada kardiyojenik şoka neden olabilir.
Vakaların neredeyse %90'ında kardiyojenik şok hastanın ölümüne yol açabilir. Gelişiminin nedenleri şunlar olabilir:
- akut kapak yetmezliği;
- kalp kapakçıklarının akut darlığı;
- kalbin miksoma;
- şiddetli formlar;
- kalp kasının işlev bozukluğunu tetikleyen septik şok;
- açıklık interventriküler septum;
- kalp ritmi bozuklukları;
- ventrikül duvarının yırtılması;
- sıkma;
- kardiyak tamponad;
- tansiyon pnömotoraks;
- Hemorajik şok;
- aort anevrizmasının yırtılması veya kesilmesi;
- Aort koarktasyonu;
- cüsseli.
sınıflandırma
Kardiyojenik şoka her zaman miyokardın kasılma fonksiyonunun önemli bir ihlali neden olur. Bu ciddi durumun gelişimi için böyle mekanizmalar vardır:
- Miyokardın azalmış pompalama işlevi. Kalp kasının geniş nekrozu ile (miyokard enfarktüsü sırasında), kalp gerekli kan hacmini pompalayamaz ve bu ciddi hipotansiyona neden olur. Beyin ve böbrekler hipoksi yaşar, bunun sonucunda hasta bilincini kaybeder ve idrar retansiyonu vardır. Miyokardiyal alanın %40-50'si etkilendiğinde kardiyojenik şok meydana gelebilir. Dokular, organlar ve sistemler aniden işlevlerini durdurur, gelişir DIC sendromu ve ölüm gelir.
- Aritmik şok (taşisistol ve bradisistolik). Böyle bir biçim şok olma durumu ile gelişir paroksismal taşikardi veya akut bradikardi ile birlikte tam atriyoventriküler blok. Hemodinamiğin ihlali, ventriküllerin kasılma sıklığının ihlal edilmesi ve kan basıncının 80-90 / 20-25 mm'ye düşmesinin arka planında meydana gelir. rt. Sanat.
- Kardiyak tamponadda kardiyojenik şok. Bu form septum ventriküller arasında yırtıldığında şok meydana gelir. Karıncıklardaki kan karışır ve kalp kasılma yeteneğini kaybeder. Sonuç olarak, kan basıncı önemli ölçüde azalır, doku ve organlardaki hipoksi artar ve işlevlerinin ihlaline ve hastanın ölümüne yol açar.
- Masif pulmoner embolinin neden olduğu kardiyojenik şok. Bu şok şekli, pulmoner arter, kanın sol ventriküle akamadığı bir trombüs tarafından tamamen bloke edildiğinde ortaya çıkar. Sonuç olarak, kan basıncı keskin bir şekilde düşer, kalp kan pompalamayı durdurur, artar oksijen açlığı hastanın tüm doku ve organları ve ölümü gerçekleşir.
Kardiyologlar dört kardiyojenik şok biçimini ayırt eder:
- Doğru: kalp kasının kasılma fonksiyonunun ihlali, mikro dolaşım bozuklukları, metabolik bir kayma ve diürezde azalma eşlik eder. Şiddetli (kalp astımı ve pulmoner ödem) ile komplike olabilir.
- refleks: nedeniyle refleks etkisi miyokard fonksiyonunda ağrı sendromu. Kan basıncında önemli bir azalma, vazodilatasyon ve sinüs bradikardisi. Mikrodolaşım bozuklukları ve metabolik bozukluklar yoktur.
- Aritmik: şiddetli bradi veya taşiaritmi ile gelişir ve aritmik bozuklukların ortadan kaldırılmasından sonra ortadan kalkar.
- Areaktif: hızlı ve şiddetli bir şekilde ilerler, bu durum için yoğun tedavi bile çoğu zaman işe yaramaz.
Belirtiler
Erken aşamalarda, kardiyojenik şokun ana belirtileri büyük ölçüde bu durumun gelişmesinin nedenine bağlıdır:
- miyokard enfarktüsü ile ana semptomlar ağrı ve korku duygusudur;
- kalp ritmi bozuklukları durumunda - kalbin çalışmasında kesintiler, kalp bölgesinde ağrı;
- pulmoner emboli ile - belirgin nefes darlığı.
