Kararlı eforlu anjina. Kararsız anjina Kararsız anjina etiyolojisi ve patogenezi
Şu anda, kararsız anjina kavramı altında birkaç kavram birleştirilmiştir: Yeni başlangıçlı anjina, progresif eforlu angina(anjina ataklarında bir artış ve / veya sürelerinde ve güçlerinde bir artış ile karakterize edilir), ilk olarak istirahatte ortaya çıkan anjina. Kararsız anginası olan her hasta, hastalığın daha da gelişmesi öngörülemediğinden hastaneye yatırılır.
Stabil olmayan anjina pektorisin etiyolojisi ve patogenezi.
Stabil olmayan anjinanın etiyolojisi eforlu anjinanınkine benzer. Kararsız anjin gelişiminin ana mekanizması, damar lümeninin tam olarak kapanmaması ile bir trombüs oluşumuna neden olan koroner arterdeki fibröz plak kapsülünün yırtılmasıdır. Koroner arterde bir trombüsün varlığı, miyokardiyuma yeterli kan akışını engeller, bu da bir ağrı sendromunun ortaya çıkmasına ve kapsamlı bir kararsız anjina kliniğine yol açar.
Lifli bir plağın yırtılması, büyük miktarda lipit birikmesi ve içinde yetersiz kollajen içeriği, iltihaplanma ve hemodinamik faktörler ile kolaylaştırılır.
Stabil olmayan anjina sınıflandırması.
Sınıf I - ilk kez anjina veya mevcut anjinanın bir ay içinde kötüleşmesi.
Sınıf II - önceki ay boyunca istirahatte anjina.
Sınıf III - son iki gün boyunca istirahatte anjina.
Stabil olmayan anjina pektorisin klinik tablosu.
Kararsız anjina, tipik ataklarla kendini gösterir, ancak anjina pektorisin karakteristik belirtileri de tanımlanabilir.
Son 1-2 ayda, anjina ataklarının ("kreşendo anjina" olarak adlandırılan) sayısı, şiddeti ve süresi artmıştır.
Ataklar daha önce hiç oluşmadı, en fazla 1 ay önce ortaya çıktı (ilk kez anjina pektoris).
Stenokardi atakları istirahatte veya geceleri ortaya çıkmaya başladı.
Stabil olmayan anginanın önemli bir klinik belirtisi, daha önce anjina ataklarını durduran nitrogliserin etkisinin olmaması veya zayıflamasıdır.
Hastalığın teşhisi.
Stabil olmayan anjinanın ana klinik belirtisi ağrıdır. Kararsız anjini teşhis etme yöntemlerinin kısa bir açıklaması:
- EKG normal bir EKG'de bile kararsız angina varlığı dışlanmadığından, ancak dinlenme EKG'si geniş odaklı miyokard enfarktüsünü ayırt etmeye yardımcı olduğundan, bir sonuca varmak için tam bir fırsat vermez.
- Günlük EKG izlemeözellikle ağrısız miyokardiyal iskemi epizotları olmak üzere kararsız anjinin karakteristik değişikliklerini belirlemenizi sağlar.
- Enzim teşhisi. Bu tanının göstergeleri, kararsız angina ile miyokard enfarktüsünü ayırt etmeyi mümkün kılar, çünkü kararsız anjinada enzim aktivitesinde önemli bir artış yoktur.
- ekokardiyografi Bu yöntemle tespit edilen sol ventrikül duvarlarının patolojik hareketi ancak bir ağrı epizodu sırasında tespit edilebildiğinden, kararsız anjin tanısında etkisizdir.
- koroner anjiyografi Kararsız anjina pektorisin cerrahi tedavisinin tartışıldığı durumlarda veya hastalığın seyrine ilişkin olumsuz belirtiler gösteren hastalarda endikedir. Anjiyografik inceleme, koroner arterlerdeki kan pıhtılarını ortaya çıkarabilir.
Son zamanlarda, Voll yöntemi giderek daha fazla popülerlik kazanıyor - bu, teşhis için özel ekipmanın kullanılmasıdır. Örneğin, BIORS bioscanner, doktorların işini önemli ölçüde azaltabilir ve hastalığı belirleme sürecini kolaylaştırabilir. Bunu yapmak için, hastanın vücuduna ciltteki elektrik alanındaki dalgalanmalar nedeniyle sağlık durumu hakkında bilgi okuyan özel sensörler kurulur.
Kararsız anjin tedavisi.
Kararsız anjina pektoris ile ağrı sendromunu durdurmak (belirlenen semptomları ortadan kaldırmak) gerekir. Bu, ağrı kaybolana veya bir yan etki ortaya çıkana kadar her 15 dakikada bir 5-10 mcg / dak (200 mcg / dak'ya kadar) artışla intravenöz olarak 5-10 mcg / dak'lık bir dozda bir nitrogliserin çözeltisi verilmesiyle elde edilir. arteriyel hipotansiyon şeklinde. 24 saat sonra oral nitratlara geçiş gerçekleştirilir.
Beta-blokerler miyokardiyal oksijen talebini azaltır. Kontrendikasyon yokluğunda tüm hastalara ilk gün intravenöz olarak uygulanırlar.
Kararsız angina prognozu.
3 ay içinde kararsız anjina ile,% 4-10'luk bir ölüm oranıyla vakaların% 10-20'sinde miyokard enfarktüsü gelişir. Miyokard enfarktüsünün gelişimine ek olarak, mümkündür
7. Anjina pektoris: sınıflandırma, klinik, tanı, tedavi.
Anjina pektoris, çoğunlukla sternumun arkasında lokalize olan ve sol kola, boyuna, alt çeneye, epigastrik bölgeye yayılabilen, göğüste sıkıştırıcı, baskı yapan nitelikte bir rahatsızlık veya ağrı hissi ile kendini gösteren klinik bir sendromdur.
Son yirmi yıldır, 1979'da DSÖ tarafından önerilen ve 1983'te VKSC AMN tarafından uyarlanan koroner arter hastalığı sınıflandırması, kardiyoloji pratiğinde yaygın olarak kullanılmaktadır:
anjina pektoris;
İlk kez anjina pektoris;
Kararlı anjina pektoris (işlevsel sınıf belirtilmelidir):
Sınıf I - gizli. Anjina pektoris, yalnızca yoğun ve uzun süreli fiziksel eforla ortaya çıkar;
Sınıf II - hafif derece. Ataklar merdiven çıkarken, yokuş çıkarken, soğuk rüzgarda, ayaz havalarda, iki kilometreden fazla yürürken ve birden fazla kat çıkarken meydana gelir;
Sınıf III - orta. Saldırılar, 1 kilometreden fazla bir mesafeyi yürürken ve bir kat çıkarken meydana gelir. Nadiren istirahatte nöbetler olur;
Sınıf IV - ağır. Herhangi bir fiziksel aktiviteyi gerçekleştirememe, istirahat halindeyken düzenli olarak ataklar meydana gelir.
Progresif anjina (kararsız);
Spontan (varyant, vazospastik) anjina.
Oluşum şiddetine göre ilerleyici anjina pektorisin sınıflandırılması
Sınıf I. Yakın zamanda başlayan şiddetli veya ilerleyici anjina pektoris, 2 aydan kısa bir süre önce koroner kalp hastalığı alevlenme öyküsü;
Sınıf II. Efor ve istirahat anjina pektorisi subakuttur. Hastalar bir önceki ay içinde, ancak en geç 48 saat içinde anjina atakları geçirdi;
Sınıf III. Akut istirahat anjinası. Hastalar son 48 saat içinde istirahatte anginal ataklar geçirdi.
Oluşma koşullarına bağlı olarak kararsız anjinin sınıflandırılması
Sınıf A. İkincil dengesiz anjina. Stabil olmayan angina gelişimi, iskemiyi şiddetlendiren faktörlerin (ateş, anemi, hipotansiyon, enfeksiyon, taşiaritmi, kontrolsüz hipertansiyon, solunum yetmezliği, tirotoksikoz) etkisi altında meydana gelir;
Sınıf B. Birincil kararsız anjina, yukarıdaki faktörlerin etkisi olmadan gelişir;
Sınıf C. Enfarktüs sonrası erken NS. Kapsamlı bir miyokard enfarktüsünden sonraki iki hafta içinde gelişir.
Anjina hastalarının çoğu göğüs bölgesinde rahatsızlık veya ağrı hisseder. Rahatsızlık genellikle baskılayıcı, sıkıcı, yakıcı niteliktedir. Çoğu zaman, rahatsızlık alanını tanımlamaya çalışan bu tür hastalar, göğsüne sıkılı bir yumruk veya açık bir avuç içi uygular. Genellikle ağrı sol omuza ve sol kolun iç yüzeyine, boyuna yayılır ("verilir"); daha az sıklıkla - çenede, sol taraftaki dişler, sağ omuz veya kol, sırtın interskapular bölgesi ve ayrıca dispeptik bozuklukların (mide ekşimesi, mide bulantısı, kolik) eşlik edebileceği epigastrik bölgede. Çok nadiren, ağrı sadece epigastrik bölgede veya hatta baş bölgesinde lokalize olabilir, bu da teşhisi çok zorlaştırır.
Anjina pektoris atakları genellikle fiziksel efor, güçlü duygusal uyarılma, aşırı miktarda yiyecek aldıktan sonra, düşük sıcaklıklarda kalma veya kan basıncında bir artış ile ortaya çıkar. Bu durumlarda kalp kası, daralmış koroner arterlerden geçebileceğinden daha fazla oksijene ihtiyaç duyar. Koroner arter stenozu, spazmı veya trombozunun yokluğunda, aort kapak stenozu, hipertrofik kardiyomiyopatinin neden olduğu ciddi sol ventrikül hipertrofisi olan hastalarda egzersize bağlı göğüs ağrısı veya kalp kasının oksijen ihtiyacını artıran diğer durumlar ortaya çıkabilir. aort yetersizliği veya dilate kardiyomiyopati olarak.
Angina pektoris atağı genellikle 1 ila 15 dakika sürer. Yükün kesilmesi veya kısa etkili nitratların (örneğin, dilin altındaki nitrogliserin) alınmasıyla kaybolur.
Teşhis
Laboratuvar testleri, miyokardiyal iskeminin olası nedenini belirlemeye yardımcı olur.
Klinik kan testi. Bir klinik kan testinin sonuçlarındaki değişiklikler (hemoglobin seviyelerinde azalma, lökosit formülünde kaymalar, vb.), miyokard iskemisine neden olan eşlik eden hastalıkları (anemi, eritemi, lösemi vb.) belirlemeyi mümkün kılar.
Miyokardiyal hasarın biyokimyasal belirteçlerinin belirlenmesi. Kararsızlığın klinik belirtilerinin varlığında, kandaki troponin seviyesini veya kreatin fosfokinazın MB fraksiyonunu belirlemek gerekir. Bu göstergelerin seviyesindeki bir artış, stabil bir angina değil, akut koroner sendromun varlığını gösterir.
Kan Kimyası. Anjina pektorisli tüm hastalarda, kardiyovasküler riski ve düzeltme ihtiyacını değerlendirmek için değerlendirilen bir lipid profili (toplam kolesterol, HDL, LDL ve trigliserit düzeyleri) olmalıdır. Ayrıca böbrek fonksiyonunu değerlendirmek için kreatinin seviyesini de belirleyin.
Glisemik değerlendirme. Anjina pektoris ile diyabetin bir komorbidite olduğunu saptamak için açlık glukoz seviyeleri değerlendirilir veya bir glukoz tolerans testi yapılır.
Tiroid disfonksiyonunun klinik belirtilerinin varlığında, kandaki tiroid hormonlarının seviyesi belirlenir.
Enstrümantal yöntemler.
İstirahat halindeki EKG. Anjina şüphesi olan tüm hastalara istirahat halindeki 12 derivasyonlu EKG çekilmelidir. Bu yöntemin sonuçları, anjina pektoris, koroner kalp hastalığı belirtileri (örneğin, miyokard enfarktüsü veya repolarizasyon bozuklukları öyküsü) ve ayrıca diğer değişiklikler (sol ventrikül hipertrofisi) olan hastaların gözlem vakalarının yaklaşık% 50'sinde normal olmasına rağmen , çeşitli aritmiler) saptanabilir. Bu, muayene ve tedavi için daha ileri bir plan belirlemenizi sağlar. Bir anjina atağı sırasında (genellikle hastane gözlemi sırasında) kaydedilen bir EKG daha bilgilendirici olabilir.
Egzersiz ile EKG. 12 standart uçta EKG izleme ile koşu bandı testi veya bisiklet ergometrisi uygulayın. Bu tür testler sırasında EKG değişiklikleri için ana tanı kriteri, bir veya daha fazla EKG derivasyonunda J noktasından sonra en az 0,06-0,08 s devam eden yatay veya aşağı doğru ≥0,1 mV ST çökmesidir. ST-segment değişikliklerini doğru bir şekilde yorumlamak zor olduğundan, başlangıçta değiştirilmiş bir EKG'si olan hastalarda (örneğin, sol dal bloğu, aritmiler veya WPW sendromu) egzersiz testlerinin kullanımı sınırlıdır.
Günlük ambulatuar EKG izleme. Bu yöntem stres testlerinden daha az bilgilendiricidir, ancak stres testleri sırasında ST segment çökmesi gelişmeyen stabil anjinalı hastaların %10-15'inde normal günlük aktiviteler sırasında miyokardiyal iskemiyi saptayabilir. Bu yöntem özellikle vazospastik anjina pektorisin teşhisinde değerlidir.
İstirahat ekokardiyografisi - semptomların nedeni olarak diğer bozuklukları (kalp kapak hastalığı veya hipertrofik kardiyomiyopati gibi) tespit eder veya hariç tutar ve ayrıca ventriküler işlevi, kalp boşluğu boyutlarını vb. değerlendirir.
Fiziksel veya farmakolojik stresli sintigrafi, fiziksel aktivite ile kombinasyon halinde talyum-201, teknesyum-99 sestamibi veya tetrofosmin izotopları ile gerçekleştirilir. Hastalar fiziksel aktivite yapamayacak durumda ise sintigrafi, farmakolojik testlerle (dobutamin, dipiridamol veya adenosin uygulaması) birlikte kullanılır.
Stres ekokardiyografisi. Miyokardiyal sintigrafiye göre hem avantajları hem de dezavantajları vardır ve ikincisine bir alternatiftir. Ekokardiyografi, farmakolojik veya fiziksel aktivite ile birlikte gerçekleştirilir.
Koroner anjiyografi
Bu invaziv prosedürün olası komplikasyonları ve yüksek maliyeti göz önüne alındığında, aşağıdaki durumlarda koroner anjiyografi endikedir:
miyokardiyal revaskülarizasyona ihtiyaç duyma olasılığı yüksek olan hastalarda;
kardiyak arrest geçiren veya yaşamı tehdit eden ventriküler aritmileri olan hastalarda;
Teşhis non-invaziv yöntemlerle doğrulanmazsa.
Anjina pektoris tedavisinin iki ana amacı vardır.
Birincisi, prognozu iyileştirmek ve MI ve VS oluşumunu önlemek ve buna bağlı olarak yaşam beklentisini arttırmaktır.
İkincisi, anjina ataklarının sıklığını ve yoğunluğunu azaltmak ve böylece hastanın yaşam kalitesini iyileştirmektir. Bu nedenle, farklı terapötik stratejiler hastalığın semptomlarını hafifletmede eşit derecede etkiliyse, komplikasyonları ve ölümü önleme açısından prognozu iyileştirmede kanıtlanmış veya çok muhtemel bir avantajı olan bir tedavi tercih edilmelidir.
Bazı hastalar hemen koroner revaskülarizasyonu tercih edip ısrar etseler de, tedavi seçimi başlangıçtaki medikal tedaviye verilen klinik cevaba bağlıdır.
Yaşam tarzı değişikliği.
İlk hedefe ulaşmada en önemli rol, hastanın yaşam tarzını değiştirmekle oynanır. Hastalığın prognozunu iyileştirmek, aşağıdaki faaliyetlerle sağlanabilir:
Sigarayı bırakmak
ılımlı fiziksel aktivite
Diyet ve kilo verme: tuz ve doymuş yağ alımını sınırlama, düzenli meyve, sebze ve balık tüketimi.
Dislipideminin tedavisi.
Diyet, lipid seviyeleri yüksek olan hastalarda ilk tedavi olarak önemlidir, ancak çeşitli çalışmalara göre bu, kardiyovasküler komplikasyon riskini azaltmak için yeterli değildir. Bu nedenle, lipit düşürücü ilaçlar reçete edilir - HMG-CoA redüktaz inhibitörleri (statinler). Tedavinin amacı, toplam kolesterolü 4,5 mmol/L (175 mg/dL) veya altına düşürmek ve LDL kolesterolü 2,5 mmol/L (100 mg/dL) veya altına düşürmektir.
Antiplatelet ajanlar.
Anjina pektorisli tüm hastalara kontrendikasyon yokluğunda ömür boyu 75-150 mg / gün dozunda asetilsalisilik asit reçete edilir. Dozun artmasıyla birlikte gastrointestinal yan etkilerin (kanama, ülserojenite) gelişme riski arttığından, doz minimum düzeyde etkili olmalıdır.
Asetilsalisilik aside kontrendikasyonların varlığında, çalışmalarda daha fazla etkinlik gösteren ve gastrointestinal kanama gelişimine neden olma olasılığı daha düşük olan klopidogrel reçete etmek mümkündür. Bununla birlikte, klopidogrelin yüksek maliyeti bazı zorluklar yaratır. Peptik ülser ve vasküler hastalığı olan hastalarda tekrarlayan ülser kanamalarının önlenmesi için asetilsalisilik aside esomeprazol (80 mg/gün) eklenmesinin klopidogrele geçişten daha iyi olduğu da gösterilmiştir.
