Kardiyojenik şokta nabız basıncı. Kardiyojenik şok: klinik, acil bakım

Tanım:

Kardiyojenik şok (CS), akut bir düşüş olan kritik, ölümcül bir durumdur. kasılabilirlik hayati organlara kan akışının bozulduğu miyokard.

Durum, eyaletlerde daha yaygındır. düşük seviye Tıbbi bakım, önleyici bakım dahil.

Önemli! Kardiyojenik şoklu hastalarda mortalite %60-100'dür.

oluşum nedenleri:

KSh'nin gelişim mekanizması hakkında konuşursak, o zaman birkaç ana yön vardır:

Sol kalbin kasılmasının ihlali;
şiddetli aritmiler;
- kalp kesesinin katmanları arasında sıvı birikmesi
(kan veya enflamatuar efüzyon);
kan damarlarının tıkanması kan taşımak akciğerlere.

Şimdi bu mekanizmaları kışkırtan sebepler hakkında:

1. Miyokard enfarktüsü, 10 vakanın 8'inde KABG'nin nedenidir. Gelişimin ana koşulu kardiyojenik şok kalp krizi durumunda, kalbin hacminin en az yarısı işten "kapatılır". Büyük transmural hasar bu kadar ciddi bir duruma yol açar.

5. pulmoner gövde.

6. Kardiyotoksik maddelerin etkisi. Bunlara kardiyak glikozitler, reserpin, klonidin, bazı böcek ilaçları dahildir. Bu bileşiklere maruz kalma sonucunda kan basıncı düşer, kalp atış hızı vücut için etkisiz bir düzeye kadar yavaşlar.
organlara kan temini.

Önemli! 65 yaş üstü, miyokard enfarktüsü öyküsü ve eşlik eden diabetes mellituslu kişiler KABG için risk altındadır.

Belirtiler:

Kardiyojenik şokun semptomları akut, parlaktır ve aynı anda birkaç vücut sistemini etkiler. Önce öne çıkıyor. Sternumun arkasındaki merkezde lokalize olan sıkıştırıcı nitelikteki ağrı, sol el, kürek kemiği, çene. bu sahne keskin ihlal kalp duvarında kan akışı. En aktif ve önemli bölümün - sol ventrikülün - kapatılmasının bir sonucu olarak, pulmoner ödem ile bir semptom kompleksi oluşur:

1. Solunum bozuklukları. Solunum hızı dakikada 12'den az, mavi cilt ve mukoza zarları, yardımcı kasların (burun kanatları, interkostal kaslar) inhalasyon eylemine katılım, ağızdan köpük.

2. Panik, ölüm korkusu.

3. Zorunlu pozisyon - oturma, gövde öne doğru eğilmiş, kollar dinlenme
sert bir yüzeye.

Akciğerlerin yetersiz çalışması nedeniyle, dokularda uygun gaz değişimi ve oksijen doygunluğu yoktur. Bu, diğer vücut sistemlerinin oksijen açlığına yol açar:

1. CNS - bozulmuş bilinç değişen dereceler komaya kadar.
2. CCC -, arteriyel hipotansiyon.
3. MVP - idrar eksikliği.
4. Gastrointestinal sistem - "kahve telvesi", peristalsis ihlali,

Önemli!Çoğu miyokard enfarktüsü vakasında, 2 gün içinde kardiyojenik şokun klinik belirtileri eklenir.

Teşhis:

Muayene algoritması:

1. Genel muayene- derinin soluk (mavimsi) rengi, Soğuk ter, bilinç bozukluğu (sersemletme veya disinhibisyon), sistolik kan basıncı 90 mm Hg'nin altında, 30 dakikadan fazla, boğuk kalp sesleri, kardiyak üfürüm, gürültülü solunum, pembe köpük salan ıslak raller kütlesi.

3. Kan basıncı izleme.

4. - perkütan yöntemle kan oksijen doygunluğunun belirlenmesi.

5. Laboratuvar araştırması- kan biyokimyası, miyokardiyal hasar belirteçlerinin belirlenmesi (troponin, MB-CPK, LDH), böbrek atığı (kreatinin, üre), karaciğer enzimleri.

6. Kalbin ultrasonu.

7. Acil koroner anjiyografi.

Tedavi:

Tedavi randevusu için:

Önemli! CABG şüphesi olan bir hastanın zorunlu, acil hastaneye yatırılması gerekir!

Açık hastane öncesi aşama kardiyojenik şokta acil önlemler- solunumun restorasyonu (torba ve maske ile havalandırma), çıkarılması ağrı saldırısı sıvının bir damara infüzyonu.

Bir hastanede CS tedavisinin ana yönleri:

1. Oksijen tedavisi - karışım, bir yüz maskesi olan burun kateterleri yoluyla spontan solunumla sağlanır. Şiddetli Solunum yetmezliği veya solunum yokluğunda hasta yapay oksijene bağlı ventilasyona aktarılır.

2. Bakım tansiyon sürekli infüzyonla organlarda inotropik ilaçlar(dopamin, dobutamin). Doz, hastanın ağırlığı ve durumun ciddiyeti dikkate alınarak hesaplanır.

3. Trombolitik tedavi - kan pıhtılarının streptokinaz, ürokinaz, doku plazminojen aktivatörü ile çözülmesi.

4. Narkotik analjeziklerle anestezi.

Önemli! Ağrıyı azaltmak için nitrogliserin preparatlarının kullanılması istenmeyen bir durumdur! Onlar sahip yan etki bir uzantı olarak çevresel damarlar ve çevresel basınçta ek azalma.

Konservatif tedavi genellikle kısa sürelidir. olumlu etki. Organlardaki kan dolaşımını normalleştirmek için kalbin çalışma kapasitesini eski haline getirmek gerekir. Miyokard iskemisini düzeltmek için oldukça özel prosedürler kullanılır:

1. Balon karşı pulsasyonu - özel bir tıbbi "pompa" ile aorta kan enjeksiyonu.

2. Yapay ventrikül - kalbin sol ventrikül işlevini simüle eden bir cihaz.

3. Miyokardiyal damarların balon stentlenmesi - boşluğa giriş Koroner arterler kan damarlarının lümenini genişleten bir prob.

Aksine modern olanaklar resüsitasyon ve kalp cerrahisi, sağlık ve yaşam için prognoz elverişsizdir. Kardiyojenik şokta mortalite kritik olmaya devam etmektedir.

Kardiyojenik şok- Bu klinik sendrom merkezi hemodinamik ve mikrosirkülasyon bozuklukları, su-elektrolit ve asit-baz bileşimi patolojisi, nöro-refleks ve nörohumoral regülasyon mekanizmalarında değişiklikler ve hücresel metabolizma ile karakterizedir. akut yetmezlik kalbin itici işlevi.

patogenez

Akut miyokard enfarktüsünde kardiyojenik şok gelişimi, sol ventrikülün %40'ı devre dışı kaldığında pompalama fonksiyonundaki bozulmaya bağlı olarak dakika hacminde ve doku perfüzyonunda azalmaya dayanır. kas kütlesi. İhlal sonucu koroner dolaşım miyokard enfarktüsü alanında akinezi ve peri-enfarktüs bölgesinin hipokinezi vardır, sol ventrikül boşluğunun hacmi artar, duvarının gerilimi artar ve miyokardın oksijen ihtiyacı artar.

Hemodinamik olarak verimsiz sistol, miyokardın hasarlı bölgesinin esnekliğinin bozulması ve izovolümik kasılma fazının izotonik faz lehine kısalması kombinasyonu, vücudun enerji açığını daha da artırır ve kalbin vuruş çıkışını azaltır. . Bu, sistemik hiperfüzyonu şiddetlendirir ve koroner kan akışının sistolik bileşenini azaltır. İntramiyokardiyal basınçtaki bir artış (sol ventrikül duvar gerilimindeki artışa bağlı olarak), koroner arterlerin sıkışması nedeniyle miyokardiyal oksijen talebinin daha da artmasına neden olur.

Sonuç olarak, inotropizmde geçici bir artış, taşikardi, sistolün izotonik fazının artan baskınlığı, periferik vasküler dirençte bir refleks artışı nedeniyle kalp üzerindeki yükte bir artış ve ayrıca bir stres reaksiyonundan kaynaklanır. hormonal değişimler miyokardiyal oksijen talebini arttırır.

-de akut dönem hastalıklar Kalp yetmezliğinin patogenezi, ciddiyeti farklı olabilen üç bileşen içerir: bir bileşen, kalpteki önceki değişikliklerle ilişkilidir ve en statiktir; diğeri, kasılmadan kapatılan kasın kütlesine bağlı olarak, hastalığın en başında derin iskemi aşamasında ortaya çıkar ve hastalığın ilk gününde maksimum şiddetine ulaşır; üçüncüsü, en kararsız olanı, kalp hasarına yanıt olarak vücudun birincil uyum ve stres tepkilerinin doğasına ve şiddetine bağlıdır. Bu da lezyonun gelişme hızı ve genel hipoksi, ağrı sendromunun şiddeti ve hastanın bireysel reaktivitesi ile yakından ilişkilidir.

