Yaranın akut kan kaybının gelişmesine yol açabilir. Resüsitasyon ve yoğun bakım dersleri kursu
Kanama (hemoraji) - duvarlarının geçirgenliğinin hasar görmesi veya ihlali durumunda kan damarlarından kan çıkışı.
Kan kaybı, kurbanın yaşamı için acil bir tehdit oluşturur ve kaderi, kanamayı durdurmak için acil önlemlere bağlıdır.
Kanama sınıflandırması
I. Oluşma nedenine bağlı olarak:
a) mekanik hasar, kan damarlarının yırtılması (reksin başına hemoraji);
b) aşındırıcı kanama (diabrosin başına hemoraji);
c) diapedetik kanama (diapedesin başına hemoraji);
d) kanın kimyasal bileşiminin ihlali, kanın pıhtılaşma ve pıhtılaşma önleyici sisteminde bir değişiklik.
II. Kanama damarının tipine bağlı olarak:
a) arteriyel;
b) arteriyovenöz;
c) venöz;
d) kılcal;
e) parankimal.
III. Dış çevre ve klinik belirtilerle ilgili olarak:
a) harici;
b) dahili;
c) gizli.
IV. Oluşma zamanına göre:
a) birincil;
b) ikincil.
Mekanik hasar damarlar açık ve kapalı yaralanmalar (yırtılmalar, yaralar), yanıklar, donma ile oluşabilir.
aşındırıcı kanama tümörün çimlenmesi ve çürümesi nedeniyle damar duvarının bütünlüğü ihlal edildiğinde, nekroz, yıkıcı iltihaplanma vb.
diapedetik kanama bir dizi hastalıkta gözlenen küçük damarların (kılcal damarlar, venüller, arteriyoller) artan geçirgenliği nedeniyle ortaya çıkar: beriberi C, hemorajik vaskülit (Schoenlein-Genoch hastalığı), üremi, sepsis, kızıl, çiçek hastalığı, fosfor zehirlenmesi, vb. damarların durumu, duvarlarındaki moleküler, fiziksel ve kimyasal değişikliklerden kaynaklanmaktadır.
Kanama olasılığı duruma göre belirlenir kan pıhtılaşma sistemi. Kan pıhtılaşmasının ihlali durumunda, küçük damarlar bile hasar görürse büyük kan kaybı mümkündür.
Hemofili ve Werlhof hastalığı, kan pıhtılaşma sistemi bozukluklarının eşlik ettiği hastalıklardır. saat hemofili(kalıtsal hastalık) plazmada kusurlu spesifik pıhtılaşma faktörleri vardır: faktör VIII (hemofili A) veya faktör IX (hemofili B). Hastalık artan kanama ile kendini gösterir. En ufak bir yaralanma, durdurulması zor olan büyük kanamalara neden olabilir. saat Werlhof hastalığı(trombositopenik purpura) kandaki trombosit sayısını azalttı.
Kan pıhtılaşma sisteminde ciddi değişiklikler gözlenir. yaygın damar içi pıhtılaşma sendromu(DIC). Damarlarda çoklu pıhtıların ve kan pıhtılarının oluşumu, pıhtılaşma, hipokoagülasyon ve kanamanın ihlaline neden olan kan pıhtılaşma faktörlerinin tükenmesine yol açar: ameliyat sırasında doku kanaması, gastrointestinal, uterus kanaması, ciltte kanamalar, deri altı doku. enjeksiyon bölgesi, palpasyon bölgesinde. DIC'nin nedenleri şok, sepsis, büyük travmatik yaralanmalar, çoklu kırıklar, travmatik toksikoz (ezilme sendromu), yoğun kan transfüzyonları, yoğun kanama vb. olabilir.
Kan pıhtılaşma sistemindeki rahatsızlıklar ve bunun sonucunda kanama, belirli hareketlerden kaynaklanabilir. tıbbi maddeler. Karaciğerde kan pıhtılaşma faktörleri VII, IX, X'in sentezini bozan dolaylı antikoagülanların (etil biskümasetat, asenokumarol, fenindion, vb.) Kullanımı ve ayrıca tromboz süreci üzerinde doğrudan etkisi olan sodyum heparin , fibrinolitik ilaçlar (streptokinaz, streptodecase vb.), kan pıhtılaşma sisteminde bir ihlale yol açar. Fenilbutazon, asetilsalisilik asit gibi ilaçlar, bozulmuş trombosit fonksiyonu nedeniyle kanamayı artırabilir.
Pıhtılaşma bozukluklarına bağlı kanama şunları içerir: kolemik kanama. Sarılıklı hastalarda uzun süredir gözlemlenmiştir.
kan pıhtılaşması bozulur ve ameliyat sırasında ve ameliyat sonrası dönemde hem spontan kanamalar (kaslara, deriye, iç organlara, burun kanamalarına kanama) hem de doku kanamalarında artış meydana gelebilir. Kan pıhtılaşma sistemindeki değişikliklerin nedeni, K vitamininin emiliminin bozulması nedeniyle karaciğerde pıhtılaşma faktörleri V, VII, IX, X, XIII sentezinde bir azalmadır.
Kan pıhtılaşmasını arttırmak için plazma transfüzyonları, kriyopresipitat ve K vitamini girişi kullanılır.
Kanamanın doğası, hasarlı damar tipine göre belirlenir.
Arter kanaması için kırmızı kan, titreşen bir jetle atıyor. Damar ne kadar büyükse, jet o kadar güçlü ve birim zamanda kaybedilen kan hacmi o kadar büyük olur.
Venöz kanama için kan çıkışı sabittir, yalnızca hasarlı damar büyük bir arterin yanına yerleştirildiğinde, kan akışının aralıklı olacağı bir iletim nabzı mümkündür. Göğüs bölgesindeki büyük damarlar hasar görürse, kalbin darbesi kan dolaşımına iletilir veya göğsün emme etkisi etkilenir (nefes alırken kanama yavaşlar, nefes verirken yoğunlaşır). Sadece yüksek venöz basınçta, örneğin yemek borusunun varisli damarları yırtıldığında, jet kan akışı meydana gelir. Boyun veya subklavyen damarın büyük damarları hasar görürse ciddi komplikasyonlar ve hatta hava embolisi nedeniyle ölüm gelişebilir. Bunun nedeni, inspirasyon sırasında bu damarlarda oluşan negatif basınç ve hasarlı damar duvarından olası hava girişidir. Venöz kan koyu renklidir.
kılcal kanama karışık, arteriyel ve venöz kan çıkışı var. Bu durumda tüm yara yüzeyi kanar, akan kanın uzaklaştırılmasından sonra yüzey tekrar kanla kaplanır.
parankimal kanama parankimal organlar hasar gördüğünde gözlenir: karaciğer, dalak, böbrekler, akciğerler, vb. Esasen kılcal damarlardır, ancak bu organların damarlarının yapısının anatomik özellikleri nedeniyle daha büyük, durdurulması zor ve daha tehlikelidirler. .
Dış kanama için çevreye kan dökülür.
İç kanama hem kavitede hem de dokuda meydana gelebilir. Dokudaki kanamalar ikincisinin şişme oluşumu ile kanla emprenye edilmesiyle oluşur. kanamanın boyutu
hasarlı damarın kalibresine, kanamanın süresine, kan pıhtılaşma sisteminin durumuna bağlı olarak farklı olabilir. Dokuya dökülen kan, dokular arası çatlakları emer (emprenye eder), pıhtılaşır ve yavaş yavaş çözülür. Masif kanamalara, kanla dolu yapay bir boşluk oluşumu ile doku tabakalaşması eşlik edebilir, - hematomlar. Ortaya çıkan hematom çözülebilir veya çevresinde bağ dokusu kapsülü oluşur ve hematom kiste dönüşür. Mikroorganizmalar hematoma nüfuz ettiğinde, ikincisi süpürür. Çözülmemiş hematomlar bağ dokusuna dönüşebilir ve kireçlenebilir.
Kanama özellikle önemlidir. seröz boşluklara- plevral, karın. Bu tür kanama, nadiren kendiliğinden durması nedeniyle büyüktür. Bunun nedeni, seröz boşluklara dökülen kanın pıhtılaşma yeteneğini kaybetmesi ve bu boşlukların duvarlarının damarlardan akan kana mekanik bir engel oluşturmamasıdır. Plevral boşluklarda ayrıca negatif basınç nedeniyle bir emme etkisi yaratılır. Seröz örtü üzerinde biriken kandan fibrin kaybı nedeniyle kan pıhtılaşması bozulurken, trombüs oluşumu süreci bozulur.
İle gizlenmiş klinik belirtileri olmayan kanamayı içerir. Örnek olarak, mide ve duodenum ülserlerinden klinik olarak ortaya çıkmayan kanamalar verilebilir. Bu tür kanamalar yalnızca bir laboratuvar yöntemiyle tespit edilebilir - gizli kan için dışkı çalışması. Tespit edilmeyen uzun süreli gizli kanama anemi gelişimine neden olabilir.
Öncelikkanama, damarın hasar görmesinden hemen sonra meydana gelir, ikincil- birincil kanama durduktan belirli bir süre sonra.
Kan kaybının hacmini ve kanamanın sonucunu belirleyen faktörler
Kan kaybında ölüm nedeni, kanın fonksiyonel özelliklerinin (oksijen, karbondioksit, besinlerin, metabolik ürünlerin transferi, detoksifikasyon fonksiyonu vb.) kaybı ve kan dolaşımının bozulmasıdır (akut vasküler yetmezlik - hemorajik şok). Kanamanın sonucu bir dizi faktör tarafından belirlenir, ancak kan kaybının hacmi ve hızı: BCC'nin yaklaşık üçte biri kadar hızlı kan kaybı yaşamı tehdit eder, akut kan kaybı kesinlikle ölümcüldür.
BCC'nin yaklaşık yarısının kaybı. Diğer olumsuz durumlarda hastanın ölümü BCC'nin üçte birinden daha azının kaybıyla da gerçekleşebilir.
Kan kaybının hızı ve hacmi, hasarlı damarın yapısına ve tipine bağlıdır. En hızlı kan kaybı, arterler, özellikle de büyük olanlar hasar gördüğünde meydana gelir. Arterler yaralandığında, damarın kenar hasarı, tam enine yırtılmasından daha tehlikelidir, çünkü ikinci durumda, hasarlı damar büzülür, iç zar içe doğru vidalanır, tromboz olasılığı daha fazladır ve kendiliğinden durma olasılığı daha yüksektir. kanama daha fazladır. Marjinal hasar ile arter büzülmez - ağzı açık kalır, kanama uzun süre devam edebilir. Doğal olarak, ikinci durumda, kan kaybı hacmi daha yüksek olabilir. Arter kanaması venöz, kılcal veya parankimal kanamadan daha tehlikelidir. Kan kaybının hacmi, kanın pıhtılaşma ve antikoagülasyon sistemindeki bozukluklardan da etkilenir.
Kan kaybının sonucunda önemli vücudun genel durumu. Sağlıklı insanlar kan kaybını daha kolay tolere eder. Travmatik şok, önceki (ilk) anemi, zayıflatıcı hastalıklar, açlık, travmatik uzun süreli operasyonlar, kalp yetmezliği, kan pıhtılaşma sistemindeki bozukluklar ile olumsuz koşullar ortaya çıkar.
Kan kaybının sonucu, vücudun kan kaybına hızlı adapte olmasına bağlıdır. Bu nedenle, diğer şeyler eşit olduğunda, kan kaybını tolere etmek daha kolaydır ve kadınlar ve donörler tarafından daha hızlı adapte edilir, çünkü menstrüasyon veya sürekli bağış sırasında kan kaybı, kan kaybı için başta kardiyovasküler olmak üzere çeşitli sistemleri telafi etmek için uygun koşullar yaratır.
Vücudun kan kaybına tepkisi, kurbanın bulunduğu çevresel koşullara bağlıdır. Aşırı ısınma gibi hipotermi de vücudun kan kaybına uyumunu olumsuz etkiler.
gibi faktörler kurbanların yaşı ve cinsiyeti, kan kaybının sonucunda da rol oynar. Daha önce de belirtildiği gibi, kadınlar kan kaybını erkeklerden daha kolay tolere eder. Çocuklar ve yaşlılar kan kaybı ile zor anlar yaşıyor. Çocuklarda bu, vücudun anatomik ve fizyolojik özelliklerinden kaynaklanmaktadır. Bu nedenle, yeni doğmuş bir bebek için birkaç mililitre kan kaybı bile tehlikelidir. Yaşlılarda kalp ve kan damarlarında yaşa bağlı değişiklikler (ateroskleroz) nedeniyle kardiyovasküler sistemin kan kaybına adaptasyonu gençlere göre çok daha düşüktür.
Kanamanın lokalizasyonu
Küçük kanamalarda bile, kanamanın meydana geldiği organın rolü ile belirlenen kurbanın hayatı için bir tehlike olabilir. Bu nedenle, beynin maddesindeki hafif bir kanama, hayati merkezlere verilen hasar nedeniyle son derece tehlikeli olabilir. Kafatasının subdural, epidural, subaraknoid boşluklarındaki, hacim olarak küçük bile olsa kanamalar, kan kaybının hacmi kan dolaşımını etkilemese de beynin sıkışmasına ve işlevlerinin bozulmasına neden olabilir. Kendi içinde az miktarda kan kaybı göz önüne alındığında tehlikeli olmayan kalp kesesindeki kanamalar, tamponadı nedeniyle kompresyon ve kalp durması nedeniyle mağdurun ölümüne yol açabilir.
AKUT KAN KAYBI
Kan kaybı riski, şiddeti, kanamanın yoğunluğu, süresi ve kaybedilen kan miktarı ile belirlenen hemorajik şok gelişimi ile ilişkilidir. BCC'nin %30'luk hızlı kaybı, akut anemiye, serebral hipoksiye yol açar ve hastanın ölümüyle sonuçlanabilir. Hafif ama uzun süreli bir kanama ile hemodinamik çok az değişir ve hemoglobin seviyesi 20 g / l'ye düşse bile hasta yaşayabilir. BCC'deki bir azalma venöz basınçta ve kalp debisinde bir azalmaya yol açacaktır. Buna yanıt olarak adrenal bezler tarafından salgılanan katekolaminler vazospazma yol açar ve bunun sonucunda vasküler kapasite düşer ve böylece hemodinamik güvenli bir seviyede tutulur.
BCC'deki azalmaya bağlı akut kan kaybı, gelişimi BCC'nin %20-30'una eşit kan kaybıyla mümkün olan hemorajik şoka yol açabilir. Şok, hipovolemiye bağlı merkezi ve periferik hemodinami bozukluklarına dayanır. Hemodinamik bozuklukların bir sonucu olarak şiddetli büyük kan kaybı ile kılcal parezi meydana gelir, kan akışının ademi merkezileşmesi ve şok geri dönüşü olmayan bir aşamaya girebilir. Arteriyel hipotansiyon 12 saatten fazla sürerse, karmaşık tedavi etkisizdir, çoklu organ yetmezliği meydana gelir.
Kan kaybındaki artışla asidoz gelişir, mikrosirkülasyon sisteminde keskin bozukluklar meydana gelir ve kılcal damarlarda eritrosit agregasyonu meydana gelir. Oligüri (idrar miktarında azalma) ilk başta refleks bir karaktere sahiptir, dekompansasyon aşamasında
bozulmuş böbrek kan akışının bir sonucu olarak gelişen anüriye geçer.
Kan kaybı belirtileri: ciltte solgunluk ve nem, bitkin bir yüz, sık ve küçük nabız, artan solunum, ciddi vakalarda, Cheyne-Stokes solunumu, CVP'nin ve kan basıncının düşmesi. Subjektif semptomlar: baş dönmesi, ağız kuruluğu, susuzluk, mide bulantısı, gözlerin kararması, artan halsizlik. Bununla birlikte, yavaş bir kan akışı ile klinik belirtiler kaybedilen kan miktarına karşılık gelmeyebilir.
Terapötik taktiklerin seçimi için kanamayı durdurmanın yanı sıra belirleyici öneme sahip olan kan kaybı miktarını belirlemek önemlidir.
