Miyokardiyal kontraktilite tatmin edicidir. Kardiyovasküler sistemin yaşlanması

Yükün artmasıyla kan dolaşımının hacmi artmazsa, miyokardiyal kontraktilitede bir azalmadan bahsederler.

Azaltılmış kasılma nedenleri

Kalpteki metabolik süreçler bozulduğunda miyokardın kontraktilitesi azalır. Kasılmadaki azalmanın nedeni, bir kişinin uzun süre fiziksel olarak aşırı gerilmesidir. Fiziksel aktivite sırasında oksijen temini bozulursa, sadece kardiyomiyositlere oksijen temini değil, aynı zamanda enerjinin sentezlendiği maddeler de azalır, böylece hücrelerin iç enerji rezervleri nedeniyle kalp bir süre çalışır. Tükendiklerinde, kardiyomiyositlerde geri dönüşü olmayan hasar meydana gelir ve miyokardın kasılma yeteneği önemli ölçüde azalır.

Ayrıca, miyokardiyal kontraktilitede bir azalma meydana gelebilir:

şiddetli beyin hasarı ile;
de akut enfarktüs miyokard;
kalp ameliyatı sırasında
miyokard iskemisi ile;
ağır nedeniyle toksik etkiler miyokardiyuma.

Miyokardın azaltılmış kontraktilitesi, miyokarddaki miyokardit, kardiyoskleroz ile dejeneratif değişiklikler nedeniyle beriberi ile olabilir. Ayrıca, hipertiroidizm ile vücutta artan metabolizma ile bir kasılma ihlali gelişebilir.

Düşük miyokardiyal kontraktilite, kalp yetmezliği gelişimine yol açan bir dizi bozukluğun altında yatmaktadır. Kalp yetmezliği yol açar kademeli düşüş insan yaşam kalitesi ve ölümüne yol açabilir. Kalp yetmezliğinin ilk endişe verici belirtileri halsizlik ve yorgunluktur. Hasta sürekli şişlikten endişe duyar, kişi hızla kilo almaya başlar (özellikle karın ve uyluklarda). Solunum daha sık hale gelir, gecenin ortasında boğulma atakları meydana gelebilir.

Kasılma ihlali, venöz kan akışındaki artışa yanıt olarak miyokardiyal kasılma kuvvetinde çok güçlü olmayan bir artış ile karakterizedir. Sonuç olarak, sol ventrikül tamamen boşalmaz. Miyokardiyal kontraktilitedeki azalma derecesi ancak dolaylı olarak değerlendirilebilir.

teşhis

EKG, günlük EKG izleme, ekokardiyografi, fraktal analiz kullanılarak miyokardiyal kontraktilitede bir azalma tespit edilir kalp atış hızı ve fonksiyonel testler. Miyokardiyal kontraktilite çalışmasında EchoCG, sistol ve diyastoldeki sol ventrikülün hacmini ölçmenize olanak tanır, böylece dakikadaki kan hacmini hesaplayabilirsiniz. Ayrıca düzenlenen biyokimyasal analiz kan ve fizyolojik testler, kan basıncı ölçümü.

Miyokardın kontraktilitesini değerlendirmek için etkili kardiyak çıkışı. Kalbin durumunun önemli bir göstergesi, kanın dakika hacmidir.

Tedavi

Miyokardın kontraktilitesini iyileştirmek için, kan mikrosirkülasyonunu iyileştiren ilaçlar ve kalpteki metabolizmayı düzenleyen tıbbi maddeler reçete edilir. Bozulmuş miyokardiyal kontraktiliteyi düzeltmek için hastalara dobutamin reçete edilir (3 yaşın altındaki çocuklarda bu ilaç, bu ilacın uygulanması durdurulduğunda kaybolan taşikardiye neden olabilir). Yanıklara bağlı olarak bozulmuş kasılma gelişimi ile dobutamin, katekolaminler (dopamin, epinefrin) ile kombinasyon halinde kullanılır. Aşırı fiziksel efor nedeniyle metabolik bir bozukluk olması durumunda, sporcular aşağıdaki ilaçları kullanır:

fosfokreatin;
asparkam, panangin, potasyum orotat;
riboksin;
Esansiyel, esansiyel fosfolipidler;
arı poleni ve arı sütü;
antioksidanlar;
sakinleştiriciler (uykusuzluk veya sinirsel aşırı uyarılma için);
demir preparatları (düşük hemoglobin seviyesi ile).

Hastanın fiziksel ve zihinsel aktivitesini sınırlayarak miyokardın kontraktilitesini iyileştirmek mümkündür. Çoğu durumda, ağır fiziksel eforu yasaklamak ve hastaya 2-3 saatlik bir öğle yemeğini yatakta vermek yeterlidir. Kalbin işlevinin düzelmesi için altta yatan hastalığın tespit edilip tedavi edilmesi gerekir. Ağır vakalarda yardımcı olabilir yatak istirahati 2-3 gün içinde.

Miyokardiyal kontraktilitede bir azalmanın tanımlanması erken aşamalar ve çoğu durumda zamanında düzeltilmesi, kasılma yoğunluğunu ve hastanın çalışma yeteneğini geri kazanmanıza izin verir.

Pozitron emisyon tomografi

Pozitron emisyon tomografisi (PET), kalp kasının metabolizmasını, oksijen alımını ve koroner perfüzyonu incelemek için nispeten yeni ve oldukça bilgilendirici, invazif olmayan bir yöntemdir. Yöntem, belirli radyoaktif etiketlerde yer alan özel radyoaktif etiketlerin uygulanmasından sonra kalbin radyasyon aktivitesini kaydetmeye dayanmaktadır. metabolik süreçler(glikoliz, glukozun oksidatif fosforilasyonu, β-oksidasyon yağ asitleri vb.), ana metabolik substratların (glikoz, yağ asitleri, vb.) "davranışlarını" taklit etmek.

hastalarda IHD yöntemi PET, bölgesel miyokardiyal kan akışı, glikoz ve yağ asidi metabolizması ve oksijen alımının invazif olmayan çalışmasına izin verir. PET'in vazgeçilmez bir teşhis yöntemi olduğu kanıtlanmıştır miyokardiyal canlılık. Örneğin, yerel LV kontraktilitesinin (hipokinezi, akinezi) ihlali, canlılığını koruyan kış uykusuna yatan veya sersemlemiş bir miyokarddan kaynaklandığında, PET kalp kasının bu bölgesinin metabolik aktivitesini kaydedebilir (Şekil 5.32), bir yara izi varlığında böyle bir aktivite tespit edilmez.

Koroner arter hastalığı olan hastalarda ekokardiyografik çalışma elde edilmesini sağlar önemli bilgi kalpteki morfolojik ve fonksiyonel değişiklikler hakkında. Ekokardiyografi (EchoCG) aşağıdakileri teşhis etmek için kullanılır:

egzersiz testleri sırasında LV'nin bireysel segmentlerinin perfüzyonundaki azalmaya bağlı olarak lokal LV kontraktilite bozuklukları ( stres ekokardiyografi);
iskemik miyokardın canlılığı ("kış uykusuna yatan" ve "sersemlemiş" miyokardın teşhisi);
enfarktüs sonrası (geniş odaklı) kardiyoskleroz ve LV anevrizması (akut ve kronik);
intrakardiyak trombüsün varlığı;
sistolik ve diyastolik LV işlev bozukluğunun varlığı;
damarlarda tıkanıklık belirtileri Harika daire kan dolaşımı ve (dolaylı olarak) - CVP'nin değeri;
pulmoner arteriyel hipertansiyon belirtileri;
ventriküler miyokardın telafi edici hipertrofisi;
kapak aparatının disfonksiyonu (mitral kapağın prolapsusu, akorların ve papiller kasların ayrılması vb.);
bazı morfometrik parametrelerde değişiklik (ventrikül duvarlarının kalınlığı ve kalp odalarının boyutu);
büyük CA'da kan akışının doğasının ihlali (bazı modern ekokardiyografi yöntemleri).

Bu kadar kapsamlı bilgiyi elde etmek ancak karmaşık kullanım ekokardiyografinin üç ana modu: tek boyutlu (M modu), iki boyutlu (B modu) ve Doppler modu.

Sol ventrikülün sistolik ve diyastolik fonksiyonunun değerlendirilmesi

LV sistolik fonksiyonu. LV sistolik fonksiyonunu yansıtan ana hemodinamik parametreler EF, VR, MO, SI ve ayrıca sistol sonu (ESV) ve diyastol sonu (EDV) LV hacimleridir. Bu göstergeler, Bölüm 2'de ayrıntılı olarak açıklanan yönteme göre iki boyutlu ve Doppler modlarında çalışırken elde edilir.

Yukarıda gösterildiği gibi, LV sistolik disfonksiyonunun en erken belirteci ejeksiyon fraksiyonunda azalma (EF)%40-45'e kadar ve altı (Tablo 2.8), genellikle CSR ve CWW'deki artışla birleştirilir, yani. LV dilatasyonu ve aşırı hacim yüklemesi ile. Aynı zamanda, EF'nin ön ve art yükün büyüklüğüne olan güçlü bağımlılığı akılda tutulmalıdır: EF hipovolemi ile azalabilir (şok, akut kan kaybı vb.), sağ kalbe giden kan akışında azalma ve kan basıncında hızlı ve keskin bir artış.

Masada. 2.7 (Bölüm 2), global LV sistolik fonksiyonunun bazı ekokardiyografik göstergelerinin normal değerlerini sundu. Hatırlamak orta derecedeşiddetli LV sistolik disfonksiyonuna, EF'de% 40-45 veya daha düşük bir azalma, ESV ve EDV'de bir artış (yani, orta derecede LV dilatasyonunun varlığı) ve bir süre normal CI değerlerinin korunması eşlik eder (2.2– 2,7 l / dak / m 2). saat belirgin LV sistolik disfonksiyonu, EF değerinde daha fazla düşüş, EDV ve ESV'de daha da büyük bir artış (LV'nin belirgin miyojenik dilatasyonu) ve SI'de 2,2 l / dak / m2 ve altına bir azalma var.

LV diyastolik fonksiyonu. LV diyastolik fonksiyonu, çalışmanın sonuçlarına göre değerlendirilir verici diyastolik kan akımı darbeli Doppler modunda (ayrıntılar için Bölüm 2'ye bakın). Belirleyin: 1) diyastolik dolumun erken zirvesinin maksimum hızı (V max Peak E); 2) sol atriyal sistol sırasında verici kan akışının maksimum hızı (V max Peak A); 3) erken diyastolik doluş eğrisi altındaki alan (hız integrali) (MV VTI Tepe E) ve 4) geç diyastolik dolum eğrisi altındaki alan (MV VTI Tepe A); 5) tutum maksimum hızlar(veya oran integralleri) erken ve geç doldurma (E/A); 6) LV izovolümik gevşeme süresi - IVRT (apikal girişten sabit dalga modunda aortik ve verici kan akışının aynı anda kaydedilmesiyle ölçülür); 7) erken diyastolik dolumun (DT) yavaşlama süresi.

KAH'lı hastalarda LV diyastolik disfonksiyonunun en yaygın nedenleri kararlı anginaşunlardır:

aterosklerotik (yaygın) ve enfarktüs sonrası kardiyoskleroz;
"hazırda bekletme" veya "sersemlemiş" LV miyokard dahil olmak üzere kronik miyokard iskemisi;
özellikle eşlik eden hipertansiyonu olan hastalarda belirgin olan telafi edici miyokard hipertrofisi.

Çoğu durumda, LV diyastolik işlev bozukluğu belirtileri vardır. “Gecikmeli gevşeme” türüne göre, ventrikülün erken diyastolik dolum hızında bir azalma ve diyastolik dolumun atriyal bileşen lehine yeniden dağılımı ile karakterizedir. Aynı zamanda, LA'nın aktif sistolünde diyastolik kan akışının önemli bir kısmı gerçekleştirilir. Verici kan akışının dopplerogramları, E zirvesinin genliğinde bir azalma ve A zirvesinin yüksekliğinde bir artış ortaya koymaktadır (Şekil 2.57). E/A oranı 1.0 ve altına düşürülmüştür. Aynı zamanda, LV izovolümik gevşeme (IVRT) süresinde 90-100 ms veya daha fazla bir artış ve erken diyastolik dolumun (DT) yavaşlama süresi - 220 ms veya daha fazla belirlenir.

LV diyastolik fonksiyonunda daha belirgin değişiklikler ( "kısıtlayıcı" tip), atriyal sistol (Peak A) sırasında kan akış hızında eşzamanlı bir azalma ile birlikte erken diyastolik ventriküler dolumun (Peak E) önemli bir hızlanması ile karakterize edilir. Sonuç olarak, E/A oranı 1,6–1,8 veya daha fazlasına yükselir. Bu değişikliklere, izovolümik gevşeme fazının (IVRT) 80 ms'den daha düşük değerlere kısalması ve erken diyastolik dolumun (DT) 150 ms'nin altında yavaşlama süresi eşlik eder. “Kısıtlayıcı” tip diyastolik disfonksiyonun, bir kural olarak, konjestif kalp yetmezliğinde gözlendiğini veya hemen öncesinde, dolum basıncında ve LV uç basıncında bir artışa işaret ettiğini hatırlayın.

Sol ventrikülün bölgesel kasılma ihlallerinin değerlendirilmesi

İki boyutlu ekokardiyografi kullanılarak LV kontraktilitesinin lokal bozukluklarının belirlenmesi, koroner arter hastalığının teşhisi için önemlidir. Çalışma genellikle iki ve dört odacıklı kalbin projeksiyonunda uzun eksen boyunca apikal yaklaşımdan ve ayrıca uzun ve kısa eksen boyunca sol parasternal yaklaşımdan gerçekleştirilir.

tavsiye edildiği gibi Amerikan Derneği Bu durumda, LV şartlı olarak kalbin üç kesitinin düzleminde yer alan ve kısa eksen boyunca sol parasternal erişimden kaydedilen 16 segmente bölünür (Şekil 5.33). Resim 6 bazal segmentler- anterior (A), anterior septal (AS), posterior septal (IS), posterior (I), posterolateral (IL) ve anterolateral (AL) - mitral kapakçık (SAX MV) seviyesinde bulunduğunda elde edilir ve orta kısımlar aynı 6 segment - papiller kas seviyesinde (SAX PL). Resimler 4 apikal segmentler- anterior (A), septal (S), posterior (I) ve lateral (L), - kalbin apeksi seviyesindeki (SAX AP) parasternal erişimden konumla elde edilir.

Bu segmentlerin yerel kasılma genel fikri, iyi bir şekilde tamamlanmaktadır. sol ventrikülün üç uzunlamasına "dili" kalbin uzun ekseni boyunca parasternal erişimden (Şekil 5.34) ve ayrıca dört odacıklı ve iki odacıklı kalbin apikal pozisyonunda kaydedilmiştir (Şekil 5.35).

Bu bölümlerin her birinde, miyokard hareketinin doğası ve genliği ile sistolik kalınlaşma derecesi değerlendirilir. Konsept tarafından birleştirilen sol ventrikülün kasılma fonksiyonunun 3 tip yerel bozukluğu vardır. "asierji"(Şekil 5.36):

1. Akinezi - kalp kasının sınırlı bir alanının kasılma eksikliği.

2. hipokinezi- kasılma derecesinde belirgin yerel azalma.

3.diskinezi- sistol sırasında kalp kasının sınırlı bir alanının paradoksal genişlemesi (şişmesi).

IHD'li hastalarda LV miyokardiyal kontraktilitenin lokal bozukluklarının nedenleri şunlardır:

akut miyokard enfarktüsü (MI);
enfarktüs sonrası kardiyoskleroz;
fonksiyonel stres testlerinin neden olduğu iskemi dahil, geçici ağrı ve ağrısız miyokardiyal iskemi;
hala canlılığını koruyan miyokardın kalıcı iskemisi (“kış uykusuna yatan miyokard”).

Ayrıca, LV kontraktilitesinin yerel ihlallerinin sadece İHD'de tespit edilebileceği de unutulmamalıdır. Bu tür ihlallerin nedenleri şunlar olabilir:

dilate ve hipertrofik kardiyomiyopati, sıklıkla LV miyokardında düzensiz hasarın da eşlik ettiği;
herhangi bir orijinli lokal intraventriküler iletim bozuklukları (His demetinin bacaklarının ve dallarının blokajı, WPW sendromu, vb.);
pankreasın aşırı hacim yüklenmesi ile karakterize hastalıklar (IVS'nin paradoksal hareketlerinden dolayı).

Lokal miyokard kontraktilitesinin en belirgin ihlalleri, akut miyokard enfarktüsü ve LV anevrizmasında tespit edilir. Bu anormalliklerin örnekleri Bölüm 6'da verilmiştir. Daha önce MI geçirmiş stabil eforlu anginası olan hastalar, geniş odaklı veya (daha az yaygın olarak) küçük odaklı ekokardiyografik kanıt gösterebilir. enfarktüs sonrası kardiyoskleroz.