Atım ve dakika hacmindeki azalma, miyokard enfarktüslü hastalarda yaygın vazokonstriksiyona neden olur ve buna toplam periferik direncin artması eşlik eder. Bu ihlallere neden olur çevresel dolaşım arterioller, prekapillerler, kılcal damarlar ve venüller seviyesinde, yani mikro damar sisteminin ihlalleri. İkincisi şartlı olarak iki gruba ayrılır: vazomotor ve intravasküler (reolojik).

Arteriollerin ve prekapiller sfinkterlerin sistemik spazmı, kılcal damarları atlayarak anastomozlar yoluyla arteriyollerden venüllere kan transferine yol açar. Bu, bozulmuş doku perfüzyonuna, hipoksiye ve asidoza yol açar ve bu da prekapiller sfinkterlerin gevşemesine yol açar; Asidoza daha az duyarlı olan postkapiller sfinkterler spazmodik kalır. Sonuç olarak, bir kısmı dolaşımdan kapatılan kılcal damarlarda kan birikir, içlerindeki hidrostatik basınç artar, bu da sıvının çevre dokulara sızmasını uyarır: dolaşımdaki kanın hacmi azalır.

Açıklanan değişikliklere paralel olarak ihlaller var Reolojik özellikler kan. Bunlar öncelikle kan akışında bir yavaşlama, yüksek moleküler proteinlerin konsantrasyonunda bir artış, eritrositlerin kendilerinin yapışma kabiliyetinde bir artış ve kan pH'ında bir azalma ile ilişkili eritrositlerin intravasküler agregasyonundaki keskin bir artıştan kaynaklanır. Eritrosit agregasyonu ile birlikte, hiperkatekolemi tarafından indüklenen trombosit agregasyonu da meydana gelir.

Açıklanan değişikliklerin bir sonucu olarak, kılcal staz gelişir - kılcal damarlarda kanın birikmesi ve ayrılması, bu da: 1) kanın kalbe venöz dönüşünde bir azalma, bu da dakika hacminde daha fazla azalmaya ve doku bozulmasına yol açar perfüzyon; 2) eritrositlerin dolaşımdan çıkarılması nedeniyle dokuların oksijen açlığının derinleşmesi; 3) mekanik mikro dolaşım bloğu.

Bir kısır döngü ortaya çıkıyor: dokulardaki metabolik bozukluklar, vazoaktif maddelerin ortaya çıkmasını şiddetlendirerek uyarır. vasküler bozukluklar ve sırayla doku metabolizmasındaki değişiklikleri derinleştiren eritrositlerin toplanması.

Kardiyojenik şokta mikrosirkülasyon bozukluklarının IV aşamalarını ayırın

I. Sistemik vazokonstriksiyon, yavaşlama kılcal kan akışı, işleyen kılcal damarların sayısında azalma.
II. Kapasitif bağlantılarının daralması, artan kılcal geçirgenlik, çamur sendromu ile birlikte mikro damar sisteminin dirençli bölümlerinin genişlemesi.
III. Kanın mikro damar sisteminde birikmesi ve ayrılması, venöz dönüşün azalması.
IV. Mikrotrombi oluşumu ve mikrosirkülasyon sistemlerinin mekanik blokajı ile yayılmış intravasküler pıhtılaşma.

Sonuç olarak, sistemik dolaşım ve mikro sirkülasyon koordinasyonu kaybettiğinde, geliştiğinde, dekompansasyon aşaması meydana gelir. geri dönüşü olmayan değişiklikler genel ve organ dolaşımı (miyokard, akciğerler, karaciğer, böbrekler, merkezi sinir sistemi vb.).

Kardiyojenik şok, periferik arter direncindeki artışa rağmen kalp debisindeki azalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkan arteriyel hipotansiyon ile karakterizedir. reddetmek sistolik basınç 80 mm Hg'ye kadar. Sanat. dır-dir teşhis kriterişok. -de reaktif şok santral venöz basınç da azalır. Böylece hastalarda kardiyojenik şok gelişiminde akut enfarktüs miyokard, en önemli rolü (kalpteki önceki değişiklikler dikkate alınarak) etkilenen miyokardın kütlesi ve adaptif ve stres reaksiyonlarının şiddeti tarafından oynanır.

nerede büyük önem hızlı tempolu ve ilericidirler bu değişiklikler. Kan basıncının düşmesi ve kardiyak çıkışı ihlalleri şiddetlendirir koroner kan akışı ve mikrosirkülasyon bozukluklarına yol açar. oksijen açlığı ve böbreklerde, karaciğerde, akciğerlerde, merkezi sinir sisteminde metabolizmada geri dönüşü olmayan değişiklikler.

Kardiyojenik şokun aşağıdaki durumlarda nispeten küçük bir miyokard enfarktüsü ile de gelişebileceği akılda tutulmalıdır:

• tekrarlayan miyokard enfarktüsü ve geniş bir skatrisyel alan veya sol ventrikül anevrizması ile birleştirilir;
• hemodinamiği bozan aritmiler meydana gelir (tam atriyoventriküler blokaj).

Ek olarak, papiller kaslarda hasar, kalbin iç veya dış yırtılması varsa sıklıkla kardiyojenik şok gelişir.

Tüm bu vakalarda, şokun başlamasına katkıda bulunan ortak bir patogenetik faktör, keskin düşüş kardiyak çıkışı.

Kardiyojenik şok için tanı kriterleri

Şu anda, yerli ve yabancı yazarlar, kardiyojenik şok için ana kriterlere aşağıdakileri atıfta bulunmaktadır.

1. Sistemik arter basıncında kritik düşüş. sistolik atardamar basıncı 80 mm Hg'ye düşer. Sanat. ve aşağıda (önceki ile arteriyel hipertansiyon- 90 mm Hg'ye kadar. Sanat.); nabız basıncı - 20 mm Hg'ye kadar. Sanat. ve aşağıda. Ancak, belirlemenin zorluğu dikkate alınmalıdır. nabız basıncı diyastolik basıncın oskültatuar değerlendirmesinin zorluğu nedeniyle. Hipotansiyonun ciddiyetini ve süresini vurgulamak önemlidir.

Bazı uzmanlar hastalarda şok olasılığını kabul ediyor hipertansiyon kan basıncı düştüğünde normal seviye.

2. Oligüri (ağır vakalarda anüri) - diürez 20 ml/saat ve altına düşer. Filtrasyonla birlikte, böbreklerin nitrojen atma fonksiyonu da bozulur (azotemichesky komaya kadar).

3. Şokun periferik semptomları: ateş ve solgunluk deri, terleme, siyanoz, çökmüş damarlar, merkezi işlev bozukluğu gergin sistem(uyuşukluk, kafa karışıklığı, bilinç kaybı, psikoz).

4. Dolaşım yetmezliği ile ilişkili hipoksinin neden olduğu metabolik asidoz.

Şokun şiddeti için kriterler şunlardır: 1) süresi; 2) baskı ilaçlarına tepki; 3) asit-baz bozuklukları; 4) oligüri; 5) arteriyel basınç göstergeleri.

Kardiyojenik şok türlerinin sınıflandırılması

Kardiyojenik: şok, koroner (miyokard enfarktüslü şok) ve koroner olmayan (dissekan aort anevrizması, kardiyak tamponad) olabilir. çeşitli etiyolojiler, tromboembolizm pulmoner arter, kapalı yaralanma kalp, miyokardit vb.).

Miyokard enfarktüsünde kardiyojenik şokun tek bir sınıflandırması yoktur. 1966'da I. E. Ganelina, V. N. Brikker ve E. I. Volpert, kardiyojenik şok (çöküş) türlerinin aşağıdaki sınıflandırmasını önerdiler: 1) refleks; 2) aritmik; 3) gerçek kardiyojenik; 4) miyokardiyal rüptürün arka planına karşı şok. 1970 yılında E. I. Chazov, refleks, aritmik ve gerçek kardiyojenik şoku tanımladı. V. N. Vinogradov'un önerisine göre. V. G. Popov ve A. S. Smetnev, kardiyojenik şoku üç dereceye ayırır: nispeten hafif (I derece), orta (II derece) ve aşırı şiddetli (III derece).

Refleks şok, hastalığın en başında bir anjin atağının arka planında meydana gelir, hipotansiyon ile karakterizedir ve çevresel semptomlar(solgunluk, uzuvların ısısında düşme, soğuk ter) ve sıklıkla bradikardi. Hipotansiyon süresi genellikle 1-2 saati geçmez; normal kan basıncı seviyesinin restorasyonundan sonra hemodinamik parametreler, komplike olmayan miyokard enfarktüsü olan hastalardakinden önemli ölçüde farklı değildir.