β-blokerler
β-blokerler, anjina ataklarını hafifletmede etkilidir ve anjina epizotlarını hafifletmek için birinci basamak ilaçlar olarak önerilir. Antianginal etkileri, kalp hızı (KH) ve kan basıncındaki düşüşe bağlı olarak miyokardiyal oksijen talebindeki azalmaya bağlıdır. Diyastol de uzar ve böylece miyokardiyumun iskemik bölgelerine kan gitme süresi uzar. Kardiyoselektif β-blokerler en çok tercih edilenlerdir (seçici olmayanlara göre yan etkilere daha az neden olurlar), aralarında en yaygın kullanılanlar metoprolol, bisoprolol ve atenolol'dür. Bir β-bloker almanın etkinliği aşağıdaki klinik parametrelerle değerlendirilir: İstirahat halindeki kalp atış hızı<60/мин, а при максимуме физической активности <110/мин. β-адреноблокаторы при ишемической болезни сердца кроме симптоматического воздействия оказывают значительное влияние на дальнейший прогноз пациента: их применение снижает риск развития фибрилляции желудочков (основная причины внезапной коронарной смерти) и инфаркта миокарда (в том числе повторного).
Kalsiyum kanal blokerleri
Kalsiyum kanal blokörlerinin 2 alt grubu vardır: dihidropiridin olmayan türevler (örn. verapamil ve diltiazem) ve dihidropiridin türevleri (örn. nifedipin ve amlodipin). Bu alt grupların etki mekanizması farklıdır ancak hepsinin antianjinal etkileri vardır ve anjina pektorisin tedavisinde etkilidirler. Tüm kalsiyum kanal blokerleri, günde 1 kez alınan uzun süreli formlar şeklinde reçete edilir. İstenilen etkiyi sağlamayan hastalarda β-blokerlere dihidropiridin türevleri eklenebilir. Aşırı bradikardi meydana gelebileceğinden, dihidropiridin olmayan kalsiyum kanal blokerleri ve β-blokerlerin kombinasyonu önerilmez. Dihidropiridin olmayan kalsiyum kanal blokerleri, ikincisinin atanması için kontrendikasyonların varlığında (örneğin, bronşiyal astım, KOAH, alt ekstremitelerin şiddetli aterosklerozu) β-blokerlerin yerini alabilir.
Şu anda bu grubun 3 ilacı kullanılmaktadır: nitrogliserin, izosorbit dinitrat ve izosorbit mononitrat. Bu ilaçları reçete ederken, nitratların kısa etkili dozaj formlarına göre sınıflandırıldığını bilmeniz gerekir (<1 ч), умеренного продлённого действия (<6 ч) и значительного продлённого действия (6-24 ч).
Fonksiyonel sınıf I anjina pektoris ile, bir anjina atağının gelişmesini önlemek için amaçlanan fiziksel aktiviteden 5-10 dakika önce alınan kısa etkili nitratlar (tabletler, kapsüller, nitrogliserin veya izosorbit dinitrat aerosoller) reçete edilir. Kısa etkili nitratlar alarak bir anjina krizi geçmezse, miyokard enfarktüsü veya kalp dışı ağrıdan şüphelenilmelidir.
Anjina pektoris II fonksiyonel sınıfı ile, kısa etkili nitratlara ek olarak, orta derecede uzun süreli etki formlarını kullanabilirsiniz.
III fonksiyonel sınıfın anjina pektorisi ile izosorbit mononitrat (önemli ölçüde uzun süreli etki) reçete edilir. Nitrat toleransını önlemek için gün boyunca sürekli olarak 5-6 saatlik nitratsız bir süre (genellikle geceleri) alınır.
IV fonksiyonel sınıf anjina pektoris ile gece anjina atakları da meydana gelebilir. Aynı zamanda, 24 saat etkisini sağlamak için ve daha sıklıkla diğer antianjinal ilaçlarla (örneğin, β-blokerler) kombinasyon halinde genişletilmiş nitrat formları reçete edilir.
İvabradin, sinüs düğümü hücrelerinin If kanallarının bir inhibitörüdür ve seçici olarak sinüs ritmini azaltır. Randevusu, β-blokerlerin kontrendikasyonları ve yan etkileri varlığında mümkündür. Günde iki kez 2.5-10 mg'lık bir doz atayın. Çalışmalar, atenolol (50 mg/gün) ve ivabradin kombinasyonunun anti-iskemik etkiyi arttırdığını ve güvenli olduğunu göstermiştir. Yan etki: yüksek dozlarda alındığında görmede hafif bir bozulma.
Cerrahi tedavi, koroner arter baypas greftleme (CABG) veya balon anjiyoplasti ve koroner arterlerin stentlenmesini içerir.
CABG yapılırken, aort ile koroner arter arasına bir baypas şantı yerleştirilir. Otogreftler (hastanın kendi damarları ve arterleri) şant olarak kullanılır. En "güvenilir" şant, iç meme arterinden bir şant olarak kabul edilir (meme koroner baypas greftleme).
Daha az travmatik bir cerrahi tedavi yöntemi, anlamı koroner arterin etkilenen bölgesini özel bir balonla genişletmek ve özel bir metal yapı - bir stent yerleştirmek olan balon anjiyoplasti ve stentlemedir. Düşük verimlilik nedeniyle, saf haliyle balon vazodilatasyon (sonradan stent implantasyonu olmadan) bugün pratik olarak kullanılmamaktadır. İmplante edilebilir stent "çıplak" (çıplak metal stent) olabilir veya yüzeyinde özel bir tıbbi madde - sitostatik bir madde (ilaç salgılayan stent) taşıyabilir. Belirli bir cerrahi tedavi yöntemi için endikasyonlar, koroner anjiyografinin zorunlu olarak uygulanmasından sonra her durumda ayrı ayrı belirlenir.
Kendinizi kötü hissedin, basıncı ölçmeye karar verdiniz ve tonometrede korkunç rakamlar gördünüz: basıncınız 180/100. Ne yapalım? Ne almalı? Hap mı alıyorsunuz yoksa hemen bir ambulans mı çağırıyorsunuz?
Ya da belki anneniz, büyükanneniz baş dönmesi, baş ağrısı ve yüksek tansiyondan şikayetçidir. Bu tür durumlar çoğu insan için tanıdıktır.
Hipertansiyonun nedenleri nelerdir, bu tür durumlarda nasıl yetkin davranılır, hangi ilaçlar alınır, basınçta keskin bir sıçramanın sonuçları neler olabilir ve bunların nasıl önleneceği - makalemizde ayrıntılı olarak inceleyeceğiz.
Birçok insan, bir kişinin mutlaka basınçta bir artış hissettiğini düşünür: kafada ağırlık, gözlerde kararma, mide bulantısı, kalp bölgesinde ağrı veya rahatsızlık. Ancak çoğu zaman hipertansiyon tamamen asemptomatiktir ve hasta, hastalığını bir pratisyen hekim tarafından yapılan rutin bir muayene sırasında veya tamamen farklı bir hastalığı olan bir doktora başvurduğunda öğrenir.
Dinlenme halinde 140/90'ın üzerindeki basınç, hipertansiyonun açık bir işaretidir ve 180/100, Dünya Sağlık Örgütü'nün sınıflandırmasına göre zaten üçüncü, şiddetli arteriyel hipertansiyon derecesidir. İki gösterge arasındaki fark ne kadar büyükse felç riski o kadar yüksektir (örneğin, 180/100'lük bir basınç 180/120'den çok daha tehlikelidir).
Basınç 180/100: ne yapmalı?
Zamanında önlem alınmazsa, hipertansiyon kalp yetmezliğine, beyin kanamasına ve görme keskinliğinde azalmaya neden olabilir. Vücudun sinyallerini görmezden gelemez, kendi kendini tedavi edemez, "kendi kendine geçeceğini" umamazsınız: yüksek tansiyon atriyal fibrilasyona, felce, kalp krizine neden olabilir.
Tecrübeli bir hipertansifseniz, evdeki ilk yardım çantanızda her zaman 180/100 basınçta alacak bir şey bulunmalıdır. BT:
Hipertansiyonu tedavi etmenin alternatif yöntemleri profilaksi olarak veya basınçta hafif bir artışla kullanılabilir. Ve 180/100 sayıları doktora görünmek için ciddi bir sebeptir.
En az bir kez 180/100 basıncınız olduysa, başka hiçbir şey rahatsız etmese veya acıtmasa bile bir doktora danışın. Başlamak için, sizi kan ve idrar testleri, EKG, diğer uzmanlarla (göz doktoru, kardiyolog, nöropatolog, endokrinolog) konsültasyon ve gerekirse ek muayeneler (MRI, ultrason) için gönderecek olan bir terapistle randevuya gidin. kalp ve kan damarları, kan basıncının günlük olarak izlenmesi ve diğer).
Doktor, tüm muayenelere dayanarak yüksek tansiyonun nedeni hakkında bir sonuca varacak ve en iyi tedavi seçeneğini seçecektir. Tüm hipertansif hastalara verilen ana öneriler şunlardır:
- sağlıklı yaşam tarzı (tuz, yağ kısıtlaması, kafein, sigara ve alkol reddi, kilo kaybı, hafif fiziksel aktivite, temiz havada yürüyüşler);
- Bir ev tonometresi kullanarak günde iki kez sürekli basınç kontrolü;
- Gerekirse, kesinlikle öngörülen dozda alınması ve yalnızca doktorun izni ile iptal edilmesi gereken ilaçlar reçete edilir.
Sağlığınıza dikkat edin, vücudunuzun alarm sinyallerini duymayı öğrenin - bu, birçok ciddi sorundan kaçınmanıza izin verecektir.
Anjina pektoris: gerginlik ve dinlenme, kararlı ve kararsız - belirtiler, tedavi
İKH'nin (iskemik kalp hastalığı) en yaygın klinik belirtilerinden biri anjina pektoristir. Hastalığın bu tanımı son zamanlarda çok nadiren kullanılmasına rağmen "anjina pektoris" olarak da adlandırılır.
belirtiler
Adı, bir basınç veya sıkıştırma hissi (Yunanca'dan dar - stenos), kalp bölgesinde (kardia), sternumun arkasında yanma hissi ve ağrıya dönüşen hastalık belirtileri ile ilişkilidir.
Çoğu durumda, ağrı aniden ortaya çıkar. Bazı insanlarda, anjina pektorisin semptomları stresli durumlarda, diğerlerinde - ağır fiziksel çalışma veya spor egzersizleri sırasında aşırı efor sırasında belirgindir. Yine bazılarında nöbetler, gece yarısı uyanmalarına neden olur. Çoğu zaman, bunun nedeni odadaki havasızlık veya çok düşük ortam sıcaklığı, yüksek tansiyondur. Bazı durumlarda, aşırı yemek yerken (özellikle geceleri) bir saldırı meydana gelir.
Ağrı süresi 15 dakikadan fazla değildir. Ancak ön kolda, omuz bıçaklarının altında, boyunda ve hatta çenede verebilirler. Genellikle bir anjina pektoris saldırısı, epigastrik bölgede, örneğin midede ağırlık, mide krampları, mide bulantısı, mide ekşimesi gibi hoş olmayan hislerle kendini gösterir. Çoğu durumda, bir kişi yürürken durursa, işe ara verirse, duygusal uyarılma ortadan kalkar kalkmaz acı verici duyumlar kaybolur. Ancak bazen, saldırıyı durdurmak için nitrat grubundan kısa süreli etki gösteren ilaçlar (dilin altına nitrogliserin tablet) almanız gerekir.
Bir anjina atağının semptomlarının yalnızca midede rahatsızlık veya baş ağrısı şeklinde ortaya çıktığı birçok durum vardır. Bu durumda, hastalığın teşhisi belirli zorluklara neden olur. Ağrılı anjina pektoris ataklarını miyokard enfarktüsünün semptomlarından ayırmak da gereklidir. Kısa sürelidirler ve nitrogliserin veya nidefilin alarak kolaylıkla uzaklaştırılırlar. Bu ilaçla kalp krizinin acısı dinmezken. Ayrıca anjina pektoris ile akciğerlerde tıkanıklık ve nefes darlığı olmaz, vücut ısısı normal kalır, hasta atak sırasında uyarılma yaşamaz.
Genellikle bu hastalığa kardiyak aritmi eşlik eder. Anjina pektorisin ve kardiyak aritmilerin dış belirtileri aşağıda kendini gösterir:
- Yüz derisinin solukluğu (atipik durumlarda kızarıklık görülür);
- Alnında boncuk boncuk soğuk ter;
- Yüzünde - bir acı ifadesi;
- Eller - soğuk, parmaklarda duyu kaybı;
- Solunum - yüzeysel, nadir;
- Atağın başlangıcındaki nabız sıktır, sonuna doğru frekansı azalır.
Etiyoloji (oluşum nedenleri)
Bu hastalığın en yaygın nedenleri koroner damarların aterosklerozu ve hipertansiyondur. Angina'nın, kalbe giden kan akışının ihtiyaçlarını karşılamadığında ortaya çıkan, koroner damarlara ve kalp kasına giden oksijen arzındaki azalmadan kaynaklandığı düşünülmektedir. Bu, içinde meydana gelen oksidasyon işlemlerinin bozulmasına ve fazla metabolik ürünlerin ortaya çıkmasına katkıda bulunan miyokardiyal iskemiye neden olur. Çoğu zaman, kalp kası şiddetli sol ventrikül hipertrofisi ile artan miktarda oksijen gerektirir. Bunun nedeni dilate veya hipertrofik kardiyomiyopati, aort yetersizliği, aort kapak darlığı gibi hastalıklardır.
Çok nadiren (ancak bu tür vakalar kaydedilmiştir), bulaşıcı ve alerjik hastalıkların arka planında anjina pektoris oluşur.
Hastalığın seyri ve prognoz
Bu hastalık kronik bir seyir ile karakterizedir. Ağır işler yapılırken nöbetler tekrarlayabilir. Çoğu zaman, özellikle soğuk ve nemli havalarda, bunaltıcı yaz günlerinde, kişi daha yeni hareket etmeye (yürümeye) başladığında ortaya çıkar. Anjina ataklarına maruz kalanlar, sık sık strese maruz kalan duygusal, zihinsel olarak dengesiz kişilerdir. İlk angina atağının ölüme yol açtığı durumlar olmuştur. Genel olarak, doğru tedavi yöntemiyle, doktor tavsiyelerine uyarak prognoz olumludur.
Tedavi
Anjina ataklarını ortadan kaldırmak için kullanılır:
- İlaç (ilaç) ve ilaç dışı tedavi dahil konservatif tedavi yöntemleri;
- Ameliyat.
Anjina pektorisin ilaçlarla tedavisi bir kardiyolog tarafından gerçekleştirilir. Aşağıdakileri içerir:
| 1 | ACE ve f-kanal inhibitörleri, b-blokerler | Normal kan basıncını korumak, kalp atış hızını ve miyokardiyal oksijen tüketimini azaltmak, egzersiz tolerans derecesini arttırmak |
| 2 | Lipit düşürücü ilaçlar: Omega-3 çoklu doymamış yağ asitleri, fibratlar, statitler | Aterosklerotik plak oluşumunun yavaşlaması ve stabilizasyonu |
| 3 | Antiplatelet ajanlar (antitrombotikler) | Koroner damarlarda trombüs oluşumunun önlenmesi |
| 4 | kalsiyum antagonistleri | Vazospastik anjinada koroner spazmların önlenmesi |
| 5 | Kısa etkili nitratlar (nitrogliserin vb.) | Bir saldırının hafifletilmesi |
| 6 | Uzun etkili nitratlar | Artan ve uzun süreli bir yük veya olası bir duygu dalgalanmasından önce profilaktik olarak reçete edilirler. |
İlaç dışı tedaviler şunları içerir:
- Kandaki kolesterol seviyelerini düşürmeyi amaçlayan diyetlerin kullanımı;
- Vücut ağırlığını büyüme indeksine uygun hale getirmek;
- Bireysel yüklerin geliştirilmesi;
- Alternatif tıp ile tedavi;
- Kötü alışkanlıkların ortadan kaldırılması: sigara içmek, alkol almak vb.
Cerrahi tedavi aterotomi, rooblasyon, koroner anjiyoplasti, özellikle stentleme ve ayrıca karmaşık bir operasyon - koroner arter baypas greftlemeyi içerir. Tedavi yöntemi, anjina pektorisin tipine ve hastalığın seyrinin şiddetine bağlı olarak seçilir.
Anjina pektorisin sınıflandırılması
Aşağıdaki hastalık sınıflandırması kabul edilir:
- Oluşum nedeniyle:
- Fiziksel aktivitenin etkisi altında ortaya çıkan anjina pektoris;
- Atakları hastayı gece uykusu sırasında ve gün boyunca, sırtüstü pozisyondayken, bariz önkoşullar olmadan aşan istirahat anjini.
- Kursun niteliğine göre: Prinzmetal'in anjina pektorisi ayrı bir tip olarak ayırt edilir.
- kararlı. Hastalığın saldırıları belirli, öngörülebilir bir sıklıkta ortaya çıkar (örneğin, iki veya iki günde bir, ayda birkaç kez vb.). I'den IV'e kadar fonksiyonel sınıflara (FC) ayrılmıştır.
- Dengesiz. İlk ortaya çıkan (VVS), progresif (PS), postoperatif (enfarkt öncesi erken), spontan (varyant, vazospastik).
Her türün ve alt türün kendine has özellikleri ve hastalığın seyrinin özellikleri vardır. Her birini düşünelim.