Bu nedenle, büyük odaklı ve transmural enfarktüs sonrası kardiyosklerozda, iki boyutlu ve hatta tek boyutlu ekokardiyografi, kural olarak, yerel hipokinezi bölgelerini veya akinezi(Şekil 5.37, a, b). Küçük odaklı kardiyoskleroz veya geçici miyokard iskemisi, bölgelerin görünümü ile karakterize edilir. hipokineziİskemik hasarın anterior septal lokalizasyonu ile daha sık ve posterior lokalizasyonu ile daha az sıklıkla tespit edilen LV. Genellikle, ekokardiyografik inceleme sırasında küçük odaklı (intramural) enfarktüs sonrası kardiyoskleroz belirtileri tespit edilmez.

Koroner arter hastalığı olan hastalarda bireysel LV segmentlerinin lokal kontraktilite ihlalleri genellikle beş puanlık bir ölçekte tanımlanır:

1 puan - normal kasılma;

2 puan - orta derecede hipokinezi (sistolik hareketin genliğinde hafif bir azalma ve çalışma alanında kalınlaşma);

3 puan - şiddetli hipokinezi;

4 puan - akinezi (hareket eksikliği ve miyokardın kalınlaşması);

5 puan - diskinezi (incelenen segmentin miyokardının sistolik hareketi normalin tersi yönde gerçekleşir).

Böyle bir değerlendirme için, geleneksel görsel kontrole ek olarak, bir VCR'ye kaydedilen görüntülerin kare kare görüntülenmesi kullanılır.

Önemli bir prognostik değer, sözde hesaplanmasıdır. yerel kasılma indeksi (LIS), her bir segment kasılma puanının (SS) toplamının bölü toplam sayısı incelenen LV segmentleri (n):

MI veya enfarktüs sonrası kardiyosklerozlu hastalarda bu göstergenin yüksek değerleri genellikle aşağıdakilerle ilişkilidir: artan riskölümcül sonuç.

Ekokardiyografi ile 16 segmentin tamamının yeterince iyi görselleştirilmesinin her zaman mümkün olmadığı unutulmamalıdır. Bu durumlarda, sadece iki boyutlu ekokardiyografi ile iyi tespit edilen LV miyokard bölümleri dikkate alınır. Genellikle klinik uygulamada lokal kasılmayı değerlendirmekle sınırlıdırlar. 6 AG segmenti: 1) interventriküler septum(üst ve alt kısımlar); 2) üst kısımlar; 3) ön-bazal segment; 4) yan segment; 5) arka diyafram (alt) segment; 6) arka bazal segment.

Stres ekokardiyografi. Koroner kalp hastalığının kronik formlarında, istirahatte lokal LV miyokardiyal kontraktilite çalışması her zaman bilgilendirici olmaktan uzaktır. Ultrason araştırma yönteminin olanakları, stres ekokardiyografi yöntemi kullanılırken önemli ölçüde genişletilir - egzersiz sırasında iki boyutlu ekokardiyografi kullanılarak lokal miyokardiyal kasılma ihlallerinin kaydı.

Daha sık olarak, dinamik fiziksel aktivite (oturma veya yatma pozisyonunda koşu bandı veya bisiklet ergometrisi), dipiridamol, dobutamin veya kalbin transözofageal elektrik stimülasyonu (TEPS) ile testler kullanılır. Stres testi yapma yöntemleri ve testi sonlandırma kriterleri klasik elektrokardiyografide kullanılanlardan farklı değildir. Çalışmaya başlamadan önce ve yükün bitiminden hemen sonra (60-90 s içinde) hastanın yatay pozisyonunda iki boyutlu ekokardiyogramlar kaydedilir.

Lokal miyokardiyal kontraktilite ihlallerini saptamak için, önceden görüntülenmiş 16 (veya başka bir sayıda) SlV segmentinde miyokard hareketindeki değişikliğin derecesini ve egzersiz sırasındaki kalınlaşmasını (“stres”) değerlendirmek için özel bilgisayar programları kullanılır. Tüm çalışmalar hastanın yatay pozisyonunda yapıldığından, PEES ve dipiridamol veya dobutamin testleri daha uygun olmasına rağmen, çalışmanın sonuçları pratik olarak yükün tipine bağlı değildir.

Stres ekokardiyografinin duyarlılığı ve özgüllüğü koroner arter hastalığı teşhisi%80-90'a ulaşır. Bu yöntemin ana dezavantajı, çalışmanın sonuçlarının, daha sonra bireysel bölümlerin yerel kasılmalarını otomatik olarak hesaplamak için kullanılan endokardın sınırlarını manuel olarak belirleyen bir uzmanın niteliklerine önemli ölçüde bağlı olmasıdır.

Miyokardiyal canlılık çalışması Ekokardiyografi, 201 T1 miyokard sintigrafisi ve pozitron emisyon tomografisi ile birlikte yaygın olarak kullanılmaktadır. son zamanlar"kış uykusuna yatan" veya "sersemlemiş" miyokardın canlılığını teşhis etmek. Bu amaçla genellikle bir dobutamin testi kullanılır. Küçük dozlarda dobutamin bile belirgin bir pozitif inotropik etkiye sahip olduğundan, canlı miyokardın kontraktilitesi, kural olarak, lokal hipokinezinin ekokardiyografik belirtilerinin geçici olarak azalması veya kaybolmasıyla birlikte artar. Bu veriler, özellikle büyük prognostik değere sahip olan "kış uykusuna yatan" veya "sersemlemiş" miyokardın teşhisi için temel oluşturur. cerrahi tedavi endikasyonları koroner arter hastalığı olan hastalar. Ancak unutulmamalıdır ki, daha fazla yüksek dozlar dobutamin, miyokard iskemisinin ağırlaştırılmış belirtileri ve kontraktilitesi tekrar düşer. Bu nedenle, bir dobutamin testi yapılırken, kontraktil miyokardın pozitif bir inotropik ajanın girişine iki fazlı bir reaksiyonu ile karşılaşılabilir.

Koroner anjiyografi (CAG), kalbin koroner arterlerinin (CA) seçici dolum kullanılarak X-ışını incelemesi yöntemidir. koroner damarlar kontrast maddesi. Koroner arter hastalığının tanısında “altın standart” olan koroner anjiyografi, koroner arterin aterosklerotik daralmasının niteliğini, yerini ve derecesini, patolojik sürecin kapsamını, kollateral dolaşımın durumunu ve ayrıca anormal koroner çıkış veya koroner arteriyovenöz fistül gibi koroner damarların bazı konjenital malformasyonlarını belirlemek için. Ek olarak, CAG gerçekleştirirken, kural olarak, üretirler. sol ventrikülografi, bu da bir dizi önemli hemodinamik parametreyi değerlendirmeyi mümkün kılar (yukarıya bakın). KAG sırasında elde edilen veriler, obstrüktif koroner lezyonların cerrahi olarak düzeltilmesi için bir yöntem seçerken çok önemlidir.

Endikasyonlar ve kontrendikasyonlar

Endikasyonlar Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin (1997) tavsiyelerine göre, en yaygın endikasyonlar planlı CAG Koroner arter lezyonlarının doğası, derecesi ve lokalizasyonunun netleştirilmesi ve cerrahi tedaviye tabi koroner arter hastalığı olan hastalarda LV kontraktilite bozukluklarının (sol ventrikülografiye göre) değerlendirilmesidir:

olan hastalar kronik formlar Konservatif antianjinal tedavinin etkisizliği ile IHD (stabil angina pektoris III-IV FC);
MI olan stabil angina pektoris I-II FC'li hastalar;
enfarktüs sonrası anevrizması ve ilerleyici, ağırlıklı olarak sol ventrikül, kalp yetmezliği olan hastalar;
miyokard sintigrafisine göre miyokardiyal iskemi belirtileri ile kombinasyon halinde dal bloğu olan stabil angina pektorisli hastalar;
ile birlikte koroner arter hastalığı olan hastalarda aort kusurları cerrahi düzeltme gerektiren kalpler;
olan hastalar aterosklerozu yok etmek arterler alt ekstremiteler yönlendirilmiş ameliyat;
oluşumun açıklığa kavuşturulmasını ve cerrahi düzeltmeyi gerektiren ciddi kardiyak aritmileri olan koroner arter hastalığı olan hastalar.

Bazı durumlarda, planlı CAG aşağıdakiler için de endikedir: koroner arter hastalığı tanısının doğrulanması EKG 12, fonksiyonel stres testleri, günlük Holter EKG izleme vb. dahil olmak üzere invaziv olmayan araştırma yöntemleri kullanılarak oluşumu belirlenemeyen kalp ağrısı ve diğer bazı semptomları olan hastalarda. Ancak bu durumlarda, böyle bir hastayı KAG için uzmanlaşmış bir kuruma yönlendiren doktor özellikle dikkatli olmalı ve bu çalışmanın uygunluğunu ve komplikasyon riskini belirleyen birçok faktörü dikkate almalıdır.

Tutma endikasyonları acil CAG akut koroner sendromlu hastalarda bu kılavuzun 6. bölümünde sunulmaktadır.

Kontrendikasyonlar CAG yapmak kontrendikedir:

ateş varlığında;
parankimal organların ciddi hastalıklarında;
şiddetli toplam (sol ve sağ ventrikül) kalp yetmezliği ile;
akut serebral dolaşım bozuklukları ile;
de ciddi ihlaller ventriküler ritim.

Şu anda kullanımda olan başlıca iki CAG tekniği vardır. En çok kullanılan Judkins tekniği, özel bir kateterin perkütan ponksiyonla femoral artere yerleştirildiği ve daha sonra aortaya doğru retrograd olduğu (Şekil 5.38). Sağ ve sol CA'nın ağzına 5-10 ml radyoopak madde enjekte edilir ve koroner yatağın dinamik görüntülerini elde etmeyi mümkün kılan çeşitli projeksiyonlarda X-ışını filmi veya video çekimi yapılır. Hastanın her iki femoral arterde tıkanıklık olduğu durumlarda, Sones tekniği maruz kalan brakiyal artere bir kateterin yerleştirildiği.

En zorları arasında komplikasyonlar CAG sırasında ortaya çıkabilecek durumlar şunlardır: 1) ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyon dahil ritim bozuklukları; 2) akut MI gelişimi; 3) ani ölüm.

Koronarogramları analiz ederken, IHD'deki koroner yataktaki değişiklikleri oldukça tam olarak karakterize eden birkaç işaret değerlendirilir (Yu.S. Petrosyan ve L.S. Zingerman).

1. Kalbe kan akışının anatomik türü: sağ, sol, dengeli (üniform).

2. Lezyonların lokalizasyonu: a) LCA gövdesi; b) LAD LCA; c) OV LCA; d) LCA'nın ön çapraz dalı; e) PCA; f) RCA'nın marjinal dalı ve CA'nın diğer dalları.

3. Lezyonun prevalansı: a) lokalize form (koroner arterin proksimal, orta veya distal üçte birinde); b) yaygın lezyon.

4. Lümenin daralma derecesi:

a. Derece -% 50;

b. II derece - %50'den %75'e;

içinde. III derece - %75'ten fazla;

d. IV derece - CA'nın tıkanması.

Ayrıldı anatomik tip LCA nedeniyle kan akışının baskınlığı ile karakterize edilir. İkincisi, tüm LA ve LV'nin, tüm IVS'nin vaskülarizasyonunda yer alır, arka duvar PP, pankreasın arka duvarının çoğu ve IVS'ye bitişik pankreasın ön duvarının bir kısmı. Bu tipte, RCA sadece pankreasın ön duvarının bir kısmına ve ayrıca sağ ventrikülün ön ve yan duvarlarına kan sağlar.

saat doğru tip Kalbin büyük bir kısmı (tüm RA'lar, pankreasın ön ve tüm arka duvarının çoğu, IVS'nin arka 2/3'ü, LV ve LA'nın arka duvarı, kalbin apeksi) RCA tarafından sağlanır ve onun dallar. Bu tipteki LCA, sol ventrikülün ön ve yan duvarlarına, IVS'nin ön üçte birlik kısmına ve sol ventrikülün ön ve yan duvarlarına kan sağlar.

Daha yaygın (vakaların yaklaşık %80-85'i) Çeşitli seçenekler dengeli (tek tip) kan kaynağı türü LCA'nın tüm LA'ya, LV'nin ön, lateral ve arka duvarının çoğuna, IVS'nin ön 2/3'üne ve IVS'ye bitişik RV'nin ön duvarının küçük bir kısmına kan sağladığı kalp . RCA, tüm RA'nın vaskülarizasyonunda, pankreasın ön ve tüm arka duvarının çoğunda, IVS'nin arka üçte birinde ve LV'nin arka duvarının küçük bir bölümünde yer alır.

Selektif koroner anjiyografi sırasında kontrast madde sırayla RCA'ya (Şekil 5.39) ve LCA'ya (Şekil 5.40) eklenir, bu da RCA ve LCA havzaları için ayrı ayrı koroner kan beslemesinin bir resmini elde etmeyi mümkün kılar. Koroner arter hastalığı olan hastalarda, CAG'ye göre, en sık 2-3 CA'nın aterosklerotik daralması tespit edilir - LAD, OB ve RCA. Bu damarların yenilgisi, oluşumuna eşlik ettiği için çok önemli bir teşhis ve prognostik değere sahiptir. iskemik hasar miyokardın önemli alanları (Şekil 5.41).

miyokardiyal kontraktilite

İnsan kalbi çok büyük bir potansiyele sahiptir, kan dolaşımı hacmini 5-6 kata kadar artırabilir. Bu, kalp atış hızını veya kan hacmini artırarak elde edilir. Kalbin bir kişinin durumuna maksimum doğrulukla uyum sağlamasına, pompalamasına izin veren miyokardın kasılmasıdır. daha fazla kan sırasıyla artan yüklerle, tüm organlara doğru miktarda besin sağlayarak kesintisiz çalışmasını sağlar.

Bazen, miyokardiyal kontraktiliteyi değerlendiren doktorlar, ağır yükler altında bile kalbin aktivitesini arttırmadığını veya yetersiz hacimde yaptığını not eder. Bu gibi durumlarda, hipoksi, iskemi gibi hastalıkların gelişimi hariç, organın sağlığına ve işleyişine özel dikkat gösterilmelidir.

Sol ventrikülün miyokardının kontraktilitesi azalırsa

Miyokardiyal kontraktilitede bir azalma çeşitli nedenlerle ortaya çıkabilir. Birincisi büyük aşırı yükler. Örneğin, eğer bir sporcu uzun zaman kendini vücudu tüketen aşırı fiziksel efora maruz bırakır, zamanla miyokardın kasılma fonksiyonunda bir azalma bulunabilir. Bunun nedeni, sırasıyla kalp kasına yetersiz oksijen ve besin kaynağı, uygun miktarda enerji sentezleyememesidir. Bir süre için, mevcut dahili kullanımın kullanılmasıyla kasılma korunacaktır. enerji kaynakları. Ancak, belirli bir süre sonra, olasılıklar tamamen tükenecek, kalbin çalışmasındaki arızalar daha net bir şekilde kendini göstermeye başlayacak, bunlara özgü semptomlar ortaya çıkacaktır. O zaman enerji alarak ek bir muayeneye ihtiyacınız olacak ilaçlar Kalbin çalışmasını ve içindeki metabolik süreçleri teşvik eden.

Aşağıdakiler gibi bir dizi hastalığın varlığında miyokardiyal kontraktilitede bir azalma vardır:

beyin hasarı;
Akut miyokard infarktüsü;
iskemik hastalık;
cerrahi müdahale;
kalp kası üzerinde toksik etki.

Bir kişi ateroskleroz, kardiyosklerozdan muzdaripse de azalır. Nedeni vitamin eksikliği, miyokardit olabilir. Eğer beriberi hakkında konuşursak, sorun oldukça basit bir şekilde çözülür, sadece kalbe ve tüm vücuda önemli besinler sağlayarak doğru ve dengeli beslenmeyi sağlamanız gerekir. Kalbin kasılmasındaki azalmanın nedeni ciddi bir hastalık olduğunda, durum daha ciddi hale gelir ve daha fazla dikkat gerektirir.

Bilmek önemlidir! Lokal miyokard kontraktilitesinin ihlali, yalnızca hastanın refahında bir bozulma değil, aynı zamanda kalp yetmezliğinin gelişmesini de gerektirir. Buna karşılık, genellikle ölüme yol açan ciddi kalp hastalıklarının ortaya çıkmasına neden olabilir. Hastalığın belirtileri olacaktır: astım atakları, şişme, halsizlik. Hızlı solunum görülebilir.

Azaltılmış miyokard kontraktilitesi nasıl belirlenir

Sağlığınızın durumu hakkında maksimum bilgi alabilmek için tam bir muayeneden geçmeniz gerekir. Genellikle, EKG ve ekokardiyografiden sonra azalmış veya tatmin edici miyokard kontraktilitesi tespit edilir. Elektrokardiyogramın sonuçları sizi düşündürüyorsa, hemen doğru bir teşhis koymanıza izin vermiyorsa, bir kişinin Holter izlemesi yapması önerilir. Giysilere bağlı portatif bir elektrokardiyograf kullanarak kalbin çalışmasının göstergelerinin sürekli olarak kaydedilmesinden oluşur. Böylece sağlık durumunun daha doğru bir resmini elde edebilir, nihai bir sonuca varabilirsiniz.

Kalbin ultrasonu da bu durumda oldukça bilgilendirici bir muayene yöntemi olarak kabul edilir. Varsa, ihlalleri belirlemek için bir kişinin durumunu ve kalbin işlevsel özelliklerini daha doğru bir şekilde değerlendirmeye yardımcı olur.