Refleks şok primer miyokard enfarktüslü hastalarda daha sık görülür ve lokalizasyonu arka duvar sol ventrikül (erkeklerde kadınlardan daha sık). Aritmiler sıklıkla gözlenir (ekstrasistol, paroksismal atriyal fibrilasyon); asit-baz durumundaki değişiklikler orta düzeydedir ve düzeltme gerektirmez. Refleks şok prognozu önemli ölçüde etkilemez. Bu tür bir şokun patogenezi esas olarak bir ihlal değildir. kasılma işlevi miyokard ve düşüş Vasküler ton refleks mekanizmalarından kaynaklanır.

aritmik şok

Bu tip şokta kardiyak debideki azalma esas olarak ritim ve iletim bozukluklarına ve daha az ölçüde miyokardın kontraktil fonksiyonundaki azalmaya bağlıdır. I. E. Ganelina, 1977'de taşisistol ve bradisistolik şoku tanımladı. taşistolik şok ile en yüksek değer yetersiz diyastolik dolum ve buna bağlı olarak şokta azalma ve dakika hacimleri kalpler. Bu tür bir şokun nedeni çoğunlukla paroksismal ventriküler taşikardi, daha az sıklıkla - supraventriküler taşikardi ve paroksismal atriyal fibrilasyondur. Hastalığın ilk saatlerinde daha sık gelişir.

hipotansiyon ile karakterizedir. periferik belirtiler, oligüri, metabolik asidoz. Taşisistolün başarılı bir şekilde durdurulması, kural olarak, hemodinamiğin restorasyonuna yol açar ve ters gelişmeşok belirtileri. Bununla birlikte, bu hasta grubundaki mortalite komplike olmayan miyokard enfarktüsünden daha yüksektir; neden ölümler genellikle kalp yetmezliğidir (daha sık - sol ventrikül). Ekokardiyografiye göre, ventriküler taşikardi etkilenen bölge - %35, hipokinezi - %45; supraventriküler taşiaritmilerde, etkilenen alan% 20, hipokinezi -% 55'tir.

Bradistolik şokta kalp debisindeki düşüş, atım hacmindeki artışın düşüşü telafi edememesinden kaynaklanır. kalp indeksi kalp hızında azalma ile ilişkilidir. Tekrarlayan miyokard enfarktüsleri ile daha sık gelişir. En yaygın sebepler bradisistolik şok atriyoventriküler blokajdır II-III derecesi, kavşak ritmi, Frederick sendromu.

Kural olarak, hastalığın en başında ortaya çıkar. Prognoz genellikle elverişsizdir. Bunun nedeni, miyokardın kasılma fonksiyonunda belirgin bir azalma olan hastalarda (ekokardiyografik verilere göre tam AV blokajı ile, etkilenen alan% 50'ye ve hipokinezi bölgesi -% 30'a ulaşan) hastalarda bradisistolik şokun gözlenmesidir. sol ventrikül).

Gerçek kardiyojenik şok

Miyokard enfarktüsünde gerçek kardiyojenik şok tanısı, kalıcı hipotansiyonun ekstrakardiyak nedenlerine maruz kalmanın ve kalp debisindeki azalmanın şok belirtilerinin kaybolmasına yol açmadığı durumlarda konur. Bu en zor prognostik olumsuz komplikasyon miyokard enfarktüsü (ölüm oranı% 75-90'a ulaşır). Miyokard enfarktüslü hastaların %10-15'inde görülür; sol ventrikülün miyokardının% 40-50'sinde, çoğu durumda hastalığın ilk saatlerinde ve daha az sıklıkla - daha geç tarihler(birkaç gün içinde).

Birinci Klinik işaretler kan basıncında önemli bir azalmadan önce belirlenebilir. Bu taşikardi, nabız basıncında azalma, yetersiz reaksiyonlar vazokonstriktörlerin veya beta blokerlerin tanıtımına. Gerçek kardiyojenik şokun ayrıntılı bir resmi şunları içerir: kalıcı arteriyel hipotansiyon(sistolik kan basıncı 80 mm Hg ve altında, hipertansif hastalarda 90 mm Hg), nabız basıncında azalma (20 mm Hg ve altına kadar), taşikardi (AV blok yoksa dakikada 110 atım veya daha fazla), oligüri (30 ml/saat veya daha az), periferik hemodinamik bozukluklar (soğuk, ıslak, soluk siyanotik veya mermer cilt), uyuşukluk, bilinç kaybı (bunlardan önce kısa süreli heyecan gelebilir), nefes darlığı.

Şokun şiddetini değerlendirmek için, süresi, kan basıncının vazokonstriktörlerin girmesine tepkisi (norepinefrin uygulamasından sonraki 15 dakika içinde kan basıncı artmazsa, reaktif olmayan bir şok seyri mümkündür), oligüri varlığı ve kan basıncının büyüklüğü.

Kardiyojenik şok, yaşlılarda tekrarlayan kalp krizlerinin seyrini sıklıkla zorlaştırır.

Çoğu hastanın belirgin bir enfarktüs öncesi dönemi vardır: kararsız anjina kalp yetmezliğinde artış, anlık kayıp bilinç: ortalama süre 7-8 güne ulaşır. Klinik tablo miyokard enfarktüsü, kural olarak, belirgin bir şekilde karakterize edilir. ağrı sendromu Ve erken görünüm sol ventrikül miyokardiyumunun kitleselliğini ve hızlı iskemi ve nekroz oranını yansıtan dolaşım bozukluğu belirtileri.

Bazı yazarlar kardiyojenik şoku üç şiddet derecesine ayırmayı önermişlerdir: nispeten hafif (I derece), orta (II derece) ve aşırı şiddetli (III derece). seçim hafif form refleks şoka atfedilse bile şok pek haklı çıkarılamaz.

Bazı uzmanlar kardiyojenik şoku yavaş akımlı, uzun süreli miyokardiyal rüptür olarak ayırır. Aşağıdakilere dikkat et klinik özellikler miyokardiyal rüptürde şok: 1) daha fazla geç görünüm gerçek kardiyojenik ile karşılaştırıldığında şok belirtileri; 2) gelişiminin ani olması ( ani gelişme kan basıncında düşüş ve beyne yetersiz kan beslemesi semptomlarının ortaya çıkması ile şok - bilinç kaybı, ajitasyon veya uyuşukluk, ayrıca solunum bozuklukları, bradikardi); 3) gelişiminin iki aşamalı doğası (hastane öncesi aşamada kısa süreli hipotansiyonun ortaya çıkması, hastanede şokun ayrıntılı bir resmi).

Bununla birlikte, miyokardiyal rüptürün sıklıkla meydana geldiği akılda tutulmalıdır. erken tarihler(hastalığın başlangıcından itibaren ilk 4-12 saat) ve kardiyojenik şok kliniği, hastane öncesi aşamada aynı anda konuşlandırılır.

Erken rüptürlerin teşhisi için, tedavinin hastane öncesi veya hastane aşamasında tıbbi düzeltmeye uygun olmayan kardiyojenik şoku belirlemek önemlidir.

Dahili rüptürlerin miyokard enfarktüsünün seyrini dış rüptürlere göre zorlaştırma olasılığı çok daha düşüktür.

Açıklık interventriküler septum miyokard enfarktüslü hastaların yaklaşık %0,5'inde sol inen ve sağ koroner arterlerin proksimal kısmının tıkalı olduğu durumlarda görülür; hastalığın hem erken (ilk gün) hem de geç evrelerinde ortaya çıkar. Kalbin tepe noktasına daha yakın olan interventriküler septumun kas kısmında lokalizedir. Klinik görünüm ile karakterizedir keskin acılar kalp bölgesinde, bayılma eşliğinde, ardından bir kardiyojenik şok tablosu.

Sistolik titreme ve sertleşme var sistolik üfürüm sternumun sol tarafında, üçüncü-beşinci interkostal boşlukta maksimum yoğunluk ile; bu gürültü yıldızlararası yıldıza iyi bir şekilde yayılır, sol aksiller bölge, ve ayrıca sternumdan sağa, ön aksiller çizgiye. Sonra (hasta yırtılma anından kurtulmuşsa) şiddetli acı karaciğerin şişmesi nedeniyle sağ hipokondriyumda akut sağ ventrikül yetmezliği belirtileri gelişir.

Kötü bir prognostik işaret, sarılığın ortaya çıkması ve artmasıdır. EKG'de His demetinin bacaklarının blokajı, sağ ventrikül, sağ ve sol atriyumun aşırı yüklenme belirtileri sıklıkla kaydedilir. Çoğu durumda prognoz elverişsizdir (hasta cerrahi tedavi görmezse).

Papiller kasların yırtılması, miyokard enfarktüsü vakalarının% 1'inden fazlasında görülmez. Klinik olarak, pulmoner ödem ve kardiyojenik şokun ardından ağrı tekrarı vardır. Apeks bölgesinde, aksiller bölgeye yayılan kaba bir sistolik üfürüm (sıklıkla bir kordal gıcırtı) karakteristiktir. Bazı durumlarda tendon akorları papiller kasların başlarıyla birlikte çıkar, diğerlerinde papiller kasın gövdesinde bir yırtılma meydana gelir.

Daha sıklıkla, papiller kasların yırtılmadan bir lezyonu vardır ve bu da akut yetmezliğe yol açar. kalp kapakçığı sol ventrikülün miyokardının bozulmuş kasılma fonksiyonunun arka planına karşı. Ayrıca akut sol ventrikül yetmezliği ve kardiyojenik şok gelişimine yol açar.