Eritrosit, hemoglobin (Hb), hematokrit (Ht) içeriği hasta kabul edildikten hemen sonra belirlenmeli ve çalışma gelecekte tekrarlanmalıdır. Şiddetli kanamalı ilk saatlerde bu göstergeler, otohemodilüsyon daha sonra gerçekleştiğinden (en çok 1.5-2 gün sonra telaffuz edilir) kan kaybı miktarını objektif olarak yansıtmaz. En değerli göstergeler, kan hücreleri ve plazma arasındaki oranı yansıtan Ht ve bağıl kan yoğunluğudur. 1.057-1.054, Hb 65-62 g/l, Ht 40-44 nispi yoğunluğu ile kan kaybı 500 ml'ye kadar, nispi yoğunluğu 1.049-1.044, Hb 53-38 g/l, Ht 30- 23 - 1000 ml'den fazla.
Dinamiklerde CVP'de bir azalma, BCC'deki bir azalma nedeniyle kalbe yetersiz kan akışını gösterir. CVP, uyluğun kubital veya büyük safen damarına yerleştirilen bir kateter kullanılarak üst veya alt vena kavada ölçülür. Kan kaybı miktarını belirlemenin en bilgilendirici yöntemi, BCC ve bileşenlerinin eksikliğini belirlemektir: dolaşımdaki plazma hacmi, oluşturulmuş elementlerin hacmi - küresel hacim. Araştırma metodolojisi, belirli miktarda göstergenin (Evans mavi boyası, radyoizotoplar, vb.) vasküler yatağa girmesine dayanmaktadır. Dolaşan plazmanın hacmi, kanda seyreltilmiş göstergenin konsantrasyonu ile belirlenir; hematokrit dikkate alınarak tablolar yardımıyla BCC ve küresel hacim hesaplanır. BCC ve bileşenlerinin uygun göstergeleri, hastaların vücut ağırlığını ve cinsiyetini gösteren tablolara göre bulunur. Vadesi gelen ve gerçek göstergeler arasındaki farkla, BCC açığı, küresel hacim, dolaşımdaki plazma hacmi, yani kan kaybı miktarı belirlenir.
Kan kaybı miktarını öncelikle klinik belirtilere ve ayrıca laboratuvar verilerinin toplamına göre değerlendirmenin gerekli olduğu akılda tutulmalıdır.
Dışarı akan kanın hacmine ve BCC'deki düşüş seviyesine bağlı olarak, dört derece kan kaybı şiddeti:
I - hafif derece: 500-700 ml kan kaybı (BCC'de %10-15 azalma);
II - orta derece: 1000-1500 ml kan kaybı (BCC'de azalma
%15-20 oranında);
III - şiddetli derece: 1500-2000 ml kan kaybı (BCC'de azalma
%20-30 oranında);
IV derece - büyük kan kaybı: 2000 ml'den fazla kan kaybı (BCC'de %30'dan fazla azalma).
Kan kaybı ile gözlenen klinik belirtiler, derecesini belirlemenizi sağlar. I kan kaybı derecesinde belirgin bir klinik belirti yoktur. II derece kan kaybı ile nabız dakikada 100'e kadar çıkar, kan basıncı 90 mm Hg'ye düşer, cilt soluktur, ekstremiteler dokunulamayacak kadar soğuktur. Şiddetli kan kaybıyla (III derece), hastanın huzursuz davranışı, siyanoz, cildin solukluğu ve görünür mukoza zarları, artan solunum ve "soğuk" ter not edilir. Nabız dakikada 120'ye ulaşır, kan basıncı 70 mm Hg'ye düşürülür. Ayrılan idrar miktarı azalır - oligüri. Büyük kan kaybıyla (IV derece), hasta inhibe edilir, sersemlik halindedir, ciltte keskin bir solgunluk, akrosiyanoz, anüri (idrara çıkmanın kesilmesi) vardır. Periferik damarlardaki nabız zayıf, ipliksi veya hiç algılanmıyor, dakikada 130-140'a kadar bir sıklıkta veya daha fazla, kan basıncı 30 mm Hg'ye düşürülüyor. ve aşağıda.
Zamanında başladı tedavi hemorajik şok gelişimini önleyebilir, bu nedenle mümkün olduğunca çabuk başlatılmalıdır. Şiddetli kan kaybı durumunda, kullanımı plazma kaybının ve dolayısıyla BCC'deki bir düşüşün vücut için kırmızı kaybından çok daha zor olduğu gerçeğine dayanan kan ikame sıvılarını hemen uygulamaya başlarlar. kan hücreleri. Albümin, protein, dekstran [bkz. onlar söylüyor ağırlık 50.000-70.000] kan dolaşımında iyi tutulur. Gerekirse kristalloid solüsyonlar kullanılabilir, ancak bunların damar yatağını hızla terk ettiği unutulmamalıdır. Düşük moleküler ağırlıklı dekstranlar (dekstran [cf. mol. ağırlık 30.000-40.000]) damar içi sıvının hacmini yeniler, mikro dolaşımı ve kan reolojisini iyileştirir. Hemoglobin seviyesi 80 g / l'nin altına düştüğünde ve hematokrit indeksi 30'un altına düştüğünde kan ürünlerinin transfüzyonu gereklidir. Şiddetli akut kan kaybında, tedavi bir, iki veya üç damara jet infüzyonu ile başlar ve ancak SBP yükseldikten sonra 80 mm Hg'nin üzerinde. damlatmaya geçin.
Anemiyi ortadan kaldırmak için eritrosit kitle infüzyonları kullanılır, kan ikamelerinin infüzyonundan sonra uygulanması daha uygundur, çünkü bu kılcal kan akışını iyileştirir ve kan hücrelerinin birikmesini azaltır.
Kan kaybının yenilenmesi
%15'e kadar BCC eksikliği ile, infüzyon ortamının hacmi, eksikle ilgili olarak 800-1000 ml'dir (kristaloidler %80 + kolloidler %20) - %100'dür.
BCC'nin %15-25'i kan kaybıyla, transfüzyon hacmi %150 eksiklik - 1500-2300 ml, kristaloidlerin, kolloidlerin ve plazmanın oranı 4:4:2'dir.
BCC'nin %25-35'i kan kaybıyla, değiştirme hacmi %180-220 - 2700-4000 ml'dir (kristaloidler %30 + kolloidler %20, plazma %30, eritrosit kütlesi %20).
%35'ten fazla BCC eksikliği ile, transfüzyon hacmi %220 - 4000-6000 ml'dir (kristaloidler %20 + kolloidler %30, plazma %25, eritrosit kütlesi - %25).
Hem anemi hem de hipoproteinemi meydana geldiğinde, BCC'nin %35-40'ını aşan kan kaybı için kan ürünleri transfüzyonu endikedir. Asidoz, sodyum bikarbonat, trometamol uygulamasıyla düzeltilir (bkz. Kan nakli). Vasküler tonusu artıran ilaçların (vazokonstriktör ajanlar) kullanımı, hipoksiyi şiddetlendirdikleri için kan hacmi tamamen restore edilene kadar kontrendikedir. Aksine, glukokortikoidler miyokardiyal fonksiyonu iyileştirir ve periferik damarların spazmını azaltır. Oksijen tedavisi, kanama durduktan sonra kullanılan hiperbarik oksijen tedavisi gösterilmektedir.
DIŞ VE İÇ KANAMA
dış kanama
Bir yaranın ana belirtisi dış kanamadır. Bu durumda kanın rengi farklıdır: kırmızı - arteriyel kanamalı, koyu kiraz - venöz kanamalı. Sadece aorttan değil, aynı zamanda femoral veya aksiller arterden de kanama, yaralanmadan birkaç dakika sonra ölüme neden olabilir. Büyük damarların hasar görmesi de hızla ölüme neden olabilir. Boyun ve göğsün büyük damarları hasar görürse, hava embolisi gibi tehlikeli bir komplikasyon mümkündür. Bu komplikasyon sonuç olarak gelişir.
bir toplardamardaki bir yaradan (kalbin sağ kısımlarına ve daha sonra pulmoner artere) giren hava ve büyük veya küçük dallarının tıkanması.
iç kanama
Travmatik yaralanma veya damar bölgesinde patolojik bir sürecin gelişmesi ile iç kanama meydana gelir. Böyle bir kanamayı tanımak, dış kanamadan daha zordur. Klinik tablo, kan kaybına bağlı genel semptomlardan ve kanama kaynağının konumuna bağlı olarak lokal belirtilerden oluşur. Akut gelişen anemide (örneğin, bozulmuş bir ektopik gebelik veya subkapsüler hematom varlığında dalak kapsülünün yırtılması), soluk cilt ve görünür mukoza zarları, gözlerin kararması, baş dönmesi, susuzluk, uyuşukluk oluşabilir. Nabız sıktır - dakikada 120-140, kan basıncı düşer. Yavaş kanama ile kan kaybı belirtileri yavaş yavaş gelişir.
İçi boş organların lümenine kanama
İçi boş organların lümenine kanama olursa ve kan doğal açıklıklardan dışarı akarsa, bu kanamanın kaynağını belirlemek zordur. Böylece kanın ağızdan salınması akciğer, soluk borusu, yutak, yemek borusu, mide, oniki parmak bağırsağı kanamalarına bağlı olabilir. Bu nedenle, akan kanın rengi ve durumu önemlidir: köpüklü kırmızı kan, pulmoner kanamanın bir işaretidir, "kahve telvesi" kusması - mide veya oniki parmak bağırsağı. Siyah katranlı dışkı (melena), üst gastrointestinal sistemden kanama belirtisi, rektumdan kırmızı kan akıntısı - sigmoid veya rektumdan kanama. Hematüri, böbrek veya idrar yolundan kanama belirtisidir.
Kanamanın beklenen lokalizasyonu dikkate alınarak, kaynağını belirlemek için özel araştırma yöntemleri seçilir: rektumun gastrik sondalanması ve dijital muayenesi, endoskopik yöntemler, örneğin, bronkoskopi - akciğer hastalıkları, özofagogastroduodeno-, sigmoidomano- ve kolonoskopi - gastrointestinal için kanama, sistoskopi - üriner sistem hasarı için vb. Ultrason, röntgen ve radyoizotop araştırma yöntemleri, özellikle minör ile oluşan gizli kanamaları belirlemek için büyük önem taşımaktadır.
veya olağandışı tezahürler. Radyoizotop yönteminin özü, radyonüklidin (genellikle bir kolloidal altın çözeltisi) intravenöz olarak uygulanması ve dışarı akan kanla birlikte iç organların dokularında, boşluğunda veya lümeninde birikmesidir. Hasar bölgesinde radyoaktivitede bir artış radyometri ile tespit edilir.
Kapalı boşluklara kanama
Kapalı vücut boşluklarında kanamanın teşhisi daha zordur: kraniyal boşluk, spinal kanal, göğüs ve karın boşlukları, perikard, eklem boşluğu. Bu kanamalar, boşlukta belirli sıvı birikimi belirtileri ve genel kan kaybı belirtileri ile karakterizedir.
hemoperiton
Karın boşluğunda kan birikmesi - hemoperiton (hemoperiton)- Karın yaralanması ve kapalı travması, parankimal organlarda (karaciğer, dalak), mezenterik damarlarda, dış gebeliğin ihlali, yumurtalık yırtılması, mezenter veya omentum damarlarına uygulanan bağın patlaması veya kayması ile ilişkili, vb.
Kan kaybının arka planına karşı yerel işaretler belirlenir. Karın sınırlı olarak nefes alır, ağrılı, yumuşak, bazen hafif bir kas savunması belirlenir, periton tahrişi belirtileri hafiftir. Karın eğimli bölgelerinde, perküsyon sesinin donukluğu tespit edilir (yaklaşık 1000 ml kan birikimi ile), perküsyon ağrılıdır, kadınlarda vajinal muayene sırasında belirlenen posterior vajinal forniksin çıkıntısı görülebilir. Hemoperitondan şüphelenilen hastalar, hemoglobin ve hematokrit seviyelerinin dinamiklerini belirleyerek sıkı gözleme ihtiyaç duyarlar; bu göstergelerde hızlı bir düşüş, kanamanın varlığını doğrular. İçi boş bir organın eşzamanlı rüptürü ile lokal kanama belirtilerinin gelişen peritonit semptomları ile maskeleneceği unutulmamalıdır.
Teşhisi netleştirmek için, "el yordamıyla" bir kateter, laparoskopi ve posterior vajinal forniksin delinmesi kullanılarak karın boşluğunun delinmesi büyük önem taşımaktadır. Tanı konulduğunda, acil bir operasyon belirtilir - karın organlarının revizyonu ve kanamanın durdurulması ile laparotomi.
hemotoraks
Plevral boşlukta kan birikmesi - hemotoraks (hemotoraks)- ameliyathane de dahil olmak üzere göğüs ve akciğerlere travma nedeniyle kanama nedeniyle, bir dizi akciğer ve plevra hastalığının (tüberküloz, tümörler, vb.) Bir komplikasyonu. İnterkostal ve iç torasik arterler hasar gördüğünde önemli kanama görülür. Küçük, orta ve büyük (toplam) hemotoraks vardır. Küçük bir hemotoraks ile kan genellikle sadece plevral boşluğun sinüslerini doldurur, ortalama olarak skapula açısına ulaşır, toplam hemotoraks ile tüm plevral boşluğu kaplar. Plevral boşluktaki kan, akciğerden akan kanda pıhtılaşma önleyici maddeler bulunduğundan, şiddetli ve yoğun kanama durumları dışında pıhtılaşmaz.
Hemotoraksın klinik tablosu kanamanın yoğunluğuna, akciğerlerin ve mediastenin sıkışmasına ve yer değiştirmesine bağlıdır. Şiddetli vakalarda, hastanın kaygısı, göğüs ağrısı, nefes darlığı, ciltte solgunluk ve siyanoz, öksürük, bazen kanlı, artan kalp atış hızı ve kan basıncının düşmesi not edilir. Perküsyon sırasında donuk bir ses belirlenir, ses titremesi ve nefes alma zayıflar. Aneminin derecesi kan kaybının miktarına bağlıdır. Plevranın aseptik iltihabı (hemopleurizi) nedeniyle, seröz sıvı da plevral boşluğa girer. Hemotoraks hasarlı bir bronştan veya akciğerden enfekte olduğunda, ciddi bir komplikasyon gelişir - pürülan plörezi. Hemotoraks tanısı, X-ışını verileri ve plevral ponksiyon ile doğrulanır. Küçük ve orta hemotoraksın tedavisi plevral ponksiyonlarla gerçekleştirilir, büyük bir hemotoraks gelişmesiyle birlikte, damarın ligasyonu veya akciğer yarasının dikilmesi ile acil bir torakotomi belirtilir.
hemoperikardiyum
Hemoperikardiyumun en sık nedeni (hemoperikardiyum)- perikardiyal kesede kan birikmesi - kalp ve perikardın yaralarında ve kapalı yaralanmalarında kanama, daha az sıklıkla - kalp anevrizmasının yırtılması, miyokard apsesi, sepsis vb. perikarddaki kan hastanın hayatını tehdit eder. Hastanın anksiyetesi, kalp bölgesinde ağrı, korkmuş yüz ifadesi, nefes darlığı, taşikardi, nabzın sık ve zayıf dolumu not edilir. BP düşürülür. Kardiyak dürtünün yer değiştirmesi veya kaybolması, kalp donukluğunun sınırlarının genişlemesi, kalp seslerinin sağırlığı tespit edilir. Perikarddaki kan miktarındaki artışla birlikte tehlikeli bir komplikasyon ortaya çıkar - kalp tamponadı.
Hemoperikardiyumdan şüpheleniliyorsa, tanısal bir ponksiyon yapılır. Hemoperikardiyumun yavaş gelişmesiyle, küçük bir kan birikimi ile konservatif tedavi mümkündür (dinlenme, soğuk, perikardiyal ponksiyon); ağır vakalarda acil operasyon yapılır ve kanama nedenleri ortadan kaldırılır.
Kafatası boşluğunda kan birikmesi
Kafatası boşluğunda kan birikmesi (hemokranyon), travma nedeniyle daha sık gözlenen, serebral ve fokal nörolojik semptomların ortaya çıkmasına neden olur.
hemartroz
hemartroz (hemartroz)- kapalı veya açık eklem yaralanmaları (kırık, çıkık vb.), hemofili, iskorbüt ve bir dizi başka hastalık sırasında meydana gelen kanama nedeniyle eklem boşluğunda kan birikmesi. Belirgin kanamalarda eklemin fonksiyonları kısıtlanır, konturları düzleştirilir, dalgalanma belirlenir ve diz eklemi hasar görmüşse patella oyları kullanılır. Teşhisi netleştirmek ve kemik hasarını dışlamak için bir röntgen muayenesi yapılır.