Ek olarak, bir biyokimyasal kan testi reçete edilir. Kan basıncının sistematik olarak izlenmesi gerçekleştirilir. Fizyolojik testler önerilebilir.

Azaltılmış kasılma nasıl tedavi edilir?

Her şeyden önce, hasta duygusal ve fiziksel stres açısından sınırlıdır. Kalbin oksijen ve besin ihtiyacında bir artışa neden olurlar, ancak sol ventrikül miyokardının global kontraktilitesi bozulursa, kalp işlevini yerine getiremez ve komplikasyon riski artar. mutlaka tayin edin ilaç tedavisi Kalbin performansını destekleyen, kalp kasındaki metabolik süreçleri iyileştiren vitamin preparatları ve ajanlardan oluşan. Aşağıdaki ilaçlar, sol ventrikülün miyokardının tatmin edici kasılmasıyla başa çıkmaya yardımcı olacaktır:

Not! Hasta kendini stresli durumlardan bağımsız olarak koruyamazsa, sakinleştirici reçete edilecektir. En basitleri kediotu tentürü, anaçtır.

Bozukluğun nedeni kalp veya damar hastalığı, muamele ilk etapta onun olacak. Ancak o zaman, yeniden teşhis konduktan sonra, elektrokardiyografi, tedavinin başarısı hakkında bir sonuca varacaklar.

Miyokardiyal kontraktilite normokinezi nedir

Doktor hastanın kalbini muayene ettiğinde, çalışmasının uygun göstergelerini (normokinezi) ve teşhisten sonra elde edilen verileri mutlaka karşılaştırır. Miyokardiyal kontraktilitenin normokinezisini belirleme sorusuyla ilgileniyorsanız - bunun ne olduğunu sadece bir doktor açıklayabilir. Bu, norm olarak kabul edilen sabit bir rakamla ilgili değil, hastanın durumunun (fiziksel, duygusal) oranı ve kalp kasının kontraktilite göstergeleri ile ilgilidir. şu an.

İhlalleri belirledikten sonra, görev, ortaya çıkma nedenlerini belirlemek olacak, bundan sonra konuşabiliriz. başarılı tedavi kalbin çalışma parametrelerini normale döndürebilir.

İnsan kalbi çok büyük bir potansiyele sahiptir, kan dolaşımı hacmini 5-6 kata kadar artırabilir. Bu, kalp atış hızını veya kan hacmini artırarak elde edilir. Kalbin bir kişinin durumuna maksimum doğrulukla uyum sağlamasına, artan yüklerle daha fazla kan pompalamasına ve buna bağlı olarak tüm organları doğru miktarda besinle besleyerek doğru kesintisiz çalışmasını sağlayan miyokardın kasılmasıdır.

Sol ventrikülün miyokardının kontraktilitesi azalırsa

Miyokardiyal kontraktilitede bir azalma çeşitli nedenlerle ortaya çıkabilir. Birincisi büyük aşırı yükler. Örneğin, bir sporcu kendisini uzun süre vücudu yoran aşırı fiziksel eforlara maruz bırakırsa, zamanla miyokardın kasılma fonksiyonunda bir azalma bulunabilir. Bunun nedeni, sırasıyla kalp kasına yetersiz oksijen ve besin kaynağı, uygun miktarda enerji sentezleyememesidir. Bir süre için, mevcut iç enerji kaynaklarının kullanımı yoluyla kasılma korunacaktır. Ancak, belirli bir süre sonra, olasılıklar tamamen tükenecek, kalbin çalışmasındaki arızalar daha net bir şekilde kendini göstermeye başlayacak, bunlara özgü semptomlar ortaya çıkacaktır. Daha sonra, kalbin çalışmasını ve içindeki metabolik süreçleri uyaran enerji ilaçları alarak ek bir muayeneye ihtiyacınız olacak.

Aşağıdakiler gibi bir dizi hastalığın varlığında miyokardiyal kontraktilitede bir azalma vardır:

beyin hasarı;
Akut miyokard infarktüsü;
iskemik hastalık;
cerrahi müdahale;
kalp kası üzerinde toksik etki.

Bilmek önemlidir! Lokal miyokard kontraktilitesinin ihlali, yalnızca hastanın refahında bir bozulma değil, aynı zamanda kalp yetmezliğinin gelişmesini de gerektirir. Buna karşılık, genellikle ölüme yol açan ciddi kalp hastalıklarının ortaya çıkmasına neden olabilir. Hastalığın belirtileri olacaktır: astım atakları, şişme, halsizlik. Hızlı solunum görülebilir.

Azaltılmış miyokard kontraktilitesi nasıl belirlenir

Ek olarak, bir biyokimyasal kan testi reçete edilir. Kan basıncının sistematik olarak izlenmesi gerçekleştirilir. Fizyolojik testler önerilebilir.

Azaltılmış kasılma nasıl tedavi edilir?

Her şeyden önce, hasta duygusal ve fiziksel stres açısından sınırlıdır. Kalbin oksijen ve besin ihtiyacında bir artışa neden olurlar, ancak sol ventrikül miyokardının global kontraktilitesi bozulursa, kalp işlevini yerine getiremez ve komplikasyon riski artar. Kalbin performansını destekleyen, kalp kasındaki metabolik süreçleri iyileştiren vitamin müstahzarları ve ajanlardan oluşan ilaç tedavisini reçete ettiğinizden emin olun. Aşağıdaki ilaçlar, sol ventrikülün miyokardının tatmin edici kasılmasıyla başa çıkmaya yardımcı olacaktır:

fosfokreatin;
riboksin;
panangin veya asparkam;
demir müstahzarları;
Anne sütü.

Not! Hasta kendini stresli durumlardan bağımsız olarak koruyamazsa, sakinleştirici reçete edilecektir. En basitleri kediotu tentürü, anaçtır.

İhlalin nedeni kalp veya damar hastalığıysa, öncelikle tedavi edilecektir. Ancak o zaman, yeniden teşhis konduktan sonra, elektrokardiyografi, tedavinin başarısı hakkında bir sonuca varacaklar.

Miyokardiyal kontraktilite normokinezi nedir

Doktor hastanın kalbini muayene ettiğinde, çalışmasının uygun göstergelerini (normokinezi) ve teşhisten sonra elde edilen verileri mutlaka karşılaştırır. Miyokardiyal kontraktilitenin normokinezisini belirleme sorusuyla ilgileniyorsanız - bunun ne olduğunu sadece bir doktor açıklayabilir. Bu, norm olarak kabul edilen sabit bir rakamla ilgili değil, hastanın durumunun (fiziksel, duygusal) oranı ve şu anda kalp kasının kasılma göstergeleri ile ilgili.

İhlalleri belirledikten sonra, görev, ortaya çıkma nedenlerini belirlemek olacaktır, bundan sonra kalbin çalışma parametrelerini normale döndürebilecek başarılı tedavi hakkında konuşabiliriz.

Temas halinde

miyokardiyal kontraktilite

Progresif miyokardiyal skleroz, protein-lipoid distrofisi semptomları olan kas liflerinin fokal atrofisi, kas liflerinin iç içe hipertrofisi, kalbin dilatasyonu başlıca morfolojik özellikler eski kalp.

Yaşlanma sırasında miyokardda distrofik ve atrofik değişikliklerin gelişmesinin ana nedenlerinden biri, enerji süreçlerinin ihlali, hipoksi gelişimidir.

Yaşlanma ile, miyokardın doku solunumunun yoğunluğu azalır, oksidasyon ve fosforilasyon konjugasyonu değişir, mitokondri sayısı azalır, bozulmaları meydana gelir, solunum zincirinin bireysel bağlantılarının aktivitesi düzensiz değişir, glikojen içeriği azalır, konsantrasyon laktik asit artar, glikoliz yoğunluğu aktive olur, ATP ve CP miktarı azalır, aktivite düşer kreatin fosfokinaz (CPK).

Miyokardiyal kontraktilitenin, en önemlileri Frank-Starling mekanizması ve kalp üzerindeki adrenerjik etki ile yakından ilişkili olan direkt inotropizm olmak üzere çeşitli mekanizmalar tarafından kontrol edildiği bilinmektedir. Aynı zamanda, Frank-Starling mekanizmasının yaşla birlikte önemli ölçüde zarar gördüğü gösterilmiştir.

Bunun nedeni, düşük elastik bağ dokusunda bir artış, atrofik değişikliklerin ortaya çıkması ve bireysel kas liflerinin hipertrofisinin yanı sıra aktomiyosin kompleksinin kendisindeki değişikliklerle birlikte kas fibrillerinin elastikiyetinin azalmasıdır.

Ayrıca, aktomiyosin kompleksinde bir değişiklik olan miyokardiyal kontraktil proteinlerin özelliklerinin ihlal edildiğine de dikkat edilmelidir. Bing (Bing, 1965), yaşlanan kalbin, oluşum sürecinde alınan enerjiyi mekanik işe çevirme yeteneğini yavaş yavaş kaybettiğine inanmaktadır.

Yazar, yaşlı insanlarda aktomiyosin filamentlerinin kasılma kapasitesinde bir azalma buldu. Ayrıca yaşla birlikte miyofibriler proteinlerin miktarının azaldığı kaydedildi. Şüphesiz, tüm bu değişiklikler neden olabilir fonksiyonel yetersizlik miyokard.

Doc (Dock, 1956) yaşlılıkta miyokardiyal kontraktilitenin ihlalinin nedenlerinden biri olarak özellikle mineral metabolizmasının ihlalini görmektedir. aşırı birikim Na+ iyonları. Burger'e göre (Burger, 1960), yaşla birlikte kalp kasındaki su, K+ ve Ca2+ iyonlarının içeriği azalmaktadır. Michel (1964), kimyasal ortamdaki bir değişikliğin (transmineralizasyon, enerji açısından zengin fosfatlarda bir azalma) miyokardiyal kontraktilitenin, kompansatuar kapasitesinin sınırlandırılmasına paralel olarak ilerlediğini belirtir.

Yaşla birlikte hücre içi Na+ iyonunun içeriğinin arttığı, K+ iyonunun içeriğinin ise azaldığı gösterilmiştir. Bu durumda AP'nin repolarizasyon aşaması uzar. Kas hücresinin dış zarı boyunca yayılan depolarizasyon dalgasının ayrıca T-tübüler sistemi yakaladığı ve elementlere nüfuz ettiği bilinmektedir. sarkoplazmik retikulum (SR), bu da SPR tanklarından kalsiyum salınımına neden olur.

Kalsiyum "voleyi" sarkoplazmada Ca2+ iyonunun konsantrasyonunda bir artışa yol açar, bunun sonucunda Ca2+ iyonu miyofibrillere girer ve orada Ca2+ reaktif protein troponine bağlanır. Tropomiyozin baskısının ortadan kaldırılması nedeniyle, aktin ve miyozin etkileşime girer, yani kasılma.

Sonraki gevşemenin başlangıcı, Ga-Mg-bağımlı ATP-ase taşıma sistemi tarafından gerçekleştirilen ve belirli bir miktarda enerji tüketimi gerektiren SPR'deki Ca2+ iyonunun ters taşınma hızı ile belirlenir. K+/Na+ oranındaki bir değişiklik potasyum-sodyum pompasının durumunu etkileyebilir.

K + / Na + oranında ortaya çıkan değişikliklerin ve kalsiyum pompasındaki bozuklukların, yaşlılıkta miyokardiyal kontraktiliteyi ve kalbin diyastolik gevşemesini önemli ölçüde bozabileceği varsayılabilir.

Ek olarak, yaşlı hayvanlarda, T-karals sisteminin SPR - kalınlaşması ve sıkışmasında da değişiklikler ortaya çıktı, bunların azalması spesifik yer çekimi hücrede, bilindiği gibi, Ca2+ iyonunun SPR'ye optimal çıkış ve giriş oranını sağlayan sarkolemma ve SPR vezikülleri arasındaki temaslarda bir artış vardır. Bu koşullar altında, özellikle fonksiyonel stres ile sistol ve diyastol uygulanması için en uygun olasılıklar ihlal edilir.

Bilindiği gibi, kalbin kasılmasını sağlamak için tek tek kas hücrelerinin aktivitesinin senkronizasyonu esastır. Büyük ölçüde interkalasyonlu disklerin durumu, yani bireysel miyokard hücrelerinin temas yeri tarafından belirlenir. Aynı zamanda, yaşlı hayvanlar üzerinde yapılan bir deneyde (Frolkis ve diğerleri, 1977b), bir yük uygulandığında, bu disklerde belirgin bir genişleme bulundu - aralarındaki mesafede 3-4 kat artış.

Bu, tek tek hücreler arasında uyarma yapılmasında zorluğa, kasılmalarının senkronizasyonunun bozulmasına, sistolün uzamasına ve kasılmada azalmaya neden olur. Aynı zamanda, bireysel miyokardiyal liflerin kasılma süreçlerinin senkronizasyonu, adrenerjik etkiye bağlıdır. Bu nedenle, yaşlılıkta kalp üzerindeki adrenerjik etkilerin gözlenen zayıflaması (Verkhratsky, 1963; Shevchuk, 1979), inotropik mekanizmaların bozulmasının yanı sıra miyokardiyal liflerin kasılmalarının senkronizasyonunu şiddetlendirebilir.

Ayrıca yaşla birlikte sempatiklerin direkt inotropik etkisinin etkisi gergin sistem miyokardiyuma. Bütün bunlar, enerji süreçlerinin mobilizasyonunu sınırlar ve kalp üzerindeki yükün artmasıyla kalp yetmezliğinin gelişmesine katkıda bulunur.

İstirahatte bile yaşla birlikte miyokardiyal kontraktilitedeki azalma, kardiyak aktivite çalışmasında elde edilen çok sayıda veri ile kanıtlanmıştır. çeşitli metodlarçalışmalar (kalp döngüsünün faz yapısının analizi, balistokardiyografi, elektrokardiyografi, reokardiyografi, ekokardiyografi vb.).

Miyokardiyal kontraktilitede bir azalma, özellikle yorucu aktivite koşullarında yaşlılarda ve yaşlılarda açıkça tespit edilir. Fonksiyonel yüklerin (kas aktivitesi, adrenalin enjeksiyonu vb.) etkisi altında, yaşlılar ve yaşlılar sıklıkla enerji-dinamik miyokard yetmezliği yaşarlar.

Yaşla birlikte miyokardiyal kontraktilitedeki azalma, değerleri yaşla birlikte doğal olarak azalan intraventriküler basıncın ilk büyüme hızı olan hacimsel ve lineer ejeksiyon hızını da yansıtır (Korkushko, 1971; Tokar, 1977).

Yaşlılarda ve yaşlılarda kalbin işi azalır (Tokar, 1977; Strandell, 1976). Tabloda sunulanlardan. 27 veriler, farklı türlerdeki yaşlı hayvanlarda, genç hayvanlara kıyasla, intraventriküler basınçtaki maksimum artış hızının, miyokard liflerinin maksimum kısalma hızının, kasılma indeksinin ve miyokard yapılarının işleyiş yoğunluğunun azaldığını göstermektedir.

Kalp döngüsünün faz yapısı

Yaşla birlikte, kalbin aktivitesinin faz yapısı da değişir. Korkuszko (1971) ve Turner'a (1977) göre, yaşlı ve yaşlı insanlarda, esas olarak gerilim periyodunun artması nedeniyle kalbin sol ventrikülünün elektromekanik sistolünde bir uzama vardır.

Bu kayma yönü, izometrik kasılma fazındaki (intraventriküler basınçtaki artış fazı) artışa bağlıdır, asenkron kasılma (dönüşüm) fazı ise yaşla önemli ölçüde değişmez. Bu, özellikle izometrik kasılma fazının intrasistolik indeksinin hesaplanmasından açıkça görülmektedir.

60 yaşındaki kişilerde ejeksiyon süresi genellikle kısalır, bu da genellikle bu yaşta gözlenen kalp debisindeki azalma ile ilgili olmalıdır. Aynı zamanda, kanın hızlı atılma fazında bir artış ve yavaş atılma fazının kısalması ortaya çıkar.

Faz yapısındaki böyle bir yeniden dağılım - hızlı ejeksiyon fazının uzaması, artmış periferik vasküler direnç varlığında miyokardiyal kontraktilitede bir azalma ile ilişkilendirilebilir. Hızlı ejeksiyon fazının uzaması ve yavaş ejeksiyonun kısalması, reogram ve elektrokimogram ile birlikte kaydedilirken de teyit edilir. artan bölüm aort ve kemerleri.

Sürgün süresinin gerilim dönemine oranının (Blumberger katsayısı) hesaplanması, sistol sırasında doğrudan sol ventrikülden kanın atılması için harcanan çalışmanın daha fazla miyokardiyal gerilim gerektirdiğini ve daha uzun bir süre boyunca gerçekleştirildiğini gösterir.

Kalp döngüsünün diyastolik periyodu da yaşa bağlı yeniden yapılanmaya uğrar - izometrik gevşeme periyodu ve hızlı dolum fazı nispi bir kısalma ile uzar. genel dönem dolgu.

periferik dolaşım

Yaşlanma ile birlikte büyük arter gövdelerinde, intimanın sklerotik kalınlaşması, iç zar, kas tabakasının atrofisi ve elastikiyette azalma gelişir. Garis'e göre (Harris, 1978), 70 yaşındaki kişilerde büyük arteriyel damarların esnekliği, 20 yaşındaki insanlara kıyasla yarı yarıya azalır.

