Vasküler ton fizyolojisinin hümoral regülasyonu. Vasküler tonusun nöro-hümoral regülasyonu

Hücrelerin oksijen ve besin ihtiyaçları, sabit bir kan basıncı seviyesini koruyarak ve kanın çalışan ve çalışmayan organlar arasında yeniden dağıtılmasıyla sağlanır. Kan basıncının sabitliği, kalp debisinin değeri ile damar tonusuna bağlı olan vasküler sistemin toplam periferik direncinin değeri arasındaki bir yazışmanın sürekli korunması nedeniyle korunur.

Damarların düz kasları, tüm dış sinir ve hümoral etkilerin ortadan kaldırılmasından sonra bile bazal bir tona sahiptir. Oluşumu, düz kasların bazı bölümlerinde, kas hücrelerinin geri kalanına yayılan ve bazal bir ton yaratan ritmik dürtüler üreten otomasyon odaklarının bulunmasından kaynaklanmaktadır. Ek olarak, vasküler düz kaslar, vazomotor merkezinde oluşan ve belirli bir derecede kasılmalarını koruyan sürekli sempatik etki altındadır.

Damar lümeninin sinir regülasyonu, esas olarak etkisini a- ve β-adrenerjik reseptörler aracılığıyla uygulayan SS tarafından gerçekleştirilir. α-adrenerjik reseptörlerin uyarılması vazokonstriksiyona, β-adrenerjik reseptörlerin genişlemesine yol açar.SS cilt ve mukoza zarlarının arterlerini, karın boşluğunu, uzuvları daraltır, iskelet çalışan kasların damarlarını genişletir.PS submandibular tükürük bezinin vazodilatasyonuna neden olur, dil, penis.

Vazomotor merkez, IV ventrikülün altındaki medulla oblongata'da bulunur ve 2 bölümden oluşur: baskılayıcı ve bastırıcı. Baskı bölümü, etkilerini omuriliğin sempatik çekirdekleri aracılığıyla gerçekleştirir. Vazomotor merkezin tonu, vasküler yatağın refleksojenik bölgelerinin reseptörlerinden gelen afferent sinyallere ve ayrıca doğrudan sinir merkezine etki eden hümoral faktörlere bağlıdır. Vasküler refleksler iki gruba ayrılabilir.

Kendi vasküler reflekslerine vasküler reseptörlerden gelen sinyaller neden olur. Aortik ark ve karotis sinüsteki kan basıncındaki artış, bu bölgelerin baroreseptörlerini tahriş eder. Aort ve karotis sinüs sinirleri boyunca dürtüler medulla oblongata'ya gider ve X çekirdeğinin tonunu azaltır.Sonuç olarak, kalbin çalışması engellenir, damarlar genişler ve kan basıncı düşer. Örneğin, kan kaybı sırasında kan hacmindeki azalma, kalbin zayıflaması veya kanın yeniden dağıtılması ve büyük bir organın aşırı derecede genişlemiş damarlarına akması nedeniyle kan basıncında bir azalma, baroreseptörlerin daha az yoğun tahrişine yol açar. Aort ve sinokarotis sinirlerinin X nöronları ve vazokonstriktör merkezi üzerindeki etkisi zayıflar. Bunun sonucunda kalbin çalışması artar, damarlar daralır ve kan basıncı normale döner.Hem kulakçıklarda hem de üst ve alt vena kavanın ağzında gerilme reseptörleri bulunur. Sağ atriyum kanla taştığında, bu reseptörlerden gelen uyarılar duyusal X lifleri yoluyla medulla oblongata'ya girer, X çekirdeğinin tonunu azaltır, SS tonunu arttırır. Kardiyak aktivite ve vazokonstriksiyonda bir artış var.

Kan basıncının refleks regülasyonu da kemoreseptörler yardımıyla gerçekleştirilir. Özellikle aortik ark ve karotis sinüste çokturlar. CO, CO 2 , siyanürler, nikotin tarafından tahriş olan O 2 eksikliğine duyarlıdırlar. Bu reseptörlerden gelen impulslar vazomotor merkeze girerek presör bölümünün tonunu arttırır, bu da vazokonstriksiyona ve kan basıncında artışa yol açar. Aynı zamanda solunum merkezi uyarılır.

Konjuge vasküler refleksler diğer sistem ve organlarda meydana gelir ve esas olarak kan basıncındaki artışla kendini gösterir. Örneğin ağrılı uyaranlarda damarlar refleks olarak daralır, özellikle karın boşluğundakiler. Cildin soğuktan tahriş olması, cilt arteriyollerinin daralmasına neden olur.

Vasküler tonusun hümoral regülasyonu.

Vazokonstriktör maddeler.

1. Katekolaminler (adrenalin ve norepinefrin) adrenal medulla tarafından sürekli olarak küçük miktarlarda salınır ve kanda dolaşır. NA da

SS vazomotor sinirlerin aracısı. Adrenal bezler tarafından salgılanan katekolaminlerin %80'i A, %20'si HA'dır. Kan damarlarının onlara tepkileri farklı olabilir.

NA, vasküler düz kasın β-adrenerjik reseptörlerinin zayıf tepkisine neden olur, ağırlıklı olarak α-adrenerjik reseptörler üzerinde etki eder ve vazokonstriksiyona neden olur. A, hem α- hem de β-adrenerjik reseptörlere etki eder. Damarlarda her iki adrenoreseptör vardır, ancak vasküler sistemin farklı bölümlerinde kantitatif oran farklıdır. α-adrenerjik reseptörler baskınsa, A, daralmalarına, β-adrenerjik reseptörlerine - genişlemeye neden olur. Fizyolojik koşullar altında, kanda oldukça düşük bir A seviyesi ile, β-adrenerjik reseptörlerin etkisi baskın olduğundan, kas arterleri üzerinde genişletici bir etkiye sahiptir. Kandaki yüksek A seviyesi ile, a-adrenerjik reseptörlerin etkisinin baskınlığı nedeniyle damarlar daralır.

2. Orta ve yüksek dozlarda vazopressin (ADH), en çok arteriyol seviyesinde belirgin olan vazokonstriktif bir etkiye sahiptir. Ayrıca vazopressin, intravasküler sıvı hacminin düzenlenmesinde özel bir rol oynar. Kan hacmindeki artışla birlikte, 10-20 dakika sonra atriyal reseptörlerden gelen impulslar artar. vazopressin salınımı azalır, bu da böbrekler tarafından sıvı atılımında bir artışa yol açar. Kan basıncı düştükçe ADH salınımı artar ve sıvı salınımı azalır.

