Kliniğin özellikleri, romatizmal olmayan mitral yetmezliğin çeşitli varyantlarının teşhisi ve tedavisi. Mitral kapak prolapsusu: semptomlar, farklı derecelerde tedavi

Daha sonra, ekokardiyografi sırasında oskültasyonun ilk noktasında ortalama sistolik klik ve sistolik üfürüm olan kişilerde, mitral kapağın yaprakçıklarının sistol sırasında sol atriyum boşluğuna sarktığı fark edildi.

Şu anda, birincil (idiyopatik) ve ikincil MVP ayırt edilir. Sekonder MVP nedenleri romatizma, göğüs travması, akut miyokard enfarktüsü ve diğer bazı hastalıklardır. Tüm bu durumlarda, mitral kapağın akorlarında bir ayrılma vardır ve bunun sonucunda broşür atriyal boşluğa sarkmaya başlar. Romatizma hastalarında, sadece tüberkülleri değil, aynı zamanda onlara bağlı akorları da etkileyen inflamatuar değişiklikler nedeniyle, 2. ve 3. sıradaki küçük akorların ayrılması en sık not edildi. Modern görüşlere göre, MVP'nin romatizmal etiyolojisini ikna edici bir şekilde doğrulamak için, hastanın romatizma başlangıcından önce bu fenomene sahip olmadığını ve hastalığın seyri sırasında ortaya çıktığını göstermek gerekir. Ancak bunu klinik pratikte yapmak çok zordur. Aynı zamanda, mitral kapak yetmezliği olan ve kalp cerrahisi için sevk edilen hastalarda, romatizma öyküsüne dair net bir belirti olmasa bile, vakaların yaklaşık yarısında, mitral kapak uçlarının morfolojik incelemesi, hem tüberküllerde hem de akorlarda inflamatuar değişiklikleri ortaya koymaktadır. .

Göğüs travması, akorların akut dekolmanının ve akut sol ventrikül yetmezliği klinik tablosuyla birlikte ciddi mitral yetmezliğin gelişmesinin nedenidir. Genellikle bu, bu tür hastaların ölüm nedenidir. Posterior papiller kası tutan akut posterior miyokard enfarktüsü aynı zamanda korda avülsiyonuna ve posterior mitral yaprakçık prolapsusu gelişimine yol açar.

Farklı yazarlara göre MVP'nin popülasyon sıklığı (%1.8'den %38'e), kullanılan tanı kriterlerine bağlı olarak önemli ölçüde değişmektedir, ancak çoğu yazar bunun %1015 olduğuna inanmaktadır. Aynı zamanda, ikincil MVP'nin payı, tüm vakaların %5'inden fazlasını oluşturmaz. MVP'nin prevalansı 40 yaşından sonra yaşla birlikte önemli ölçüde dalgalanır, bu fenomene sahip kişilerin sayısı keskin bir şekilde azalır ve 50 yaşın üzerindeki yaş popülasyonunda sadece %13'tür. Bu nedenle, MVP, genç çalışma çağındaki insanların bir patolojisidir.

MVP'li kişilerde, birçok araştırmacının sonuçlarına göre, ciddi komplikasyon insidansında artış tespit edilmiştir: ani ölüm, yaşamı tehdit eden aritmiler, bakteriyel endokardit, felç, ciddi mitral kapak yetmezliği. Sıklıkları %5'e kadar düşüktür, ancak bu hastaların çalışma, askerlik ve çocuk doğurma çağında oldukları göz önüne alındığında, MVP'li çok sayıda insan arasında komplikasyon riski yüksek olan bir hasta alt grubunu belirleme sorunu son derece alakalı hale gelmektedir.

İdiyopatik (birincil) MVP şu anda kalbin kapak aparatının en yaygın patolojisidir. Yazarların büyük çoğunluğuna göre, idiyopatik MVP'nin patogenezinin temeli, bağ dokusunun çeşitli bileşenlerinin genetik olarak belirlenmiş bozukluklarıdır, bu da mitral kapak broşürlerinin bağ dokusunun "zayıflığına" ve dolayısıyla prolapsuslarına yol açar. sistolde kan basıncı altında atriyal boşluk. MVP gelişiminde bağ dokusu displazisi merkezi patojenetik bağlantı olarak kabul edildiğinden, bu hastalarda sadece kalpten değil, diğer sistemlerden bağ dokusunda hasar belirtileri olması gerekir. Gerçekten de, birçok yazar MVP'li bireylerde çeşitli organ sistemlerinin bağ dokusunda bir dizi değişiklik tanımlamıştır. Verilerimize göre, bu hastaların astenik tipte bir yapıya, artan cilt uzayabilirliğine (klavikulaların dış uçlarının 3 cm'den fazla üzerinde), huni göğüs deformitesine, skolyoza, düztabanlığa (uzunlamasına ve enine), miyopi, eklemlerin hipermobilitesinde artış (3 veya daha fazla eklem), varisli damarlar (erkeklerde varikosel dahil), başparmağın pozitif belirtileri (başparmağın distal falanksını avuç içi ulnar kenarının ötesine hareket ettirme yeteneği) ve bilekler ( karşı elin bileğini tutarken birinci ve beşinci parmaklar kesişir). Bu belirtiler genel bir muayene sırasında tespit edildiğinden bağ dokusu displazisinin fenotipik belirtileri olarak adlandırılır. Aynı zamanda, MVP'li kişilerde (genellikle 56 veya daha fazla) listelenen işaretlerden en az 3'ü aynı anda tespit edilir. Bu nedenle, MVP'yi tespit etmek için, bireylerin 3 veya daha fazla fenotipik bağ dokusu displazisi belirtisinin eşzamanlı varlığı ile ekokardiyografiye sevk edilmesini öneriyoruz.

Işık-optik inceleme (histolojik ve histokimyasal yöntemler) kullanarak MVP'li kişilerde cilt biyopsisi örneklerinin morfolojik bir çalışmasını gerçekleştirdik. Deri patolojisinin morfolojik belirtilerinden oluşan bir kompleks tanımlandı: epidermal distrofi, papiller tabakanın incelmesi ve düzleşmesi, kollajen ve elastik liflerin yıkımı ve düzensizliği, fibroblastların biyosentetik aktivitesindeki değişiklikler ve mikrovaskülatür damarlarının patolojisi ve bazıları diğerleri. Aynı zamanda, kontrol grubunun (MVP'siz) cilt biyopsilerinde böyle bir değişiklik bulunmadı. Ortaya çıkan işaretler, MVP'li kişilerde cildin bağ dokusunun displazisinin varlığını ve sonuç olarak bağ dokusunun "zayıflığı" sürecinin genelleşmesini gösterir.

Klinik tablo

MVP'deki klinik tablo çok çeşitlidir ve şartlı olarak 4 büyük otonomik distoni sendromu, vasküler bozukluklar, hemorajik ve psikopatolojik olarak ayrılabilir. Vejetatif distoni sendromu (SVD), göğsün sol tarafında ağrı (bıçaklanma, ağrıyan, fiziksel aktiviteyle ilgisi olmayan, bıçaklama ağrıları için birkaç saniye veya ağrıyan ağrılar için saatler süren), hiperventilasyon sendromu (merkezi semptom hava eksikliği, derin, tam bir nefes alma arzusu), kalbin aktivitesinin otonomik düzenlemesinin ihlali (çarpıntı şikayetleri, nadir kalp atışı hissi, düzensiz çarpma hissi, kalbin "solması"), termoregülasyon bozuklukları ("üşüme" hissi, enfeksiyonlardan sonra uzun süreli subfebril durumu), gastrointestinal sistem bozuklukları (irritabl bağırsak sendromu, fonksiyonel gastrik dispepsi, vb.), psikojenik dizüri (sık veya tersine, psiko- duygusal stres), aşırı terleme. Doğal olarak, böyle bir durumda, benzer semptomlara neden olabilecek tüm olası organik nedenler dışlanmalıdır.

Vasküler bozuklukların sendromu, senkopal vazovagal durumları (havasız odalarda bayılma, uzun süre ayakta durma, vb.), ortostatik ve aynı koşullar altında bayılma öncesi koşulları, migrenleri, bacaklarda emekleme hissi, dokunma distalinde soğukluğu içerir. ekstremiteler, sabah ve gece baş ağrıları (venöz staza dayalı), baş dönmesi, idiyopatik pastozite veya şişlik. Şu anda, MVP'de senkopun aritmojenik doğasının hipotezi doğrulanmamıştır ve bunlar vazovagal olarak kabul edilir (yani, vasküler tonusun otonomik düzenlemesinin ihlali).

Hemorajik sendrom, kadınlarda kolay morarma, sık burun kanaması ve diş etlerinden kanama, ağır ve/veya uzamış adet görme şikayetlerini birleştirir. Bu değişikliklerin patogenezi karmaşıktır ve bozulmuş kollajen kaynaklı trombosit agregasyonunu (bu hastalarda kollajen patolojisine bağlı olarak) ve/veya trombositopatilerin yanı sıra vaskülit tipi vasküler patolojiyi içerir. MVP ve hemorajik sendromu olan kişilerde, trombositoz ve trombosit ADPagregasyonunda bir artış sıklıkla bulunur, bunlar hemostaz sisteminde hiper pıhtılaşma tipine göre reaktif değişiklikler olarak kabul edilir, bu sistemin kronik hemorajik sendroma telafi edici bir yanıtı olarak.

Psikopatolojik bozuklukların sendromu, nevrasteni, anksiyete-fobik bozukluklar, duygudurum bozukluklarını (çoğunlukla kararsızlığı şeklinde) içerir. İlginç bir gerçek, klinik semptomların ciddiyetinin, diğer organ sistemlerinden gelen bağ dokusunun "zayıflığının" fenotipik belirtilerinin sayısı ve derideki morfolojik değişikliklerin şiddeti ile doğrudan ilişkili olmasıdır (yukarıya bakınız).

MVP'deki EKG değişiklikleri çoğunlukla Holter izleme ile tespit edilir. Belirgin olarak daha sık olarak, bu hastalarda V1,2 derivasyonlarında negatif T dalgaları, paroksismal supraventriküler taşikardi atakları, sinüs düğümü disfonksiyonu, QT aralığının uzaması, günde 240'tan fazla miktarda supraventriküler ve ventriküler ekstrasistoller, yatay depresyon vardı. ST segmenti (günde 30 dakikadan fazla süren). Göğsün sol yarısında anjina pektoris dışında ağrısı olan bireylerde ST segment depresyonu olduğu için, bu hastaların yaşının küçük olması, dislipidemisinin olmaması ve koroner arter hastalığı için diğer risk faktörlerinin olmaması da göz önüne alındığında bu değişiklikler yorumlanmamaktadır. iskemik olarak. Miyokard ve / veya sempatikotoniye eşit olmayan kan akışına dayanırlar. Ekstrasistoller, özellikle ventriküler olanlar, en çok yatan hastalarda saptandı. Aynı zamanda, egzersiz testi sırasında, fonksiyonel doğalarını ve hiperparasempatikotoni'nin oluşumlarındaki rolünü gösteren ekstrasistoller kayboldu. Özel bir çalışmada, MVP ve ekstrasistollü bireylerde parasempatik tonusun baskın olduğunu ve / veya sempatik etkilerin azaldığını kaydettik.

Maksimum fiziksel aktivite ile bir test yaparken, MVP'li hastaların kontrol grubundan farklı olmayan yüksek veya çok yüksek fiziksel performanslarını belirledik. Bununla birlikte, bu kişiler, kalp atış hızı (HR), sistolik kan basıncı (BP), çift ürün ve eşik yük başına düşük artışları için daha düşük eşik değerleri şeklinde fiziksel aktivitenin hemodinamik sağlanmasının ihlallerini gösterdi; SVD'nin şiddeti ve fenotipik şiddet, bağ dokusu displazisi.

Genellikle klinik uygulamada MVP, arteriyel hipotansiyon varlığı ile ilişkilidir. Verilerimize göre, MVP olan ve olmayan kişilerde arteriyel hipotansiyon sıklığı önemli ölçüde farklılık göstermedi, ancak arteriyel hipertansiyon sıklığı (HEAV'ye göre 1. derece) kontrol grubuna göre anlamlı derecede yüksekti. Arteriyel hipertansiyon, MVP'li incelenen genç (1840) kişilerin yaklaşık 1/3'ünde tarafımızca tespit edilirken, kontrol grubunda (MVP'siz) sadece %5'inde tespit edilmiştir.

MVP'de otonom sinir sisteminin işleyişi büyük klinik öneme sahiptir, çünkü yakın zamana kadar bu hastalarda sempatik etkilerin baskın olduğuna inanılıyordu, bu nedenle b-blokerler tedavi için tercih edilen ilaçlardı. Bununla birlikte, şu anda, bu açıdan bakış açısı önemli ölçüde değişti: bu insanlar arasında hem sempatik tonunun baskın olduğu hem de otonom sinir sisteminin parasempatik bağlantısının tonunun baskın olduğu bireyler var. Dahası, ikincisi bile baskındır. Verilerimize göre, bir veya diğer bağlantının tonundaki artış, klinik semptomlarla daha fazla ilişkilidir. Bu nedenle, migren, arteriyel hipertansiyon, göğsün sol yarısında ağrı, paroksismal supraventriküler taşikardi, senkopta vagotoni, ekstrasistol varlığında sempatikotoni kaydedildi.

MVP'li kişilerde SVD'nin varlığı ve otonomik düzenleme tipi, psikopatolojik bozuklukların klinik tablosunun dördüncü sendromu ile doğrudan ilişkilidir. Bu bozuklukların varlığında, SVD'nin insidansı ve şiddeti ile hipersempatikotoni tespit sıklığı artar. Birçok yazara göre, bu bireylerdeki birincil olan psikopatolojik bozukluklardır ve bu psikopatolojik özelliklere yanıt olarak ortaya çıkan SVD semptomları ikincildir. Dolaylı olarak, MVP'li kişilerin tedavi sonuçları da bu teorinin lehine tanıklık ediyor. Bu nedenle, b-blokerlerin kullanımı, hipersempatikotoni nesnel belirtilerini ortadan kaldırmanıza izin vermesine rağmen (örneğin, kalp atış hızı önemli ölçüde azalır), ancak diğer tüm şikayetler devam eder. Öte yandan, MVP'li kişilerin anti-anksiyete ilaçları ile tedavisi sadece psikopatolojik bozuklukların düzeltilmesine, hastaların refahında önemli bir iyileşmeye değil, aynı zamanda hipersempatikotoni (kalp hızı ve kan basıncı) kaybolmasına da yol açtı. azalmış, supraventriküler ekstrasistoller ve supraventriküler taşikardi paroksizmleri azalmış veya kaybolmuştur).

teşhis

Ekokardiyografi, MVP'yi teşhis etmek için hala ana yöntemdir. Şu anda sadece Vmode kullanılması gerektiğine inanılmaktadır, aksi takdirde çok sayıda yanlış pozitif sonuç alınabilir. Ülkemizde, birçok yerli yazar PVP'yi bulsa da, PVP'yi prolapsus derinliğine bağlı olarak 3 dereceye bölmek gelenekseldir (valf halkasının 1. ila 5 mm altında, 2. 610 mm ve 3. 10 mm'den fazla), 1 cm derinliğe kadar prognostik olarak elverişlidir. Aynı zamanda, 1. ve 2. derece prolapsusu olan kişiler, klinik semptomlar ve komplikasyon sıklığı açısından pratik olarak birbirinden farklı değildir. Diğer ülkelerde, MVP'yi organik (miksomatoz dejenerasyon varlığında) ve fonksiyonel (miksomatoz dejenerasyon için ekokardiyografik kriterlerin yokluğunda) bölmek gelenekseldir. Bizim görüşümüze göre, böyle bir bölünme daha uygundur, çünkü komplikasyon olasılığı miksomatoz dejenerasyonun varlığına bağlıdır (MVP'nin derinliğinden bağımsız olarak).

Miksomatoz dejenerasyon, bağ dokusunun "zayıflığına" karşılık gelen (ciltteki morfolojik değişikliklerin bir açıklaması için yukarıya bakın) mitral kapak broşürlerindeki morfolojik değişikliklerin bir kompleksi olarak anlaşılır ve morfologlar tarafından, sırasında elde edilen materyallerin incelenmesi sonucunda tanımlanır. kalp cerrahisi (MVP ve şiddetli, hemodinamik olarak anlamlı, mitral yetersizliği olan kişilerde). 90'ların başında, Japon yazarlar miksomatoz dejenerasyon için ekokardiyografik kriterler oluşturdular; duyarlılıkları ve özgüllükleri yaklaşık %75'tir. Bunlar, 4 mm'den fazla yaprakçık kalınlaşmasını ve azaltılmış ekojeniteyi içerir. MVP'nin tüm komplikasyonları (ani ölüm, cerrahi tedavi gerektiren ciddi mitral kapak yetmezliği, bakteriyel endokardit ve felç) vakaların %95-100'ünde sadece miksomatoz varlığında not edildiğinden, miksomatoz yaprakçık dejenerasyonu olan bireylerin tespiti çok önemli görünmektedir. yaprakçık dejenerasyonu. Bazı yazarlara göre, bu tür hastalara bakteriyel endokardit için (örneğin diş çekimi sırasında) antibiyotik profilaksisi verilmelidir. Miksomatöz dejenerasyonlu MVP, inme için genel olarak kabul edilen risk faktörleri (öncelikle arteriyel hipertansiyon) olmayan genç insanlarda da inme nedenlerinden biri olarak kabul edilir. 5 yıllık bir süre boyunca Moskova'daki 4 klinik hastanenin arşiv verilerine göre 40 yaşın altındaki hastalarda iskemik inme ve geçici iskemik atakların sıklığını inceledik. 40 yaşın altındaki kişilerde bu koşulların oranı ortalama %1.4 idi. Gençlerde felç nedenlerinden vakaların% 20'sinde hipertansiyon belirtilmelidir, ancak gençlerin 2 / 3'ünde iskemik beyin hasarı gelişimi için genel olarak kabul edilen risk faktörleri yoktu. Bu hastaların bazılarına (çalışmaya katılmayı kabul eden) ekokardiyografi yapıldı ve vakaların %93'ünde miksomatoz dejenerasyon prolapsusu olan MVP bulundu. Mitral kapağın miksomatoz broşürleri, mikro ve makrotrombi oluşumunun temeli olabilir, çünkü artan mekanik stres nedeniyle endotel tabakasının kaybolmasına, üzerlerinde fibrin ve trombosit birikimi eşlik eder. Sonuç olarak, bu hastalardaki inmeler tromboembolik kökenlidir ve bu nedenle bazı yazarlar MVP ve miksomatoz dejenerasyonu olan kişiler için günlük küçük dozlarda asetilsalisilik asit alımını önermektedir. MVP'de akut serebral dolaşım bozukluklarının gelişmesinin bir başka nedeni de bakteriyel endokardit ve bakteriyel embolidir.

