Nöbetler, vücudun ciddi rahatsızlıklar hakkında önemli bir işaretidir. Asetilkolin - zekayı artırmak mümkün mü

Sistematik (IUPAC) adı:

2-asetoksi- N,N,N-trimetiletanamin

Özellikleri:

Kimyasal formül - C7H16NO + 2

Molar kütle - 146.2074g mol-1

Farmakoloji:

Yarı ömür - 2 dakika

Asetilkolin (ACC), insan vücudu da dahil olmak üzere çoğu organizmada nörotransmitter olarak görev yapan organik bir moleküldür. Asetik asit ve kolinin bir esteridir, asetilkolinin kimyasal formülü CH3COO(CH2)2N+(CH3)3, sistematik (IUPAC) adı 2-asetoksi-N,N,N-trimetiletanamindir. Asetilkolin, otonom (otonom) sinir sistemindeki birçok nörotransmitterden biridir. Hem periferik sinir sistemini (PNS) hem de merkezi sinir sistemini (CNS) etkiler ve somatik sinir sisteminin motor bölümünde kullanılan tek nörotransmiterdir. Asetilkolin, otonom ganglionlardaki ana nörotransmiterdir. Kalp dokusunda, asetilkolin nörotransmisyonunun, kalp hızında bir azalmaya katkıda bulunan engelleyici bir etkisi vardır. Öte yandan asetilkolin, iskelet kasının nöromüsküler kavşaklarında uyarıcı bir nörotransmitter olarak davranır.

Yaratılış tarihi

Asetilkolin (ACC) ilk olarak 1915 yılında bu nörotransmitterin kalp dokusu üzerindeki etkisinin gözlemlenmesiyle Henry Hallet Dale tarafından keşfedilmiştir. Otto Levi, asetilkolinin bir nörotransmitter olduğunu doğruladı ve örnek vagus sinirinden elde edildiği için ona Vagusstuff (vagus şey) adını verdi. 1936'da her ikisi de çalışmaları için Nobel Fizyoloji veya Tıp Ödülü'nü aldı. Asetilkolin, keşfedilen ilk nörotransmiterdi.

İşlev

asetilkolin

Kısaltma: ACH

Kaynaklar: çoklu

Oryantasyon: çoklu

alıcılar: nikotinik, muskarinik

selefi: kolin, asetil-CoA

sentezleyen enzim: kolin asetiltransferaz

Metabolize edici enzim: asetilkolinesteraz

Bir nörotransmitter olarak asetilkolin, hem PNS'de (periferik sinir sistemi) hem de CNS'de etkilere sahiptir. Reseptörleri çok yüksek bağlanma sabitlerine sahiptir. PNS'de asetilkolin kasları aktive eder ve otonom sinir sistemindeki ana nörotransmiterdir. CNS'de asetilkolin, nöronlarla birlikte, inhibitör aktiviteyi destekleyen kolinerjik sistem olan nörotransmitter sistemini oluşturur.

PNS'de

PNS'de asetilkolin, iskelet kasını aktive eder ve otonom sinir sistemindeki ana nörotransmiterdir. Asetilkolin, iskelet kası dokusundaki asetilkolin reseptörlerine bağlanır ve hücre zarında ligandla aktive olan sodyum kanallarını açar. Sodyum iyonları daha sonra kas hücresine girer, hücre içinde hareket etmeye başlar ve kas kasılmasına neden olur.Asetilkolin iskelet kası kasılmasına neden olmasına rağmen, kalp kası dokusunun kasılmasını bastırmak için farklı bir tip reseptör (muskarin) aracılığıyla hareket eder.

otonom sinir sisteminde

Otonom sinir sisteminde asetilkolin salınır:

Tüm postganglionik parasempatik nöronlarda

Tüm preganglionik sempatikotropik nöronlar

Adrenal bezin çekirdeği, değişmiş bir sempatikotropik gangliondur. Asetilkolin tarafından uyarıldığında, adrenal medulla epinefrin ve norepinefrin üretir.

Bazı postganglionik sempatikotropik dokularda

Ter bezi uyarıcı nöronlarda ve ter bezlerinin kendisinde

Merkezi sinir sisteminde

Merkezi sinir sisteminde asetilkolinin bazı nöromodülatör özellikleri vardır ve esnekliği, aktivasyonu ve ödül sistemini etkiler. ACH, uyanma sırasında duyusal algıyı iyileştirmede önemli bir rol oynar ve ayrıca uyanıklığı destekler. Beyindeki kolinerjik (asetilkolin üreten) sistemlerin zarar görmesi ile hafızanın bozulmasına katkıda bulunur. Asetilkolin katılır. Ayrıca yakın zamanda asetilkolinde bir düşüşün depresyonun önemli bir nedeni olabileceği ortaya çıkmıştır.

İletim yolları

CNS'de üç tip asetilkolin yolu vardır.

Pons yoluyla talamusa ve serebral kortekse

Okülomotor sinirin makrosellüler çekirdeği aracılığıyla kortekse

septohipokampal yol

Yapı

Asetilkolin çok atomlu bir katyondur. Asetilkolin, yakındaki nöronlarla birlikte, beyin sapında ve beynin farklı bölgelerine aksonal yayılmayı destekleyen bazal ön beyinde bir nörotransmitter sistemi, kolinerjik sistem oluşturur. Beyin sapında bu sistem, birlikte ventral tegmental alanı oluşturan pedunculopontal çekirdek ve laterodorsal tegmental çekirdekten kaynaklanır. Bazal ön beyinde, bu sistem Meinert'in bazal optik çekirdeğinden ve septal çekirdekten kaynaklanır:

Ek olarak, asetilkolin, bazalis çekirdeğinin bir parçası olan striatumda önemli bir "iç" verici görevi görür. Kolinerjik internöron yoluyla salınır.

Duyarlılık ve inhibisyon

Asetilkolinin nöronlar üzerinde başka etkileri de vardır - nöronların duyarlılığını artıran tonik olarak aktif K + akımını bloke ederek yavaş depolarizasyona neden olabilir. Ayrıca asetilkolin, katyon iletkenlerini aktive edebilir ve böylece nöronları doğrudan uyarabilir. Postsinaptik M4 muskarinik asetilkolin reseptörleri potasyum iyon kanalının (Kir) iç kapağını açar ve inhibisyon ile sonuçlanır. Asetilkolinin belirli nöron tipleri üzerindeki etkisi, kolinerjik stimülasyonun süresine bağlı olabilir. Örneğin, asetilkolinin kısa süreli ışınlanması (birkaç saniye), G-protein alt grubu alfa Gq tipi ile bağlantılı muskarinik reseptörler yoluyla kortikal piramidal nöronların inhibisyonuna katkıda bulunabilir. M1 reseptörünün aktivasyonu, hücre içi havuzdan kalsiyum salınımını teşvik eder, bu da daha sonra potasyum iletiminin aktivasyonunu teşvik eder ve bu da piramidal nöronların ateşlenmesini engeller. Öte yandan, M1 tonik reseptörünün aktivasyonu oldukça uyarıcıdır. Böylece asetilkolinin aynı tip reseptör üzerindeki etkisi, reseptör aktivasyonunun süresine bağlı olarak aynı postsinaptik nöronlarda farklı etkilere yol açabilir. Yakın zamanda yapılan hayvan deneyleri, kortikal nöronların bir eş ararken yerel asetilkolin seviyelerinde aslında geçici ve kalıcı değişiklikler yaşadığını ortaya çıkarmıştır. Serebral kortekste, tonik asetilkolin orta dikenli nöronların 4. tabakasını inhibe eder ve 2/3 ve 5. tabakalarda piramidal hücreleri uyarır. Bu, katman 4'teki zayıf afferent impulsları filtrelemeyi ve mikro devre uyarıcısının 2/3 katmanına ve L5 katmanına ulaşacak impulsları artırmayı mümkün kılar. Sonuç olarak, asetilkolinin katmanlar üzerindeki bu etkisi, serebral korteksin işleyişinde sinyal-gürültü oranını arttırmaya hizmet eder. Aynı zamanda, asetilkolin, nikotinik reseptörler aracılığıyla etki eder ve korteksteki aktivitenin zayıflamasına katkıda bulunan, korteksteki belirli inhibitör ilişkisel nöron gruplarını uyarır.