Kararlı eforlu anjina
Tıp Bilimleri Akademisi, kardiyovasküler sistem hastalıkları olan kişilerin göğüste ağırlık ve ağrı şeklinde rahatsızlık ve nöbet geçirmeden ne tür fiziksel işler yapabilecekleri konusunda araştırmalar yaptı. Aynı zamanda, stabil eforlu anjina, dört fonksiyonel sınıfa ayrıldı.
fonksiyonel sınıf
Gizli (gizli) anjina pektoris denir. Hastanın hemen hemen her türlü işi yapabilmesi ile karakterizedir. Uzun mesafeleri yürüyerek kolayca aşar, merdivenleri kolayca çıkar. Ancak tüm bunlar ölçülü ve belirli bir süre yapılırsa. Hareketin hızlanması veya işin süresinin ve hızının artmasıyla anjina atağı meydana gelir. Çoğu zaman, bu tür saldırılar, sağlıklı bir insan için aşırı stres sırasında, örneğin spora devam ederken, uzun bir aradan sonra, aşırı fiziksel aktivite gerçekleştirirken vb.
Bu FC'nin anjina pektorisinden muzdarip çoğu insan, kendilerini sağlıklı insanlar olarak görür ve tıbbi yardım istemez. Bununla birlikte, koroner anjiyografi, orta derecede bireysel damar lezyonlarına sahip olduklarını gösterir. Bisiklet ergometrik testi yapmak da olumlu sonuç verir.
II işlevsel sınıf
Bu fonksiyonel sınıftaki anjinası olan kişiler genellikle belirli saatlerde, örneğin sabah uyandıktan ve aniden yataktan kalktıktan sonra ataklar yaşarlar. Bazılarında, belirli bir katın merdivenlerini çıktıktan sonra, bazılarında - kötü havalarda hareket ederken ortaya çıkarlar. Nöbet sayısını azaltmak, işin uygun şekilde düzenlenmesine ve fiziksel aktivitenin dağılımına katkıda bulunur. Bunları doğru zamanda yapmak.
III fonksiyonel sınıf
Bu tip anjina pektoris, normal bir hızda hareket ederken atakların ortaya çıktığı, güçlü psiko-duygusal uyarılmaya sahip kişilerde doğaldır. Ve katlarına çıkan merdivenleri aşmak onlar için gerçek bir sınava dönüşüyor. Bu insanlar genellikle istirahat anginası yaşarlar. Koroner arter hastalığı tanısı alan hastanelerde en sık görülen hastalardır.
IV fonksiyonel sınıf
Bu fonksiyonel sınıftaki anjina pektorisli hastalarda, küçük bile olsa herhangi bir fiziksel aktivite atağa neden olur. Bazıları göğüste ağrı olmadan apartmanda bile hareket edemiyor. Bunlar arasında, istirahatte ağrı oluşan hastaların en büyük yüzdesi.
kararsız anjina
Atak sayısı artabilen veya azalabilen anjina pektoris; yoğunlukları ve süreleri aynı anda değişir, kararsız veya ilerleyici olarak adlandırılır. Kararsız anjin (UA), aşağıdaki özelliklerle ayırt edilir:
- Oluşumun doğası ve şiddeti:
- Sınıf I. Kronik anjinanın başlangıç aşaması. Hastalığın başlangıcının ilk belirtileri, doktora gitmeden kısa bir süre önce not edildi. Bu durumda koroner arter hastalığının alevlenmesi iki aydan azdır.
- Sınıf II. Subakut akış. Ağrı sendromları, doktora ziyaret tarihinden önceki tüm ay boyunca kaydedildi. Ancak son iki gündür yoklar.
- Sınıf III. Akım keskin. Son iki gün istirahatte stenokardi atakları gözlendi.
- Oluşum koşulları:
- Grup A. Kararsız, sekonder anjina pektoris. Gelişiminin nedeni koroner arter hastalığını provoke eden faktörlerdir (hipotansiyon, taşiaritmi, kontrolsüz hipertansiyon, ateşin eşlik ettiği bulaşıcı hastalıklar, anemi vb.)
- Grup B. Kararsız, birincil anjina. İHD'nin seyrini artıran faktörlerin yokluğunda gelişir.
- Grup C. Enfarktüs sonrası erken anjina pektoris. Akut miyokard enfarktüsü geçirdikten sonraki haftalarda ortaya çıkar.
- Devam eden terapötik tedavinin arka planına karşı:
- Minimum tıbbi prosedürlerle (veya bunları gerçekleştirmeden) gelişir.
- Bir ilaç tedavisi ile.
- Yoğun tedavi ile gelişim devam eder.
istirahat anjinası
Fonksiyonel sınıf IV stabil anjina tanısı alan hastalar hemen hemen her zaman geceleri ve sabahın erken saatlerinde yeni uyanıp yatağa girdiklerinde ağrıdan şikayet ederler. Bu tür hastaların kardiyolojik ve hemodinamik süreçlerinin sürekli günlük izleme yoluyla incelenmesi, her atağın habercisi olarak kan basıncında (diyastolik ve sistolik) bir artış ve kalp hızında bir artış olduğunu kanıtlamaktadır. Bazı insanlarda, pulmoner arterdeki basınç yüksekti.
Dinlenme anjinası, eforlu anjinanın daha şiddetli bir seyridir. Çoğu zaman, bir saldırının başlangıcından önce, kan basıncında artışa neden olan psiko-duygusal bir yük gelir.
Oluşma nedeninin ortadan kaldırılması bazı zorluklarla dolu olduğundan, onları durdurmak çok daha zordur. Sonuçta, herhangi bir durum psiko-duygusal bir yük olabilir - bir doktorla konuşma, aile çatışması, işteki sorunlar vb.
Bu tür bir angina atağı ilk kez meydana geldiğinde, birçok insan panik korkusu yaşar. Hareket etmekten korkuyorlar. Ağrı geçtikten sonra kişi aşırı yorgunluk hissi yaşar. Alnından boncuk boncuk soğuk terler fışkırıyor. Nöbet sıklığı herkes için farklıdır. Bazılarında, kendilerini yalnızca kritik durumlarda gösterebilirler. Diğer saldırılar günde 50 defadan fazla ziyaret edilmektedir.
İstirahat anjinasının bir türü vazospastik anginadır. Nöbetlerin ana nedeni, aniden ortaya çıkan koroner damarların spazmıdır. Bazen bu, aterosklerotik plakların yokluğunda bile ortaya çıkar.
Birçok yaşlı insan, sabahın erken saatlerinde, istirahatte veya pozisyon değiştirdiklerinde ortaya çıkan spontan anjinaya sahiptir. Aynı zamanda, nöbetler için görünür bir ön koşul yoktur. Çoğu durumda, oluşumları, bilinçaltı bir ölüm korkusu olan kabuslarla ilişkilidir. Böyle bir saldırı diğer türlere göre biraz daha uzun sürebilir. Genellikle nitrogliserin tarafından durdurulmaz. Bütün bunlar, belirtileri miyokard enfarktüsünün semptomlarına çok benzeyen anjina pektoris. Bir kardiyogram yaparsanız, miyokardın distrofi aşamasında olduğu görülecektir, ancak kalp krizine dair net bir belirti ve bunu gösteren enzim aktivitesi yoktur.
Prinzmetal anjini
Prinzmetal anjinası özel, atipik ve çok nadir görülen bir koroner kalp hastalığı türüdür. Bu ismi, onu ilk keşfeden Amerikalı kardiyoloğun onuruna aldı. Bu tür bir hastalığın özelliği, belirli bir zaman aralığında birbiri ardına gelen nöbetlerin döngüsel olarak ortaya çıkmasıdır. Genellikle sabahın erken saatlerinde, her zaman aynı anda meydana gelen bir dizi saldırı (ikiden beşe kadar) oluştururlar. Süreleri 15 ila 45 dakika arasında olabilir. Genellikle bu tip anginaya şiddetli aritmi eşlik eder.
Bu tür anjina pektorisin gençlerin (40 yaşına kadar) bir hastalığı olduğuna inanılmaktadır. Nadiren kalp krizine neden olur, ancak ventriküler taşikardi gibi hayatı tehdit eden aritmilerin gelişmesine katkıda bulunabilir.
Anjina pektoristeki ağrının doğası
Anjina pektorisli çoğu insan göğüs ağrısından şikayet eder. Bazıları bunu bastırmak veya kesmek olarak nitelendirirken, bazılarında boğazı daraltmak veya kalbi yakmak olarak hissedilir. Ancak ağrı vücudun çeşitli bölgelerine yayıldığı için ağrının doğasını tam olarak aktaramayan birçok hasta vardır. Bunun anjina pektoris olduğu gerçeği, genellikle karakteristik bir jestle gösterilir - göğse tutturulmuş sıkılı bir yumruk (bir veya her iki avuç içi).
Anjina pektoris ağrısı genellikle birbirini takip eder, giderek şiddetlenir ve büyür. Belirli bir yoğunluğa ulaştıktan sonra neredeyse anında kaybolurlar. Anjina pektoris, egzersiz anında ağrının başlaması ile karakterizedir. Fiziksel çalışma tamamlandıktan sonra iş gününün sonunda ortaya çıkan göğüs ağrısının koroner kalp hastalığı ile hiçbir ilgisi yoktur. Ağrı sadece birkaç saniye sürerse ve derin bir nefes veya pozisyon değişikliği ile kaybolursa endişelenmeyin.
Video: St. Petersburg Eyalet Üniversitesi'nde anjina pektoris ve koroner arter hastalığı üzerine ders
risk altındaki gruplar
Çeşitli anjina pektoris türlerinin ortaya çıkmasına neden olabilecek özellikler vardır. Bunlara risk grupları (faktörler) denir. Aşağıdaki risk grupları vardır:
- Değiştirilmemiş - bir kişinin etkileyemeyeceği (ortadan kaldıramayacağı) faktörler. Bunlar şunları içerir:
- Kalıtım (genetik yatkınlık). Erkek aileden biri kalp hastalığından 55 yaşından önce öldüyse, oğul anjina pektoris riski altındadır. Kadın soyunda ise 65 yaşından önce kalp hastalığından ölüm kaş çatma ise hastalık riski ortaya çıkıyor.
- Irk bağlantısı. Avrupa kıtasının sakinlerinin, özellikle kuzey ülkelerinin, güney ülkelerinin sakinlerinden çok daha sık anjina pektoris geçirdikleri kaydedilmiştir. Ve hastalığın en düşük yüzdesi, Negroid ırkının temsilcilerindedir.
- Cinsiyet ve yaş. 55 yaşından önce anjina erkeklerde kadınlara göre daha sık görülür. Bunun nedeni, bu dönemde yüksek östrojen (kadın seks hormonları) üretimidir. Kalbin çeşitli hastalıklardan güvenilir bir şekilde korunmasıdır. Ancak menopoz döneminde tablo değişir ve her iki cinsiyette de angina riski eşit hale gelir.
- Değiştirilmiş - bir kişinin hastalığın gelişim nedenlerini etkileyebileceği bir risk grubu. Aşağıdaki faktörleri içerir:
- Fazla kilolu (obezite). Kilo kaybı ile kandaki kolesterol seviyesi düşer, kan basıncı düşer, bu da anjina pektoris riskini her zaman azaltır.
- Diyabet. Kan şekeri seviyelerini normale yakın tutarak, KKH ataklarının sıklığı kontrol edilebilir.
- Duygusal yükler. Birçok stresli durumdan kaçınmaya çalışabilirsiniz, bu da anjina ataklarının sayısını azaltmak anlamına gelir.
- Yüksek tansiyon (hipertansiyon).
- Düşük fiziksel aktivite (hipodinami).
- Kötü alışkanlıklar, özellikle sigara içmek.
Anjina pektoris için acil bakım
Progresif anjina (ve diğer tipler) teşhisi konan kişiler ani ölüm ve miyokard enfarktüsü riski altındadır. Bu nedenle, hastalığın ana semptomlarıyla kendi başınıza nasıl hızlı bir şekilde başa çıkacağınızı ve ne zaman tıp uzmanlarının müdahalesi gerektiğini bilmek önemlidir.
Çoğu durumda, bu hastalık göğüs bölgesinde keskin bir ağrının ortaya çıkmasıyla kendini gösterir. Bunun nedeni, miyokardiyumun egzersiz sırasında kan akışının azalması nedeniyle oksijen açlığı yaşamasıdır. Bir saldırı sırasında ilk yardım, kan akışını düzeltmeyi amaçlamalıdır.
Bu nedenle her anjina hastası nitrogliserin gibi hızlı etki eden bir vazodilatatörü yanlarında taşımalıdır. Aynı zamanda doktorlar, iddia edilen bir saldırının başlamasından kısa bir süre önce alınmasını tavsiye ediyor. Bu, özellikle duygusal bir patlama öngörülüyorsa veya sıkı bir çalışma yapılacaksa doğrudur.
Sokakta aniden donup kalan, çok solgunlaşan ve avucuyla veya sıkılmış yumruğuyla istemeden göğsüne dokunan yürüyen bir kişiyi fark ederseniz, bu, koroner kalp hastalığı krizine yakalandığı ve anjina pektoris için acil bakıma ihtiyacı olduğu anlamına gelir.
Bunu sağlamak için aşağıdakileri yapmanız gerekir:
- Mümkünse bir kişiyi oturtun (yakınlarda bank yoksa doğrudan yere).
- Düğmeyi açarak göğsünü açın.
- Ondan kurtarıcı bir nitrogliserin hapı (valocordin veya validol) arayın ve dilinin altına koyun.
- Zamanı takip edin, bir veya iki dakika içinde kendini daha iyi hissetmiyorsa, o zaman bir ambulans çağırmanız gerekir. Aynı zamanda, doktorlar gelmeden önce, onu soyut konularda bir sohbete dahil etmeye çalışarak ona yakın durmanız tavsiye edilir.
- Doktorların gelişinden sonra, saldırının başlangıcından bu yana neler olup bittiğinin resmini doktorlara net bir şekilde açıklamaya çalışın.
Günümüzde hızlı etkili nitratlar, anında etki eden ve tabletlerden çok daha etkili olan çeşitli biçimlerde mevcuttur. Bunlar Nitro haşhaş, Isotket, Nitrospray denilen aerosollerdir.
Bunları kullanmanın yolu aşağıdaki gibidir:
- şişeyi salla
- Püskürtme cihazını hastanın ağız boşluğuna yönlendirin,
- Nefesini tutmasını sağlayın, dilin altına girmeye çalışarak bir doz aerosol enjekte edin.
Bazı durumlarda ilacı tekrar enjekte etmek gerekebilir.
Hastaya evde de benzer yardım sağlanmalıdır. Akut bir atağı rahatlatır ve miyokard enfarktüsünün gelişmesini önleyerek kurtarıcı olabilir.
Teşhis
Hasta gerekli ilk yardımı sağladıktan sonra mutlaka tanıyı netleştirecek ve en uygun tedaviyi seçecek bir doktora görünmelidir. Bunun için aşağıdakilerden oluşan bir teşhis muayenesi yapılır:
- Hastanın sözlerinden tıbbi öykü derlenir. Doktor, hastanın şikayetlerine dayanarak hastalığın ön nedenlerini belirler. Kan basıncını ve nabzını kontrol ettikten, kalp atış hızını ölçtükten sonra hasta laboratuvar teşhisi için gönderilir.
- Kan örnekleri laboratuvarda analiz edilir. Önemli olan, ateroskleroz oluşumu için ön koşul olan kolesterol plaklarının varlığının analizidir.
- Enstrümantal teşhis gerçekleştirilir:
- Hastanın gün boyunca taşınabilir bir kayıt cihazı taktığı, EKG'yi kaydeden ve alınan tüm bilgileri bilgisayara aktaran holter izleme. Bu sayede kalbin çalışmasındaki tüm ihlaller tespit edilir.
- Kalbin çeşitli stres türlerine verdiği tepkiyi incelemek için stres testleri. Onlara göre kararlı anjina pektoris sınıfları belirlenir. Test, bir koşu bandı (koşu bandı) veya bisiklet ergometresi üzerinde gerçekleştirilir.
- Anjina pektoris için temel bir faktör olmayan ancak diğer hastalıklarda da görülen ağrının tanısını netleştirmek için bilgisayarlı çok kesitli tomografi çekilmektedir.
- Optimum tedavi yöntemini (konservatif ve operatif arasında) seçerek, doktor hastayı koroner anjiyografiye yönlendirebilir.
- Gerekirse, kalp damarlarındaki hasarın ciddiyetini belirlemek için bir EchoCG (endovasküler ekokardiyografi) yapılır.
Video: Zor angina teşhisi
Angina pektoris tedavisi için ilaçlar
Atakların sıklığını azaltmak, sürelerini azaltmak ve miyokard enfarktüsünün gelişmesini önlemek için ilaçlara ihtiyaç vardır. Herhangi bir anjina pektoris şikayeti olan herkese tavsiye edilirler. İstisna, belirli bir ilacı almak için kontrendikasyonların varlığıdır. Bir kardiyolog her hasta için bir ilaç seçer.
Video: Bir klinik vakanın analizi ile anjina pektoris tedavisi konusunda bir uzmanın görüşü
Angina pektoris tedavisinde alternatif tıp
Günümüzde pek çok kişi çeşitli hastalıkları alternatif tıp yöntemleri ile tedavi etmeye çalışmaktadır. Bazıları onlara bağımlıdır, bazen fanatizme ulaşır. Bununla birlikte, birçok geleneksel ilacın, bazı ilaçlarda bulunan yan etkiler olmaksızın anjina ataklarıyla başa çıkmaya yardımcı olduğu gerçeğini takdir etmeliyiz. Halk ilaçları ile tedavi, ilaç tedavisi ile birlikte yapılırsa, meydana gelen nöbetlerin sayısı önemli ölçüde azaltılabilir. Pek çok şifalı bitkinin sakinleştirici ve damar genişletici etkisi vardır. Ve onları normal çay yerine kullanabilirsiniz.