Bu hastaların tedavi sorunları pratikte gelişmemiştir. Son yıllarda, artan sayıda çalışma, oral magnezyum preparatlarının etkinliğine odaklanmıştır. Bunun nedeni, kolajen liflerini kuaterner bir yapıya yerleştirmek için magnezyum iyonlarının gerekli olmasıdır, bu nedenle dokulardaki magnezyum eksikliği, bağ dokusu displazisinin ana morfolojik işareti olan kolajen liflerinin kaotik düzenlenmesine neden olur. Bağ dokusundaki tüm matriks bileşenlerinin biyosentezinin ve yapısal stabilitelerinin korunmasının fibroblastların bir fonksiyonu olduğu da bilinmektedir. Bu açıdan, bizim ve diğer yazarların ortaya koyduğu dermal fibroblastların sitoplazmasındaki RNA içeriğindeki azalma önemli görünmektedir, bu da ikincisinin biyosentetik aktivitesinde bir azalmaya işaret etmektedir. Magnezyum eksikliğinin fibroblast disfonksiyonundaki rolü hakkında bilgi göz önüne alındığında, fibroblastların biyosentetik fonksiyonunda açıklanan değişikliklerin ve hücre dışı matris yapısının ihlalinin MVP'li hastalarda magnezyum eksikliği ile ilişkili olduğu varsayılabilir.

Bir dizi araştırmacı, MVP'li bireylerde doku magnezyum eksikliği bildirmiştir. MVP'li hastaların 3/4'ünde saçtaki magnezyum seviyesinde önemli bir düşüş bulduk (ortalama olarak, 70-180 mcg/g oranında 60 mcg/g veya daha az).

Yaşları 18 ila 36 arasında değişen MVP'li 43 hastayı 6 ay boyunca 500 mg magnezyum orotat (32.5 mg elemental magnezyum) içeren Magnerot ile 3000 mg/gün (196.8 mg elemental magnezyum) dozunda 3 dozda tedavi ettik.

MVP'li hastalarda Magnerot kullanımından sonra, tüm SVD semptomlarının sıklığında önemli bir azalma ortaya çıktı. Böylece, kalp ritminin otonom regülasyonu ihlallerinin sıklığı %74,4'ten %13.9'a, termoregülasyon bozuklukları %55.8'den %18.6'ya, göğsün sol tarafında ağrı %95.3'ten %13.9'a, gastrointestinal sistem bozuklukları %69.8'den %69.8'e düştü. %27.9. Tedaviden önce, vakaların %11,6'sında hafif, %37.2'sinde orta ve %51,2'sinde şiddetli SVD tanısı konuldu. şiddetli ve orta şiddette vejetatif distoni sendromu olan hastalar galip geldi. Tedaviden sonra, SVD'nin şiddetinde önemli bir azalma kaydedildi: bu bozuklukların tamamen yokluğu olan kişiler (% 7) vardı, hafif SVD'li hasta sayısı 5 kat arttı, hiçbir hastada ciddi SVD tespit edilmedi. .

Tedaviden sonra, MVP'li hastalar vasküler bozuklukların sıklığını ve şiddetini de önemli ölçüde azalttı: sabah baş ağrısı %72.1'den %23.3'e, senkop %27.9'dan %4.6'ya, presenkop %62,8'den %13.9'a, migren %27.9'dan %7'ye, vasküler bozukluklarda ekstremiteler %88,4'ten %44.2'ye, baş dönmesi %74.4'ten %44.2'ye. Tedaviden önce hastaların %30,2'sinde hafif, %55,9'unda ve %13,9'unda şiddetli tanı konmuşsa, tedaviden sonra vakaların %16.3'ünde vasküler bozukluk görülmezken, hafif olan hasta sayısı vasküler bozuklukların derecesi iken, Magnerot ile tedaviden sonra incelenenlerin hiçbirinde şiddetli derece tespit edilmedi.

Hemorajik bozuklukların sıklığı ve şiddetinde de önemli bir azalma tespit edildi: kadınlarda ağır ve / veya uzun süreli adet kanaması% 20.9'dan 2.3'e, burun kanaması% 30,2'den 13,9'a, diş eti kanaması kayboldu. Hemorajik bozukluğu olmayan kişi sayısı %7'den %51.2'ye yükselirken, ortalama hemorajik sendrom şiddeti %27.9'dan %2.3'e düştü ve ciddi bir derece tespit edilmedi.

Son olarak, MVP'li hastalarda tedaviden sonra, anksiyete-fobik bozuklukların sıklığı değişmemesine rağmen, nevrasteni (%65,1'den %16,3'e) ve duygudurum bozukluklarının (%46,5'ten %13,9'a) sıklığı önemli ölçüde azaldı.

Tedaviden sonra bir bütün olarak klinik tablonun şiddeti de önemli ölçüde azaldı. Bu nedenle, bu hastaların yaşam kalitelerinde oldukça belirgin bir iyileşme kaydedilmesi şaşırtıcı değildir. Bu kavram, hastanın fiziksel, psikolojik ve sosyal açıdan iyilik düzeyi hakkında öznel görüşü anlamına gelir. Tedaviden önce, genel iyilik halinin bir öz değerlendirme ölçeğinde, MVP'si olan kişiler bunu kontrol grubundan (MVP'si olmayan kişiler) yaklaşık %30 daha kötü olarak değerlendirdi. Tedaviden sonra, MVP'li hastalar bu ölçekte yaşam kalitesinde ortalama %40 oranında önemli bir iyileşme kaydetti. Aynı zamanda, MVP'li hastalarda tedavi öncesi "iş", "sosyal yaşam" ve "kişisel yaşam" ölçeklerinde yaşam kalitesinin değerlendirilmesi de kontrolden farklıydı: MVP varlığında hastalar kendi bozukluklarını değerlendirdiler. bu üç ölçekte başlangıç veya orta olarak yaklaşık olarak eşit olarak bulunurken, sağlıklı insanlar ihlallerin olmadığını kaydetti. Tedaviden sonra, MVP'li hastalar yaşam kalitesinde taban çizgisine kıyasla %4050 oranında oldukça önemli bir gelişme gösterdi.

Magnerot ile tedaviden sonra EKG'nin Holter izlemesine göre, taban çizgisine kıyasla, ortalama kalp hızında (%7,2), taşikardi ataklarının sayısında (%44,4), QT aralığının süresinde ve ventriküler ekstrasistol sayısı (%40 oranında) belirlendi. Magnerot'un bu hasta kategorisinde ventriküler ekstrasistol tedavisindeki olumlu etkisi özellikle önemlidir.

Kan basıncının günlük izlenmesine göre, ortalama sistolik ve diyastolik kan basıncının normal değerlerine önemli bir düşüş, hipertansif yük ortaya çıktı. Bu sonuçlar, dokulardaki magnezyum seviyesi ile kan basıncı seviyesi arasında ters bir ilişki olduğu ve ayrıca magnezyum eksikliğinin arteriyel hipertansiyon gelişimindeki patojenetik bağlantılardan biri olduğu gerçeğini önceden tespit edilmiş bir gerçeği doğrulamaktadır.

Tedaviden sonra mitral kapak prolapsusu derinliğinde azalma, hipersempatikotonili hasta sayısında önemli bir azalma, otonom sinir sisteminin her iki bölümünün tonusu eşit olan kişi sayısında ise artış olduğu ortaya çıktı. Benzer bilgiler, MVP'li kişilerin oral magnezyum preparatları ile tedavisine ayrılmış diğer yazarların eserlerinde de bulunmaktadır.

Son olarak, Magnerot ile tedaviden sonra cilt biyopsi örneklerinin morfolojik çalışmasına göre, morfolojik değişikliklerin şiddeti 2 kat azaldı.

Bu nedenle, idiyopatik MVP'li hastalarda Magnerot ile 6 aylık bir tedaviden sonra, hastaların yarısından fazlasında hastalığın belirtilerinde tam veya neredeyse tam bir azalma ile objektif ve subjektif semptomlarda önemli bir iyileşme bulundu. Tedavi sırasında otonomik distoni sendromunun şiddetinde azalma, vasküler, hemorajik ve psikopatolojik bozukluklar, kardiyak aritmiler, tansiyon seviyelerinde azalma ve hastaların yaşam kalitesinde iyileşme kaydedildi. Ek olarak, tedavi sırasında, cilt biyopsisi verilerine göre bağ dokusu displazisinin morfolojik belirteçlerinin şiddeti önemli ölçüde azaldı.

Edebiyat:

1. Martynov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Mitral kapak prolapsusu. Bölüm I. Fenotipik özellikler ve klinik belirtiler. // Kardiyoloji. 1998, No. 1 S. 7280.

2. Martynov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Mitral kapak prolapsusu. Bölüm II. Ritim bozuklukları ve psikolojik durum. // Kardiyoloji. 1998, No. 2 S. 7481.

3. Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. İdiyopatik mitral kapak prolapsusu olan hastalarda klinik semptomların patogenezinde ve gelişiminde magnezyumun rolü. // Rus Kardiyoloji Dergisi 1998, No. 3 S. 4547.

4. Stepura O.B., Melnik O.O., Shekhter A.B. et al. İdiyopatik mitral kapak prolapsusu olan hastaların tedavisinde orotik asit "Magnerot" un magnezyum tuzunun kullanımının sonuçları. // Rus Tıp Haberleri 1999 No. 2 S.1216.

Kardiyoloji ve kalp cerrahisi

mk-31mm, alan mitr. otv -9,4sm2

fibrozis ++, tepe basınç gradyanı - 6,4 mm Hg

sol ventrikül: kdr-49mm, ksr-27mm, kdo-115mm, kso-26mm fv-77,

sağ kulakçık-41/61 mm

Sağlık durumu normaldir, bazen kalbin çalışmasında başarısızlıklar varmış gibi kendini gösterir,

eskiden daha sık oluyordu, özellikle alkol içtikten sonra şimdi hiç içmiyorum

üç aydır sabahları yaklaşık 5 km yürüyorum ve koşuyorum nefes darlığı yok

4.2 mm'lik bir intervertebral fıtık var

2 ay önce başka bir doktor ilaç yazdı:

Predctal, bisoprolol, xefocam, panangin

2.5 mg bisoprolol aldıktan sonra, normal istirahatte kalp hızı 49'a düştü

BP, kafa boşmuş gibi, her zamanki 125 çok hoş olmayan hisle 110'a düştü

İyi hissetmek için ilaç almayı bıraktı

Lütfen işlemi yapmam gerekip gerekmediğini ve gerekiyorsa ne kadar çabuk bana bildirin.

Ve operasyondan sonra çalışmaya devam edebilecek miyim, denizciyim

Mitral kapak sonuçlarının akorunun ayrılması

Mitral kapağın akorlarının yırtılması, hem kapak aparatının elemanlarının konjenital dejenerasyonunun hem de romatizmal kapak iltihabı, enfektif endokardit dahil mitral kapağın en yaygın hastalıklarının bir komplikasyonu olarak gelişebilen ve bunun bir sonucu olan bir durumdur. travmatik yaralanmadan. Çoğu yazara göre, öyle ya da böyle, akor yırtılması, provoke edici bir faktör veya predispozan patoloji olmadan nadiren meydana gelir.

Bu komplikasyon, mitral kapağın miksomatoz dejenerasyonu olan hastalar için oldukça tipiktir. Daha önce bahsedildiği gibi, bu durumda, hücresel materyal, kolajen fibrillerinin kırılmaları ve parçalanması ile rastgele düzenlenir. Tendon akorları incelir ve/veya uzar.

Çeyiz patolojisinde gelişen kardiyak yeniden şekillenme ve hemodinamik kaymaların mekanizmaları, disfonksiyon ve papiller kas rüptürü olan hastalardaki değişikliklere benzer. Klinik olarak, akor yırtılmasının ana semptomu kesinlikle ilerleyici kalp yetmezliğidir. Ek olarak, çeşitli taşiaritmi türleri karakteristiktir. Genellikle hastalığın seyri tromboembolizm ile komplike hale gelir.

Çalışmalar, literatüre göre, vakaların yarısından fazlasında sürece dahil olan mitral kapağın arka broşürünün kordlarının atriyal yüzeyinde ve miyokardiyuma fiksasyon bölgelerinde, trombositin agregasyon sıklıkla meydana gelir. Bu fenomenin doğası ve prognostik önemi tam olarak açık değildir. Bu trombosit agregasyonlarının bağ dokusu organizasyonunun, kapağın görünümünü değiştirmede rol oynayabileceği varsayılmaktadır.

Mitral kapak kordu rüptürü olan hastalarda karakteristik bir ekokardiyografik bulgu, anormal derecede hareketli bir mitral kapaktır. Yerli literatürde, bu fenomeni tanımlamak için genellikle "çekiçli mitral kapak" veya "çekiçli yaprakçık" terimi kullanılır.

Patoloji en iyi, sistolde mitral kapakçık yaprağının bir kısmının sol atriyum boşluğuna sarkmasını gösteren iki boyutlu bir ekokardiyografi yapılırken tespit edilir. Aynı zamanda bu duruşu ciddi mitral kapak prolapsusundan ayırt etmeyi mümkün kılan önemli bir özellik de "harman yaprağının" ucunun sol atriyumu göstermesidir. Kural olarak, mitral kapağın akorlarının yırtılması olan hastalarda, mitral kapağın iki broşürünün kapanması ve sistolik çarpıntıları da vardır.

Son olarak, bu patolojinin üçüncü karakteristik özelliği, en iyi kısa eksen pozisyonunda görülen kapakçık yaprakçıklarının kaotik diyastolik hareketidir. Akorların ayrılmasına bağlı olarak mitral yetmezliğin akut gelişimi ile ek olarak, sol atriyum boşluğunun genişlemesi oldukça hızlı bir şekilde gelişir.

Akut romatizmal ateşi olan hastalarda akorların yırtılmasının sıklıkla mitral kapağın ön yaprakçığının işlevini bozduğuna dair kanıtlar varken, "harman yaprağı" olan hastalarda arka yaprakçığın sürece daha sık katıldığına dair kanıtlar vardır.

Dopplerografi, mitral kapak prolapsusunda olduğu gibi patolojik olarak hareketli bir kapağı olan hastalarda jeti genellikle sürece dahil olan broşürün tersi yönde eksantrik olarak yönlendirilen değişen derecelerde mitral yetersizliği ortaya çıkarır.

Hemodinamik olarak önemli mitral kapak yetmezliği oluşumuna yol açan kord rüptürünün tedavisi cerrahi olmalıdır. Kapak üzerinde rekonstrüktif cerrahi kararı zamanında verilmelidir.

Mitral Kapağın Arka Broşürünün Akorunun Avülsiyonu

#1 Leon Kireç

3. İyileşme dönemi?

Cevabınız için şimdiden teşekkür ederiz.

#2 Nikolay_Kiselev

1. Ameliyat ne kadar acil? Böyle bir teşhisi olan bir kişi normal sağlıkla ne kadar yaşayabilir (efor sırasında hafif bir nefes darlığı vardır)

2. Ameliyat ne kadar zor ve tehlikeli? Operasyon zamanı?

3. İyileşme dönemi?

4. Ameliyatın sonuçları olumlu ve olumsuz mu?

Cevabınız için şimdiden teşekkür ederiz.

1. Kişinin yaşı ve genel durumu?

2. Avrupa'da bu tür operasyonların kimin ve nerede yapılacağına bağlı. Operasyonun süresi birkaç saattir.

3. hafta - 10 gün hastanede, eğer her şey komplikasyonsuzsa. Sonra genellikle bir aydan 2-3 aya kadar fizyoterapi ve rehabilitasyon kimin umurunda

4. Her şey komplikasyonsuz ise, o zaman sadece olumlu sonuçlar

#3 Leon Kireç

38 yaşında, durum - Kalple ilgili olmayan bir yaralanma için hastaneye gitmeseydim böyle bir problem olduğunu fark ederdim ancak Yüksek tansiyon 10 yıl önce keşfedildi ancak ilaçla bloke edildi. (tablete oturuyorum)

#4 Nikolai_Kiselev

Şu anda her müdahale türüne bağlı olarak, farklı iyileşme süreleri vardır, ancak her durumda, yaş göz önüne alındığında hastanın durumu önemli ölçüde iyileşir.

#5 Leon Kireç

#6 Nikolai_Kiselev

Avrupa'da bu hastalara refakat etme deneyimimden size şunu söyleyebilirim.

#7 Leon Kireç

Elbette, fikrinizi duymak isterim.

Mitral kapağın akorlarının yırtılması

Mitral yetersizliğinin ana nedeni romatizmal valvülittir. Bununla birlikte, modern yazarların eserlerinde, mitral yetmezlik vakalarının yaklaşık yarısının mitral kapak prolapsusu, iskemi ve miyokard enfarktüsü, endokardit, broşürlerin konjenital anomalileri, papiller disfonksiyonu veya rüptürü gibi lezyonlarla ilişkili olduğu gösterilmiştir. mitral kapağın kasları ve tendon akorları.