Karar verme süreci

Asetilkolinin serebral korteksteki ana işlevlerinden biri, bir dikkat şekli olan duyusal uyaranlara karşı artan duyarlılıktır. Görsel, işitsel ve somatosensoriyel stimülasyon sırasında asetilkolindeki faz artışları, korteksin karşılık gelen ana duyusal alanlarında nöron emisyon sıklığında bir artışa katkıda bulunmuştur. Bazal ön beyindeki kolinerjik nöronlar etkilendiğinde, hayvanların görsel ipuçlarını tanıma yeteneği büyük ölçüde bozulur. Asetilkolinin bir duyusal veri iletim yolu olan talamokortikal bağlantılar üzerindeki etkileri göz önüne alındığında, kolinerjik agonist karbakolinin farelerin işitsel korteksine in vitro uygulanmasının talamokortikal aktiviteyi iyileştirdiği bulundu. 1997 yılında başka bir kolinerjik agonist kullanılmış ve talamoktik sinapslarda aktivitenin arttığı bulunmuştur. Bu keşif, asetilkolinin, bilginin talamustan serebral korteksin çeşitli bölümlerine iletilmesinde önemli bir rol oynadığını kanıtladı. Asetilkolinin serebral korteksteki bir başka işlevi de intrakortikal bilgi iletiminin baskılanmasıdır. 1997 yılında neokortikal tabakalara kolinerjik agonist muskarin uygulanmış ve intrakortikal sinapslar arasındaki uyarıcı postsinaptik potansiyellerin baskılandığı bulunmuştur. Kolinerjik agonist karbakolinin farelerin işitsel korteksine in vitro uygulanması da aktiviteyi bastırdı. Görsel kortikal loblarda strese duyarlı boya kullanılarak yapılan optik kayıt, asetilkolin varlığında intrakortikal eksitasyon durumunun önemli ölçüde baskılandığını ortaya çıkardı. Serebral korteksteki bazı öğrenme ve plastisite biçimleri asetilkolinin varlığına bağlıdır. 1986'da, monoküler yoksunluk sırasında meydana gelen birincil görsel korteksteki tipik sinaptik yeniden dağılımın, korteksin bu alanına kolinerjik girdilerin tükenmesiyle azaldığı bulundu. 1998'de, asetilkolin nöronlarının ana kaynağı olan bazal ön beynin tekrar tekrar uyarılmasının ve belirli bir frekansta ses ışınımının, işitsel korteksin daha iyi bir şekilde yeniden dağıtılmasına yol açtığı bulundu. 1996 yılında, asetilkolinin deneyime bağlı plastisite üzerindeki etkisi, sıçanların kolumnar korteksindeki kolinerjik sinyalleri azaltarak araştırıldı. Kolinerjik eksikliği olan hayvanlarda bıyık hareketliliği önemli ölçüde azalır. 2006 yılında, hayvanların yiyecek aldığı görevleri yerine getirmek için beynin nükleustaki nikotinik ve muskarinik reseptörlerin aktivasyonunun gerekli olduğu bulundu. Asetilkolin, yukarıda açıklanan işlevlere ve denekler tarafından gerçekleştirilen uyaran temelli davranış testlerinden elde edilen sonuçlara dayalı olarak tanımlanan araştırma ortamlarında belirsiz davranış sergiledi. Primatlarda doğru olarak gerçekleştirilen testler ile yanlış gerçekleştirilen testler arasındaki reaksiyon süresi farkı, asetilkolin seviyelerindeki farmakolojik değişiklikler ile asetilkolin seviyelerindeki cerrahi değişiklikler arasında ters yönde farklılık göstermiştir. Çalışmada ve bir doz nikotin (asetilkolin agonisti) aldıktan sonra sigara içenlerin muayenesinde benzer veriler elde edildi.

Sentez ve bozunma

Asetilkolin, kolin ve asetil-CoA'nın bileşenlerinden kolinetiltransferaz enzimi tarafından belirli nöronlarda sentezlenir. Asetilkolin üretiminden kolinerjik nöronlar sorumludur. Merkezi bir kolinerjik bölgeye bir örnek, bazal ön beyindeki Meinert'in bazal çekirdeğidir. Asetilkolinesteraz enzimi, asetilkolini inaktif metabolitler olan kolin ve asetata dönüştürür. Bu enzim sinaptik yarıkta fazla bulunur ve görevi, iyi kas fonksiyonu için son derece önemli olan serbest asetilkolini sinapstan hızla temizlemektir. Bazı nörotoksinler, nöromüsküler kavşakta asetilkolin fazlalığına yol açan ve felce, solunum ve kalp durmasına neden olan asetilkolinesterazı inhibe etme yeteneğine sahiptir.

alıcılar

Asetilkolin reseptörünün iki ana sınıfı vardır, nikotinik asetilkolin reseptörü (n-kolinerjik reseptör) ve muskarinik asetilkolin reseptörü (m-kolinerjik reseptör). Adlarını reseptörleri aktive eden ligandlardan aldılar.

N-kolinerjik reseptörler

N-kolinerjik reseptörler, sodyum, potasyum ve kalsiyum iyonları tarafından geçirgen iyonotropik reseptörlerdir. Nikotin ve asetilkolin tarafından uyarılır. İki ana tipe ayrılırlar - kaslı ve sinirsel. Kas, kürar tarafından kısmen bloke edilebilir ve nöron heksonyum tarafından bloke edilebilir. N-kolinerjik reseptörün ana yerleri kas uç plakaları, otonom ganglionlar (sempatik ve parasempatik) ve merkezi sinir sistemidir.

Nikotin

miyastenia gravis

Kas zayıflığı ve yorgunluğu ile karakterize edilen miyastenia gravis hastalığı, vücut nikotinik reseptörlere karşı antikorları gerektiği gibi salgılamadığında gelişir ve böylece asetilkolin sinyalinin doğru iletimini engeller. Zamanla, kastaki motor sinirin uç plakaları tahrip olur. Bu hastalığın tedavisi için asetilkolinesterazı inhibe eden ilaçlar kullanılır - neostigmin, fizostigmin veya piridostigmin. Bu ilaçlar, sinaptik yarıkta (sinir ve kas arasındaki alan) asetilkolinesteraz tarafından devre dışı bırakılmadan önce, endojen asetilkolinin karşılık gelen reseptörleri ile daha uzun süre etkileşime girmesine neden olur.