Kalp kasını güçlendiren, kalp ve damar hastalığı riskini azaltan en etkili ilaçlardan biri limon (6 adet), sarımsak (baş) ve bal (1 kg) içeren bir karışımdır. Limon ve sarımsak ezilir ve balla dökülür. Karışım karanlık bir yerde iki hafta demlenir. Sabah (aç karnına) ve akşam (yatmadan önce) bir çay kaşığı alın.
Bu ve diğer kan damarlarını temizleme ve güçlendirme yöntemleri hakkında daha fazla bilgiyi buradan edinebilirsiniz.
Buteyko yöntemine göre nefes egzersizleri daha az iyileştirici etki sağlamaz. Doğru nefes almayı öğretir. Nefes egzersizleri tekniğinde ustalaşan birçok hasta, kan basıncı dalgalanmalarından kurtuldu ve anjina ataklarını evcilleştirmeyi öğrendi, normal bir hayat yaşama, spor yapma ve fiziksel çalışma fırsatını yeniden kazandı.
Anjina pektorisin önlenmesi
Bir hastalığın en iyi tedavisinin önlenmesi olduğunu herkes bilir. Her zaman formda olmak ve yükteki en ufak bir artışta kalbinizi kapmamak için şunları yapmalısınız:
- Kilonuzu izleyin, obeziteyi önlemeye çalışın;
- Sigarayı ve diğer kötü alışkanlıkları sonsuza dek unutun;
- Anjina pektorisin gelişimi için ön koşul haline gelebilecek eşlik eden hastalıkları zamanında tedavi edin;
- Kalp hastalığına genetik yatkınlıkla, fizyoterapi odasını ziyaret ederek ve ilgili hekimin tüm tavsiyelerine sıkı sıkıya uyarak kalp kasını güçlendirmeye ve kan damarlarının esnekliğini artırmaya daha fazla zaman ayırın;
- Aktif bir yaşam tarzı sürün, çünkü fiziksel hareketsizlik, anjina pektoris ve diğer kalp ve kan damarları hastalıklarının gelişimindeki risk faktörlerinden biridir.
Bugün, hemen hemen tüm kliniklerde, amacı çeşitli hastalıkların önlenmesi ve karmaşık tedaviden sonra rehabilitasyon olan egzersiz terapi odaları bulunmaktadır. Kalbin ve diğer sistemlerin çalışmasını kontrol eden özel simülatörler ve cihazlarla donatılmıştır. Bu ofiste ders veren doktor, hastalığın ciddiyetini ve diğer özellikleri dikkate alarak belirli bir hasta için uygun bir dizi egzersiz ve yük seçer. Onu ziyaret ederek sağlığınızı önemli ölçüde iyileştirebilirsiniz.
Video: Anjina - kalbinizi nasıl korursunuz?
Beynin dolaşım ensefalopatisi
hastalığın kliniği
Beynin dolaşım bozukluğu ensefalopatisi, patolojik süreçte duygusal, bilişsel ve motor alanları içeren polimorfik bir hastalıktır.
Klinik semptomların ciddiyetine bağlı olarak, aşağıdaki aşamalar ayırt edilir:
I - orta derecede şiddetli ensefalopati. "Serebrosteni" olarak bilinen bir semptomlar kompleksi vardır. Bu dönemde güncel olaylar ve tarihler için hafızada hafif bir azalma olurken, geçmiş hafızası korunur. Hasta sık sık baş ağrıları, yürüyüş ve hareketlerin koordinasyonunda hafif rahatsızlık, artan yorgunluk, uyku bozukluğu, libido zayıflamasından endişe duyar. Duygusal değişkenlik, artan sinirlilik ve ağlamaklılık gözlemlenebilir.
II - şiddetli ensefalopati. Hafıza önemli ölçüde bozulur - hastalar yavaş yavaş profesyonel faaliyetlerle baş etmeyi bırakır. Kişisel-duygusal alandaki değişiklikler artıyor: hastalar "yapışkan", bencil hale geliyor ve genellikle önemsiz şeyler yüzünden çatışıyor. Odak semptomlar daha belirgin hale gelir: oral otomatizm refleksleri canlanır, tendon yoğunlaşır ve patolojik refleksler ortaya çıkar. Aynı zamanda hastaların durumlarına yönelik eleştirileri azalır - şikayet etmeyi bırakırlar, durumlarının düzeldiğine inanırlar. Ekstrapiramidal sistemin ihlali özellikle karakteristiktir: küçük adımlarla yürüme, sessiz konuşma, akinezi. Psikolojik muayenede bazı zihinsel bozukluklar ortaya çıkar.
III - belirgin ensefalopati. Evre II'den temel fark, klinik tabloya bir sendromun değil, birkaçının hakim olmasıdır. Amyostatik, parkinsonian, piramidal, diskoordinate sendromlar, önemli serebellar bozukluklar büyük şiddete ulaşır. Paroksismal durumlar sıklıkla gözlenir: bayılma, düşme, epileptik nöbetler. Mnestik ve duygusal alan önemli ölçüde acı çekiyor - psiko-organik bir sendrom gelişiyor. Bilişsel bozukluklar şiddetli bunama derecesine ulaşabilir. Başta ağırlık, kötü uyku ve yürüme bozukluğu şikayetleri devam etse de, hastaların durumlarına yönelik eleştirileri neredeyse tamamen yoktur. Hastalar sosyal ve profesyonel olarak uyumsuzdur ve genellikle kendi kendine hizmet etme yeteneklerini kaybederler. 
Teşhis
Beynin dolaşım bozukluğu ensefalopatisinin teşhisi genellikle zorluklara neden olmaz ve laboratuvar ve enstrümantal teşhis sonuçlarına dayanır.
Laboratuvar yöntemleri arasında klinik bir kan testi, kanın reolojik özelliklerinin incelenmesi ve kanın lipid bileşimi yer alır.
Enstrümantal yöntemlerin temel görevi, beyin hasarının derecesini ve kapsamını netleştirmek ve altta yatan hastalıkları belirlemektir. Bu, serebral damarların Doppler taraması, EEG, EKG, oftalmoskopi, bilgisayarlı ve manyetik rezonans görüntüleme kullanılarak elde edilir.
hastalığın tedavisi
Beynin dolaşım bozukluğu ensefalopatisinin tedavisi karmaşıktır, amacı serebral iskeminin ilerlemesini yavaşlatmak, felçleri önlemek ve altta yatan hastalığı tedavi etmektir.
Tıbbi tedavi şunları içerir:
- antihipertansif tedavi
- Ateroskleroz ve iskemi ile mücadele
- Kanın reolojik özelliklerinin iyileştirilmesi
- Antioksidan ve metabolik tedavi
Hastalığın evresine bağlıdır. Evre I'de, hastalar tam veya kısmi çalışma yeteneğini korurlar. II ve III aşamaları bir engelli grubu alma hakkı verir.
Anjina pektoris, koroner kalp hastalığının bir şeklidir. Bu hastalık ani göğüs ağrısı nöbetleri ile kendini gösterir. Bu durumda, sternumda yanma ve sıkışma hissi vardır.
Başka bir şekilde anjina pektoris, anjina pektoris olarak adlandırılır. Erkeklerde bu patoloji kadınlardan çok daha sık görülür. Anjina pektoris genellikle 40 yaşından sonra insanlarda gelişir, ancak anjina pektorisin genç insanları etkilediği durumlar da vardır.
Anjina pektoris ve etiyolojisi
Anjina pektorisin etiyolojisi kalp damarlarının stenozu ile ilişkilidir. Çoğu zaman, bu fenomen herhangi bir ciddi hastalığın arka planında ortaya çıkar. Anjina pektorise neden olan en yaygın patolojilerden biri aterosklerozdur. Yüksek kolesterol, yavaş yavaş kan damarlarının duvarlarında biriken aterosklerotik plakların ortaya çıkmasına neden olur. Aterosklerotik birikintilerin gelişmesiyle damarların lümeni daralır. Anjina pektorise neden olan başka hastalıklar ve patolojik durumlar da olabilir:
- arterlerin spazmı;
- tromboz sonucu koroner arterlerin tıkanması;
- koroner kalp hastalığı;
- koroner arterlerde akut ve kronik enflamatuar süreçler;
- arter yaralanması;
- hızlı kalp atışı (taşikardi) veya artmış diyastolik kan basıncı;
- miyokardiyal enfarktüs;
- diyabet;
- stres ve sinir gerginliği;
- obezite;
- kalp kapak HASTALIĞI;
- şok durumu;
- sistolik disfonksiyon.
Anjina pektorisin oluşması için başka önkoşullar da olabilir. Kötü alışkanlıklar, hareketsiz bir yaşam tarzı, vücuttaki çeşitli enfeksiyonlar ve virüsler, uzun süre hormonal ilaçlar almak, genetik yatkınlık, erkek cinsiyet, bir kadında menopoz - tüm bunlar aynı zamanda oluşumu için risk faktörlerine bağlanabilir. insanlarda anjina pektoris. Koşullu refleks anjina pektoris vakaları da bilinmektedir.
Anjina pektorisin patogenezi
Anjina pektorisin patogenezi akut miyokardiyal iskemi ile ilişkilidir. Kan dolaşımı ve metabolizma ihlali var. Miyokardda kalan metabolik ürünler, miyokardın reseptörlerini tahriş eder, bunun sonucunda bir kişi atak geçirir, sternumda ağrı hisseder.
Bu durumda, aktivitesi psiko-duygusal stresler ve sinirsel gerginlikler nedeniyle bozulabilen merkezi sinir sisteminin durumu önemlidir. Stresli koşullar altında vücut katekolaminler (adrenal hormonlar adrenalin ve norepinefrin) salgılar. Merkezi sinir sisteminin işleyişinin ihlali, otonom sinir sisteminin parasempatik kısmını etkiler, bunun sonucunda arterler daralır ve anjina pektoris krizine neden olur.
Klinik tablo
Anjin etiyolojisi ve patogenezi aşağıdaki semptomlara neden olur:
- hastanın duygusal stres veya fiziksel efordan sonra sternumda ağrısı vardır;
- ağrıya göğüste bir baskı ve yanma hissi eşlik eder;
- ağrı duyumları kürek kemiğinin altından yana, boyuna, alt çeneye, kola yayılır;
- kalp ağrısı için ilacı aldıktan sonra atak geçer.
Dinlenirken genellikle nöbetler olmaz, ancak hastalığın belirli bir seyri ile kişi geceleri de etkilenir.
Tedavi
Hastalığın semptomları ortaya çıkarsa, hastaya kalp ağrısı için Corvalol, nitrogliserin veya başka bir ilaç verilir. Derhal klinikle iletişime geçmek daha iyidir. Hastalığın teşhisi konulduktan sonra hastaya ilaç tedavisi verilir.
angina pektoris
angina pektoris
Anjina pektoris, miyokardiyuma kan akışının akut yetersizliği nedeniyle kalp bölgesinde paroksismal ağrı ile karakterize bir koroner arter hastalığı şeklidir. Fiziksel veya duygusal stres sırasında oluşan anjina pektoris ve daha çok geceleri olmak üzere fiziksel eforun dışında ortaya çıkan istirahat anginası vardır. Sternum arkasındaki ağrıya ek olarak, boğulma hissi, cildin solgunluğu, nabız dalgalanmaları, kalbin çalışmasında kesinti hissi ile kendini gösterir. Kalp yetmezliğine ve miyokard enfarktüsüne neden olabilir.
İskemik hastalığın bir tezahürü olarak, koroner arter hastalığının en yaygın şekli olan anjina pektoris, hastaların yaklaşık %50'sinde görülür. Angina pektoris prevalansı erkeklerde daha yüksektir - %5-20 (kadınlarda %1-15'e karşı), yaşla birlikte sıklığı keskin bir şekilde artar. Anjina pektoris, spesifik semptomları nedeniyle "anjina pektoris" veya koroner kalp hastalığı olarak da bilinir.
Anjina pektorisin gelişimi, koroner kan akışının akut yetersizliği ile tetiklenir, bunun sonucunda kardiyomiyositlerin oksijen temini ihtiyacı ile tatmini arasında bir dengesizlik gelişir. Kalp kasının perfüzyonunun ihlali iskemisine yol açar. İskeminin bir sonucu olarak, miyokarddaki oksidatif süreçler bozulur: aşırı derecede az oksitlenmiş metabolitlerin (laktik, karbonik, pirüvik, fosforik ve diğer asitler) birikmesi vardır, iyonik denge bozulur ve ATP sentezi azalır. Bu süreçler miyokardın önce diyastolik sonra sistolik disfonksiyonuna, elektrofizyolojik bozukluklara (EKG'de ST segmentinde ve T dalgasında değişiklikler) ve nihayetinde bir ağrı reaksiyonunun gelişmesine neden olur. Miyokardda meydana gelen değişiklik dizisine, kalp kasındaki perfüzyon ihlaline ve metabolizma değişikliğine dayanan "iskemik kaskad" denir ve son aşama anjina pektorisin gelişmesidir.
Oksijen eksikliği, duygusal veya fiziksel stres sırasında miyokard tarafından özellikle akut bir şekilde hissedilir: bu nedenle, anjina atakları genellikle artan kalp çalışmasıyla (fiziksel aktivite, stres sırasında) ortaya çıkar. Anjina pektoris ile kalp kasında geri dönüşü olmayan değişikliklerin geliştiği akut miyokard enfarktüsünün aksine, koroner dolaşım bozukluğu geçicidir. Bununla birlikte, miyokard hipoksisi hayatta kalma eşiğini aşarsa, anjina pektoris miyokard enfarktüsüne dönüşebilir.
Anjina pektorisin nedenleri ve risk faktörleri
Koroner kalp hastalığının yanı sıra anjina pektorisin önde gelen nedeni, aterosklerozun neden olduğu koroner damarların daralmasıdır. Angina pektoris atakları, koroner arterlerin lümeni %50-70 oranında daraldığında gelişir. Aterosklerotik stenoz ne kadar belirginse, anjina pektoris o kadar şiddetlidir. Anjina pektorisin şiddeti ayrıca stenozun boyutuna ve lokalizasyonuna, etkilenen arterlerin sayısına da bağlıdır. Anjina pektorisin patogenezi genellikle karışıktır ve aterosklerotik tıkanma ile birlikte koroner arterlerde trombüs oluşumu ve spazmı meydana gelebilir.
Bazen anjina pektoris, arterlerin aterosklerozu olmadan sadece anjiyospazm sonucu gelişir. Gastrointestinal sistemin bir dizi patolojisinde (diyafragma hernisi, kolelitiazis vb.), Enfeksiyöz ve alerjik hastalıklarda, sifilitik ve romatoid vasküler lezyonlarda (aortit, periarterit, vaskülit, endarterit), refleks kardiyospazm gelişebilir. kalbin koroner arterlerinin daha yüksek sinir regülasyonunun ihlali - sözde refleks anjina.
Değiştirilebilir (kaldırılabilir) ve değiştirilemez (kaldırılamaz) risk faktörleri, anjina pektorisin gelişimini, ilerlemesini ve tezahürünü etkiler.
Anjina için değiştirilemeyen risk faktörleri cinsiyet, yaş ve kalıtımı içerir. Erkeklerin en çok anjina pektoris riski altında olduğu zaten belirtilmiştir. Bu eğilim, kalbi ve koroner damarları "koruyan" kadın seks hormonları olan östrojen üretiminin azaldığı kadın vücudundaki menopozal değişikliklerin başlangıcına kadar devam eder. 55 yaşından sonra anjina pektoris her iki cinste de yaklaşık olarak eşit sıklıkta görülür. Koroner arter hastalığından muzdarip veya miyokard enfarktüsü geçirmiş hastaların doğrudan akrabalarında sıklıkla anjina pektoris görülür.
Angina pektoris için değiştirilebilir risk faktörleri hayatınızdan etkilenebilir veya ortadan kaldırılabilir. Genellikle bu faktörler birbiriyle yakından ilişkilidir ve birinin olumsuz etkisini azaltmak diğerini ortadan kaldırır. Yani tüketilen gıdadaki yağın azaltılması, kolesterolün, vücut ağırlığının ve kan basıncının düşmesine yol açar. Anjin için önlenebilir risk faktörleri şunları içerir:
Anjina pektorisli hastaların% 96'sında, kolesterol ve aterojenik etkiye sahip diğer lipid fraksiyonlarında (trigliseritler, düşük yoğunluklu lipoproteinler) bir artış bulunur, bu da miyokardiyumu besleyen arterlerde kolesterol birikmesine yol açar. Lipid spektrumundaki bir artış, sırayla, damarlardaki tromboz süreçlerini arttırır.
Genellikle aşırı miktarda hayvansal yağ, kolesterol ve karbonhidrat içeren yüksek kalorili yiyecekler tüketen kişilerde görülür. Anjina pektorisli hastaların diyetteki kolesterolü 300 mg, tuzu - 5 g'a kadar sınırlaması ve diyet lifi alımını - 30 g'dan fazla artırması gerekir.
Yetersiz fiziksel aktivite, obezite ve lipid metabolizması bozukluklarının gelişimine zemin hazırlar. Aynı anda birkaç faktörün etkisi (hiperkolesterolemi, obezite, fiziksel hareketsizlik), anjina pektorisin ortaya çıkmasında ve ilerlemesinde belirleyici bir rol oynar.
Sigara içmek kandaki karboksihemoglobin konsantrasyonunu artırır - başta kardiyomiyositler olmak üzere hücrelerin oksijen açlığına, arteriyel spazmlara ve kan basıncında artışa neden olan bir karbon monoksit ve hemoglobin bileşiği. Ateroskleroz varlığında sigara içmek, anjina pektorisin erken ortaya çıkmasına katkıda bulunur ve akut miyokard enfarktüsü gelişme riskini artırır.