Broşürlere zarar vermeden akorların yırtılması sonucu şiddetli mitral yetersizliği vakaları uzun süredir nadir görülen bulgulardı ve tek eserlerde tanımlandı. Bu sendromun nadir olmasının nedeni, net bir klinik tablonun olmaması, yanlış tanı ve hastalığın genellikle hızlı seyri, genellikle tanı konmadan önce ölümle sonuçlanmasıydı.

Kardiyopulmoner baypasın klinik pratiğe yaygın olarak girmesi ve açık kalp ameliyatları yapma olasılığı, literatürde akorların yırtılması sonucu mitral yetmezlik gelişimi hakkında artan sayıda raporun ortaya çıkmasına neden olmuştur. Modern yazarların eserlerinde bu durumun patogenezi, klinik belirtileri, teşhisi ve tedavisi daha ayrıntılı olarak açıklanmaktadır. Kordal yırtılmasının önceden düşünülenden daha yaygın bir patoloji olduğu gösterilmiştir. Dolayısıyla farklı yazarlara göre mitral yetmezlik nedeniyle ameliyat edilen hastaların %16-17'sinde kord rüptürü saptanmaktadır.

Mitral kapak aparatı karmaşık bir yapıya sahiptir, işlevi tüm bileşenlerinin koordineli etkileşimine bağlıdır. Literatürde mitral kapağın anatomisi ve işlevine yönelik birçok çalışma bulunmaktadır.

Mitral aparatın altı ana anatomik ve fonksiyonel bileşeni vardır:

sol atriyum duvarı
lifli halka,
kanat,
akorlar,
papiller kaslar
sol ventrikülün duvarı.

Sol atriyumun arka duvarının kasılma ve gevşeme kuvveti, mitral kapağın "yeterliliğini" etkiler.

Mitral anulus, ince fibroelastik kapak yaprakçıklarının temelini oluşturan, sistol sırasında sfinkter görevi görerek mitral deliğin boyutunu %19-39'a indiren katı, dairesel bir bağ dokusu bağ dokusudur.

Kapağın "yeterliliği", genellikle iki olan yaprakçıkların kapanma yoğunluğuna bağlıdır: anteromedial veya aort olarak da adlandırılan anterior, sol koroner ve koroner olmayan broşürün yarısı ile ortak bir fibröz iskelete sahiptir. aort kapağından. Bu valf yarım daire şeklindedir, üçgen şeklindedir, genellikle serbest kenar boyunca çentiklere sahiptir. Atriyal yüzeyinde, serbest kenardan 0,8-1 cm mesafede, valf kapanma hattını belirleyen bir sırt açıkça görülebilir.

Tepenin distalinde, valfin kapatıldığı anda arka yaprakçığın benzer bir bölgesi ile temas eden pürüzlü bölge adı verilir. Küçük, ventriküler, mural veya posterolateral olarak da adlandırılan posterior yaprakçık, annulus fibrosusta daha büyük bir tabana sahiptir. Serbest kenarında "kaseler" oluşturan çentikler vardır. Annulus fibrosusta, her iki kapağın lateral kenarları ön ve arka lateral komissürlerle sabitlenir. Valflerin alanı, kapatmaları gereken açıklığın 2 1/2 katıdır. Normalde mitral açıklık iki parmak geçer, komissürler arası mesafe 2,5-4 cm, ön-arka açıklık boyutu ortalama 1,5 cm'dir.Kapakların iç, serbest kenarı hareketlidir, sadece karın boşluğuna doğru açılmalıdır. sol ventrikül.

Tendon kordları, kapakçıkların ventriküler sistol sırasında kapakçıkların atriyal boşluğa sarkmasını önleyen kapakçıkların ventriküler yüzeyine bağlıdır. Kordon sayısı, dallanmaları, valflere bağlanma yeri, papiller kaslar ve sol ventrikül duvarı, uzunlukları, kalınlıkları çok çeşitlidir.

Mitral kapağın üç kord grubu vardır: tek bir gövdede anterolateral papiller kastan uzanan, daha sonra radyal olarak ayrılan ve anterolateral komissür bölgesindeki her iki kapağa bağlanan kordlar; posteromedial papiller kastan uzanan ve posterolateral komissür bölgesindeki kapaklara bağlı kordlar; sol ventrikülün duvarından veya küçük trabeküllerin tepesinden ayrılan ve ventriküler yüzeye sadece arka broşürün tabanında katılan bazal kordlar.

Fonksiyonel olarak, kapaklara bağlanan gerçek kordlar ve sol ventrikülün kas duvarının farklı kısımlarını birbirine bağlayan sahte kordlar vardır. Toplamda, mitral kapağın 25 ila 120 akoru vardır. Literatürde bir dizi akor sınıflandırması vardır. Ranganathan tarafından önerilen kordların sınıflandırılması, tendon filamentlerinin fonksiyonel önemini belirlemeye izin verdiği için yararlıdır: Tip I - ön broşürün iki kordu kalın olan ve kapakların “kaba” bölgesine giren kordlar. destekleyici olarak adlandırılan giriş bölgesi kritik olarak adlandırılır; Tip II - arka kapağın tabanına bağlı bazal akorlar; III tipi - arka valfin yarıklarına bağlı akorlar.

Üstlerinden akorların uzandığı iki ana papiller kas ve sol ventrikül duvarı, mitral kapağın iki kas bileşenidir ve işlevleri birbiriyle ilişkilidir. Papiller kasların çeşitli lezyonları ile, bunlar ile sol ventrikül duvarı arasındaki bağlantı kesilebilir (papiller kasların yırtılması ile) veya zayıflayabilir (papiller kasların iskemi veya fibrozu ile). Papiller kaslardaki kan dolaşımı koroner arterler tarafından gerçekleştirilir. Anterolateral papiller kas, sirkumfleks dalları ve sol koroner arterin ön inen dalları tarafından kan ile beslenir. Posterior median papiller kasın kanlanması daha zayıf ve daha değişkendir: kalbin arkasına hangi kan akımının hakim olduğuna bağlı olarak sağ koroner arterin terminal dallarından veya sol koroner arterin sirkumfleks dalından. Bazı yazarlara göre, posterior mitral broşürün akorlarının daha sık yırtılmasını açıklayan posterior medyan papiller kasın daha kötü kanlanmasıdır.

Mitral kapağın kapanma mekanizması şu şekilde gerçekleştirilir: sol ventrikül sistolünün başlangıcında, subvalvüler basınç hızla artar, papiller kaslar gerilir ve akorlara uygun baskı uygular. Anterior tüberkül aort kökü etrafında geriye doğru, posterior tüberkül ileri doğru açılır. Valflerin bu dönüşü, her iki valfin apikal ve komissural sınırları kapanana kadar gerçekleşir. Bu noktadan itibaren valf kapalıdır ancak kararsızdır. Sol karıncıkta kan doldukça ve arter basıncı yükseldikçe kapakçıkların temas eden yüzeylerindeki basınç artar. Ön kanadın ince hareketli üçgeni yukarı doğru çıkıntı yapar ve arka kanadın tabanının içbükey yüzeyine doğru geriye doğru kayar.

Arka kanadın hareketli tabanı, ön kanadın basıncına direnerek tam kapanmasını sağlar. Bu nedenle, mitral kapağın kapanma mekanizması, yaprakçık yüzeylerinin üstten tabana doğru kademeli olarak ilerleyen temasından oluşur. Bu "yuvarlanan" valf kapatma mekanizması, yüksek intraventriküler basıncın bir sonucu olarak yaprakçıkları hasardan korumada önemli bir faktördür.

Valfin yukarıdaki yapılarından herhangi birinin işlevinin ihlali, kapanma işlevinin ihlaline ve mitral yetersizliğine yol açar. Bu derlemede akorların yırtılması sonucu oluşan sadece mitral yetersizlik ile ilgili literatür bilgileri ve bunu ortadan kaldırmak için önlemler ele alınmıştır.

Akorların yırtılmasının veya papiller kasların üst kısımlarının ayrılmasının nedenleri çok çeşitli olabilir ve bazı durumlarda neden belirlenemez. Akorların yırtılması, romatizmal kalp hastalığı, bakteriyel endokardit, sadece kapakların yapısının bozulduğu değil, aynı zamanda akorların kısaldığı, kalınlaştığı veya kaynaştığı ve yırtılmaya daha yatkın hale geldiği Marfan sendromu ile kolaylaştırılır. Akorların yırtılması, akorların yırtılmasının ilk başta klinik olarak ortaya çıkmayabileceği, ancak yaşla birlikte akorların "spontan" bir yırtılmasının olduğu kapalı yaralanmaların yanı sıra cerrahi de dahil olmak üzere travmanın sonucu olabilir.

Diğer etiyolojik faktörlerin yanı sıra, yazarlar kordopapiller aparatın miksomatoz dejenerasyonuna ve ilişkili kapak prolapsusu sendromuna işaret etmektedir. Bu sendrom ile karakteristik bir histolojik tablo bulunur: kapakçıklar incelir, kenarları bükülür ve sol ventrikülün boşluğuna sarkar, mitral açıklık genişler.

Böyle bir patolojiye sahip vakaların% 46'sında akor veya papiller kas yırtılması vardır. Mikroskobik olarak, doku hyalinizasyonu, ana maddenin içeriğinde bir artış ve kollajen maddesinin arkitektoniklerinin ihlali tespit edilir. Miksomatoz dejenerasyonun nedeni belirsizdir. Bu, Marfan sendromunun silinmiş bir formu veya örneğin kapağa yönlendirilen bir kan akışının etkisi altında edinilmiş bir dejeneratif süreç gibi doğuştan gelen bir hastalık olabilir. Bu nedenle, aort kapağı hastalıklarında, yetersiz jet mitral kapağa yönlendirilir ve bu, ikincisinin ikincil lezyonlarına neden olabilir.

Akor rüptürü sendromunun patogenezinin daha ayrıntılı bir çalışmasıyla bağlantılı olarak, sözde spontan vakaların sayısı her zaman azalmaktadır. Son yıllarda yapılan çalışmalarda bu sendromun hipertansiyon ve koroner kalp hastalığı ile daha yakın bir ilişkisi gösterilmiştir. Miyokardın iskemik bölgesi papiller kasın tabanına kadar uzanırsa, kan akışının ihlali, fonksiyonun bozulması ve zamansız kasılma nedeniyle, akorun papiller kasın tepesinden ayrılması oluşabilir. Diğer yazarlar, notokord yırtılmasının, kolajen, fibrosit ve elastinden oluştuğu ve tek katmanlı bir epitel ile kaplandığı için notokorddaki iskemik hasardan kaynaklanamayacağına inanmaktadır. Akorlarda kan damarı yoktur. Açıktır ki, akorların yırtılması veya papiller kaslardan ayrılması, genellikle koroner kalp hastalığında gözlenen ikincisinin fibrozundan kaynaklanmaktadır. Kordon yırtılmasının yaygın nedenlerinden biri miyokard enfarktüsü ve ardından papiller kasların işlev bozukluğudur. Sol ventrikülün genişlemiş boşluğu ve enfarktüs sonrası anevrizmalar, papiller kasların yer değiştirmesine, kapak bileşenlerinin geometrik ilişkilerinin ihlal edilmesine ve akorların yırtılmasına neden olur.

Caufield'e göre, akorların "kendiliğinden" yırtılmasının tüm vakalarında, mikroskobik inceleme, elastik maddenin fokal yıkımını, fibrositlerin kaybolmasını ve düzensiz bir kolajen lif düzenini ortaya çıkarır. Yazar, bağ dokusu elemanlarındaki böyle bir değişikliğin enzimatik süreçlerden kaynaklandığına ve bulaşıcı hastalıkların (zatürree, apse, vb.) artan bir elastaz seviyesinin kaynağı olabileceğine inanmaktadır. Kollajenin yok edilmesi ve sıvılaştırılması süreci, akorun etkilenen alanını bağ dokusunun fibroblastları ile değiştirme işlemi oldukça hızlı gerçekleştiğinden, akorun yırtılması ile mutlaka bitmez. Bununla birlikte, böyle bir akor büyük ölçüde zayıflar ve kopma riski altındadır.

Kordonun yırtılmasının ana klinik belirtileri, sol ventrikülün aşırı yüklenmesi ve yetersizliği, nefes darlığı semptomlarının ani gelişmesidir. Hastanın fizik muayenesinde sistolik ejeksiyon üfürümünü andıran yüksek sesli apikal pansistolik üfürüm saptanır. Posterior broşürün akorlarının en sık gözlenen rüptürü ile, aortik ampulün bitişiğindeki sol atriyumun septal duvarına, sternumun sağ üst köşesine gürültünün ışımasına neden olan ve büyük bir kuvvetin yetersiz jeti yönlendirilir. aort kusurunun simülasyonu. Ön yaprakçık "yetersiz" hale gelirse, yetersiz kan akımı arkaya ve laterale, sol atriyumun serbest duvarına yönlendirilir, bu da sol aksiller bölgeye ve arkadaki göğüs duvarına gürültü ışıması yaratır.

Kordal yırtılma, kardiyomegali olmaması ve röntgende genişlemiş sol atriyum, sinüs ritmi ve sol atriyal basınç ve pulmoner kapiller basınç eğrisinde alışılmadık derecede yüksek bir V dalgası ile karakterizedir. Akor rüptürü ile romatizmal hastalığın aksine, sol ventrikülde önemli ölçüde daha düşük diyastol sonu basınç hacmi vardır. Hastaların %60'ında mitral halka genişlemiştir.

Sendromun teşhisi oldukça zordur. Apikal holosistolik üfürüm olan ve akut gelişen pulmoner ödem olan tüm hastalarda mitral kapak kordlarının rüptürü şüphelenilmelidir. EKG'nin karakteristik özellikleri yoktur. Ekokardiyografi yardımıyla vakaların %60'ında akor yırtılması teşhis edilebilir. Ön kapağın kirişleri yırtıldığında, hareket aralığı 38 mm'ye kadar bir genlikle not edilir. diyastol sırasında yaprakçık ekosunun eşzamanlı kaotik çarpıntısı ve sistol sırasında çoklu ekolar ile. Posterior broşürün akorları yırtıldığında, sistol ve diyastol sırasında hareketliliğinin paradoksal bir aralığı gözlenir. Ayrıca sistol sırasında sol atriyumda bir eko ve mitral kapağın iki yaprakçığı arasında ek bir eko vardır. Sol ventrikülde kardiyak kateterizasyon sırasında, artmış diyastol sonu basıncı ile normal sistolik basınç belirlenir. Sol atriyumda önemli ölçüde artan basınç. Kordon yırtılmasından şüpheleniliyorsa koroner anjiyografi yapılması gerekir, çünkü eğer bir hastada koroner hastalığı varsa, bunun ortadan kaldırılması kord yırtılmasının tedavisinde gerekli bir faktör olabilir.

Mitral yetersizliğin şiddeti, yırtılmış akorların sayısına ve konumuna bağlıdır. Bir akor nadiren, daha sık kırılır - bütün bir akor grubu. Çoğu zaman (vakaların% 80'ine kadar) arka kapağın akorlarında bir yırtılma vardır. Vakaların% 9'unda, her iki valfin akorlarında bir yırtılma vardır. Klinik durumların spektrumu, tek bir akorun yırtılmasından kaynaklanan hafif regürjitasyondan, birden fazla akorun yırtılmasının neden olduğu katastrofik geri dönüşümsüz regürjitasyona kadar uzanır.

İlk durumda hastalık 1 yıl veya daha fazla yavaş ilerleyebilir, ikinci durumda ölüm çok hızlı gerçekleşir, 1 hafta içinde 17,6 ay Çoğu durumda, akorların yırtılmasından kaynaklanan yetersizlik maligndir ve miksomatoza yol açar. kapakçıkların dejenerasyonu ve prolapsusu ve mitral halkanın genişlemesi.

Kordal yırtılma, tıbbi tedaviye rağmen hızlı klinik bozulma ile karakterizedir. Bu nedenle, bu patolojiye sahip tüm hastalar için cerrahi tedavi endikedir. Semptomlar 2 yıldan az sürerse sol atriyum genişler, sol atriyum basınç eğrisindeki V dalgası 40 mm'ye ulaşır. rt. Art., o zaman bu tür hastaların acil cerrahi tedaviye ihtiyacı var.

Yırtılmış akorların cerrahi tedavisinin taktikleri konusunda fikir birliği yoktur. Bu patoloji için yapılan toplam ameliyat sayısı ise ancak 200'ü geçmektedir. Lezyonun ciddiyetine, semptomların süresine, eşlik eden hastalıkların varlığına bağlı olarak protez veya kapak koruyucu rekonstrüktif müdahaleler yapılmaktadır. Protezler cerrah için "daha kolay" bir çözüm olduğu için çoğu yazar şu anda kapağı yapay bir protezle değiştirmeyi tercih ediyor. Bununla birlikte, yırtılmış bir kord nedeniyle mitral kapağı değiştirirken, halkanın etkilenmemiş hassas dokusundaki sütürler güçlükle tutulduğu için oldukça sık (vakaların %10'unda) paravalvüler fistüller oluşur.

Kordonlar yırtıldığında, mitral kapakçık uçlarında belirgin fibröz kalınlaşma olmaması ve kordların yapışması, kapakların kalsifikasyonu ve fibröz halkanın genişlemesi gibi romatizmal hasara eşlik eden diğer belirtilerin önemsiz olması, cerrahların hastanın kendi valfini koruma arzusu anlaşılabilir. Mitral kapak akorları rüptürü olan hastaların %20-25'inde klan koruyucu müdahaleler yapmak gerekir.