3. Serotonin, trombositlerin parçalanması sırasında bağırsak mukozasında, beyinde oluşur. Serotoninin fizyolojik önemi, kan damarlarını daraltarak kanamayı önlemesidir. Kan pıhtısı oluşumundan sonra gelişen kan pıhtılaşmasının 2. evresinde serotonin kan damarlarını genişletir.

4. Renin - kan basıncındaki düşüşe yanıt olarak böbrekler tarafından üretilen bir enzim. Plazma α 2 globulin - anjiyotensinojeni, anjiyotensin II'ye dönüştürülen anjiyotensin I'e ayırır.

Anjiyotensin II'nin arterler üzerinde güçlü bir vazokonstriktif etkisi vardır ve damarlar üzerinde daha az güçlüdür ve ayrıca merkezi ve periferik SS yapılarını uyarır. Sonuç olarak, periferik direnç artar. Renin-anjiyotensin sisteminin etkisi 20 dakika sonra maksimuma ulaşır. ve uzun süre devam eder. Bu sistem, kan basıncında ve/veya kan hacminde patolojik bir düşüş olması durumunda kan dolaşımının normalleşmesinde önemli rol oynar.

Ayrıca anjiyotensin, adrenal kortekste aldosteron üretiminin ana uyarıcısıdır. Aldosteron böbrek tübüllerinde ve toplama kanallarında sodyum geri emilimini teşvik ederek böbreklerde su tutulmasını arttırır. Aldosteron aynı zamanda vasküler düz kasın vazokonstriktör ajanlara duyarlılığını arttırır, böylece anjiyotensin II'nin baskı etkisini arttırır. Aşırı aldosteron üretimi, hipertansiyona, azaltılmış üretime - hipotansiyona yol açar.

Renin, anjiyotensin ve aldosteron arasındaki yakın ilişki göz önüne alındığında, etkileri renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi adı altında birleştirilir.

vazodilatörler.

1. Prostaglandinler, biyolojik zarların fosfolipid fraksiyonlarının bir parçası olan çoklu doymamış yağ asitlerinden (araşidonik, linoleik) birçok organ ve dokuda oluşur. PGA 1 ve PGA 2, özellikle çölyak bölgesinde arterlerin genişlemesine neden olur. Böbreğin medullasından izole edilen Medullin (PGA 2), kan basıncını düşürür, böbrek kan akışını ve böbreklerden H 2 O, Na + , K + atılımını artırır.

2. Kallikrein-kinin sistemi. Kallikrein dokularda ve plazmada inaktif formda bulunan bir enzimdir. Aktivasyon üzerine plazma α2 globulini bradikinine dönüştürülen kallidine ayırır. Kallidin ve bradikinin belirgin bir vazodilatör etkiye sahiptir ve kılcal geçirgenliği arttırır. Gastrointestinal sistemin bezlerindeki kan damarlarının aktivitelerinde bir artışla genişlemesi, terleme sırasında cildin damarlarında kan akışında bir artış esas olarak kininler tarafından sağlanır.

3. Histamin gastrointestinal mukozada, tahriş sırasında deride, çalışma sırasında iskelet kaslarında ve diğer organlarda oluşur. Arteriyol ve venüllerin lokal genişlemesine neden olur ve kılcal geçirgenliği arttırır.

4. Damarların kaslarının kasılma derecesi, hücresel metabolizma için gerekli olan bazı maddelerden (örneğin, O 2) doğrudan etkilenir veya metabolizma sürecinde üretilir. Bu maddeler, yerel kan akışını organın fonksiyonel ihtiyaçlarına göre uyarlayan periferik dolaşımın metabolik otoregülasyonunu sağlar. Bu nedenle, O2'nin kısmi basıncındaki bir azalma, lokal vazodilatasyona neden olur. Vazodilatasyon ayrıca CO2 veya H+ geriliminde lokal bir artışla da meydana gelir. ATP, ADP, AMP, adenosin, ACh, laktik asit vazodilatör etkiye sahiptir.

Bu bölüm, damar tonusunun sinirsel ve hümoral düzenlemesi ile ilgilidir: damarların efferent innervasyonu, vazomotor merkezlerin kısa bir açıklaması, damar tonusunun refleks düzenlemesi ve damar tonusunun hümoral düzenlemesi.

Vasküler tonusun sinir ve hümoral regülasyonu.

Organlara kan temini, damarların lümeninin boyutuna, tonlarına ve kalp tarafından içlerine atılan kan miktarına bağlıdır. Bu nedenle, vasküler fonksiyonun düzenlenmesi düşünüldüğünde, her şeyden önce, vasküler tonusu koruma mekanizmalarından ve kalp ile kan damarlarının etkileşiminden bahsetmeliyiz.

Kan damarlarının efferent innervasyonu.

Damarların lümeni esas olarak sempatik sinir sistemi tarafından düzenlenir. Sinirleri tek başına veya karışık motor sinirlerin bir parçası olarak tüm arterlere ve arteriyollere yaklaşır ve vazokonstriktif etki gösterir. Bu etkinin canlı bir kanıtı, Claude Bernard'ın bir tavşan kulağının damarları üzerinde gerçekleştirilen deneyleridir. Bu deneylerde tavşanın boynunun bir tarafında sempatik sinir kesilmiş, ardından ameliyat edilen tarafta kulakta kızarıklık ve vazodilatasyona bağlı olarak ısısında hafif bir artış ve kulağa artan kan akışı gözlenmiştir. Kesilen sempatik sinirin periferik ucunun tahrişi, kulakta vazokonstriksiyona ve beyazlaşmaya neden oldu.

Karın boşluğundaki damarların çoğunu innerve eden sempatik sinirler, onlara çölyak sinirinin bir parçası olarak yaklaşır. Uzuvların damarlarına, sempatik lifler motor sinirlerle birlikte gider.

Sempatik sinir sisteminin etkisi altında, damar kasları kasılma - tonik gerginlik durumundadır.

Organizmanın yaşamının doğal koşulları altında, sempatik sinirlerden geçen impulsların sayısındaki bir değişiklik nedeniyle çoğu damarın lümeninde bir değişiklik (yargılamaları ve genişlemeleri) meydana gelir. Bu darbelerin frekansı küçüktür - saniyede yaklaşık bir darbe. Refleks etkilerinin etkisi altında sayıları artırılabilir veya azaltılabilir. Dürtü sayısındaki artışla, damarların tonu artar - daralmaları meydana gelir. Darbe sayısı azalırsa, damarlar genişler.