Eklem ponksiyonu hem tanısal hem de terapötik manipülasyondur.
interstisyel kanama
İnterstisyel kanama nedenleri hematomlar, bazen önemli boyutta. Örneğin, femur kırığı ile salınan kan miktarı 500 ml'yi geçebilir. En tehlikeli olanı, büyük ana damarların yırtılması ve ezilmesi sırasında oluşan hematomlardır. Hematomun arter lümeni ile iletişim kurduğu durumlarda, sözde nabız atan hematom gelişir ve daha sonra bir kapsül oluşumu ile sahte bir anevrizma oluşur. Akut aneminin genel semptomlarının yanı sıra, titreşen hematomun iki ana özelliği karakteristiktir: şişliğin üzerinde kalp kasılmaları ile uyumlu bir nabız atışı ve oskülte edildiğinde üfleyen bir sistolik üfürüm. Ana artere zarar verilmesi durumunda uzuv iskemi durumunda, soluk, dokunuşa soğuk, hassasiyet ihlalleri var, arterin distal kısımlarında nabız tespit edilmiyor. Bu gibi durumlarda, uzuvdaki kan akışını yeniden sağlamak için acil bir operasyon belirtilir.
İnterstisyel kanama, dokuların kanla emprenye edilmesine (emdirilmesine) yol açabilir. Bu tür iç kanamaya denir. kanama. Kanama kaslarda, yağ dokusunda, beyinde, kalpte, böbrekte vb.
Kanamalar hacim olarak önemli değildir, ancak ciddi sonuçlara yol açabilir (örneğin, beynin maddesine kanama).
KAN KAYBININ ORGANİZMA ÜZERİNE ETKİSİ. KORUYUCU KOMPANSATÖR REAKSİYONLARI
Gelişen posthemorajik hipovolemi vücutta dolaşım bozukluklarına yol açar. Sonuç olarak, BCC'nin yazışmasını ve vasküler yatağın kapasitesini geri kazanmayı amaçlayan koruyucu-telafi edici süreçler etkinleştirilir, böylece vücut adaptif reaksiyonlarla kan dolaşımının korunmasını sağlar. Bu reaksiyonlar üç ana mekanizmayı içerir.
1. Damarların (venospazm) ve periferik arteriyollerin (arteriolospazm) tonunu artırarak vasküler yatağın hacmini azaltmak.
2. Hücreler arası sıvının kan dolaşımına hareketi ve kanın depodan salınması nedeniyle otohemodilüsyon nedeniyle BCC'nin kayıp kısmının telafisi.
3. Yaşam destek organlarının (kalp, akciğerler, beyin) telafi edici reaksiyonu.
Veno- ve arteriolospazm, damarların baro- ve kemoreseptörlerinin refleks reaksiyonuna, sempatik-adrenal sistemin uyarılmasına dayanır. Damarların tonundaki bir artış, %10-15'e varan BCC kaybını telafi eder. Derinin damarları, böbrekler, karaciğer, karın boşluğu vazokonstriksiyona girerken, beyin, kalp, akciğer damarları değişmeden kalır, bu da bu hayati organlarda kan dolaşımının korunmasını sağlar. (kan dolaşımının merkezileşmesi).
Doku sıvısının damar yatağına hareketi hızlı bir şekilde gerçekleşir. Böylece birkaç saat içerisinde BCC'nin %10-15'i kadar bir hacimde sıvı geçişi mümkün olup, 1.5-2 günde 5-7 litreye kadar sıvı hareket edebilir. Doku sıvısının akışı, oluşturulmuş elementler içermediğinden ve düşük protein içeriği ile karakterize edildiğinden, kaybedilen kanın tamamen geri kazanılmasına izin vermez. Hemodilüsyon meydana gelir (seyreltme, kan inceltme).
gelişmiş taşikardi, sempatik-adrenal sistemin etkisi nedeniyle, kalbin dakika hacmini korumanıza izin verir
ca normal seviyede. hiperventilasyon kandaki düşük hemoglobin seviyesinin neden olduğu hipoksi ve dolaşım bozukluklarında çok önemli olan yeterli gaz değişimini sağlar.
Hipofiz antidiüretik hormon ve aldosteron salgısının hipovolemisine bağlı aktivasyon, böbreklerde yeniden emilimde artışa ve vücutta sodyum ve klor iyonlarının gecikmesine neden olur. gelişmiş oligüri vücuttan sıvı atılımını azaltır, böylece volemi seviyesini korur.
Böyle bir telafi edici reaksiyon uzun süre devam edemez, gelişmiş vasküler direnç durumu, telafide bir bozulmaya yol açar. Karaciğer, böbrekler, deri altı doku hipoksisi ciddi metabolik bozukluklara neden olur.
Vücuttaki bozuklukların ilerlemesi, spazmları ve kan akışının yavaşlaması nedeniyle kılcal damarlardaki eritrositlerin sarkması (yapışması) ve ayrıca doku hipoksisinin artmasından kaynaklanmaktadır. Metabolizmada, anaerobik süreçler aerobik olanlara üstün gelir ve doku asidozu artar. Bu tür doku metabolizması ve mikrosirkülasyon bozuklukları, çoklu organ yetmezliğine yol açar: böbreklerde glomerüler filtrasyon azalır veya durur ve oligüri veya anüri gelişir, karaciğerde nekrotik süreçler meydana gelir, miyokardiyal hasar nedeniyle kalbin kontraktilitesi azalır, interstisyel ödem gelişir. akciğerler yoluyla gaz alışverişi bozulmuş akciğerler kılcal zar ("şok akciğer").
Bu nedenle, kanama durdurulmuş olsa bile, kan kaybı vücudun tüm hayati sistemlerinde ciddi değişikliklere yol açar, bu da aralarında kan kaybının değiştirilmesi olan çok çeşitli araç ve tedavi yöntemlerinin kullanılmasını gerekli kılar. ne kadar erken yapılırsa hasta için o kadar iyidir.
KANAMAYI DURDUR
Küçük arterlerden ve damarlardan ve ayrıca kılcal damarlardan kanama çoğu durumda kendiliğinden durur. Nadiren büyük damarlardan bağımsız bir kanama durması vardır.
Vücudun önemli savunma sistemlerinden biri kan pıhtılaşma sistemidir. spontan hemostaz bazı durumlarda vücudun kanamayla kendi kendine baş etmesini sağlar.
hemostaz- bir kan damarı ve çevresindeki dokuların, trombozun olduğu karmaşık bir biyokimyasal ve biyofiziksel süreç,
kan pıhtılaşma ve antikoagülasyon sisteminin bositler ve plazma faktörleri.
Damarın düz kas hücrelerinin kasılması, damarlara zarar veren bölgede vazokonstriksiyona yol açar, bozulmuş endotel bir yüzey oluşturur, bir trombüs oluşumu için bir yer. Hemodinamideki değişiklikler, kan akışının yavaşlaması, tromboz sürecini mümkün kılar ve hasarlı damarın ve çevre dokuların tromboplastini (doku tromboplastini) kanın pıhtılaşma sürecinde yer alır. Hasarlı damarın elektrik potansiyelindeki değişiklikler, kollajenin açığa çıkması, aktif biyokimyasal maddelerin (glikoproteinler, von Willebrand faktörü, kalsiyum iyonları, trombospandin vb.) birikmesi, trombositlerin damar duvarının açıkta kalan kollajenine yapışmasını (yapışmasını) sağlar. Yapışkan trombositler, trombosit agregasyonu için koşullar yaratır - epinefrin, ADP, trombin ile araşidonik asit, prostaglandinler, tromboksan ve diğer maddelerin oluşumunu içeren karmaşık bir biyokimyasal süreç. Agrege trombositler, trombin ve fibrin ile birlikte bir trombosit pıhtısı oluşturur - kan pıhtılaşma sisteminin katılımıyla sonraki tromboz için bir yüzey.
1. aşamada pıhtılaşma, plazma faktörlerinin (VIII, IX, XI, XII Hageman faktörü) katılımıyla gerçekleşir ve kan trombositleri - kan tromboplastini oluşur. Sonuncusu, doku tromboplastini ile birlikte, Ca2+ iyonlarının varlığında protrombini trombine (pıhtılaşmanın 2. fazı) dönüştürür ve trombin, faktör XIII varlığında fibrinojeni fibrin polimerine (3. faz) dönüştürür. Pıhtı oluşumu süreci, ikincisinin bir trombüs oluşumu ile geri çekilmesiyle sona erer. Bu, hemostaz sağlar ve küçük damarlardan kanama güvenilir bir şekilde durur. Trombüs oluşumunun tüm süreci çok hızlı gerçekleşir - 3-5 dakika içinde ve trombosit yapışması, protrombinin trombine geçişi ve fibrin oluşumu gibi işlemler birkaç saniye sürer.
Devam eden kanama, vücut kendi başına başa çıkmadıysa, kanamanın geçici olarak durduğunun bir göstergesidir.
Kanamayı geçici olarak durdurma yöntemleri
Turnike uygulaması
En güvenilir yöntem turnike uygulanmasıdır, ancak daha çok uzuvlarda kullanılır.
Pirinç. 28.Turnike uygulamak: a - turnike uygulamak için hazırlık; b - bindirmenin başlangıcı; c - ilk turun sabitlenmesi; d - turnike uygulandıktan sonraki son görünüm.
Hemostatik turnike, bir tarafında metal zincir, diğer tarafında kanca ile biten 1,5 m uzunluğunda bir lastik banttır. Yerleşik arter kanaması ile, yaralanma bölgesine proksimal bir turnike uygulanır.
Turnikenin amaçlanan uygulama alanı yumuşak bir malzeme (havlu, çarşaf vb.) ile sarılır, yani. yumuşak bir ped oluşturun. Turnike gerilir, zincire veya kancaya daha yakın uygulanır ve bir turnike ile 2-3 tur yapılır, turnike gerdirilerek sonraki dönüşler uygulanır. Ardından kanca zincire takılır (Şek. 28). Turnike uygulama zamanını belirttiğinizden emin olun, çünkü arterin alt ekstremitede 2 saatten fazla ve üst ekstremitede 1.5 saatten daha uzun süre sıkıştırılması, ekstremite nekrozunun gelişmesiyle doludur. Turnikenin doğru uygulanmasının kontrolü kanamanın durması, periferik yerleşimli arterlerin nabzının kaybolması ve ışığın kesilmesidir.
Pirinç. 29.Bir ordu turnikesinin dayatılması.
uzuv derisinin "mumsu" solgunluğu. Yaralıların taşınması 1.5-2 saatten fazla sürerse, arteriyel kan akışı eski haline gelene kadar turnike kısa bir süre (10-15 dakika) periyodik olarak çıkarılmalıdır. Bu durumda, hasarlı damar yaradaki bir tupfer ile bastırılır veya atardamar parmaklarla bastırılır. Daha sonra turnike bulunduğu yerin biraz üstüne veya altına tekrar uygulanır.
Daha sonra, gerekirse, turnikeyi çıkarma prosedürü tekrarlanır: kışın - 30 dakika sonra, yazın - 50-60 dakika sonra.
Kanamayı durdurmak için özel bir askeri turnike veya hazırlıksız bir büküm kullanılabilir (Şekil 29).
Boyuna (karotis arterden kanama ile) bir kayışla veya sağlıklı tarafta koltuk altından turnike uygulamasına nadiren başvurulur. Boynun çerçeve görevi gören sağlıklı yarısına uygulanan Cramer ateli kullanabilirsiniz (Şekil 30). Üzerine bir turnike çekilir, bu da gazlı bez silindirine bastırır ve damarları bir tarafta sıkar. Bir lastiğin yokluğunda, karşı eli çerçeve olarak kullanabilirsiniz - kafaya yerleştirilir ve bandajlanır. Abdominal aortu sıkıştırmak için turnike uygulanması tehlikelidir çünkü iç organlarda yaralanma meydana gelebilir.
Pirinç. otuz.Boyuna turnike uygulanması.
Femoral ve aksiller arterlerden kanama için turnike uygulaması Şek. 31.
Turnike uygulandıktan sonra uzuv bir taşıma ateli ile sabitlenir; soğuk mevsimde uzuv donmayı önlemek için sarılır. Ardından, analjeziklerin uygulanmasından sonra, turnikeli mağdur sırtüstü pozisyonda hızla kliniğe taşınır.
Dokuların turnike ile kaba ve uzun süreli sıkıştırılması, hem sinir gövdelerinde travmatik hasar hem de oksijen açlığı sonucu gelişen iskemik nörit nedeniyle uzuvda parezi ve felce neden olabilir. Uygulanan turnikenin distalinde bulunan dokularda oksijen eksikliği, anaerobik gaz enfeksiyonunun gelişmesi için uygun koşullar yaratır, yani. bakteri üremesi için,
oksijensiz çoğalır. Şiddetli komplikasyon geliştirme riski göz önüne alındığında, uzvun proksimal kısmına pnömatik bir manşet uygulayarak kanamayı geçici olarak durdurmak daha iyidir. Bu durumda manşetteki basınç, kan basıncından biraz daha yüksek olmalıdır.
Parmak arter basıncı
Arterin uzun süre parmakla bastırılması, doğru yapılırsa kanamanın durmasına yol açar, ancak damara 15-20 dakikadan fazla basmaya devam etmek zor olduğu için kısa ömürlüdür. Arter, arterlerin yüzeysel olarak ve kemiğin yakınında bulunduğu alanlarda preslenir: karotis arter - enine süreç C IV, subklavyen - I kaburga, humerus - humerusun iç yüzeyinin alanı, femoral arter - kasık kemiği (Şek. 32, 33) . Brakiyal ve femoral arterlerin basılması iyidir, daha kötüdür - karotis.
Pirinç. 32.Kanamayı geçici olarak durdurmak için arterlerin basınç yerleri.
Pirinç. 33.Kanamayı geçici olarak durdurmak için karotis (a), yüz (b), temporal (c), subklavian (d), brakiyal (e), aksiller (f), femoral (g) arterlere parmakla baskı.
Konumu nedeniyle (köprük kemiğinin arkasında) subklavyen artere basmak daha da zordur. Bu nedenle subklavian ve aksiller arterlerden kanama olması durumunda, kolu mümkün olduğunca geriye hareket ettirerek sabitlemek daha iyidir. Bu, subklavyen arterin klavikula ile birinci kaburga arasında sıkışmasına neden olur. Arterin parmakla bastırılması, turnike uygulanmasına veya değiştirilmesine hazırlık için ve ayrıca bir uzvun amputasyonu için bir teknik olarak özellikle önemlidir.
Eklemde uzuv fleksiyonu
Eklemdeki uzvun fleksiyonu, damardan kanama olması durumunda dirsek ekleminde kırılmaya bükülmüş kolun sabitlenmesi şartıyla etkilidir.
Pirinç. 34.Arterlerden maksimum fleksiyon ile kanamanın geçici olarak durdurulması: a - femoral arterden; b - poplitealden; içinde - omuz ve dirsekten.
önkol veya elin güvercini ve bacaklar - alt bacak veya ayağın damarlarından kanama ile diz ekleminde. Turnike uygulaması ile erişilemeyen femoral arterin yüksek yaralanmaları durumunda, uyluk, diz ve kalça eklemlerinde uzuv maksimum fleksiyonu ile mideye sabitlenmelidir (Şekil 34).
Yara tamponadı ve basınçlı pansuman
Yara tamponadı ve uzuvun yükseltilmiş bir pozisyonu altında hareketsiz hale getirilmiş bir basınçlı bandaj uygulaması, damarlardan ve küçük arterlerden, kafatasının kemiklerini, dirsek ve diz eklemlerini kaplayan yumuşak dokulardan kanamayı geçici olarak durdurmak için iyi bir yöntemdir. Sıkı tamponad için, yaraya bir gazlı bez yerleştirilir, sıkıca doldurulur ve ardından basınçlı bir bandajla sabitlenir. Sıkı tamponad, popliteal fossa bölgesindeki yaralanmalar için kontrendikedir, çünkü bu durumlarda uzuv kangreni sıklıkla gelişir. Ağırlıklı (kum torbası) veya soğutma (buz torbası) ile birlikte basınç, interstisyel kanama için kullanılır ve ayrıca sıklıkla postoperatif hematomları önleme yöntemi olarak kullanılır.