Rekonstrüktif cerrahi, kapakçıklarının iyi bir şekilde kapatılmasıyla elde edilen kapağın “yeterliliğini” geri kazanmayı amaçlamalıdır. En etkili ve en sık kullanılan rekonstrüktif ameliyatlardan biri kapak plikjisidir. 1960'da McGoon tarafından önerilen operasyon yöntemi, kapağın "yüzen" veya "sarkan" bölümünün sol ventrikül yönünde daldırılması ve bu bölümün dokusunun sağlam akorlara yaklaşmasıdır. Gerbode, plikasyon dikişlerinin broşürün tabanına uzatılması ve burada halka ve sol atriyum duvarına yatak dikişleriyle sabitlenmesi gerçeğinden oluşan bu operasyonda bir değişiklik önerdi. A. Zeltser ve ark.'na göre bu yöntemle posterior yaprakçık pliseleme işlemi travma ve prognoz açısından kapak replasmanına göre daha iyi sonuç vermektedir.

Broşür plikasyonunu anüloplasti ile birleştirerek iyi sonuçlar elde edilir. Bu nedenle, Hessel bir gözden geçirme makalesinde 9 cerrahi merkezde korda rüptürü için böyle bir kombine müdahale uygulanan 54 hastanın 5 yıldan fazla takipte ciddi komplikasyonları olmadığını bildirmiştir. Vakaların %92'sinde iyi sonuçlar elde edildi.

Bazı durumlarda, sadece anüloplasti ile mitral deliğin boyutunun küçültülmesi, yaprakçıkların kenarlarının yakınsamasını sağlayabilir ve kapak fonksiyonunu eski haline getirebilir.

Literatür, yırtılmış bir akorun papiller kasa dikilerek doğrudan dikilmesi vakalarını tanımlar. Bazı yazarların eserlerinde, akorların açık veya dakron ipliklerle değiştirilmesinin yanı sıra marselin, teflon, dakron şeritleri veya kıvrımları açıklanmıştır. Bazı yazarlara göre, bu tür rekonstrüktif ameliyatlar etkilidir, diğerlerine göre, genellikle dikişlerin patlaması, tromboz ve yapay materyalin kademeli olarak zayıflaması eşlik eder. Ameliyat sırasında kord protezinin gerekli uzunluğunu belirlemek zordur, ayrıca yetersizlik ortadan kalktıktan sonra sol ventrikülün boyutu küçülür ve kord protezi gereğinden fazla uzar ve bu da kapakların sarkmasına neden olur. sol atriyum.

Unutulmamalıdır ki, birkaç cerrah tarafından rüptüre mitral kapak akorları için gerçekleştirilen rekonstrüktif operasyonların iyi sonuçlarına rağmen, çoğunluğu hala kapak replasmanını tercih etmektedir. Ameliyatların sonuçları daha iyi, hastalık süresi ne kadar kısaysa, sol atriyum ve sol atriyumdaki basınç eğrisindeki V dalgası ne kadar büyükse.

Mitral kapak prolapsusu

Mitral kapak prolapsusu (MVP), bu anatomik oluşumun bir veya iki broşürünün prolapsus, yani normalde olmaması gereken sistol (kalp kasılması) sırasında sol atriyum boşluğuna büküldüğü klinik bir patolojidir.

Ultrason tekniklerinin kullanılması nedeniyle MVP tanısı mümkün hale geldi. Mitral yaprakçık prolapsusu muhtemelen bu alandaki en yaygın patolojidir ve popülasyonun yüzde altıdan fazlasında görülür. Çocuklarda anomali yetişkinlerden çok daha sık tespit edilir ve kızlarda yaklaşık dört kat daha sık bulunur. Ergenlikte kızların erkeklere oranı 3:1, kadınlar ve erkekler için 2:1'dir. Yaşlılarda, her iki cinsiyette de MVP görülme sıklığındaki fark dengelenir. Bu hastalık hamilelik sırasında da ortaya çıkar.

Anatomi

Kalp, kanın tüm vücudun damarlarında dolaşmasını sağlayan bir tür pompa olarak hayal edilebilir. Bu tür sıvı hareketi, kalbin boşluğunda uygun basınç seviyesini ve organın kas aparatının çalışmasını koruyarak mümkün olur. İnsan kalbi, odacıklar (iki karıncık ve iki kulakçık) adı verilen dört boşluktan oluşur. Odalar birbirinden özel "kapılar" veya her biri iki veya üç kepenkten oluşan valflerle ayrılır. İnsan vücudunun ana motorunun bu anatomik yapısı sayesinde insan vücudunun her hücresine oksijen ve besinler sağlanır.

Kalpte dört valf vardır:

Mitral. Sol atriyum ve ventrikülün boşluğunu ayırır ve iki kapaktan oluşur - ön ve arka. Ön yaprakçık prolapsusu, arka yaprakçıktan çok daha yaygındır. Valflerin her birine kiriş adı verilen özel iplikler takılır. Papiller veya papiller kaslar olarak adlandırılan kas lifleri ile kapak teması sağlarlar. Bu anatomik oluşumun tam teşekküllü çalışması için tüm bileşenlerin ortak koordineli çalışması gereklidir. Kalp kasılması sırasında - sistol - kas kalp ventrikülünün boşluğu azalır ve buna bağlı olarak içindeki basınç artar. Aynı zamanda, kanın çıkışını sol atriyuma geri kapatan, pulmoner dolaşımdan döküldüğü, oksijenle zenginleştirilmiş ve buna bağlı olarak kanın aortaya girdiği çalışmaya papiller kaslar dahil edilir. ayrıca arteriyel damarlar yoluyla tüm organ ve dokulara iletilir.
Triküspit (triküspit) valf. Üç kanattan oluşur. Sağ kulakçık ve karıncık arasında bulunur.
aort kapağı. Yukarıda anlatıldığı gibi sol ventrikül ile aort arasında bulunur ve kanın sol ventriküle dönmesine izin vermez. Sistol sırasında açılır, yüksek basınç altında arteriyel kanı aortaya bırakır ve diyastol sırasında kapanır, bu da kanın kalbe geri akışını önler.
Pulmoner valf. Sağ ventrikül ile pulmoner arter arasında yer alır. Aort kapağına benzer şekilde, diyastol sırasında kanın kalbe (sağ karıncık) dönmesini engeller.

Normalde, kalbin çalışması aşağıdaki gibi temsil edilebilir. Akciğerlerde kan oksijenle zenginleştirilir ve kalbe veya daha doğrusu sol atriyumuna girer (ince kas duvarlarına sahiptir ve sadece bir “rezervuardır”). Sol atriyumdan, sol ventriküle akar (gelen tüm kan hacmini dışarı itebilen "güçlü bir kas" ile temsil edilir), buradan aort yoluyla sistemik dolaşımın tüm organlarına (karaciğer, beyin, uzuvlar ve diğerleri) sistol döneminde. Oksijeni hücrelere aktaran kan, karbondioksiti alarak kalbe, bu kez sağ atriyuma geri döner. Boşluğundan sıvı sağ ventriküle girer ve sistol sırasında pulmoner artere ve ardından akciğerlere (pulmoner dolaşım) atılır. Döngü tekrarlanır.

Prolapsus nedir ve neden tehlikelidir? Bu, kas kasılması sırasında kan çıkış yollarının tamamen kapanmadığı ve bu nedenle sistol sırasında kanın bir kısmının kalbe geri döndüğü kapak aparatının kusurlu çalışması durumudur. Mitral kapak prolapsusu ile, sistol sırasında sıvı kısmen aorta girer ve kısmen ventrikülden atriyuma geri itilir. Bu kan dönüşüne yetersizlik denir. Genellikle, mitral kapağın patolojisi ile değişiklikler belirgin değildir, bu nedenle bu durum genellikle normun bir çeşidi olarak kabul edilir.

Mitral kapak prolapsusunun nedenleri

Bu patolojinin iki ana nedeni vardır. Bunlardan biri, kalp kapakçıklarının bağ dokusunun yapısındaki doğuştan gelen bir bozukluktur ve ikincisi, önceki hastalıkların veya yaralanmaların bir sonucudur.

Konjenital mitral kapak prolapsusu oldukça yaygındır ve kapakların temelini oluşturan bağ dokusu liflerinin yapısındaki kalıtsal bir kusur ile ilişkilidir. Bu patoloji ile, valfi kasa bağlayan ipler (kordlar) uzar ve valflerin kendileri daha yumuşak, daha esnek ve daha kolay gerilir, bu da kalp sistolünde gevşek kapanmalarını açıklar. Çoğu durumda, doğuştan MVP, komplikasyonlara ve kalp yetmezliğine neden olmadan olumlu bir şekilde ilerler, bu nedenle, çoğu zaman bir hastalık değil, vücudun bir özelliği olarak kabul edilir.
Kapakçıkların normal anatomisinde değişikliklere neden olabilen kalp hastalıkları:
- Romatizma (romatizmal kalp hastalığı). Kural olarak, kalp krizinden önce boğaz ağrısı gelir, bundan birkaç hafta sonra romatizma krizi (eklem hasarı) meydana gelir. Bununla birlikte, kas-iskelet sistemi elemanlarının görünür iltihabına ek olarak, streptokokların çok daha büyük yıkıcı etkisine maruz kalan kalp kapakçıkları da sürece dahil olur.
- İskemik kalp hastalığı, miyokard enfarktüsü (kalp kası). Bu hastalıklarda, papiller kaslar da dahil olmak üzere kan akışında bir bozulma veya tamamen kesilmesi (miyokard enfarktüsü durumunda) vardır. Akor kopmaları meydana gelebilir.
- Göğüs yaralanması. Göğüs bölgesindeki güçlü darbeler, kapak akorlarının keskin bir şekilde ayrılmasını tetikleyebilir, bu da zamanında yardım sağlanmazsa ciddi komplikasyonlara yol açar.

Mitral kapak prolapsusu sınıflandırması

Yetersizliğin ciddiyetine bağlı olarak mitral kapak prolapsusu sınıflandırması vardır.

I derece, kanadın üç ila altı milimetre arasında bir sapması ile karakterize edilir;
II derece, sapmanın genliğinde dokuz milimetreye kadar bir artış ile karakterize edilir;
III derece, dokuz milimetreden fazla sapmanın şiddeti ile karakterize edilir.

Mitral kapak prolapsusu belirtileri

Yukarıda bahsedildiği gibi, vakaların büyük çoğunluğunda mitral kapak prolapsusu neredeyse asemptomatiktir ve tesadüfen bir önleyici tıbbi muayene sırasında teşhis edilir.

Mitral kapak prolapsusunun en yaygın semptomları şunları içerir:

Cardialgia (kalp bölgesinde ağrı). Bu belirti, MVP vakalarının yaklaşık %50'sinde görülür. Ağrı genellikle göğsün sol yarısında lokalizedir. Hem kısa süreli olabilirler hem de birkaç saat uzayabilirler. Ağrı, istirahatte veya şiddetli duygusal stresle de ortaya çıkabilir. Bununla birlikte, kardialjik bir semptomun ortaya çıkmasını herhangi bir provoke edici faktörle ilişkilendirmek çoğu zaman mümkün değildir. Koroner kalp hastalığında ortaya çıkan nitrogliserin alarak ağrının durmadığını;
Nefes darlığı hissetmek. Hastalar derin bir nefes "dolu göğüs" almak için karşı konulmaz bir arzuya sahiptir;
Kalbin çalışmasında kesinti hissi (ya çok nadir bir kalp atışı ya da tam tersine hızlı (taşikardi);
Baş dönmesi ve bayılma. Bunlara kalp ritmi bozuklukları neden olur (beyne giden kan akışında kısa süreli bir azalma ile);
sabah ve gece baş ağrısı;
Herhangi bir sebep olmaksızın sıcaklıkta bir artış.

Mitral kapak prolapsusu teşhisi

Kural olarak, valf prolapsusu, rutin tıbbi muayeneler sırasında her hastada yaptıkları oskültasyon sırasında (kalbi bir stetofonendoskopla dinlerken) bir terapist veya kardiyolog tarafından teşhis edilir. Kalpteki üfürümler, kapakçıkların açılıp kapanmasıyla oluşan ses olaylarından kaynaklanır. Bir kalp hastalığından şüpheleniliyorsa, doktor, kapağı görselleştirmenize, içindeki anatomik kusurların varlığını ve yetersizlik derecesini belirlemenize izin veren ultrason teşhisi (ultrason) için bir sevk verir. Elektrokardiyografi (EKG), kapakçıkların bu patolojisi ile kalpte meydana gelen değişiklikleri yansıtmaz.

Tedavi ve kontrendikasyonlar

Mitral kapak prolapsusu tedavisinin taktikleri, kapakçıkların prolapsus derecesi ve yetersizlik hacminin yanı sıra psiko-duygusal ve kardiyovasküler bozuklukların doğası ile belirlenir.

Terapide önemli bir nokta, hastalar için çalışma ve dinlenme rejimlerinin normalleştirilmesi, günlük rutine uyumdur. Uzun (yeterli) bir uykuya dikkat ettiğinizden emin olun. Fiziksel kültür ve spor konusuna, fiziksel uygunluk göstergelerini değerlendirdikten sonra ilgili doktor tarafından bireysel olarak karar verilmelidir. Şiddetli yetersizlik yokluğunda hastalara herhangi bir kısıtlama olmaksızın orta derecede fiziksel aktivite ve aktif bir yaşam tarzı gösterilmektedir. En çok tercih edilen kayak, yüzme, paten, bisiklet. Ancak sarsıntılı hareketlerle ilgili aktiviteler (boks, atlama) önerilmez. Şiddetli mitral yetersizliği durumunda, spor kontrendikedir.

Mitral kapak prolapsusu tedavisinde önemli bir bileşen, özellikle yatıştırıcı (sakinleştirici) bitkilere dayanan bitkisel ilaçtır: kediotu, anaç, alıç, ledum, adaçayı, St. John's wort ve diğerleri.

Kalp kapakçıklarının romatoid lezyonlarının gelişmesini önlemek için, kronik bademcik iltihabı (tonsillit) durumunda tonsillektomi (bademciklerin çıkarılması) endikedir.

MVP için ilaç tedavisi, aritmi, kalp yetmezliği gibi komplikasyonların yanı sıra prolapsus belirtilerinin semptomatik tedavisini (sedasyon) tedavi etmeyi amaçlar.

Şiddetli yetersizlik ve ayrıca dolaşım yetmezliği eklenmesi durumunda bir operasyon mümkündür. Kural olarak, etkilenen mitral kapak dikilir, yani valvüloplasti yapılır. Birkaç nedenden dolayı etkisiz veya mümkün değilse, yapay bir analogun implantasyonu mümkündür.

Mitral kapak prolapsusu komplikasyonları

Mitral kapak yetmezliği. Bu durum, romatizmal kalp hastalığının sık görülen bir komplikasyonudur. Bu durumda, kapakların eksik kapanması ve anatomik kusurları nedeniyle, sol atriyuma önemli bir kan dönüşü vardır. Hasta zayıflık, nefes darlığı, öksürük ve diğerleri hakkında endişeleniyor. Böyle bir komplikasyon gelişmesi durumunda, kapak değişimi belirtilir.
Angina pektoris ve aritmi atakları. Bu duruma anormal bir kalp ritmi, halsizlik, baş dönmesi, kalbin çalışmasında kesinti hissi, gözlerin önünde sürünen "tüyleri diken diken", bayılma eşlik eder. Bu patoloji ciddi tıbbi tedavi gerektirir.
Enfektif endokardit. Bu hastalıkta kalp kapakçığında iltihaplanma meydana gelir.

Mitral kapak prolapsusunun önlenmesi

Her şeyden önce, bu hastalığın önlenmesi için, tüm kronik enfeksiyon odaklarını dezenfekte etmek gerekir - çürük dişler, bademcik iltihabı (bademcikleri endikasyonlara göre çıkarmak mümkündür) ve diğerleri. Soğuk algınlığı, özellikle boğaz ağrısı tedavisi için zamanında düzenli olarak yıllık tıbbi muayenelerden geçtiğinizden emin olun.

Akut mitral yetmezlik (AMN), pulmoner ödem ve pulmoner hipertansiyon ile sol ventrikül kalp yetmezliğine yol açan ani bir kapak yetersizliği başlangıcıdır.
Çocuklarda ve ergenlerde akut mitral yetersizliğinin nedenleri

Çocuklarda ve ergenlerde, OMN'nin nedenleri genellikle künt göğüs travması, romatizma ve enfektif endokardit ve daha az sıklıkla miksomatoz dejenerasyon ve kalp tümörleridir. OMN'nin nedenleri, kapak aparatının anatomik yapılarına bağlı olarak aşağıda listelenmiştir.

Mitral halka yaralanması:
enfektif endokardit (apse oluşumu);
travma (kapak cerrahisi);
sütür ayrılmasına bağlı paravalvüler yetmezlik (cerrahi teknik sorun, enfektif endokardit).

Mitral kapak yaralanması:
- enfektif endokardit (broşürün delinmesi veya yaprakçığın bitki örtüsü tarafından tıkanması nedeniyle);
- Travma (perkütan mitral balon valvotomisi sırasında yaprakçık yırtılması, penetran göğüs travması);
- tümörler (atriyal miksoma);
- miksomatoz dejenerasyon;
- sistemik lupus eritematozus (Libman-Sachs endokarditi).

Tendon akor yırtılması:
- idiyopatik (spontan);
- miksomatoz dejenerasyon (mitral kapak prolapsusu, Marfan sendromu, Ehlers-Danlos sendromu);
- enfektif endokardit;
- akut romatizmal ateş;
- travma (perkütan balon valvüloplasti, kapalı göğüs travması)

Papiller kas hasarı:
- koroner arter hastalıkları, işlev bozukluğuna ve daha az sıklıkla papiller kasın ayrılmasına yol açar;
- sol ventrikülün akut global disfonksiyonu;
- infiltratif hastalıklar (amiloidoz, sarkoidoz);
- travma.

Çocuklarda akut mitral yetersizliğinin en yaygın nedeni yelken mitral broşürüdür.