M-kolinerjik reseptörler

Muskarinik reseptörler metabotropiktir ve nöronlar üzerinde daha uzun süre etki eder. Muskarin ve asetilkolin tarafından uyarılır. Muskarinik reseptörler, kalp, akciğerler, üst gastrointestinal sistem ve ter bezlerinin CNS ve PNS'sinde bulunur. Asetilkolin bazen göz bebeğini daraltmak için katarakt ameliyatı sırasında kullanılır. Belladonna'da bulunan atropin, zıt etkiye (antikolinerjik) sahiptir, çünkü m-kolinerjik reseptörleri bloke eder ve böylece aslında bitkinin adının geldiği öğrenciyi genişletir (“bella donna”, İspanyolca'dan “ olarak çevrilir”. güzel kadın”) - kadınlar bu bitkiyi kozmetik amaçlı göz bebeği büyütmek için kullandılar. Kornea kolinesterazı topikal olarak uygulanan asetilkolini göze ulaşmadan metabolize edebildiği için göz içinde kullanılır. Aynı prensip, öğrenci genişlemesi, kardiyopulmoner resüsitasyon vb. için de kullanılır.

Kolinerjik sistemi etkileyen maddeler

Asetilkolinin etkisini bloke etmek, yavaşlatmak veya taklit etmek tıpta yaygın olarak kullanılmaktadır. Asetilkolin sistemini etkileyen maddeler ya sistemi uyaran reseptör agonistleri ya da sistemi baskılayan antagonistlerdir.

İki tip nikotinik reseptör vardır: Nm ve Nn. Nm, nöromüsküler kavşakta bulunur ve uç plaka potansiyeli yoluyla iskelet kası kasılmasını destekler. Nn, otonom gangliyonda depolarizasyona neden olarak postganglionik bir dürtü ile sonuçlanır. Nikotinik reseptörler, adrenal medulladan katekolamin salınımını teşvik eder ve ayrıca beyinde uyarıcı veya engelleyicidir. Hem Nm hem de Nn, Na+ ve k+ kanallarıyla bağlanır, ancak Nn, ek bir Ca+++ kanalıyla bağlanır.

Asetilkolin reseptör agonistleri/antagonistleri

Asetilkolin reseptörünün agonistleri ve antagonistleri, reseptör ligandının tahrip olmasına yol açan asetilkolinesteraz enzimini etkileyerek doğrudan veya dolaylı olarak reseptörler üzerinde etki edebilir. Agonistler reseptör aktivasyon seviyesini arttırır, antagonistler azaltır.

Hastalıklar

Asetilkolin reseptör agonistleri, miyastenia gravis ve Alzheimer hastalığını tedavi etmek için kullanılır.

Alzheimer hastalığı

α4β2 asetilkolin reseptörlerinin sayısı azaldığından, tedavi sırasında galantamin hidrobromür (yardımcı ve geri dönüşümlü bir inhibitör) gibi kolinesterazı inhibe eden ilaçlar kullanılır.

Doğrudan etkili ilaçlar Aşağıda açıklanan ilaçlar, asetilkolinin reseptörler üzerindeki etkisini taklit eder. Küçük dozlarda reseptörleri uyarır, büyük dozlarda uyuşukluğa neden olurlar.

asetil karnitin

asetilkolin

bethanechol

karbakolin

cevimeline

muskarin

• pilokarpin

  suberilkolin

  suksametonyum

kolinesteraz inhibitörleri

Dolaylı olarak hareket eden asetilkolin reseptör agonistlerinin çoğu, asetilkolinesteraz enzimini inhibe ederek etki eder. Ortaya çıkan asetilkolin birikimi, kasların, bezlerin ve merkezi sinir sisteminin uzun süreli uyarılmasına neden olur. Bu agonistler enzim inhibitörlerinin örnekleridir, parçalanmasını yavaşlatarak asetilkolinin potensini arttırırlar; bazıları sinir ajanları (sarin, VX sinir gazı) veya pestisit (organofosfatlar ve karbamatlar) olarak kullanılır. Kas gevşeticilerin etkisini tersine çevirmek, miyastenia gravis ve Alzheimer hastalığının semptomlarını (beyindeki kolinerjik aktiviteyi artıran rivastigmin) tedavi etmek için klinik olarak kullanılır.

Geri dönüşümlü aktif maddeler

Aşağıdaki maddeler, asetilkolinesteraz enzimini (asetilkolini parçalayan) geri dönüşümlü olarak inhibe ederek, asetilkolin seviyelerini yükseltir.

Alzheimer hastalığının tedavisinde kullanılan ilaçların çoğu

Donepezil

Rivastigmin

• Edrophonius (miyastenik ve kolinerjik kriz arasında ayrım yapar)

  Neostigmin (genellikle anestezide, daha az sıklıkla myastenia graviste kullanılan nöromüsküler blokerlerin etkisini tersine çevirmek için kullanılır)

  Fizostigmin (glokom ve antikolinerjik ilaç aşırı dozlarında kullanılır)

  Piridostigmin (miyastenia gravis tedavisi için)

  Karbamat insektisitler (aldikarb)

  Huperizin A

Geri dönüşümsüz aktif maddeler

Asetilkolinesteraz enzimini inhibe edin.

ekotiyofat

izoflorofat

Organofosfatlı insektisitler (malathion, Pparathion, azinphos methyl, chlorpyrifos)

Organofosfat içeren sinir ajanları (sarin, VX sinir gazı)

Organofosfat içeren sinir ajanlarının kurbanları, diyaframı gevşetemedikleri için genellikle boğulma nedeniyle ölürler.

asetilkolin esterazın yeniden aktivasyonu

pralidoksim

asetilkoin reseptör antagonistleri

antimuskarinik ajanlar

Ganglion blokerleri

mekamilamin

hekzametonyum

trimetafan

nöromüsküler blokerler

atrakuryum

Sisatrakuryum

doksakuryum

metokürin

Mivakuryum

pankuronyum

roküronyum

Sükinilkolin

tübokuranin

vekuronyum

sentez inhibitörleri

Metilciva gibi organik cıva içeren maddeler, kolin asetiltransferaz enziminin işlev bozukluğuna neden olan sulihidril gruplarına güçlü bir bağa sahiptir. Bu inhibisyon, motor fonksiyonunu etkileyebilecek asetilkolin eksikliğine yol açabilir.

Kolin geri alım inhibitörleri

Gemikolin

dalgalanma inhibitörleri

Botulinum, asetilkolin salınımını bastırır ve kara dul zehiri (alfa-latrotoksin) tam tersi etkiye sahiptir. Asetilkolinin inhibisyonu felce neden olur. Kara dul tarafından ısırıldığında, asetilkolin içeriği keskin bir şekilde düşer ve kaslar kasılmaya başlar. Tamamen tükenme ile felç meydana gelir.