Parmaklarla yaradaki damara basmak
Yaradaki damara parmaklarla basılması, acil durumlarda, bazen ameliyat sırasında gerçekleştirilir. Bunun için doktor hızla steril bir eldiven giyer veya eli alkol, iyot ile tedavi eder ve yaradaki damara baskı veya kompres yaparak kanamayı durdurur.
Hemostat uygulamak
Uzuvun, karın boşluğunun, göğsün proksimal kısımlarının derin yerleşimli damarlarından kanama olması durumunda, yukarıda sıralanan kanamayı geçici olarak durdurma yöntemleri uygulanamadığında, yaradaki kanama damarına hemostatik bir kelepçe uygulanır. Yakındaki oluşumlara (sinirlere) zarar vermemek için, önce damara parmaklarınızla bastırarak kanamayı durdurmaya çalışmalı ve ardından yarayı kandan boşalttıktan sonra doğrudan kanama damarına bir kelepçe uygulamalısınız.
Geçici vasküler baypas
Bir damarın geçici olarak şant edilmesi, büyük arter damarlarının hasar görmesi durumunda kan dolaşımını yeniden sağlamanın bir yoludur. Hasarlı arterin her iki ucuna yoğun elastik bir tüp yerleştirilir ve damarın uçları ligatürlerle tüpe sabitlenir. Bu geçici şant arteriyel dolaşımı eski haline getirir. Şant, kanamanın son durma olasılığı görünene kadar birkaç saatten birkaç güne kadar çalışabilir.
Kanamayı son durdurma yöntemleri
Kanamayı son durdurma yöntemleri dört gruba ayrılır: 1) mekanik, 2) fiziksel, 3) kimyasal ve biyolojik, 4) birleşik.
Mekanik Yöntemler Bir yarada bir damarın ligasyonu
Bir yaradaki damarı sarmak kanamayı durdurmanın en güvenilir yoludur. Uygulanması için, kanama damarının merkezi ve periferik uçları izole edilir, hemostatik klemplerle yakalanır ve bağlanır (Şekil 35).
Boyunca damar ligasyonu
Kanama damarının uçlarını yaradaki (örneğin, dış ve iç karotid arterler yaralandığında) ve ayrıca ikincil kan damarlarında tespit etmek mümkün değilse, damar boyunca ligasyon kullanılır.
Pirinç. 35.Damardan kanamanın son durdurulması için yöntemler: a - ligasyon; b - elektrokoagülasyon; c - geminin belli bir mesafede bağlanması ve geçilmesi; d - boyunca damarın bağlanması; e - geminin parçalanması.
Arrosate damar, inflamatuar infiltratın kalınlığında bulunduğunda içeri akar. Bu gibi durumlarda topografik anatomik verilere odaklanarak yaranın dışındaki damarı bulur, açığa çıkarır ve bağlarlar. Ancak bu yöntem hasarlı arter ve kollaterallerin periferik ucundan kanamanın kesilmesini garanti etmez.
Damar uçlarını izole etmek mümkün değilse, damar çevresindeki yumuşak dokularla birlikte bağlanır. Damar kelepçe tarafından yakalanırsa, ancak onu bandajlamak mümkün değilse, kelepçeyi yarada uzun süre bırakmak gerekir - damarın güvenilir trombozu oluşana kadar 8-12 güne kadar.
Geminin burulması
Küçük kalibreli hasarlı damarlar hemostatik forseps ile tutulabilir ve damarı döndürmek için rotasyonel hareketler kullanılabilir.
Yaranın tamponadı
Bazen küçük yaralar ve küçük çaplı damarlarda hasar varlığında yaranın tamponadı yapılabilir. Tamponlar kuru veya antiseptik bir solüsyonla nemlendirilmiş olarak kullanılır. Kanamayı durdurmanın tipik örnekleri burun kanamasında ön ve arka burun tamponadı, rahim kanamasında rahim tamponadıdır.
kırpma
Sarılması zor veya imkansız olan damarlardan kanama için kırpma kullanılır - damarları gümüş metal klipslerle sıkıştırın. Dahili son duraktan sonra
Dalgalanma kanaması için organın bir kısmı (örneğin, kanama ülseri olan mide rezeksiyonu) veya tüm organ (dalağın yırtılması durumunda splenektomi) çıkarılır. Bazen, örneğin hasarlı bir karaciğerin kenarına özel dikişler uygulanır.
Yapay vasküler embolizasyon
Şu anda, pulmoner, gastrointestinal kanamayı ve bronşiyal arterlerden, serebral damarlardan kanamayı durdurmak için yapay vasküler embolizasyon yöntemleri geliştirilmiş ve tanıtılmıştır. Röntgen kontrolü altında kanama damarına bir kateter sokulur ve bunun üzerine emboliler yerleştirilerek damarın lümeni kapatılarak kanama durdurulur. Emboli olarak sentetik polimerik malzemelerden (silikon, polistiren), jelatinden yapılmış toplar kullanılır. Embolizasyon bölgesinde trombüs oluşumu meydana gelir.
damar sütür
Vasküler sütür uygulanmasının ana endikasyonu, ana arterlerin açıklığını geri kazanma ihtiyacıdır. Vasküler sütür son derece hava geçirmez olmalı ve aşağıdaki gereksinimleri karşılamalıdır: kan akışını engellememelidir (daralma veya türbülans olmamalıdır), damar lümeninde mümkün olduğunca az sütür materyali olmalıdır. Manuel ve mekanik dikişler vardır (Şek. 36).
Pirinç. 36.Vasküler dikişler. a - tek düğüm (Carrel'e göre): b - tek U şeklinde; in - sürekli büküm; g - sürekli U şeklinde; d - mekanik.
Atravmatik iğneler kullanılarak manuel damar dikişi uygulanır. Uçtan uca bağlantı idealdir. Tantal zımbalar, Donetsk halkaları kullanılarak dairesel bir vasküler sütür uygulanabilir. Mekanik dikiş oldukça mükemmeldir ve damar lümenini daraltmaz.
Damarda teğetsel bir yaralanma ile yanal bir damar dikişi uygulanır. Uygulama sonrası fasya veya kas yardımı ile dikiş güçlendirilir.
Biyolojik malzemeden yapılmış yamalar
Duvarda yaralanma veya ameliyattan kaynaklanan büyük bir kusur varsa (örneğin, tümörün çıkarılmasından sonra), biyolojik materyalden (fasya, damar duvarları, kaslar) yamalar kullanılır. Daha sık olarak, bir otoven seçilir (uyluğun büyük bir safen damarı veya önkolun yüzeysel bir damarı).
nakiller
Damar cerrahisinde greftler, arter veya damarların oto ve allogreftleri kullanıldığından, sentetik malzemelerden yapılmış protezler yaygın olarak kullanılmaktadır. Rekonstrüksiyon, uç uca anastomozlar uygulanarak veya greft dikilerek gerçekleştirilir.
Fiziksel Yöntemler
Kanamayı durdurmanın termal yöntemleri, yüksek sıcaklıkların proteinleri pıhtılaşma yeteneğine ve düşük sıcaklıkların vazospazma neden olma yeteneğine dayanır. Bu yöntemler ameliyat sırasında kanama ile mücadele için büyük önem taşımaktadır. Bir kemik yarasından yaygın kanama olması durumunda, üzerine sıcak izotonik sodyum klorür çözeltisine batırılmış mendiller uygulanır. Deri altı hematomlar için buz torbası uygulanması, mide kanaması için buz parçalarının yutulması ameliyatlarda yaygın olarak kullanılmaktadır.
diatermoagülasyon
Yüksek frekanslı alternatif akımın kullanımına dayanan diyatermoagulasyon, kanamayı durdurmak için ana termal yöntemdir. Deri altı yağ ve kasların hasarlı damarlarından, beynin küçük damarlarından kanama için yaygın olarak kullanılır. Diyatermoagülasyon kullanımının ana koşulu, yaranın kuruluğudur ve uygulandığında, kendi içinde kanamaya neden olabileceğinden dokular kömürleşmeye getirilmemelidir.
Lazer
Mide kanaması olan hastalarda (ülser), kanaması artan kişilerde (hemofili) ve onkolojik operasyonlar sırasında kanamayı durdurmak için lazer (ışın şeklinde odaklanmış elektron radyasyonu) kullanılır.
kriyocerrahi
Kriyocerrahi - özellikle tümörleri çıkarırken, zengin vaskülarize organlarda (beyin, karaciğer, böbrekler) operasyonlar sırasında lokal soğuk uygulaması ile cerrahi tedavi yöntemleri. Krionekroz bölgesini çevreleyen sağlıklı hücrelere herhangi bir zarar vermeden lokal doku dondurma işlemi yapılabilir.
Kimyasal ve biyolojik yöntemler
Hemostatik ajanlar, resorptif ve lokal ajanlar olarak ikiye ayrılır. Emici etki, bir madde kana girdiğinde gelişir, kanayan dokularla doğrudan temas ettiğinde lokal etki gelişir.
Genel emici eylemin maddeleri
Genel emici etkiye sahip hemostatik maddeler, iç kanama için yaygın olarak kullanılmaktadır. Kan ürünleri, plazma, trombosit kütlesi, fibrinojen, protrombin kompleksi, antihemofilik globulin, kriyopresipitat, vb.'nin en etkili doğrudan transfüzyonu. Bu ilaçlar, bir dizi hastalıkta (zararlı) belirli kan pıhtılaşma faktörlerinin konjenital veya ikincil eksikliği ile ilişkili kanama için etkilidir. anemi, lösemi, hemofili vb.).
Fibrinojen donör plazmasından elde edilir. İkame amaçlı hipo, afibrinojenemi, farklı nitelikteki bol kanama için kullanılır.
Şu anda yaygın olarak kullanılan fibrinoliz inhibitörleri, kanın fibrinolitik aktivitesini düşürme yeteneğine sahip olmak. İkincisinde bir artış ile ilişkili kanama, akciğerler, kalp, prostat bezi, karaciğer sirozu, septik durumlar, büyük dozlarda kan transfüzyonu ile ilgili operasyonlar sırasında gözlenir. Hem biyolojik antifibrinolitik ilaçlar (örneğin aprotinin) hem de sentetik olanlar (aminokaproik asit, aminometilbenzoik asit) kullanılır.
etamzilat- tromboplastin oluşumunu hızlandıran ilaçlar, damar duvarının geçirgenliğini normalleştirir, mikro dolaşımı iyileştirir. Rutozid, askorbik asit, damar duvarının geçirgenliğini normalleştiren ajanlar olarak kullanılır.
menadion sodyum bisülfit - K vitamininin sentetik suda çözünür bir analogu. Terapötik bir ajan olarak, kandaki protrombin içeriğinde bir azalma ile ilişkili kanama için kullanılır. Akut hepatit ve tıkanma sarılığı, yaralanmalar ve cerrahi müdahaleler sonrası parankimal ve kılcal kanamalar, gastrointestinal kanama, peptik ülser, hemoroidal ve uzun süreli burun kanamalarında endikedir.
Protrombini trombine dönüştürme işlemi, genellikle zaten kanda bulunan çok az miktarda kalsiyum iyonu gerektirir. Bu nedenle, hemostatik bir ajan olarak kalsiyum preparatlarının kullanılması, yalnızca büyük dozlarda sitratlı kan transfüzyonu durumunda tavsiye edilir, çünkü kalsiyum sitrat ile etkileşime girdiğinde, ikincisi antikoagülan özelliklerini kaybeder.
Yerel eylemin maddeleri
Lokal hemostatik ajanlar yaygın olarak kullanılmaktadır. Bir karaciğer yarasından parankimal kanama ile, bir tür biyolojik tampon kullanılır - bir bacak üzerinde serbest bir kanat veya kanat şeklinde kas dokusu veya omentum. Ameliyatta özellikle önemli olan bir fibrin film, biyolojik bir antiseptik sürüntü ve hemostatik bir kolajen süngerin kullanılmasıdır. Hemostatik ve jelatin süngerler, biyolojik bir antiseptik tampon, dura mater sinüslerinin tamponadı için kemiklerden, kaslardan, parankimal organlardan kılcal ve parankimal kanamayı durdurmak için kullanılır.
Trombin - donörlerin kan plazmasından elde edilen bir ilaç, fibrinojenin fibrine geçişini destekler. İlaç, çeşitli kökenlerden kılcal ve parankimal kanamalarda etkilidir. Kullanmadan önce izotonik sodyum klorür solüsyonunda çözülür. Steril gazlı bezler veya hemostatik bir sünger, kanama yüzeyine uygulanan bir ilaç çözeltisi ile emprenye edilir. Trombin kullanımı, ölümcül bir sonucu olan yaygın tromboz gelişimi mümkün olduğundan, büyük damarlardan kanama için kontrendikedir.
Kombine Yöntemler
Hemostazın etkisini arttırmak için, bazen kanamayı durdurmanın çeşitli yöntemleri birleştirilir. En yaygın olanları, kas dokusu ile sarmak veya vasküler sütürleri tutkalla yağlamak, parankimal kanama için çeşitli sütür türlerinin, biyolojik sürüntülerin vb. eşzamanlı kullanımıdır.
DIC'li hastaların tedavisi için, buna neden olan nedeni ortadan kaldırmak, BCC'yi eski haline getirmek, böbrek yetmezliğini ortadan kaldırmak için önlemler almak ve hemostazı normalleştirmek önemlidir - sodyum heparin ve (akış) doğal veya taze donmuş plazma , trombosit kütlesi; gerekirse IVL uygulayın.
İlaçların etkisinin neden olduğu kanamayı durdurmak için, aşırı dozda dolaylı antikoagülanlar - menadion sodyum bisülfit (K vitamini), aşırı dozda sodyum heparin - protamin sülfat, fibrinolitik ilaçların inaktivasyonu için - aminokaproik ile doğal veya taze donmuş plazma kullanılır. asit, aprotinin.
Hemofili hastalarında kanamayı durdurmak için kriyopresipitat, antihemofilik plazma, doğal plazma, doğal donör plazma, taze sitratlı kan, doğrudan kan transfüzyonları kullanılır.
İKİNCİ KANAMA
İkincil kanama olabilir erken(ilk 3 gün içinde) ve geç- yaralanmadan sonra uzun bir süre sonra (3 ila birkaç gün, hafta arası). Erken ve geç bölünme, ikincil kanamanın nedenlerine göre belirlenir (kural olarak, tezahür zamanında farklılık gösterirler). Erken ikincil kanamanın nedeni, kanamanın son durmasına ilişkin kuralların ihlalidir: cerrahi veya yaranın cerrahi tedavisi sırasında hemostazın yetersiz kontrolü, damarlara gevşek bağlanmış bağlar. Ameliyattan sonra kan basıncında bir artış (hasta veya yaralı kişi düşük basınç altında ameliyat edilirse), şok, hemorajik anemi, kontrollü arteriyel hipotansiyon, kan pıhtıları büyük veya küçük damarlardan dışarı itilebildiğinde, bağların kaymasına neden olabilir. kanama.
Hem erken hem de geç ikincil kanamanın nedeni, kanın pıhtılaşma veya pıhtılaşma sistemindeki bozukluklar (hemofili, sepsis, kolemi vb.), kanın dikkatsizce değiştirilmesi olabilir.
kan pıhtısının ayrılmasının ve kanamanın ortaya çıkmasının mümkün olduğu viskoz, tamponlar, drenajlar.
Sekonder kanamanın ana nedenleri, yaradaki pürülan-inflamatuar komplikasyonlar, kan pıhtılarının erimesine yol açabilen nekroz gelişimidir. Geç kanamanın nedeni, üzerlerine kemik veya metal parçalarından, drenajdan gelen baskı ile kan damarlarının yatak yaraları olabilir. Damar duvarının ortaya çıkan nekrozu, yırtılmasına ve kanamasına neden olabilir.
İkincil kanama, birincil olduğu kadar, arteriyel, venöz, kılcal, parankimal, ayrıca dış ve iç olabilir.
Hastanın durumunun ciddiyeti, kan kaybının hacmi ile belirlenir, damardaki hasarın kalibresine ve doğasına bağlıdır. İkincil kanama, vücut üzerindeki etkisi açısından birincil kanamalardan daha şiddetlidir, çünkü daha erken bir kan kaybından sonra (birincil kanama veya ameliyat nedeniyle) bir durumun arka planında ortaya çıkar. Bu nedenle, ikincil kanamada hastanın durumunun ciddiyeti, kan kaybının hacmine karşılık gelmez.