Venöz damarlar da önemli bir yeniden yapılanmaya tabidir. Bununla birlikte, damarlardaki değişiklikler arterlerdekinden çok daha az belirgindir (Davydovsky, 1966). Burger'e göre (Burger, 1960), arterlerin fizyolojik sklerozu perifere doğru zayıflar.

Ancak ceteris paribus, damar sistemindeki değişiklikler üst ekstremitelere göre alt ekstremitelerde daha belirgindir. Aynı zamanda, değişiklikler sağ elde soldan daha belirgindir (Hevelke, 1955). Arteriyel damarların elastikiyet kaybı, nabız dalgasının yayılma hızının incelenmesiyle ilgili çok sayıda veriyle de kanıtlanmıştır.

Artan yaşla birlikte, nabız dalgasının büyük arteriyel damarlar boyunca yayılmasının düzenli bir hızlanması olduğu kaydedilmiştir (Korkushko, 1868b; Tokar, 1977; Savitsky, 1974; Burger, 1960; Harris, 1978). Nabız dalgasının arteriyel damarlardan yaşla birlikte yayılma hızında bir artış, elastik tipteki damarlarda - aort (Se) daha büyük ölçüde gözlenir ve altıncı on yılda bu gösterge zaten hız üzerinde hakim olmaya başlar. SM/SE oranındaki bir azalmaya yansıyan kas tipi (Sm) damarlar boyunca nabız dalgasının yayılmasının bir göstergesidir.

Yaşla birlikte arteriyel sistemin toplam elastik direnci (E0) de artar. Bilindiği gibi, aortun esnekliği nedeniyle, arterler, sistol sırasındaki kinetik enerjinin önemli bir kısmı, gerilmiş damar duvarlarının potansiyel enerjisine dönüştürülür, bu da aralıklı bir kan akışını sürekli bir kan akımına dönüştürmeyi mümkün kılar.

Böylece damarların yeterli esnekliği, kalbin serbest bıraktığı enerjinin tüm faaliyet süresi boyunca dağılmasını sağlar ve böylece kalbin çalışması için en uygun koşullar yaratılır. Ancak, bu koşullar yaşla birlikte önemli ölçüde değişir. Her şeyden önce ve daha büyük ölçüde, sistemik dolaşımın büyük arteriyel damarları, özellikle aort değişir ve sadece daha büyük yaşlarda pulmoner arterin ve büyük gövdelerinin esnekliği azalır.

Yukarıda da bahsedildiği gibi, büyük atardamar gövdelerinin elastikiyetini kaybetmesi sonucu, enerjinin büyük bir yüzdesi kalp tarafından kanın dışarı akışını engelleyen direnci yenmek ve aorttaki basıncı artırmak için harcanır. Başka bir deyişle, kalbin aktivitesi yaşla birlikte daha az ekonomik hale gelir.

Doğrulandı aşağıdaki gerçekler(Korkuşko, 1968a, 1968b, 1978). Yaşlılarda ve yaşlılarda, gençlere kıyasla, kalbin sol ventrikülü tarafından artan bir enerji harcaması vardır. 20-40 yaş arası bir grup insan için bu gösterge 11,7 ± 0,17 W; yedinci on yıl için 14,1 ± 0,26; onuncu yıl için 15,3 ± 0,57 W (p
Sol ventrikül tarafından enerji tüketimindeki artışın, kalbin çalışmasının en az verimli kısmının performansına harcandığı - vasküler sistemin direncinin üstesinden geldiği belirtilmektedir. Bu pozisyon, arteriyel sistemin toplam elastik direncinin (E0) toplam periferik vasküler dirence (W) oranını karakterize eder. Yaşla birlikte, bu E0/W oranı doğal olarak artar, 20-40 yaş için ortalama 0.65 ± 0.075, yedinci on yıl için 0.77 ± 0.06, sekizinci on yıl için 0.86 ± 0.05, dokuzuncu on yıl için 0.93 ± 0.04 ve 1.09 ± 0.075 onuncu yıl için..

Arteriyel damarların sertliğindeki artış, elastikiyet kaybı ile birlikte, arteriyel elastik rezervuarın, özellikle aortun, işlevini bir dereceye kadar telafi eden hacminde bir artış vardır.

Bununla birlikte, böyle bir mekanizmanın doğası gereği pasif olduğu ve elastikiyetini kaybetmiş aort duvarı üzerinde aort hacminin uzun vadeli bir etkisi ile ilişkili olduğu vurgulanmalıdır. Ancak, daha fazla geç yaş hacimdeki artış elastikiyetteki azalma ile el ele gitmez ve bu nedenle elastik rezervuarın işlevi bozulur.

Bu sonuç sadece aort için değil, pulmoner arter için de geçerlidir. Ayrıca, büyük arteriyel damarların elastikiyetini kaybetmesi, pulmoner ve sistemik dolaşımın ani ve önemli aşırı yüklenmelere adapte olma kapasitesini bozar.

Yaşla birlikte, hem insanlarda hem de farklı türlerdeki hayvanlarda toplam periferik vasküler direnç artar (Tablo 27). Ayrıca, bu değişiklikler sadece fonksiyonel değişikliklerle (kalp çıkışındaki bir azalmaya yanıt olarak) değil, aynı zamanda küçük periferik arterlerin lümeninde bir azalma olan skleroz nedeniyle organik olanlarla da ilişkilidir.

Böylece küçük periferik arterlerin lümenindeki ilerleyici azalma, bir yandan kan akışını azaltırken, diğer yandan periferik vasküler direncin artmasına neden olur. Toplam periferik vasküler dirençteki aynı tip değişikliklerin, bölgesel tonda farklı bir kayma topografisini gizlediğine dikkat edilmelidir.

N.I. Arinchin, I.A. Arshavsky, G.D. Berdyshev, N.S. Verkhratsky, V.M. Dilman, A.I. Zotin, N.B. Mankovski, V.N. Nikitin, B.V. Pugach, V.V. Frolkis, D.F. Chebotarev, N.M. Emanuel

Yükün artmasıyla kan dolaşımının hacmi artmazsa, miyokardiyal kontraktilitede bir azalmadan bahsederler.

Azaltılmış kasılma nedenleri

Ayrıca, miyokardiyal kontraktilitede bir azalma meydana gelebilir:

şiddetli beyin hasarı ile;
akut miyokard enfarktüsü ile;
kalp ameliyatı sırasında
miyokard iskemisi ile;
miyokard üzerinde ciddi toksik etkiler nedeniyle.

Düşük miyokardiyal kontraktilite, kalp yetmezliği gelişimine yol açan bir dizi bozukluğun altında yatmaktadır. Kalp yetmezliği, kişinin yaşam kalitesinde kademeli bir düşüşe yol açar ve ölüme neden olabilir. Kalp yetmezliğinin ilk endişe verici belirtileri halsizlik ve yorgunluktur. Hasta sürekli şişlikten endişe duyar, kişi hızla kilo almaya başlar (özellikle karın ve uyluklarda). Solunum daha sık hale gelir, gecenin ortasında boğulma atakları meydana gelebilir.

teşhis

EKG, günlük EKG izleme, ekokardiyografi, kalp hızının fraktal analizi ve fonksiyonel testler kullanılarak miyokardiyal kontraktilitede bir azalma tespit edilir. Miyokardiyal kontraktilite çalışmasında EchoCG, sistol ve diyastoldeki sol ventrikülün hacmini ölçmenize olanak tanır, böylece dakikadaki kan hacmini hesaplayabilirsiniz. Biyokimyasal kan testi ve fizyolojik testlerin yanı sıra kan basıncı ölçümü de yapılır.

Miyokardın kontraktilitesini değerlendirmek için etkin kalp debisi hesaplanır. Kalbin durumunun önemli bir göstergesi, kanın dakika hacmidir.

Tedavi

fosfokreatin;
asparkam, panangin, potasyum orotat;
riboksin;
Esansiyel, esansiyel fosfolipidler;
arı poleni ve arı sütü;
antioksidanlar;
sakinleştiriciler (uykusuzluk veya sinirsel aşırı uyarılma için);
demir preparatları (düşük hemoglobin seviyesi ile).

Erken evrelerde miyokard kasılmasında bir azalmanın belirlenmesi ve çoğu durumda zamanında düzeltilmesi, kasılma yoğunluğunu ve hastanın çalışma yeteneğini geri kazanmanıza olanak tanır.

miyokardiyal kontraktilite

Vücudumuz, bir organın zarar görmesi durumunda tüm sistemin zarar görebileceği şekilde tasarlanmıştır, bunun sonucunda vücudun genel olarak tükenmesi gerekir. İnsan hayatındaki ana organ, üç ana katmandan oluşan kalptir. En önemli ve hasara duyarlı olanlardan biri miyokarddır. Bu katman, enine liflerden oluşan bir kas dokusudur. Kalbin kat kat daha hızlı ve verimli çalışmasını sağlayan da bu özelliktir. Ana işlevlerden biri, zamanla azalabilen miyokardın kontraktilitesidir. Dikkatle düşünülmesi gereken, bu fizyolojinin nedenleri ve sonuçlarıdır.

Kalp kasının kasılma gücü, kalp iskemisi veya miyokard enfarktüsü ile azalır.

Kalp organımızın gerektiğinde kan dolaşımını artırabilmesi anlamında oldukça yüksek bir potansiyele sahip olduğunu söylemek gerekir. Bu nedenle, bu normal sporlar sırasında veya ağır fiziksel emek sırasında ortaya çıkabilir. Bu arada, kalbin potansiyeli hakkında konuşursak, kan dolaşımının hacmi 6 kata kadar artabilir. Ancak, miyokard kontraktilitesi düşer çeşitli sebepler, bu zaten zamanında teşhis edilmesi gereken azaltılmış yeteneklerinden ve alınması gereken önlemlerden bahsediyor.

Düşüşün nedenleri

Bilmeyenler için, kalbin miyokardının işlevlerinin hiçbir şekilde ihlal edilmeyen bütün bir çalışma algoritmasını temsil ettiği söylenmelidir. Hücrelerin uyarılabilirliği, kalp duvarlarının kontraktilitesi ve kan akışının iletkenliği nedeniyle kan damarlarımız, tam performans için gerekli olan faydalı maddelerin bir kısmını alır. Miyokardiyal kontraktilite, artan fiziksel aktivite ile aktivitesi arttığında tatmin edici olarak kabul edilir. O zaman tam sağlık hakkında konuşabiliriz, ancak bu olmazsa, önce bu sürecin nedenlerini anlamalısınız.

Kas dokusunun azalmış kontraktilitesinin aşağıdaki sağlık sorunlarından kaynaklanabileceğini bilmek önemlidir:

vitamin eksikliği;
kalp kası iltihabı;
kardiyoskleroz;
hipertiroidizm;
artan metabolizma;
ateroskleroz, vb.

Bu nedenle, kas dokusunun kasılmasını azaltmak için birçok neden olabilir, ancak asıl olan bir tanesidir. Uzun süreli fiziksel eforla, vücudumuz sadece gerekli oksijen miktarını değil, aynı zamanda vücudun yaşamı için gerekli olan ve enerjinin üretildiği besin miktarını da alamaz. Bu gibi durumlarda, her şeyden önce, vücutta her zaman mevcut olan iç rezervler kullanılır. Bu rezervlerin uzun süre yeterli olmadığını ve tükendiğinde vücutta geri dönüşü olmayan bir süreç meydana geldiğini ve bunun sonucunda kardiyomiyositlerin (bunlar miyokardı oluşturan hücrelerdir) hasar gördüğünü söylemeye değer. kas dokusunun kendisi kontraktilitesini kaybeder.

Artan fiziksel efor gerçeğine ek olarak, aşağıdaki komplikasyonların bir sonucu olarak sol ventrikül miyokardının kontraktilitesinde azalma meydana gelebilir:

şiddetli beyin hasarı;
başarısız bir cerrahi müdahalenin sonucu;
kalp ile ilişkili hastalıklar, örneğin iskemi;
miyokard enfarktüsünden sonra;
kas dokusu üzerindeki toksik etkilerin bir sonucu.

Bu komplikasyonun insan yaşam kalitesini büyük ölçüde bozabileceği söylenmelidir. İnsan sağlığında genel bir bozulmaya ek olarak, iyiye işaret olmayan kalp yetmezliğine neden olabilir. Miyokardiyal kontraktilitenin her koşulda sürdürülmesi gerektiği açıklığa kavuşturulmalıdır. Bunu yapmak için, uzun süreli fiziksel efor sırasında kendinizi aşırı çalışmakla sınırlandırmalısınız.

En dikkat çekici olanlardan bazıları, aşağıdaki azalmış kasılma belirtileridir:

hızlı yorgunluk;
vücudun genel zayıflığı;
hızlı kilo alımı;
hızlı nefes alma;
şişme;
gece boğulma saldırıları.

Azaltılmış kasılma teşhisi

Yukarıdaki işaretlerden ilkinde, bir uzmana danışmalısınız, hiçbir durumda kendi kendine ilaç almamalı veya bu sorunu görmezden gelmemelisiniz, çünkü sonuçlar felaket olabilir. Genellikle, tatmin edici veya azaltılabilen sol ventrikül miyokardının kontraktilitesini belirlemek için geleneksel bir EKG ve ekokardiyografi yapılır.

Miyokardın ekokardiyografisi, kalbin sol ventrikülünün sistol ve diyastoldeki hacmini ölçmenizi sağlar.

Bir EKG'den sonra doğru bir teşhis koymak mümkün değilse, hastaya Holter izlemesi reçete edilir. Bu method daha kesin bir sonuca varılmasını sağlar. sürekli gözetim elektrokardiyograf.

Yukarıdaki yöntemlere ek olarak aşağıdakiler geçerlidir:

ultrason muayenesi (ultrason);
Kan Kimyası;
kan basıncı kontrolü.

Tedavi yöntemleri

Tedavinin nasıl yürütüleceğini anlamak için önce nitelikli teşhis Bu, hastalığın derecesini ve şeklini belirleyecektir. Örneğin, klasik tedavi yöntemleri kullanılarak sol ventriküler miyokardın global kontraktilitesi ortadan kaldırılmalıdır. Bu gibi durumlarda, uzmanlar kan mikrosirkülasyonunu iyileştirmeye yardımcı olan ilaçların içilmesini önermektedir. Bu kursa ek olarak, kalp organındaki metabolizmayı iyileştirmenin mümkün olduğu ilaçlar reçete edilir.

Kalpteki metabolizmayı düzenleyen ve kan mikrosirkülasyonunu iyileştiren tıbbi maddeler reçete edilir.

Elbette tedavinin doğru sonuç alabilmesi için altta yatan hastalığa neden olan hastalıktan kurtulmak gerekir. Ek olarak, sporcular veya artan fiziksel iş yükü olan kişiler söz konusu olduğunda, burada yeni başlayanlar için, fiziksel aktiviteyi sınırlayan özel bir rejim ve gündüz dinlenmesi için öneriler alabilirsiniz. Daha şiddetli formlarda, 2-3 gün yatak istirahati verilir. Teşhis önlemleri zamanında alınırsa bu ihlalin kolayca düzeltilebileceğini söylemeye değer.

Paroksismal ventriküler taşikardi aniden başlayabilir ve aniden sona erebilir. AT.

Günümüzde çocuklarda vegetovasküler distoni oldukça yaygındır ve semptomları aynı değildir.

Aort duvarlarının kalınlaşması - nedir bu? Bu, olabilecek oldukça karmaşık bir anomalidir.

3. derece hipertansiyon gibi bir rahatsızlığı tedavi edebilmek için dikkatli olmanız gerekir.

Birçok kadın, "hipertansiyon ve hamilelik" kombinasyonunun güvenliği ile ilgilenmektedir. Zorunlu.

Çok az insan vegetovasküler distoninin tam olarak ne olduğunu bilir: görünümünün nedenleri.

Miyokardiyal kontraktilite nedir ve kontraktilitesini azaltma tehlikesi nedir?

Miyokardiyal kontraktilite, kalp kasının, kanı kardiyovasküler sistem içinde hareket ettirmek için otomatik modda kalbin ritmik kasılmalarını sağlama yeteneğidir. Kalp kasının kendisi, vücuttaki diğer kaslardan farklı olarak kendine özgü bir yapıya sahiptir.

Miyokardın temel kasılma birimi sarkomerdir ve bunlardan Kas hücreleri- kardiyomiyositler. İletim sisteminin elektriksel uyarılarının etkisi altında sarkomerin uzunluğunu değiştirerek kalbin kasılmasını sağlar.

Miyokardiyal kontraktilitenin ihlali, örneğin kalp yetmezliği ve daha fazlası şeklinde hoş olmayan sonuçlara yol açabilir. Bu nedenle, bozulmuş kasılma belirtileri yaşarsanız, bir doktora danışmalısınız.

Miyokardın özellikleri

Miyokardın bir dizi fiziksel ve fizyolojik özellikler kardiyovasküler sistemin tam işleyişini sağlamasına izin verir. Kalp kasının bu özellikleri, sadece kan dolaşımını sürdürmekle kalmaz, ventriküllerden aort lümenine ve pulmoner gövdeye sürekli kan akışını sağlar, aynı zamanda vücudun uyumunu sağlayan telafi edici-adaptif reaksiyonlar gerçekleştirir. artan yükler.