Genellikle koroner arter hastalığının seyrine eşlik eder ve anjina pektorisin ilerlemesine katkıda bulunur. Arteriyel hipertansiyon ile sistolik kan basıncındaki artışa bağlı olarak miyokardiyal gerginlik artar ve oksijen ihtiyacı artar.
Bu koşullara, kalp kasına oksijen sunumunda bir azalma eşlik eder ve hem koroner aterosklerozun arka planında hem de yokluğunda anjina ataklarına neden olur.
Diyabet varlığında koroner arter hastalığı ve anjina pektoris riski 2 kat artar. 10 yıllık hastalık öyküsü olan şeker hastaları şiddetli aterosklerozdan muzdariptir ve anjina pektoris ve miyokard enfarktüsü durumunda prognozu daha kötüdür.
Aterosklerotik plak gelişimi bölgesinde tromboz süreçlerini teşvik eder, koroner arter trombozu riskini ve koroner arter hastalığı ve anjina pektorisin tehlikeli komplikasyonlarının gelişimini arttırır.
Stres altındaki kalp, artan yük koşulları altında çalışır: anjiyospazm gelişir, kan basıncı yükselir, miyokardın oksijen ve besinlerle beslenmesi kötüleşir. Bu nedenle stres, anjina pektoris, miyokard enfarktüsü ve ani koroner ölümü tetikleyen güçlü bir faktördür.
Anjina için diğer risk faktörleri arasında bağışıklık tepkileri, endotel disfonksiyonu, artmış kalp hızı, erken menopoz ve kadınlarda hormonal kontraseptif kullanımı yer alır.
2 veya daha fazla faktörün kombinasyonu, orta derecede ifade edilse bile, genel anjina pektoris gelişme riskini artırır. Anjina pektorisin tedavi taktikleri ve sekonder önlenmesi belirlenirken risk faktörlerinin varlığı dikkate alınmalıdır.
Anjina pektorisin sınıflandırılması
DSÖ (1979) ve SSCB Tıp Bilimleri Akademisi'nin (1984) Tüm Birlik Kardiyoloji Bilim Merkezi (VKSC) tarafından kabul edilen uluslararası sınıflandırmaya göre, aşağıdaki anjina pektoris türleri ayırt edilir:
1. Anjina pektoris - miyokardın metabolik ihtiyaçlarını artıran (taşikardi, artan kan basıncı) duygusal veya fiziksel stresin neden olduğu geçici retrosternal ağrı atakları şeklinde ortaya çıkar. Genellikle ağrı istirahatte kaybolur veya nitrogliserin alarak durdurulur. Yorucu anjina şunları içerir:
İlk kez anjina pektoris - 1 aya kadar süren. ilk tezahürden. Farklı bir seyri ve prognozu olabilir: gerileme, stabil veya ilerleyici anjina pektoris.
Stabil anjina - 1 aydan fazla süren. Hastanın fiziksel aktiviteye dayanma kabiliyetine göre fonksiyonel sınıflara ayrılır:
- Sınıf I - sıradan fiziksel aktiviteye karşı iyi tolerans; anjina ataklarının gelişimi, uzun süre ve yoğun olarak yapılan aşırı yüklerden kaynaklanır;
- Sınıf II - sıradan fiziksel aktivite biraz sınırlıdır; düz bir alanda 500 m'den fazla yürümek, 1 kattan fazla merdiven çıkmak anjina ataklarının ortaya çıkmasına neden olur. Anjina atağının gelişimi soğuk hava, rüzgar, duygusal uyarılma ve uykudan sonraki ilk saatlerden etkilenir.
- Sınıf III - olağan fiziksel aktivite keskin bir şekilde sınırlıdır; anjina pektoris atakları düz zeminde normal tempoda yürümek, 1. kata merdiven çıkmaktan kaynaklanır.
- Sınıf IV - anjina pektoris, uykunun ortasında, dinlenme halindeyken 100 m'den daha az yürüyen, minimum fiziksel eforla gelişir.
Progresif (kararsız) anjina - hastanın normal yüküne yanıt olarak atakların şiddeti, süresi ve sıklığında bir artış.
2. Spontan (özel, vazospastik) angina - koroner arterlerin ani spazmından kaynaklanır. Stenokardi atakları sadece istirahatte, gece veya sabahın erken saatlerinde gelişir. ST-segment yükselmesinin eşlik ettiği spontan anjinaya varyant veya Prinzmetal angina denir.
Progresif ve ayrıca spontan ve ilk kez angina pektorisin bazı varyantları, "stabil olmayan anjina" kavramında birleştirilir.
anjina pektoris belirtileri
Angina pektorisin tipik bir semptomu, sternumun arkasında, daha az sıklıkla sternumun solunda (kalbin izdüşümünde) ağrıdır. Ağrı hissi sıkma, basma, yakma, bazen kesme, çekme, delme şeklinde olabilir. Ağrı yoğunluğu tolere edilebilir ila çok belirgin olabilir, bu da hastaları yakın ölüm korkusu yaşamaları için inlemeye ve çığlık atmaya zorlayabilir.
Ağrı esas olarak sol kol ve omuza, alt çeneye, sol kürek kemiğinin altına, epigastrik bölgeye yayılır; atipik durumlarda - gövdenin sağ yarısında, bacaklar. Anjina pektoristeki ağrının ışınlanması, kalpten omuriliğin VII servikal ve I-V torasik bölümlerine ve ayrıca santrifüj sinirler boyunca innerve bölgelere yayılmasından kaynaklanır.
Anjina pektoris ağrısı genellikle yürüme, merdiven çıkma, efor, stres sırasında ortaya çıkar ve geceleri ortaya çıkabilir. Ağrı atağı 1 dakika sürer. Anjina atağını kolaylaştıran faktörler nitrogliserin almak, ayakta durmak veya oturmaktır.
Bir atak sırasında hasta havasızlık yaşar, durup donmaya çalışır, elini göğsüne bastırır, solgunlaşır; yüz acılı bir ifade alır, üst uzuvlar soğur ve uyuşur. İlk başta nabız hızlanır, sonra yavaşlar, aritmiler gelişebilir, daha sıklıkla ekstrasistol ve kan basıncı yükselir.
Uzun süreli bir anjina pektoris atağı miyokard enfarktüsüne dönüşebilir. Anjina pektorisin uzun vadeli komplikasyonları kardiyoskleroz ve kronik kalp yetmezliğidir.
Angina pektoris teşhisi
Anjina pektorisi tanırken hastanın şikayetleri, doğası, lokalizasyonu, ışınlama, ağrı süresi, ortaya çıkma koşulları ve atağı durduran faktörler dikkate alınır. Laboratuar teşhisi, kanda toplam kolesterol, AST ve ALT, yüksek ve düşük yoğunluklu lipoproteinler, trigliseritler, laktat dehidrojenaz, kreatin kinaz, glikoz, koagülogram ve kan elektrolitlerinin incelenmesini içerir. Özellikle tanısal öneme sahip olan, kardiyak troponin I ve T - miyokard hasarını gösteren belirteçlerin belirlenmesidir. Bu miyokard proteinlerinin saptanması, meydana gelen bir mikro enfarktüsü veya miyokard enfarktüsünü gösterir ve enfarktüs sonrası angina pektoris gelişimini önleyebilir.
Anjina atağının zirvesinde çekilen bir EKG'de ST aralığında azalma, göğüs derivasyonlarında negatif T dalgası varlığı, ileti ve ritim bozuklukları görülür. Günlük EKG izleme, her anjina pektoris, kalp atış hızı, aritmi atağı ile iskemik değişiklikleri veya bunların yokluğunu kaydetmenizi sağlar. Bir saldırıdan önce artan kalp atış hızı, anjina pektoris, normal kalp atış hızı - spontan anjina hakkında düşünmenizi sağlar. Anjina pektoristeki ekokardiyografi, lokal iskemik değişiklikleri ve bozulmuş miyokardiyal kontraktiliteyi gösterir.
Velgoergometri (VEM), bir hastanın iskemi tehdidi olmadan dayanabileceği maksimum yükü gösteren bir testtir. Yük, eş zamanlı EKG kaydı ile submaksimal kalp hızına ulaşılana kadar bir egzersiz bisikleti kullanılarak ayarlanır. Negatif bir testle, min. iskeminin klinik ve EKG belirtilerinin yokluğunda. Bir anjina pektoris atağı veya egzersiz sırasında ST segmentinin 1 veya daha fazla milimetre yer değiştirmesi ile birlikte bir test pozitif kabul edilir. Anjina pektorisin saptanması, fonksiyonel (transözofageal atriyal stimülasyon) veya farmakolojik (izoproterenol, dipiridamol testleri) egzersiz testleri kullanılarak kontrollü geçici miyokard iskemisinin indüklenmesiyle de mümkündür.
Miyokardiyal sintigrafi, kalp kasının perfüzyonunu görselleştirmek ve içindeki odak değişikliklerini saptamak için yapılır. Radyoaktif ilaç talyum, canlı kardiyomiyositler tarafından aktif olarak emilir ve koroner sklerozun eşlik ettiği anjina pektoris ile miyokardiyal perfüzyon bozukluğunun odak bölgeleri tespit edilir. Teşhis koroner anjiyografi, tedavi seçimine (konservatif veya cerrahi) karar vermenizi sağlayan kalp atardamarlarındaki hasarın yerini, kapsamını ve derecesini değerlendirmek için yapılır.
anjina pektoris tedavisi
Anjina pektorisin ataklarını ve komplikasyonlarını önlemenin yanı sıra durdurmayı da amaçlar. Anjina pektoris atağı için ilk yardım ilacı nitrogliserindir (tamamen emilene kadar bir parça şekeri ağzınızda tutun). Ağrının geçmesi genellikle 1-2 dakika içinde gerçekleşir. Atak durdurulmazsa nitrogliserin 3 dakika arayla art arda kullanılabilir. ve en fazla 3 kez (kan basıncında keskin bir düşüş tehlikesi nedeniyle).
Anjina pektoris için planlanan ilaç tedavisi, kalp kasının oksijen ihtiyacını azaltan antianjinal (anti-iskemik) ilaçların alınmasını içerir: uzun etkili nitratlar (pentaeritritil tetranitrat, İzosorbit dinitrat, vb.), b-blokerler (anaprilin, oksprenolol, vb.) ), molsidomin, kalsiyum kanal blokerleri (verapamil, nifedipin), trimetazidin, vs.;
Anjina pektorisin tedavisinde antisklerotik ilaçlar (statin grupları - lovastatin, simvastatin), antioksidanlar (tokoferol), antiplatelet ajanlar (asetilsalisilik asit) kullanılması tavsiye edilir. Endikasyonlara göre iletim ve ritim bozukluklarının önlenmesi ve tedavisi yapılır; yüksek fonksiyonel anjina pektoris cerrahi miyokardiyal revaskülarizasyon yapılır: balon anjiyoplasti, koroner arter bypass greftleme.
Anjina pektorisin tahmini ve önlenmesi
Anjina pektoris, kalbin kronik olarak engelleyici bir patolojisidir. Anjina pektorisin ilerlemesi ile miyokard enfarktüsü veya ölüm gelişme riski yüksektir. Sistematik tedavi ve ikincil koruma, anjina pektorisin seyrini kontrol etmeye, prognozu iyileştirmeye ve fiziksel ve duygusal stresi sınırlarken çalışma kapasitesini korumaya yardımcı olur.
Anjina pektorisin etkili bir şekilde önlenmesi için, risk faktörlerini dışlamak gerekir: aşırı kiloyu azaltmak, kan basıncını kontrol etmek, diyet ve yaşam tarzını optimize etmek vb. aterosklerozun önlenmesi, eşlik eden patolojilerin tedavisi (diabetes mellitus, gastrointestinal hastalıklar). Anjina pektorisin tedavisi için tavsiyelere tam olarak uyulması, uzun süreli nitrat alınması ve bir kardiyolog tarafından dispanser kontrolü, uzun süreli bir remisyon durumu sağlayabilir.
Anjina pektoris - Moskova'da tedavi
Hastalıklar Rehberi
Kalp ve kan damarları hastalıkları
son haberler
- © 2018 "Güzellik ve Tıp"
sadece bilgilendirme amaçlıdır
ve nitelikli tıbbi bakımın yerine geçmez.
Anjina pektorisin etiyolojisi
ANGINA (Yunanca stenos dar, sıkı + kardia kalp; eş anlamlısı: angina pektoris), sternumun arkasında bir ağrı atağı ile ifade edilen akut miyokard iskemisinin bir semptomudur. Bir takozda, pratikte S.'ye bağımsız bir takoz olarak bir tutum vardı, acil tedavi gerektiren bir sendrom, özellikle bir saldırının olumsuz bir sonucu (miyokard enfarktüsü, ventriküler fibrilasyon) olasılığı ile kolaylaştırıldı. ağrının korku duygularıyla sık bir kombinasyonu, otonomik işlevlerin ihlali (soğuk ter, kan basıncındaki değişiklikler vb.).
DSÖ uzmanlarının (1979) tavsiyesi üzerine S., koroner kalp hastalığının belirtilerini ifade eder (bkz.). Tahsis S. gerilimi, ilk kez ortaya çıkan, kararlı ve ilerleyen to-ruyu alt bölümlerine ayırın; S. dinlenme (spontan S.); genellikle Prinzmetal anjini olarak anılan özel bir S. formu. Nöbetlerin sıklığına ve fiziksel aktiviteye bağımlılıklarına bağlı olarak, S. birkaç forma ayrılır: hafif bir form (bu hasta için aşırı fiziksel veya psiko-duygusal stres ile nadiren nöbetler meydana gelir); orta form, nöbet gelişimi günlük mesleki veya ev içi stresle ilişkili olduğunda ve istirahatte nadiren gözlendiğinde; en hafif fiziksel eforla ve istirahat halindeyken gün içinde sık sık veya tekrarlayan ataklarla seyreden şiddetli bir form.
Kamanın ayrıntılı bir açıklaması, S.'nin resimleri ilk olarak 1768'de W. Heberden tarafından verildi: , sadece artarsa veya devam ederse can alıyor gibi görünüyor, ancak durdukları anda bu sertlik kayboluyor. Diğer tüm açılardan, bu hastalığın başlangıcındaki hastalar kendilerini iyi hissederler ve kural olarak, bu durumun tamamen farklı olduğu kısalmış solunum yoktur. Geberden, S.'nin ataklarının dışkılama sırasında, huzursuzluk sırasında ve ayrıca sırtüstü pozisyonda istirahat halinde meydana gelebileceğini, kışın hastalığın yaza göre daha şiddetli olduğunu, bu durumun aşırı kilolu erkeklerde daha yaygın olduğunu zaten biliyordu. 50 yaşında. Sol koldaki ışınlama ağrısını, bir saldırı sırasında ani ölüm vakalarını anlattı. Parry (SN Parry, 1799), anjina pektoristeki ağrının kalbe giden oksijen arzındaki azalmadan kaynaklandığını öne sürdü. Leytham (R. M. Latham, 1876), koroner (koroner, T.) arterlerin spazmının S..'nin nedeni olabileceğine inanıyordu. Aynı zamanda S.'nin bir sinir sistemi hastalığı olduğu yönünde görüşler de vardı. R. Laennec (1826) kalbin S. nevraljisini çağırdı. S.'nin koroner arterlerin patolojisi ile bağlantısını ve S.'nin miyokard enfarktüsü (bkz.) ile farklılaşmasını ömür boyu teşhisi sırasında klinik olarak önemliydi. 1918'de G. Bousfield, S ile EKG değişiklikleri hakkında veriler yayınladı. 1959'da M. Prinzmetal, 60'larda S'nin özel bir formunu tanımladı. 20. yüzyıl S.'nin patogenezi hakkındaki fikirler, sempatik-adrenal sistemin kalbi üzerindeki etkiyi inceleyerek genişledi ve W. Raab'a göre to-çavdar katekolaminler, S.'nin başlamasına neden olarak miyokardiyal oksijen talebini artırabilir. Aynı yıllarda, koroner arterlerin tonunun kendi kendini düzenleme mekanizmaları hakkında bilgi genişledi, spazmlarının S.'nin belirli formlarında bir saldırının gelişimindeki rolü kanıtlandı ve ayırıcı tanı olanakları S. .ve koroner yetmezlik belirtileriyle ilgili olmayan benzer ağrı atakları (kardiyalji olarak adlandırılır).