İkincil kanamanın klinik tablosu, birincil kanamada olduğu gibi genel ve lokal semptomlardan oluşur. Dış kanama ile, her şeyden önce, bandajın ıslanması görülür: parlak kırmızı kan - arteriyel kanama ile, koyu - venöz kanama ile. Dikişlerle kapatılmış bir yaraya kanama, ağrı görünümü, yarada dolgunluk hissi ve şişlik ile birlikte bir hematom oluşumuna yol açar.
İç ikincil kanama için, her şeyden önce, genel kan kaybı belirtileri karakteristiktir: artan zayıflık, cildin solgunluğu, nabzın doldurulması sıklığında ve azalmasında ve kan basıncında azalma. Laboratuvar çalışmalarına göre, hemoglobin ve hematokrit konsantrasyonunda bir azalma var. Lokal semptomlar kanamanın lokalizasyonu ile belirlenir: hemoperitoneum, hemotoraks, hemoperikardiyum. Gastrointestinal sisteme kanama ile hematemez veya “kahve telvesi” kusması, kanlı dışkı ve melena mümkündür.
İkincil kanamayı durdur
İkincil kanamayı durdurma ilkeleri, birincil kanama ile aynıdır. İkincil kanama tespit edilirse, aynı yöntemle geçici olarak durdurulması için acil önlemler alınır.
birincil kanama durumunda olduğu gibi yöntemler ve araçlar - turnike uygulaması, damarın parmakla basıncı, basınçlı bandaj, tamponlama. Yaradan yoğun kanama ile, yöntemlerden biri ile geçici olarak durdurulur ve ardından dikişler alınır ve yaranın kapsamlı bir revizyonu yapılır. Kanama damarına bir klemp uygulanır, ardından bağlanır. Yarada kılcal kanama olması durumunda, gazlı bez veya hemostatik sünger ile sıkıca paketlenir.
Pürülan bir yarada kanama damarının ligasyonu, pürülan-nekrotik sürecin ilerlemesi nedeniyle kanamanın tekrarlama olasılığı nedeniyle güvenilmezdir. Bu gibi durumlarda başvurun boyunca damarın ligasyonu sağlıklı dokular içinde. Bunu yapmak için, gemi, hasar yerinin dışında, daha proksimal olan ek rezervden maruz bırakılır ve bir ligatür uygulanır. Sekonder kanamanın son durması ile hastanın genel durumu dikkate alınmalı ve hasta hemorajik şoktan çıkarıldıktan sonra yapılmalıdır. Bu amaçla kan transfüzyonu, anti-şok kan ikameleri yapılır.
Karın içine sekonder kanama, plevral boşluklar, gastrointestinal sistem, hastanın durumunun ciddiyetine rağmen, kanama damarının bulunduğu yerin anatomik özellikleri nedeniyle geçici bir durma imkansız olduğunda, şok varlığı, acil bir operasyon yapılır. belirtilen - relaparotomi, retorakotomi. Kanamayı durdurmak için cerrahi müdahale ve anti-şok önlemleri aynı anda gerçekleştirilir.
Operasyon sırasında kanamanın kaynağı belirlenir ve son durağı gerçekleştirilir - damarın çevre dokularla birlikte bağlanması, dikilmesi, bağlanması, organın kanama parankiminin dikilmesi - karaciğer, yumurtalık vb. seröz boşluklara dökülür, eğer gastrointestinal sistemin içeriği ile kontamine değilse ve kanama 24 saatten fazla geçmediği için toplayın, süzün ve hastaya dökün (kan reinfüzyonu). Kanamanın son durmasından sonra, kan kaybının yenilenmesi ve antişok tedavisine devam edilir.
Mekanik yöntemler, kanamayı durdurmak için kimyasal ve biyolojik yöntemlerle birleştirilir. Kanamanın nedeni kan pıhtılaşma veya pıhtılaşma önleyici sistemin aktivitesinin ihlali ise, kan pıhtılaşma sistemini artırmak veya pıhtılaşma önleyici sistemin aktivitesini azaltmak için özel faktörler kullanılır: plazma kriyopresipitat, antihemofilik faktör, fibrinojen, trombosit kütlesi, aminokaproik asit, vb.
Önlemeikincil kanama aşağıdaki önemli noktalardır.
1. Vasküler hasar durumunda ve herhangi bir cerrahi müdahale sırasında birincil kanamanın dikkatli bir şekilde durdurulması. Yarayı dikmeden önce, cerrahi müdahale alanı dikkatlice incelenmelidir (hemostaz kontrolü). Kanamanın tamamen durmasına güvenilmezse, ek yöntemler gerçekleştirilir - ligasyon, damarın elektrokoagülasyonu, hemostatik sünger kullanımı. Sadece tam hemostaz ile yara dikilerek operasyon tamamlanır.
2. Yaraların dikkatli birincil cerrahi tedavisi, yabancı cisimlerin çıkarılması - serbest duran kemik parçaları, metal yabancı cisimler (kabuk parçaları, mermiler, atışlar vb.).
3. Yaradan pürülan komplikasyonların önlenmesi: ameliyat sırasında asepsi ve antisepsi kurallarına titizlikle uyulması, antibiyotik tedavisi.
4. Duvarlarında yatak yaralarının oluşmasını önlemek için damarların topografyasını dikkate alarak yaraların, boşlukların drenajı, erozyon.
5. Planlanan her operasyondan önce hastanın kan pıhtılaşma ve antikoagülasyon sisteminin durumunu inceleyin: pıhtılaşma zamanı, kanama zamanı, protrombin seviyesi, trombosit sayısı. Bu göstergeler değişirse, olumsuz bir kanama öyküsü olan veya kan hastalıkları, sarılık çeken hastalar gibi, ayrıntılı bir koagülogram gereklidir. Kan pıhtılaşma sisteminin durumunda ihlal olması durumunda, durumunu normalleştirmek veya iyileştirmek için amaçlı ameliyat öncesi hazırlık yapılır. Sekonder kanama açısından tehdit altında olan bu hastalarda hemokoagülasyon durumunun takibi postoperatif dönemde sistematik olarak yapılmaktadır.
Kanama, savaş yaralarının doğrudan bir komplikasyonu olan ve yaralıların savaş alanında ve tahliye aşamalarında ana ölüm nedeni olan hasarlı kan damarlarından kanama sürecidir. Büyük Vatanseverlik Savaşı'nda savaş alanında ölen yaralılar arasında kanamadan ölenler %50'yi, askeri alanda ise tüm ölümlerin %30'unu oluşturuyorlardı. Afganistan'da yaralıların %46'sı askeri bölgenin sağlık kurumlarında (omedb, garnizon hastanesi) kanama ve şoktan hayatını kaybetti.
Kanama, meydana gelme zamanına, hasarlı kan damarlarının niteliğine ve boyutuna ve kanama yerine göre sınıflandırılır.
Ayırt etmek öncelik ve ikincil kanama. Birincil kanama, yaralanmadan hemen sonra veya sonraki birkaç saat içinde meydana gelir (basınçlı bandajın zayıflaması, yaralı yer değiştirdiğinde damar yarasından bir kan pıhtısının salınması, kemik parçalarının yer değiştirmesi, kan basıncının artması). İkincil kanama erken ve geç olmak üzere ikiye ayrılır. Erken ikincil kanama, trombüs organizasyonundan önce meydana gelir. Yaralanmadan sonraki 3-5. günde ortaya çıkarlar ve onu yaradan tıkayan gevşek bir trombüsün serbest bırakılmasıyla ilişkilidir (yetersiz hareketsizlik, taşıma sırasındaki şoklar, pansuman sırasında yaradaki manipülasyonlar).
Geç sekonder kanama, trombüsün organizasyonundan (granülasyon dokusu ile çimlenme) sonra meydana gelir. Yaradaki bulaşıcı süreç, trombüsün erimesi, hematom takviyesi, çürük damar duvarının sekestrasyonu ile ilişkilidirler. İkincil kanama en sık yaralanmadan sonraki 2. haftada meydana gelir. Bunlar, yarada ağrının ortaya çıkması ve yaradan çıkışı bozmadan vücut sıcaklığındaki bir artış, pansumanın kanla kısa süreli ani ıslanması (sözde sinyal kanaması) ve vasküler tespiti ile önce gelir. yara çevresinin oskültasyonu sırasında sesler. İkincil kanama kendi kendine durabilir; ancak nüksetme tehdidinde bulundu.
Kanama sınıflandırması
Nedensel faktöre göre: travma, yaralanma, patolojik süreç. Oluş zamanına göre: birincil, ikincil, tek, tekrarlanan, erken, sonra.
Hasarlı damar tipine göre: arteriyel, venöz, arteriovenöz kılcal damar (parankimal).
Kanın döküldüğü yere göre: dış, iç, interstisyel, birleşik. Hemostaz durumuna göre: devam ediyor, durdu. Kanamanın yerine bağlı olarak kanama ayırt edilir. dış mekan, iç mekan ve geçiş reklamı. Vücut ve iç organların (akciğer, mide, bağırsak, mesane) anatomik boşluklarında iç (gizli) kanamalar oluşabilir. Kapalı kırıklarda bile interstisyel kanama bazen çok büyük kan kaybına neden olur.
11.2. Kan kaybının tanımı ve sınıflandırılması
Kanamanın klinik belirtileri, kaybedilen kan miktarına bağlıdır.
kan soyucuitibarenerya - bu, kanamadan sonra ortaya çıkan ve bir dizi adaptif ve patolojik reaksiyonun gelişmesiyle karakterize edilen vücudun bir durumudur.
Tüm kanama çeşitleriyle, sonuçları - kan kaybı - ortak özelliklere sahiptir. Gerçek kan kaybının neden olduğu semptomları diğer belirtilerden (travmanın sonuçları, hastalık süreci vb.) ayırmaya izin veren kan kaybı belirtilerini bilmek gerekir. Ameliyatın özel bölümlerinde her bir kan kaybı tipinin özellikleri dikkate alınır.
Kan kaybı, vücutta meydana gelecek değişikliklerin hem büyüklüğü hem de şiddeti açısından sınıflandırılır. Kaybedilen dolaşımdaki kan hacmi (BCV) miktarına bağlı olarak, öncelikle gelişen hipovoleminin derinliği ile değerlendirilen, kan kaybı miktarı ile kanama sonrası bozuklukların ciddiyeti arasında ayrım yapın.
Kan kaybı miktarı, kan dolaşımını dolduran sıvı miktarının azaltılması açısından değerlendirilir; oksijen taşıyan kırmızı kan hücrelerinin kaybı; doku metabolizmasında belirleyici öneme sahip olan plazma kaybı.
Kan kaybının patogenezinde ve tanatogenezinde birincil olan, vasküler yatağı dolduran kan hacminde bir azalmadır ve bu da hemodinamiğin ihlaline yol açar. Başka bir faktör de önemlidir - vücudun oksijen rejiminde bir değişiklik. Hemodinamik ve anemik faktörler, kan kaybının telafisi nedeniyle vücudun koruyucu mekanizmalarının dahil edilmesine yol açar. Kompanzasyon, hücre dışı sıvının vasküler yatağa hareketinin bir sonucu haline gelir (hemodilüsyon); artan lenf akışı; “dolaşım merkezileşmesi” olarak bilinen vasküler tonusun düzenlenmesi; kalp atış hızında artış; dokularda oksijen ekstraksiyonunun artması. Kan kaybının telafisi ne kadar kolay yapılırsa, o kadar az kan kaybedilir ve süresi o kadar yavaş olur. Aynı zamanda, tazminat ihlali ve hatta dekompansasyon durumunda kan kaybı, ana nedensel faktör tarafından belirlenen hemorajik şoka dönüşür.
Sözde ölüm eşiği, kanama miktarıyla değil, dolaşımda kalan kırmızı kan hücrelerinin sayısıyla belirlenir. Bu kritik rezerv, eritrosit hacminin %30'una ve plazma hacminin sadece %70'ine eşittir. Vücut, kırmızı kan hücrelerinin hacminin 2/3'ünü kaybettiğinde hayatta kalabilir, ancak plazma hacminin 1/3'ünün kaybını tolere edemez. Kan kaybının bu şekilde değerlendirilmesi, vücuttaki telafi edici süreçlerin daha eksiksiz bir şekilde değerlendirilmesini sağlar.
Kan kaybı, damarlardan kan kaybına tepki olarak ortaya çıkan ve bir dizi telafi edici ve patolojik reaksiyonun gelişmesiyle karakterize edilen, insan vücudunda yaygın ve evrimsel olarak en eski bir hasardır.
Kan kaybının sınıflandırılması
Vücudun kanamadan sonra ortaya çıkan durumu, oranı kaybedilen kan hacmi ile belirlenen bu adaptif ve patolojik reaksiyonların gelişimine bağlıdır. Kan kaybı sorununa artan ilgi, hemen hemen tüm cerrahi uzmanlarının onunla oldukça sık buluşmasından kaynaklanmaktadır. Ek olarak, kan kaybı için ölüm oranları bugüne kadar yüksek kalmıştır. 2 saatten daha kısa sürede dolaşımdaki kan hacminin (CBV) %30'undan fazlasının kan kaybı, büyük ve yaşamı tehdit edici olarak kabul edilir. Kan kaybının şiddeti, türüne, gelişme hızına, kaybedilen kanın hacmine, hipovoleminin derecesine ve P. G. Bryusov'un (1998) sınıflandırmasında en inandırıcı bir şekilde sunulan olası şok gelişimine göre belirlenir (Tablo). 1).
Kan kaybının sınıflandırılması
1. Travmatik, yara, ameliyat)
2. patolojik (hastalıklar, patolojik süreçler)
3. yapay (ekfüzyon, tedavi edici kan alma)
Gelişim hızına göre
1. akut (saatte >%7 BCC)
2. subakut (saatte %5-7 BCC)
3. kronik (‹ saatte %5 BCC)
hacme göre
1. Küçük (0,5 - %10 bcc veya 0,5 l)
2. Orta (%11 - %20 BCC veya 0,5 - 1 l)
3. Büyük (%21 - 40 BCC veya 1-2 litre)
4. Büyük (41 - %70 BCC veya 2-3,5 litre)
5. Ölümcül (> %70 BCC veya 3,5 L'den fazla)
Hipovoleminin derecesine ve şok gelişme olasılığına göre:
1. Hafif (BCC eksikliği %10-20, GO eksikliği %30'dan az, şok yok)
2. Orta (BCC eksikliği %21-30, GO eksikliği %30-45, uzun süreli hipovolemi ile şok gelişir)
3. Şiddetli (BCC eksikliği %31-40, GO eksikliği %46-60, şok kaçınılmaz)
4. Son derece şiddetli (BCC eksikliği %40'ın üzerinde, GO eksikliği %60'ın üzerinde, şok, terminal durum).
Yurtdışında, en yaygın kullanılan kan kaybı sınıflandırması, 1982'de Amerikan Cerrahlar Koleji tarafından önerildi ve buna göre 4 kanama sınıfı var (Tablo 2).
Tablo 2.
Akut kan kaybı, periferik damarların spazmına neden olan adrenal bezler tarafından katekolaminlerin salınmasına ve buna bağlı olarak ortaya çıkan BCC eksikliğini kısmen telafi eden vasküler yatak hacminde bir azalmaya yol açar. Organ kan akışının yeniden dağıtılması (kan dolaşımının merkezileştirilmesi), hayati organlardaki kan akışını geçici olarak korumanıza ve kritik koşullarda yaşam desteği sağlamanıza olanak tanır. Bununla birlikte, daha sonra bu telafi edici mekanizma, akut kan kaybının ciddi komplikasyonlarının gelişmesine neden olabilir. Şok adı verilen kritik bir durum, kaçınılmaz olarak BCC'nin %30'u kaybıyla gelişir ve sözde "ölüm eşiği" kanama miktarı ile değil, dolaşımda kalan kırmızı kan hücrelerinin sayısı ile belirlenir. Eritrositler için bu rezerv küresel hacmin (GO) %30'u, plazma için ise sadece %70'i kadardır.