BG Apanasenko, A.N. Nagnibed

Sürüm: Hastalıklar Dizini MedElement

Kardiyojenik şok (R57.0)

Kardiyoloji

Genel bilgi

Kısa Açıklama

Kardiyojenik şok- Bu akut bozukluk perfüzyon Perfüzyon - 1) terapötik veya deneysel amaçlar için uzun süreli sıvı enjeksiyonu (örneğin kan) kan damarları organ, vücudun bir kısmı veya tüm organizma; 2) böbrekler gibi bazı organların doğal kanlanması; 3) yapay dolaşım.
miyokardın önemli ölçüde hasar görmesi ve kasılma fonksiyonunun ihlali nedeniyle vücut dokuları.

sınıflandırma

Miyokard enfarktüslü hastalarda akut kalp yetmezliğinin ciddiyetini belirlemek için başvururlar: Killip'in sınıflandırması(1967). Bu sınıflandırmaya göre, kardiyojenik şok durumu, kan basıncında bir azalmaya karşılık gelir.< 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

Şiddeti dikkate alarak klinik bulgular, devam eden aktivitelere yanıt, hemodinamik parametreler kardiyojenik şokun 3 derece şiddetini ayırt eder.

göstergeler	Kardiyojenik şokun şiddeti
	BEN	III	III
şok süresi	3-5 saatten fazla değil.	saat 5-10	10 saatten fazla (bazen 24-72 saat)
Kan basıncı seviyesi	BP sistemi< 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.)	BP sistemi 80 - 61 mmHg Sanat.	BP sistemi< 60 мм рт.ст. AD çap. 0'a düşebilir
* Nabız kan basıncı	30-25 mm. rt. Sanat.	20-15 mm. rt. st	< 15 мм. рт. ст.
nabız keser	100-110 dk.	110-120 dk.	>120 dk.
Şok belirtilerinin şiddeti	Şok belirtileri hafiftir	Şok belirtileri şiddetli	Şok belirtileri çok belirgindir, şokun seyri son derece şiddetlidir.
Kalp yetmezliği semptomlarının şiddeti	Kalp yetmezliği yok veya hafif	Şiddetli semptomlar hastaların %20'sinde akut kardiyak sol ventrikül yetmezliği - pulmoner ödem	şiddetli kurs kalp yetmezliği, akciğer ödemi
baskı tepkisi tıbbi önlemler	Hızlı (30-60 dk.), stabil	Gecikmeli, kararsız, periferik şok belirtileri 24 saat içinde yeniden başlar	Kararsız, kısa süreli, genellikle tamamen yok (etkin durum)
Diürez, ml/saat	20'ye düşürüldü	<20	0
Kardiyak indeks değeri l / dak / m²	1.8'e kadar	1,8-1,5	1.5 ve altı
**Takma basıncı pulmoner arterde, mm Hg. Sanat.	24'e yükselt	24-30	30'un üzerinde
Kısmi voltaj kandaki oksijen pO2, mm. rt. Sanat.	60'a düşürme mmHg Sanat.	60-55 mm. rt. st	50 ve altı

notlar:
*Kan basıncı değerleri önemli ölçüde dalgalanabilir
** Sağ ventrikül miyokard enfarktüsü ve hipovolemik şok ile pulmoner arterdeki kama basıncı azalır

Etiyoloji ve patogenez

Kardiyojenik şokun başlıca nedenleri şunlardır:
- kardiyomiyopati;
- miyokard enfarktüsü (MI);
- kalp kası iltihabı;
- ciddi kalp kusurları;
- kalp tümörleri;
- miyokarda toksik hasar;
- perikardiyal tamponad;
- şiddetli kardiyak aritmiler;
- pulmoner emboli;
- travma.

Çoğu zaman, pratisyen akut koroner sendromlu (AKS) hastalarda, özellikle ST-segment yükselmeli MI'da kardiyojenik şokla karşılaşır. Kardiyojenik şok, MI hastalarında ana ölüm nedenidir.

Kardiyojenik şok formları:

Refleks;
- gerçek kardiyojenik;
- aktif;
- aritmik;
miyokard rüptürü nedeniyle.

patogenez

refleks formu
Kardiyojenik şokun refleks formu, periferik damarların genişlemesi ve kan basıncında bir düşüş ile karakterizedir; ciddi miyokardiyal hasar yoktur.
Refleks formunun görünümü, miyokardiyal iskemi sırasında sol ventrikül reseptörlerinden Bezold-Jarish refleksinin gelişmesinden kaynaklanmaktadır. Sol ventrikülün arka duvarı, bu reseptörlerin tahrişine karşı daha hassastır, bunun bir sonucu olarak, sol ventrikülün arka duvarının miyokard enfarktüsü sırasında şiddetli ağrı döneminde refleks şok şekli daha sık görülür.
Patogenetik özellikler göz önüne alındığında, kardiyojenik şokun refleks formu, bir şok değil, MI'lı bir hastada ağrılı bir çökme veya belirgin arteriyel hipotansiyon olarak kabul edilir.

Gerçek kardiyojenik şok

Ana patogenetik faktörler:

1. Nekrotik miyokardın kasılma sürecinden dışlanması, miyokardın pompalama (kasılma) fonksiyonunun azalmasının ana nedenidir. Kardiyojenik şok gelişimi, nekroz bölgesinin boyutunun sol ventrikülün miyokard kütlesinin% 40'ına eşit veya daha büyük olduğu zaman not edilir.

2. Patofizyolojik bir kısır döngünün gelişimi. İlk olarak, sol ventrikül miyokardiyumunun sistolik ve diyastolik fonksiyonunda nekroz (özellikle geniş ve transmural) gelişimine bağlı olarak keskin bir azalma vardır. Atım hacminde belirgin bir düşüş, aortadaki basıncın düşmesine ve koroner perfüzyon basıncının düşmesine ve ardından koroner kan akımının azalmasına neden olur. Buna karşılık, koroner kan akışındaki bir azalma, miyokardın sistolik ve diyastolik fonksiyonlarını daha da bozan miyokard iskemisini arttırır.

Ayrıca sol ventrikülün boşalamaması ön yükün artmasına neden olur. Ön yükteki bir artışa, Frank-Starling mekanizmasına göre kalp kasılmalarının gücünde bir artışa neden olan sağlam, iyi perfüze miyokardın genişlemesi eşlik eder. Bu telafi edici mekanizma atım hacmini geri kazandırır, ancak küresel miyokardiyal kontraktilitenin bir göstergesi olan ejeksiyon fraksiyonu, diyastol sonu hacmindeki artış nedeniyle azalır. Aynı zamanda, sol ventrikülün dilatasyonu art yükte (Laplace yasasına göre sistol sırasındaki miyokardiyal gerilim derecesi) bir artışa yol açar.
Kardiyojenik şokta kalp debisinin azalması sonucu kompansatuar periferik vazospazm oluşur. Sistemik periferik direncin artması, kan basıncını arttırmayı ve hayati organlara kan akışını iyileştirmeyi amaçlar. Ancak bu nedenle ard yük önemli ölçüde artar, bu da miyokardın oksijen ihtiyacında artışa, iskemide artışa, miyokard kontraktilitesinde daha fazla azalmaya ve sol ventrikülün diyastol sonu hacminde artışa neden olur. İkinci faktör, pulmoner konjesyonda bir artışa ve buna bağlı olarak hipoksiye neden olarak miyokard iskemisini şiddetlendirir ve kontraktilitesini azaltır. Ayrıca, açıklanan işlem tekrar tekrarlanır.

3. Mikro sirkülasyon sistemindeki ihlaller ve dolaşımdaki kan hacminde azalma.

Aktif form
Patogenez, gerçek kardiyojenik şoktakine benzer, ancak patogenetik faktörler çok daha belirgindir ve daha uzun süre etki eder. Tedaviye yanıt eksikliği vardır.

aritmik form
Kardiyojenik şokun bu formu çoğunlukla paroksismal ventriküler taşikardi, paroksismal atriyal flutter veya distal tip tam atriyoventriküler bloğun bir sonucu olarak gelişir. Kardiyojenik şokun aritmik formunun bradisistolik ve taşisistolik varyantları vardır.
Aritmik kardiyojenik şok, listelenen aritmiler ve atriyoventriküler blokaj ile atım hacminde ve kalp debisinde (dakika kan hacmi) azalma sonucu oluşur. Ayrıca, gerçek kardiyojenik şokun patogenezinde açıklanan patofizyolojik kısır döngülerin dahil edildiği gözlenir.

Miyokardiyal rüptür nedeniyle kardiyojenik şok

Ana patogenetik faktörler:

1. Perikardiyal reseptörlerin dışarı akan kanla tahriş edilmesinin bir sonucu olarak kan basıncında belirgin bir refleks düşüşü (çöküş).