Kan basıncını düşürmenin bir sonucu olarak, hasta vasküler ve otonomik reaksiyonlar geliştirir:
- Soğuk ter;
- solukluk, dudakların ve parmak uçlarının siyanozuna dönüşmesi;
- Ciddi zayıflık;
- huzursuzluk veya uyuşukluk;
- ölüm korkusu;
- boyundaki damarların şişmesi;
- baş, göğüs ve boyun derisinde siyanoz ve ebru (pulmoner emboli ile).
Kardiyak aktivitenin tamamen kesilmesinden ve solunum durmasından sonra hasta bilincini kaybeder ve yeterli yardımın yokluğunda ölüm meydana gelebilir.
Kardiyojenik şokun şiddetini kan basıncı, şok süresi, şiddet göstergeleri ile belirlemek mümkündür. metabolik bozukluklar vücudun tepkisi ilaç tedavisi ve oligüri şiddeti.
- Derece - şok durumunun süresi yaklaşık 1-3 saattir, kan basıncı 90/50 mm'ye düşer. rt. Art., hafif şiddette veya kalp yetmezliği semptomlarının yokluğunda, hasta ilaç tedavisine hızla yanıt verir ve bir saat içinde şok reaksiyonunun giderilmesi sağlanır;
- II derece - şok durumunun süresi yaklaşık 5-10 saattir, kan basıncı 80/50 mm'ye düşer. rt. Art., periferik şok reaksiyonları ve kalp yetmezliği semptomları belirlenir, hasta ilaç tedavisine yavaş yavaş yanıt verir;
- III derece - uzun süreli şok reaksiyonu, kan basıncı 20 mm'ye düşer. rt. Sanat. veya belirlenmemişse, kalp yetmezliği belirtileri ve periferik şok reaksiyonları belirgindir, hastaların %70'inde pulmoner ödem vardır.
teşhis
Kardiyojenik şok teşhisi için genel olarak kabul edilen kriterler aşağıdaki göstergelerdir:
- reddetmek sistolik basınç 80-90 mm'ye kadar. rt. Sanat.
- Nabızda (diyastolik basınç) 20-25 mm'ye kadar azalma. rt. Sanat. ve aşağıda.
- İdrar miktarında keskin bir azalma (oligüri veya anüri).
- Karışıklık, ajitasyon veya bayılma.
- Periferik belirtiler: solgunluk, siyanoz, ebru, soğuk ekstremiteler, radyal arterlerde düzensiz nabız, alt ekstremitelerde çökmüş damarlar.
Kardiyojenik şokun nedenlerini ortadan kaldırmak için cerrahi bir operasyon yapılması gerekiyorsa, aşağıdakiler yapılır:
- Eko-KG;
- anjiyografi.
Acil Bakım
Hastane dışında bir hastada ilk kardiyojenik şok belirtileri ortaya çıkarsa, kardiyolojik ambulans çağırmak gerekir. Gelmeden önce hasta yatay bir yüzeye yatırılmalı, bacaklarını kaldırmalı ve huzur ve temiz hava sağlamalıdır.
Kardiyojenik bakım için acil bakım, ambulans çalışanları tarafından yapılmaya başlar:
Hayati organların işlevlerinin sürekli izlenmesi için ilaç tedavisi sırasında hastaya verilir. idrar kateteri ve kalp atış hızı ve kan basıncını kaydeden kalp monitörlerini bağlayın.
Özel ekipman kullanma imkanı ve ilaç tedavisinin etkisizliği ile acil Bakım Kardiyojenik şoku olan bir hastaya aşağıdaki cerrahi teknikler verilebilir:
- aort içi balon karşı darbe: diyastol sırasında koroner kan akışını artırmak için özel bir balon kullanılarak aortaya kan enjekte edilir;
- perkütan transluminal koroner anjiyoplasti: arterin delinmesi yoluyla koroner damarların açıklığı geri yüklenir, bu prosedür sadece akut miyokard enfarktüsü döneminden sonraki ilk 7-8 saat içinde önerilir.