Diğer/tanımlanamayan/bilinmeyen

Surugatoksin

kimyasal sentez

Asetilkolin, 2-asetoksi-N,N,N-trimetiletil amonyum klorür, çeşitli yöntemler kullanılarak kolaylıkla sentezlenir. Örneğin, 2-kloroetanol trimetilamin ile reaksiyona girer ve elde edilen N,N,N-trimetiletil-2-etanolamin hidroklorür, ayrıca kolin olarak adlandırılır, asetilkolin verecek şekilde asetik asit andrigid veya asetil klorür ile asetillenir. İkinci sentez yöntemi aşağıdaki gibidir - trimetilamin, klorür hidrojen ile reaksiyona girdiğinde hidroklorüre dönüşen etilen oksit ile reaksiyona girer ve bu da yukarıda tarif edildiği gibi asetillenir. Asetilkolin, 2-kloroetanol asetat ve trimetilaminin reaksiyona sokulmasıyla da elde edilebilir.

Asetilkolin, kolinerjik sinapslarda sinir uyarılarının iletimini gerçekleştirir. Asetilkolinin aracı rolünün keşfi Avusturyalı farmakolog O. Levi'ye (Loewi) aittir. Kolinerjik sinapslar hem somatik hem de otonom sinir sistemlerinde bulunur. Somatik sinir sisteminin motor lifleri iskelet kaslarını innerve eder ve uçlarından asetilkolin salınır. Otonom sinir sisteminin efferent yolları iki nörondan oluşur: birincisi merkezi sinir sisteminde (beyin sapı ve omurilikte), ikincisi ise periferik sinir sistemine ait olan otonom ganglionda bulunur (Şekil 5). ). Buna göre, ilk nöronların süreçleri, ikinci - postganglionik olan preganglionik lifleri oluşturur. Otonom sinir sisteminin hem sempatik hem de parasempatik bölümlerinin preganglionik nöronlarında asetilkolin ana aracıdır. Sempatik ve parasempatik bölümler, postganglionik lifin sinapslarında salınan aracıda farklılık gösterir: sempatik sinir sisteminde noradrenalin, parasempatik sinir sisteminde asetilkolindir.
Bu nedenle asetilkolin, tüm parasempatik postganglionik liflerin uçlarından, ter bezlerini innerve eden postganglionik sempatik liflerin uçlarından, tüm (hem sempatik hem de parasempatik) preganglionik liflerin uçlarından, motorun uçlarından dürtülerin bir vericisi olarak hizmet eder. çizgili kasların sinirleri ve ayrıca birçok merkezi sinaps.

Kimyasal olarak asetilkolin, kolin ve asetik asidin bir esteridir. Sentezi, kolin asetiltransferaz enziminin etkisi altında kolin alkol ve asetil-CoA'dan sinir liflerinin uçlarında gerçekleşir. Sentez reaksiyonunun hızı, sinaptik uçlardaki kolin konsantrasyonu ile sınırlıdır. Sentezlenen arabulucu, enzim - Mg ^'ye bağlı ATPaz'ın katılımıyla aktif taşımanın bir sonucu olarak veziküllerde biriktirilir. Postsinaptik potansiyel oluşumuyla sonuçlanan sinaptik yarığa asetilkolinin salınmasının ana mekanizması Ca2+ bağımlı ekzositozdur. Presinaptik zarın Ca2+ için geçirgenliğini artıran sinir ucunun depolarizasyonu, asetilkolin salınımı için gerekli bir koşuldur.
Asetilkolin kimyasal olarak kararsızdır, alkali bir ortamda hızla kolin ve asetik aside ayrışır. Kolinerjik sinapstaki yıkımı, O. Levy tarafından keşfedilen asetilkolinesteraz enzimi tarafından katalize edilir. Asetilkolinesteraz, postsinaptik zarda kolinerjik reseptörün yanında yer alır ve en hızlı etki eden enzimlerden biridir. Mediatörün hızlı yıkımı, kolinerjik sinir iletiminin kararsızlığını sağlar. Elde edilen kolin, presinaptik membranın taşıyıcı proteinleri tarafından yakalanır ve ayrıca terminaldeki asetilkolini azaltmaya hizmet eder (Şekil 6).

/>Şek. 6. Kolinerjik sinaps yapısının şeması (alıntılanan: Markova I.N., Nezhentseva M.N., 1997):
AH - asetilkolin; XP - kolinerjik reseptör; M - muskarinik kolinerjik reseptör; H - nikotinik kolinerjik reseptör; AChE - asetilkolinesteraz; TM - taşıma mekanizması; CA - kolin asetiltransferaz; (+) - aktivasyon; (-) - frenleme

Asetilkolinin zar üzerindeki etkisi, hücre zarının yapısının bir parçası olan kolinerjik reseptörlerle reaksiyonundan oluşur (Şekil 7). Böylece, asetilkolinin H-kolinerjik reseptör ile reaksiyonu, reseptörün protein molekülünün atomlarının uzaysal düzenlemesinde bir değişikliğe neden olur. Sonuç olarak, zarın moleküller arası gözeneklerinin boyutu artar, Na+ iyonları ve ardından K+ için serbest bir geçiş oluşturur ve hücre zarı depolarize olur, ardından repolarizasyon gelir. Asetilkolinin neden olduğu reseptör molekülündeki değişiklikler kolayca tersine çevrilebilir. İmpuls iletiminden sonra, yaklaşık 1 ms sonra depolarizasyon sona erer ve normal membran geçirgenliği geri yüklenir. Bu zamana kadar, kolinerjik reseptör, asetilkolin ile ilişkiden zaten arınmıştır.
Asetilkolinin neden olduğu reseptör molekülünün deformasyonunun, sadece zarın moleküller arası gözeneklerinde bir artışa yol açmadığına, aynı zamanda asetilkolinin reseptörden reddedilmesine de katkıda bulunduğuna inanılmaktadır. Bu reddetme, salıveren asetilkolinin asetilkolinesteraz ile etkileşimi ve müteakip yıkımı için gereklidir (bakınız Şekil 7).
Kolinerjik reseptörleri etkileyen maddeler, uyarıcı (kolinomimetik) veya iç karartıcı (kolinerjik) bir etkiye neden olabilir.

hakkında.
C-0-CH2CH2-N(CH3)3


/ C-0-CH2CH2-N(CH3)3
ch3
Pirinç. 7. Asetilkolinin kolinerjik reseptör ile etkileşim şeması
ve asetilkolinesteraz (alıntı: Zakusov V.V., 1973):
XP - kolinerjik reseptör; AChE - asetilkolinesteraz; A - XP ve AChE'nin anot merkezi; E - AChE esteraz merkezi ve ChR esterofilik merkezi
Farmakolojik maddeler, kolinerjik sinapsların sinaptik iletiminin aşağıdaki aşamalarını etkileyebilir: asetilkolin sentezi; 2) arabulucu serbest bırakma süreci; 3) asetilkolinin kolinerjik reseptörlerle etkileşimi; 4) asetilkolinin yok edilmesi; 5) asetilkolinin yok edilmesi sırasında oluşan kolinin presinaptik sonlanmasıyla yakalanması. Örneğin, presinaptik sonlar düzeyinde, nörotransmitterin salınmasını önleyen botulinum toksini etki eder. Kolinin presinaptik membran boyunca taşınması (nöronal alım) hemikolin tarafından inhibe edilir. Kolinomimetikler (pilokarpin, sitizin) ve antikolinerjikler (M-kolinerjik blokerler, ganglionik blokerler ve periferik kas gevşeticiler) kolinerjik reseptörler üzerinde doğrudan etkiye sahiptir. Asetilkolinesteraz enzimini inhibe etmek için antikolinesteraz ajanları (prozerin) kullanılabilir.

asetilkolin- En önemli nörotransmitterlerden biri, nöromüsküler iletimi gerçekleştirir, parasempatik sinir sisteminde ana olanıdır. Bir enzim tarafından yok edilir asetilkolinesteraz.