Miyokardın fizyolojik özellikleri, uzayabilirliği ve esnekliği ile belirlenir. Kalp kasının uzayabilirliği, yapısına zarar vermeden ve bozulmadan kendi uzunluğunu önemli ölçüde artırma kabiliyetini sağlar.

Miyokardın elastik özellikleri, deforme edici kuvvetlerin (kasılma, gevşeme) etkisi sona erdikten sonra orijinal şekline ve konumuna geri dönme kabiliyetini sağlar.

Ayrıca, kalp kasının miyokardiyal kasılma sürecinde güç geliştirme ve sistol sırasında iş yapma yeteneği, yeterli kardiyak aktivitenin korunmasında önemli bir rol oynar.

Miyokardiyal kontraktilite nedir

Kardiyak kontraktilite, sistol sırasında miyokardın kasılma kabiliyeti nedeniyle kalbin pompalama işlevini yerine getiren kalp kasının fizyolojik özelliklerinden biridir (kanın ventriküllerden aorta ve pulmoner gövdeye (LS) atılmasına yol açar). )) ve diyastol sırasında rahatlayın.

İlk olarak, atriyal kasların kasılması, ardından papiller kaslar ve ventriküler kasların subendokardiyal tabakası gerçekleştirilir. Ayrıca, kasılma ventriküler kasların tüm iç tabakasına uzanır. Bu, tam bir sistol sağlar ve ventriküllerden aorta ve LA'ya sürekli bir kan atılımını sürdürmenizi sağlar.

Miyokardiyal kontraktilite ayrıca aşağıdakilerle desteklenir:

uyarılabilirlik, uyaranların hareketine tepki olarak bir aksiyon potansiyeli (uyarılacak) oluşturma yeteneği;
iletkenlik, yani üretilen aksiyon potansiyelini yürütme yeteneği.

Kalbin kontraktilitesi, bağımsız aksiyon potansiyelleri (uyarma) ile kendini gösteren kalp kasının otomatizmine de bağlıdır. Miyokardın bu özelliğinden dolayı, denerve bir kalp bile bir süre kasılabilir.

Kalp kasının kasılma gücünü ne belirler?

Kalp kasının fizyolojik özellikleri, miyokardı etkileyebilen vagus ve sempatik sinirler tarafından düzenlenir:

Bu etkiler hem olumlu hem de olumsuz olabilir. Artan miyokardiyal kontraktiliteye pozitif inotropik etki denir. Miyokardiyal kontraktilitedeki azalmaya negatif inotropik etki denir.

Bathmotropik etkiler, miyokardın uyarılabilirliği üzerindeki etkide, dromotropik - kalp kasının iletme yeteneğindeki bir değişiklikte kendini gösterir.

Kalp kasındaki metabolik süreçlerin yoğunluğunun düzenlenmesi, miyokard üzerinde tonotropik bir etki ile gerçekleştirilir.

Miyokardiyal kontraktilite nasıl düzenlenir?

Darbe vagus sinirleri azalmaya neden olur:

miyokardiyal kontraktilite,
aksiyon potansiyeli üretimi ve yayılımı,
miyokardda metabolik süreçler.

Yani, yalnızca negatif inotropik, tonotropik vb. Etkileri.

Sempatik sinirlerin etkisi, miyokardiyal kontraktilitede bir artış, kalp hızında bir artış, metabolik süreçlerin hızlanması ve ayrıca kalp kasının uyarılabilirliği ve iletkenliğinde bir artış (olumlu etkiler) ile kendini gösterir.

Düşük kan basıncı ile, kalp kası üzerinde sempatik bir etkinin uyarılması, miyokardiyal kontraktilitede bir artış ve kan basıncının telafi edici normalleşmesinin gerçekleştirilmesi nedeniyle kalp hızında bir artış vardır.

Basınçtaki bir artışla, miyokardiyal kontraktilitede ve kalp atış hızında refleks bir azalma meydana gelir, bu da kan basıncını yeterli bir seviyeye düşürmeyi mümkün kılar.

Önemli stimülasyon ayrıca miyokardiyal kontraktiliteyi de etkiler:

Bu, fiziksel veya duygusal stres sırasında, sıcak veya soğuk bir odada bulunmanın yanı sıra herhangi bir önemli uyarana maruz kaldığında kalp kasılmalarının sıklığı ve gücünde bir değişikliğe neden olur.

hormonlardan, en büyük etki miyokardiyal kontraktilite adrenalin, tiroksin ve aldosteron tarafından uygulanır.

Kalsiyum ve potasyum iyonlarının rolü

Ayrıca potasyum ve kalsiyum iyonları kalbin kasılma gücünü değiştirebilir. Hiperkalemi (potasyum iyonlarının fazlalığı) ile, miyokardiyal kontraktilite ve kalp hızında bir azalmanın yanı sıra aksiyon potansiyelinin oluşumunun ve iletiminin (uyarma) inhibisyonu vardır.

Kalsiyum iyonları, aksine, miyokardiyal kontraktilitede, kasılmalarının sıklığında bir artışa katkıda bulunur ve ayrıca kalp kasının uyarılabilirliğini ve iletkenliğini arttırır.

Miyokardiyal kontraktiliteyi etkileyen ilaçlar

Kardiyak glikozitlerin müstahzarları, miyokardiyal kontraktilite üzerinde önemli bir etkiye sahiptir. Bu grup ilaçlar negatif kronotropik ve pozitif inotropik etkiye sahip olabilir (grubun ana ilacı - terapötik dozlarda digoksin miyokardiyal kontraktiliteyi arttırır). Bu özelliklerinden dolayı kardiyak glikozitler, kalp yetmezliği tedavisinde kullanılan başlıca ilaç gruplarından biridir.

Ayrıca SM, beta blokerlerden (miyokardiyal kontraktiliteyi azaltır, negatif kronotropik ve dromotropik etkilere sahiptir), Ca kanal blokerlerinden (negatif inotropik etkiye sahiptir), etkilenebilir. ACE inhibitörleri(kalbin diyastolik fonksiyonunu iyileştirir, sistolde kalp debisinin artmasına katkıda bulunur), vb.

Tehlikeli kontraktilite ihlali nedir

Azalan miyokardiyal kontraktiliteye, kalp debisinde bir azalma ve organlara ve dokulara kan akışının bozulması eşlik eder. Bunun sonucunda iskemi gelişir, dokularda metabolik bozukluklar oluşur, hemodinami bozulur ve tromboz riski artar, kalp yetmezliği gelişir.

SM ne zaman ihlal edilebilir?

Arka planda SM'de bir düşüş gözlemlenebilir:

miyokardiyal hipoksi;
koroner hastalık kalpler;
koroner damarların şiddetli aterosklerozu;
miyokard enfarktüsü ve enfarktüs sonrası kardiyoskleroz;
kalbin anevrizmaları (gözlenen keskin bir düşüş sol ventrikülün miyokardının kontraktilitesi);
akut miyokardit, perikardit ve endokardit;
kardiyomiyopatiler (kalbin adaptif kapasitesi tükendiğinde ve kardiyomiyopati dekompanse edildiğinde maksimum SM ihlali gözlenir);
beyin hasarı;
otoimmün hastalıklar;
vuruşlar;
zehirlenme ve zehirlenme;
şoklar (toksik, bulaşıcı, ağrılı, kardiyojenik vb.);
beriberi;
elektrolit dengesizlikleri;
kan kaybı;
şiddetli enfeksiyonlar;
malign neoplazmların aktif büyümesi ile zehirlenme;
çeşitli kökenlerden anemi;
endokrin hastalıkları.

Miyokardiyal kasılma ihlali - tanı

Çoğu bilgilendirici yöntemler SM çalışmaları şunlardır:

standart elektrokardiyogram;
EKG stres testleri ile;
Holter izleme;
ECHO-K.

Ayrıca, SM'deki düşüşün nedenini belirlemek için genel ve biyokimyasal bir kan testi, bir koagülogram, bir lipidogram yapılır, bir hormonal profil değerlendirilir, böbreklerin, adrenal bezlerin, tiroid bezinin ultrason taraması yapılır, vb. .

ECHO-KG'de SM

En önemli ve bilgilendirici çalışma, kalbin ultrason muayenesidir (sistol ve diyastol sırasında ventriküler hacmin tahmini, miyokardiyal kalınlık, dakika kan hacminin hesaplanması ve etkin kalp debisi, interventriküler septumun amplitüdünün değerlendirilmesi vb.).

Ventriküler septumun (AMP) amplitüdünün değerlendirilmesi, ventriküllerin hacimsel aşırı yüklenmesinin önemli göstergelerinden biridir. AMP normokinezi, 0,5 ila 0,8 santimetre arasında değişir. Sol ventrikülün arka duvarının genlik indeksi 0,9 ila 1,4 cm arasındadır.

Hastalar varsa, miyokardiyal kasılma ihlalinin arka planında genlikte önemli bir artış kaydedilmiştir:

aort veya mitral kapağın yetersizliği;
pulmoner hipertansiyonlu hastalarda sağ ventrikülün aşırı hacim yüklenmesi;
iskemik kalp hastalığı;
kalp kasının koroner olmayan lezyonları;
kalp anevrizmaları.

Miyokardiyal kontraktilite ihlallerini tedavi etmem gerekiyor mu?

Miyokardiyal kasılma bozuklukları zorunlu tedaviye tabidir. SM bozukluklarının nedenlerinin zamanında tespit edilmemesi ve uygun tedavinin atanmaması durumunda, ciddi kalp yetmezliği, iç organların iskeminin arka planına karşı bozulması, risk taşıyan damarlarda kan pıhtılarının oluşması mümkündür. tromboz (bozulmuş CM ile ilişkili hemodinamik bozukluklar nedeniyle).

Sol ventrikülün miyokardının kontraktilitesi azalırsa, gelişme gözlenir:

bir hastanın görünümü ile kardiyak astım:
ekspiratuar dispne (bozuk ekshalasyon),
obsesif öksürük (bazen pembe balgamla),
köpüren nefes,
yüzün solgunluğu ve siyanoz (olası dünyevi ten rengi).

SM bozukluklarının tedavisi

Tüm tedaviler, SM bozukluğunun nedenine göre bir kardiyolog tarafından seçilmelidir.

Miyokarddaki metabolik süreçleri iyileştirmek için ilaçlar kullanılabilir:

Potasyum ve magnezyum preparatları (Asparkam, Panangin) de kullanılabilir.

Anemisi olan hastalara demir takviyesi gösterilir, folik asit, B12 vitamini (anemi tipine bağlı olarak).

Lipid dengesizliği saptanırsa, lipid düşürücü tedavi reçete edilebilir. Trombozun önlenmesi için endikasyonlara göre antiplatelet ajanlar ve antikoagülanlar reçete edilir.

Ayrıca kanın reolojik özelliklerini iyileştiren ilaçlar (pentoksifilin) kullanılabilir.

Kalp yetmezliği olan hastalara kardiyak glikozitler, beta blokerler, ACE inhibitörleri, diüretikler, nitrat preparatları vb. reçete edilebilir.

Tahmin etmek

CM ihlallerinin zamanında tespiti ve ileri tedavi, prognoz olumludur. Kalp yetmezliği gelişirse, prognoz şiddetine ve kalp yetmezliğinin varlığına bağlıdır. eşlik eden hastalıklar hastanın durumunu ağırlaştıran (enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, kalp anevrizması, şiddetli kalp bloğu, diyabetes mellitus, vb.).

Bu yazılar da ilginizi çekebilir.

Ebstein anomalisi nedir, tanı ve tedavisi

Bakteriyel endokardit ciddi bir bulaşıcı hastalıktır.

Kalp pili migrasyonu, belirtileri ve tedavisi nedir?

Kapak yetersizliği nedir, tanı ve tedavisi.

Yorumunuzu bırakın X

Arama

Kategoriler

yeni girişler

Telif hakkı ©18 Kalp Ansiklopedisi

Miyokardiyal kontraktilite: kavram, norm ve ihlal, düşük tedavisi

Kalp kası insan vücudunda en dayanıklı olanıdır. Miyokardın yüksek performansı, miyokard hücrelerinin - kardiyomiyositlerin bir takım özelliklerinden kaynaklanmaktadır. Bu özellikler arasında otomatizm (bağımsız olarak elektrik üretme yeteneği), iletkenlik (kalpteki yakındaki kas liflerine elektriksel uyarılar iletme yeteneği) ve kasılma - elektriksel uyarıma yanıt olarak eşzamanlı olarak kasılma yeteneği bulunur.

Daha küresel bir kavramda, kasılma, kalp kasının bir bütün olarak kanı büyük ana arterlere - aorta ve pulmoner gövdeye itmek için kasılma yeteneğidir. Genellikle sol ventrikülün miyokardının kontraktilitesinden bahsederler, çünkü en çok bunu yapan odur. iyi iş Bu çalışma, ejeksiyon fraksiyonu ve atım hacmi, yani her kalp döngüsü ile aortaya atılan kan miktarı ile ölçülür.

Miyokardiyal kasılmanın biyoelektrik temelleri

kalp atışı döngüsü

Tüm miyokardın kontraktilitesi, her bir kas lifindeki biyokimyasal özelliklere bağlıdır. Kardiyomiyosit, herhangi bir hücre gibi, esas olarak kontraktil proteinlerden oluşan bir zara ve iç yapılara sahiptir. Bu proteinler (aktin ve miyozin) kasılabilir, ancak ancak kalsiyum iyonları hücreye zardan girerse. Bunu bir dizi biyokimyasal reaksiyon takip eder ve sonuç olarak hücredeki protein molekülleri yaylar gibi büzülür ve kardiyomiyositin kendisinin büzülmesine neden olur. Kalsiyumun özel iyon kanalları aracılığıyla hücreye girişi ise ancak repolarizasyon ve depolarizasyon süreçleri yani zardan sodyum ve potasyum iyonu akımları olması durumunda mümkündür.

Gelen her elektriksel darbe ile kardiyomiyosit zarı uyarılır ve hücreye giren ve çıkan iyonların akımı aktive edilir. Miyokarddaki bu tür biyoelektrik süreçler, kalbin her yerinde aynı anda meydana gelmez, ancak sırayla - önce kulakçıklar uyarılır ve kasılır, sonra ventriküllerin kendileri ve ventriküller arası septum. Tüm süreçlerin sonucu, belirli bir miktar kanın aorta ve daha sonra tüm vücuda püskürtülmesiyle kalbin senkronize, düzenli bir şekilde kasılmasıdır. Böylece miyokard kasılma işlevini yerine getirir.

Video: miyokard kasılmasının biyokimyası hakkında daha fazla bilgi

Miyokardiyal kontraktilite hakkında neden bilmeniz gerekiyor?

Kardiyak kasılma, kalbin kendisinin ve bir bütün olarak tüm organizmanın sağlığını gösteren en önemli yetenektir. Bir kişinin miyokard kontraktilitesinin normal aralıkta olması durumunda, endişelenecek bir şeyi yoktur, çünkü kalp şikayetlerinin yokluğunda, şu anda kardiyovasküler sistemi ile her şeyin yolunda olduğu güvenle söylenebilir.

Doktor, hastanın miyokard kontraktilitesinin bozulduğundan veya azaldığından şüphelenir ve muayene yardımı ile doğrulanırsa, mümkün olan en kısa sürede muayene edilmeli ve varsa tedaviye başlamalıdır. ciddi hastalık miyokard. Hangi hastalıkların miyokard kontraktilitesinin ihlaline neden olabileceği hakkında aşağıda açıklanacaktır.

EKG ile miyokardiyal kontraktilite

Kalp kasının kasılma gücü, bir elektrokardiyogram (EKG) sırasında zaten değerlendirilebilir, çünkü bu araştırma yöntemi miyokardın elektriksel aktivitesini kaydetmenize izin verir. Normal kasılma ile kardiyogramdaki kalp ritmi sinüs ve düzenlidir ve atriyal ve ventriküler kasılmaları (PQRST) yansıtan kompleksler vardır. doğru tür, bireysel dişleri değiştirmeden. Farklı derivasyonlardaki (standart veya göğüs) PQRST komplekslerinin doğası da değerlendirilir ve farklı derivasyonlardaki değişikliklerle, sol ventrikülün karşılık gelen bölümlerinin (alt duvar, yüksek yan bölümler) kontraktilite ihlaline karar vermek mümkündür. , sol ventrikülün ön, septal, apikal-yan duvarları). Yüksek bilgi içeriği ve EKG yürütme kolaylığı nedeniyle, kalp kasının kasılmasındaki belirli ihlalleri zamanında belirlemenizi sağlayan rutin bir araştırma yöntemidir.