MV prolapsusunun aksine, yırtık kısmın ucu kapak gövdesinden daha fazla atriyuma yer değiştirir (Şekil 6.1). Sarkan yaprak sendromu, her zaman ayırt edilmesi mümkün olmayan broşürün, akorların veya papiller kasların bir kısmının yırtılmasının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bu rüptür genellikle kapalı künt göğüs travması ile (özellikle miksomatoz MVP'li çocuklarda), daha az sıklıkla enfektif endokarditin bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar.

Hemodinami
Genellikle mitral kapak kordlarının ayrılmasına sekonder olarak ortaya çıkan OMN, sol ventrikül ve sol atriyumda ani bir aşırı yüklenmeye yol açar. Sol ventrikülün hacminin aşırı yüklenmesi, çalışmasında önemli bir artışa eşlik eder. Sistol sırasında sol ventrikülden sol atriyuma bir kan şantı ile birlikte sol ventrikülün dolum basıncındaki bir artış, sol atriyumda basınçta bir artışa yol açar. Buna karşılık, sol atriyumdaki basınçtaki bir artış, akciğerlerdeki basınçta keskin bir artışa yol açar, bu da akut pulmoner ödem ve solunum yetmezliği ile sonuçlanır.

Klinik tablo
Akut mitral yetersizliği durumunda, klinik tablo esas olarak pulmoner ödem ve akut sol ventrikül yetmezliği semptomları ile belirlenir.

Kalbin boyutu, kural olarak normal kalır.

oskültatuar işaretler
Akut mitral yetmezlik, aşağıdaki ses semptomlarının ortaya çıkması ile karakterizedir.

Sistolik tremor veya kaba sistolik üfürüm duyulur. Sırttan, omurların yanında, boyuna daha yakın mesafeden bile duyulabilir. Gürültü aksiller bölgede, arkada veya sternumun sol kenarı boyunca gerçekleştirilebilir.

Pulmoner hipertansiyonun hızlı gelişimi ve akut sağ ventrikül aşırı yüklenmesi nedeniyle ksifoid süreçte (yani triküspit kapağın projeksiyonunda) bir sistolik yetersizlik üfürüm vardır.

Maksimum sistolik üfürüm, kalbin apeks bölgesinde değil, sternumun sol kenarı boyunca ve kalbin tabanında duyulur (bu, mitral kapağın ön broşürünün subvalvüler yapılarının işlev bozukluğu ile gözlenir) , bu da yetersiz kan akışının medial yönüne yol açar).

Sistolik üfürüm, II tonunun aort bileşeninden önce sona erer (sol atriyal esneyebilirliğin sınırlanması ve sistol sonunda sol ventrikül ile sol atriyum arasındaki basınç gradyanındaki düşüş nedeniyle).

Şiddetli kalp yetmezliğine rağmen III tonu yoktur.

Sol taraftaki çocuğun pozisyonunda kalbin apeks bölgesinde daha iyi duyulan patolojik bir IV tonu ortaya çıkar (genellikle IV tonu, papiller kasların disfonksiyonuna sekonder olarak mitral yetersizlik ile duyulur ve ayrıca Tendon akorlarının yırtılmasından kaynaklanan OMN).

II tonunun bir aksanı hızla ortaya çıkar ve pulmoner arter üzerinde bölünür.

Akut pulmoner ödem belirtileri:
- nefes darlığı, daha sık inspiratuar, daha az sıklıkla karışık;
- balgamla öksürük;
- ortopne;
- bol soğuk ter;
- cildin mukoza zarlarının siyanoz;
- akciğerlerde çok fazla hırıltı;
- taşikardi, dörtnala ritmi, pulmoner arter üzerinde vurgu II tonu.

Klinik olarak geleneksel olarak izole edilmiş Akut pulmoner ödemin 4 aşaması:
I - dispnoetik: akciğer (esas olarak interstisyel) dokusunun ödeminin başlangıcı ile ilişkili olan kuru hırıltılı solunumda bir artış olan nefes darlığı ile karakterize edilir; birkaç ıslak ral vardır;

II - ortopne: sayısı kuru olanlara baskın olan nemli raller ortaya çıkar;

III - ileri klinik semptomlar: uzaktan hırıltı duyulur, belirgin ortopne;

IV - son derece şiddetli: çok sayıda farklı boyutta hırıltı, köpürme, bol soğuk ter, yaygın siyanozun ilerlemesi. Bu aşamaya kaynayan semaver sendromu denir.

İnterstisyel ve alveolar pulmoner ödem vardır.
Kardiyak astımın klinik tablosuna karşılık gelen interstisyel pulmoner ödem ile, perivasküler ve peribronşiyal boşluklar dahil olmak üzere akciğer dokusu boyunca sıvı infiltrasyonu meydana gelir. Bu, alveollerin havası ile kan arasındaki oksijen ve karbondioksit değişimi koşullarını keskin bir şekilde kötüleştirir ve pulmoner, vasküler ve bronşiyal direncin artmasına katkıda bulunur.

İnterstisyumdan alveollerin boşluğuna daha fazla sıvı akışı, yüzey aktif maddenin yok edilmesi, alveollerin çökmesi ve bunların sadece kan proteinleri, kolesterol değil, aynı zamanda oluşturulmuş elementler içeren transüda ile taşmasıyla alveolar pulmoner ödemlere yol açar. Bu aşama, bronşiyollerin ve bronşların lümenini bloke eden son derece kalıcı bir protein köpüğünün oluşumu ile karakterize edilir, bu da ölümcül hipoksemi ve hipoksiye (boğulma sırasındaki asfiksi gibi) yol açar. Kardiyak astım atağı genellikle geceleri gelişir, hasta havasızlık hissinden uyanır, zorunlu oturma pozisyonu alır, pencereye gitmeye meyillidir, heyecanlanır, ölüm korkusu ortaya çıkar, soruları zorlukla cevaplar, bazen başını sallar, hiçbir şeyden rahatsız olmaz, tamamen hava mücadelesine teslim olur. Kardiyak astım krizinin süresi birkaç dakikadan birkaç saate kadardır.

Akciğerleri dinlerken, interstisyel ödemin erken belirtileri olarak, alt bölümlerde zayıflamış solunum, bronşiyal mukozanın şişmesini gösteren kuru raller dinlenebilir.

Akut alveolar pulmoner ödem, sol ventrikül yetmezliğinin daha şiddetli bir şeklidir. Kabarcıklı solunum, beyaz veya pembe köpük pullarının salınmasıyla (eritrositlerin karışımından dolayı) karakteristiktir. Miktarı birkaç litreye ulaşabilir. Bu durumda özellikle kanın oksijenlenmesi keskin bir şekilde bozulur ve asfiksi oluşabilir. İnterstisyel pulmoner ödemden alveol ödemine geçiş bazen birkaç dakika içinde çok hızlı gerçekleşir. Alveolar pulmoner ödemin ayrıntılı klinik tablosu o kadar parlaktır ki tanısal zorluklara neden olmaz. Kural olarak, altta ve daha sonra orta bölümlerde ve akciğerlerin tüm yüzeyinde interstisyel pulmoner ödemin yukarıda açıklanan klinik tablosunun arka planına karşı, önemli miktarda farklı boyutta ıslak raller ortaya çıkar. Bazı durumlarda, ıslak hırıltılar ile birlikte kuru hırıltılar duyulur ve daha sonra bronşiyal astım atağı ile ayırıcı tanı gereklidir. Kardiyak astım gibi, alveolar pulmoner ödem geceleri daha sık görülür. Bazen kısa sürelidir ve kendi kendine geçer, bazı durumlarda birkaç saat sürer. Güçlü köpürme ile, klinik belirtilerin başlamasından sonraki birkaç dakika içinde asfiksiden ölüm çok hızlı bir şekilde gerçekleşebilir.

Tipik vakalarda alveolar pulmoner ödemdeki radyolojik tablo, her iki akciğerin transüdasının simetrik emdirilmesinden kaynaklanmaktadır.

Enstrümantal Araştırma
elektrokardiyografi
Akut mitral yetmezlik durumunda elektrokardiyogramda, kalbin sağ kısımlarında aşırı yüklenme belirtileri hızla gelişir. Uzun, sivri, normal uzunluktaki P dalgaları genellikle II ve III'te kaydedilir. Taşikardi, QT kompleksinin uç kısmında ST segmentinde azalma şeklinde bir değişiklik not edilir.

radyografi
Pulmoner dolaşımın hipervolemisi durumunda, interstisyel pulmoner ödem teşhisi için ek araştırma yöntemlerinden X-ışını en büyük öneme sahiptir. Aynı zamanda, bir dizi karakteristik özellik not edilir:
- interlobüler septanın şişmesini yansıtan Kerley septal çizgileri A ve B;
perivasküler ve peribronşiyal interstisyel dokuların ödemli infiltrasyonu nedeniyle pulmoner paternin güçlendirilmesi, özellikle lenfatik boşlukların varlığı ve bu alanlarda doku bolluğu nedeniyle kök bölgelerinde belirgin;
- interlobar fissür boyunca bir mühür şeklinde subplevral ödem.

Akut alveoler ödemde, radyografi, ödemin bazal ve bazal bölgelerde baskın lokalizasyonu ile tipik bir pulmoner ödem tablosunu ortaya koymaktadır.

ekokardiyografi
Akut mitral yetersizliğinin tipik ekokardiyografik belirtileri şunlardır:
- sol atriyumun derinliklerine nüfuz eden geniş bir regürjitasyon jetinin ani görünümü;

Akor veya papiller kasın yırtılmasında yaprak atmak;

Mitral kapak yaprakçıklarının aşırı hareketi;

Sol atriyumda dilatasyon olmaması veya hafif genişlemesi;

Sol ventrikülün miyokard duvarlarının sistolik hiperkinezisi.

Tedavi
Terapötik önlemler öncelikle kalbe venöz dönüşte azalma, ard yükte azalma, sol ventrikülün itici işlevinde bir artış ve pulmoner damarlarda artan hidrostatik basınçta bir azalma ile ödem gelişiminin ana mekanizmasına yöneliktir. dolaşım. Alveolar pulmoner ödem ile, köpüğü yok etmek ve ikincil bozuklukları daha güçlü bir şekilde düzeltmek için ek önlemler alınır.

Pulmoner ödem tedavisinde aşağıdaki görevler çözülür.
A. Pulmoner dolaşımdaki hipertansiyonu şu şekilde azaltın:
- kalbe venöz dönüşte azalma;
- dolaşan kan hacminde azalma (BCC);
- akciğerlerin dehidrasyonu;
- kan basıncının normalleşmesi;
- anestezi.

B. Sol ventrikül miyokardının kontraktilitesini aşağıdakilerle artırın:
- inotropik ajanlar;
- antiaritmik ilaçlar (gerekirse).

B. Kanın gaz bileşiminin asit-baz dengesini normalleştirin.

D. Destek faaliyetleri yürütün.

Akut pulmoner ödem için ana terapötik önlemler
- Arteriyel kan pO2'sini 60 mm Hg'den fazla tutmak için yeterli bir konsantrasyonda nazal kanüller veya maske yoluyla oksijen inhalasyonu verin. (alkol buharı yoluyla mümkündür).

Pulmoner ödem tedavisinde özel bir yer, narkotik analjezik morfin hidroklorür kullanımı ile işgal edilir (2 yaşından büyük çocuklar - doz başına 0.001-0.005 g). Morfin psiko-duygusal uyarılmayı hafifletir, nefes darlığını azaltır, damar genişletici etkiye sahiptir, pulmoner arterdeki basıncı azaltır. Düşük tansiyon ve solunum sıkıntısı olanlarda uygulanmamalıdır. Solunum merkezinin depresyon belirtileri ortaya çıktığında, opiyat antagonistleri - nalokson (intravenöz olarak 0.3-0.7 mg) uygulanır.

Akciğerlerdeki tıkanıklığı azaltmak ve 5-8 dakika sonra oluşan güçlü bir venodilatör etki sağlamak için furosemid, diürez kontrolü altında 0.1-1.0 mg (kg×saat) dozunda infüzyon şeklinde uygulanır.

Refrakter pulmoner ödem durumunda, saluretiklerin uygulanması etkisiz olduğunda, ozmotik bir diüretik ile birleştirilirler (mannitol - günde 1 kez intravenöz olarak 0.5-1.5 g / kg vücut ağırlığı dozunda% 10-20 solüsyon).

Yüksek tansiyonda, ön ve son yükü azaltan sodyum nitroprussid reçete edilir. Başlangıç dozu 0.5-10.0 mcg/dk'dır. Doz, kan basıncının normalleşmesine kadar ayrı ayrı seçilir.

Eufillin (eşzamanlı bronkospazm ile birlikte) 160-820 mg'lık bir dozda intravenöz olarak yavaşça ve daha sonra saatte bir 50-60 mg olarak uygulanır.

Dobutamin, 2-20 µg (kg×dak), maksimum - 40 µg (kg×dak) doz hızında intravenöz olarak uygulanır.

Amrinon infüzyon yoluyla uygulanır, başlangıç dozu 15 dakikada vücut ağırlığına göre 50 µg/kg'dır; 0.1-1 μg (kg × dak) hızında bir idame dozu, kan basıncında kalıcı bir artış olana kadar uygulanmaya devam edilir.

Şiddetli hipoksemi, hiperkapnide yapay akciğer ventilasyonu (ALV) etkilidir.

Solunum, sabit pozitif basınç altında olmalıdır (sabit pozitif basınçla spontan solunum - SD PPD).

SD PPD kullanımına kontrendikasyonlar şunlardır:
- solunumun düzenlenmesindeki bozukluklar - mekanik ventilasyon endike olduğunda, uzun apne periyotlarıyla (15-20 saniyenin üzerinde) bradipne veya Cheyne-Stokes solunumu;
- orofarenks ve nazofarenkste bol köpüklü sekresyonlarla birlikte, köpüğün çıkarılmasını ve aktif köpük gidericilerin intratrakeal uygulanmasını gerektiren alveolar pulmoner ödemin fırtınalı bir görüntüsü;
- sağ ventrikülün kasılma fonksiyonunun ciddi ihlalleri.

Tahmin etmek
Akut pulmoner ödem ve kardiyojenik şok sıklıkla akut mitral yetersizliğin bir komplikasyonudur. Akut mitral yetmezlikte cerrahi müdahaleler sırasında ölüm oranı %80'e ulaşmaktadır.

Durum stabilize olduğunda, akut mitral yetmezlik kronik aşamaya geçer - kronik mitral yetmezlik (CMI) oluşur.

Hasta SMP aradı (EKG alınmadı). Durum bronşiyal astım atağı olarak kabul edilir. Müdahalenin ardından hastanın durumu düzeldi. Hasta ertesi gün işe gitti. Tıbbi yardım istemedi. Ancak o zamandan beri, orta derecede fiziksel eforla (3. kata çıkış) nefes darlığı fark etmeye başladı. Üç ay sonra, bir sonraki tıbbi muayene sırasında EKG'de atriyal fibrilasyon kaydedildi. Ayakta tedavi aşamasında ekokardiyografi yapıldı: mitral kapağın (miksoma?)

Ambulans ekibi hastayı muayene ve tedavi seçimi için hastaneye götürdü.

25 yıldır “tünel delici” olarak çalıştığı da anamnezinden bilinmektedir. İş, günlük ağır fiziksel emekle (ağırlık kaldırma) ilişkilidir.

Objektif muayene verileri: orta şiddette hastanın genel durumu. Bilinç açıktır. Normal renklendirme, normal nem. Alt ekstremitelerde ödem yoktur. Lenf düğümleri genişlemez. Oskültasyonda nefes almak zor, hırıltı yok. Dakikada NPV 16. Kalbin alanı değişmez. Apeks vuruşu tanımlanmamıştır. Oskültasyonda kalp sesleri boğuk, aritmiktir. Apekste sistolik bir üfürüm duyulur. BP 140/90 mm Hg HR=PS 72 vuruş/dak.

EKG: atriyal fibrilasyon. Kalp atış hızı dakikada 100. Akut odak değişikliği yok.

Ekokardiyografi: aort kökü - 3.2 cm; aort kapağı: yaprakçıklar kireçlenmez, açılma - 2.0 cm LA çapı - 6.0 cm, hacim ml. IVS - 1,3 cm, GL - 1,3 cm, CDR - 5,7 cm, CSR - 3,8 cm, LVMI 182,5 g / m2, IOT - 0,46, EDV - 130 ml, CSD - 55 ml, VW - %58. Yerel kasılma ihlalleri tespit edilmedi. AP 22 cm2, RV PSAX 3.4 cm, RV taban çapı 3,7 cm, serbest duvar kalınlığı 0,4 cm, TAPSE 2,4 cm IVC 1,8 cm, inspiratuar kollaps< 50%.

Çalışma atriyal fibrilasyonun arka planına karşı yapıldı. SDLA - 45 mm Hg.

Sistolde LA'nın boşluğunda, mitral kapağın ön yaprakçığının akorunun bir kısmı görselleştirilir.

Sonuç: Sol ventrikülün konsantrik hipertrofisi. Her iki atriyumun dilatasyonu. Şiddetli yetmezlik oluşumu ile mitral kapağın ön broşürünün akorunun ayrılması. Küçük bir derecede TC yetersizliği. Pulmoner hipertansiyon belirtileri.