Tıbbi bir madde olarak ve farmakolojik araştırmalarda kullanılır.

İlaç

Periferik muskarin benzeri etki (muskarin, sinek mantarında olandır):

- yavaş kalp hızı

- konaklama spazmı

eski sürüme geçmek tansiyon

- periferik kan damarlarının genişlemesi

- bronş, safra ve mesane, uterus kaslarının kasılması

- mide, bağırsakların artan peristalsisi,

- sindirim, ter, bronşiyal, gözyaşı bezlerinin artan salgılanması, miyozis.

Öğrenci daralması, göz içi basıncında bir azalma ile ilişkilidir.

asetilkolin merkezi sinir sisteminin aracısı olarak önemli bir rol oynar (beyinde uyarıların iletimi, küçük konsantrasyonlar kolaylaştırır ve büyük olanlar sinaptik iletimi engeller).

Asetilkolin metabolizmasındaki değişiklikler beyin fonksiyonlarının bozulmasına neden olabilir. Eksiklik büyük ölçüde hastalığın resmini belirler - Alzheimer hastalığı.

Bazı merkezi etkili antagonistler psikotrop ilaçlardır. Aşırı dozda antagonistler halüsinojenik bir etkiye sahip olabilir.

Neden ihtiyacın var

Vücutta oluşan, merkezi sinir sisteminde, vejetatif düğümlerde, parasempatik uçlarda, motor sinirlerde sinir uyarımının iletilmesinde yer alır.

asetilkolin hafıza işlevleriyle ilişkilidir. Alzheimer hastalığında azalma, hafızanın zayıflamasına yol açar.

asetilkolin uyanma ve uykuya dalmada önemli rol oynar. Uyanış, kolinerjik nöronların aktivitesi arttığında meydana gelir.

Fizyolojik özellikler

Küçük dozlarda sinir uyarısının fizyolojik bir vericisidir ve büyük dozlarda uyarının iletimini engelleyebilir.

Bu nörotransmitter, sigara içmekten ve sinek mantarlarını yemekten etkilenir.

Asetilkolin en ünlü madde değildir, ancak hafıza ve öğrenme gibi süreçlerde önemli bir rol oynar. Sinir sistemimizdeki en hafife alınan nörotransmitterlerden birinin üzerindeki sır perdesini kaldıralım.

Eşitler arasında birinci

Şekil 1. Otto Loewy'nin sinir uyarı iletiminin kimyasal aracılarını belirlemeye yönelik klasik deneyi (1921). Nesneler - izole edilmiş ve iki kurbağanın (donör ve alıcı) tuzlu çözelti kalplerine daldırılmış. Açıklama metinde verilmiştir. En.wikipedia.org'dan alınan şekil, uyarlanmıştır.

Tıbbi ve nörofizyolojik yönelimin popüler bilimsel literatüründe, çoğu zaman üç nörotransmitter söz konusudur: dopamin, serotonin ve norepinefrin. Bunun nedeni, büyük ölçüde, bu nörotransmiterlerin seviyesindeki değişikliklerle ilişkili normal ve hastalık durumlarının anlaşılması için daha erişilebilir olması ve okuyucular arasında daha fazla ilgi uyandırmasıdır. Bu maddeler hakkında zaten yazdım, şimdi bir arabulucuya daha dikkat etme zamanı.

hakkında olacak asetilkolin, ve o olduğu göz önüne alındığında, sembolik olacaktır. ilk açık nörotransmitter. 20. yüzyılın başlarında, bilim adamları arasında bir sinyalin bir sinir hücresinden diğerine nasıl iletildiği konusunda bir anlaşmazlık vardı. Bazıları, bir sinir lifinden geçen bir elektrik yükünün daha ince "teller" yoluyla diğerine iletildiğine inanıyordu. Rakipleri, bir sinir hücresinden diğerine sinyal taşıyan maddeler olduğunu savundu. Temel olarak, her iki taraf da haklıydı: kimyasal ve elektriksel sinapslar var. Ancak, ikinci hipotezin destekçilerinin "sağda" olduğu ortaya çıktı - insan vücudunda kimyasal sinapslar baskındır.

Bir hücreden diğerine sinyal iletiminin özelliklerini anlamak için fizyolog Otto Loewy basit ama zarif deneyler yaptı (Şekil 1). Kurbağanın vagus sinirini elektrik akımıyla uyardı ve bu da kalp atış hızında * bir azalmaya neden oldu. Sonra Loewy bu kalbin etrafındaki sıvıyı topladı ve başka bir kurbağanın kalbine uyguladı - ve o da yavaşladı. Bu, bir sinir hücresinden diğerine bir sinyal ileten belirli bir maddenin varlığını kanıtladı. Loewy gizemli maddenin adını verdi serseri("vagus sinirinin maddesi"). Şimdi onu asetilkolin adı altında biliyoruz. Kimyasal sinaptik aktarım konusu, asetilkolini Loewy'den bile daha önce keşfeden Briton Henry Dale tarafından da ele alındı. 1936'da her iki bilim insanı da "sinir uyarılarının kimyasal iletimi ile ilgili keşiflerinden dolayı" Nobel Fizyoloji veya Tıp Ödülü'nü aldı.

* - Kalbimizin nasıl kasıldığı hakkında - otomatizm, kalp pilleri ve hatta komik kanallar hakkında - incelemede okuyun " » . - Ed.

Asetilkolin (Şekil 2) sinir hücrelerinde kolin ve asetilkoenzim-A'dan (asetil-CoA) üretilir. Sinaptik yarıkta bulunan asetilkolinesteraz enzimi, asetilkolinin yıkımından sorumludur; bu enzim daha sonra detaylı olarak tartışılacaktır. Beynin asetilkolinerjik sisteminin yapısal planı, diğer nörotransmitter sistemlerinin yapısına benzer (Şekil 3). Beyin sapında, aksonlar boyunca beynin bazal ganglionlarına giden asetilkolin salgılayan bir dizi yapı vardır. İşlemleri kortekste geniş ölçüde farklılaşan ve hipokampusa nüfuz eden kendi asetilkolin nöronlarına sahiptir.