Parasempatik sinir sistemi, sadece bazı organların damarları üzerinde vazodilatör bir etkiye sahiptir. Özellikle dil damarlarını, tükürük bezlerini ve genital organları genişletir. Sadece bu üç organ çift innervasyona sahiptir: sempatik (vazokonstriktör) ve parasempatik (vazodilatör).

Vazomotor merkezlerin kısa açıklaması.

Sempatik sinir sisteminin nöronları, impulsların damarlara gittiği süreçler boyunca, omuriliğin gri maddesinin yan boynuzlarında bulunur. Bu nöronların aktivite seviyesi, merkezi sinir sisteminin üstündeki kısımların etkilerine bağlıdır.

1871'de F.V. Ovsyannikov, medulla oblongata'da vazokonstriksiyonun meydana geldiği nöronların olduğunu gösterdi. Bu merkeze vazomotor merkez denir. Nöronları, vagus sinirinin çekirdeğine yakın IV ventrikülün altındaki medulla oblongata'da yoğunlaşmıştır.

Vazomotor merkezinde iki bölüm ayırt edilir: baskılayıcı veya vazokonstriktör ve baskılayıcı veya vazodilatör. Baskı merkezinin nöronları tahriş olduğunda vazokonstriksiyon ve kan basıncında artış, depresör merkezi tahriş olduğunda vazodilatasyon ve kan basıncında düşüş meydana gelir. Depresör merkezinin nöronları, uyarılma anında, baskı merkezinin tonunda bir azalmaya neden olur, bunun sonucunda damarlara giden tonik darbelerin sayısı azalır ve genişlemeleri meydana gelir.

Beynin vazokonstriktör merkezinden gelen impulslar, omuriliğin vazokonstriktör merkezini oluşturan sempatik sinir sisteminin nöronlarının bulunduğu omuriliğin gri maddesinin yan boynuzlarına gelir. Ondan, sempatik sinir sisteminin lifleri boyunca, impulslar damarların kaslarına gider ve kasılmalarına neden olur, bunun sonucunda vazokonstriksiyon meydana gelir.

Vasküler tonusun refleks regülasyonu.

Kendi kardiyovasküler refleksleri ve konjuge refleksleri vardır.

Konjuge kardiyovasküler refleksler iki gruba ayrılır: eksteroseptif (vücut yüzeyinde bulunan reseptörlerin tahrişinden kaynaklanır) ve interoreseptif (iç organlardaki reseptörlerin tahrişinden kaynaklanır).

Vücutta eksteroreseptörlerden gelen herhangi bir etki, her şeyden önce vazomotor merkezin tonunu arttırır ve bir baskı reaksiyonuna neden olur. Bu nedenle, cildin mekanik veya ağrılı tahrişi, görsel ve diğer reseptörlerin güçlü tahrişi ile refleks vazokonstriksiyon meydana gelir.

Kanın vücutta yeniden dağıtılması ve çalışan organlara kan verilmesi vasküler reaksiyonlarla ilişkilidir.

Kanın vücutta yeniden dağıtılmasında özellikle önemli olan, çalışan kaslardan interreseptörler ve reseptörler tahriş olduğunda meydana gelen reaksiyonlardır. Çalışan kaslara oksijen ve besin sağlamak, kan damarlarının genişlemesi ve çalışan kaslara kan akışının artması nedeniyle oluşur. Vazodilatasyon, kemoreseptörler metabolik ürünler - ATP, laktik, karbonik ve ton ve vazodilatasyonda azalmaya neden olan diğer asitler tarafından uyarıldığında meydana gelir. Genişlemiş damarlara daha fazla kan girer ve böylece çalışan kasların beslenmesi iyileşir. Ancak aynı zamanda, refleks olarak kanın yeniden dağılımı gerçekleşir. Vazomotor merkezden gelen efferent impulsların etkisi altında, çalışmayan organların vazokonstriksiyonu meydana gelir. Çalışan organların genişlemiş damarları bu vazokonstriktif uyarılara karşı duyarsızdır.

Vasküler tonusun hümoral regülasyonu.

Kan damarlarının lümenini etkileyen kimyasallar vazokonstriktörlere ve vazodilatörlere ayrılır.

Adrenalin ve norepinefrin en güçlü vazokonstriktif etkiye sahiptir. Derinin, akciğerlerin ve karın organlarının atardamar ve damarlarında daralmaya neden olurlar. Aynı zamanda kalp ve beyinde vazodilatasyona neden olurlar.

Adrenalin biyolojik olarak çok aktif bir ilaçtır ve çok küçük konsantrasyonlarda etki eder. 1 kg vücut ağırlığı başına 0,0002 mg adrenalin vazokonstriksiyona neden olmak ve kan basıncını yükseltmek için yeterlidir. Adrenalinin vazokonstriktif etkisi farklı şekillerde gerçekleştirilir. Doğrudan kan damarlarının duvarına etki eder ve kas liflerinin zar potansiyelini azaltır, uyarılabilirliği arttırır ve hızlı uyarma başlangıcı için koşullar yaratır. Adrenalin hipotalamusa etki eder ve vazokonstriktör uyarılarının akışında bir artışa ve salınan vazopressin miktarında bir artışa yol açar.

Böbreklerde oluşan renin, damarların lümenini değiştirmede ve kan basıncını sabit tutmada dolaylı bir etkiye sahiptir. Kandaki sodyum miktarındaki azalma ve kan basıncındaki azalma ile oluşumu artar. Plazma proteini hipertensinojen ile etkileşime girerek, vazokonstriksiyona ve kan basıncında artışa neden olan biyolojik olarak aktif madde hipertensini oluşturur.

Vazokonstriktör faktörler, hasarlı damarı daraltarak kanamayı azaltmaya yardımcı olan serotonini içerir.

Asetilkolin, antihipertensinojen, medulin, bradikinin, prostaglandinler, histamin vb. Vazodilatör etkiye sahiptir.

Asetilkolin, küçük arterlerin genişlemesine ve kan basıncını düşürmesine neden olur. Kanda hızla yok edildiğinden etkisi kısa ömürlüdür.

Antihipertensinojen, hipertensinojen ile birlikte kanda sürekli olarak bulunur ve etkisini dengeler. Kandaki miktarındaki dalgalanmalar, sabit bir kan basıncını korumayı amaçlar.

Medulin böbreklerde oluşur ve vazodilatasyona neden olur.