Mitral kapak prolapsusu

Anatomi

Kalpte dört valf vardır:

Mitral. Sol atriyum ve ventrikülün boşluğunu ayırır ve iki kapaktan oluşur - ön ve arka. Ön yaprakçık prolapsusu, arka yaprakçıktan çok daha yaygındır. Valflerin her birine kiriş adı verilen özel iplikler takılır. Papiller veya papiller kaslar olarak adlandırılan kas lifleri ile kapak teması sağlarlar. Bu anatomik oluşumun tam teşekküllü çalışması için tüm bileşenlerin ortak koordineli çalışması gereklidir. Kalp kasılması sırasında - sistol - kas kalp ventrikülünün boşluğu azalır ve buna bağlı olarak içindeki basınç artar. Aynı zamanda, kanın çıkışını sol atriyuma geri kapatan, pulmoner dolaşımdan döküldüğü, oksijenle zenginleştirilmiş ve buna bağlı olarak kanın aortaya girdiği çalışmaya papiller kaslar dahil edilir. ayrıca arteriyel damarlar yoluyla tüm organ ve dokulara iletilir.
Triküspit (triküspit) valf. Üç kanattan oluşur. Sağ kulakçık ve karıncık arasında bulunur.
aort kapağı. Yukarıda anlatıldığı gibi sol ventrikül ile aort arasında bulunur ve kanın sol ventriküle dönmesine izin vermez. Sistol sırasında açılır, yüksek basınç altında arteriyel kanı aortaya bırakır ve diyastol sırasında kapanır, bu da kanın kalbe geri akışını önler.
Pulmoner valf. Sağ ventrikül ile pulmoner arter arasında yer alır. Aort kapağına benzer şekilde, diyastol sırasında kanın kalbe (sağ karıncık) dönmesini engeller.

Mitral kapak prolapsusunun nedenleri

Konjenital mitral kapak prolapsusu oldukça yaygındır ve kapakların temelini oluşturan bağ dokusu liflerinin yapısındaki kalıtsal bir kusur ile ilişkilidir. Bu patoloji ile, valfi kasa bağlayan ipler (kordlar) uzar ve valflerin kendileri daha yumuşak, daha esnek ve daha kolay gerilir, bu da kalp sistolünde gevşek kapanmalarını açıklar. Çoğu durumda, doğuştan MVP, komplikasyonlara ve kalp yetmezliğine neden olmadan olumlu bir şekilde ilerler, bu nedenle, çoğu zaman bir hastalık değil, vücudun bir özelliği olarak kabul edilir.
Kapakçıkların normal anatomisinde değişikliklere neden olabilen kalp hastalıkları:
- Romatizma (romatizmal kalp hastalığı). Kural olarak, kalp krizinden önce boğaz ağrısı gelir, bundan birkaç hafta sonra romatizma krizi (eklem hasarı) meydana gelir. Bununla birlikte, kas-iskelet sistemi elemanlarının görünür iltihabına ek olarak, streptokokların çok daha büyük yıkıcı etkisine maruz kalan kalp kapakçıkları da sürece dahil olur.
- İskemik kalp hastalığı, miyokard enfarktüsü (kalp kası). Bu hastalıklarda, papiller kaslar da dahil olmak üzere kan akışında bir bozulma veya tamamen kesilmesi (miyokard enfarktüsü durumunda) vardır. Akor kopmaları meydana gelebilir.
- Göğüs yaralanması. Göğüs bölgesindeki güçlü darbeler, kapak akorlarının keskin bir şekilde ayrılmasını tetikleyebilir, bu da zamanında yardım sağlanmazsa ciddi komplikasyonlara yol açar.

Mitral kapak prolapsusu sınıflandırması

Yetersizliğin ciddiyetine bağlı olarak mitral kapak prolapsusu sınıflandırması vardır.

I derece, kanadın üç ila altı milimetre arasında bir sapması ile karakterize edilir;
II derece, sapmanın genliğinde dokuz milimetreye kadar bir artış ile karakterize edilir;
III derece, dokuz milimetreden fazla sapmanın şiddeti ile karakterize edilir.

Mitral kapak prolapsusu belirtileri

Yukarıda bahsedildiği gibi, vakaların büyük çoğunluğunda mitral kapak prolapsusu neredeyse asemptomatiktir ve tesadüfen bir önleyici tıbbi muayene sırasında teşhis edilir.

Mitral kapak prolapsusunun en yaygın semptomları şunları içerir:

Cardialgia (kalp bölgesinde ağrı). Bu belirti, MVP vakalarının yaklaşık %50'sinde görülür. Ağrı genellikle göğsün sol yarısında lokalizedir. Hem kısa süreli olabilirler hem de birkaç saat uzayabilirler. Ağrı, istirahatte veya şiddetli duygusal stresle de ortaya çıkabilir. Bununla birlikte, kardialjik bir semptomun ortaya çıkmasını herhangi bir provoke edici faktörle ilişkilendirmek çoğu zaman mümkün değildir. Koroner kalp hastalığında ortaya çıkan nitrogliserin alarak ağrının durmadığını;
Nefes darlığı hissetmek. Hastalar derin bir nefes "dolu göğüs" almak için karşı konulmaz bir arzuya sahiptir;
Kalbin çalışmasında kesinti hissi (ya çok nadir bir kalp atışı ya da tam tersine hızlı (taşikardi);
Baş dönmesi ve bayılma. Bunlara kalp ritmi bozuklukları neden olur (beyne giden kan akışında kısa süreli bir azalma ile);
sabah ve gece baş ağrısı;
Herhangi bir sebep olmaksızın sıcaklıkta bir artış.

Mitral kapak prolapsusu teşhisi

Kural olarak, valf prolapsusu, rutin tıbbi muayeneler sırasında her hastada yaptıkları oskültasyon sırasında (kalbi bir stetofonendoskopla dinlerken) bir terapist veya kardiyolog tarafından teşhis edilir. Kalpteki üfürümler, kapakçıkların açılıp kapanmasıyla oluşan ses olaylarından kaynaklanır. Bir kalp hastalığından şüpheleniliyorsa, doktor, kapağı görselleştirmenize, içindeki anatomik kusurların varlığını ve yetersizlik derecesini belirlemenize izin veren ultrason teşhisi (ultrason) için bir sevk verir. Elektrokardiyografi (EKG), kapakçıkların bu patolojisi ile kalpte meydana gelen değişiklikleri yansıtmaz.

Tedavi ve kontrendikasyonlar

Mitral kapak prolapsusu tedavisinin taktikleri, kapakçıkların prolapsus derecesi ve yetersizlik hacminin yanı sıra psiko-duygusal ve kardiyovasküler bozuklukların doğası ile belirlenir.

Kalp kapakçıklarının romatoid lezyonlarının gelişmesini önlemek için, kronik bademcik iltihabı (tonsillit) durumunda tonsillektomi (bademciklerin çıkarılması) endikedir.

MVP için ilaç tedavisi, aritmi, kalp yetmezliği gibi komplikasyonların yanı sıra prolapsus belirtilerinin semptomatik tedavisini (sedasyon) tedavi etmeyi amaçlar.

Mitral kapak prolapsusu komplikasyonları

. Bu durum, romatizmal kalp hastalığının sık görülen bir komplikasyonudur. Bu durumda, kapakların eksik kapanması ve anatomik kusurları nedeniyle, sol atriyuma önemli bir kan dönüşü vardır. Hasta zayıflık, nefes darlığı, öksürük ve diğerleri hakkında endişeleniyor. Böyle bir komplikasyon gelişmesi durumunda, kapak değişimi belirtilir.
Angina pektoris ve aritmi atakları. Bu duruma anormal bir kalp ritmi, halsizlik, baş dönmesi, kalbin çalışmasında kesinti hissi, gözlerin önünde sürünen "tüyleri diken diken", bayılma eşlik eder. Bu patoloji ciddi tıbbi tedavi gerektirir.
Enfektif endokardit. Bu hastalıkta kalp kapakçığında iltihaplanma meydana gelir.

Mitral kapak prolapsusunun önlenmesi

Mitral kapak tedavisinin kordunun ayrılması

Anahtar Kelimeler: korda tendinis, mitral yetmezlik, ekokardiyografi.

Hasta, 76 yaşındaki Hakobyan Artaşes, 7 Haziran 2004 tarihinde Erebuni Tıp Merkezi Karaciğer Cerrahisi Anabilim Dalı'na başvurdu. sol taraflı kasık-skrotal fıtık için planlı bir operasyon için. Anamnezden: 4 gün önce, kişisel bir plan üzerinde çalışırken, hayatında ilk kez aniden şiddetli nefes darlığı hissetti.

Objektif muayene: yatakta zorla pozisyon - ortopne, siyanotik cilt, solunum hızı - dakikada 24. Oskültasyon sırasında akciğerlerde - sağda n / o solunum zayıflar, aynı yerde - tek nemli raller, solda - özelliksiz. Kalp atış hızı - dakikada 80, kan basıncı - 150/90 mm Hg. Sanat. Kalp sesleri ritmik, net, kaba pansistolik üfürüm her noktada duyulur. Kalbin sol kenarı 1,5–2 cm, sağ kenar 1–1,5 cm genişler, karaciğer genişler, kosta kemerinin altından 2 cm çıkıntı yapar, dışkı ve diürez normaldir. Periferik ödem yoktur.

EKG'de: sol ventrikül hipertrofisi belirtileri, ventriküler miyokardda yaygın değişiklikler.

Ekokardiyografi (18 Haziran 2004): kalbin tüm boşluklarının genişlemesi, LA = 4,8 cm, LVCD = 5,8 cm, RV = 3,2 cm Her iki ventrikülde miyokardiyal hipertrofi. Aort kapatılır, yükselen bölümde genişlemez. AK: yapraklar mühürlenir, antifaz bozulmaz. MK: ön kanat, orta kısmından sonra yüzer, asenkron olarak hareket eder, taban ve orta kısmına kıyasla, arka kanat sıkıştırılır, açılma genliği azalmaz. Yerel asinerji bölgeleri yoktur.

İnterventriküler septumda hiperkinezi var. Şiddetli mitral yetersizliği nedeniyle genel kontraktilite azalır. EF = %50–52. Doppler: 3-4 derece mitral yetersizliği, 2 derece triküspit yetersizliği.

Tanıyı netleştirmek ve mitral kapaktaki yapısal değişiklikleri daha iyi görselleştirmek için transözofageal ekokardiyografi yapıldı (9 Haziran 2004): görselleştirme tatmin edici. Mitral kapağın ön broşürünün flotasyonu belirlenir, tendon akorlarından birinin ayrılması not edilir. Doppler: 3-4 derece mitral yetersizliği, 2 derecelik triküsidal yetersizlik. Sol atriyumdaki regürjitan jet birinci pulmoner vene ulaşır. Pulmoner arterdeki basınç - 50 mm Hg. Sol atriyumun genişlemesi: LA = 5 cm, RV = 3.2 cm.

Acil kardiyoloji servisine sevk edilen hasta nitrat, ACE inhibitörü, Ca 2+ tübüler bloker ve diüretik tedavisi aldı. Kategorik olarak cerrahi tedaviyi reddetti. Arteriolodilatörlerle tedavinin arka planına karşı, dinamiklerde ekokardiyografi yapıldı. Mitral yetersizliğin derecesinde bir azalma vardı. Tedavinin arka planında tatmin edici bir durumda taburcu edildi. Önerilen ayakta tedavi ve takip.

Kliniğin özellikleri, romatizmal olmayan mitral yetmezliğin çeşitli varyantlarının teşhisi ve tedavisi

Mitral kapak prolapsusu ve papiller kas disfonksiyonu romatizmal olmayan mitral yetmezliğin en sık nedenleridir. Tendinöz kordların yırtılması ve mitral halkanın kalsifikasyonu daha az yaygındır.

Mitral kapak prolapsusu, mitral kapağın bir veya her iki broşürünün, daha sık olarak posterior olanın patolojisinin neden olduğu klinik bir sendromdur ve ventriküler sistol sırasında sol atriyum boşluğuna çıkıntı yapar ve prolapsus yapar. İzole bir kalp hastalığı olan birincil veya idiyopatik prolapsus ve ikincil vardır.

Primer mitral kapak prolapsusu popülasyonun %5-8'inde görülür. Hastaların büyük çoğunluğu asemptomatik seyreder ve en sık görülen kapak hastalığıdır. Ağırlıklı olarak bireylerde, daha sık olarak kadınlarda bulunur. Sekonder mitral kapak prolapsusu bir dizi kalp hastalığında görülür - romatizmal defektler (ortalama olarak% 15 veya daha fazla vakada), PS, özellikle sekonder atriyal septal defekt (% 20-40), koroner arter hastalığı (16-32) dahil olmak üzere romatizma %), kardiyomiyopatiler, vb.

Etiyoloji kurulmamıştır. Primer prolapsusta, otozomal dominant tipte bir bulaşma ile kalıtsal bir yatkınlık not edilir. Morfolojik substratı spesifik olmayan, sözde miksomatoz dejenerasyon süngerimsi ve lifli tabakaların, parçalanmış kollajen liflerinin bulunduğu patolojik asidik mukopolisakkaritlerin birikimi ile değiştirilmesiyle kapak broşürleri. Enflamasyon unsurları yoktur. Benzer morfolojik değişiklikler Marfan sendromunun özelliğidir. Mitral kapak prolapsusu olan bazı hastalarda eklemlerde hipermobilite, iskelette değişiklikler (ince uzun parmaklar, düz sırt sendromu, skolyoz) ve bazen aort kökünde dilatasyon görülür. Triküspit ve aort kapaklarının prolapsusu, bazen mitral kapağın benzer bir lezyonu ile birlikte meydana gelir. Bu gerçekler, hastalığın, daha sıklıkla mitral olan kalp kapakçıklarının tüberküllerinin izole veya baskın bir lezyonu ile bağ dokusunun genetik olarak belirlenmiş bir patolojisine dayandığını önermeyi mümkün kıldı.

Makroskopik olarak, yaprakçıklardan biri veya her ikisi büyütülür ve kalınlaşır ve bunlara bağlı tendinöz kordlar incelir ve uzar. Sonuç olarak, kubbe şeklindeki valfler sol atriyumun (yelkenin) boşluğuna girer ve kapanmaları az çok bozulur. Valf halkası uzayabilir. Hastaların büyük çoğunluğunda mitral yetersizliği minimal düzeydedir ve zamanla kötüleşmez ve hemodinamik rahatsızlıklar yoktur. Ancak hastaların küçük bir kısmında artabilir. Broşürün eğrilik yarıçapındaki artış nedeniyle, tendinöz akorların ve değişmemiş papiller kasların yaşadığı stres artar, bu da korchi'nin gerilmesini şiddetlendirir ve yırtılmalarına katkıda bulunabilir. Papiller kasların gerginliği, bu kasların ve ventriküler duvarın bitişik miyokardının işlev bozukluğuna ve iskemisine yol açabilir. Bu, artan yetersizlik ve aritmilere katkıda bulunabilir.

Primer prolapsus vakalarının çoğunda miyokard morfolojik ve fonksiyonel olarak değişmez, ancak semptomatik hastaların küçük bir kısmında nedensiz nonspesifik miyokardiyal distrofi ve fibrozis tanımlanmıştır. Bu veriler, prolapsusun etiyolojisi bilinmeyen miyokardiyal hasarla, yani kardiyomiyopatilerle ilişkili olma olasılığını tartışmak için temel oluşturur.

Klinik. Hastalığın belirtileri ve seyri oldukça değişkendir ve mitral kapak prolapsusunun klinik önemi belirsizliğini korumaktadır. Hastaların önemli bir kısmında patoloji sadece dikkatli oskültasyon veya ekokardiyografi ile tespit edilir. Çoğu hastada hastalık yaşam boyu asemptomatik kalır.

şikayetler spesifik değildir ve genellikle kalıcı, nitrogliserin tarafından durdurulmayan çeşitli kardiyalji türlerini, periyodik olarak meydana gelen kesintileri ve kalp atışlarını, esas olarak istirahatte, kasvetli iç çekişlerle hava eksikliği hissi, baş dönmesi, bayılma, genel halsizlik ve yorgunluk içerir. Bu şikayetlerin önemli bir kısmı fonksiyonel, nörojenik kökenlidir.

Oskültasyon verileri büyük tanısal değere sahiptir. Orta veya geç sistolik klik, patolojinin tek tezahürü olabilen veya daha sık olarak geç sistolik üfürümün eşlik ettiği karakteristiktir. Fonokardiyografi verilerinin gösterdiği gibi, ilk tondan 0.14 s veya daha fazla bir süre sonra gözlenir ve görünüşe göre, sarkmış uzun tendon akorlarının keskin bir gerilimi veya çıkıntılı bir kapakçıktan kaynaklanır. Geç sistolik üfürüm klik sesi olmadan ortaya çıkabilir ve mitral yetersizliğinin göstergesidir. En iyi kalbin tepesinde duyulur, kısa, genellikle sessiz ve müzikaldir. Tıklama ve üfürüm, sistolün başlangıcına kaydırılır ve üfürüm, boşluğunun boyutu ile mitral kapak aparatı arasındaki uyuşmazlığı artıran sol ventrikülün dolumunda bir azalma ile uzar ve yoğunlaşır. Bu amaçlar için, hasta dikey bir pozisyona geçtiğinde, Valsalva testi (süzme), amil nitritin solunması sırasında oskültasyon ve fonokardiyografi yapılır. Aksine, çömelme ve izometrik yükleme (manuel dinamometrenin sıkıştırılması) veya norepinefrin hidrotartrat uygulaması sırasında sol ventrikülün EDV'sindeki bir artış, klik sesinin gecikmesine ve üfürümün kaybolmasına kadar kısalmasına neden olur.

Teşhis. Değişiklikler EKG yok veya spesifik değil. Çoğu zaman, bifazik veya negatif dişler not edilir. T II, III ve aVF'de genellikle obzidan (enderal) testi ile pozitifleşir. Veri radyografiözellikleri olmadan. Sadece şiddetli yetersizlik vakalarında mitral yetmezliğin karakteristik değişiklikleri gözlemlenir.

ile teşhis konur ekokardiyografi. M-modunda incelenirken, sistolün ortasında veya sonunda mitral kapağın posterior veya her iki broşürünün keskin bir posterior yer değiştirmesi belirlenir, bu da tıklama ve sistolik üfürümün görünümü ile çakışır (Şekil 56). Parasternal pozisyondan iki boyutlu tarama, bir veya her iki valfin sol atriyuma sistolik yer değiştirmesini açıkça gösterir. Eşlik eden mitral yetersizliğinin varlığı ve şiddeti bir Doppler çalışması kullanılarak değerlendirilir.