2. Kalp tamponadı şeklinde kalp kasılmasına mekanik engel (dış yırtılma ile).

3 Kalbin belirli bölümlerinin aşırı yüklenmesi (dahili miyokard yırtılmaları ile).

4. Miyokardın azaltılmış kontraktil fonksiyonu.

epidemiyoloji

Çeşitli yazarların verilerine göre, miyokard enfarktüsünde kardiyojenik şok sıklığı %4,5 ile %44,3 arasında değişmektedir. DSÖ programı kapsamında standart tanı kriterleri ile geniş bir popülasyonda yürütülen epidemiyolojik çalışmalar, 64 yaş altı miyokard enfarktüslü hastalarda, vakaların %4-5'inde kardiyojenik şok geliştiğini göstermiştir.

Faktörler ve risk grupları

- hastanede yatış sırasında düşük sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu (%35'ten az) - en önemli faktör;
- 65 yaş üstü;

Kapsamlı enfarktüs (kandaki MB-CPK aktivitesi 160 ünite/l'nin üzerinde);

diyabet öyküsü;

Yeniden enfarktüs.

Üç risk faktörünün varlığında kardiyojenik şok gelişme olasılığı yaklaşık %20, dört - %35, beş - %55'tir.

Klinik tablo

Tanı için Klinik Kriterler

Periferik dolaşım yetmezliği belirtileri (soluk siyanotik, mermer, nemli cilt; akrosiyanoz; çökmüş damarlar; soğuk eller ve ayaklar; vücut ısısında azalma; tırnağa 2 saniyeden fazla bastıktan sonra beyaz lekenin kaybolmasının uzaması - azalma) periferik kan akış hızında); bozulmuş bilinç (uyuşukluk, kafa karışıklığı, muhtemelen bilinç kaybı, daha az sıklıkla - ajitasyon); oligüri (diürezde azalma 20 ml/saatten az); son derece şiddetli seyir ile - anüri; sistolik kan basıncında 90 mm'den daha düşük bir değere düşme. rt. st (bazı kaynaklara göre 80 mm Hg'den az), daha önce 100 mm'den az arteriyel hipertansiyonu olan kişilerde. rt. Sanat.; 30 dakikadan fazla hipotansiyon süresi; nabız arter basıncında 20 mm'ye kadar azalma. rt. Sanat. ve aşağıda; ortalama arter basıncında 60 mm'den az azalma. rt. Sanat. veya izleme sırasında, ortalama arter basıncında 30 mm'den fazla azalma (başlangıç ​​değerine göre). rt. Sanat. 30 dakikaya eşit veya daha uzun bir süre için; hemodinamik kriterler: pulmoner arterde 15 mm'den fazla basınç "sıkışması". rt. st (Antman, Braunwald'a göre 18 mm Hg'den fazla), kalp indeksi 1,8 l/dak./m²'den az, total periferik vasküler dirençte artış, sol ventrikül diyastol sonu basıncında artış, atım ve dakika hacimlerinde azalma

Semptomlar, kurs

Gerçek kardiyojenik şok

Genellikle, miyokard enfarktüsü gelişmeden önce bile dolaşım yetmezliği semptomlarının varlığında, tekrarlayan kalp krizleri olan yaygın transmural miyokard enfarktüsü olan hastalarda gelişir.

Kardiyojenik şokta olan hastanın genel durumu ağırdır. Tıkanıklık var, bilinç kaybı olabilir, tamamen bilinç kaybı olasılığı vardır, daha az sıklıkla kısa süreli bir uyarılma vardır.

Ana şikayetler:
- şiddetli genel halsizlik;
- kalp atışı;
- kalpte kesinti hissi;
- baş dönmesi, "gözlerin önünde sis";
- bazen - retrosternal ağrı.

Dış muayeneye göre ciltte "gri siyanoz" veya soluk siyanotik renklenme ortaya çıkar, belirgin akrosiyanoz mümkündür Akrosiyanoz - vücudun uzak kısımlarının (parmaklar, kulaklar, burun ucu) venöz staz nedeniyle mavimsi renklenmesi, daha sık sağ kalp yetmezliği ile
; cilt soğuk ve nemlidir; üst ve alt ekstremitelerin distal kısımları mermer-siyanotik, eller ve ayaklar soğuk, siyanoz not edildi Siyanoz, kanın yetersiz oksijenlenmesi nedeniyle cilt ve mukoza zarlarının mavimsi bir tonudur.
subungual boşluklar.

Karakteristik bir özellik görünümdür beyaz nokta semptomu- tırnağa bastıktan sonra beyaz lekenin kaybolma süresi uzar (normalde bu süre 2 saniyeden azdır).
Bu semptomatoloji, aşırı derecede burun ucu, kulak kepçeleri, uzak parmaklar ve ayak parmakları bölgesindeki cilt nekrozu ile ifade edilebilen periferik mikrodolaşım bozukluklarını yansıtır.

Radyal arterlerdeki nabız ipliksi, genellikle aritmiktir ve çoğu zaman hiç algılanmayabilir.

Arteriyel basınç keskin bir şekilde düşürülür (sürekli olarak 90 mm Hg'nin altında. Art.).
Nabız basıncında bir azalma karakteristiktir - kural olarak 25-20 mm Hg'den azdır. Sanat.

kalbin perküsyonu sol sınırının bir uzantısını algılar. Oskültasyon belirtileri: kalbin tepesinde yumuşak sistolik üfürüm, aritmiler, kalp tonlarında sağırlık, protodiastolik dörtnala ritmi (ağır sol ventrikül yetmezliğinin karakteristik bir semptomu).

Nefes almak genellikle yüzeyseldir, hızlı nefes almak mümkündür (özellikle "şok" akciğer gelişimi ile). Özellikle şiddetli bir kardiyojenik şok seyri için, kardiyak astım ve pulmoner ödem gelişimi karakteristiktir. Bu durumda boğulma olur, nefes kabarcıklı hale gelir, pembe köpüklü balgamla öksürük olur.

-de akciğer perküsyonu alt bölümlerde perküsyon sesinde donukluk, krepitasyon ve alveol ödemine bağlı ince kabarcıklı raller ortaya çıkar. Alveoler ödem yokluğunda, krepitasyon ve nemli raller duyulmaz veya akciğerlerin alt kısımlarında durgunluğun bir tezahürü olarak az miktarda tespit edilir, az miktarda kuru ral mümkündür. Belirgin alveoler ödem gözlenirse, akciğer yüzeyinin %50'den fazlasında nemli raller ve krepitasyon duyulur.

palpasyon karın genellikle patoloji göstermez. Bazı hastalarda sağ ventrikül yetmezliğinin eklenmesiyle açıklanan karaciğer büyümesi belirlenebilir. Epigastriumda ağrı ile kendini gösteren akut erozyonlar, mide ve duodenum ülserleri gelişme olasılığı vardır. Epigastrium - yukarıdan diyaframla, aşağıdan onuncu kaburgaların en alt noktalarını birleştiren düz bir çizgiden geçen yatay bir düzlemle sınırlanan karın bölgesi.
, bazen kanlı kusma, epigastrik bölgenin palpasyonunda ağrı. Bununla birlikte, gastrointestinal sistemdeki bu değişiklikler nadirdir.

en önemli işaret kardiyojenik şok - oligüri Oligüri - normla karşılaştırıldığında çok az miktarda idrarın salınması.
veya anüri Anüri - idrarın mesaneye geçememesi
, mesanenin kateterizasyonu sırasında ayrılan idrar miktarı 20 ml/saatten azdır.

refleks formu

Refleks kardiyojenik şok gelişimi genellikle kalp bölgesinde şiddetli ağrı döneminde, hastalığın ilk saatlerinde ortaya çıkar.
Karakteristik belirtiler:
- kan basıncında düşüş (genellikle sistolik kan basıncı yaklaşık 70-80 mm Hg'dir, daha az sıklıkla - daha düşüktür);
- dolaşım yetmezliğinin periferik semptomları (solgunluk, soğuk eller ve ayaklar, soğuk ter);
- bradikardi Bradikardi düşük kalp atış hızıdır.
(patognomonik Patognomonik - belirli bir hastalığın özelliği (bir semptom hakkında).
bu formun işareti).
arteriyel hipotansiyon süresi Arteriyel hipotansiyon - kan basıncında orijinal / normal değerlerin% 20'sinden fazla veya mutlak olarak - 90 mm Hg'nin altında bir azalma. Sanat. sistolik basınç veya 60 mm Hg. ortalama arter basıncı
genellikle 1-2 saati geçmez. Ağrı sendromunu durdurduktan sonra şok belirtileri hızla kaybolur.