Koroner kalp hastalığının (KKH) oldukça spesifik bir semptomu olan S., ancak bu hastalığın tüm vakalarında görülmez. Tek aşamalı Eggidemiol'de. Moskova'nın ilçelerinden birinde 50-59 yaş arası erkekler arasında yapılan bir ankette, incelenenlerin% 18,8'inde koroner arter hastalığı ve% 11,4'ünde S. gerilimi tespit edildi. 35 - 64 yaş arası New York popülasyonu (110 bin sakinin %4'ü) arasından rastgele seçilen bireylerin 4,52-5 yıllık gözlemi, S. tansiyon insidansının erkeklerde 2,03 ve kadınlarda 2,03 olduğunu gösterdi. yıl. Nadir durumlarda, S., koroner arter hastalığından değil, diğer hastalıklarda, özellikle romatizmalı vaskülit, nodüler periarterit, sifilitik mesaortitte koroner arterlerin hasar görmesinden kaynaklanan koroner yetmezlikle ilişkilidir (bkz.). S.'nin nedeni, aortta diyastolik kan basıncında önemli bir azalma ile koroner kan akışındaki bozukluklar, özellikle aort kapak yetmezliği, kalp debisinde önemli bir azalma (örneğin, aort stenozu, kalp yetmezliği ile) olabilir. S.'nin gelişimi, kanın taşıma fonksiyonunun ihlali (anemi, karbon monoksit zehirlenmesi), kan viskozitesindeki artış (eritremi), akciğer hastalığına bağlı hipoksemi veya solunan havadaki oksijen içeriğindeki azalma ile kolaylaştırılır. .
patogenez
S.'nin atak oluşumu, bozulmuş metabolizma ürünleri tarafından miyokardiyal iskemi bölgesindeki sinir reseptörlerinin tahrişiyle bağlantılıdır. S.'nin oluşma olasılığı ne kadar yüksekse, iskemi o kadar belirgindir, yani miyokarda kan akışı ile metabolik ihtiyaçları arasındaki tutarsızlık o kadar fazladır. Büyük ölçüde iskemi derecesi, koroner arterlerin aterosklerozunun ciddiyeti ile belirlenir. Deneysel koşullar altında, koroner arterdeki kan akışı, enine kesiti %85 azalana kadar normal kalır; bu da lümen alanında yaklaşık %75'lik bir azalmaya karşılık gelir. Bu darlığın distalinde yer alan arteriollerin genişlemesi ile sağlanır. Koroner anjiyografi verileri ve koroner arter baypas ameliyatı sırasında alınan araştırmaların sonuçları, bir arterin parlaklığının %50'sine ulaşan darlığına nadiren S.'nin eşlik ettiğini; lümenin% 75 oranında daralmasıyla S. sıklıkla oluşur; daha belirgin darlık ile (lümenin% 90-100'ü), S. istirahatte bile gelişir. Miyokardiyal iskemi ve S. atağının oluşumu, kalbin çalışmasının büyüklüğü (metabolik ihtiyaçları belirleyen) ile doğrudan ilişkilidir, sınır, artan kalp atış hızı ve artan kan basıncı ile birlikte fiziksel efor ve duygusal stres ile artar. Bir bisiklet ergometresinde fonksiyonel stres testi yapılırken (bkz. Elektrokardiyografi), bu hasta için sabit olan kalp atış sayısı ile ortalama kan basıncının çarpımının belirli bir değerine ulaşıldığında S. meydana gelir. İntrakardiyak ve genel hemodinamiğin durumu da kalbin çalışmasının büyüklüğünü etkiler. Sol ventrikülün diyastol sonu basıncı ve diyastol hacmindeki artış, onun geliştirdiği gerilimi ve dolayısıyla oksijen ihtiyacını artırır; ayrıca bu koşullar altında miyokardiyumun subendokardiyal katmanlarına kan temini kötüleşir. Kalbe giden venöz akış arttığında, sol ventriküldeki diyastolik hacim ve diyastol sonu basıncı arttığında, bisiklet ergometresindeki yük yatay pozisyonda daha kötü tolere edilir. Koroner kan akışının mevcut düzenleme mekanizmaları nedeniyle, sağlıklı bireylerde miyokardiyal oksijen talebindeki bir artış, koroner arterlerin genişlemesine ve miyokardiyuma giden kan akışında yeterli bir artışa yol açar. Koroner arterlerin aterosklerozu olan hastalarda, etkilenmemiş arter dallarının aynı genişlemesi kan akışının yeniden dağılımına yol açabilir: kan esas olarak sklerotik olmayan arterler tarafından sağlanan alanlara girer ve stenotik dallardan akışı keskin bir şekilde azalır (fenomen) interkoroner "hırsızlık"). Stenozun distalinde yer alan dilate damarlar, tonlarını kaybederek pasif tüplerin özelliklerini kazanırlar ve artan kardiyak aktivite ve miyokardın sistolik gerilimi ile sol ventriküldeki diyastol sonu hacim ve basıncındaki artışla kolayca sıkıştırılırlar. Bu, sklerozlu arterler tarafından sağlanan miyokardiyal bölgenin iskemisini şiddetlendirir.
Miyokardiyum ve S.'nin geçici iskemisinin nedeni, özellikle koroner arterin büyük dallarının duvarlarındaki alfa-adrenerjik reseptörlerin uyarılması olmak üzere, tonlarının düzenlenmesinin ihlali nedeniyle koroner arterlerin spazmı olabilir. Sempatoadrenal sistemin aktivasyonu sırasında arterler (stres sırasında, hipotalamik disfonksiyon, hastalara a-agonistler uygulandığında) veya aterosklerotik lezyonları nedeniyle arter duvarlarının reaktivitesinde bir değişiklik. Koroner arterlerin spazmının rolü, örneğin Prinzmetal'in anjina pektorisinde gösterilmiştir. Koroner arter spazmı, S. atağı, EKG'de ST segmentinin yükselmesi, koroner anjiyografi sırasında hastaya ergot alkaloid ergometrinin intrakoroner uygulanmasıyla tetiklenebilir. Ergometrin spazmı, koroner arterin düz kaslarının aşırı duyarlılığının olduğu yerlerde meydana gelir; bu, aynı hastada bir bisiklet ergometresi üzerinde egzersizin neden olduğu iskemi bölgesinin lokalizasyonu ile her zaman çakışmaz (iskemi genellikle en büyük koroner arterin organik daralması). Bu nedenle, bir hastada patogenetik mekanizmada farklılık gösteren iki S. formunun varlığı mümkündür.
Stres sırasında sempatoadrenal sistemin hiperaktivasyonu, sadece a-adrenerjik mekanizmalar yoluyla değil, miyokardiyal ve S. hipoksi gelişimine katkıda bulunur. Artan katekolamin salınımı (bkz.) ve kalbin p-adrenerjik reseptörlerinin uyarılması, diyastol sırasında miyokardın yetersiz gevşemesi ile işini ve oksijen talebini arttırır. Ayrıca trombositlerin yapışmasının artması (bu durumda kan viskozitesi artar ve damarlardaki kan akışına karşı direnç artar) ile kanın pıhtılaşmasında artış olur ve vazokonstriktör etkisi olan tromboksan salınımı olur; aynı etki, stres sırasında kinin-kallikrein sisteminin aktivasyonu nedeniyle salınması mümkün olan prostaglandin F2a tarafından da uygulanır. İskemik bölgedeki miyokard metabolizması keskin bir şekilde bozulur; ağrı oluşumu için, yani S. uygun, miyokardın hipoksik bölgesinde laktik asit birikimi, hidrojen iyonları, hücre dışı potasyum ve polipeptit konsantrasyonunda bir artış.
Kalp, hücreler arasında yer alan farklılaşmamış sempatik reseptör sonlarına sahiptir. Perivasküler olarak kardiyak pleksusa geçen miyelinsiz liflerle bağlanırlar. S.'nin saldırısının, hücresel ortam daha ekşi hale geldiğinde veya potasyum iyonlarının içeriği arttığında iskemi koşullarında salınan polipeptidler, özellikle kininler (bkz.), To-çavdar tarafından sinir uçlarının tahrişinden kaynaklandığı varsayılmaktadır. . Kalbin sempatik sinirlerinin duyusal lifleri boyunca dürtüler, Sup ve ThIV arasındaki ganglionlara gönderilir, ardından omuriliğe girer (somatik sinirlerle bağlantı), talamusa ve serebral korteksin algılama bölgelerine yükselir. Ağrının şiddeti miyokarddaki metabolik değişikliklerin derecesine (iskemi derecesiyle orantılı) ve sinir uçlarının durumuna bağlıdır; miyokard enfarktüsünden sonra, etkilenen bölgede sinir uçlarının tahrip olması meydana geldiğinde ağrı atakları kaybolabilir. S.'de hissedilen ağrının lokalizasyonu genellikle üst göğüs segmentlerinden gelen innervasyon bölgelerine karşılık gelir, ancak bazı durumlarda atipik lokalizasyon ağrısı vardır.
patolojik anatomi
Vakaların ezici çoğunluğunda morfol. S.'nin temeli, kalbin koroner arterlerinin aterosklerozudur. S.'deki miyokardiyumun mikroskobik resmi ve ince yapısı, kısa iskemi süresi nedeniyle yeterince çalışılmamıştır. Deneyde, miyokardiyal iskemi belirtileri, başlangıcından birkaç dakika sonra tespit edilebilir. Hücre içi glikojen kaybolur ve miyofibriller gevşer. İskemi 30 dakikadan fazla sürmezse bu değişiklikler geri dönüşümlüdür. Miyokardın ponksiyon biyopsisine göre (bkz. Kalp), İKH'li hastalarda miyositlerin organellerinde, esas olarak hücrenin zar sistemlerinde ve daha az ölçüde miyofibriler aparatta distrofik değişiklikler ortaya çıktı. Nek-ry miyositlerindeki distrofi ile birlikte, hücre içi yenilenme belirtileri gün ışığına çıkar (çekirdeklerde çekirdeklerin ve ökromatinin varlığı, serbest ribozomlar, politika ve bir sarkoplazmada granüler retikulum).
Klinik tablo ve seyir
Tipik durumlarda, S., daha sık olarak sternumun üst kısmında, bazen solunda lokalize olan, sıkıştırıcı veya baskıcı nitelikte bir ağrı atağı ile karakterize edilir. Ağrı sol kola, boynun sol yarısına ve yüze, alt çeneye, sol kulağa, sol kürek kemiği bölgesine, bazen sağ omuza veya her iki omuza ve her iki kola, sırta yayılabilir. Daha az sıklıkla, ağrı karnın sol tarafına ve sırtın alt kısmına, bacaklara yayılır. Ağrının başlangıcı nadiren ani olur, genellikle kademeli olarak artar ve birkaç dakika sürer. sonra kaybolur. Nitrogliserin ile ağrının hızlı (2-3 dakika içinde) giderilmesi karakteristiktir. Ağrı duyusunun yoğunluğu, hastanın bireysel özelliklerine bağlıdır. Birçok hasta ağrıdan değil, sternumun arkasında bir ağırlık, sıkışma veya gerginlik hissi, hava eksikliğinden şikayet eder. S.'nin nöbetine bir korku hissi, bazen genel halsizlik, terleme, titreme ve bazen de baş dönmesi hissi, bayılma, baş dönmesi, idrara çıkma isteği ve yoğun diürez eşlik edebilir. Bir hastayı muayene ederken bazen normdan herhangi bir sapma bulunmaz. Atak anında ciltte solukluk görülebilir. Bazı durumlarda, ağrı ışınlama yerlerinde cildin aşırı duyarlılığı ortaya çıkar.
S.'nin saldırısı sırasında hastanın tıbbi muayenesi, kalp aktivitesinde önemli dinamikler ortaya çıkarmaz. Kalbin boyutu değişmez; oskültasyonda sadece bazen kalp seslerinde hafif bir zayıflama, patolojik III ton, sistolik üfürüm kaydedilebilir, to-çavdar bir saldırıdan sonra kaybolur. Bir atağa hafif bir taşikardi (bkz.) veya bradikardi (bkz.), ara sıra ekstrasistol (bkz.) eşlik edebilir, ikincisi özellikle Prinzmetal anginasının karakteristiğidir, kan basıncında bir artış.
S. gerginlik, fiziksel efor sırasında, özellikle yürürken ağrının ortaya çıkması ile karakterize edilir; hasta durmaya zorlanır, ardından 2-3 dakika sonra ağrı olur. durur. Özellikle kötü hastalar, soğuk havalarda rüzgara karşı yürümeyi tolere eder. Dışkılama eylemi, S.'nin bir saldırısına neden olabilir, oluşumu, bol miktarda gıda, şişkinlik ile kolaylaştırılır. S. gerilimi, katekolaminlerin salınmasına bağlı olarak miyokardiyal oksijen talebini artıran, artan kan basıncı ve artan kalp atış hızına bağlı olarak kalp fonksiyonunu artıran duygusal stres sırasında da ortaya çıkabilir.
Dinlenme S., fiziksel veya duygusal stresle herhangi bir görünür bağlantı olmaksızın nöbetlerin ortaya çıkması ile karakterize edilir. Tipik olarak, gece uyku sırasında bir saldırının gelişimi. Hasta sternumun arkasında bir baskı veya boğulma hissinden uyanır, yatakta oturur. Çoğu zaman, S.'nin dinlenme nöbetleri, S.'nin gerginlik nöbetlerinden daha uzun sürer ve daha şiddetlidir. Çoğu durumda, istirahat S., koroner arterlerin keskin bir şekilde ifade edilen, sıklıkla daralan, aterosklerozu olan hastalarda gelişir. Bu tür hastalarda dinlenmenin S.'si, gerginliğin S.'si ile birleştirilir. Dinlenme sırasında S. teşhisi konan bazı hastalarda, gözlem sırasında, nöbetler ve egzersiz arasında bir bağlantı ortaya çıkar - kan basıncında bir artış ve geceleri (REM uykusu sırasında) kalp atışlarının sayısında bir artış, kalp atışlarında bir artış. gizli veya açık kalp yetmezliği olan hastalarda geceleri dolaşan kan hacmi. Bu formlar, S. gerginlik ile aynı patogeneze sahiptir, ancak egzersiz toleransı keskin bir şekilde azalır. Bazen, hastanın yatay pozisyona geçişi sırasında (anjina dekübit) bir anjina atağı meydana gelir ve bu, venöz dönüşün artmasıyla (ön yük) açıklanır.
Patol, S.'nin dinlenmesinin ortaya çıkmasında belirli bir rol oynayabilir. çeşitli organların interoreseptörlerinden gelen refleksler. Saldırıların şüphesiz refleks etkileriyle ilişkili olduğu durumlarda uygun S refleksinden söz ederler: soğuk havanın solunması (solunum yolundan gelen bir refleks), cildin soğutulması (soğuk çarşafların S.'si), safra taşı hastalığının alevlenmesi (kolesistokoroner refleks) vb.
Stres ve dinlenmenin tipik S.'si klasik anjina pektoris olarak adlandırılır. Bununla birlikte, genellikle Prinzmetal'in anjina pektorisi olarak adlandırılan özel bir S. formu ayırt edilir; Bir atak öncesi miyokardın metabolik ihtiyacında bir artış olmadan, büyük koroner arterlerden birinin periyodik spazmından kaynaklanır. Bu form, C hastalarının %2-3'ünde görülür. Ağrının ortaya çıkışı, fiziksel veya duygusal stres ile ilişkili değildir, ancak soğutma, soğuk su içme, aşırı yeme, sigara içme, hiperventilasyon ile tetiklenebilir. Nöbetlerin gelişimindeki bireysel döngüsellik karakteristiktir, çavdar genellikle geceleri veya sabahları ortaya çıkar. Klasik S.'de olduğu gibi ağrılar sternumun arkasında lokalizedir ancak süreleri 20-30 dakikaya ulaşabilir. Genellikle saldırıya aşırı terleme, bazen mide bulantısı, kusma eşlik eder. Bazı hastalar, aralarında 2-3 ila 10-15 dakika arayla arka arkaya birkaç atak geçirebilir. Prinzmetal anjinası, hem koroner arterleri değişmemiş hastalarda hem de koroner ateroskleroz varlığında ortaya çıkabilir. İkinci durumda, S. gerilimi ile birleştirilebilir. Prinzmetal'in anjina pektorisinin çeşitli ritim ve iletim bozuklukları ile olası komplikasyonu; ventriküler ekstrasistoller, tam ve eksik atriyoventriküler blok (bkz. Kalp bloğu). Şiddetli kardiyak aritmiler hastanın ani ölümüne neden olabilir.
Hastaların bir bölümünde S. atipik olarak ilerler. Ağrı bazen sternumun arkasında değil, sol veya sağ kolda, omuzda, epigastrik bölgede, alt çenede yani retrosternal ağrının sıklıkla tipik S ile yayıldığı yerlerde lokalize olur. Bu gibi durumlarda kişi S'yi düşünmelidir. atipik lokalizasyon ağrısı yürürken ortaya çıkar ve yük durduğunda kaybolur.
Bazı durumlarda, akut koroner yetmezlik, ağrı ataklarıyla değil, C'ye eşdeğer diğer semptomlarla kendini gösterir. C'ye eşdeğer, özellikle uzun süreli hastalarda veya miyokard enfarktüsünden sonra, hava eksikliği hissi olabilir veya belirgin kalp yetmezliği belirtileri olmadan yürürken nefes almada zorluk; belirgin kardiyoskleroz ile, bazı durumlarda akut koroner yetmezlik, tipik S. ataklarıyla değil, kardiyak astım (bkz.) - S.'nin astımlı eşdeğeri - veya pulmoner ödem (bkz.) şeklinde kendini gösterir. Bazen S.'nin eşdeğeri, atriyal fibrilasyon paroksizmi (bkz.), Sık ventriküler ekstrasistollerin oluşumu, paroksismal taşikardi (S.'nin aritmik eşdeğeri) olabilir.
Akış
S.'nin şiddeti, ağrı ataklarının sıklığı, şiddeti ve süresi ile belirlenir; S.'yi kışkırtan yük ne kadar azsa, koroner yetmezliğin derecesi o kadar büyük olur. S.'nin akımı, aynı koşullar altında nöbetler ortaya çıktığında stabil olabilir ve bunların sıklığı, hastanın yaşam biçimine ve yüküne bağlıdır. Progresif veya kararsız S., atakların şiddetinde ve süresinde bir artış ile karakterize edilir (hasta tarafından günde alınan nitrogliserin tabletlerinin sayısı genellikle artar, bazen nitrogliserin etkisiz hale gelir); bazen dinlenmenin S.'si, gerginliğin S.'sine katılır. Kararsız S. ayrıca ilk kez S.'yi (1 aya kadar reçete, daha sonra stabil bir seyir izleyebilir veya miyokard enfarktüsünün gelişmesinden önce gelebilir) ve ayrıca uzun (15-30 dakikaya kadar) bir anjinal atağı içerir. nitrogliserin tarafından durdurulmayan , fokal distrofi gibi EKG değişiklikleri ile, ancak miyokard enfarktüsünün karakteristik laboratuvar verileri olmadan (bkz.) evvel. Stabil olmayan S.'nin seyri, miyokard enfarktüsünün gelişmesiyle sona ererse, geriye dönük olarak enfarktüs öncesi durumdan bahsedin.