Tanısal değerinde ekokardiyografi, aşağıdakilerden daha düşük değildir. anjiyokardiyografi, bu aynı zamanda sol ventrikülden bir kontrast madde enjeksiyonu ile mitral kapak yaprakçıklarının sol atriyuma şişmesini de belirler. Ancak her iki yöntem de yanlış pozitif sonuçlar verebilir ve mevcut tanı özellikleri doğrulama gerektirir.

Çoğu durumda seyir ve prognoz uygundur. Hastalar kural olarak normal bir yaşam sürer ve kusur sağkalımı bozmaz. Şiddetli komplikasyonlar çok nadirdir. Uzun süreli (20 yıl veya daha fazla) gözlemlerin sonuçlarının gösterdiği gibi, ekokardiyografiye göre mitral kapak yaprakçıklarının önemli ölçüde kalınlaşması ile riskleri artar (A. Marks ve diğerleri, 1989, vb.). Bu tür hastalar tıbbi gözetime tabidir.

Hastalığın komplikasyonları şunları içerir: 1) önemli mitral yetersizliğinin gelişimi. Hastaların yaklaşık %5'inde görülür ve bazı durumlarda notokord spontan rüptürü ile ilişkilidir (2); 3) çarpıntı, baş dönmesi ve bayılmaya neden olabilen ve izole, çok nadir durumlarda ventriküler fibrilasyona ve ani ölüme neden olabilen ventriküler ektopik aritmiler; 4) enfektif endokardit; 5) değiştirilmiş kapakçıklarda oluşabilen trombotik kaplamalı serebral damarların embolisi. Ancak son iki komplikasyon o kadar nadirdir ki rutin olarak önlenemezler.

Hastalığın asemptomatik seyrinde tedavi gerekli değildir. Kardiyaljide p-blokerler oldukça etkilidir.

bir dereceye kadar ampirik. Sol ventrikül yetmezliği belirtileri olan ciddi mitral yetersizliğinin varlığında cerrahi tedavi endikedir - plastik veya mitral kapak replasmanı.

Enfektif endokarditin antibiyotik profilaksisine yönelik öneriler, bir yandan mitral kapak prolapsusu prevalansının önemli olması ve diğer yandan bu tür hastalarda endokarditin nadir olması nedeniyle genel olarak kabul görmemektedir.

Papiller kasların iskemi, fibroz, nadiren iltihaplanma nedeniyle işlev bozukluğu. Oluşumu, dilatasyonu sırasında sol ventrikülün geometrisindeki bir değişiklik ile kolaylaştırılır. Koroner arter hastalığının akut ve kronik formlarında, kardiyomiyopatilerde ve diğer miyokard hastalıklarında oldukça yaygındır. Mitral yetersizlik, kural olarak, küçüktür ve büyük ölçüde papiller kasların kasılması ile sağlanan sistolün ortasındaki ve sonundaki kapakçıkların kapanmasının bozulması nedeniyle geç sistolik bir üfürüm olarak kendini gösterir. Nadiren, belirgin disfonksiyonla birlikte üfürüm pansistolik olabilir. Kurs ve tedavi altta yatan hastalığa göre belirlenir.

Korda tendonunun veya kordanın yırtılması spontan olabilir veya travma, akut romatizmal veya enfektif endokardit ve mitral kapağın miksomatoz dejenerasyonu ile ilişkili olabilir. Sol ventrikülün keskin bir hacim aşırı yüklenmesine ve yetersizliğinin gelişmesine neden olan, genellikle önemli olan akut mitral yetmezliğin başlangıcına yol açar. Sol atriyum ve pulmoner damarların genişlemek için zamanı yoktur, bunun sonucunda pulmoner dolaşımdaki basınç önemli ölçüde yükselir ve bu da ventriküler yetmezliğe yol açabilir.

En şiddetli vakalarda, yüksek venöz pulmoner hipertansiyon ve hatta kardiyojenik şok nedeniyle şiddetli tekrarlayan, bazen durmayan pulmoner ödem vardır. Kronik romatizmal mitral yetersizliğinden farklı olarak, önemli sol ventrikül yetmezliği olsa bile hastalar sinüs ritmini korur. Üfürüm gürültülüdür, genellikle pansistoliktir, ancak bazen sol ventrikül ve atriyumdaki basıncın eşitlenmesi nedeniyle sistolün bitiminden önce biter ve atipik bir merkez üssü olabilir. Arka kapağın akorları yırtıldığında, bazen sırtta lokalize olur ve ön kapak kalbin tabanında bulunur ve boyun damarlarına yapılır. III tonuna ek olarak IV tonu not edilir.

Bir röntgen muayenesi, sol ventrikül ve atriyumda nispeten küçük bir artışla birlikte, ödemlere kadar akciğerlerde belirgin venöz tıkanıklık belirtileri ile karakterizedir. Zamanla, kalbin boşluğu genişler.

Ekokardiyografi, sistol ve diğer belirtiler sırasında sol atriyum boşluğunda kapakçık ve kapakçık parçalarının görülebildiği tanının doğrulanmasını sağlar. Doppler incelemede romatizmal hastalığın aksine kapak yaprakçıkları incedir, kalsifikasyon yoktur ve regürjitasyon akımı eksantrik yerleşimlidir.

Tanıyı doğrulamak için genellikle kalp kateterizasyonu gerekmez. Verilerinin bir özelliği yüksek pulmoner hipertansiyondur.

Hastalığın seyri ve sonucu, sol ventrikülün miyokardının durumuna bağlıdır. Birçok hasta ölür ve hayatta kalanlarda şiddetli mitral yetersizliği tablosu görülür.

Tedavi, şiddetli kalp yetmezliği için geleneksel tedaviyi içerir. Pulmoner dolaşımda regürjitasyonu ve kan stazını azaltabilen ve MOS'u artırabilen periferik vazodilatörler yardımıyla ard yükün azaltılmasına özellikle dikkat edilmelidir. Durumun stabilizasyonundan sonra, kusurun cerrahi olarak düzeltilmesi gerçekleştirilir.

Mitral anüler kalsifikasyon, nedeni bilinmeyen yaşlıların, daha sık olarak kadınların bir hastalığıdır. Kapağın fibröz dokusundaki dejeneratif değişikliklerden kaynaklanır, gelişimi kapakta artan yük (prolapsus, sol ventrikülde artmış KDD) ve hiperkalsemi, özellikle hiperparatiroidizm ile teşvik edilir. Kalsifikasyonlar halkanın kendisinde değil, arkadan daha büyük olan kapakçık yaprakçıklarının tabanında bulunur. Küçük kalsiyum birikintileri hemodinamiği etkilemezken, önemli olanlar mitral halkanın ve akorların hareketsiz kalmasına neden olarak, genellikle hafif veya orta derecede mitral yetersizliğinin gelişmesine yol açar. İzole vakalarda mitral açıklığın daralması (mitral stenoz) eşlik eder. Genellikle aort ağzının kalsifikasyonu ile birleşerek darlığına neden olur.

Hastalık genellikle asemptomatiktir ve bir röntgende mitral kapağın projeksiyonunda büyük bir sistolik üfürüm veya kalsiyum birikintileri tespit edildiğinde tespit edilir. Çoğu hastada, esas olarak eşlik eden miyokardiyal hasar nedeniyle kalp yetmezliği vardır. Hastalık, interventriküler septumdaki kalsiyum birikintileri, enfektif endokardit nedeniyle bozulmuş intraventriküler iletim ile komplike olabilir ve nadiren emboli veya tromboembolizme, daha sık olarak serebral damarlara neden olabilir.

Tanı ekokardiyografi verilerine dayanarak yapılır. Valfın arka yaprakçığı ile sol ventrikülün arka duvarı arasında yoğun eko sinyalleri bandı şeklinde kapak kalsifikasyonu belirlenir ve arka duvara paralel hareket eder.

Çoğu durumda, özel bir tedavi gerekmez. Önemli yetersizlik ile mitral kapak değişimi yapılır. Enfektif endokarditin önlenmesi gösterilmiştir.

mitral kapak enfektif endokarditi

mitral kapak yetmezliği

etiyoloji. Romatizmal ateş, enfektif endokardit, ateroskleroz, akorların ayrılması ile kalp hasarı, papiller kaslar, papiller kasları içeren miyokard enfarktüsü. Mitral kapağın "göreceli" yetersizliği (önemli deformasyonu ve kapakların kısalması olmadan), herhangi bir nedenle mitral kapak prolapsusu ve sol ventrikül boşluğunun genişlemesi ile oluşur.

Klinik, teşhis. Kusur telafisi aşamasında hasta şikayet etmez. Dekompansasyon aşamasında, başlangıçta fiziksel efor, çarpıntı ve bazen kardiyalji sırasında nefes darlığı görülür. Daha sonraki aşamalarda, istirahatte nefes darlığı ve kardiyak astımın gece atakları, genişlemiş karaciğer nedeniyle sağ hipokondriyumda ağrı ve alt ekstremitelerin ödemi karakteristiktir.

Sol ventrikül impulsu artar, genişler, sola kaydırılır. Perküsyona göre, ilk aşamalarda, kalbin miyojenik dilatasyonu ile kalbin göreceli donukluğunun sınırları değişmez, sol sınırın sola, yukarıya doğru kayması vardır,

Oskültasyonda - zayıflamış 1. ton, kalbin tepesinde patolojik 3. ton, pulmoner arterde 2. tonun vurgusu. Kalbin tepesinde maksimum olan, genellikle doğada azalan sistolik üfürüm, sol aksiller boşluğa yapılır.

X-ışını çalışması. Sol ventrikül ve sol atriyumun kemerinde bir artış. Geniş bir yarıçap yayı (8-10 cm) boyunca kontrastlı yemek borusunun gölgesinin sapması.

Elektrokardiyogram. Sol ventrikül, sol atriyum hipertrofisi belirtileri (1. 2. standart uçlarda dişin genişlemesi ve ayrılması).

Fonokardiyogram. Apekste 1. tonun genliğinin aynı yerde azaltılması - patolojik bir 3. ton (2. tondan en az 0.13 saniyelik bir zaman aralığı ile ayrılan düşük frekanslı salınımlar). 1. tonla ilişkili, doğada azalan, 2/3'ten tüm sistolün tamamını kaplayan sistolik üfürüm.

Eko kardiyogram. Sol atriyum, sol ventrikül boşluğunun genişlemesi.

Mitral kapak yetmezliği ve hipertrofik kardiyomiyopati. Hipertrofik kardiyomiyopati ile, kalbin tepesinde sistolik bir üfürüm duyulur ve bu, hastanın yüzeysel muayenesi ile mitral kapak yetmezliğinin teşhisi için bir neden olarak hizmet edebilir. Hipertrofik kardiyomiyopatili bir hastada sistolik üfürüm, 1. ton ve ekstratonların zayıflaması ile birleştirilirse, tanı hatası olasılığı artar. Mitral kapak yetersizliğinde olduğu gibi, üfürümün merkez üssü kalbin tepesinde ve Botkin bölgesinde yer alabilir. Ancak mitral yetmezlikte üfürüm koltuk altına iletilir. Kardiyomiyopati ile Valsalva testi sırasında ayağa kalkarken gürültü artar. Tanı şüpheleri, interventriküler septumun asimetrik hipertrofisi olan hipertrofik kardiyomiyopatinin önemli bir belirtisini ortaya çıkaran ekokardiyografi ile çözülür.

Mitral kapak yetmezliği ve dilate kardiyomiyopati. Mitral kapak yetmezliği telaffuz edilirse ayırıcı tanı güçlükleri ortaya çıkar. Valflerin kusuru ve kısalmaları o kadar önemlidir ki, sol ventrikülden sol atriyuma büyük bir kan regürjitasyonuna yol açar. Bu tür hastalarda erken kardiyomegali, aritmiler, toplam kalp yetmezliği gelişir.

Dilate kardiyomiyopati ile, hastaların büyük çoğunluğunda mitral kapak yetmezliği (göreceli, kapaklarda anatomik hasar olmadan) mevcuttur. Bunun sonucu, kanın sol ventrikülden sol atriyuma ve sistolik üfürüme regürjitasyonudur ve kapalı valflerin bir periyodunun olmaması ve sistolün zayıflaması, kalbin tepesindeki 1. tonun sesinde bir azalmaya yol açar. .

EKG değişiklikleri, dilate kardiyomiyopati ve organik mitral kapak yetmezliğinde olduğu kadar bir FCG çalışmasının sonuçlarında da aynı olabilir. İncelenen hastalıkların ayrımında tercih edilen yöntem kardiyografik ekodur. Dilate kardiyomiyopatide kapakta anatomik değişikliklerin olmadığını ve organik mitral kapak yetersizliğinde bunların varlığını kanıtlar.

Mitral kapak yetmezliği ve diğer edinilmiş kalp kusurları. Aort ağzının darlığı, kural olarak, kalbin tepesinde sistolik bir üfürüm ile ilerler. Ancak bu ses kalp temelinde de duyulur, koltuk altına değil karotid arterlere yapılır.

Keskin bir hipertrofi ve sağ ventrikülün dilatasyonu ile triküspit kapağın yetersizliği, sol ventrikül impulsunun normal lokalizasyonu alanında sağ ventrikül impulsunun olmasına neden olabilir. Teşhis zorlukları Rivero-Corvallo testi ile çözülür: inspirasyon yüksekliğinde, triküspit kapak yetmezliğinin gürültüsü artar. Triküspit kapak yetmezliği, biküspit kapak yetmezliği için izole sağ ventrikül yetmezliği semptomları ile karakterizedir - sol ventrikül veya biventriküler kalp yetmezliği.

Mitral kapak yetmezliği ve doğuştan kalp hastalığı - septal kusur. Septal defekt için tipik olanlar şunlardır: soldaki 3.-4. kaburgaların sternuma bağlandığı yerde sistolik kalp titremesi; aynı bölgede ve apekste, fonokardiyogramda şerit benzeri bir şekle sahip kaba sistolik üfürüm; X-ışını ve EKG'ye göre her iki ventrikülün hipertrofisi belirtileri. Bu semptomların aktif olarak araştırılması ve tespiti, doktorun septal bir kusurdan şüphelenmesine ve hastayı özel bir merkeze sevk etmesine neden olur.

Mitral kapak yetmezliği ve fonksiyonel sistolik üfürüm. Kalbin tepesinde fonksiyonel sistolik üfürüm, kalp kası hastalıklarında, kalbin anevrizmalarında, sol ventrikül boşluğunun genişlemesi ile arteriyel hipertansiyonda duyulur. Ayırıcı tanı konularını ele alırken, bir bütün olarak hastalığın klinik tablosu ve gürültünün özellikleri (genliği, 1. tonla gürültü oranı, onunla bağlantısı, iletimi) dikkate alınır. Mitral kapak uçlarında değişiklik olmadığını kanıtlayan ekokardiyografi, zor vakalarda önemli yardım sağlar.

Mitral kapak yetmezliği ve masum kalp üfürümleri. Kalbin tepesinde, sağlıklı çocuklarda ve ergenlerde Botkin bölgesinde, bazen astenik yapıya sahip gençlerde masum (rastgele, tesadüfi) sistolik üfürümler duyulur. Bu sesler yüksek değildir, 1. tonun zayıflaması ile birleşmez, koltuk altına iletilmez. Perküsyon ve röntgen yöntemine göre kalbin sınırları değişmez. FCG'ye göre masum sesler 1. tonla ilişkilendirilmez, değişkendir. 1/3-1/2 sistol işgal edin.

Romatizmal etiyolojinin mitral kapağının "saf" yetersizliği nadir görülen bir kusurdur. G.F.'nin açıklaması Langa, S.S. Zimnitsky, "romatizmal mühür" in birleşik bir mitral defekt olduğunu söyledi. Romatizmal ateş tanısı için çeşitli modifikasyonlarda genel kabul görmüş Jones kriterleri kullanılmaktadır.

Enfektif endokarditte aort kapak hasarı, yetersizliğinin oluşması ile daha tipiktir. Mitral kapak çok daha az etkilenir ve bu lezyon doğal olarak aort kapak endokarditi ile birleşir. Enfektif endokardit tanı kriterleri ilgili bölümde ayrıntılı olarak açıklanmıştır.

Aterosklerotik mitral kapak yetmezliği genellikle koroner arter hastalığı, hipertansiyon belirtileri olan yaşlı kişilerde teşhis edilir.

Aortun aterosklerotik lezyonu, X-ışını yöntemine göre sistolik üfürüm, aortun kalınlaşması ve kalsifikasyonu ile ilerler.

Miyokard enfarktüsünde mitral kapak yetmezliği, papiller kasların hasar görmesi ve akorların ayrılması nedeniyle oluşur. Semptomlar (tipik koltukaltı radyasyonu, sol ventrikül kalp yetmezliğinin artması veya ortaya çıkması ile birlikte sistolik üfürüm) genellikle hastalığın 5-11. günlerinde akut olarak gelişir.

Travmatik mitral kapak yetmezliği uygun bir öykü ile karakterizedir. Aslında travmatik iyatrojenik defekt mitral komissürotomi sonucunda mitral kapak yetersizliğidir (kommissürotomi sonrası mitral yetmezlik).

Mitral kapak prolapsusu, vücut ağırlığı düşük olan yaşlı kadınlarda sık görülür.