Bradikinin pankreas ve submandibular bezlerin dokularında, akciğerlerde, deride vb. oluşur. Arteriyollerin düz kaslarının tonunu düşürür ve kan basıncını düşürmeye yardımcı olur.

Histamin, metabolizma sırasında iskelet kaslarında, deride, mide ve bağırsak duvarlarında vb. oluşur. Histamin etkisi altında arteriyoller genişler ve kılcal damarlara kan akışı artar ve bu nedenle büyük miktarda kan oluşur. içlerinde tutulmuştur. Bu nedenle kalbe giden kan akışı azalır, bu da atardamarlarda kan basıncının düşmesine neden olur.

Vasküler duvarın düz kaslarının gerginlik derecesine ton denir. Artması ile kan akışına direnç artar, kan basıncı artar, düşük bir tonda atardamarların lümeni büyür ve basınç düşer. Bu süreç sinir mekanizmalarından etkilenir - sempatik ve parasempatik innervasyon, beynin vazomotor merkezi ve ayrıca önemli miktarda hormon ve biyolojik olarak aktif bileşikler.

Normal tonun ihlali, hipertansiyon veya hipotansiyona yol açar.

📌 Bu makaleyi okuyun

Vasküler tonus neden gereklidir?

Vasküler ton yardımıyla vücut ana parametrelerden birini düzenler - kan basıncı. Normal seviyesi, miyokard, beyin de dahil olmak üzere iç organların yeterli beslenmesini sağlar. Vasküler duvarın iç ve dış çevre parametrelerindeki değişikliklere nasıl tepki verdiği, atmosferik basınçtaki değişiklikler, artan fiziksel aktivite ve stres faktörlerinin etkisi ile bir kişinin refahına bağlıdır.

Sağlıklı insanlarda, özellikle kardiyovasküler sistem zindeliği iyi olan, strese tepki olarak arterlerde hızlı bir genişleme ve daralma olur ve daha sonra vasküler tonus da hızla normale döner. Aynı zamanda, tüm organlar ve dokular yeterli miktarda kan alır, bu da oksijen ve besinler anlamına gelir, metabolik süreçler aktive edilir ve ek stres kolayca tolere edilir.

Hastalıklarda, yaşlılarda, tahriş ediciye yanıt olarak yavaş bir reaksiyon not edilir, artan beslenme ihtiyacını karşılamak için yeterli değildir, genişlemeleri yerine paradoksal vazokonstriksiyon da meydana gelebilir ve bunun tersi de geçerlidir.

İlk vasküler ton, düz kasların çalışmasıyla korunur. Aynı zamanda, koroner arterler, iskelet kaslarının damarları ve böbrekler yüksek tondadır ve cilt ve mukoza zarları düşük tonlu arterler tarafından beslenir. Yoğun bir uyaranın etkisi altında, yüksek ton azalır ve düşük ton artar.

Düzenleme mekanizmaları

Damar lümeninin istenen parametrelerinin kontrolü ve bakımı üç mekanizma ile gerçekleştirilir - lokal (otonom düzenleme), sinir ve hümoral (kan, doku sıvısı yoluyla).

sinirli

Beynin vazomotor merkezinden gelen uyarılar, damar duvarının tonu üzerinde doğrudan bir etkiye sahiptir. Sempatik lifler aracılığıyla arterlerin lümeninin daralması ve parasempatik sinyaller yoluyla genişleme için bir sinyal iletir.

İkinci seviye (refleks) karotis sinüs, aort ve pulmoner arterin yapılarıdır. Kan basıncını, alkali reaksiyonunu, oksijen ve karbondioksit içeriğini algılayan reseptörler içerirler. Sinir lifleri aracılığıyla bilgi omuriliğin merkezlerine gelir. Bu kontrol bağlantısı nedeniyle, stres koşulları altında kan akışı yeniden dağıtılır - hayati organlar, geri kalanının zararına bile olsa beslenmede bir avantaj elde eder.

Daha ince düzenleme hipotalamus tarafından gerçekleştirilir. Bitkisel liflerin bazı kısımlarının aktivitesini değiştirerek diğerlerinden gelen sinyalleri engeller. Bu, aşağıdaki mekanizmalar aracılığıyla gerçekleşir:

• Sempatik sinirler derinin, mukoza zarlarının ve sindirim sisteminin damarlarının çapını azaltır, koroner ve serebral arterleri, pulmoner ve iskelet kaslarını genişletir.
• Parasempatik dilin damarlarını, ağız boşluğu bezlerini, beynin koroidini ve genital organları genişletir.
• Akson reflekslerinin lokal vazodilatör etkisi vardır. Bir örnek, reseptörleri tahriş olduğunda cildin kızarmasıdır.

mizahi

Yerel düzeyde, kan elektrolitleri vasküler tonu düzenler - kalsiyum ve sodyum kan damarlarını daraltır ve basıncı artırır, potasyum ve magnezyum ise tam tersi etkiye sahiptir. Otonom düzenleyiciler ayrıca şunları içerir:

• metabolik ürünler (karbon dioksit, organik asitler, hidrojen iyonları) uyarıların beyne iletilmesini hızlandırır, kan damarlarını daraltır;
• histamin, bradikinin ve prostaglandinler tonu düşürür;
• serotonin, endotelyal enzimler (iç kabuk) vazokonstriktif etkiye sahiptir.

Vasküler tonusun sistemik düzenlenmesi, endokrin bezlerini salgılayan hormonlar tarafından gerçekleştirilir:

• epinefrin ve norepinefrin beyin, böbrek ve iskelet kasları hariç tüm arterleri daraltır;
• vazopressin, damarların lümenini ve anjiyotensin 2 arterleri ve arteriyolleri azaltır;
• adrenal kortikosteroidler ve tiroksin, sempatik uyarılar nedeniyle yavaş yavaş vasküler tonusu arttırır.

yerel

Bu, damarın iki ana parametreye reaksiyonudur - basınç ve kan akış hızı. Yüksek basınçta, düz kas lifleri gerilir, bu da refleks kasılmalarına ve artan dirençlerine neden olur. Damarlardaki basınç düştüğünde duvar gevşer ve kanın hareketine engel olmaz. Bu süreçler beynin katılımını gerektirmez.

Yerel düzenlemenin ihlali, oksijen eksikliği, kan kaybı, dehidrasyon, düşük fiziksel aktivite ile ortaya çıkabilir.