Teşhis
S.'nin teşhisinde ana rolü dikkatlice toplanan anamnez ve hastanın şikayetlerinin detaylandırılması oynar. En önemli paroksismal ve kısa süreli ağrı, fiziksel stresle bağlantısı, sternumun arkasındaki lokalizasyon (tipik durumlarda), nitrogliserinin hızlı etkisi. Saldırı sırasında laboratuvar verileri değişmez. Ataklar sırasında elektrokardiyografik ve vektörkardiyografik değişiklikler hastaların %50-70'inde saptanır. EKG'deki en karakteristik değişiklikler, ST segmentinin çökmesi ve T dalgasının amplitüdünün azalması, düzleşmesi veya inversiyonu; sıklıkla negatif veya bifazik hale gelir (Şek., c, d ve e), bazen dev bir sivri dişe dönüşür. Geçici aritmiler ve iletim bozuklukları kaydedilebilir. Bir atak dışında, EKG değiştirilemeyebilir. Prinzmetal anginası için, bir atak sırasında transmural miyokardiyal iskemiyi gösteren ST-segment yükselmesi tipiktir. Eksik vazokonstriksiyon veya kan akışının kısmi kompanzasyonu ile ST segment depresyonu mümkündür. Tekrarlanan Prinzmetal anjina atakları genellikle aynı derivasyonlarda aynı EKG değişiklikleriyle ortaya çıkar. S.'nin bu formundan muzdarip hastaların uzun süreli izlenmesi ile, yine koroner arterlerin spazmı nedeniyle ST segmentinde ağrısız bir artış atakları gözlenir. Vektörkardiyogramda (bkz. Vektörkardiyografi), S.'nin bir saldırısı sırasında, T halkası en sık değişir, sapar ve QRS döngüsünün ötesine geçerek onunla 60-100 ° 'ye kadar bir açı oluşturur ve şiddetli hipoksi ile - yukarı 100-150 ° 'ye kadar, QRS döngüsünün kapanmaması varken.
S.'nin atağı sırasında EKG kaydı her zaman mümkün olmadığından, koroner yetmezliği saptamak için fonksiyonel stres testleri kullanılır. Bunlar, bir bisiklet ergometresi veya koşu bandında dozlanmış fiziksel aktiviteyi (bkz. Ergografi), atriyumun elektriksel stimülasyonunu ve farmakolü içerir. izoprenalin veya dipiridomol içeren numuneler (bkz. Elektrokardiyografi). Örnekler hem koroner arter hastalığının teşhisinde hem de egzersiz toleransının belirlenmesinde kullanılmaktadır. Bu testler için kontrendikasyonlar akut dönemde miyokard enfarktüsü, sık S. atakları, kalp yetmezliği, yüksek tansiyon, kardiyak aritmiler, aort darlığıdır. Göreceli kontrendikasyon - şiddetli obezite, amfizem, pulmoner kalp yetmezliği. Pozitif, yani miyokard hipoksisini gösteren, egzersiz sırasında aşağıdaki değişiklikleri göz önünde bulundurun: 1) EKG'de eşzamanlı değişikliklerle veya bunlar olmadan S.'nin saldırısının başlangıcı; 2) şiddetli nefes darlığı veya boğulma görünümü; 3) kan basıncında azalma; 4) EKG işaretleri: ST segmentinin 1 - 2 mm yukarı veya aşağı yatay veya kavisli yer değiştirmesi, negatif bir T dalgasının görünümü, özellikle R dalgasının yüksekliğinde eşzamanlı bir azalma ile; ST segmentinin aşağı eğik yukarı kayması, sağlıklı bireylerde de bir kesi meydana gelir (Şekil, b), ancak ST segmentindeki azalmanın süresi 0,08 saniyeden fazla ise koroner yetmezlik belirtisi olarak kabul edilir. en az 1,5 mm yer değiştirme derinliği ile; 5) sık politopik ve özellikle erken ventriküler ekstrasistollerin veya atriyoventriküler iletim bozukluklarının meydana gelmesi. Bu işaretlerden biri ortaya çıktığında veya kan basıncında önemli bir artış olduğunda, yük durdurulur. Yükün sonlandırılmasının temeli aynı zamanda submaksimal yük seviyesine karşılık gelen bir kalp atış hızına ulaşılmasıdır. DSÖ kriterlerine (1971) göre böyle bir nabız hızı, 20-29 yaşında dakikada 170 atım, 30-39 yaşında - 160, 40-49 yaşında - 150, 50-59 yaş arası - 140, 60 yaş ve üstü - 1 dakikada 130 atım. Maksimal altı bir kalp hızına ulaşılmasına miyokard iskemisinin klinik veya elektrokardiyografik belirtileri eşlik etmiyorsa, test negatif kabul edilir, ancak bu, şüpheli olmasına rağmen İKH tanısını çürütmez.
Kalp kusurları, arteriyel hipertansiyon ve sol ventrikül hipertrofisi olan, vejetatif-vasküler fonksiyon bozukluğu olan hastalarda, kardiyak glikozitler, diüretikler, östrojenler alırken yanlış pozitif sonuçlar ortaya çıkar. Bir bisiklet ergometresindeki yük, yapılan işin gücünü ve miktarını değerlendirmenize de olanak tanır. Atriyumun elektriksel stimülasyonu, kan basıncını artırmadan ve periferik faktörlerin katılımı olmadan kalp atışlarının sayısını submaksimal bir seviyeye getirmeyi mümkün kılar. Yöntem invaziv olduğundan, pratikte nadiren kullanılır.
Aynı elektrokardiyografik ve klinik kriterler, nadiren uygulanan, ancak bir dizi avantajı olan (taşikardiyi hemen durdurma olasılığı), sık elektriksel atriyal stimülasyon yöntemiyle kullanılır.
Eczane kullanımı. izoprenalin ve dipiridamol ile yapılan testler, β-agonist izoprenalinin miyokardiyal oksijen talebini arttırdığı ve kalp fonksiyonunu arttırdığı ve dipiridamolün, etkilenmemiş arterlerin genişlemesi nedeniyle sklerozlu arterler tarafından sağlanan miyokardın iskemisine neden olduğu gerçeğine dayanır ("çalma" fenomeni) . Bu ilaçların koroner aterosklerozu olan hastalara verilmesi, EKG'de iskemi belirtilerinin ortaya çıkmasına neden olur. Erg alkaloid ergometrin, koroner arterlerin spazmını saptamak için kullanılır. Aynı zamanda Prinzmetal anjinası olan hastalarda EKG'de ST segmentinde artış kaydedilir, bazen ağrı atağı meydana gelirken, klasik S.'li hastalarda ST segmentinde depresyon veya EKG'siz ağrı atağı olur. spastik bileşenin C ataklarının oluşumuna dahil olduğunu gösteren değişiklikler mümkündür Koroner anjiyografi, koroner arterlerin aterosklerotik daralmasını teşhis etmek için kullanılır (bkz.). Uygulanması için endikasyonlar, önerilen cerrahi müdahale veya önemli teşhis zorluklarıdır.
X-ışını kontrastı veya radyonüklid ventrikülografi, iskemik miyokardın hipokinezi, akinezi veya disknezi alanlarını tespit etmeyi mümkün kılar. İskemisi nedeniyle yerel miyokardiyal kontraktilite ihlalleri ekokardiyografi kullanılarak tespit edilir (bkz.). Nitrogliserin aldıktan sonra hipokinezi bölgesi azalabilir veya kaybolabilir. Miyokardın bir bölgesinin iskemisi, talyum-201 ile bir sintigrafi (bakınız) vasıtasıyla da bulunur, iskemik bölgedeki miyokard dokusunun emilimi azalır. Teknesyum-99 pirofosfat veya teknesyum-99-tetrasiklin, aksine, teşhis için kullanılan miyokardiyal iskemi veya nekroz odaklarında birikir.
Ayırıcı tanı, S.'nin atağı ile miyokard enfarktüsü (bkz.) arasında ve ayrıca S. ile koroner olmayan kalp bölgesindeki - sözde - ağrılar arasında gerçekleştirilir. kalp ağrısı S.'nin atağı 30 dakikadan fazla sürerse miyokard enfarktüsünü düşünmek gerekir. ve S.'ye kan basıncında bir azalma, kardiyak astım, belirgin kalp tonu dinamikleri eşlik ederse şiddetli ağrı ile karakterizedir. Bu gibi durumlarda elektrokardiyografi yardımı ile tanı netleştirilir. Kardiyakji, miyokard, perikard veya plevra hastalıklarında ortaya çıkabilir, psikojenik bir kökene sahiptir, kas-iskelet sistemi veya periferik sinir sistemi patolojisine bağlı olabilir. yol, diyafram. Kural olarak, kardialjide, S.'nin aksine, net bir paroksismal ağrı yoktur, saatlerce ve günlerce sürebilirler, genellikle ağrır, sızlar, delicidirler. Ağrı sternumun arkasında değil, kalbin tepe bölgesinde lokalizedir, fiziksel aktivite, yürüme, nitrogliserin etkisi ile net bir bağlantı yoktur. Enflamatuar hastalıklarda (miyokardit, perikardit), laboratuvar verilerinde karşılık gelen değişiklikler tespit edilir, perikarditte (bkz.), Perikardiyal sürtünme gürültüsü duyulur. Kas-iskelet sistemi hastalıkları ve nevralji ile karakteristik ağrılı noktalar, bazen rentgenol ortaya çıkar. değişiklikler, ağrılar genellikle sol elin keskin hareketleri, rahatsız bir duruş ile kışkırtılır, analjezikler tarafından durdurulur. Hastalıklarda gitti. - Kish. yol ağrının gıda ile ilişkisine, yemek yedikten sonra yatay pozisyonda görünmesine (hiatal herni ile) dikkat etmelidir. Tanıda yardımcı özel endoskopik ve rentgenol. Araştırma Yöntemleri. Orta yaşlı ve yaşlı kişilerde, omurganın osteokondrozuna bağlı kardialji, endokrin bozukluklar vb. İHD ve C ile birleştirilebilir.
Tedavi
S.'nin saldırısını durdurmak için nitrogliserin kullanılır (dilin altına 0.0005 g tabletler veya% 1 alkol solüsyonu, şeker için 1-3 damla). Nitrogliserin koroner arterlerin spazmını giderir, direncini düşürür ve böylece koroner genişletici etkiye sahiptir. Etkisi altında, kollaterallerden kan akışı ve çalışan dalların sayısı artar, intraventriküler basınç ve kalbin ventriküllerinin hacmi azalır, bu da miyokardiyal duvarların gerginliğini ve bunların arterler ve kollateraller üzerindeki baskısını azaltır. iskemik bölge. Ek olarak, nitrogliserin periferik arter direncini azaltır ve venöz dilatasyona neden olur, bu da sol ventrikülün hemodinamik yükünün azalmasına ve miyokardiyal oksijen tüketiminin azalmasına neden olur. Nitrogliserinin etkisi 1-2 dakika sonra ortaya çıkar. ve 20-30 dakika sürer. Nitrogliserinin yan etkileri - zonklayan bir baş ağrısı, bazen kan basıncında bir düşüş. Bu fenomen, ilacın dozunu azaltarak veya Votchal damlalarının bir parçası olarak kullanarak (9 saat %5 mentol alkol ve 1 saat %1 nitrogliserin) ortadan kaldırılabilir. Uzamış ataklarda, narkotik ve narkotik olmayan analjezikler uygulanır, çavdar parenteral olarak girer. Anjiyospastik anjina veya Prinzmetal anjinası, nifedipinin (Corinfar) dil altı uygulamasıyla en açık şekilde durdurulur. Kalp bölgesine hardal sıvalarının kullanılması, ellerin sıcak suya batırılması da S.'nin rahatlamasına katkıda bulunur (deri reseptörlerinden koroner damarlar üzerindeki refleks etkisi). Kararsız S.'li hastalar tercihen yoğun bakım ünitesinde hastaneye yatırılmalıdır.
Kalıcı S. ile, amacı hastanın çalışma yeteneğini azaltan, kalp verimliliğini artıran ve şiddetli S. dinlenme ve gerginliği olan hastalarda miyokard enfarktüsünü önleyen ağrı ataklarını ortadan kaldırmak olan cerrahi müdahale sorunu çözülür, uygun değil ilaç tedavisine. Bunu yapmak için, sol koroner arterin gövdesinde aterosklerotik lezyonları olan, proksimal yerleşimli kritik stenozları olan (enfarktüs öncesi) S. hastaları için kesinlikle endike olduğu düşünülen miyokardiyal revaskülarizasyon yapılır (enfarktüsün% 75'inden fazlası). ön interventriküler arterin lümeni), kalbin üç ana arterinin, geçilebilir bir distal yatak ile lezyonları.
Kardiyopulmoner baypas (bkz.) ve Soğuk kardiyopleji (bkz.) koşulları altında gerçekleştirilen cerrahi müdahale, aortokoroner otovenöz şantlar kullanılarak koroner arterin etkilenen bölgesinin şantlanmasından oluşur (bakınız Ateroskleroz, tıkayıcı lezyonların cerrahi tedavisi; Miyokard enfarktüsü, cerrahi tedavi) veya iç torasik arterler (bkz. Miyokardın arteriyelizasyonu). İkinci ameliyat, çoklu baypas ameliyatının avantajları nedeniyle daha az sıklıkta gerçekleştirilir (bkz. Kan Damarı Baypası). Bu durumda, genellikle birkaç koroner arter ile birbirini izleyen anastomozlara sahip bir "sıçrayan" otovenöz şant kullanılır. Tek şant hl ile gösterilir. varış anterior interventriküler arterin izole bir lezyonu ile; bu durumda darlığın sınırlı bir bölgesinin endovasküler dilatasyonu da kalpte açık cerrahi yapılmadan başarılı bir şekilde gerçekleştirilir (bkz. X-ray endovasküler cerrahi). Tekrarlanan operasyonlarda veya kaliteli otojen greft olmadığında sentetik (core-tex) allojenik veya ksenojenik vasküler biyoprotezler kullanılır.
Ameliyatların en zorlu komplikasyonu, ameliyat sonrası dönemde kardiyojenik şok gelişmesiyle birlikte intraoperatif miyokard enfarktüsüdür (bkz.). Bu komplikasyonun önlenmesi, durdurulmuş bir kalpte operasyonun ana aşaması sırasında miyokardiyumun anoksik hasardan yüksek kalitede korunmasını içerir (bkz. Kardiyopleji).
Anında ve uzun vadeli sonuçlar doğrudan miyokardın kasılma fonksiyonunun başlangıç durumuna, revaskülarizasyonunun tamlığına, baypas şantından geçen hacimsel kan akış miktarına (40-50 ml/dk'dan az kan akışı elverişsizdir) bağlıdır. şant trombozu riskinden dolayı prognostik olarak). Doğrudan miyokardiyal revaskülarizasyondan sonra, hastaların% 80-95'inde S. atakları neredeyse tamamen ortadan kalkar veya spesifik ilaç tedavisine duyulan ihtiyaç önemli ölçüde azalır, egzersiz toleransı artar ve çalışma kapasitesi tamamen geri yüklenir veya iyileştirilir.
Anjina pektorisin önlenmesi
Birincil koruma (bkz. Birincil koruma). anjina vakalarının büyük çoğunluğu ateroskleroz (bkz.) ve koroner kalp hastalığı (bkz.) gelişimini önlemeyi amaçlayan önlemlere indirgenir. Anjina pektorisin nedeni başka hastalıklar ise (örneğin romatizmal kalp hastalığı, sifilitik mezoaortit, kardiyovasküler sistemin gelişimindeki anomaliler, şiddetli anemi), anjina pektorisin önlenmesi uygun hastalıkların tedavisidir (bakınız Koroner yetmezlik, Konjenital kalp kusurları, Edinilmiş kalp kusurları, Romatizma, Frengi). İkincil koruma, sürekli ilaç tedavisini ve koroner kollateral dolaşımı iyileştirmek için kullanılan bir fizyoterapi önlemleri sistemini ve ayrıca anjina pektorisin altında yatan hastalıkların ilerlemesiyle mücadele önlemlerini içerir.
Uzun etkili nitrogliserin preparatları (sustak, nitrong, trinitrolong ve özellikle nitrosorbid), diğer uzun etkili nitratların (erinit, nitrosorbid) yanı sıra bireysel olarak belirlenen dozlarda S.'nin saldırılarını önlemek için yaygın olarak kullanılmaktadır. S.'nin saldırılarının önlenmesinde önemli bir yer, kalp kasılmalarının sıklığını, gücünü ve hızını, kalp debisini, kan basıncını ve sonuç olarak azaltan beta blokerler (propranolol, trazikor, vb.) Tarafından işgal edilir. miyokardiyal oksijen talebini azaltır. Olası yan etkileri, hipoglisemik ilaçlar alan diyabetik hastalarda bronkospazm, artmış kalp yetmezliği, hipoglisemidir. Bronşiyal astım, şiddetli bradikardi, atriyoventriküler blokajda kontrendikedirler. Kalp yetmezliğinde, bu ilaçlar kardiyak glikozitlerle kombinasyon halinde kullanılır veya kardiyoselektif beta blokerler (örn. Cordanum) kullanır.