Ekokardiyografi ile miyokardiyal kontraktilite

EchoCG (ekokardiyoskopi) veya kalbin ultrasonu, kalp yapılarının iyi görüntülenmesi nedeniyle kalbin ve kasılmasının incelenmesinde altın standarttır. Kalbin ultrasonunda miyokardiyal kontraktilite, yansıma kalitesine göre değerlendirilir. ultrasonik dalgalarözel ekipman kullanılarak grafik bir görüntüye dönüştürülen .

fotoğraf: egzersizle ekokardiyografide miyokardiyal kontraktilitenin değerlendirilmesi

Kalbin ultrasonuna göre, sol ventrikülün miyokardının kontraktilitesi esas olarak değerlendirilir. Miyokardın tamamen mi yoksa kısmen mi azaldığını bulmak için bir dizi göstergeyi hesaplamak gerekir. Böylece, toplam duvar hareketlilik endeksi hesaplanır (LV duvarının her bir bölümünün analizine dayanarak) - WMSI. LV duvarlarının hareketliliği, kalp kasılması sırasında (LV sistol sırasında) LV duvarlarının kalınlığındaki artış yüzdesine göre belirlenir. Sistol sırasında LV duvarının kalınlığı ne kadar büyükse, bu segmentin kontraktilitesi o kadar iyi olur. LV miyokard duvarlarının kalınlığına bağlı olarak her segmente belirli sayıda puan atanır - normokinezi için 1 puan, hipokinezi için - 2 puan, şiddetli hipokinezi için (akineziye kadar) - 3 puan, diskinezi için - 4 anevrizma için puan - 5 puan. Toplam indeks, incelenen segmentler için puanların toplamının görselleştirilen segmentlerin sayısına oranı olarak hesaplanır.

1'e eşit bir toplam indeks normal kabul edilir, yani, doktor ultrasonda üç segmente "baktıysa" ve her birinin normal kontraktilitesi varsa (her segmentin 1 puanı vardır), o zaman toplam indeks = 1 (normal ve miyokardiyal) kontraktilite tatmin edicidir). Görselleştirilen üç segmentten en az birinde kasılma bozukluğu varsa ve 2-3 puan olarak tahmin ediliyorsa, toplam indeks = 5/3 = 1.66 (miyokardiyal kasılma azalır). Bu nedenle, toplam indeks 1'den büyük olmamalıdır.

ekokardiyografide kalp kasının bölümleri

Kalbin ultrasonuna göre miyokard kontraktilitesinin normal sınırlar içinde olduğu, ancak hastanın kalpten bir takım şikayetleri (ağrı, nefes darlığı, şişlik vb.) stres-ECHO-KG, yani fiziksel yüklerden sonra gerçekleştirilen kalbin ultrasonu (koşu bandında yürümek - koşu bandı, bisiklet ergometrisi, 6 dakikalık yürüme testi). Miyokardiyal patoloji durumunda, egzersiz sonrası kasılma bozulacaktır.

Kalbin normal kontraktilitesi ve miyokardiyal kontraktilite ihlalleri

Hastanın kalp kasının kontraktilitesini koruyup korumadığı ancak kalbin ultrasonografisinden sonra güvenilir bir şekilde değerlendirilebilir. Bu nedenle, toplam duvar hareketliliği indeksinin hesaplanmasının yanı sıra sistol sırasında LV duvarının kalınlığının belirlenmesine dayanarak, normal kasılma tipini veya normdan sapmayı belirlemek mümkündür. İncelenen miyokardiyal segmentlerin %40'tan fazla kalınlaşması normal kabul edilir. Miyokard kalınlığında %10-30'luk bir artış hipokineziyi gösterir ve orijinal kalınlığın %10'undan daha az kalınlaşma şiddetli hipokineziyi gösterir.

Buna dayanarak, aşağıdaki kavramlar ayırt edilebilir:

Normal kasılma tipi - tüm LV segmentleri tam güçle, düzenli ve eşzamanlı olarak kasılır, miyokardiyal kontraktilite korunur,
Hipokinezi - azalmış lokal LV kontraktilitesi,
Akinezi - bu LV segmentinin kasılmasının tamamen yokluğu,
Diskinezi - incelenen segmentteki miyokardiyal kasılma yanlıştır,
Anevrizma - LV duvarının "çıkıntısı", skar dokusundan oluşur, kasılma yeteneği tamamen yoktur.

Bu sınıflandırmaya ek olarak, küresel veya yerel kasılma ihlalleri de vardır. İlk durumda, kalbin tüm bölümlerinin miyokardı, tam bir kalp debisi gerçekleştirecek kadar kuvvetle kasılamaz. Lokal miyokard kontraktilitesinin ihlali durumunda, patolojik süreçlerden doğrudan etkilenen ve dis-, hipo- veya akinezi belirtilerinin görselleştirildiği segmentlerin aktivitesi azalır.

Miyokardiyal kontraktilite ihlalleri ile hangi hastalıklar ilişkilidir?

çeşitli durumlarda miyokardiyal kasılmadaki değişikliklerin grafikleri

Global veya lokal miyokard kontraktilitesindeki rahatsızlıklar, kalp kasında inflamatuar veya nekrotik süreçlerin varlığı ile karakterize edilen hastalıkların yanı sıra normal kas lifleri yerine skar dokusu oluşumundan kaynaklanabilir. Yerel miyokardiyal kasılma ihlaline neden olan patolojik süreçler kategorisi şunları içerir:

İskemik kalp hastalığında miyokardiyal hipoksi,
Akut miyokard enfarktüsünde kardiyomiyositlerin nekrozu (ölüm),
Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz ve LV anevrizmalarında skar oluşumu,
Akut miyokardit, enfeksiyöz ajanların (bakteriler, virüsler, mantarlar) veya otoimmün süreçlerin (sistemik lupus eritematozus, romatizmal eklem iltihabı ve benzeri),
Postmiyokardiyal kardiyoskleroz,
Genişlemiş, hipertrofik ve kısıtlayıcı kardiyomiyopati türleri.

Kalp kasının patolojisine ek olarak, perikardiyal boşluktaki (dış kalp zarında veya kalp torbasında) miyokardın tamamen kasılmasını ve gevşemesini önleyen patolojik süreçler - perikardit, kardiyak tamponad küresel miyokard kontraktilitesinin ihlali.

Akut felçte, beyin yaralanmaları ile kardiyomiyositlerin kasılmasında kısa süreli bir azalma da mümkündür.

Üzerinden zararsız sebepler miyokardiyal kontraktilitede azalma, beriberi, miyokardiyal distrofi (vücudun genel tükenmesi, distrofi, anemi) ve ayrıca akut bulaşıcı hastalıklar not edilebilir.

Bozulmuş kasılmanın klinik belirtileri var mı?

Miyokardiyal kontraktilitedeki değişiklikler izole değildir ve kural olarak, miyokardın bir veya daha fazla patolojisine eşlik eder. Bu nedenle, klinik semptomlar hastanın belirli bir patolojinin özelliği olan özellikleri vardır. Bu nedenle, akut miyokard enfarktüsünde, kalp bölgesinde yoğun ağrı, miyokardit ve kardiyoskleroz - nefes darlığı ve artan LV sistolik disfonksiyonu - ödem ile not edilir. Kalp ritmi bozuklukları yaygındır atriyal fibrilasyon ve ventriküler ekstrasistol) ve ayrıca düşük kalp debisine bağlı senkop (bayılma) koşulları ve sonuç olarak beyne küçük bir kan akışı.

Kasılma bozuklukları tedavi edilmeli mi?

Kalp kasının bozulmuş kontraktilitesinin tedavisi zorunludur. Bununla birlikte, böyle bir durumu teşhis ederken, kasılma ihlaline yol açan nedeni belirlemek ve bu hastalığı tedavi etmek gerekir. Nedensel hastalığın zamanında, yeterli tedavisinin arka planına karşı, miyokardiyal kasılma normale döner. Örneğin, akut miyokard enfarktüsünün tedavisinde, akinezi veya hipokineziye yatkın bölgeler, enfarktüsün geliştiği andan 4-6 hafta sonra normal olarak kasılma işlevlerini yerine getirmeye başlar.

Olası sonuçlar var mı?

Sonuçların ne olduğundan bahsetmişken verilen durum, o zaman olası komplikasyonların altta yatan hastalığa bağlı olduğunu bilmelisiniz. Ani kardiyak ölüm, pulmoner ödem, kalp krizinde kardiyojenik şok, miyokarditte akut kalp yetmezliği vb. İle temsil edilebilirler. Bozulmuş yerel kasılma prognozu ile ilgili olarak, nekroz alanındaki akinezi bölgelerinin kötüleştiğine dikkat edilmelidir. akut kardiyak patolojide prognozu ve gelecekte ani kalp ölümü riskini artırır. zamanında tedavi neden olan hastalık prognozu önemli ölçüde iyileştirir ve hasta sağkalımını artırır.

Miyokardiyal kontraktilite normaldir.

ve ergen jinekolojisi

ve kanıta dayalı tıp

ve sağlık çalışanı

Miyokardiyal kasılma göstergeleri

Pratik açıdan miyokardın dışındaki koşullar (venöz kan dönüşü ve diyastol sonu basıncı, yani ön yük; aorttaki basınç, yani art yük) nedeniyle kalbin performansındaki değişikliklerle birlikte, kendi miyokardiyal koşulları (metabolik özellikler, kasın elastik-viskoz özellikleri, vb.) tarafından belirlenen pompalama işlevlerindeki değişiklikleri belirlemek için gereklidir. Miyokardın bu "iç" özelliklerine inotropik durum veya kasılma denir. Bu nedenle, miyokardiyal kontraktilite, lifin başlangıç uzunluğunu değiştirmeden belirli bir kuvvet ve kasılma hızı geliştirme yeteneği olarak anlaşılmalıdır. Bu yetenek, esas olarak tüketilen enerji miktarına bağlı olan miyokard hücrelerinin özellikleri ile belirlenir. “Uzunluk-gerginlik” bağımlılığını veya Starling mekanizmasını uygularken, bu durumda kas lifinin ilk uzunluğu değiştiğinden, kasılma kavramının kullanılmasının iyi bir şekilde gerekçelendirilmediğini vurguluyoruz.

Kendi miyokardiyal enerji dinamik koşulları, yalnızca miyosit kasılmasının gücünü ve hızını değil, aynı zamanda kasılmadan sonra kas lifi gevşemesinin hızını ve derinliğini de belirler.

Kasılma kavramına benzeterek, bu yeteneğe miyokardın “gevşemesi” denilmelidir. Böyle bir kavram bölümünün (kasılma ve gevşeme tek bir sürecin iki aşamasıdır) belirli bir koşulluluğunu hesaba katarak, fizyolojik terminolojide “gevşeme” hakkında fikirlerin bulunmamasıyla birlikte, gevşemeyi hesaplama formüllerini tanımlamanın mümkün olduğunu düşündük. özellikleri aynı bölümde

Ventriküler boşluktaki basınç ile izovolümik (izometrik) kasılma sırasındaki değişim hızı arasındaki ilişkinin, kuvvet-hız ilişkisi ile iyi bir uyum içinde olduğu genel olarak kabul edilir. Bu nedenle, miyokardiyal kasılma kriterlerinden biri, izometrik kasılma (dp / dt max) aşamasında intraventriküler basınçtaki maksimum artış oranıdır, çünkü bu gösterge kan akışındaki değişikliklere (yani, yük "en fazla) bağlı değildir. giriş") ve aorttaki basınç (yani, "çıkışta" yükler). Genellikle dp / dt max, boşluğunun kateterizasyonu koşulları altında intraventriküler basıncı ölçerken kaydedilir (Şekil 6). dp / dt max, basıncın ilk türevi olduğundan, bu gösterge farklılaşan bir RC zinciri kullanılarak kaydedilir.

İkincisinin yokluğunda, intraventriküler basınç eğrisine göre izometrik kasılma fazında (dp/dt cf.) ventriküldeki ortalama basınç artış hızını hesaplamak mümkündür (Şekil 7):

FCG kaydına dayalı olarak, ilk tonun ilk yüksek frekanslı salınımı boyunca S 1 çizgisi çizilir ve X çizgisi, kan basıncının yükselmeye başladığı noktadan çizilir. Şekil 7'den, X çizgisinin intraventriküler basınç eğrisi ile kesişme noktasının izometrik sonu basıncın değerini yansıttığı ve S1 - X aralığının izometrik kasılma fazının süresi olduğu açıkça görülmektedir. Böylece:

Bununla birlikte, izometrik intraventriküler basıncın neredeyse aorttaki diyastolik basınca eşit olduğu göz önüne alındığında (bkz. Şekil 7), kalp boşluklarının kateterizasyonu olmadan, aşağıdaki formülü kullanarak göstergeyi hesaplayarak yapmak mümkündür:

Aort ve brakiyal arterdeki diyastolik basınç değerlerinin yakınlığı göz önüne alındığında, (129)'da Korotkov yöntemiyle belirlenen DD değeri kullanılabilir. Son olarak, sıklıkla klinik uygulamada, diyastolik basınç değeri değil, sol ventrikül diyastol sonu basıncının koşullu değerinin 5 olarak alındığı izometrik fazdaki "gelişmiş" basıncın yaklaşık değeri kullanılır. mm Hg, diyastolik basınçtan çıkarılır. Sonra formül şöyle olur:

Formül (130) en uygun olanıdır ve elde edilen değer şuna yakındır: gerçek değer ortalama basınç artış hızı.

Sağ ventrikül için, izometrik kasılma fazındaki ortalama basınç artış hızı aşağıdaki formülle hesaplanır:

nerede DD l.a. - pulmoner arterde diyastolik basınç; KDD s.pr. - sağ atriyumda diyastotik sonu basınç; FIS pr.zhel. - sağ ventrikülün izometrik kasılma evresi.

QDD a.p.'nin küçük değeri dikkate alındığında ihmal edilebilir, daha sonra formül basitleştirilir (Dastan, 1980):

Miyokardiyal kontraktilite aynı zamanda sistoldeki intraventriküler basıncın büyüklüğünü de yansıtır. Sağ ventriküldeki sistol sonu basıncının yaklaşık olarak pulmoner arterdeki sistolik basınca tekabül ettiği ve basınç artışının izometrik kasılma fazında ve kısmen hızlı atılma fazında meydana geldiği dikkate alındığında, L.V. ventrikül ( SSPD) aşağıdaki formüle göre:

Miyokardiyal kontraktilite durumu da iki farklı şekilde değerlendirilebilir. basit göstergeler kasılma (PS). Hesaplamaları ayrıca yalnızca diyastolik basınç ve sistol fazı yapısıyla ilgili verileri gerektirir:

Bu rakamların her ikisi de dp/dt max ile yakından ilişkilidir.

Son olarak, miyokardın bir dereceye kadar kasılması, sistolün zamansal özelliklerinin oranı ile temsil edilebilir. Hesaplanan değere geçici kontraktilite göstergesi (TTS) denir.

FBI - hızlı kan tahliyesi aşamasının süresi.

Bazı araştırmacıların “girişteki” hacim yükünün ve “çıkıştaki” dirençli yükün dp / dt max değeri üzerindeki etkisini önemli buldukları ve bu nedenle şüphe uyandırdığı gerçeği göz önüne alındığında Bu parametrenin bilgi içeriğinin yüksekliği, kasılma göstergesi olarak, önemli sayıda farklı endeks önerilmiştir kasılma (ISM).

Veragut ve Kraienbühl'e göre ISM:

nerede VZhD - birinci türevin zirvesi sırasındaki intraventriküler basınç.

Singel ve Sonnenblick'e göre ISM:

II T, noktadan dik olan basınç artış eğrisi ile sınırlanan bir üçgenin alanı olarak hesaplanan integral izometrik strestir. maksimum basınç izometrik fazda ve diyastol sonu basınç seviyesinde yatay bir düz çizgi.

burada CPIP, izometrik fazda geliştirilen basınçtır, yani. ventriküldeki izometrik ve diyastol sonu basınçları arasındaki fark.

EKG R dalgasından tepe dp/dt maks.

Tully ve arkadaşları tarafından tanımlanan “iç kasılma indeksi” benzerdir. EKG Q dalgasından tepe dp/dt maks. Bu yazarlara göre, bu parametrenin dp/dt max / VZhD indeksinin değeri ile yakın bir korelasyonu vardır ve T - dp/dt max süresindeki azalma, kontraktilitedeki bir artışı yansıtır.

Ancak, 4. ve 5. endekslerdeki değişiklikler genellikle dp/dt max değerindeki değişikliklerle birlikte değerlendirilir. Görünüşe göre indeksler, aynı hastada yalnızca dinamik gözlem için kullanılmak üzere tasarlanmıştır.

Frank-Levinson kasılma indeksi:

burada r, diyastol sonu hacminden hesaplanan sol ventrikülün diyastol sonu yarıçapıdır. "Yarıçap" kavramının kullanımı, izometrik fazın sonunda sol ventrikülün küresel olduğu ve çevresinin 2 Pg olduğu koşullu varsayımına dayanmaktadır.

Kasılma elemanının kısalma oranı (Kullanım), Levin ve diğerleri tarafından önerilen formül ile belirli bir hata derecesi ile hesaplanabilir:

Bununla birlikte, yukarıdaki tüm endeksler, bir dereceye kadar, kasılma kavramının yönlerinden sadece birini, yani stresin büyüklüğü ile ilişkili, yani. kuvvet. Benzer verilere göre (M.P. Sakharov ve ark., 1980), miyokardiyal kontraktilite modeli, yanlarının veya özelliklerinin (kuvvet ve hız) iki ana bileşeninin analizine dayanarak değerlendirilebilir. Kasılmanın güç özelliği, ventriküldeki (Pm) izometrik (izovolümik) basıncın maksimum olası değerini ve hız özelliğini - aortta (IM) karşı basınç yokluğunda sürgün fazındaki olası maksimum kan akış hızını yansıtır. Belirli bir hata derecesi ile, bu özelliklerin her ikisi de, invaziv olmayan bir muayenede kalp ve aorta kateterizasyon olmadan hesaplanabilir:

burada K - regresyon katsayısı = 0.12; DD - diyastolik kan basıncı; Örn. - sürgün döneminin süresi; FIS - izometrik kasılma aşamasının süresi; Rho - regresyon katsayısı = 400 mm Hg.

burada a, kan akış eğrisinin şekil faktörü = 1.8; MCV - dakikadaki kan hacmi; MS - mekanik sistol; SD - sistolik kan basıncı; Rm - (143)'e göre hesaplanan kasılmanın kuvvet özelliği.