Kardiyojenik şok, kan basıncında sabit bir düşüş ile karakterizedir. Üst basınç 90 mm Hg'nin altına düşerken. Çoğu durumda, bu durum miyokard enfarktüsünün bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar ve çekirdeğe yardımcı olmak için oluşumuna hazırlıklı olmalısınız.
Kardiyojenik şok oluşumu, birçok miyokardiyal hücrenin acı çektiği (özellikle sol ventrikül tipinde) katkıda bulunur. Kalp kasının (özellikle sol karıncık) pompalama işlevi bozulur. Bunun sonucunda hedef organlarda sorunlar başlar.
Her şeyden önce, içine düşerler. tehlikeli koşullar böbrekler (cilt açıkça solgunlaşır ve nemi artar), merkezi sinir sistemi, akciğer ödemi oluşur. Uzun süreli depolamaşok durumu her zaman çekirdeğin ölümüne yol açar.
Önemi nedeniyle kardiyojenik şok mikrobiyal 10 ayrı bir bölüme ayrılmıştır - R57.0.
Dikkat. Gerçek kardiyojenik şok en çok tehlikeli tezahürŞiddetli miyokardiyal hasar nedeniyle sol ventrikül tipi AHF (akut kalp yetmezliği). Bu durumda ölümcül bir sonuç olasılığı% 90 ila 95 arasındadır.
Kardiyojenik şok - nedenleri
Tüm kardiyojenik şok vakalarının yüzde sekseninden fazlası, sol ventrikülde (LV) ciddi hasar ile miyokard enfarktüsünde (MI) kan basıncında önemli bir düşüştür. Kardiyojenik şok oluşumunu doğrulamak için, LV miyokard hacminin yüzde kırkından fazlasının hasar görmesi gerekir.
Çok daha az sıklıkla (yaklaşık %20), MI'nın akut mekanik komplikasyonları nedeniyle kardiyojenik şok gelişir:
- akut yetmezlik kalp kapakçığı papiller kasların yırtılması nedeniyle;
- papiller kasların tamamen ayrılması;
- bir IVS defekti (interventriküler septum) oluşumu ile miyokardiyal rüptürler;
- IVS'nin tamamen yırtılması;
- kardiyak tamponad;
- izole sağ ventrikül MI;
- akut kardiyak anevrizma veya psödoanevrizma;
- hipovolemi ve kardiyak ön yükte keskin bir azalma.
Akut MI hastalarında kardiyojenik şok insidansı %5-8 arasında değişmektedir.
Bu komplikasyonun gelişimi için risk faktörleri şunlardır:
- ön enfarktüs,
- hastanın miyokard enfarktüsü öyküsü var,
- hastanın yaşı,
- altta yatan hastalıkların varlığı:
- diyabet,
- kronik böbrek yetmezliği,
- şiddetli aritmiler,
- Kronik kalp yetmezliği,
- LV sistolik disfonksiyonu (sol ventrikül),
- kardiyomiyopati, vb.
Kardiyojenik şok türleri
- doğru;
- refleks (ağrı çöküşünün gelişimi);
- aritmojenik;
- aktif.
Gerçek kardiyojenik şok. gelişimsel patogenez
Gerçek kardiyojenik şokun gelişmesi için LV miyokard hücrelerinin %40'ından fazlasının ölümü gereklidir. Aynı zamanda, kalan %60 çift yükte çalışmaya başlamalıdır. Koroner ataktan hemen sonra meydana gelen kritik düşüş sistemik dolaşım Tepki, telafi edici reaksiyonların gelişimini uyarır.
Sempatik-adrenal sistemin aktivasyonu ve ayrıca glukokortikosteroid hormonlarının ve renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin etkisi nedeniyle, vücut kan basıncını arttırmaya çalışır. Bu nedenle, kardiyojenik şokun ilk aşamalarında koroner sisteme kan akışı korunur.
Bununla birlikte, sempatik-adrenal sistemin aktivasyonu taşikardinin ortaya çıkmasına neden olur, artmış kasılma aktivitesi kalp kası, miyokardiyal oksijen ihtiyacında artış, mikrovaskülatürde vazospazm ve kardiyak afterload artışı.