Şekil 3. Beynin asetilkolin sistemi. Beynin derin kısımlarında, işlemlerini korteksin çeşitli bölümlerine ve subkortikal bölgelere gönderen sinir hücresi kümeleri (ön beyin ve beyin sapında) olduğunu görüyoruz. Uç noktalarda, nöronal uçlardan asetilkolin salınır. Bir nörotransmitterin lokal etkileri, reseptörün tipine ve konumuna bağlı olarak farklılık gösterir. MS - medial septal çekirdek, DB - Broca'nın diyagonal bağı, nBM - bazal magnoselüler çekirdek (Meitner'in çekirdeği); PPT - pedunculopontin tegmental çekirdek, LDT - lateral dorsal tegmental çekirdek (her iki çekirdek de beyin sapının retiküler oluşumundadır). 'den çizim, uyarlanmış.

Asetilkolin reseptörleri iki gruba ayrılır - muskarinik ve nikotin. Muskarinik reseptörlerin uyarılması, hücredeki metabolizmada G-proteinleri sistemi aracılığıyla bir değişikliğe yol açar* ( metabotropik reseptörler) ve nikotin üzerindeki etkisi - zar potansiyelinde bir değişikliğe ( iyonotropik reseptörler). Bunun nedeni, nikotinik reseptörlerin hücre yüzeyindeki sodyum kanalları ile ilişkili olmasıdır. Reseptörlerin ifadesi sinir sisteminin farklı bölümlerinde farklılık gösterir (Şekil 4).

* - Büyük GPCR reseptörleri ailesinin birkaç temsilcisinin uzamsal yapıları hakkında - G-proteininin aktivasyonu yoluyla hareket eden membran reseptörleri - makalelerde mevcuttur: " Aktif formdaki reseptörler"(rodopsin'in aktif formu hakkında)," GPCR reseptörlerinin yapıları "kumbarada""(dopamin ve kemokin reseptörleri hakkında)," Duygudurum verici alıcı(yaklaşık iki serotonin reseptörü). - Ed.

Şekil 4. İnsan beynindeki muskarinik ve nikotinik reseptörlerin dağılımı. Siteden çizim, uyarlanmış.

Bellek ve öğrenme aracısı

Beynin asetilkolin sistemi, aşağıdaki gibi bir fenomenle doğrudan ilişkilidir. sinaptik plastisite- bir sinapsın aktivitesindeki artışa veya azalmaya yanıt olarak bir nörotransmiterin salınımını artırma veya azaltma yeteneği. Sinaptik plastisite önemli bir süreçtir. hafıza ve öğrenme, bu yüzden bilim adamları onu beynin bu işlevlerden sorumlu kısmında - hipokampusta - bulmaya çalıştılar. Çok sayıda asetilkolin nöronu, işlemlerini hipokampusa yönlendirir ve orada diğer sinir hücrelerinden nörotransmitterlerin salınımını etkilerler. Bu işlemi gerçekleştirme yöntemi oldukça basittir: nöronun gövdesinde ve presinaptik kısmında çeşitli nikotinik reseptörler (esas olarak α 7 ve β 2 tipleri) bulunur. Aktivasyonları, sinyalin innerve edilen hücreden geçişinin basitleşmesine ve bir sonraki nörona geçme olasılığının daha yüksek olmasına yol açacaktır. Bu türün en büyük etkisi, GABAerjik nöronlar - nörotransmitterleri y-aminobütirik asit olan sinir hücreleri tarafından deneyimlenir.

GABAerjik nöronlar, beynimizin elektriksel ritimlerini oluşturan sistemin önemli bir parçasıdır. Bu ritimler, nörofizyolojide yaygın olarak bulunan bir araştırma yöntemi olan bir elektroensefalogram kullanılarak kaydedilebilir ve incelenebilir. Farklı frekansların ritimleri Yunan harfleriyle gösterilir: 8–14 Hz - alfa ritmi, 14–30 Hz - beta ritmi vb. Asetilkolin reseptör uyarıcılarının kullanımı beyinde teta (0,4-14 Hz) ve gama (30-80 Hz) ritimlerinin oluşmasına neden olur. Bu ritimler, kural olarak, aktif bilişsel aktiviteye eşlik eder. Hipokampus (hafıza merkezi) ve prefrontal korteks (karmaşık davranışların merkezi) nöronlarında bulunan postsinaptik muskarinik asetilkolin reseptörlerinin uyarılması, bu hücrelerin uyarılmasına ve yukarıda bahsedilen ritimlerin oluşmasına yol açar. Çeşitli bilişsel etkinliklere eşlik ederler - örneğin, zamansal bir olay dizisi oluşturmak.

Hipokampus ve prefrontal korteks öğrenmede önemli bir rol oynar. Refleksler açısından, herhangi bir öğrenme iki şekilde gerçekleşir. Diyelim ki siz bir deneycisiniz ve deneyinizin nesnesi bir fare. İlk durumda, kafesinde bir ışık yanar (koşullu uyarıcı) ve kemirgen, ışık sönmeden önce bir parça peynir (koşulsuz uyarıcı) alır. Ortaya çıkan refleks çağrılabilir tutuklular. İkinci durumda, ışık da yanar, ancak fare, ışık kapatıldıktan bir süre sonra bir tedavi alır. Bu tür refleks denir iz. İkinci tip refleksler, birinci tip reflekslerden daha çok uyaranların farkındalığına bağlıdır. Asetilkolinerjik sistemin aktivitesinin inhibisyonu, gecikmiş olanlarla ilgili herhangi bir sorun olmamasına rağmen, hayvanlarda iz reflekslerinin gelişmemesine neden olur.

Her iki refleks tipinin de geliştirildiği sıçanların beyinlerindeki asetilkolin salgısı karşılaştırıldığında ilginç veriler elde edildi. Koşullu ve koşulsuz uyaran arasındaki zamansal ilişkide başarılı bir şekilde ustalaşan sıçanlar, hipokampusa kıyasla medial prefrontal kortekste (Şekil 5) asetilkolin seviyelerinde önemli bir artış gösterdi. İz refleksi geliştiren sıçanlarda asetilkolin seviyelerindeki fark özellikle önemliydi. Her iki görevle de baş edemeyen kemirgenler, incelenen beyin bölgelerinde yaklaşık olarak eşit düzeyde nörotransmitter buldular (Şekil 6). Buna dayanarak, şu sonuca varılabilir: Prefrontal korteks doğrudan öğrenmede daha büyük bir rol oynar ve hipokampus edinilen bilgiyi depolar..

Şekil 5 Başarılı refleks eğitimi sonrasında sıçanların hipokampusunda (HPC) ve prefrontal korteksinde (PFC) Asetilkolin salınımı. İz refleksinin gelişimi sırasında prefrontal kortekste maksimum asetilkolin seviyesi gözlenir. Çizmek .

Şekil 6. Öğrenmede “başarısızlık” durumunda sıçanların hipokampus (HPC) ve prefrontal korteksinde (PFC) asetilkolin salınımı. Hemen hemen aynı asetilkolin içeriği, refleksten bağımsız olarak iki bölgede kaydedilir. Çizmek.

Dikkat reseptörleri

Şekil 7. Prefrontal korteksin katmanlarındaki çeşitli asetilkolin reseptörleri (nAChR'ler). Çizmek .