Sonuç olarak, son zamanlarda, miyokardiyal kontraktiliteyi, kas lifinin başlangıç uzunluğundaki değişikliklere bağlı olmayan hesaplanmış bir indeks şeklinde teorik olarak ifade etmenin teorik olarak mümkün olduğuna dair ciddi şüphelerin ortaya çıktığı belirtilmelidir. Pratikte, iç, miyokardiyal nedenler tarafından belirlenen kalp kasının kontraktilitesinin özelliği, büyük önem taşır, ön ve arka yükün dış koşullarına çok az bağımlıdır. Bir uygulayıcı için, kalbin performansındaki düşüşün nedenini belirlemek önemlidir, yani. aorttaki basınçtaki değişikliklerin, diyastol sonu basıncın veya miyokardın içsel kasılma özelliklerinin ihlallerinin rolünün ifadesi. Böyle çözmede pratik görev kasılma endekslerinin hesaplanması paha biçilmez yardım sağlar.

Ventriküler miyokardın gevşeme yeteneği, her şeyden önce, negatif eğri tepe noktaları şeklinde doğrudan kaydedilen bir zincir olan izometrik gevşeme fzz'deki (-dp/dt max) intraventriküler basınç düşüşünün maksimum hızı ile değerlendirilebilir (bkz. 6). Ortalama basınç düşüşü oranını (-dp/dt cf.) kasılmayı hesaplama formülüne (130) benzeterek hesaplamak da mümkündür.

burada FIR, izometrik gevşeme aşamasının süresidir.

Gevşeme hızı aynı zamanda miyokardiyal gevşemenin zamansal indeksi (VLR) ve hacimsel gevşeme indeksi (VR) ile de kanıtlanır.

PND, doldurma süresinin süresidir, FBN ise hızlı doldurma aşamasıdır.

burada EDV diyastol sonu hacmi ve ESV ventrikülün sistol sonu hacmidir.

Kasılma indekslerine benzer şekilde miyokardiyal gevşeme indeksleri (IR) hesaplanabilir.

F. Z. Meyerson'a (1975) göre:

burada CPIP ventrikülde gelişmiş basınçtır.

Basitleştirilmiş gevşeme endeksleri:

Yukarıda açıklanan ilkelere dayanarak, gevşeme endekslerini hesaplamak için önemli sayıda başka formül türetilebilir, ancak istisnasız kasılma endeksleri gibi, tüm IR'ler sadece miyokardiyal gevşeme yeteneği hakkında yaklaşık bir fikir verir ve bu nedenle bir değil, birkaç IR kullanılması tavsiye edilir.

Yükün artmasıyla kan dolaşımının hacmi artmazsa, miyokardiyal kontraktilitede bir azalmadan bahsederler.

Azaltılmış kasılma nedenleri

Ayrıca, miyokardiyal kontraktilitede bir azalma meydana gelebilir:

şiddetli beyin hasarı ile;
akut miyokard enfarktüsü ile;
kalp ameliyatı sırasında
miyokard iskemisi ile;
miyokard üzerinde ciddi toksik etkiler nedeniyle.

teşhis

Miyokardın kontraktilitesini değerlendirmek için etkin kalp debisi hesaplanır. Kalbin durumunun önemli bir göstergesi, kanın dakika hacmidir.

Tedavi

fosfokreatin;
asparkam, panangin, potasyum orotat;
riboksin;
Esansiyel, esansiyel fosfolipidler;
arı poleni ve arı sütü;
antioksidanlar;
sakinleştiriciler (uykusuzluk veya sinirsel aşırı uyarılma için);
demir preparatları (düşük hemoglobin seviyesi ile).

miyokardiyal kontraktilite

Kalp kasının kasılma gücü, kalp iskemisi veya miyokard enfarktüsü ile azalır.

Kalp organımızın gerektiğinde kan dolaşımını artırabilmesi anlamında oldukça yüksek bir potansiyele sahip olduğunu söylemek gerekir. Bu nedenle, bu normal sporlar sırasında veya ağır fiziksel emek sırasında ortaya çıkabilir. Bu arada, kalbin potansiyeli hakkında konuşursak, kan dolaşımının hacmi 6 kata kadar artabilir. Ancak, miyokardiyal kontraktilitenin çeşitli nedenlerle düştüğü görülür, bu zaten zamanında teşhis edilmesi ve gerekli önlemlerin alınması gereken yeteneklerinin azaldığını gösterir.

Düşüşün nedenleri

Kas dokusunun azalmış kontraktilitesinin aşağıdaki sağlık sorunlarından kaynaklanabileceğini bilmek önemlidir:

vitamin eksikliği;
kalp kası iltihabı;
kardiyoskleroz;
hipertiroidizm;
artan metabolizma;
ateroskleroz, vb.

Artan fiziksel efor gerçeğine ek olarak, aşağıdaki komplikasyonların bir sonucu olarak sol ventrikül miyokardının kontraktilitesinde azalma meydana gelebilir:

şiddetli beyin hasarı;
başarısız bir cerrahi müdahalenin sonucu;
kalp ile ilişkili hastalıklar, örneğin iskemi;
miyokard enfarktüsünden sonra;
kas dokusu üzerindeki toksik etkilerin bir sonucu.

En dikkat çekici olanlardan bazıları, aşağıdaki azalmış kasılma belirtileridir:

Azaltılmış kasılma teşhisi

Miyokardın ekokardiyografisi, kalbin sol ventrikülünün sistol ve diyastoldeki hacmini ölçmenizi sağlar.

Bir EKG'den sonra doğru bir teşhis koymak mümkün değilse, hastaya Holter izlemesi reçete edilir. Bu yöntem, elektrokardiyografın sürekli izlenmesi yardımıyla daha doğru bir sonuca varmanızı sağlar.

Yukarıdaki yöntemlere ek olarak aşağıdakiler geçerlidir:

ultrason muayenesi (ultrason);
Kan Kimyası;
kan basıncı kontrolü.

Tedavi yöntemleri

Tedaviyi nasıl yapacağınızı anlamak için önce hastalığın derecesini ve şeklini belirleyecek nitelikli bir teşhis yapmanız gerekir. Örneğin, klasik tedavi yöntemleri kullanılarak sol ventriküler miyokardın global kontraktilitesi ortadan kaldırılmalıdır. Bu gibi durumlarda, uzmanlar kan mikrosirkülasyonunu iyileştirmeye yardımcı olan ilaçların içilmesini önermektedir. Bu kursa ek olarak, kalp organındaki metabolizmayı iyileştirmenin mümkün olduğu ilaçlar reçete edilir.

Kalpteki metabolizmayı düzenleyen ve kan mikrosirkülasyonunu iyileştiren tıbbi maddeler reçete edilir.

Paroksismal ventriküler taşikardi aniden başlayabilir ve aniden sona erebilir. AT.

Günümüzde çocuklarda vegetovasküler distoni oldukça yaygındır ve semptomları aynı değildir.

Aort duvarlarının kalınlaşması - nedir bu? Bu, olabilecek oldukça karmaşık bir anomalidir.

3. derece hipertansiyon gibi bir rahatsızlığı tedavi edebilmek için dikkatli olmanız gerekir.

Birçok kadın, "hipertansiyon ve hamilelik" kombinasyonunun güvenliği ile ilgilenmektedir. Zorunlu.

Çok az insan vegetovasküler distoninin tam olarak ne olduğunu bilir: görünümünün nedenleri.

Pozitron emisyon tomografi

Pozitron emisyon tomografisi (PET), kalp kasının metabolizmasını, oksijen alımını ve koroner perfüzyonu incelemek için nispeten yeni ve oldukça bilgilendirici, invazif olmayan bir yöntemdir. Yöntem, belirli metabolik süreçlere (glikoliz, glikozun oksidatif fosforilasyonu, yağ asitlerinin β-oksidasyonu, vb.) Dahil edilen özel radyoaktif etiketlerin eklenmesinden sonra kalbin radyasyon aktivitesinin kaydedilmesine dayanır. ” ana metabolik substratların (glikoz, yağ asitleri, vb.).

Koroner arter hastalığı olan hastalarda PET, bölgesel miyokardiyal kan akışı, glikoz ve yağ asidi metabolizması ve oksijen alımının invazif olmayan çalışmasına izin verir. PET'in vazgeçilmez bir teşhis yöntemi olduğu kanıtlanmıştır miyokardiyal canlılık. Örneğin, yerel LV kontraktilitesinin (hipokinezi, akinezi) ihlali, canlılığını koruyan kış uykusuna yatan veya sersemlemiş bir miyokarddan kaynaklandığında, PET kalp kasının bu bölgesinin metabolik aktivitesini kaydedebilir (Şekil 5.32), bir yara izi varlığında böyle bir aktivite tespit edilmez.

Koroner arter hastalığı olan hastalarda ekokardiyografi, kalpteki morfolojik ve fonksiyonel değişiklikler hakkında önemli bilgiler sağlar. Ekokardiyografi (EchoCG) aşağıdakileri teşhis etmek için kullanılır:

egzersiz testleri sırasında LV'nin bireysel segmentlerinin perfüzyonundaki azalmaya bağlı olarak lokal LV kontraktilite bozuklukları ( stres ekokardiyografi);
iskemik miyokardın canlılığı ("kış uykusuna yatan" ve "sersemlemiş" miyokardın teşhisi);
enfarktüs sonrası (geniş odaklı) kardiyoskleroz ve LV anevrizması (akut ve kronik);
intrakardiyak trombüsün varlığı;
sistolik ve diyastolik LV işlev bozukluğunun varlığı;
sistemik dolaşımın damarlarında durgunluk belirtileri ve (dolaylı olarak) - CVP'nin büyüklüğü;
pulmoner arteriyel hipertansiyon belirtileri;
ventriküler miyokardın telafi edici hipertrofisi;
kapak aparatının disfonksiyonu (mitral kapağın prolapsusu, akorların ve papiller kasların ayrılması vb.);
bazı morfometrik parametrelerde değişiklik (ventrikül duvarlarının kalınlığı ve kalp odalarının boyutu);
büyük CA'da kan akışının doğasının ihlali (bazı modern ekokardiyografi yöntemleri).

Bu kadar kapsamlı bilgi elde etmek, yalnızca üç ana ekokardiyografi modunun entegre kullanımıyla mümkündür: tek boyutlu (M modu), iki boyutlu (B modu) ve Doppler modu.

Sol ventrikülün sistolik ve diyastolik fonksiyonunun değerlendirilmesi

Yukarıda gösterildiği gibi, LV sistolik disfonksiyonunun en erken belirteci ejeksiyon fraksiyonunda azalma (EF)%40-45'e kadar ve altı (Tablo 2.8), genellikle CSR ve CWW'deki artışla birleştirilir, yani. LV dilatasyonu ve aşırı hacim yüklemesi ile. Bu durumda, EF'nin ön ve ard yükün büyüklüğüne güçlü bağımlılığı akılda tutulmalıdır: EF, hipovolemi (şok, akut kan kaybı vb.) kan basıncında hızlı ve keskin bir artış ile birlikte.

LV diyastolik fonksiyonu. LV diyastolik fonksiyonu, çalışmanın sonuçlarına göre değerlendirilir verici diyastolik kan akımı darbeli Doppler modunda (ayrıntılar için Bölüm 2'ye bakın). Belirleyin: 1) diyastolik dolumun erken zirvesinin maksimum hızı (V max Peak E); 2) sol atriyal sistol sırasında verici kan akışının maksimum hızı (V max Peak A); 3) erken diyastolik doluş eğrisi altındaki alan (hız integrali) (MV VTI Tepe E) ve 4) geç diyastolik dolum eğrisi altındaki alan (MV VTI Tepe A); 5) erken ve geç dolumun (E/A) maksimum hızlarının (veya hız integrallerinin) oranı; 6) LV izovolümik gevşeme süresi - IVRT (apikal girişten sabit dalga modunda aortik ve verici kan akışının aynı anda kaydedilmesiyle ölçülür); 7) erken diyastolik dolumun (DT) yavaşlama süresi.

Stabil anginalı KAH hastalarında LV diyastolik disfonksiyonunun en yaygın nedenleri şunlardır:

aterosklerotik (yaygın) ve enfarktüs sonrası kardiyoskleroz;
"hazırda bekletme" veya "sersemlemiş" LV miyokard dahil olmak üzere kronik miyokard iskemisi;
özellikle eşlik eden hipertansiyonu olan hastalarda belirgin olan telafi edici miyokard hipertrofisi.

Sol ventrikülün bölgesel kasılma ihlallerinin değerlendirilmesi

Amerikan Ekokardiyografi Derneği'nin tavsiyelerine göre, LV şartlı olarak sol parasternal kısa eksen yaklaşımından kaydedilen kalbin üç kesit düzleminde yer alan 16 segmente bölünmüştür (Şekil 5.33). Resim 6 bazal segmentler- anterior (A), anterior septal (AS), posterior septal (IS), posterior (I), posterolateral (IL) ve anterolateral (AL) - mitral kapakçık (SAX MV) seviyesinde bulunduğunda elde edilir ve orta kısımlar aynı 6 segment - papiller kas seviyesinde (SAX PL). Resimler 4 apikal segmentler- anterior (A), septal (S), posterior (I) ve lateral (L), - kalbin apeksi seviyesindeki (SAX AP) parasternal erişimden konumla elde edilir.

1. Akinezi - kalp kasının sınırlı bir alanının kasılma eksikliği.

2. hipokinezi- kasılma derecesinde belirgin yerel azalma.

3.diskinezi- sistol sırasında kalp kasının sınırlı bir alanının paradoksal genişlemesi (şişmesi).

IHD'li hastalarda LV miyokardiyal kontraktilitenin lokal bozukluklarının nedenleri şunlardır:

akut miyokard enfarktüsü (MI);
enfarktüs sonrası kardiyoskleroz;
fonksiyonel stres testlerinin neden olduğu iskemi dahil, geçici ağrı ve ağrısız miyokardiyal iskemi;
hala canlılığını koruyan miyokardın kalıcı iskemisi (“kış uykusuna yatan miyokard”).

Ayrıca, LV kontraktilitesinin yerel ihlallerinin sadece İHD'de tespit edilebileceği de unutulmamalıdır. Bu tür ihlallerin nedenleri şunlar olabilir:

genellikle sol ventrikül miyokardında düzensiz hasarın eşlik ettiği dilate ve hipertrofik kardiyomiyopati;
herhangi bir orijinli lokal intraventriküler iletim bozuklukları (His demetinin bacaklarının ve dallarının blokajı, WPW sendromu, vb.);
pankreasın aşırı hacim yüklenmesi ile karakterize hastalıklar (IVS'nin paradoksal hareketlerinden dolayı).

Koroner arter hastalığı olan hastalarda bireysel LV segmentlerinin lokal kontraktilite ihlalleri genellikle beş puanlık bir ölçekte tanımlanır:

1 puan - normal kasılma;

2 puan - orta derecede hipokinezi (sistolik hareketin genliğinde hafif bir azalma ve çalışma alanında kalınlaşma);

3 puan - şiddetli hipokinezi;

4 puan - akinezi (hareket eksikliği ve miyokardın kalınlaşması);

5 puan - diskinezi (incelenen segmentin miyokardının sistolik hareketi normalin tersi yönde gerçekleşir).

Böyle bir değerlendirme için, geleneksel görsel kontrole ek olarak, bir VCR'ye kaydedilen görüntülerin kare kare görüntülenmesi kullanılır.

Önemli bir prognostik değer, sözde hesaplanmasıdır. yerel kasılma indeksi (LIS), incelenen toplam LV segment sayısına bölünen her segment kontraktilite puanının (SS) toplamıdır (n):

MI veya enfarktüs sonrası kardiyosklerozlu hastalarda bu göstergenin yüksek değerleri genellikle artan ölüm riski ile ilişkilidir.

Ekokardiyografi ile 16 segmentin tamamının yeterince iyi görselleştirilmesinin her zaman mümkün olmadığı unutulmamalıdır. Bu durumlarda, sadece iki boyutlu ekokardiyografi ile iyi tespit edilen LV miyokard bölümleri dikkate alınır. Genellikle klinik uygulamada lokal kasılmayı değerlendirmekle sınırlıdırlar. 6 AG segmenti: 1) interventriküler septum (üst ve alt kısımları); 2) üst kısımlar; 3) ön-bazal segment; 4) yan segment; 5) arka diyafram (alt) segment; 6) arka bazal segment.

Koroner arter hastalığı tanısında stres ekokardiyografinin duyarlılığı ve özgüllüğü %80-90'a ulaşmaktadır. Bu yöntemin ana dezavantajı, çalışmanın sonuçlarının, daha sonra bireysel bölümlerin yerel kasılmalarını otomatik olarak hesaplamak için kullanılan endokardın sınırlarını manuel olarak belirleyen bir uzmanın niteliklerine önemli ölçüde bağlı olmasıdır.