Başka bir deyişle, vücut dolaşımdaki kırmızı kan hücrelerinin 2/3'ünün kaybına dayanabilir, ancak plazma hacminin 1/3'ünün kaybını tolere edemez. Bu, kan kaybına yanıt olarak gelişen ve klinik olarak hipovolemik şok ile kendini gösteren telafi edici mekanizmaların özelliklerinden kaynaklanmaktadır. Şok, organlar ve dokular tarafından azalmış oksijenasyon ve bozulmuş oksijen tüketimi ile yetersiz kılcal perfüzyona dayanan bir sendrom olarak anlaşılır. Bu (şok) periferik dolaşım-metabolik sendroma dayanır.
Şok, BCC'deki önemli bir düşüşün (yani, BCC'nin vasküler yatağın kapasitesine oranı) ve kalbin pompalama işlevinde herhangi bir kaynaktan hipovolemi (sepsis, travma, yanıklar vb.).
Tam kan kaybına bağlı hipovolemik şokun spesifik bir nedeni şunlar olabilir:
1. gastrointestinal kanama;
2. intratorasik kanama;
3. karın içi kanama;
4. rahim kanaması;
5. retroperitoneal boşluğa kanama;
6. rüptüre aort anevrizmaları;
7. yaralanma vb.
patogenez
BCC kaybı, aşağıdakiler tarafından belirlenen kalp kasının performansını bozar:
1. Kardiyak dakika hacmi (MOS): MOV = SV x HR, (SV - kalbin atım hacmi, HR - kalp hızı);
2. kalp boşluklarının dolum basıncı (ön yük);
3. Kalp kapakçıklarının işlevi;
4. toplam periferik vasküler direnç (OPVR) - art yük.
Kalp kasının yetersiz kasılmasıyla, her kasılmadan sonra kanın bir kısmı kalbin boşluklarında kalır ve bu, ön yükün artmasına neden olur. Kanın bir kısmı kalp yetmezliği olarak adlandırılan kalpte durgunlaşır. BCC eksikliğinin gelişmesine yol açan akut kan kaybında, başlangıçta kalp boşluklarındaki dolum basıncı düşer ve bunun sonucunda SV, MOS ve BP azalır. Kan basıncının seviyesi büyük ölçüde kalbin dakika hacmi (MOV) ve toplam periferik vasküler direnç (OPVR) tarafından belirlendiğinden, BCC'de bir azalma ile uygun seviyede tutmak için, kalp hızını artırmak için telafi edici mekanizmalar aktive edilir ve OPSS. Akut kan kaybına yanıt olarak meydana gelen telafi edici değişiklikler, nöroendokrin değişiklikleri, metabolik bozuklukları, kardiyovasküler ve solunum sistemlerindeki değişiklikleri içerir. Tüm pıhtılaşma bağlantılarının aktivasyonu, yaygın damar içi pıhtılaşmanın (DIC) gelişme olasılığına neden olur. Fizyolojik koruma sırasına göre, vücut en sık görülen hasarına kan akışkanlığını artıran ve viskozitesini azaltan hemodilüsyon, depodan eritrositlerin mobilizasyonu, hem BCC hem de oksijen iletimi ihtiyacında keskin bir azalma, artışta hemodilüsyon ile yanıt verir. solunum hızı, kalp debisi, oksijenin geri dönüşü ve dokularda kullanımı.
Nöroendokrin kaymalar, adrenal medulla tarafından artan katekolamin (adrenalin, norepinefrin) salınımı şeklinde sempatoadrenal sistemin aktivasyonu ile gerçekleştirilir. Katekolaminler a- ve b-adrenerjik reseptörlerle etkileşime girer. Periferik damarlardaki adrenerjik reseptörlerin uyarılması vazokonstriksiyona neden olur. Miyokardda bulunan p1-adrenerjik reseptörlerin uyarılması pozitif iyonotropik ve kronotropik etkilere sahiptir, kan damarlarında bulunan p2-adrenoreseptörlerin uyarılması arteriollerin hafif genişlemesine ve damarların daralmasına neden olur. Şok sırasında katekolaminlerin salınımı sadece vasküler yatağın kapasitesinde bir azalmaya değil, aynı zamanda intravasküler sıvının periferik damarlardan merkezi damarlara yeniden dağılımına da yol açar, bu da kan basıncının korunmasına katkıda bulunur. Hipotalamus-hipofiz-adrenal sistem aktive olur, adrenokortikotopik ve antidiüretik hormonlar, kortizol, aldosteron kana salınır, kan plazmasının ozmotik basıncında bir artışa neden olarak, sodyum ve suyun yeniden emiliminde bir artışa yol açar. diürezde azalma ve intravasküler sıvı hacminde bir artış. Metabolik bozukluklar var. Gelişmiş kan akışı bozuklukları ve hipoksemi, laktik ve piruvik asitlerin birikmesine yol açar. Oksijen eksikliği veya yokluğu ile piruvik asit, birikimi metabolik asidoza yol açan laktik aside (anaerobik glikoliz) indirgenir. Amino asitler ve serbest yağ asitleri de dokularda birikir ve asidozu şiddetlendirir. Oksijen eksikliği ve asidoz, hücre zarlarının geçirgenliğini bozar, bunun sonucunda potasyum hücreyi terk eder ve sodyum ve su hücrelere girerek şişmelerine neden olur.
Şokta kardiyovasküler ve solunum sistemlerindeki değişiklikler çok önemlidir. Şokun erken evrelerinde katekolaminlerin salınması TPVR'yi, miyokardiyal kontraktiliteyi ve kalp atış hızını arttırır - kan dolaşımının merkezileştirilmesi hedefi. Bununla birlikte, ortaya çıkan taşikardi, ventriküllerin diyastolik dolum süresini ve dolayısıyla koroner kan akışını çok kısa sürede azaltır. Miyokardiyal hücreler asidozdan muzdarip olmaya başlar. Uzun süreli bir şok durumunda, solunum kompanzasyon mekanizmaları savunulamaz hale gelir. Hipoksi ve asidoz, kardiyomiyositlerin, aritmilerin uyarılabilirliğinin artmasına neden olur. Hümoral kaymalar, katekolaminler (histamin, serotonin, prostaglandinler, nitrik oksit, tümör nekrotizan faktör, interlökinler, lökotrienler) dışındaki vazodilatasyona ve vasküler duvarın geçirgenliğinde artışa neden olan mediatörlerin salınımı ile kendini gösterir. kanın sıvı kısmının interstisyel boşluğa girmesi ve perfüzyon basıncında azalma. Bu, mikrotromboz ve akut O2 taşıyıcıları - eritrositler nedeniyle iletimindeki bir azalmanın neden olduğu vücudun dokularındaki O2 eksikliğini şiddetlendirir.
Mikrodolaşım yatağında faz karakterine sahip değişiklikler gelişir:
1. 1 faz - iskemik anoksi veya kılcal damar öncesi ve sonrası sfinkterlerin kasılması;
2. 2. aşama - kapiller staz veya prekapiller venlerin genişlemesi;
3. Aşama 3 - periferik damarların felci veya kılcal damar öncesi ve sonrası sfinkterlerin genişlemesi ...
Kılcal damarlardaki kriz süreçleri, dokulara oksijen verilmesini azaltır. Oksijen verilmesi ile ihtiyaç arasındaki denge, gerekli doku oksijen ekstraksiyonu sağlandığı sürece korunur. Yoğun tedavinin başlangıcı ertelenirse, kardiyomiyositlere oksijen verilmesi bozulur, klinik olarak hipotansiyon, taşikardi ve nefes darlığı ile kendini gösteren miyokardiyal asidoz artar. Doku perfüzyonunda bir azalma, makrofajlar tarafından sitokin üretiminin artması, lipid peroksidasyonunun aktivasyonu, nötrofiller tarafından oksitlerin salınması ve diğer mikrodolaşım bozuklukları nedeniyle müteakip reperfüzyon doku hasarı ile birlikte global iskemiye dönüşür. Sonraki mikrotromboz, organların spesifik işlevlerinin ihlalini oluşturur ve çoklu organ yetmezliği geliştirme riski vardır. İskemi, bakteri ve sitokinlerin dolaşım sistemine girmesine ve sepsis, solunum sıkıntısı sendromu ve çoklu organ yetmezliği gibi sistemik süreçlerin ortaya çıkmasına neden olan iskemik-reperfüzyon aracı etkilerine özellikle duyarlı olan bağırsak mukozasının geçirgenliğini değiştirir. . Görünümleri, başlangıç, geri dönüşümlü (tersinir şok aşaması) ve geri döndürülemez olabilen belirli bir zaman aralığına veya şok aşamasına karşılık gelir. Büyük ölçüde, şokun geri döndürülemezliği, kılcal damarda oluşan mikrotrombüs sayısı ve mikro sirkülasyon krizinin geçici faktörü ile belirlenir. Bağırsak iskemisi ve duvarının geçirgenliğinin bozulması nedeniyle bakteri ve toksinlerin yer değiştirmesine gelince, bu durum bugün çok açık değildir ve ek araştırma gerektirir. Bununla birlikte şok, dokuların oksijen tüketiminin aerobik metabolizmanın işleyişi için ihtiyaçlarını karşılamada yetersiz kalması durumu olarak tanımlanabilir.
klinik tablo.
Hemorajik şokun gelişmesiyle 3 aşama ayırt edilir.
1. Telafi edilmiş tersinir şok. Kan kaybı hacmi %25'i (700-1300 ml) geçmez. Orta derecede taşikardi, kan basıncı ya değişmez ya da biraz azalır. Safen damarlar boşalır, CVP azalır. Periferik vazokonstriksiyon belirtileri vardır: soğuk ekstremiteler. Atılan idrar miktarı yarı yarıya azalır (1–1.2 ml / dak oranında). Dekompanse geri dönüşümlü şok. Kan kaybının hacmi %25–45'tir (1300–1800 ml). Nabız hızı dakikada 120-140'a ulaşır. Sistolik kan basıncı 100 mm Hg'nin altına düşer, nabız basıncının değeri düşer. Respiratuar alkaloz yoluyla metabolik asidozu kısmen telafi eden şiddetli nefes darlığı meydana gelir, ancak aynı zamanda bir şok akciğerinin bir işareti de olabilir. Artan soğuk ekstremiteler, akrocyanosis. Soğuk ter görünür. İdrar çıkış hızı 20 ml/saatin altındadır.
2. Geri dönüşü olmayan hemorajik şok. Oluşumu, dolaşım dekompansasyonunun süresine bağlıdır (genellikle 12 saatten fazla arteriyel hipotansiyon ile). Kan kaybı hacmi %50'yi (2000-2500 ml) aşıyor. Nabız dakikada 140'ı aşıyor, sistolik kan basıncı 60 mm Hg'nin altına düşüyor. veya tanımlanmamıştır. Bilinç yoktur. oligoanüri gelişir.
teşhis
Tanı, klinik ve laboratuvar bulgularının değerlendirilmesine dayanır. Akut kan kaybı koşullarında, üç gruba ayrılan mevcut yöntemlerden birinin kullanılması gereken hacmini belirlemek son derece önemlidir: klinik, ampirik ve laboratuvar. Klinik yöntemler, klinik semptomlara ve hemodinamik parametrelere dayalı olarak kan kaybı miktarını tahmin etmeye izin verir. Replasman tedavisinin başlamasından önceki kan basıncı ve nabız hızı, büyük ölçüde BCC açığının büyüklüğünü yansıtır. Nabız hızının sistolik kan basıncına oranı, Algover şok indeksini hesaplamanıza olanak tanır. BCC açığına bağlı olarak değeri Tablo 3'te sunulmuştur.
Tablo 3. Algover şok indeksine dayalı değerlendirme
Kılcal dolum testi veya "beyaz nokta" semptomu, kılcal perfüzyonu ölçer. Tırnak, alın derisi veya kulak memesine bastırılarak gerçekleştirilir. Normal olarak, renk 2 saniye sonra, pozitif bir testle - 3 veya daha fazla saniye sonra geri yüklenir. Santral venöz basınç (CVP), sağ ventrikülün dolum basıncının bir göstergesidir, pompalama işlevini yansıtır. Normal CVP, 6 ila 12 cm su sütunu arasında değişir. CVP'deki azalma hipovolemiyi gösterir. 1 litrede BCC eksikliği ile CVP 7 cm su azalır. Sanat. CVP değerinin BCC açığına bağımlılığı Tablo 4'te sunulmaktadır.
Tablo 4 Santral venöz basınca dayalı dolaşımdaki kan hacmi açığının değerlendirilmesi
Saatlik diürez, doku perfüzyonunun seviyesini veya vasküler yatağın dolum derecesini yansıtır. Normalde saatte 0,5-1 ml/kg idrar atılır. Diürezde 0,5 ml/kg/saat'ten daha az bir azalma, BCC eksikliği nedeniyle böbreklere yetersiz kan akışını gösterir.
Kan kaybı hacmini değerlendirmek için ampirik yöntemler en sık travma ve çoklu travmada kullanılır. Belirli bir hasar türü için oluşturulmuş ortalama istatistiksel kan kaybı değerlerini kullanırlar. Aynı şekilde çeşitli cerrahi müdahaleler sırasındaki kan kaybını da kabaca tahmin etmek mümkündür.
Ortalama kan kaybı (l)
1. Hemotoraks - 1.5–2.0
2. Bir kaburga kırığı - 0,2–0,3
3. Karın yaralanması - 2.0'a kadar
4. Pelvik kemik kırığı (retroperitoneal hematom) - 2.0–4.0
5. Kalça kırığı - 1.0–1.5
6. Omuz/bacak kırığı - 0,5–1,0
7. Önkol kemiklerinin kırığı - 0.2–0.5
8. Omurga kırığı - 0,5–1,5
9. Avuç içi büyüklüğünde derili yara - 0,5
Operasyonel kan kaybı
1. Laparatomi - 0,5–1,0
2. Torakotomi - 0.7–1.0
3. Alt bacağın amputasyonu - 0.7–1.0
4. Büyük kemiklerin osteosentezi - 0,5–1,0
5. Mide rezeksiyonu - 0.4-0.8
6. Gastrektomi - 0.8–1.4
7. Kolon rezeksiyonu - 0.8–1.5
8. Sezaryen - 0,5–0,6
Laboratuvar yöntemleri hematokrit (Ht), hemoglobin konsantrasyonu (Hb), bağıl yoğunluk (p) veya kan viskozitesinin belirlenmesini içerir.
Bunlar ayrılır:
1. hesaplama (matematiksel formüllerin kullanımı);
2. donanım (elektrofizyolojik empedans yöntemleri);
3. gösterge (boya kullanımı, termodilüsyon, dekstranlar, radyoizotoplar).
Hesaplama yöntemleri arasında en yaygın olarak Moore formülü kullanılır:
KVP \u003d BCCd x Htd-Htf / Htd
KVP'nin kan kaybı olduğu yerde (ml);
BCCd - dolaşan kanın uygun hacmi (ml).
Normalde, kadınlarda BCCd ortalamaları 60 ml / kg, erkeklerde - 70 ml / kg, hamile kadınlarda - 75 ml / kg;
№d - uygun hematokrit (kadınlar için - %42, erkekler için - %45);
Nf, hastanın gerçek hematokritidir. Bu formülde hematokrit yerine hemoglobin göstergesini uygun seviye olarak 150 g/l alarak kullanabilirsiniz.
Kan yoğunluğu değerini de kullanabilirsiniz, ancak bu teknik yalnızca küçük kan kayıpları için geçerlidir.
BCC'yi belirlemek için ilk donanım yöntemlerinden biri, bir reopletismograf kullanarak vücudun temel direncini ölçmeye dayanan bir yöntemdi ("Sovyet sonrası uzay" ülkelerinde kullanıldı).
Modern gösterge yöntemleri, kullanılan maddelerin konsantrasyonunu değiştirerek BCC'nin kurulmasını sağlar ve geleneksel olarak birkaç gruba ayrılır:
1. plazma hacminin belirlenmesi ve ardından Ht ile toplam kan hacmi;
2. eritrosit hacminin ve buna göre Ht yoluyla tüm kan hacminin belirlenmesi;
3. eritrosit ve kan plazması hacminin eşzamanlı belirlenmesi.