S.'nin saldırısının temeli spazmsa, örneğin nifedipin (Corinfar) gibi kalsiyum antagonistleri gösterilir. Nifedipin atriyoventriküler iletimi etkilemez, nifedipinin etkisi altındaki kalp kasılmalarının sayısı artar ve bu nedenle beta blokerlerle kombinasyon halinde reçete edilebilir. Verapamil (Isoptin) benzer bir mekanizmaya sahiptir, ancak daha az belirgin koroner genişleme etkisi; kalp atış sayısını azaltır, atriyoventriküler iletimi yavaşlatabilir, bu nedenle beta blokerlerle birleştirilmez.
İzoptin, antiaritmik etki ile karakterizedir. S.'nin kombinasyonu ve ekstrasistol ile şiddetli olmaması durumunda S.'nin ataklarının önlenmesi için kullanılabilir. İzokinolin türevleri - papaverin ve no-shpa - damar duvarı üzerinde doğrudan rahatlatıcı bir etkiye sahiptir. Nöbetleri önlemek için ağızdan veya analjeziklerle kombinasyon halinde uzamış nöbetleri rahatlatmak için parenteral olarak kullanılırlar. Safra yollarının, bağırsakların, hronların eşlik eden spastik durumlarında müstahzarlar gösterilir. gastrit.
Karbokromen (Intensain, Intecordin) koroner kan akışını arttırır ve uzun süreli kullanımda teminat gelişimini destekler. Yaygın stenozlu aterosklerozu olan hastalarda karbokromen preparatlarının (özellikle parenteral olarak uygulandığında) artan ağrıya neden olabileceğine dair kanıtlar olduğundan, esas olarak lokalize koroner aterosklerozda kullanılır. Dipiridamol (persantin, chimes) ayrıca miyokardiyumdaki adenosin konsantrasyonundaki artışa bağlı olarak kollateral kan akışını arttırır ve trombosit agregasyonunu azaltır. Bununla birlikte, yüksek dozlarda, dipiridamol, kanın genişlemiş damarlara dağılımı nedeniyle arteriyel stenoz alanındaki iskemik bölgeye kan akışını kötüleştirebilir (“çalma” fenomeni).
Bir kama, p-adrenerjik aktivatörler - oksifedrin (ildamen, miyofedrin), nonahlazin, ayrıca uygulama bulur, to-çavdar pozitif bir inotropik etkiye sahiptir, koroner kan akışını arttırır. Bununla birlikte, miyokardiyal oksijen ihtiyacını artırabilirler, bu nedenle, yalnızca, eşlik eden arteriyel hipotansiyon ve bradikardi ile birlikte ciddi koroner aterosklerozu olmayan hafif S. formları olan hastalarda kullanılırlar.
S.'nin periferik vazodilatörler, özellikle köstebek ve domin (kor-vaton) saldırılarının azaltılmasına katkıda bulunur, to-ry, venöz sistemin kapasitesini arttırır, kalbe venöz kan akışını azaltır, kalp üzerindeki yükü azaltır ve okşijen tüketimi; ilaç ayrıca trombosit agregasyonunu da inhibe eder.
Miyokardiyal oksijen talebini azaltmak için, hipoksi sırasında miyokardiyal ince yapı üzerinde koruyucu bir etki sağlayan anaerobik süreçleri aktive eden ve aerobik süreçleri inhibe eden piridoksinil-glioksilat (glio-6, gliosis) kullanılır.
Oldukça sık hasta S. psihofar-makol için bir randevuya ihtiyaç vardır. ilaçlar (sedatifler, hipnotikler, sakinleştiriciler, antidepresanlar).
Başta uzun etkili nitratlar ve p-blokerler olmak üzere çok sayıda etkili antianjinal ajanın ortaya çıkması, S..'de papaverin, no-shpa ve antitiroid ilaçların profilaktik kullanımının önemini azaltmıştır. Tedavi planı ve ilaç seçimi, hastalığın evresine, komplikasyonların ve komorbiditelerin varlığına bağlı olarak kliniğe ve koroner arter hastalığının seyrinin ciddiyetine göre belirlenir.
Kaynakça: Vasilenko V. X. ve Golochevskaya V. S. O anjina pektorisin semptomatolojisi ve teşhisi, Klin, tıbbi, t. 58, J\l’ 8, s. 92, 1980; Vorobyov A. I., Shishkova T. V. ve Y c e in hakkında yaklaşık l ve I. P. Cardialgia, M., 1980; Otchal B.E., Zh m at r-k ve V.P.N ve Troshina T.F. "Nitrogliserin" anjiyodistoninin mentol ile düzeltilmesi, Kardiyoloji, t.13, 8, s. 58, 1973; Gasilin V. S. ve S i-dorenko B. A. Stenocardia, M., 1981, bibliogr.; Gorlin R. Koroner arter hastalıkları, çev. İngilizceden, M., 1980; Zimin Yu.V. ve Esen b ve e-in ve 3.M. Kararsız angina tanı, tedavi ve prognozu, Kardiyoloji, t.21, Sayı 8, s. 114, 1981, bibliyografya; Metelitsa V. I. Klinik farmakolojide bir kardiyoloğun el kitabı, s. 34, M., 1980; Myasnikov JI. A. ve Metelitsa V. II. Kronik iskemik kalp hastalığının farklılaştırılmış tedavisi, M., 1974; Petrovsky B.V., Knyazev M.D. ve Sha a-b ve l to ve B.V.N. Kronik koroner kalp hastalığının cerrahisi, M., 1978; İşçiler V. S., vb. Koroner kalp hastalığının tedavisinde koroner arter baypas greftlemenin rolü, Vestn. SSCB Tıp Bilimleri Akademisi, No. 8, s. 55, 1982; Anjina pektoris, ed. D.Julian, çev. İngilizceden, M., 1980, bibliyografya; T hakkında - l I N ile to ve y V. D. ve Alperovich B. R. Printsmetal'in stenokardisi (varyant stenokardi), Ter. ark., v. 49, JV "9, s. 141, 1977, kaynakça; Chazov E. I. ve ark., Miyokardiyal iskemide kalp yetmezliğinin moleküler temelleri, Cardiology, t.16, No.4, s. 5, 1976, kaynakça; III x in ve c a-b ve I. K. İskemik kalp hastalığı, M., 1975; Kardiyovasküler hastalıkların epidemiyolojisi, ed. I. K. Shkhvatsabai ve diğerleri, M., 1977, bibliogr.; Koroner arter bypass cerrahisi, bilimsel ve klinik yönler, J. Florida med. Ass., v. 68, s. 827, 1981; Göğüs ağrısının ayırıcı tanısal yönleri, ed. yazan N. H. Areskog a. L. Tibbling, Stockholm, 1981; Epstein SE a. Talbot T. L. Anjina pektorisin çökelmesinde, alevlenmesinde ve rahatlamasında dinamik koroner ton, Amer. J. Cardiol., v. 48, s. 797f 1981; Henry P. D. Kalsiyum antagonistleri, nifedipin, verapamil ve diltiazemin karşılaştırmalı farmakolojisi, age, v. 46, s. 1047, 1980; Heupler F. A. Neredeyse normal arteriyogramlı semptomatik koroner arter spazmı Sendromu, age, v. 45, s. 873, kaynakça; M cA 1-pi n R. N. Koroner arter spazmının organik darlık bölgeleriyle ilişkisi, age, v. 46, s. 143, kaynakça; R u s s e 1 1 R. O., Rackley C. E. a. Kouchou-k os N. T. Kararsız anjina pektoris, En iyi yönetimi biliyor muyuz? age, v. 48, s. 590, 1981.
E. I. Sokolov, I. E. Sofieva; S. L. Dzemeshkevich (işe alındı).
ANJİNA (ANJİNA)- miyokardiyuma akut kan temini eksikliği nedeniyle göğüste ani ağrı atakları - koroner kalp hastalığının klinik bir şekli. · Anjina pektorisin etiyolojisi: Kan damarlarının ve arterlerin spazmı; Koroner arterlerdeki enflamatuar süreçler; taşikardi; arter yaralanması; miyokardiyal enfarktüs; Koroner arterlerin bir trombüs tarafından tıkanması; obezite; Diyabet; Kalp hastalığı; Şok, stres veya sinir gerginliği; Ayrıca, anjina pektorisin oluşması için ön koşullar şunlar olabilir: 1. Bağımlılıklar Sigara içmek, çok miktarda alkol, uyuşturucu kullanımı, kan damarlarının duvarlarının tahrip olmasına yol açar. 2. Erkek cinsiyeti Ailenin ana geçimini sağlayanlar olarak erkekler işte daha fazla zaman geçirirler, bu nedenle kalpleri strese ve fiziksel efora daha duyarlıdır ve ayrıca kadınlar, kalbi mükemmel şekilde koruyan bir hormon - östrojen üretirler. 3. Hareketsiz bir yaşam tarzı: Hareketsiz veya hareketsiz bir yaşam tarzı, çoğu zaman obezite gibi bir soruna yol açar, bu da oksijenin tam olarak dolmaması nedeniyle kan damarlarının duvarlarını, kalp kasının işleyişini ve kanın kalitesini olumsuz etkiler. 6. Genetik faktör Erkek aileden biri 50 yaşından önce kalp yetmezliğinden öldüyse, çocuk risk altındadır ve angina pektoris kazanma şansı yüksektir. 7. Irk Afrika ırkından insanların pratikte kalp hastalığından muzdarip olmadığı, Avrupalıların, özellikle kuzey ülkelerinin risk altında olduğu belirtilmektedir. Anjina pektorisin patogenezi: Fiziksel efor sırasında miyokardiyum daha fazla oksijen gerektirir, ancak koroner arterlerin duvarları daraldığı için onu içeren kanın damarlarda tam olarak sağlanması mümkün değildir. Böylece, kalp kası bölümlerinin kasılma fonksiyonlarını bozan miyokardiyal iskemi meydana gelir. İskemi ile sadece kalp kasındaki fiziksel değişiklikler değil, aynı zamanda kalp içindeki tüm biyokimyasal ve elektriksel süreçlerdeki başarısızlıklar da kaydedilir. Üstelik ilk aşamada tüm değişiklikler önceki seyrine döndürülebilir, ancak uzun bir seyirle süreç geri döndürülemez. Anjinin patogenezi direkt olarak miyokardiyal iskemi ile ilişkilidir. Kan ve besinlerin metabolik süreçleri bozulur ve miyokardda kalan metabolik ürünler reseptörlerini tahriş ederek bir saldırıya yol açar. Bütün bunlar, sternumda ağrı krizi geçiren bir kişiye yansır. Klinik: fiziksel ve psiko-duygusal stres sonrası retrosternal ağrı atağı, ağrı kısa sürelidir (15 dakikaya kadar), 1-2 dakika sonra durur. yükü durdurduktan veya nitrogliserin (mentol içeren herhangi bir ilaç) aldıktan sonra. Alt çene, sol kol, omuz, kürek kemiğine ışınlama ile sternumun arkasında lokalize. Doğası gereği sıkıştırıcıdır, bastırıcıdır. "Sıkılmış yumruk" semptomu karakteristiktir (hasta yumruğunu kalp bölgesine koyar). Bir saldırı sırasında hasta ölüm korkusu hisseder, donar, hareket etmemeye çalışır. Anjina pektorisin klinik formları: - Kararlı eforlu anjina- bu, her hastanın özelliği olan fiziksel aktivite ile ortaya çıkan anjina pektoris. - kararsız anjina- şiddeti ve süresi miyokardiyal nekroz gelişimi için yetersiz olan akut bir miyokardiyal iskemi süreci. - spontan anjinaönceden fiziksel veya duygusal stres olmadan dinlenme halinde gerçekleşir. Anjina pektoris atağı genellikle gece veya sabah erken saatlerde meydana gelir, 10-15 dakikalık aralıklarla bir dizi atak da mümkündür, bunlara aritmi, kan basıncında azalma eşlik edebilir. - Mikrovasküler anjina(sendrom X) - koroner arterlerin stenoz aterosklerozu olmayan hastalarda anjina atakları meydana gelir, nedeni orta ve küçük kalibreli arterlerin hasar görmesidir. Bir saldırı sırasında acil yardım:- tam fiziksel ve zihinsel dinlenme; - taze (ancak ağrı semptomlarını artırabileceği için soğuk değil) havaya erişim; - dar giysilerin düğmelerini açın; - yatağın baş ucunu yukarı kaldırarak veya yatakta (koltukta, kanepede) bacakları aşağıda olacak şekilde oturarak uzanın; - Nabzı belirleyin, ritmini değerlendirin, kan basıncını ölçün; - dikkat dağıtma prosedürleri: kalp bölgesine hardal sıvaları, sıcak el banyoları, yıldızlararası bölgeye sıcak suyla nemlendirilmiş bir havlu koyun, hastayla konuşun; - Validol (dilin altında) ve 15 dakika sonra. - dil altına 0.5 mg nitrogliserin tabletler halinde (gerekirse tekrar 5-10 dakika sonra) veya bir aerosol şeklinde dil altına 1-2 doz enjekte edilir; 13) Miyokard enfarktüsü. etiyoloji. patogenez. Miyokard enfarktüsünün klinik formları. Kalpteki ağrı krizi için ilk yardım. miyokardiyal enfarktüs - Koroner dolaşımın mutlak veya göreceli yetersizliği nedeniyle kalp kasında bir veya daha fazla iskemik nekroz odağının ortaya çıkmasından kaynaklanan akut bir hastalık. Etiyoloji ve patogenez Bozulmuş koroner kan akımının en yaygın nedeni koroner arterlerin aterosklerozudur. Damarların intimasında lümenine doğru çıkıntı yapan aterosklerotik plaklar oluşur. Belirgin bir boyuta ulaşan plaklar, damar lümeninin daralmasına neden olur. Doğal olarak, miyokardın bu damar yoluyla kan alan bölgesi iskemiktir. Damarın lümeni tamamen kapandığında, miyokardın karşılık gelen kısmına kan akışı durur - miyokardın nekrozu (enfarktüsü) gelişir. Koroner arter lümeninin hem aterosklerotik plağın kendisi tarafından hem de plağın ülsere ettiği damarın yüzeyinde oluşan bir trombüs tarafından tıkanabileceğine dikkat edilmelidir. Miyokard enfarktüsünün nedeni, emboli ve koroner arter lümeninin trombotik kitlelerle kapanmasının mümkün olduğu bazı hastalıklar, örneğin septik endokardit olabilir; kalbin arterleri ve diğer bazı hastalıkların sürecine dahil olan sistemik vasküler lezyonlar. Nekrozun boyutuna bağlı olarak, küçük odaklı ve büyük odaklı miyokard enfarktüsü ayırt edilir. Kalp kasının derinliğine kadar nekroz prevalansına göre, aşağıdaki miyokard enfarktüs formları ayırt edilir: subendokardiyal (endokarda bitişik miyokard tabakasında nekroz), subepikardiyal (epikardın bitişiğindeki miyokardiyal tabakalarda hasar), intramural (nekroz endokardiyum ve epikardiyuma ulaşmadan duvarların içinde gelişir) ve transmural (hasar miyokardiyumun tüm kalınlığına kadar uzanır). Klinik tablo Akut miyokard enfarktüsünün en çarpıcı ve sürekli semptomu şiddetli ağrı atağıdır. Çoğu zaman, ağrı kalp bölgesinde sternumun arkasında lokalize olur ve sol kola, omuza, boyuna ve alt çeneye, sırta (interskapular boşluğa) yayılabilir. Retrosternal bölgedeki ağrı, ön duvarın enfarktüsünde daha sık görülür; ağrının epigastrik bölgede lokalizasyonu, arka duvarın miyokard enfarktüsünde daha sık görülür. Bununla birlikte, bir kalp krizinin kesin lokalizasyonu yalnızca EKG verilerine dayanarak belirlenebilir. Ağrı sıkıştırıcı, patlayan veya bastırıcıdır. Akut miyokard enfarktüsünde ağrılı bir atağın süresi 20-30 dakika ila birkaç saat arasındadır. Ağrı atağının süresi ve nitrogliserin almanın etkisinin olmaması, akut miyokard enfarktüsünü anjina atağından ayırır. Ağrı sendromunun şiddeti her zaman miyokardiyal hasarın büyüklüğüne tekabül etmez, ancak çoğu durumda yaygın miyokard enfarktüsünde uzun süreli ve yoğun bir ağrı atağı gözlenir. Ağrıya genellikle ölüm korkusu, havasızlık hissi eşlik eder. Hastalar ajite, huzursuz, ağrı içinde inliyor. Gelecekte, genellikle keskin bir zayıflık gelişir. İlk yardım: 1. Hasta dikkatlice sırt üstü yatırılmalı ve en rahat pozisyon verilmelidir (yarı oturur veya başının arkasında bir yastık). 2. Temiz hava akışını ve en konforlu sıcaklık koşullarını sağlayın. Serbest nefes almayı engelleyen giysileri (kravat, kemer vb.) çıkarın. 3. Hastayı sakin kalmaya ikna edin (özellikle hastada motor uyarılma belirtileri varsa). 4. Hastaya dil altına bir Nitrogliserin tableti ve sakinleştirici (Corvalol, anaç tentürü veya kediotu) verin. 5. Kan basıncını ölçün. Basınç 130 mm'den fazla değilse. rt. Art., Daha sonra tekrarlanan Nitrogliserin alımı her beş dakikada bir yapılmalıdır. Doktorlar gelmeden önce bu ilaçtan 2-3 tablet verebilirsiniz. İlk Nitrogliserin dozu şiddetli bir zonklayıcı baş ağrısına neden olduysa, doz ½ tablete düşürülmelidir. 6. Hastaya ezilmiş bir aspirin tableti verin (kanı inceltmek için). 7. Ağrı lokalizasyonu olan bölgeye hardal sıvası koyabilirsiniz (yanık olmaması için takip etmeyi unutmayın). 14) Akut kardiyovasküler yetmezlik: senkop. Nedenleri, klinik tablo. İlk yardım.