Miyokardiyal canlılık çalışması 201 T1 miyokard sintigrafisi ve pozitron emisyon tomografisi ile birlikte ekokardiyografi, son zamanlarda "hibernasyondaki" veya "sersemlemiş" miyokardın canlılığını teşhis etmek için yaygın olarak kullanılmaktadır. Bu amaçla genellikle bir dobutamin testi kullanılır. Küçük dozlarda dobutamin bile belirgin bir pozitif inotropik etkiye sahip olduğundan, canlı miyokardın kontraktilitesi, kural olarak, lokal hipokinezinin ekokardiyografik belirtilerinin geçici olarak azalması veya kaybolmasıyla birlikte artar. Bu veriler, özellikle büyük prognostik değere sahip olan "kış uykusuna yatan" veya "sersemlemiş" miyokardın teşhisi için temel oluşturur. cerrahi tedavi endikasyonları koroner arter hastalığı olan hastalar. Ancak, daha yüksek dobutamin dozlarında miyokardiyal iskemi belirtilerinin şiddetlendiği ve kontraktilitenin yeniden azaldığı akılda tutulmalıdır. Bu nedenle, bir dobutamin testi yapılırken, kontraktil miyokardın pozitif bir inotropik ajanın girişine iki fazlı bir reaksiyonu ile karşılaşılabilir.

Koroner anjiyografi (CAG), koroner damarların bir kontrast madde ile seçici olarak doldurulması kullanılarak kalbin koroner arterlerinin (CA) X-ışını incelemesi yöntemidir. Koroner arter hastalığının tanısında “altın standart” olan koroner anjiyografi, koroner arterin aterosklerotik daralmasının niteliğini, yerini ve derecesini, patolojik sürecin kapsamını, kollateral dolaşımın durumunu ve ayrıca anormal koroner çıkış veya koroner arteriyovenöz fistül gibi koroner damarların bazı konjenital malformasyonlarını belirlemek için. Ek olarak, CAG gerçekleştirirken, kural olarak, üretirler. sol ventrikülografi, bu da bir dizi önemli hemodinamik parametreyi değerlendirmeyi mümkün kılar (yukarıya bakın). KAG sırasında elde edilen veriler, obstrüktif koroner lezyonların cerrahi olarak düzeltilmesi için bir yöntem seçerken çok önemlidir.

Endikasyonlar ve kontrendikasyonlar

konservatif antianjinal tedavinin etkisizliği olan kronik koroner arter hastalığı formları (stabil angina pektoris III-IV FC) olan hastalar;
MI olan stabil angina pektoris I-II FC'li hastalar;
enfarktüs sonrası anevrizması ve ilerleyici, ağırlıklı olarak sol ventrikül, kalp yetmezliği olan hastalar;
miyokard sintigrafisine göre miyokardiyal iskemi belirtileri ile kombinasyon halinde dal bloğu olan stabil angina pektorisli hastalar;
cerrahi düzeltme gerektiren aort kalp hastalığı ile birlikte koroner arter hastalığı olan hastalar;
cerrahi tedavi için sevk edilen alt ekstremite arterlerinin oblitere aterosklerozu olan hastalar;
oluşumun açıklığa kavuşturulmasını ve cerrahi düzeltmeyi gerektiren ciddi kardiyak aritmileri olan koroner arter hastalığı olan hastalar.

Tutma endikasyonları acil CAG akut koroner sendromlu hastalarda bu kılavuzun 6. bölümünde sunulmaktadır.

Kontrendikasyonlar CAG yapmak kontrendikedir:

ateş varlığında;
parankimal organların ciddi hastalıklarında;
şiddetli toplam (sol ve sağ ventrikül) kalp yetmezliği ile;
akut serebral dolaşım bozuklukları ile;
Şiddetli ventriküler aritmiler ile.

Koronarogramları analiz ederken, IHD'deki koroner yataktaki değişiklikleri oldukça tam olarak karakterize eden birkaç işaret değerlendirilir (Yu.S. Petrosyan ve L.S. Zingerman).

1. Kalbe kan akışının anatomik türü: sağ, sol, dengeli (üniform).

2. Lezyonların lokalizasyonu: a) LCA gövdesi; b) LAD LCA; c) OV LCA; d) LCA'nın ön çapraz dalı; e) PCA; f) RCA'nın marjinal dalı ve CA'nın diğer dalları.

3. Lezyonun prevalansı: a) lokalize form (koroner arterin proksimal, orta veya distal üçte birinde); b) yaygın lezyon.

4. Lümenin daralma derecesi:

a. Derece -% 50;

b. II derece - %50'den %75'e;

içinde. III derece - %75'ten fazla;

d. IV derece - CA'nın tıkanması.

Sol anatomik tip, LCA nedeniyle kan akışının baskınlığı ile karakterize edilir. İkincisi, tüm LA ve LV'nin, tüm IVS'nin, sağ ventrikülün arka duvarının, pankreasın arka duvarının çoğunun ve IVS'ye bitişik pankreasın ön duvarının bir kısmının vaskülarizasyonunda yer alır. Bu tipte, RCA sadece pankreasın ön duvarının bir kısmına ve ayrıca sağ ventrikülün ön ve yan duvarlarına kan sağlar.

Daha sıklıkla (vakaların yaklaşık %80-85'i) çeşitli seçenekler vardır dengeli (tek tip) kan kaynağı türü LCA'nın tüm LA'ya, LV'nin ön, lateral ve arka duvarının çoğuna, IVS'nin ön 2/3'üne ve IVS'ye bitişik RV'nin ön duvarının küçük bir kısmına kan sağladığı kalp . RCA, tüm RA'nın vaskülarizasyonunda, pankreasın ön ve tüm arka duvarının çoğunda, IVS'nin arka üçte birinde ve LV'nin arka duvarının küçük bir bölümünde yer alır.

Selektif CAG sırasında, bir kontrast maddesi sırayla RCA'ya (Şekil 5.39) ve LCA'ya (Şekil 5.40) enjekte edilir, bu da koroner kan akışının RCA ve LCA havzaları için ayrı ayrı bir resmini elde etmeyi mümkün kılar. Koroner arter hastalığı olan hastalarda, CAG'ye göre, en sık 2-3 CA'nın aterosklerotik daralması tespit edilir - LAD, OB ve RCA. Bu damarların yenilgisi, miyokardın önemli bölgelerine iskemik hasarın ortaya çıkması eşlik ettiği için çok önemli bir tanı ve prognostik değere sahiptir (Şekil 5.41).

CA daralmasının derecesi de önemli bir prognostik değere sahiptir. Koroner arterlerin lümeninin %70 veya daha fazla daralması hemodinamik olarak önemli kabul edilir. Koroner arterin %50'ye varan stenozu hemodinamik olarak önemsiz kabul edilir. Bununla birlikte, koroner arter hastalığının spesifik klinik belirtilerinin sadece CA daralmasının derecesine değil, aynı zamanda diğer birçok faktöre, örneğin, kollateral kan akışının gelişme derecesine, durumun durumuna bağlı olduğu akılda tutulmalıdır. hemostatik sistem, vasküler tonusun otonomik regülasyonu, koroner arterlerin spazm eğilimi vb. Diğer bir deyişle, CA'nın nispeten küçük bir daralmasıyla veya yokluğunda (CAG'ye göre), belirli koşullar altında geniş akut MI olabilir. geliştirmek. Öte yandan, iyi gelişmiş bir ağ için alışılmadık bir durum değildir. teminat gemileri bir CA'nın uzun süre tamamen tıkanmasına bile MI başlangıcı eşlik etmeyebilir.

Karakter puanı teminat sirkülasyonu bu nedenle önemli bir tanı değeri. Genellikle, önemli ve yaygın bir koroner arter lezyonu ve uzun bir koroner arter hastalığı seyri ile, KAH'da iyi gelişmiş bir teminat ağı tespit edilir (bkz. Şekil 5.39), “kısa” iskemik öyküsü olan hastalarda ve bir koroner arterin darlığı, kollateral dolaşım daha az belirgindir. İkinci durum, kural olarak, kalp kasının yaygın ve transmural nekrozunun (örneğin, koroner arter hastalığı olan nispeten genç hastalarda) ortaya çıkmasıyla birlikte ani tromboz vakalarında özellikle önemlidir.

LV'nin seçici anjiyokardiyografisi (sol ventrikülografi), cerrahi için sevk edilen koroner arter hastalığı olan hastaların invaziv muayenesine yönelik protokolün bir parçasıdır. miyokardiyal revaskülarizasyon. CAG sonuçlarını tamamlar ve organik ve fonksiyonel bozukluklar LV. Sol ventrikülografi şunları yapabilir:

lokal sınırlı akinezi, hipokinezi ve diskinezi alanları şeklinde LV fonksiyonunun bölgesel bozukluklarını tespit etmek;
LV anevrizmasını teşhis edin ve yerini ve boyutunu değerlendirin;
intrakaviter oluşumları (parietal trombüs ve tümörleri) tanımlar;
En önemli hemodinamik parametrelerin (EF, ESV, EDV, SV, MO, SI, SI, ortalama sürat liflerin dairesel kısalması, vb.);
cerrahi miyokardiyal revaskülarizasyonun sonuçlarını etkileyebilecek aort ve mitral kapaklardaki konjenital ve edinilmiş patolojik değişiklikler de dahil olmak üzere kalbin kapak aparatının durumunu değerlendirin.

LV kontraktilitesinin yerel ihlalleri, İHD'nin en karakteristik özelliği olan fokal miyokardiyal hasarın önemli bir işaretidir. Tespit etmek LV asinerjisi ventrikülogramlar sistol ve diyastol sırasında kaydedilir ve çeşitli LV segmentlerinin duvarının hareketinin amplitüdü ve doğası nicel olarak değerlendirilir. Şek. 5.42 bir örnek gösterir yerel rahatsızlık Koroner arter hastalığı olan bir hastada ventriküler kontraktilite. Stabil eforlu anjinası olan hastalarda LV “asierjilerinin” en yaygın nedenleri şunlardır: sikatrisyel değişiklikler miyokard enfarktüsünden sonra kalp kası ve şiddetli miyokard iskemisi"kış uykusuna yatan" ve "sersemlemiş" miyokard dahil.

Hemodinamik parametreleri hesaplamak için, sistol ve diyastol sonundaki projeksiyonlardan birinde kaydedilen sol ventrikül boşluğunun görüntülerinin nicel işlenmesi gerçekleştirilir. Hesaplama metodolojisi Bölüm 6'da ayrıntılı olarak açıklanmaktadır.

Stabil efor anjinası olan hastaların tedavisi aşağıdakilere yönlendirilmelidir:

1. Başta angina atakları olmak üzere hastalığın semptomlarının ortadan kaldırılması veya azaltılması.

2. Fiziksel aktiviteye karşı artan tolerans.

3. Hastalığın prognozunun iyileştirilmesi ve ortaya çıkmasının önlenmesi kararsız angina, MI ve ani ölüm.

Bu hedeflere ulaşmak için, ilaç dışı, ilaç ve gerekirse cerrahi tedavi dahil olmak üzere ve koroner arter hastalığının patogenezindeki ana bağlantılar üzerinde aktif bir etki sağlayan bir terapötik ve önleyici tedbirler kompleksi kullanılır:

antiplatelet tedavi (trombosit agregasyonunun ve parietal trombozun önlenmesi);
antianjinal (antiiskemik) ilaçlar (nitratlar ve molsidomin, b-blokerler, yavaş kalsiyum kanal blokerleri vb.);
sitoprotektörlerin kullanımı;
LV işlev bozukluğunun ilerlemesinin tedavisi ve önlenmesi;
koroner arter hastalığı (HLP, hipertansiyon, sigara, obezite, karbonhidrat metabolizması bozuklukları, vb.) için ana risk faktörlerinin ilaçlı ve ilaçsız düzeltilmesi;
gerekirse - ritim ve iletim bozukluklarının tedavisi ve önlenmesi;
CA obstrüksiyonunun radikal cerrahi olarak ortadan kaldırılması (miyokardiyal revaskülarizasyon).

Şu anda, listelenen yön ve tedavi yöntemlerinin çoğunun koroner arter hastalığının prognozu ve kararsız angina, miyokard enfarktüsü ve ani ölüm insidansı üzerindeki olumlu etkisi kanıtlanmıştır.

Antiplatelet tedavisi, koroner arter hastalığının "alevlenmelerini" ve ayrıca kararsız anjina ve miyokard enfarktüsünün oluşumunu önlemek için gerçekleştirilir. Parietal trombozu önlemeyi ve bir dereceye kadar bütünlüğü korumayı amaçlar. lifli zar aterosklerotik plak.

IHD'nin “alevlenmelerinin” ve kararsız angina pektoris (UA) veya MI oluşumunun temelinin, yüzeyinde ilk önce bir trombosit oluşumu ile koroner arterdeki aterosklerotik bir plağın yırtılması olduğu yukarıda tekrar tekrar belirtilmiştir. (“beyaz”) ve ardından bir fibrin (“kırmızı”) parietal trombüs. Trombosit yapışması ve agregasyonu ile ilişkili bu sürecin ilk aşaması, bölüm 5.2'de ayrıntılı olarak açıklanmaktadır. Bir aterosklerotik plak yüzeyinde meydana gelen bu işlemin basitleştirilmiş bir diyagramı Şekil 2'de gösterilmektedir. 5.43.

Aterosklerotik bir plağın yırtılmasının bir sonucu olarak, subendotelyal olduğunu hatırlayın. doku yapıları ve içeriği boşluğun yüzeyine ve damarın lümenine düşen plakların lipid çekirdeği. Bağ dokusu matrisinin açıkta kalan bileşenleri (kollajen, von Willebrand faktörü, fibronektin, liminin, vitronektin, vb.) ve ayrıca doku tromboplastini içeren lipid çekirdek döküntüsü trombositleri aktive eder. İkincisi, trombositlerin yüzeyinde bulunan glikoprotein reseptörlerinin (la, Ib) ve von Willebrand faktörünün yardımıyla, hasarlı plak yüzeyine yapışır (yapışır), burada hasarlı endotel ile gevşek bir şekilde ilişkili trombositlerden oluşan bir tek tabaka oluşturur. .

Aktive edilmiş ve yeniden şekillendirilmiş trombositler, müteakip patlayıcı kendi kendine hızlanan agregasyonun indükleyicilerini serbest bırakır: ADP, serotonin, trombosit faktör 3 ve faktör 4, tromboksan, adrenalin, vb (“salınma reaksiyonu”). Aynı zamanda, araşidonik asit metabolizması aktive edilir ve siklooksijenaz ve tromboksan sentetaz enzimlerinin katılımıyla, tromboksan A 2, aynı zamanda güçlü bir toplayıcı ve vazokonstriktör etkisine sahiptir.

Sonuç olarak, ikinci bir trombosit agregasyonu dalgası meydana gelir ve bir trombosit agregası (“beyaz” trombüs) oluşur. Bu agregasyon aşamasında trombositlerin, trombosit IIb / IIIa reseptörleri ile etkileşime giren trombositleri birbirine sıkıca “diken” fibrinojen moleküllerinin yardımıyla sıkıca bağlandığı unutulmamalıdır. Aynı zamanda, von Willebrand faktörünün yardımıyla trombositler alttaki subendotelyuma bağlanır.

Daha sonra, hemostazın pıhtılaşma sistemi aktive olur ve bir fibrin trombüsü oluşur (bkz. Bölüm 6).

Bu nedenle, trombositlerin yapışması ve toplanması, en önemli bağlantıları olan trombüs oluşumunun ilk ilk aşamasıdır:

trombositlerin yapışmasını ve nihai agregasyonunu sağlayan spesifik trombosit reseptörlerinin (Ia, Ib, IIb / IIIa vb.) işleyişi ve
araşidonik asit metabolizmasının aktivasyonu.

Araşidonik asit olduğu iyi bilinmektedir. hücre zarları trombositler ve vasküler endotel. Bir enzimin etkisi altında siklooksijenazlar endoperoksitlere dönüşür. Daha sonra trombositlerin etkisi altında tromboksan sentetaz endoperoksitler dönüştürülür tromboksan A 2, bu, daha fazla trombosit agregasyonu için güçlü bir indükleyicidir ve aynı zamanda bir vazokonstriktör etkiye sahiptir (Şekil 5.44).

Vasküler endotelde peroksitler dönüştürülür. prostasiklin Zıt etkileri olan: trombosit agregasyonunu inhibe eder ve dilatasyon özelliklerine sahiptir.

KATEGORİLER

Tarama

Ekstremitelerin ultrasonu

Ultrason türleri

karın ultrasonu

göğüs ultrasonu

POPÜLER MAKALELER

	Deksametazonun çalışmaya başlaması ne kadar sürer?
	Mexidol tabletleri yemeklerden önce veya sonra nasıl alınır
	Postinor - kullanım talimatları
	Vücutta az kan - nedenleri, belirtileri, tedavisi Demir emilimini yavaşlatır
	Pont du Gard: dünyanın en yüksek antik Roma su kemeri Fransa Mimarlık ve Tarih Anıtı®

2022 "kingad.ru" - insan organlarının ultrason muayenesi