İndikatör olarak Evans boyası (T-1824), dekstranlar (poliglusin), iyot (131I) veya krom klorür (51CrCl3) ile etiketlenmiş insan albümini kullanılır. Ancak ne yazık ki, kan kaybını belirlemeye yönelik tüm yöntemler yüksek bir hata (bazen bir litreye kadar) verir ve bu nedenle yalnızca tedavi için bir kılavuz görevi görebilir. Bununla birlikte, VO2'nin belirlenmesi, şoku tespit etmek için en basit tanı kriteri olarak düşünülmelidir.
Akut kan kaybı için transfüzyon tedavisinin stratejik ilkesi, gerekli BCC'ye ulaşılarak organ kan akışının (perfüzyon) yeniden sağlanmasıdır. Bir yandan hemostaz için yeterli miktarlarda pıhtılaşma faktörlerinin seviyesini korumak ve diğer yandan aşırı yayılmış pıhtılaşmaya direnmek. Dolaşımdaki kırmızı kan hücrelerinin (oksijen taşıyıcılar) sayısının dokularda minimum yeterli oksijen tüketimini sağlayacak bir düzeye getirilmesi. Bununla birlikte, çoğu uzman, hipovoleminin en akut kan kaybı sorunu olduğunu düşünmektedir ve buna bağlı olarak, stabil hemodinamiğin korunması için kritik bir faktör olan BCC'nin yenilenmesi tedavi rejimlerinde ilk sırada yer almaktadır. Şiddetli homeostaz bozukluklarının gelişiminde BCC'deki azalmanın patogenetik rolü, akut masif kan kaybı olan hastalarda volemik bozuklukların zamanında ve yeterli düzeltilmesinin tedavi sonuçları üzerindeki önemini önceden belirler. Canlandırıcının tüm çabalarının nihai amacı, metabolizmayı sürdürmek için yeterli doku oksijen tüketimini sürdürmektir.
Akut kan kaybının tedavisi için genel prensipler şunlardır:
1. Kanamayı durdurun, acıyla savaşın.
2. Yeterli gaz değişiminin sağlanması.
3. BCC açığının yenilenmesi.
4. Organ disfonksiyonunun tedavisi ve çoklu organ yetmezliğinin önlenmesi:
Kalp yetmezliği tedavisi;
Böbrek yetmezliğinin önlenmesi;
Metabolik asidozun düzeltilmesi;
Hücrede metabolik süreçlerin stabilizasyonu;
DIC'nin tedavisi ve önlenmesi.
5. Enfeksiyonun erken önlenmesi.
Kanamayı durdurun ve ağrıyı kontrol edin.
Herhangi bir kanama ile, kaynağını mümkün olan en kısa sürede ortadan kaldırmak önemlidir. Dış kanama ile - damara basmak, basınçlı bandaj, turnike, ligatür veya kanama damarına kelepçe. İç kanama ile - hastayı şoktan çıkarmak için terapötik önlemlere paralel olarak gerçekleştirilen acil cerrahi müdahale.
Tablo No. 5, akut kan kaybı için infüzyon tedavisinin doğasına ilişkin verileri sunar.
| Min. | Orta | Anlamına geliyor. | Ağır. | diziler | |
| BP sistemi | 100–90 | 90–70 | 70–60 | ‹60 | ‹60 |
| kalp atış hızı | 100–110 | 110–130 | 130–140 | ›140 | ›140 |
| Algover indeksi | 1–1,5 | 1,5–2,0 | 2,0–2,5 | ›2.5 | ›2.5 |
| Kan akışının hacmi.ml. | 500 e kadar | 500–1000 | 1000–1500 | 1500–2500 | ›2500 ml |
| V krovop. (ml/kg) | 8–10 | 10–20 | 20–30 | 30–35 | ›35 |
| bcc % kaybı | | 10–20
|
20–40
|
›40 |
>elli |
|
| V infüzyonu (kayıp yüzdesi olarak) | 100 | 130 | 150 | 200 | 250 |
| Hemotr. (V infüzyonunun yüzdesi) | - | 50–60 | 30–40 | 35–40 | 35–40 |
| Kolloidler (%V infüzyon) | 50 | 20–25 | 30–35 | 30 | 30 |
| Kristalloidler (%V infüzyon) | 50 | 20–25 | 30–55 | 30 | 30 |
1. İnfüzyon önce kristaloidler, sonra kolloidler ile başlar. Hemotransfüzyon - Hb'de 70 g / l'den az bir düşüşle, Ht% 25'ten az.
2. 500 ml/dk'ya kadar büyük kan kaybı için infüzyon hızı!!! (ikinci merkezi damarın kateterizasyonu, basınç altında çözeltilerin infüzyonu).
3. Voleminin düzeltilmesi (hemodinamik parametrelerin stabilizasyonu).
4. Küresel hacmin normalleştirilmesi (Hb, Ht).
5. Su-tuz metabolizması ihlallerinin düzeltilmesi
Ağrıya karşı mücadele, zihinsel stresten korunma, analjeziklerin intravenöz (in / in) uygulanmasıyla gerçekleştirilir: 1-2 ml% 1 morfin hidroklorür çözeltisi, 1-2 ml% 1-2 promedol çözeltisi, ve sodyum hidroksibütirat (20-40 mg/kg vücut ağırlığı), sibazon (5-10 mg), subnarkotik dozlarda kalipsol ve propofol ile sedasyon kullanmak mümkündür. Bu ilaçların damardan verilmesiyle ortaya çıkabilecek olası solunum depresyonu, bulantı ve kusma nedeniyle narkotik analjeziklerin dozu %50 azaltılmalıdır. Ek olarak, girişlerinin ancak iç organlara verilen hasarın dışlanmasından sonra mümkün olduğu unutulmamalıdır. Yeterli gaz değişiminin sağlanması hem dokular tarafından oksijenin kullanılması hem de karbondioksitin uzaklaştırılması amaçlanır. Tüm hastalara, en az 4 l/dk hızında bir nazal kateter yoluyla profilaktik oksijen uygulaması gösterilmektedir.
Solunum yetmezliği meydana geldiğinde, tedavinin ana hedefleri şunlardır:
1. hava yolu açıklığının sağlanması;
2. mide içeriğinin aspirasyonunun önlenmesi;
3. solunum yolunun balgamdan salınması;
4. akciğer ventilasyonu;
5. doku oksijenasyonunun restorasyonu.
Gelişmiş hipoksemi şunlardan kaynaklanabilir:
1. hipoventilasyon (genellikle hiperkapni ile birlikte);
2. akciğerlerin ventilasyonu ve perfüzyonu arasındaki tutarsızlık (saf oksijen solurken kaybolur);
3. Yetişkin solunum sıkıntısı sendromunun (PaO2 ‹ 60–70 mmHg FiO2 > %50, bilateral pulmoner infiltratlar, normal ventriküler dolum basıncı), pulmoner ödem, şiddetli pnömoninin neden olduğu intrapulmoner kan baypası (saf oksijen solunmasıyla korunur);
4. alveolo-kılcal zardan gazların difüzyonunun ihlali (saf oksijen solurken kaybolur).
Trakeal entübasyondan sonra akciğer ventilasyonu, optimal gaz değişimi için koşullar yaratan ve merkezi hemodinamiği bozmayan özel olarak seçilmiş modlarda gerçekleştirilir.
BCC açığının yenilenmesi
Her şeyden önce, akut kan kaybı ile hasta, venöz dönüşü artırmak için iyileştirilmiş bir Trendelburg pozisyonu oluşturmalıdır. İnfüzyon aynı anda 2-3 periferik veya 1-2 merkezi damarda gerçekleştirilir. Kan kaybının yenilenme hızı, kan basıncının değeri ile belirlenir. Kural olarak, ilk başta infüzyon, akış veya hızlı damlama (250-300 ml / dak'ya kadar) ile gerçekleştirilir. Kan basıncının güvenli bir seviyede sabitlenmesinden sonra, infüzyon damlama yoluyla gerçekleştirilir. İnfüzyon tedavisi, kristaloidlerin eklenmesiyle başlar. Ve son on yılda, NaCl'nin hipertonik çözümlerini kullanma olasılığının değerlendirilmesine bir geri dönüş oldu.
Yüksek ozmotik gradyan nedeniyle sodyum klorürün (% 2.5-7.5) hipertonik çözeltileri, sıvının interstisyumdan kan dolaşımına hızlı mobilizasyonunu sağlar. Bununla birlikte, kısa etki süreleri (1-2 saat) ve nispeten küçük enjeksiyon hacimleri (vücut ağırlığına göre 4 ml/kg'dan fazla olmayan), akut kan kaybı tedavisinin hastane öncesi aşamasında baskın kullanımlarını belirler. Şok önleyici etkinin kolloidal çözeltileri, doğal (albümin, plazma) ve yapay (dekstranlar, hidroksietil nişastalar) olarak ayrılır. Albümin ve plazma protein fraksiyonu, intravasküler sıvının hacmini etkili bir şekilde arttırır, çünkü. yüksek onkotik basınca sahiptir. Bununla birlikte, akciğer kılcal damarlarının duvarlarına ve böbreklerin glomerüllerinin bazal zarlarına hücre dışı boşluğa kolayca nüfuz ederler, bu da akciğerlerin (yetişkin solunum sıkıntısı sendromu) veya böbreklerin (akut böbrek yetmezliği) interstisyel dokusunun ödemine yol açabilir. ). Dekstranların difüzyon hacmi sınırlıdır, çünkü böbrek tübüllerinin ("dekstran böbrek") epiteline zarar verirler, kan pıhtılaşma sistemini ve immünokomponent hücreleri olumsuz etkilerler. Bu nedenle, bugün "ilk tercih edilen ilaçlar", hidroksietil nişasta çözeltileridir. Hidroksietil nişasta, amilopektin nişastasından türetilen ve yüksek moleküler ağırlıklı polarize glikoz kalıntılarından oluşan doğal bir polisakkarittir. HES üretimi için hammadde, patates ve tapyoka yumrularından elde edilen nişasta, çeşitli mısır, buğday ve pirinç çeşitlerinin taneleridir.
Patates ve mısırdan elde edilen HES, lineer amilaz zincirleri ile birlikte, dallı amilopektin fraksiyonu içerir. Nişastanın hidroksilasyonu, hızlı enzimatik bölünmesini önler, su tutma kabiliyetini arttırır ve kolloid ozmotik basıncı arttırır. Transfüzyon tedavisinde %3, %6 ve %10 HES solüsyonları kullanılır. HES solüsyonlarının eklenmesi, izovolemik (%6'lık bir solüsyonla %100'e kadar) veya hatta başlangıçta hipervolemik (ilacın %10'luk bir solüsyonunun enjekte edilen hacminin %145'ine kadar) hacim değiştirme etkisine neden olur, bu da en az süre boyunca devam eder. 4 saat.
Ek olarak, HES çözeltileri, diğer kolloidal plazma ikameli preparasyonlarda bulunmayan aşağıdaki özelliklere sahiptir:
1. duvarlarındaki gözenekleri kapatarak artan kılcal geçirgenlik sendromunun gelişmesini önlemek;
2. Kritik koşullarda kanda dolaşan, nötrofillere veya endoteliyositlere bağlanarak ikincil doku hasarını artıran dolaşımdaki yapışkan moleküllerin veya enflamatuar aracıların etkisini modüle eder;
3. yüzey kan antijenlerinin ekspresyonunu etkilemez, yani bağışıklık tepkilerini bozmaz;
4. birçok iç organın fonksiyonlarını bozan genel inflamatuar süreçlerle ilişkili kompleman sisteminin aktivasyonuna neden olmaz (9 serum proteini C1 - C9'dan oluşur).
Son yıllarda nişastaların böbrek fonksiyon bozukluğuna neden olma kabiliyetini gösteren ve albümin ve hatta jelatin preparatlarını tercih eden ayrı yüksek kaliteli randomize çalışmaların (A, B) olduğuna dikkat edilmelidir.
Aynı zamanda, XX yüzyılın 70'lerinin sonundan bu yana, biri perftoran olan O2 transfer fonksiyonuna sahip yeni nesil plazma ikamelerinin temelini oluşturan perflorokarbon bileşikleri (PFOS) aktif olarak incelenmeye başlandı. İkincisinin akut kan kaybında kullanılması, üç seviyedeki O2 değişiminin rezervlerini etkilemeyi mümkün kılar ve aynı anda oksijen tedavisinin kullanılması, ventilasyon rezervlerini arttırmayı mümkün kılar.
Tablo 6. Kan replasman düzeyine göre perftoran kullanım oranı
| Kan değiştirme seviyesi | Kan kaybı miktarı | Toplam transfüzyon hacmi (kan kaybı hacminin yüzdesi) | perftoran dozu |
| ben | 10'a | 200–300 | gösterilmemiş |
| II | 11–20 | 200 | 2-4 ml/kg vücut ağırlığı |
| III | 21–40 | 180 | 4-7 ml/kg vücut ağırlığı |
| IV | 41–70 | 170 | 7-10 ml/kg vücut ağırlığı |
| V | 71–100 | 150 | 10-15 ml/kg vücut ağırlığı |
Klinik olarak, hipovolemi azalmasının derecesi aşağıdaki belirtileri yansıtır:
1. artan kan basıncı;
2. kalp hızında azalma;
3. cildin ısınması ve pembeleşmesi; - nabız basıncında artış; - 0,5 ml/kg/saatin üzerinde diürez.
Bu nedenle, yukarıdakileri özetleyerek, kan transfüzyonu endikasyonlarının aşağıdakiler olduğunu vurguluyoruz: - BCC'nin %20'sinden fazla kan kaybı, - Hemoglobin içeriğinin 75 g / l'den az olduğu anemi ve hematokrit sayısı 0.25'ten az.
Organ disfonksiyonunun tedavisi ve çoklu organ yetmezliğinin önlenmesi
En önemli görevlerinden biri kalp yetmezliğinin tedavisidir. Mağdur kazadan önce sağlıklıysa, kalp aktivitesini normalleştirmek için genellikle BCC eksikliğini hızlı ve etkili bir şekilde yeniler. Mağdurun kalp veya kan damarlarının kronik hastalıkları öyküsü varsa, hipovolemi ve hipoksi, altta yatan hastalığın seyrini ağırlaştırır, bu nedenle özel tedavi uygulanır. Her şeyden önce, BCC'yi artırarak elde edilen ön yükte bir artış elde etmek ve ardından miyokardiyal kontraktiliteyi arttırmak gerekir. Çoğu zaman, vazoaktif ve inotropik ajanlar reçete edilmez, ancak hipotansiyon kalıcı hale gelirse, infüzyon tedavisine uygun değilse, bu ilaçlar kullanılabilir. Ayrıca, başvuruları ancak BCC'nin tam tazminatından sonra mümkündür. Vazoaktif ajanlardan, kalbin ve böbreklerin aktivitesini sürdürmek için birinci basamak ilaç, 400 mg'ı 250 ml izotonik çözelti içinde seyreltilmiş olan dopamindir.
İnfüzyon hızı, istenen etkiye bağlı olarak seçilir:
1. 2–5 µg/kg/dk (“böbrek” dozu), kalp hızını veya kan basıncını artırmadan mezenterik ve renal damarları genişletir;
2. 5-10 mcg/kg/dk belirgin bir iyonotropik etki, β2-adrenerjik reseptörlerin uyarılmasına bağlı hafif vazodilatasyon veya orta derecede taşikardi verir;
3. 10–20 mcg/kg/dk iyonotropik etkide daha fazla artışa yol açar, şiddetli taşikardi.
20 mcg / kg / dak'dan fazla - taşiaritmi tehdidi ile keskin bir taşikardi, a1_ adrenoreseptörlerin uyarılması nedeniyle damarların ve arterlerin daralması ve doku perfüzyonunda bozulma. Arteriyel hipotansiyon ve şok nedeniyle, kural olarak, akut böbrek yetmezliği (ARF) gelişir. Akut böbrek yetmezliğinin oligürik formunun gelişmesini önlemek için saatlik diürezi kontrol etmek gerekir (yetişkinlerde normal 0,51 ml / kg / s, çocuklarda - 1 ml / kg / s'den fazla).
İdrar ve plazmadaki sodyum ve kreatin konsantrasyonunun ölçümü (akut böbrek yetmezliği ile plazma kreatini 150 μmol / l'yi aşıyor, glomerüler filtrasyon hızı 30 ml / dak'nın altında).
"Böbrek" dozunda dopamin infüzyonu. Şu anda literatürde sempatomimetiklerin "böbrek dozları" kullanımının etkinliğini gösteren randomize çok merkezli çalışma bulunmamaktadır.