Genelleştirilmiş mikrovasküler spazmın oluşumu kanın pıhtılaşmasını arttırır ve DIC oluşumu için uygun bir arka plan oluşturur.
Önemli. Kalp kasında ciddi hasar ile ilişkili şiddetli ağrı da mevcut hemodinamik bozuklukları şiddetlendirir.
Kan akışının bozulması sonucunda böbrek kan akımı azalır ve böbrek yetmezliği gelişir. Sıvı tutulması, dolaşımdaki kan hacminde bir artışa ve kardiyak ön yükte bir artışa yol açar.
Diyastolde LV gevşemesinin ihlali, hızlı yükseliş sol atriyum içindeki basınç, akciğerlerin venöz tıkanıklığı ve ödemleri.
Kardiyojenik şokun bir "kısır döngüsü" oluşur. Yani, koroner kan akışının telafi edici bakımına ek olarak, halihazırda var olan iskeminin şiddetlenmesi ve hastanın durumunun kötüleşmesi söz konusudur.
Dikkat. Uzun süreli doku ve organ hipoksisi, kanın asit-baz dengesinin ihlaline ve metabolik asidoz gelişimine yol açar.
Refleks kardiyojenik şokların gelişiminin patogenezi
Bu tür bir şokun gelişiminin temeli yoğun bir ağrı sendromudur. Bu durumda ağrının şiddeti, kalp kasına verilen hasarın gerçek ciddiyetine karşılık gelmeyebilir.
Gerçek kardiyojenik şoktan farklı olarak, zamanında tıbbi bakım ile ağrı sendromu, analjeziklerin eklenmesiyle oldukça kolay bir şekilde durdurulur ve damar müstahzarları, yanı sıra infüzyon tedavisi yürütmek.
Refleks kardiyojenik şokların bir komplikasyonu, damar tonusunun ihlali, kılcal geçirgenlikte bir artış ve damardan interstisyuma plazma sızıntısı nedeniyle dolaşımdaki kan hacminin azalmasıdır. Bu komplikasyon kalbe giden kan akışında azalmaya yol açar.
Dikkat. Posterior yerleşimli enfarktüsler bradiaritmi ile karakterizedir ( düşük frekanslı kalp hızı), şokun şiddetini artırır ve prognozu kötüleştirir.
Aritmi şoku nasıl gelişir?
Bu tür şokun en yaygın nedenleri şunlardır:
- paroksismal taşiaritmi;
- ventriküler taşikardi;
- ikinci veya üçüncü derece atriyoventriküler blokaj;
- sinoatriyal abluka;
- hasta sinüs Sendromu.
Areaktif kardiyojenik şokun gelişimi
Önemli. Gerçek kardiyojenik şoktan farklı olarak, verilen durum küçük bir hasarlı LV miyokard alanı ile bile ortaya çıkabilir.
Patogeneze dayanarak alansal şok kalp kasının kasılma yeteneği azalır. Sonuç olarak, mikro sirkülasyon, gaz değişimi bozulur ve yaygın damar içi pıhtılaşma gelişir.
Areaktif şok aşağıdakilerle karakterize edilir:
- yüksek ölüm riski;
- hastaya presör aminlerin verilmesine tam yanıt eksikliği;
- kalp kasının paradoksal nabzının varlığı (sistol sırasında miyokardın hasarlı kısmının kasılması yerine şişkinlik);
- kalbin oksijen ihtiyacında önemli bir artış;
- miyokarddaki iskemik bölgede hızlı bir artış;
- semptomların başlangıcı veya kötüleşmesi pulmoner ödem vazoaktif ajanların tanıtımına ve kan basıncında bir artışa yanıt olarak.