Öğrenme için sadece zeka veya hafıza kapasitesi değil, aynı zamanda dikkat de önemlidir. Dikkat edilmezse, en başarılı öğrenci bile bir kaybeden olacaktır. Asetilkolin, dikkati düzenleyen süreçlerde de yer alır.

Dikkat - odaklanmış algı veya bir problem hakkında düşünme - prefrontal kortekste artan aktivite eşlik eder. Asetilkolin lifleri beynin derin kısımlarından frontal kortekse gönderilir. Sıklıkla hızlı bir dikkat değişikliğine ihtiyacımız olduğu gerçeğinden dolayı, nöronlarda daha yavaş ve ağırlıklı olarak yapısal değişikliklere neden olan muskarinik değil, nikotinik (iyonotropik) asetilkolin reseptörlerinin dikkatin düzenlenmesinde yer alması oldukça mantıklıdır. Derin beyindeki asetilkolin yapılarına verilen hasar, medial prefrontal korteksin aktivitesini azaltır ve dikkati bozar. Ek olarak, derin asetilkolin yapılarının prefrontal korteks ile etkileşimi, yukarı yöndeki sinyallerle sınırlı değildir. Frontal korteksin nöronları da sinyallerini alttaki bölgelere gönderir, bu da kendi kendini düzenleyen bir dikkat bakım sistemi oluşturmanıza olanak tanır. Dikkat, asetilkolinin presinaptik ve postsinaptik reseptörler üzerindeki etkisiyle korunur (Şekil 7).

Nikotinik reseptörler ve dikkat hakkında konuşurken, sigara içme yoluyla bilişsel işlevlerin iyileştirilmesi, yani sigara dumanı şeklinde de olsa ek bir nikotin dozu verilmesi sorusu ortaya çıkar. Buradaki durum oldukça açık ve sonuçlar sigara içenlere bağımlılıkları konusunda fazladan bir argüman vermiyor. Dışarıdan gelen nikotin, beynin normal gelişimini bozarak dikkat bozukluklarına yol açabilir.(yıllarca). Sigara içenleri ve içmeyenleri karşılaştırırsak, ilk dikkat göstergeleri rakiplerininkinden daha kötüdür. Sigara içenlerde artan dikkat, uzun bir yoksunluktan sonra sigara içtikleri zaman, kötü ruh halleri ve bilişsel sorunları dumanla birlikte ortadan kalktığında ortaya çıkar.

Hafıza için ilaç

Normalde beynimizin asetilkolinerjik sistemi hafızadan, dikkatten ve öğrenmeden sorumluysa, beynimizdeki bu tür iletimin bozulduğu hastalıklar ilgili semptomlarla kendini göstermelidir: hafıza kaybı, azalmış dikkat ve yeni şeyler öğrenme yeteneği. . Burada, normal yaşlanma sürecinde, insanların büyük çoğunluğunun yeni şeyleri ezberleme yeteneğinin ve genel olarak zihinsel uyanıklığın azaldığına dair derhal bir rezervasyon yapmalıyız. Bu rahatsızlıklar, yaşlı bir kişinin aktivitelerini ve günlük ihtiyaçlarını (özbakım) etkileyecek kadar şiddetliyse, doktorlar şüphelenebilir. bunama. Demans hakkında daha fazla bilgi edinmek istiyorsanız, bununla başlamanızı tavsiye ederim. DSÖ bülteni Bu patolojiye adanmış.

Kesin konuşmak gerekirse, demans tek bir hastalık değil, birçok hastalıkta ortaya çıkan bir sendromdur. Demansa yol açan en yaygın hastalıklardan biri Alzheimer hastalığıdır. Alzheimer hastalığında, patolojik protein β-amiloidin sinir hücrelerinde biriktiğine ve bu da sinir hücrelerinin aktivitesini bozduğuna ve sonuçta ölümlerine yol açtığına inanılmaktadır. Bu teoriye ek olarak, kendi kanıtlarına sahip başkaları da var. Alzheimer hastalığında, farklı hastaların beyin hücrelerinde farklı süreçlerin meydana gelmesi muhtemeldir, ancak bunlar benzer semptomlara yol açar. Bununla birlikte, β-amiloid, asetilkolinin hücre üzerindeki etkisini nikotinik reseptörler yoluyla baskılayabilmesi bakımından ilginçtir. Asetilkolinerjik iletimi yoğunlaştırmayı başarırsak, hastalığın belirtilerini azaltabilir ve demansı olan bir kişi için bağımsız yaşamı uzatabiliriz.

Demansta kullanılan ilaçlar, sinaptik yarıkta asetilkolini parçalayan bir enzim olan asetilkolinesteraz (AChE) inhibitörlerini içerir. AChE inhibitörlerinin kullanımı, internöronal boşluktaki asetilkolin içeriğinde bir artışa ve sinyal iletiminde bir iyileşmeye yol açar. AChE inhibitörlerinin Alzheimer hastalığındaki etkinliği üzerine yapılan bir araştırma, bunların hastalığın semptomlarını azaltabildiklerini ve ilerlemesini yavaşlatabildiklerini belirlemiştir. Bu gruptan en sık kullanılan üç ilaç şunlardır: rivastigmin, galantamin ve donepezil- verimlilik ve güvenlik açısından karşılaştırılabilir. Yaşlılarda müzikal halüsinasyonların tedavisinde AChE inhibitörleri ile küçük ama başarılı bir deneyim de vardır.

Asetilkolin yardımıyla beynimiz öğrenir, çevredeki dünyanın çeşitli nesnelerine ve fenomenlerine dikkat çeker. Hafızamız asetilkolin üzerinde "çalışır" ve eksikliği ilaçların yardımıyla telafi edilebilir. Umarım asetilkolin ile tanışmanız hoşunuza gitmiştir.

Edebiyat

1. dopamin hastalıkları;
2. Serotonin ağları;
3. Mavi noktanın sırları;
4. Metronom: deşarjlar nasıl yönetilir? ;
5. Aktif formdaki reseptörler;
6. . nörobiyol. öğrenmek. Mem. 87 (1), 86–92;
7. Flesher M.M., Butt A.E., Kinney-Hurd B.L. (2011). Pavlovian izleme ve gecikme şartlandırması sırasında prefrontal korteks ve hipokampusta diferansiyel asetilkolin salınımı. nörobiyol. öğrenmek. Mem. 96 (2), 181–191;
8. Gill T.M., Sarter M., Givens B. (2000). Sürekli görsel dikkat performansı ile ilişkili prefrontal nöronal aktivite: kolinerjik modülasyon için kanıt. J. Neurosci. 20 (12), 4745–4757;
9. Sherman S.M. (2007). Talamus sadece bir röleden daha fazlasıdır. Kör. Görüş. nörobiyol. 17 (4), 417–422;
10. Bloem B., Poorthuis R.B., Mansvelder H.D. (2014). Medial prefrontal korteksin kolinerjik modülasyonu: nikotinik reseptörlerin nöronal aktivitenin dikkati ve düzenlenmesindeki rolü. ön. sinirsel. Devreler. 8 , 17. doi: 10.3389/fncir.2014.00017;
11. Uyarınız için teşekkürler Sayın Sağlık Bakanlığı! Amiloid β-proteini, akut izole sıçan hipokampal CA1 piramidal nöronlarında nikotinik asetilkolin reseptör aracılı akımları baskıladı. sinaps. 67 (1), 11–20;
12. Birks J. (2006). Alzheimer hastalığı için kolinesteraz inhibitörleri. Cochrane Kütüphanesi;
13. Kumar A., ​​​​Singh A., Ekavali. (2015). Alzheimer hastalığı patofizyolojisi ve yönetimi üzerine bir inceleme: bir güncelleme. farmakol. Temsilci 67 (2), 195–203;
14. Blom J.D., Coebergh J.A., Lauw R., Sommer I.E. (2015). Müzikal halüsinasyonlar asetilkolinesteraz inhibitörleri ile tedavi edilir. ön. Psikiyatri. 6 , 46. doi: 10.3389/fpsyt.201500046..