BCC'nin restorasyonunun (CVP 30-40 cm'den fazla su sütunu) ve tatmin edici kardiyak debinin (gerekirse 5-6 kat artışla 40 mg'lık ilk dozda furosemid, IV) arka planına karşı diürez uyarılması ).
Hemodinamiğin normalleştirilmesi ve dolaşımdaki kan hacminin (BCV) telafisi, DZLK (pulmoner kapiller kama basıncı), CO (kalp debisi) ve OPSS'nin kontrolü altında gerçekleştirilmelidir. Şokta, ilk iki gösterge kademeli olarak azalır ve son artar. Bu kriterlerin ve normlarının belirlenmesine yönelik yöntemler literatürde çok iyi anlatılmakla birlikte ne yazık ki yurt dışındaki kliniklerde rutin olarak, ülkemizde ise nadiren kullanılmaktadır.
Şok genellikle şiddetli metabolik asidoz ile birlikte görülür. Etkisi altında, miyokardiyal kontraktilite azalır, kalp debisi azalır, bu da kan basıncında daha fazla azalmaya katkıda bulunur. Kalp ve periferik damarların endo ve eksojen katekolaminlere reaksiyonları azalır. O2 inhalasyonu, mekanik ventilasyon, infüzyon tedavisi, fizyolojik telafi edici mekanizmaları eski haline getirir ve çoğu durumda asidozu ortadan kaldırır. Sodyum bikarbonat, asit-baz dengesinin göstergelerini belirledikten sonra, genel kabul görmüş formüle göre hesaplayarak şiddetli metabolik asidozda (venöz kanın pH'ı 7.25'in altında) uygulanır.
44-88 mEq'de (50-100 mL %7.5 HCO3) hemen bolus verilebilir, geri kalanı sonraki 4-36 saatte verilebilir. Aşırı sodyum bikarbonat uygulamasının metabolik alkaloz, hipokalemi ve aritmi gelişimi için ön koşullar oluşturduğu unutulmamalıdır. Hiperosmolar koma gelişimine kadar plazma ozmolaritesinde keskin bir artış mümkündür. Hemodinamide kritik bir bozulmanın eşlik ettiği şokta, hücrede metabolik süreçlerin stabilizasyonu gereklidir. DIC'nin tedavisi ve önlenmesi ile enfeksiyonların erken önlenmesi, genel kabul görmüş şemalara göre gerçekleştirilir.
Kan transfüzyonu endikasyonları sorununu çözmeye yönelik patofizyolojik yaklaşım, bizim bakış açımıza göre, taşıma ve oksijen tüketiminin değerlendirilmesine dayalı olarak haklıdır. Oksijen taşınması, kalp debisi ve kan oksijen kapasitesinin bir türevidir. Oksijen tüketimi, dokunun kandan oksijen almasına ve verme yeteneğine bağlıdır.
Hipovolemiyi kolloid ve kristaloid çözeltilerle yenilerken, eritrosit sayısı azalır ve kanın oksijen kapasitesi azalır. Sempatik sinir sisteminin aktivasyonu nedeniyle, kalp debisi telafi edici yükselir (bazen normal değerleri 1.5-2 kat aşar), mikrosirkülasyon “açılır” ve hemoglobinin oksijene afinitesi azalır, dokular kandan nispeten daha fazla oksijen alır. (oksijen ekstraksiyon katsayısı artar). Bu, kanın düşük oksijen kapasitesi ile normal oksijen tüketimini korumanıza izin verir.
Sağlıklı insanlarda, hemoglobin düzeyi 30 g/l ve hematokrit değeri %17 olan normovolemik hemodilüsyon, oksijen taşınmasında bir azalmaya eşlik etmesine rağmen, dokular tarafından oksijen tüketimini azaltmaz, kan laktat düzeyi artmaz, bu da bunu doğrular. vücuda oksijen tedarikinin yeterliliği ve metabolik süreçlerin yeterli düzeyde sürdürülmesi. Akut izovolemik anemide hemoglobine (50 g/l) kadar, istirahat halindeki hastalarda ameliyat öncesi doku hipoksisi görülmez. Oksijen tüketimi azalmaz, hatta biraz artsa bile kan laktat düzeyi artmaz. Normovolemide, oksijen tüketimi 330 ml/dak/m2'lik bir iletim seviyesinde zarar görmez, daha düşük iletimde, normal kalp debisi ile yaklaşık 45 g/l'lik bir hemoglobin seviyesine karşılık gelen, tüketime oksijen iletimi bağımlılığı vardır.
Konserve kan ve bileşenlerinin transfüzyonu ile kanın oksijen kapasitesini arttırmanın olumsuz yanları vardır. İlk olarak, hematokritte bir artış, kan viskozitesinde bir artışa ve miyokard üzerinde ek bir yük oluşturan mikrosirkülasyonda bir bozulmaya yol açar. İkincisi, donör kanının eritrositlerinde düşük 2,3-DPG içeriğine, oksijenin hemoglobin için afinitesinde bir artış, oksihemoglobinin ayrışma eğrisinde sola bir kayma ve sonuç olarak, bir bozulma eşlik eder. doku oksijenasyonu. Üçüncüsü, transfüze edilen kan her zaman akciğerlerin kılcal damarlarını "tıkanabilen" ve pulmoner şantı önemli ölçüde artırarak kan oksijenasyonunu bozan mikro pıhtıları içerir. Ek olarak, transfüze edilen eritrositler, kan transfüzyonundan sadece 12-24 saat sonra oksijen taşınmasına tam olarak katılmaya başlar.
Literatür analizimiz, kan kaybı ve posthemorajik aneminin düzeltilmesi için araç seçiminin çözülmüş bir konu olmadığını gösterdi. Bu, esas olarak, taşıma ve oksijen tüketimini dengelemek için belirli yöntemlerin optimalliğini değerlendirmek için bilgilendirici kriterlerin olmamasından kaynaklanmaktadır. Kan transfüzyonlarında azalmaya yönelik mevcut eğilim, öncelikle kan transfüzyonları, sınırlı bağış ve herhangi bir nedenle kan transfüzyonunu reddeden hastalardan kaynaklanan komplikasyon olasılığından kaynaklanmaktadır. Aynı zamanda, çeşitli kökenlerden kan kaybıyla ilişkili kritik durumların sayısı da artmaktadır. Bu gerçek, ikame tedavisi yöntemlerinin ve araçlarının daha da geliştirilmesi ihtiyacını belirler.
Doku oksijenasyonunun yeterliliğinin objektif bir değerlendirmesini sağlayan ayrılmaz bir gösterge, karışık venöz kanda (SvO2) hemoglobinin oksijen ile doygunluğudur. Bu göstergenin kısa bir süre içinde %60'ın altına düşmesi, doku oksijen eksikliğinin (laktik asidoz, vb.) metabolik belirtilerinin ortaya çıkmasına neden olur. Bu nedenle, kandaki laktat içeriğindeki bir artış, anaerobik metabolizmanın aktivasyon derecesinin biyokimyasal bir belirteci olabilir ve tedavinin etkinliğini karakterize edebilir.
Kan kaybının ne olduğu en iyi cerrahi ve obstetrikte bilinir, çünkü çoğu zaman benzer bir problemle karşılaşırlar, bu da bu durumların tedavisinde tek bir taktik olmaması gerçeğiyle karmaşıklaşır. Her hastanın ihtiyacı bireysel seçim terapötik ajanların optimal kombinasyonları, çünkü kan transfüzyonu tedavisi, hastanın kanıyla uyumlu donör kan bileşenlerinin transfüzyonuna dayanır. Vücut, kan, hipoksi ve koagülopatinin reolojik özelliklerini ihlal ederek akut kan kaybına tepki gösterdiğinden, bazen homeostazı eski haline getirmek çok zor olabilir. Bu bozukluklar, ölümle sonuçlanabilecek kontrolsüz reaksiyonlara yol açabilir.
Akut ve kronik kanama
Bir yetişkinde kan miktarı ağırlığının yaklaşık %7'si kadardır, yenidoğan ve bebeklerde bu rakam iki kat daha fazladır (%14-15). Ayrıca hamilelik sırasında oldukça önemli ölçüde (ortalama olarak %30-35 oranında) artar. Yaklaşık %80-82'si kan dolaşımında yer alır ve buna kan dolaşımı denir. dolaşan kan hacmi(OTsK) ve %18-20'si mevduat mercilerinde rezervdedir. Dolaşımdaki kan hacmi, kasları gelişmiş ve aşırı kilolu olmayan kişilerde belirgin şekilde daha yüksektir. Tam olarak, garip bir şekilde, bu gösterge azalır, bu nedenle BCC'nin ağırlığa bağımlılığı koşullu olarak kabul edilebilir. BCC ayrıca yaşla (60 yaşından sonra) kadınlarda adet sırasında ve tabii ki doğum sırasında yılda% 1-2 oranında azalır, ancak bu değişiklikler fizyolojik olarak kabul edilir ve genel olarak bir kişinin genel durumunu etkilemez. . Başka bir soru, patolojik süreçlerin bir sonucu olarak dolaşımdaki kan hacminin azalmasıdır:
- Travmatik darbe ve büyük çaplı (veya daha küçük lümenli birkaç damar) hasar nedeniyle akut kan kaybı;
- Ülseratif etiyolojinin insan hastalıkları ile ilişkili akut gastrointestinal kanama ve bunların komplikasyonu;
- Bir cerrahın hatasından kaynaklanan operasyonlar (planlı olanlar bile) sırasında kan kaybı;
- Doğum sırasında aşırı kan kaybına neden olan kanama, doğumda anne ölümüne yol açan en ciddi komplikasyonlardan biridir;
- Jinekolojik kanama (rahim yırtılması, ektopik gebelik vb.).
Vücuttan kan kaybı iki türe ayrılabilir: keskin ve kronik, ve kronik hastalar tarafından daha iyi tolere edilir ve insan hayatı için böyle bir tehlike taşımaz.
Kronik (gizlenmiş) kan kaybına genellikle kalıcı ancak küçük kanama neden olur(tümörler, hemoroidler), vücudu koruyan telafi edici mekanizmaların açılması için zamana sahip olduğu, bu da akut kan kaybı ile oluşmaz. Gizli bir düzenli kan kaybı ile, kural olarak, BCC acı çekmez, ancak kan hücrelerinin sayısı ve hemoglobin seviyesi belirgin şekilde düşer. Bunun nedeni, kan hacmini yenilemenin o kadar zor olmaması, belirli bir miktarda sıvı içmenin yeterli olması, ancak vücudun yeni oluşturulmuş elementler üretmek ve hemoglobini sentezlemek için zamanı olmamasıdır.
Fizyoloji ve öyle değil
Adet ile ilişkili kan kaybı, bir kadın için fizyolojik bir süreçtir, vücut üzerinde olumsuz bir etkisi yoktur ve kabul edilebilir değerleri aşmadığı takdirde sağlığını etkilemez. Adet sırasında ortalama kan kaybı 50-80 ml arasında değişir, ancak norm olarak kabul edilen 100-110 ml'ye kadar çıkabilir. Bir kadın bundan daha fazla kan kaybederse, o zaman düşünülmelidir, çünkü ayda yaklaşık 150 ml'lik bir kan kaybı bol olarak kabul edilir ve şu ya da bu şekilde gerekli olacaktır ve genel olarak birçok jinekolojik hastalığın belirtisi olabilir.
Doğum doğal bir süreçtir ve yaklaşık 400 ml'lik değerlerin kabul edilebilir olduğu durumlarda fizyolojik kan kaybı mutlaka olacaktır. Ancak obstetrikte her şey olur ve obstetrik kanamanın oldukça karmaşık olduğu ve çok çabuk kontrol edilemez hale gelebileceği söylenmelidir.
Bu aşamada, hemorajik şokun tüm klasik belirtileri açık ve net bir şekilde kendini gösterir:
- Soğuk ekstremiteler;
- Cildin solgunluğu;
- akrosiyanoz;
- dispne;
- Boğuk kalp sesleri (kalp odalarının yetersiz diyastolik dolumu ve miyokardın kasılma fonksiyonunun bozulması);
- Akut böbrek yetmezliği gelişimi;
- Asidoz.
Dekompanse hemorajik şoku geri dönüşümsüzden ayırt etmek zordur çünkü çok benzerler. Geri döndürülemezlik bir zaman meselesidir ve tedaviye rağmen dekompansasyon yarım günden fazla devam ederse, prognoz çok olumsuzdur. Ana organların (karaciğer, kalp, böbrekler, akciğerler) işlevi bozulduğunda ilerleyici organ yetmezliği, şokun geri döndürülemezliğine yol açar.
İnfüzyon tedavisi nedir?
İnfüzyon tedavisi, kaybedilen kanın donör kanıyla değiştirilmesi anlamına gelmez. Tam bir değiştirmeyi ve hatta bazen intikam almayı sağlayan “damla için damla” sloganı uzun zamandır unutulmaya başladı. - Hastanın vücudunun kabul etmeyebileceği yabancı doku naklini içeren ciddi bir operasyon. Transfüzyon reaksiyonları ve komplikasyonları ile baş etmek akut kan kaybından daha da zordur, bu nedenle tam kan transfüzyonu yapılmaz. Modern transfüzyonolojide, infüzyon tedavisi sorunu farklı şekilde çözülür: Kan bileşenleri, özellikle taze donmuş plazma ve müstahzarları (albümin) transfüze edilir.. Tedavinin geri kalanı, kolloidal plazma ikameleri ve kristaloidlerin eklenmesiyle desteklenir.
Akut kan kaybında infüzyon tedavisinin görevi:
- Dolaşan kanın normal hacminin restorasyonu;
- Oksijen taşıdıkları için kırmızı kan hücrelerinin sayısının yenilenmesi;
- Hemostaz sistemi zaten akut kan kaybına yanıt verdiğinden pıhtılaşma faktörlerinin seviyesini korumak.
Bir doktorun taktiklerinin ne olması gerektiği üzerinde durmamızın bir anlamı yok, çünkü bunun için belirli bilgi ve niteliklere sahip olmanız gerekiyor. Bununla birlikte, sonuç olarak, infüzyon tedavisinin uygulanmasının çeşitli yollarını sağladığını da belirtmek isterim. Delinme kateterizasyonu hasta için özel bakım gerektirir, bu nedenle burada komplikasyonlar da olabileceğinden hastanın en ufak şikayetlerine çok dikkat etmeniz gerekir.
Akut kanama. Ne yapalım?
Kural olarak, yaralanmalardan kaynaklanan kanamalarda ilk yardım, o anda yakınlarda bulunan kişiler tarafından sağlanır. Bazen sadece yoldan geçenlerdir. Ve bazen, bir sorun onu evden uzakta yakaladıysa, bir kişinin kendisi yapması gerekir: örneğin bir balık avı veya av gezisinde. Yapılacak ilk şey - mevcut doğaçlama araçlarla veya tekneye parmakla basarak deneyin. Ancak turnike kullanırken 2 saatten fazla uygulanmaması gerektiği unutulmamalıdır, bu nedenle altına uygulama zamanını gösteren bir not yerleştirilir.
Kanamayı durdurmaya ek olarak, ilk yardım ayrıca kırıklar meydana gelirse nakliye immobilizasyonunun yapılmasını ve hastanın mümkün olan en kısa sürede profesyonellerin eline geçmesini sağlamaktan oluşur, yani bir tıbbi ekip çağırmak ve beklemek gerekir. onun gelişi.
Acil bakım, tıp uzmanları tarafından sağlanır ve aşağıdakilerden oluşur:
- Kanamayı durdur;
- Varsa hemorajik şokun derecesini değerlendirin;
- Kan ikamelerinin ve kolloidal çözeltilerin infüzyonu ile dolaşımdaki kan hacmini telafi edin;
- Kardiyak ve solunum durması durumunda resüsitasyon yapın;
- Hastayı hastaneye nakledin.
Hasta hastaneye ne kadar hızlı ulaşırsa, yaşam şansı o kadar artar, ancak akut kan kaybını sabit koşullarda bile tedavi etmek zordur, çünkü asla düşünmeye zaman bırakmaz, ancak hızlı ve net bir eylem gerektirir. Ve ne yazık ki, gelişini asla uyarmaz.
Video: akut büyük kan kaybı - A.I. Vorobyov'un dersi