Refleks formu, posterior-alt bölümde lokalize olan ve sıklıkla ekstrasistolün eşlik ettiği primer ve oldukça sınırlı miyokard enfarktüsü olan hastalarda gelişir. Ekstrasistol - ekstrasistollerin ortaya çıkmasıyla karakterize edilen bir kalp ritmi bozukluğu şekli (normalde bir sonraki kasılmadan önce kalbin veya bölümlerinin kasılması gerekir)
AV bloğu Atriyoventriküler blok (AV bloğu), genellikle kalp ritmi ve hemodinamiğin ihlaline yol açan, atriyumdan ventriküllere (atriyoventriküler iletim) bir elektriksel impuls iletiminin ihlal edildiğini gösteren bir kalp bloğu türüdür.
, atriyoventriküler bağlantının ritmi.
Genel olarak, kardiyojenik şokun refleks formunun klinik tablosunun I şiddet derecesine karşılık geldiğine inanılmaktadır.

aritmik form

1. Kardiyojenik şokun taşisistolik (taşiaritmik) varyantı
En sık paroksismal ventriküler taşikardide gözlenir, ancak supraventriküler taşikardi, paroksismal atriyal fibrilasyon ve atriyal flutter ile de ortaya çıkabilir. Hastalığın ilk saatlerinde (nadiren günlerde) gelişir.
Hastanın ciddi genel durumu ve tüm klinik şok belirtilerinin (anlamlı arteriyel hipotansiyon, oligoanüri, periferik dolaşım yetmezliği semptomları) önemli şiddeti karakteristiktir.
Hastaların yaklaşık %30'unda şiddetli sol ventrikül yetmezliği gelişir (pulmoner ödem, kardiyak astım).
Hayati organlara ventriküler fibrilasyon, tromboembolizm gibi hayatı tehdit eden komplikasyonlar mümkündür.
Kardiyojenik şokun taşisistolik varyantı ile, ventriküler paroksismal taşikardi nüksleri sıktır, bu da nekroz bölgesinin genişlemesine ve ardından gerçek areaktif kardiyojenik şokun gelişmesine katkıda bulunur.

2. Kardiyojenik şokun bradisistolik (bradiaritmik) varyantı

Genellikle 2:1, 3:1 iletimli tam distal AV blok, yavaş idiyoventriküler ve bağlantısal ritimler, Frederick sendromu (atriyal fibrilasyon ile tam AV blok kombinasyonu) ile gelişir. Bradistolik kardiyojenik şok, yaygın ve transmural miyokard enfarktüsünün gelişiminin ilk saatlerinde not edilir.
Şiddetli seyir karakteristiktir, ölüm oranı% 60 ve üzerine ulaşır. Ölüm nedeni - ani asistoli Asistoli - kalbin tüm bölümlerinin veya bunlardan birinin aktivitesinin tamamen kesilmesi, biyoelektrik aktivite belirtisi yok
kalp, ventriküler fibrilasyon Ventriküler fibrilasyon, kalbin pompalama fonksiyonunun durmasına yol açan ventriküler miyofibrillerin kasılmasında tam bir asenkroni ile karakterize edilen bir kardiyak aritmidir.
, şiddetli sol ventrikül yetmezliği.

Laboratuvar teşhisi

1.Kan Kimyası:
- bilirubin içeriğinde bir artış (esas olarak konjuge fraksiyon nedeniyle);
- glikoz seviyelerinde bir artış (hiperglisemi, tezahürü miyokard enfarktüsü ve kardiyojenik şok tarafından tetiklenen veya sempatoadrenal sistemin aktivasyonunun ve glikojenolizin uyarılmasının etkisi altında ortaya çıkan diabetes mellitusun bir tezahürü olarak görülebilir);
- kandaki üre ve kreatinin içeriğinde bir artış (böbreklerin hipoperfüzyonuna bağlı akut böbrek yetmezliğinin tezahürü);
- alanin aminotransferaz seviyesinde bir artış (karaciğer fonksiyonel yeteneğinin ihlalinin bir yansıması).

2. Pıhtılaşma grafiği:
- artan kan pıhtılaşma aktivitesi;
- trombosit hiperagregasyonu;
- yüksek kan seviyeleri fibrinojen ve fibrin bozunma ürünleri (DIC belirteçleri) Tüketim koagülopatisi (DIC) - dokulardan büyük miktarda tromboplastik madde salınımı nedeniyle bozulmuş kan pıhtılaşması
).

3. Asit-baz dengesi göstergelerinin incelenmesi: metabolik asidoz belirtileri (kan pH'ında azalma, tampon bazların eksikliği).

4. Kanın gaz bileşiminin incelenmesi: Azaltılmış kısmi oksijen gerilimi.

Ayırıcı tanı

Çoğu durumda, gerçek kardiyojenik şok diğer çeşitlerinden (aritmik, refleks, ilaç şoku, septum veya papiller kasların yırtılmasıyla şok, yavaş akım miyokard rüptürü ile şok, sağ ventrikül hasarı ile şok) ayırt edilir. hipovolemi, pulmoner emboli, iç kanama ve şok olmaksızın arteriyel hipotansiyon.

1. Aort yırtılmasında kardiyojenik şok
Klinik tablo, yırtığın yeri, kan kaybının büyüklüğü ve hızı gibi faktörlere ve ayrıca kanın belirli bir boşluğa mı yoksa çevre dokuya mı döküldüğüne bağlıdır.
Temel olarak, boşluk torasik (özellikle - yükselen) aortta meydana gelir.

Rüptür, kapakların hemen yakınında (aortun kalp gömleğinin boşluğunda bulunduğu yerde) lokalize ise, kan perikardiyal boşluğa akar ve tamponadına neden olur.
Tipik klinik tablo:
- yoğun, büyüyen retrosternal ağrı;
- siyanoz;
- nefes darlığı;
- boyun damarlarında ve karaciğerde şişme;
- motor huzursuzluk;
- küçük ve sık nabız;
- kan basıncında keskin bir düşüş (venöz basınçta bir artış ile);
- kalbin sınırlarını genişletmek;
- kalp seslerinin sağırlığı;
- embriyokardi.
Kardiyojenik şok fenomeninde bir artış olması durumunda, hastalar birkaç saat içinde ölür. Aorttan plevral boşluğa kanama olabilir. Ardından, göğüste ve sırtta (genellikle çok şiddetli) ağrının başlamasından sonra, artan anemiye bağlı olarak belirtiler gelişir: ciltte solukluk, nefes darlığı, taşikardi, bayılma.
Fizik muayenede hemotoraks bulguları görülür. Progresif kan kaybı, hastanın ölümünün doğrudan nedenidir.

Mediasten dokusuna kanama ile aortun yırtılmasıyla, miyokard enfarktüsünde anjin ağrısına benzeyen güçlü ve uzun süreli bir retrosternal ağrı vardır. Miyokard enfarktüsünü dışlamak, onun için tipik EKG değişikliklerinin olmamasını sağlar.
Aort yırtılmalarında kardiyojenik şok seyrinin ikinci aşaması, temel olarak şok kliniği tarafından belirlenen artan iç kanama semptomları ile karakterizedir.

2.Akut miyokarditte kardiyojenik şok

Şu anda, nispeten nadirdir (vakaların yaklaşık% 1'i). Vasküler yetmezlik ile birlikte kalp debisinde kritik bir azalmaya neden olan geniş miyokardiyal hasarın arka planında meydana gelir.

Karakteristik belirtiler:
- zayıflık ve ilgisizlik;
- ciltte kül grisi bir renk tonu olan solgunluk, cilt nemli ve soğuktur;
- zayıf doldurma nabzı, yumuşak, hızlanmış;
- arter basıncı keskin bir şekilde azalır (bazen belirlenemez);
- büyük dairenin çökmüş damarları;
- göreceli kalp donukluğunun sınırları genişler, kalp sesleri boğulur, dörtnala ritmi belirlenir;
- oligüri;
- anamnez, hastalığın enfeksiyonla bağlantısını gösterir (difteri, viral enfeksiyon, pnömokok vb.);
EKG, miyokardda belirgin yaygın (nadiren fokal) değişikliklerin belirtilerini ortaya çıkarır, sıklıkla - ritim ve iletim bozuklukları. Prognoz her zaman ciddidir.

3.Akut miyokardiyal distrofide kardiyojenik şok
Kalbin akut aşırı zorlanması, akut zehirlenmeler ve diğer çevresel etkilerin neden olduğu akut miyokard distrofilerinde kardiyojenik şok geliştirmek mümkündür.
Aşırı fiziksel aktivite, özellikle ağrılı bir durumda (örneğin, anjin ile) veya rejime aykırı olarak (alkol, sigara vb.) Gerçekleştirilirse, kardiyojenik şok da dahil olmak üzere akut kalp yetmezliğine neden olabilir. akut miyokardiyal distrofi , özellikle kontraktür.

4. Perikarditte kardiyojenik şok

Bazı efüzyon perikardit formları (iskorbüt ile hemorajik perikardit, vb.), kardiyak tamponata bağlı olarak hızla ilerleyen dolaşım yetmezliği semptomları ile birlikte hemen şiddetli bir seyir gösterir.
Karakteristik belirtiler:
- periyodik bilinç kaybı;
- taşikardi;
- nabzın küçük dolumu (sıklıkla değişen veya büyük bir nabız vardır), inspirasyonda nabız kaybolur ("paradoksal nabız" olarak adlandırılır);
- arter basıncı keskin bir şekilde azalır;
- soğuk yapışkan ter, siyanoz;
- artan tamponadı nedeniyle kalp bölgesinde ağrı;
- ilerleyici şokun arka planına karşı venöz tıkanıklık (boyun ve diğer büyük damarlar taşar).
Kalbin sınırları genişler, tonların ses düzeyi solunumun evrelerine göre değişir, bazen perikardiyal sürtünme sürtünmesi duyulur.
EKG'de ventriküler komplekslerin voltajında ​​azalma, ST segmentinde yer değiştirme ve T dalgasında değişiklikler görülür.
Röntgen ve ekokardiyografi çalışmaları tanıya yardımcı olur.
Zamansız terapötik önlemlerle, prognoz elverişsizdir.