Kardiyojenik şok - belirtiler
Kardiyojenik şokun önde gelen belirtileri şunlardır: 
- ağrı (yüksek yoğunluklu, geniş yayılımlı, yanma, sıkma, basma veya "hançer karakteri"). Hançer ağrısı en çok kalp kasının yavaş yırtılması için özeldir);
- kan basıncında azalma (90 mmHg'den daha az keskin bir düşüşün ve ortalama kan basıncının 65'in altında olduğunu ve vazopressör ihtiyacının göstergesidir) ilaçlar kan basıncını korumak için. Ortalama kan basıncı = (2 diyastolik kan basıncı + sistolik) / 3) formülüne göre hesaplanır. Şiddetli hastalarda arteriyel hipertansiyon ve orijinal yüksek basınç, şokta sistolik kan basıncı seviyesi 90'dan fazla olabilir;
- şiddetli nefes darlığı;
- düzensiz, zayıf nabız, dakikada yüzden fazla atım taşikardisi veya dakikada kırk atımdan daha az bradiaritmi görünümü;
- mikrodolaşım bozuklukları ve doku ve organ hipoperfüzyonu semptomlarının gelişimi: soğuk ekstremiteler, yapışkan soğuk ter görünümü, solgunluk ve ebru deri, oligüri veya anüri ile birlikte böbrek yetmezliği (hacim azalması veya tam yokluk idrar), bozukluklar asit baz dengesi kan ve asidoz oluşumu;
- kalp tonlarının sağırlığı;
- pulmoner ödemin artan klinik semptomları (akciğerlerde nemli rallerin görünümü).
Ayrıca bilinç bozuklukları (psikomotor ajitasyonun ortaya çıkması, şiddetli uyuşukluk, stupor, bilinç kaybı, koma), çökmüş, doldurulmamış periferik damarlar ve beyaz bir noktanın pozitif bir belirtisi (beyaz, uzun süreli bir noktanın görünümü) olabilir. deri üzerinde arka taraf parmakla hafifçe bastırıldıktan sonra eller veya ayaklar).
teşhis
Vakaların büyük çoğunluğunda, akut MI sonrası kardiyojenik şok gelişir. Belirli bir klinik semptomlar kardiyojenik şok olmalı ek araştırmaşoku aşağıdakilerden ayırt etmek için:
- hipovolemi;
- kardiyak tamponad;
- tansiyon pnömotoraks;
- pulmoner arterin tromboembolizmi;
- yemek borusu, mide veya bağırsakların ülserlerinden ve erozyonlarından iç kanama.
Referans için. Elde edilen veriler bir şok lehine ise, türünü belirlemek gerekir (daha fazla eylem algoritması buna bağlıdır).
Unutulmamalıdır ki hastalarda ileri yaş NMK ile (ihlal serebral dolaşım) ve uzun süreli diyabet ağrısız iskeminin arka planında kardiyojenik şok meydana gelebilir.
hızlı için ayırıcı tanı gerçekleştirmek:
- EKG kaydı (şok klinik semptomlarının arka planına karşı önemli değişiklikler mevcut olmayan); nabız oksimetresi (kan oksijen doygunluğu derecesinin hızlı, invazif olmayan değerlendirmesi);
- arteriyel basınç ve nabzın izlenmesi;
- plazma serum laktat seviyesinin değerlendirilmesi (prognoz için en önemli faktör). 2 mmol/l'den fazla laktat seviyesi, gerçek kardiyojenik şok lehine tanıklık eder. Laktat düzeyi ne kadar yüksekse, ölüm riski de o kadar yüksektir).
Son derece önemli! Yarım saat kuralını unutmayın. Şok başlangıcından sonraki ilk yarım saat içinde yardım sağlanırsa hastanın yaşama şansı artar. Bu bağlamda, tüm teşhis önlemleri mümkün olduğunca çabuk yapılmalıdır.
Kardiyojenik şok, acil bakım. algoritma
Dikkat! Hastanede kardiyojenik şok oluşmuyorsa hemen aramalısınız. ambulans. Kendi başına ilk yardım sağlamaya yönelik tüm girişimler, yalnızca zaman kaybına yol açacak ve hastanın hayatta kalma şansını sıfırlayacaktır.
Kardiyojenik şok için acil bakım:
Kardiyojenik şok - tedavi
Kardiyojenik şok tedavisi birkaç aşamadan oluşur:
- Tutma ortak olaylar yeterli ağrı kesici, oksijen tedavisi, tromboliz, hemodinamik parametrelerin stabilizasyonu ile;
- İnfüzyon tedavisi (endikasyonlara göre);
- Mikrosirkülasyonun normalleştirilmesi ve periferik vasküler direncin azaltılması;
- Kalp kasının artan kontraktilitesi;
- Aort içi balon kontrpulsasyonu;
- Operasyonel müdahale.