Geminin tıkanması

Vasküler tonu ne etkiler

İç veya dış ortamdaki herhangi bir değişiklik, kardiyovasküler sistemin aktivitesini etkiler. Vasküler tonda önemli dalgalanmaların en yaygın nedenleri şunlardır:

• atmosfer basıncında azalma veya artış, iklim değişikliği;
• sinir sisteminin reaksiyonunun genetik özellikleri;
• Stresli durumlar;
• bulaşıcı hastalıklar;
• kimyasal bileşikler, ilaçlar, alkol veya nikotin ile zehirlenme;
• kafatası travması;
• diyabet;
• tiroid hastalığı;
• seks hormonlarının dengesizliği;
• obezite;
• düşük fiziksel aktivite.

İhlallerin ne hakkında bilgi vereceği (azalma, artış)

Vasküler tondaki dalgalanmalar, iç ve dış ortamdaki değişikliklere verilen normal tepkilerdir. Ağrılı durumlar sadece kalıcı bir artış veya azalma ile ortaya çıkar.

Düşük ton - hipotansiyon

Kan basıncında 100/60 mm Hg'nin altında bir düşüş var. Sanat. Aynı zamanda, genel zayıf ton, arteriyollerin veya kılcal damarların direncindeki yerel bir artışla telafi edilemez.

Tipik klinik belirtiler şunlardır:

• Genel zayıflık,
• hızlı yorulma,
• baş ağrısı,
• baş dönmesi,
• bayılma halleri,
• gönül yarası.

Kalıcı hipotansiyonun nedenleri konjenital asteni, adrenal bezlerin düşük aktivitesi, tiroid bezi, hipofiz bezi olabilir. Yorgunluk, uzun süreli enfeksiyon, zehirlenme ile basınçta bir azalma kaydedildi. En şiddetli durumlar şokla veya yaralanmalara, yanıklara, anafilaktik reaksiyonlara ve akut kalp yetmezliğine eşlik eden durumlarda ortaya çıkar.

Hipotansiyon, nedenleri ve tedavisi hakkındaki videoyu izleyin:

Hipertansiyon

Arter duvarının yaşlılıkta yüksek direnç mekanizması, çoğunlukla sklerotik değişiklikler, vasküler elastikiyet kaybı ile ilişkilidir. Daha genç yaşta, vasküler spazm önemli bir rol oynar. Düzenleme, merkezi sinir sistemi veya hümoral bağlantı tarafından bozulduğunda ortaya çıkar. Çoğu zaman vazomotor merkezin aktivitesinde değişiklikler olur.

Uzun süreli stres faktörlerinin etkisi altında, beynin aşırı zorlanması meydana gelir, arterlere sabit bir vazokonstriktif impuls akışı gönderen kalıcı bir uyarma bölgesi ortaya çıkar. Damarların tahrişe tepkisi artar ve bazen bozulur.

Bu tür hastalıklarda vasküler tonda ikincil bir artış meydana gelir:

• glomerülo- ve piyelonefrit,
• böbrek damarlarının sıkışması,
• endokrin bezlerinin işlev bozukluğu,
• çocuk felci,
• beyindeki tümörler ve kanamalar.

Vasküler ton nasıl artırılır veya azaltılır

Vasküler tonu normalleştirmek için aşağıdaki önerilere uyulmalıdır:

• düzenli olarak fiziksel egzersizler yapın, kardiyo yükleri özellikle yararlıdır - yürümek, koşmak, yüzmek;
• uyumak için yeterli zaman;
• kontrast su prosedürlerini yürütmek;
• sağlıklı bir diyet ve diyete sadık kalın.

Vasküler tonusun bozulduğu hastalıkların varlığında, onları bir uzmanla tedavi etmek gerekir, bu gibi durumlarda kendi kendine ilaç tedavisi ölümcül sonuçlara yol açabilir.

Vasküler ton, sinir sistemi ve endokrin organlarının düzenleyici mekanizmalarının durumunu yansıtır. Seviyesi, iç ve dış ortamdaki tüm değişikliklerden etkilenir. Sağlıklı bir insanda fizyolojik sınırlar içinde artış ve azalma meydana gelir. İlk parametrelere dönüş hızı, kardiyovasküler sistemin uygunluk seviyesini gösterir.

Patolojik durumlarda, ton artar (hipertansiyon) veya azalır (hipotansiyon). Vasküler direncin normalleştirilmesi, altta yatan hastalık için tedavi şeklinde gerçekleştirilir.

Ayrıca okuyun

Mexidol, kan dolaşımını iyileştirmek, VVD'nin olumsuz belirtilerini ve diğer şeyleri hafifletmek için serebral damarlar için kullanılır. Başlangıçta enjeksiyonlar reçete edilir, daha sonra tabletlere geçerler. İlaç kalp için spazm ile yardımcı olacaktır. Kan damarlarını daraltır veya genişletir mi?

Gerekirse tonu incelemek için vasküler reoensefalografi yapılır. Endikasyonlar ateroskleroz, hipo ve hipertansiyon, distoni ve diğer şüpheler olabilir. REG yapmak, beyne giden kan akışının ayrıntılı bir incelemesi için fonksiyonel testlerle olabilir.

Senkop, ciddi vakalarda vasküler distoni ile ortaya çıkar. VVD ile basit davranış kurallarını bilerek bunları önleyebilirsiniz. Vejetatif-vasküler distoniden bayılmaya nasıl yardımcı olunacağını anlamak da önemlidir.

Vasküler anjiyospazm, mekanik problemler veya kanalın tıkanması nedeniyle oluşur. Beyin veya uzuvların arterlerinde meydana gelen serebral, periferik, fonksiyonel olabilir. Bir çocukta ve bir yetişkinde semptomlar ağrıdır. Vazospazm tedavisi kişiye özeldir.

Önemli bir işlev koroner dolaşım tarafından oynanır. Özellikleri, küçük bir daire içindeki hareket şekli, damarları, fizyolojisi ve düzenlemesi, sorunlardan şüpheleniliyorsa kardiyologlar tarafından incelenir.

Arterler ve arteriyoller, büyük ölçüde vazomotor merkezin tonik aktivitesi tarafından belirlenen, sürekli olarak daralma durumundadır. Vazomotor merkezin tonu, bazı vasküler alanlarda ve vücudun yüzeyinde bulunan periferik reseptörlerden gelen afferent sinyallere ve ayrıca doğrudan sinir merkezine etki eden hümoral uyaranların etkisine bağlıdır.

V.N.'nin sınıflandırmasına göre. Chernigovsky, arteriyel tonda refleks değişiklikleri - vasküler refleksler - iki gruba ayrılabilir: kendi ve konjuge refleksler.