5. Bakteriyel (enfeksiyöz) endokarditte kardiyojenik şok
Kalp kapakçıklarının miyokard hasarı (diffüz miyokardit, daha az sıklıkla - miyokard enfarktüsü) ve yıkımı (yıkımı, ayrılması) sonucu oluşabilir; bakteriyel şokla birleştirilebilir (daha sıklıkla gram negatif flora ile).
İlk klinik tablo, bilinç bozukluğu, kusma ve ishalin ortaya çıkması ile karakterizedir. Ayrıca ekstremite derisinin sıcaklığında azalma, soğuk ter, küçük ve sık nabız, kan basıncında azalma ve kalp debisi vardır.
EKG, repolarizasyondaki değişiklikleri gösterir, ritim bozuklukları mümkündür. Ekokardiyografi, kalbin kapak aparatının durumunu değerlendirmek için kullanılır.

6.Kapalı kalp yaralanmasında kardiyojenik şok
Oluşum, bir kalp rüptürü (dış - hemoperikardiyumun klinik bir tablosu ile veya iç - interventriküler septumun bir rüptürü ile) ve ayrıca kalbin büyük kontüzyonları (travmatik miyokard enfarktüsü dahil) ile ilişkili olabilir.
Kalp kontüzyonu ile sternumun arkasında veya kalp bölgesinde (genellikle çok yoğun) ağrı not edilir, ritim bozuklukları, kalp seslerinin sağırlığı, dörtnala ritmi, sistolik üfürüm, hipotansiyon kaydedilir.
EKG, T dalgasındaki değişiklikleri, ST segment yer değiştirmesini, ritim ve iletim bozukluklarını gösterir.
Travmatik miyokard enfarktüsü şiddetli bir anjin atağına, ritim bozukluğuna neden olur ve sıklıkla kardiyojenik şokun nedenidir; EKG dinamikleri miyokard enfarktüsünün karakteristiğidir.
Çoklu travmada kardiyojenik şok, travmatik şok ile birleşerek hastaların durumunu önemli ölçüde ağırlaştırır ve tıbbi bakım sağlamayı zorlaştırır.

7.Elektrik travmasında kardiyojenik şok: Bu tür vakalarda şokun en yaygın nedeni ritim ve iletim bozukluklarıdır.

Komplikasyonlar

- sol ventrikülün ciddi disfonksiyonu;
- akut mekanik komplikasyonlar: mitral yetmezlik, sol ventrikülün serbest duvarının kardiyak tamponad ile yırtılması, interventriküler septumun yırtılması;
- ritim ve iletim ihlalleri;
- sağ ventrikül enfarktüsü.

Sağlık turizmi

Kardiyovasküler sistem patolojileri, popülasyonda mortalite açısından ilk sırada yer almaktadır. Şiddetli kalp yetmezliğinde veya komplike miyokard enfarktüsünde, hastalar %70-85 oranında ölüme yol açan kardiyojenik şok gibi kritik bir durum geliştirme riski altındadır. Kardiyojenik şok nedir, belirtileri nelerdir ve kardiyojenik şokta ilk yardım nasıl yapılır?

Kardiyojenik şok nedir?

Kardiyojenik şok, kan basıncında keskin bir düşüşün olduğu ve ardından tüm iç organlarda ve sistemlerde kan dolaşımında bir bozulmanın olduğu vücudun kritik bir durumudur. Kardiyojenik şok tehlikesi, gelişimi sırasında kanın reolojik özelliğinin önemli ölçüde değişmesi, viskozitesinin artması ve vücutta mikrotrombi oluşması gerçeğinde yatmaktadır. Kardiyojenik şok ile, tüm organizmada bozuklukların gelişmesini gerektiren kalp ritimlerinde bir azalma meydana gelir. Tüm hayati organlar oksijen almayı bırakır, sonuç olarak hipoksi gelişir: karaciğer nekrozu, böbrekler, metabolik süreçler bozulur, sinir sisteminin çalışması ve tüm organizma kötüleşir. Modern kardiyoloji ve tıptaki ilerlemelere rağmen, kardiyojenik şok semptomları gelişen hastaların sadece %10'u kurtarılabilmektedir.

Kardiyojenik şok türleri

Tıpta, her biri kendi şiddeti ve gelişim nedenleri olan üç ana kardiyojenik şok türü vardır:

1. Refleks - miyokardiyumda yoğun hasarın meydana geldiği hafif bir kardiyojenik şok şekli. Göğüs bölgesinde güçlü bir ağrı sendromunun arka planında kan basıncında bir azalma meydana gelir. Zamanında tıbbi bakım, semptomları durdurmaya, daha ileri tedavi için prognozu iyileştirmeye yardımcı olacaktır.
2. Aritmik şok, akut bradiaritminin sonucudur. Antiaritmik ilaçların zamanında uygulanması, defibrilatör kullanımı ile akut dönem atlanabilir.
3. Areaktif şok - ilaç tedavisine olumlu yanıt olmadığında tekrarlanan miyokard enfarktüsü ile ortaya çıkabilir. Bu hastalığın gelişme sürecinde dokularda %100 ölümle sonuçlanan geri dönüşü olmayan değişiklikler meydana gelir.

Kardiyojenik şokun türü ve ciddiyeti ne olursa olsun, patogenez pratik olarak aynıdır: kan basıncında keskin bir düşüş, iç organların ve sistemlerin şiddetli oksijen hipoksisi.

Kardiyojenik şokun belirtileri ve semptomları

Kardiyojenik şok kliniği belirgindir, birkaç saat içinde gelişir ve karakterize edilir.

• Kan basıncında keskin bir düşüş.
• Büyük olanın görünümü değişir: keskin ve panik yüz hatları, cildin solgunluğu.
• Soğuk ter çıkar.
• Nefes alıyor, hızlı.
• Zayıf nabız.
• Bilinç kaybı.

Kardiyojenik şokun gelişmesiyle birlikte, hastaya zamansız yardımın bir sonucu olarak beyne giden kan akışı bozulur -% 100 ölüm oranı. Ambulans ekibi gelmeden önce bir kişiyi kurtarmanın ya da yaşam şansını artırmanın tek yolu hastaya ilk yardımın yapılmasıdır. Tabii ki, bir hastanede kardiyojenik şok geliştiyse, doktorlar kardiyojenik şok için hızlı bir şekilde acil bakım sağlayabilecekleri için hastanın yaşam şansı daha yüksektir.

Kardiyojenik şok için ilk yardım

Yakında bulunan herhangi bir kişi, kardiyojenik şoklu hastaya yardım etmelidir. Paniği "ortadan kaldırmak", düşüncelerinizi toplamak ve bir kişinin hayatının sizin eylemlerinize bağlı olduğunu anlamak çok önemlidir. Canlandırma ekibi gelmeden önce kardiyojenik şok için acil bakım algoritması aşağıdaki eylemlerden oluşur:

• Hastayı sırt üstü yatırın.
• Sevk görevlisine kişinin semptomlarını ve durumunu açık bir şekilde anlatarak bir doktor ekibini arayın.
• Kalbe giden kan akışını artırmak için bacaklarınızı hafifçe kaldırabilirsiniz.
• Hastaya serbest hava verin, gömleğinin düğmelerini açın, pencereleri açın.
• Kan basıncını ölçün.
• Gerekirse, hasta bilincini kaybettiğinde kardiyopulmoner resüsitasyon yapın.
• Doktorlar geldikten sonra, onlara hangi işlemleri yaptığınızı ve kişinin sağlığıyla ilgili diğer tüm bilgileri, tabii ki size tanıdık geliyorsa söyleyin.

Bir kişinin tıp eğitimi yoksa veya belirli bir hasta için hangi ilaçlara izin verildiğini bilmiyorsa, kalp damlası veya nitrogliserin vermenin bir anlamı yoktur ve ağrı kesiciler veya hipertansiyon ilaçları hastaya daha fazla zarar verebilir. Bir kişi kardiyojenik şok algoritmasını bilse ve hastaya gerekli tüm yardımı sağlayabilse bile, özellikle kritik bir durumun ciddi formlarında hastanın yaşayacağının %100 garantisi yoktur.

Hastanın durumu kritik ise nakledilemez. Tıbbi çalışanlar, sahadaki tüm acil durum manipülasyonlarını gerçekleştirmelidir. Ancak basınç sabitlendikten sonra hasta, kendisine daha fazla yardım sağlanacağı yoğun bakım ünitesine yatırılabilir. Kardiyojenik şok için bir prognoz vermek çok zordur, hepsi kalbe ve iç organlara verilen hasarın derecesine, ayrıca hastanın yaşına ve vücudunun diğer özelliklerine bağlıdır.