Beyin ve entelektüel yetenekler hakkında çok az şey biliyoruz. Bununla birlikte, bir nörotransmitter olan asetilkolinin insanın bilişsel yeteneklerini artırabildiğini söylemek güvenlidir. Darwin'in teorisine göre, bu nörotransmitter her yeni nesilde daha aktif olarak sentezlenmelidir. Tabii ki, bir kişi alçalmazsa bu ifade doğrudur.

Ancak bugün evrim hakkında konuşmayacağız, ancak konsantrasyonunu artırmanın yollarından bahsetmeyi unutmadan, bu aracı hakkında daha ayrıntılı konuşacağız. Asetilkolin seviyesini arttırmanın sizi mutlu etmeyeceği söylenmelidir, ancak yeni bilgilerin özümsenme sürecini hızlandırabilir. Basitçe söylemek gerekirse, daha iyi öğreneceksiniz.

Asetilkolin: bu nedir?

Nörotransmitter, yalnızca bir kişinin entelektüel yeteneklerinden değil, aynı zamanda otonom olanlar da dahil olmak üzere nöro-kas bağlantılarından da sorumludur. Bunun, bilim adamları tarafından keşfedilen bu grubun ilk maddelerinden biri olduğuna ve bunun geçen yüzyılın başında gerçekleştiğine dikkat edin. Yüksek dozlarda asetilkolinin vücutta yavaşlamaya yol açtığını ve küçük olanların hızlanmasına katkıda bulunduğunu hatırlamak önemlidir. Nörotransmitter sentezi süreci, yeni bilgilerin alınması veya eskisinin çoğaltılması sırasında etkinleştirilir.

Madde, iki nöronun birleşimi olan aksonların sinir terminalleri tarafından üretilir. Asetilkolinin sentezi iki madde gerektirir:

Asetil koenzim (CoA) glikozdan yapılır.

Kolin - bazı gıdalarda bulunur.

Bundan sonra nörotransmitter vezikül adı verilen bir tür yuvarlak şekilli kaplara yerleştirilir ve nöronun presinaptik ucuna gönderilir. Vezikül hücre zarı ile birleştikten sonra asetilkolin sinaptik yarığa salınır.

Asetilkolin sinaptik yarıkta tutulabilir, bir sonraki nörona nüfuz edebilir veya geri döndürülebilir. İkinci durumda, nörotransmiter veziküllere geri yerleştirilir. Herhangi bir nörotransmitter, ikinci nöronda bulunan reseptörleri ile bağlantı kurma eğilimindedir. Mecazi olarak konuşursak, alıcı kapıdır ve nörotransmiter bunun anahtarıdır.

Bu durumda, her biri belirli bir tür "kapı" açabilen iki tür anahtar vardır - muskarinik ve nikotin. Sürecin tam bir açıklaması için, özel bir enzim olan asetilkolinesterazın, maddenin sinaptik yarıktaki dengesini izlediğini eklemek gerekir. Nootropikleri büyük miktarlarda kullanırsanız, asetilkolin konsantrasyonunu belirli bir seviyeye yükselttikten sonra, bu enzim çalışmaya başlayacak ve nörotransmiterin fazlalığını kurucu elementlerine yok edecektir.

Alzheimer hastalığı, tam olarak asetilenesterazın aşırı aktivitesinden kaynaklanan hafızayı önemli ölçüde bozar. Şimdi bu hastalığın tedavisinde enzimi inhibe edebilen ilaçlar oldukça iyi sonuçlar veriyor. Bununla birlikte, asetilenesteraz inhibitörlerinin bir dezavantajı vardır - yüksek konsantrasyonda asetilkolin vücuda zarar verebilir.

Ayrıca, yan etkiler ölüme kadar oldukça ciddi olabilir. Bazı sinir gazları asetilenesteraz inhibitörleri olarak sınıflandırılabilir. Etkileri altında, nörotransmiterin konsantrasyonu izin verilen sınırları aşıyor ve bu da kas kasılmasına yol açıyor.

Asetilkolinin olumlu etkileri ve dezavantajları

Bugün düşündüğümüz nörotransmitterin sahip olduğu olumlu etkilerle başlayalım:

Beynin bilişsel yeteneği artar ve kişi daha akıllı hale gelir.

Hafızayı geliştirir.

Nöro-kas bağlantılarının çalışması gelişir - bu sporda son derece yararlıdır. Vücut hızla strese adapte olduğundan.

Hiçbir narkotik madde, nörotransmiterin seviyesini artıramaz, ancak tam tersi etkiye yol açacaktır - asetilkolin üretimi, halüsinojenler tarafından maksimum düzeyde bastırılır.

Akıllı planlar yapmanıza yardımcı olur ve dürtüsel kararlar nedeniyle daha az aptal hata yaparsınız.

Bu nörotransmitterin sadece iki dezavantajı vardır:

Hızlı karar verme yeteneğini yavaşlattığı için stresli bir durumda zararlıdır.

Yüksek konsantrasyonlarda, tüm organizmanın çalışmasını yavaşlatır.

Bununla birlikte, burada küçük bir düzeltme yapmak gerekiyor - tüm insanlar bireyseldir, yüksek konsantrasyonlarda asetilkolin ve glutamat kombinasyonunuz varsa, o zaman daha hızlı ve daha kararlı olacaksınız. Aynı zamanda, entelektüel potansiyel ciddi değişikliklere uğramaz.

Nörotransmitterin sadece yeni bilgiler geldiğinde değil, aynı zamanda beyin ve beden eğitimi nedeniyle de daha aktif olarak üretilmeye başladığını da not ediyoruz.

Nörotransmitter konsantrasyonunu arttırmak için aşağıdaki takviyeler kullanılabilir: asetil l-karnitin, DMAE, lesitin, hiperzin, Alzheimer ilaçları, hiperzin. Skopolamin, atropin ve difenhidramin, maddenin seviyesini düşürmeye yardımcı olacaktır. Ayrıca asetilkolin konsantrasyonunun yüksek olması için doğru yemenizi ve her şeyden önce fındıklı yumurtalara dikkat etmenizi öneririz.

Spor yapıyorsanız, asetilkolin daha iyi sonuçlar elde etmenize yardımcı olacaktır.