Kendi vasküler reflekslerine, damarların kendi reseptörlerinden gelen sinyaller neden olur. Aortik arkta ve karotid arterin iç ve dış dallanma bölgesinde yoğunlaşan reseptörler, fizyologlar için özellikle önemlidir. Vasküler sistemin bu bölgelerine vasküler refleksojenik bölgeler denir.

Aortik arkta bulunan reseptörler, aort sinirinden geçen merkezcil liflerin uçlarıdır. Sinirin merkezi ucunun elektrikle uyarılması, vagus sinirlerinin çekirdeklerinin tonunda bir refleks artışı ve vazokonstriktör merkezinin tonunda bir refleks azalması nedeniyle kan basıncında bir düşüşe neden olur. Sonuç olarak, kalp aktivitesi engellenir ve iç organların damarları genişler.

Vasküler refleksojenik bölgelerin reseptörleri, damarlardaki kan basıncının artmasıyla uyarılır, bu nedenle bunlara presoreseptörler veya baroreseptörler denir.

Vasküler refleksler, sadece aortik ark veya karotid sinüsün değil, aynı zamanda vücudun diğer bazı bölgelerinin damarlarının da reseptörlerini uyararak indüklenebilir. Böylece akciğer damarlarında, bağırsaklarda, dalakta basınç artışı ile diğer damar bölgelerinde kan basıncında refleks değişiklikler gözlenir. Kan basıncının refleks regülasyonu, sadece mekanoreseptörlerin değil, aynı zamanda kanın kimyasal bileşimindeki değişikliklere duyarlı kemoreseptörlerin de yardımıyla gerçekleştirilir. Bu tür kemoreseptörler aort ve karotis glomusunda yoğunlaşmıştır.

İlişkili vasküler refleksler. Bunlar, esas olarak kan basıncındaki artışla kendini gösteren, diğer sistem ve organlarda meydana gelen reflekslerdir. Örneğin, vücut yüzeyinin tahrişinden kaynaklanabilirler. Böylece ağrılı uyaranlarla birlikte damarlar refleks olarak özellikle karın organları daralır ve tansiyon yükselir.

Önceden kayıtsız bir uyarana vasküler reaksiyon, şartlı bir refleks şeklinde, yani serebral korteksin katılımıyla gerçekleştirilir. Bu durumda, cilt tahrişi olmamasına rağmen, bir kişi genellikle buna karşılık gelen bir duyuma (soğuk, sıcak veya ağrı) sahiptir.

Vasküler tonusun sinir regülasyonu, vazokonstriktif ve vazodilatör etkisi olan otonom sinir sistemi tarafından gerçekleştirilir.

Sempatik sinirler, deri damarları, mukoza zarları, gastrointestinal sistem için vazokonstriktörler (vazokonstriktörler) ve beyin damarları, akciğerler, kalp ve çalışan kaslar için vazodilatörlerdir (vazodilatasyon). Sinir sisteminin parasempatik bölünmesinin damarlar üzerinde genişleyen bir etkisi vardır.

Humoral düzenleme, sistemik ve yerel eylem maddeleri tarafından gerçekleştirilir. Sistemik maddeler arasında kalsiyum, potasyum, sodyum iyonları, hormonlar bulunur. Kalsiyum iyonları vazokonstriksiyona neden olur, potasyum iyonları ise genişletici etkiye sahiptir.

Hormonların damar tonusu üzerindeki etkisi:

1. vazopressin - arteriyollerin düz kas hücrelerinin tonunu artırarak vazokonstriksiyona neden olur;

2. adrenalinin hem daraltıcı hem de genişletici bir etkisi vardır, alfa1-adrenerjik reseptörler ve beta1-adrenerjik reseptörler üzerinde hareket eder, bu nedenle, düşük adrenalin konsantrasyonlarında kan damarları genişler ve yüksek konsantrasyonlarda daralır;

3. tiroksin - enerji süreçlerini uyarır ve kan damarlarının daralmasına neden olur;

4. renin - jukstaglomerüler aparatın hücreleri tarafından üretilir ve kan dolaşımına girerek, vazokonstriksiyona neden olan anjiyotesin II'ye dönüştürülen anjiyotensinojen proteinini etkiler.

Metabolitler (karbon dioksit, piruvik asit, laktik asit, hidrojen iyonları), kardiyovasküler sistemin kemoreseptörleri üzerinde etki ederek damarların lümeninin refleks daralmasına yol açar.

Yerel temsilciler şunları içerir:

1. sempatik sinir sisteminin aracıları - vazokonstriktör etki, parasempatik (asetilkolin) - genişleme;

2. biyolojik olarak aktif maddeler - histamin kan damarlarını genişletir ve serotonin daralır;

3. kininler - bradikinin, kalidin - genişleyen bir etkiye sahiptir;

4. prostaglandinler A1, A2, E1 kan damarlarını genişletir ve F2b daralır.

Kalp sürekli eylem altında sinir sistemi ve hümoral faktörler. Beden farklı varoluş koşullarındadır. Kalbin çalışmasının sonucu, kanın sistemik ve pulmoner dolaşıma enjekte edilmesidir.

Dakikadaki kan hacmi ile değerlendirilir. Normal bir durumda, 1 dakika içinde - her iki ventrikül tarafından 5 litre kan dışarı itilir. Bu şekilde kalbin çalışmasını takdir edebiliriz.

Sistolik kan hacmi ve kalp hızı - dakikadaki kan hacmi.

Farklı insanlarda karşılaştırma için - tanıtıldı kardiyak indeks- Vücudun 1 metrekaresine dakikada ne kadar kan düşer?

Hacmin değerini değiştirmek için bu göstergeleri değiştirmeniz gerekir, bu, kalbin düzenleme mekanizmaları nedeniyle olur.

Dakika kan hacmi (MOV)=5l/dak

Kardiyak indeks \u003d IOC / Sm2 \u003d 2,8-3,6 l / dak / m2

IVO=sistolik hacim*hız/dk

Kalbin düzenleme mekanizmaları

1. İntrakardiyak (intrakardiyak)
2. Ekstrakardiyak (Ekstrakardiyak)

İntrakardiyak mekanizmalaraçalışan miyokardın hücreleri arasında sıkı temasların varlığını içerir, kalbin iletim sistemi odaların bireysel çalışmasını koordine eder, intrakardiyak sinir elemanları, bireysel odalar arasındaki hidrodinamik etkileşim.