Kardiyojenik şok, kan basıncında önemli bir düşüş ve miyokard kontraktilitesinde bir azalmanın eşlik ettiği şiddetli kalp yetmezliğinin neden olduğu ciddi bir durumdur. Bu durumda, kanın dakika miktarında ve atım hacminde keskin bir azalma o kadar belirgindir ki, vasküler dirençteki bir artışla telafi edilemez. Akabinde bu durum şiddetli hipoksiye, kan basıncının düşmesine, bilinç kaybına ve hayati organ ve sistemlerin dolaşımında ciddi rahatsızlıklara neden olur.

Pulmoner arterin büyük dallarının tromboembolisi hastada kardiyojenik şoka neden olabilir.

Vakaların neredeyse %90'ında kardiyojenik şok hastanın ölümüne yol açabilir. Gelişiminin nedenleri şunlar olabilir:

• akut kapak yetmezliği;
• kalp kapakçıklarının akut stenozu;
• kalbin miksoma;
• şiddetli formlar;
• kalp kasının işlev bozukluğuna neden olan septik şok;
• interventriküler septumun yırtılması;
• kalp ritmi bozuklukları;
• ventrikül duvarının yırtılması;
• sıkma;
• kardiyak tamponad;
• tansiyon pnömotoraks;
• Hemorajik şok;
• aort anevrizmasının yırtılması veya diseksiyonu;
• Aort koarktasyonu;
• cüsseli.

sınıflandırma

Kardiyojenik şoka her zaman miyokardın kasılma fonksiyonunun önemli bir ihlali neden olur. Bu ciddi durumun gelişmesi için bu tür mekanizmalar vardır:

1. Miyokardın azalmış pompalama fonksiyonu. Kalp kasının kapsamlı nekrozu ile (miyokard enfarktüsü sırasında), kalp gerekli kan hacmini pompalayamaz ve bu ciddi hipotansiyona neden olur. Beyin ve böbrekler hipoksi yaşar, bunun sonucunda hasta bilincini kaybeder ve idrar retansiyonu olur. Miyokardiyal alanın %40-50'si etkilendiğinde kardiyojenik şok meydana gelebilir. Dokular, organlar ve sistemler aniden çalışmayı durdurur, DIC gelişir ve ölüm meydana gelir.
2. Aritmik şok (taşisistolik ve bradisistolik). Bu şok şekli, paroksismal taşikardi veya akut bradikardi ile birlikte tam atriyoventriküler blokaj ile gelişir. Hemodinamik ihlali, ventriküllerin kasılma sıklığının ihlali ve kan basıncında 80-90 / 20-25 mm'ye düşme arka planında meydana gelir. rt. Sanat.
3. Kalp tamponadında kardiyojenik şok. Bu şok şekli, septum ventriküller arasında yırtıldığında görülür. Karıncıklardaki kan karışır ve kalp kasılma yeteneğini kaybeder. Sonuç olarak, kan basıncı önemli ölçüde azalır, doku ve organlardaki hipoksi artar ve işlevlerinin ihlaline ve hastanın ölümüne yol açar.
4. Masif pulmoner embolinin neden olduğu kardiyojenik şok. Bu şok şekli, pulmoner arter kanın sol ventriküle akamadığı bir trombüs tarafından tamamen bloke edildiğinde meydana gelir. Sonuç olarak, kan basıncı keskin bir şekilde düşer, kalp kan pompalamayı durdurur, tüm doku ve organların oksijen açlığı artar ve hasta ölür.

Kardiyologlar dört kardiyojenik şok biçimini ayırt eder:

1. Doğru: kalp kasının kasılma fonksiyonunun ihlali, mikro dolaşım bozuklukları, metabolik kayma ve diürezde azalma ile birlikte. Şiddetli (kardiyak astım ve pulmoner ödem) ile komplike olabilir.
2. Refleks: Ağrının miyokardiyal fonksiyon üzerindeki refleks etkisi nedeniyle. Kan basıncında önemli bir azalma, vazodilatasyon ve sinüs bradikardisi eşlik eder. Mikrosirkülasyon bozuklukları ve metabolik bozukluklar yoktur.
3. Aritmik: Şiddetli bradi veya taşiaritmi ile gelişir ve aritmik bozuklukların ortadan kaldırılmasından sonra ortadan kalkar.
4. Areaktif: hızlı ve şiddetli ilerler, bu durum için yoğun tedavi bile genellikle işe yaramaz.

belirtiler

Erken aşamalarda, kardiyojenik şokun ana belirtileri büyük ölçüde bu durumun gelişme nedenine bağlıdır:

• miyokard enfarktüsünde ana semptomlar ağrı ve korku hissidir;
• kalp ritmi bozuklukları durumunda - kalbin çalışmasında kesintiler, kalp bölgesinde ağrı;
• pulmoner emboli ile - belirgin nefes darlığı.

Kan basıncını düşürmenin bir sonucu olarak, hasta vasküler ve otonomik reaksiyonlar geliştirir:

• Soğuk ter;
• dudaklarda ve parmak uçlarında siyanoza dönüşen solgunluk;
• Ciddi zayıflık;
• huzursuzluk veya uyuşukluk;
• ölüm korkusu;
• boyundaki damarların şişmesi;
• baş, göğüs ve boyun derisinde siyanoz ve ebru (pulmoner emboli ile).

Kardiyak aktivitenin ve solunum durmasının tamamen kesilmesinden sonra hasta bilincini kaybeder ve yeterli yardımın yokluğunda ölüm meydana gelebilir.

Kardiyojenik şokun şiddetini kan basıncı göstergeleri, şok süresi, metabolik bozuklukların şiddeti, vücudun ilaç tedavisine yanıtı ve oligüri şiddeti ile belirlemek mümkündür.

• I derece - şok durumunun süresi yaklaşık 1-3 saattir, kan basıncı 90/50 mm'ye düşer. rt. Art., kalp yetmezliği semptomlarının hafif şiddeti veya yokluğu, hasta ilaç tedavisine hızlı bir şekilde yanıt verir ve bir saat içinde şok reaksiyonunda rahatlama sağlanır;
• II derece - şok durumunun süresi yaklaşık 5-10 saattir, kan basıncı 80/50 mm'ye düşer. rt. Art., periferik şok reaksiyonları ve kalp yetmezliği semptomları belirlenir, hasta ilaç tedavisine yavaş yanıt verir;
• III derece - uzun süreli şok reaksiyonu, kan basıncı 20 mm'ye düşer. rt. Sanat. veya belirlenmemiş, kalp yetmezliği belirtileri ve periferik şok reaksiyonları belirgindir, hastaların% 70'inde pulmoner ödem vardır.

Teşhis

Kardiyojenik şoku teşhis etmek için genel olarak kabul edilen kriterler aşağıdaki göstergelerdir:

1. Sistolik basınçta 80-90 mm'ye düşüş. rt. Sanat.
2. Nabızda (diyastolik basınç) 20-25 mm'ye kadar azalma. rt. Sanat. ve aşağıda.
3. İdrar miktarında keskin bir azalma (oligüri veya anüri).
4. Karışıklık, ajitasyon veya bayılma.
5. Periferik belirtiler: solgunluk, siyanoz, ebru, ekstremitelerde soğukluk, radyal arterlerde ince nabız, alt ekstremitelerde çökmüş damarlar.

Kardiyojenik şokun nedenlerini ortadan kaldırmak için cerrahi bir operasyon yapılması gerekiyorsa, aşağıdakiler yapılır:

• yankı-KG;
• anjiyografi.

Acil Bakım

Hastane dışında bir hastada ilk kardiyojenik şok belirtileri ortaya çıkarsa, kardiyolojik bir ambulans çağırmak gerekir. Gelmeden önce hasta yatay bir yüzeye yatırılmalı, bacaklarını kaldırmalı ve huzur ve temiz hava sağlanmalıdır.

Kardiyojenik bakım için acil bakım, ambulans çalışanları tarafından yapılmaya başlandı:

İlaç tedavisi sırasında hayati organların fonksiyonlarının sürekli izlenmesi için hastaya bir idrar sondası takılır ve kalp atış hızı ve kan basıncını kaydeden kalp monitörleri bağlanır.

Özel ekipman kullanma olasılığı ve kardiyojenik şoklu bir hastanın acil bakımı için ilaç tedavisinin etkisizliği ile aşağıdaki cerrahi teknikler reçete edilebilir:

• intra-aortik balon kontrpulsasyonu: diyastol sırasında koroner kan akışını artırmak için, özel bir balon kullanılarak aorta kan enjekte edilir;
• perkütan translüminal koroner anjiyoplasti: arterin delinmesi yoluyla koroner damarların açıklığı geri yüklenir, bu prosedür sadece akut miyokard enfarktüs döneminden sonraki ilk 7-8 saat içinde önerilir.