Şok tipine göre tedavi:
Tıbbi terapi
Ataraljezi de belirtilir - NSAID'lerin (ketoprofen) veya narkotik analjezik(fentanil) diazepam ile kombinasyon halinde.
Kalp kasının kasılma aktivitesini arttırmak için strophanthin, corglicon ve glukagon kullanılır.
Kan basıncını normalleştirmek için norepinefrin, mezaton, kordiamin, dopamin kullanılır. Artan kan basıncının etkisi kararsız ise, hidrokortizon veya prednizolon verilmesi belirtilir.
Trombolitik tedavi yapılırken, düşük moleküler ağırlıklı heparinlerle trombolitiklerin bir kombinasyonu uygulanır.
Kanın reolojik özelliklerini normalleştirmek ve hipovolemiyi ortadan kaldırmak için reopoliglusin uygulanır.
Ayrıca kanın asit-baz dengesinin ihlallerinin giderilmesi, tekrarlanan anestezi, aritmi düzeltilmesi ve kardiyak iletim bozuklukları gerçekleştirilir.
Endikasyonlara göre balon anjiyoplasti ve koroner arter baypas greftleme yapılır.
Önleme, komplikasyonlar ve prognoz
MI'nın en ciddi komplikasyonu kardiyojenik şoktur. Gerçek şok gelişiminde ölüm oranı% 95'e ulaşır. Hastanın durumunun ciddiyeti, kalp kası, doku ve organ hipoksisine ciddi hasar, çoklu organ yetmezliği gelişimi, metabolik bozukluklar ve DIC ile belirlenir.
Ağrı için ve aritmojenik şok Hastalar genellikle devam eden tedaviye yeterli yanıt verdiğinden prognoz daha olumludur.
Referans için.Şok önleme yoktur.
Şokun ortadan kaldırılmasından sonra hastanın tedavisi CHF (kronik kalp yetmezliği) tedavisine karşılık gelir. Ayrıca belirli rehabilitasyon önlemleri hangi şokun nedenine bağlıdır.
Endikasyonlara göre ekstrakorporeal membran oksijenasyonu (invaziv O2 kan doygunluğu) yapılır ve kalp nakli ihtiyacı sorununun çözülmesi için hasta uzman bir merkeze nakledilir.
Kalbin patolojileri dolaşım sistemi nüfus arasında ölüm oranı açısından ilk sırada yer almaktadır. Şiddetli kalp yetmezliği veya komplike miyokard enfarktüsünde hastalar, %70-85'inde kardiyojenik şok gibi kritik bir durum geliştirme riski altındadır. ölümcül sonuç. Kardiyojenik şok nedir, belirtileri nelerdir ve ilk önce nasıl tedavi edilir? ilk yardım kardiyojenik şok ile?
Kardiyojenik şok nedir?
Kardiyojenik şok, kan basıncında keskin bir düşüşün olduğu ve ardından tüm iç organlarda ve sistemlerde kan dolaşımında bir bozulma olduğu vücudun kritik bir durumudur. Kardiyojenik şok tehlikesi, gelişimi sırasında, reolojik özellik kan, viskozitesi artar, vücutta mikrotrombüs oluşur. Kardiyojenik şok ile, tüm organizmada bozuklukların gelişmesini gerektiren kalp ritimlerinde bir azalma meydana gelir. Tüm hayati organlar oksijen almayı bırakır, sonuç olarak hipoksi gelişir: karaciğer nekrozu, böbrekler, metabolik süreçler bozulur, iş bozulur gergin sistem ve tüm organizma. Modern kardiyoloji ve tıptaki gelişmelere rağmen, kardiyojenik şok semptomları gelişen hastaların sadece %10'u kurtarılabiliyor.
Kardiyojenik şok türleri
Tıpta, her biri kendi şiddeti ve gelişim nedenleri olan üç ana kardiyojenik şok türü vardır:
- refleks - hafif form miyokardda büyük hasarın meydana geldiği kardiyojenik şok. Göğüs bölgesinde güçlü bir ağrı sendromunun arka planında kan basıncında bir azalma meydana gelir. Zamanında işlendi sağlık hizmeti semptomları durdurmaya yardımcı olun, daha ileri tedavi için prognozu iyileştirin.