Ekstrakardiyak - sinir ve hümoral mekanizma Kalbin çalışmasını değiştiren ve kalbin çalışmasını vücudun ihtiyaçlarına uyarlayan.

Kalbin sinir regülasyonu otonom sinir sistemi tarafından gerçekleştirilir.. Kalp innervasyonu alır. parasempatik(dolaşmak) ve sempatik(omurilik T1-T5'in yan boynuzları) sinirler.

Parasempatik sistemin ganglionları kalbin içinde uzanır ve orada preganglionik lifler postganglionik hale geçer. Preganglionik çekirdekler - medulla oblongata.

Sempatik- kalbe giden postganglionik hücrelerin zaten yer alacağı stellat ganglionda kesintiye uğrar.

Sağ vagus siniri- sino-atriyal düğümü, sağ atriyumu innerve eder,

sol vagus siniri atriyoventriküler düğüme ve sağ atriyuma

Sağ sempatik sinir- sinüs düğümüne, sağ atriyuma ve ventriküle

Sol sempatik sinir- atriyoventriküler düğümlere ve kalbin sol yarısına.

Ganglionlarda asetilkolin, N-kolinerjik reseptörlere etki eder.

Sempatik adrenerjik reseptörler üzerinde etkili olan norepinefrin salgılar (B1)

parasempatik- M-kolino reseptörlerinde (muscarino) asetilkolin

Kalbin çalışmasına etkisi.

1. Kronotropik etki (kalp hızı üzerinde)
2. İnotropik (kalp kasılmalarının gücü üzerine)
3. Bathmotropik etki (uyarılabilirlik üzerinde)
4. Dromotropik (iletkenlik için)

1845 - Weber kardeşler - vagus sinirinin etkisini keşfetti. Boynundaki bir siniri kestiler. Sağ vagus siniri tahriş olduğunda kasılmaların sıklığı azaldı ama durabiliyordu - negatif kronotropik etki(otomatik sinüs düğümünün bastırılması). Sol vagus siniri tahriş olmuşsa, iletim kötüleşir. Atriyoventriküler sinir, uyarmayı geciktirmekten sorumludur.

vagus sinirleri miyokardiyal uyarılabilirliği azaltmak ve kasılmaların sıklığını azaltmak.

Vagus sinirinin etkisi altında - p hücrelerinin, kalp pillerinin diyastolik depolarizasyonunu yavaşlatır. Potasyum salınımını artırır. Vagus siniri kalp durmasına neden olsa da tam olarak yapılamaz. Kalbin kasılmasının yeniden başlaması var - vagus sinirinin etkisinden kaçış ve kalbin çalışmasının yeniden başlaması, sinüs düğümünden gelen otomasyonun işi geri döndüren atriyoventriküler düğüme geçmesinden kaynaklanmaktadır. 2 kat daha az sıklıkta kalp.

sempatik etkiler- Zion kardeşler tarafından incelendi - 1867. Ziones, sempatik sinirler tarafından uyarıldığında, sempatik sinirlerin pozitif kronotropik etki. Pavlov daha fazla okudu. 1887'de sinirlerin kalbin işleyişi üzerindeki etkisi üzerine çalışmasını yayınladı. Araştırmasında, bireysel dalların frekansı değiştirmeden kasılmaların gücünü arttırdığını keşfetti - pozitif inotropik etki. Ayrıca, bamotropik ve dromotropik etkiler keşfedildi.

Kalp üzerinde olumlu etkiler norepinefrinin, adenilat siklazı aktive eden, siklik AMP oluşumunu destekleyen ve zarın iyon geçirgenliğini artıran beta 1 adrenoreseptörler üzerindeki etkisinden kaynaklanmaktadır. Diyastolik depolarizasyon daha hızlı gerçekleşir ve bu daha sık bir ritme neden olur. Sempatik sinirler glikojen ATP'nin parçalanmasını artırarak miyokarda enerji kaynakları sağlar ve kalbin uyarılabilirliği artar. Sinüs düğümündeki minimum aksiyon potansiyeli süresi 120 ms'ye ayarlanmıştır, yani. teorik olarak, kalp bize kasılma sayısını verebilir - dakikada 400, ancak atriyoventriküler düğüm 220'den fazlasını gerçekleştiremez. Ventriküller 200-220 sıklıkta maksimum düzeyde azalır. Uyarımın kalbe iletilmesinde aracıların rolü 1921 yılında Otto Levi tarafından belirlendi. 2 adet izole kurbağa kalbi kullandı ve bu kalpler 1. kanülden beslendi. Bir kalpte sinir iletkenleri korunmuştur. Bir kalp sinirlendiğinde, diğerinde neler olduğunu gözlemledi. Vagus siniri tahriş olduğunda, asetilkolin serbest bırakıldı - sıvı yoluyla başka bir kalbin çalışmasını etkiledi.

Norepinefrin salınımı kalbin çalışmasını arttırır. Bu nörotransmitter uyarımının keşfi, Levy'ye Nobel Ödülü'nü getirdi.

Kalbin sinirleri sürekli bir heyecan durumundadır - ton. Dinlenirken, vagus sinirinin tonu özellikle belirgindir. Vagus siniri kesildiğinde kalbin çalışmasında 2 kat artış olur. Vagus sinirleri sinüs düğümünün otomasyonunu sürekli olarak baskılar. Normal frekans 60-100 kasılmadır. Vagus sinirlerinin kapatılması (transeksiyon, kolinerjik reseptör blokerleri (atropin)) kalbin çalışmasında artışa neden olur. Vagus sinirlerinin tonu, çekirdeklerinin tonu ile belirlenir. Çekirdeklerin uyarılması, kan damarlarının baroreseptörlerinden aortik ark ve karotis sinüsten medulla oblongata'ya gelen impulslar nedeniyle refleks olarak korunur. Solunum ayrıca vagus sinirlerinin tonunu da etkiler. Solunumla bağlantılı olarak - solunum aritmisi, ekshalasyon sırasında kalbin çalışmasında bir artış olur.

Dinlenirken kalbin sempatik sinirlerinin tonu zayıf bir şekilde ifade edilir. Sempatik sinirleri keserseniz - kasılmaların sıklığı dakikada 6-10 vuruş azalır. Bu ton fiziksel aktivite ile artar, çeşitli hastalıklar ile artar. Ton, çocuklarda, yenidoğanlarda iyi ifade edilir (dakikada 129-140 atım)

Kalp hala hümoral faktörün etkisine tabidir.- hormonlar (adrenal bezler - adrenalin, noradrenalin, tiroid bezi - tiroksin ve aracı asetilkolin)

Hormonların kalbin 4 özelliğinin tümü üzerinde + etkisi vardır. Plazmanın elektrolit bileşimi kalbi etkiler ve kalbin çalışması potasyum ve kalsiyum konsantrasyonundaki değişikliklerle değişir. hiperkalemi- kanda yüksek potasyum - çok tehlikeli bir durum, diyastolde kalp durmasına neden olabilir. hipokalimi I - kardiyogramda daha az tehlikeli bir durum, PQ mesafesinde bir değişiklik, T dalgasının sapması Kalp sistolde durur. Vücut ısısı da kalbi etkiler - vücut sıcaklığında 1 derecelik bir artış - kalbin çalışmasında bir artış - dakikada 8-10 vuruş.

sistolik hacim

1. Ön yük (kardiyomiyositlerin kasılmalarından önceki gerilme derecesi. Gerilme derecesi ventriküllerde olacak kan hacmine göre belirlenir.)
2. Kasılma (Sarkomerin uzunluğunun değiştiği kardiyomiyositlerin gerilmesi. Genellikle kalınlık 2 mikrondur. Kardiyomiyositlerin maksimum kasılma kuvveti 2,2 mikrona kadardır. Bu, etkileşimleri sırasında miyozin ve aktin filamentlerinin köprüleri arasındaki optimal orandır. maksimumdur. Bu, kasılma kuvvetini belirler, 2,4'e kadar daha fazla gerilme, kasılmayı azaltır. Bu, kalbi, artmasıyla kan akışına uyarlar - daha büyük bir kasılma kuvveti. Miyokardiyal kasılma kuvveti, kan miktarını değiştirmeden değişebilir, adrenalin ve norepinefrin hormonları, kalsiyum iyonları vb. nedeniyle - miyokardın kasılma kuvveti artar)
3. Afterload (Afteryük, semilunar kapakları açmak için sistolde miyokardda meydana gelmesi gereken gerilimdir. Afterloadun büyüklüğü aort ve pulmoner gövdedeki sistolik basınç tarafından belirlenir)

Laplace yasası

Ventrikül duvarının stres derecesi = İntragastrik basınç * yarıçap / duvar kalınlığı. İntraventriküler basınç ne kadar büyükse ve yarıçap ne kadar büyükse (ventrikül lümeninin boyutu), ventriküler duvarın gerilimi o kadar büyük olur. Kalınlıktaki artış - ters orantılı olarak etkiler. T=P*r/W

Kan akışının miktarı sadece dakika hacmine bağlı değildir, aynı zamanda damarlarda oluşan periferik direnç miktarı ile de belirlenir.

Kan damarlarının kan akışı üzerinde güçlü bir etkisi vardır. Tüm kan damarları endotel ile kaplıdır. Sırada elastik çerçeve var ve kas hücrelerinde ayrıca düz kas hücreleri ve kollajen lifleri var. Damar duvarı Laplace yasasına uyar. Damar içinde damar içi basınç varsa ve bu basınç damar duvarında gerginliğe neden oluyorsa duvarda gerilim durumu vardır. Ayrıca gemilerin yarıçapını da etkiler. Gerilim, basınç ve yarıçapın çarpımı tarafından belirlenecektir. Damarlarda bazal vasküler tonu ayırt edebiliriz. Kasılma derecesine göre belirlenen damar tonusu.

Bazal ton- esneme derecesine göre belirlenir

nörohumoral ton- sinir ve hümoral faktörlerin vasküler ton üzerindeki etkisi.

Artan yarıçap, kapların duvarlarına, yarıçapın daha küçük olduğu kutuya göre daha fazla baskı uygular. Normal kan akışını sağlamak ve yeterli kan akışını sağlamak için kan damarlarını düzenleyen mekanizmalar vardır.

3 grupla temsil edilirler.

1. Dokularda kan akışının yerel düzenlenmesi
2. sinir regülasyonu
3. Humoral düzenleme

Doku kan akımı sağlar

Hücrelere oksijen verilmesi

Besinlerin (glikoz, amino asitler, yağ asitleri, vb.)

CO2 giderme

H+ protonlarının uzaklaştırılması

Kan akışı regülasyonu- kısa süreli (dokulardaki lokal değişiklikler sonucu birkaç saniye veya dakika) ve uzun süreli (saatler, günler ve hatta haftalar içinde oluşur. Bu düzenleme dokularda yeni damarların oluşumu ile ilişkilidir)

Yeni damarların oluşumu, doku hacmindeki bir artış, dokudaki metabolizma yoğunluğundaki bir artış ile ilişkilidir.

Damarlanma- kan damarlarının oluşumu. Bu, büyüme faktörlerinin etkisi altındadır - vasküler endotelyal büyüme faktörü. Fibroblast büyüme faktörü ve anjiyogenin

Kan damarlarının hümoral düzenlenmesi

1. 1. vazoaktif metabolitler

a. Vazodilatasyon sağlar - pO2'de azalma, Artış - CO2, t, K + laktik asit, adenosin, histamin

b. vazokonstriksiyon nedeni - serotoninde bir artış ve sıcaklıkta bir azalma.

2. Endotelin Etkisi

Endotelinler (1,2,3). - daralma

Nitrik oksit NO - genişleme

Nitrik oksit (NO) oluşumu

1. Ach, bradikinin salınımı
2. Endotelde Ca+ kanallarının açılması
3. Ca+'nın kalmodulin'e bağlanması ve aktivasyonu
4. Enzim aktivasyonu (nitrik oksit sentetaz)
5. Lfrginin'in NO'ya dönüştürülmesi

Hareket mekanizmasıNUMARA

NO - guanilsiklaz GTP'yi aktive eder - cGMP - K kanallarının açılması - K + çıkışı - hiperpolarizasyon - kalsiyum geçirgenliğinde azalma - düz kasların genişlemesi ve vazodilatasyon.

Lökositlerden izole edildiğinde bakteri ve tümör hücreleri üzerinde sitotoksik etkiye sahiptir.

Beynin bazı nöronlarında uyarı iletiminin bir aracısıdır.

Penil damarlar için parasempatik postganglionik liflerin aracısı

Muhtemelen hafıza ve düşünme mekanizmalarına dahil

A.Bradikinin

B. Kallidin

VMV ile Kininojen - bradikinin (Plazma kallikrein ile)

YVD ile kininojen - kallidin (doku kallikrein ile)

Kininler ter bezlerinin, tükürük bezlerinin ve pankreasın aktif aktivitesi sırasında oluşur.