- Aritmik şok, akut bradiaritminin sonucudur. Antiaritmik ilaçların zamanında tanıtılmasıyla, bir defibrilatör kullanımı akut dönem atlanabilir.
- Areaktif şok - ilaç tedavisine olumlu yanıt olmadığında tekrarlanan miyokard enfarktüsü ile ortaya çıkabilir. Geliştirilmekte Bu hastalık oluyor geri dönüşü olmayan değişiklikler%100 ölümcül sonuç veren dokularda.
Kardiyojenik şokun tipine ve şiddetine bakılmaksızın, patogenez hemen hemen aynıdır: kan basıncında keskin bir düşüş, şiddetli oksijen hipoksisi iç organlar ve sistemler.
Kardiyojenik şokun belirti ve semptomları
Kardiyojenik şok kliniği belirgindir, birkaç saat içinde gelişir ve karakterize edilir.
- Kan basıncında keskin bir düşüş.
- değişiyor dış görünüş büyük: keskin ve panik yüz özellikleri, cildin solgunluğu.
- Soğuk ter dışarı çıkar.
- Solunum, hızlı.
- Zayıf nabız.
- Bilinç kaybı.
Kardiyojenik şok gelişmesiyle birlikte, beyne kan akışı bozulur, bunun sonucunda hastaya zamansız yardım ile ölüm oranı% 100'dür. Tek yol ambulans ekibinin gelmesinden önce bir kişiyi kurtarmak veya yaşam şansını artırmak - hastaya ilk yardım sağlayın. Tabii ki, hastane ortamında kardiyojenik şok geliştiyse, doktorlar kardiyojenik şok için hızlı bir şekilde acil bakım sağlayabilecekleri için hastanın yaşam şansı daha yüksektir.
Kardiyojenik şok için ilk yardım
Yakında bulunan herhangi bir kişi kardiyojenik şoklu hastaya yardım etmelidir. Paniği “kaldırmak”, düşüncelerinizi toplamak ve bir kişinin yaşamının eylemlerinize bağlı olduğunu anlamak çok önemlidir. Resüsitasyon ekibi gelmeden önce kardiyojenik şok için acil bakım algoritması aşağıdakilerden oluşur:
- Hastayı sırt üstü yatırın.
- Görev görevlisine kişinin semptomlarını ve durumunu açıkça anlatırken bir doktor ekibini arayın.
- Kalbe giden kan akışını artırmak için bacaklarınızı hafifçe kaldırabilirsiniz.
- Hastaya serbest hava sağlayın, gömleğinin düğmelerini açın, pencereleri açın.
- Kan basıncını ölçün.
- Gerekirse, hasta bilincini kaybettiğinde kardiyopulmoner resüsitasyon yapın.
- Doktorlar geldikten sonra, tabi ki size tanıdık geliyorsa, hangi işlemleri yaptığınızı ve kişinin sağlığı ile ilgili diğer tüm bilgileri onlara söyleyin.
Bir kişi yoksa Tıp eğitimi veya belirli bir hasta için hangi ilaçlara izin verildiğini bilmiyorsa, kalp damlası veya nitrogliserin vermenin bir anlamı yoktur ve ağrı kesiciler veya hipertansiyon ilaçları hastaya daha fazla zarar verebilir. Bir kişi kardiyojenik şok algoritmasını bilse ve her şeyi sağlayabilse bile Yardıma ihtiyaç duydu hasta, özellikle ciddi kritik durum formlarında hastanın yaşayacağına dair %100 garanti yoktur.
Hastanın durumu kritikse, nakledilemez. Sağlık çalışanları tüm acil durum prosedürlerini yerinde uygulamalıdır. Ancak basınç stabilize olduktan sonra hasta bölüme yatırılabilir. yoğun bakım nerede sağlanacak daha fazla yardım. Kardiyojenik şok için bir prognoz vermek çok zordur, hepsi kalbe ve iç organlara verilen hasarın derecesine, ayrıca hastanın yaşına ve vücudunun diğer özelliklerine bağlıdır.