Genel olarak kabul edilen bakış açısının aksine, mitral kapak prolapsusu - sistolik tıklama ve geç sistolik üfürüm - klasik oskültatuar resmi hastaların sadece %25-30'unda görülür. Diğer durumlarda, kalbin tepesinde değişken bir sistolik üfürüm duyulur. Etkilenen kapakçıkların sayısına göre, birinde (ön, arka) veya her iki kapakta değişiklik olan varyantlar mümkündür. Oluşma zamanına göre kapak prolapsusu erken, geç ve pansistolik olabilir. Birinci derece sarkma eko kardiyografi ve satranç yöntemine göre 3-6 mm ise ikincide 6-9 mm, üçüncüde 9 mm'yi aşıyor denilmelidir. Hemodinamik bozukluklar olmayabilir (yetersizlik olmadan prolapsus). Yetersizlik varlığında şiddeti, 1'den 4'e kadar olan noktalarda yarı niceliksel olarak değerlendirilir.

Hastalığın seyri asemptomatik, hafif, orta veya şiddetli olabilir. Hafif bir seyir, ağırlıklı olarak astenik tipte (zayıflık, yorgunluk, baş ağrısı, kalp bölgesinde belirsiz ağrı hissi), kan basıncında spontan dalgalanmalar, spesifik olmayan EKG değişiklikleri (2, 3 standart derivasyonda ST aralığının depresyonu, aVF derivasyonu, sol göğüs derivasyonları, inversiyon T dalgası). Orta şiddette seyir, kalp bölgesinde ağrı şikayetleri, çarpıntı, kesintiler, sistemik olmayan baş dönmesi, bayılma ile karakterizedir. EKG'de, spesifik olmayan değişiklikler, ritim ve iletim bozuklukları ile birlikte. Mitral yetersizliği keskin bir şekilde ifade edilir. Ciddi bir seyir, sol ventrikül ve ardından toplam kalp yetmezliğine yol açan önemli derecede mitral yetersizliği ile tartışılmalıdır.

Mitral kapak yetmezliğinin seyri değişkendir, yetersizliğin şiddeti ve miyokardın durumu ile belirlenir. Mitral yetmezlik hafif ise hasta uzun süre çalışabilir durumda kalır. Sol atriyuma büyük kan regürjitasyonu ile mitral yetmezlik zordur, bazen bu hastalarda dekompansasyon mitral stenozdan daha hızlı gelişir. Kalbin sağ kısımlarındaki yetersizlik belirtileri birkaç ay veya yıl sonra sol ventrikül yetmezliğine katılır.

Komplikasyonlar. Aritmiler. Akut sol ventrikül kalp yetmezliği. Renal, mezenterik arterler, serebral damarların tromboembolisi.

mitral kapak yetmezliği

Bu kusurun özü, kapakçıkların lifli deformasyonu, subvalvüler yapılar, lifli halkanın genişlemesi veya mitral kapağın elemanlarının bütünlüğünün ihlali nedeniyle kapağın kapanma fonksiyonunun ihlalidir, bu da geri dönüşüne neden olur. sol ventrikülden atriyuma giden kanın bir kısmı. Bu intrakardiyak hemodinami bozukluklarına, kan dolaşımının dakika hacminde bir azalma, pulmoner hipertansiyon sendromunun gelişimi eşlik eder.

Mitral yetmezliğin nedenleri Tablo 1'de sunulmuştur.

Akut mitral yetmezlik

Mitral halka yaralanması

Enfektif endokardit (apse oluşumu)
Travma (kapak ameliyatı sırasında)
Yırtılmış sütürlere veya enfektif endokardite bağlı paraprostetik fistül

Mitral kapak yaralanması

Enfektif endokardit (broşürün delinmesi veya yok edilmesi (Şekil 7).)
İncinme
Tümörler (Atriyal Miksoma)
Miksomatoz yaprakçık dejenerasyonu
Sistemik lupus eritematozus (Libmann-Sachs lezyonu)

Tendon akorlarının yırtılması

İdiyopatik, yani doğal
Miksomatoz dejenerasyon (mitral kapak prolapsusu, Marfn sendromu, Ehlers-Danlos)
enfektif endokardit
Romatizma
İncinme

Papiller kasların hasar görmesi veya işlev bozukluğu

Kardiyak iskemi
Akut sol ventrikül yetmezliği
amiloidoz, sarkoidoz
İncinme

Mitral kapak protezinin işlev bozukluğu (daha önce ameliyat geçirmiş hastalarda)

Enfektif endokardite bağlı biyoprotez yaprakçık perforasyonu
Biyoprotez broşürlerinde dejeneratif değişiklikler
Mekanik hasar (biyoprotez broşürünün yırtılması)
Mekanik bir protezin kilitleme elemanının (disk veya top) sıkışması

Kronik mitral yetmezlik

inflamatuar değişiklikler

Mitral kapak yaprakçıklarının miksomatoz dejenerasyonu (“klik sendromu”, Barlow sendromu, prolapsus yaprakçık, mitral kapak prolapsusu)
Marfan sendromu
Ehlers-Danlos sendromu
psödoksantom
Mitral anulus kalsifikasyonu

Normal, değiştirilmiş veya protez kapaklarda enfektif endokardit

Tendon kordlarının yırtılması (miyokard enfarktüsü, travma, mitral kapak prolapsusu, endokardit nedeniyle spontan veya sekonder)
Papiller kasların yırtılması veya işlev bozukluğu (iskemi veya miyokard enfarktüsü nedeniyle)
Mitral kapağın fibröz halkasının ve sol ventrikülün boşluğunun dilatasyonu (kardiyomiyopati, sol ventrikülün anevrizmal dilatasyonu)
Hipertrofik kardiyomiyopati
Sütürlerin patlaması nedeniyle paraprostetik fistül

Mitral kapakçık yaprağının bölünmesi veya fenestasyonu
Aşağıdakilerden dolayı bir "paraşüt" mitral kapakçık oluşumu:
Endokardiyal yastıkların füzyon bozuklukları (mitral kapağın temelleri)
Endokardın fibroelastozisi
Büyük gemilerin yer değiştirmeleri
Sol koroner arterin anormal oluşumu

Mitral kapak enfeksiyonu için cerrahi veya ilaç

Ameliyatta, enfektif endokarditi birincil, ikincil ve protez kapak endokarditi ("protez") olarak alt bölümlere ayırmak gelenekseldir. Birincil, daha önce değişmemiş, doğal valfler olarak adlandırılan bulaşıcı bir sürecin gelişimini ifade eder. İkincil bir enfeksiyonla, romatizmal veya sklerotik bir süreç nedeniyle halihazırda oluşmuş kalp kusurlarını zorlaştırır. Kendi içinde, kalpte bir enfeksiyonun varlığı, rekonstrüktif müdahalelerin yapılması için bir kontrendikasyon değildir.

Enfektif endokarditli hastalarda belirli bir rekonstrüktif cerrahi varyantının olasılığı ve hemodinamik etkinliği hakkındaki karar, lezyonun lokalizasyonu, prevalansı ve varoluş süresi dikkate alınarak verilir. Herhangi bir bulaşıcı sürece doku ödemi ve infiltrasyonu ve ileri vakalarda yıkım eşlik eder. Bu tamamen intrakardiyak yapılar için geçerlidir. Kapak yapılarını koruma olasılığını değerlendirirken, ödemli, iltihaplı dokulara yerleştirilen sütürlerin kesilme olasılığının yüksek olduğunu ve bunun da istenmeyen bir sonuca - kapak yetmezliğine - yol açacağını anlamak önemlidir. Bu nedenle, birçok cerrah, aktif enfektif endokarditin arka planına karşı gerçekleştirilen operasyonlara, önemli ölçüde daha fazla sayıda komplikasyon eşlik ettiğini uzun ve haklı olarak not etmiştir.

Doğal olarak, bulaşıcı sürecin remisyonunun arka planına karşı "soğuk" dönemde çalışmak daha iyidir. Ancak bu her zaman mümkün ve uygun değildir. Bu gibi durumlarda, bir yandan tüm etkilenen dokuların radikal olarak, diğer yandan mümkün olduğunca ekonomik olarak çıkarılması arzu edilir. Dikişler sağlam dokulara yerleştirilmeli ve mümkünse pedler kullanılmalıdır (optimal olarak - otoperikardiyumdan). İmplantsız teknikler kullanılırken, plastik alanın bir şekilde güçlendirilmesi yine de arzu edilir. Bunun için otoperikardiyumdan aynı şeritleri kullanabilirsiniz. Bazı cerrahlar onları bir glutaraldehit solüsyonunda 9 dakika süreyle ön işleme tabi tutar (De La Zerda D.J. ve ark. 2007).

Pratik açıdan bakıldığında, aktif enfektif endokarditli bir hastada cerrahiye karar verirken cerrahın hangi terimleri kullanması gerektiğini bilmek önemlidir. Tek bir standart tarifin olmadığı ve olamayacağı açıktır. Her şey patojenik mikroorganizmanın virülansı, makro organizma ile ilişkisinin özellikleri ve yürütülen tedavinin doğası tarafından belirlenir. Ancak bazı başlangıç verileri dikkate alınmalıdır. Durack D.T.'nin klasik deneysel çalışmaları. et al. (1970, 1973) ve tavşanlarda anjiyojenik sepsis üzerine çalışmamız (Shikhverdiev N.N. 1984), endokardiyal travmanın arka planına karşı enfeksiyondan 2-3 gün sonra aktif bir enfektif endokardit odağının oluşumunun mümkün olduğunu göstermiştir (örneğin, kateter). Çok net klinik örnekler de var. Primer enfektif endokardit için, enfeksiyonun kesin tarihini (ve hatta bazen tam zamanı) belirlemek ve daha sonra patomorfolojik değişikliklerin doğasını hastalığın başlangıcından itibaren geçen süre ile ilişkilendirmek genellikle mümkündür. Özellikle 3-4 gün içinde dört kapağın tümünü içeren enfektif endokardit gelişen bir hastayı gözlemledik. Fikirlerimize göre cerrahi sanitasyon gerektiren bir odak oluşturmak 2 ila 5 gün sürer. Örnek olarak, enfeksiyon anından mitral kapağın tamamen yok edilmesine kadar 12 gün geçen bir hastanın mitral kapağının fotoğrafını veriyoruz.

Hastalık süresi 12 gün olan primer enfektif endokarditte mitral kapağın tamamen yok edilmesi. Bitki örtüsü, delikler, açık apseler.

Ancak bu, tüm hastaların bu şartlar dahilinde ameliyat edilmesi gerektiği anlamına gelmez. Üstelik bu anlamda hastalar çok nadiren ameliyat oluyor.

İlk olarak, daha önce de belirtildiği gibi, konservatif tedaviyi, özellikle antibiyotik tedavisini hafife almayın: durmuş bir septik sürecin arka planına karşı çalışmak her zaman daha iyidir. Modern kavramlara göre, enfektif endokarditin cerrahi tedavisinin endikasyonlarından biri, 2 hafta boyunca konservatif tedavinin etkisizliğidir (daha önce 4-6 hafta olarak kabul edildi).

İkincisi, lezyonun lokalizasyonu büyük önem taşımaktadır. Aort kapağı enfeksiyöz bir süreç tarafından tahrip edildiğinde cerrahi tedavinin kaçınılmaz olduğu söylenebilir ve ne kadar erken yapılırsa hasta için o kadar iyi olur. Mitral ve özellikle triküspit kapaklar için dolaşım dekompansasyonunun gelişme zamanlaması daha uzundur. Tabii ki, bir hastayı en uygun durumda ameliyata almak ve diğer yandan kişinin kendi kapağını kurtarmasına izin vermeyecek olan intrakardiyak yapıların önemli ölçüde tahribatını önlemek için deneyim gereklidir. Bu bakımdan rekonstrüktif cerrahi daha proaktif bir yaklaşım gerektirir.

Karşılaştırma için, çok uzun süre (6 ay içinde) konservatif olarak tedavi edilen bir hastada eksize edilmiş bir mitral kapak sunuyoruz. Bu tür uzun süreli konservatif tedavi ile kapakçıklar kalınlaşır, fibroz oluşur ve sonuçta kapak rekonstrüksiyon için uygun olmaz hale gelir ve hasta için tek seçenek mitral kapak replasmanıdır.

Anatomi

Kalpte dört valf vardır:

Mitral. Sol atriyum ve ventrikülün boşluğunu ayırır ve iki kapaktan oluşur - ön ve arka. Ön yaprakçık prolapsusu, arka yaprakçıktan çok daha yaygındır. Valflerin her birine kiriş adı verilen özel iplikler takılır. Papiller veya papiller kaslar olarak adlandırılan kas lifleri ile kapak teması sağlarlar. Bu anatomik oluşumun tam teşekküllü çalışması için tüm bileşenlerin ortak koordineli çalışması gereklidir. Kalp kasılması sırasında - sistol - kas kalp ventrikülünün boşluğu azalır ve buna bağlı olarak içindeki basınç artar. Aynı zamanda, kanın çıkışını sol atriyuma geri kapatan, pulmoner dolaşımdan döküldüğü, oksijenle zenginleştirilmiş ve buna bağlı olarak kanın aortaya girdiği çalışmaya papiller kaslar dahil edilir. ayrıca arteriyel damarlar yoluyla tüm organ ve dokulara iletilir.
Triküspit (triküspit) valf. Üç kanattan oluşur. Sağ kulakçık ve karıncık arasında bulunur.
aort kapağı. Yukarıda anlatıldığı gibi sol ventrikül ile aort arasında bulunur ve kanın sol ventriküle dönmesine izin vermez. Sistol sırasında açılır, yüksek basınç altında arteriyel kanı aortaya bırakır ve diyastol sırasında kapanır, bu da kanın kalbe geri akışını önler.
Pulmoner valf. Sağ ventrikül ile pulmoner arter arasında yer alır. Aort kapağına benzer şekilde, diyastol sırasında kanın kalbe (sağ karıncık) dönmesini engeller.

Mitral kapak prolapsusunun nedenleri

Konjenital mitral kapak prolapsusu oldukça yaygındır ve kapakların temelini oluşturan bağ dokusu liflerinin yapısındaki kalıtsal bir kusur ile ilişkilidir. Bu patoloji ile, valfi kasa bağlayan ipler (kordlar) uzar ve valflerin kendileri daha yumuşak, daha esnek ve daha kolay gerilir, bu da kalp sistolünde gevşek kapanmalarını açıklar. Çoğu durumda, doğuştan MVP, komplikasyonlara ve kalp yetmezliğine neden olmadan olumlu bir şekilde ilerler, bu nedenle, çoğu zaman bir hastalık değil, vücudun bir özelliği olarak kabul edilir.
Kapakçıkların normal anatomisinde değişikliklere neden olabilen kalp hastalıkları:
- Romatizma (romatizmal kalp hastalığı). Kural olarak, kalp krizinden önce boğaz ağrısı gelir, bundan birkaç hafta sonra romatizma krizi (eklem hasarı) meydana gelir. Bununla birlikte, kas-iskelet sistemi elemanlarının görünür iltihabına ek olarak, streptokokların çok daha büyük yıkıcı etkisine maruz kalan kalp kapakçıkları da sürece dahil olur.
- İskemik kalp hastalığı, miyokard enfarktüsü (kalp kası). Bu hastalıklarda, papiller kaslar da dahil olmak üzere kan akışında bir bozulma veya tamamen kesilmesi (miyokard enfarktüsü durumunda) vardır. Akor kopmaları meydana gelebilir.
- Göğüs yaralanması. Göğüs bölgesindeki güçlü darbeler, kapak akorlarının keskin bir şekilde ayrılmasını tetikleyebilir, bu da zamanında yardım sağlanmazsa ciddi komplikasyonlara yol açar.

Mitral kapak prolapsusu sınıflandırması

Yetersizliğin ciddiyetine bağlı olarak mitral kapak prolapsusu sınıflandırması vardır.

I derece, kanadın üç ila altı milimetre arasında bir sapması ile karakterize edilir;
II derece, sapmanın genliğinde dokuz milimetreye kadar bir artış ile karakterize edilir;
III derece, dokuz milimetreden fazla sapmanın şiddeti ile karakterize edilir.

Mitral kapak prolapsusu belirtileri

Yukarıda bahsedildiği gibi, vakaların büyük çoğunluğunda mitral kapak prolapsusu neredeyse asemptomatiktir ve tesadüfen bir önleyici tıbbi muayene sırasında teşhis edilir.

Mitral kapak prolapsusunun en yaygın semptomları şunları içerir:

Cardialgia (kalp bölgesinde ağrı). Bu belirti, MVP vakalarının yaklaşık %50'sinde görülür. Ağrı genellikle göğsün sol yarısında lokalizedir. Hem kısa süreli olabilirler hem de birkaç saat uzayabilirler. Ağrı, istirahatte veya şiddetli duygusal stresle de ortaya çıkabilir. Bununla birlikte, kardialjik bir semptomun ortaya çıkmasını herhangi bir provoke edici faktörle ilişkilendirmek çoğu zaman mümkün değildir. Koroner kalp hastalığında ortaya çıkan nitrogliserin alarak ağrının durmadığını;
Nefes darlığı hissetmek. Hastalar derin bir nefes "dolu göğüs" almak için karşı konulmaz bir arzuya sahiptir;
Kalbin çalışmasında kesinti hissi (ya çok nadir bir kalp atışı ya da tam tersine hızlı (taşikardi);
Baş dönmesi ve bayılma. Bunlara kalp ritmi bozuklukları neden olur (beyne giden kan akışında kısa süreli bir azalma ile);
sabah ve gece baş ağrısı;
Herhangi bir sebep olmaksızın sıcaklıkta bir artış.

Mitral kapak prolapsusu teşhisi

Mitral kapak prolapsusu tedavisinin taktikleri, kapakçıkların prolapsus derecesi ve yetersizlik hacminin yanı sıra psiko-duygusal ve kardiyovasküler bozuklukların doğası ile belirlenir.

Kalp kapakçıklarının romatoid lezyonlarının gelişmesini önlemek için, kronik bademcik iltihabı (tonsillit) durumunda tonsillektomi (bademciklerin çıkarılması) endikedir.

MVP için ilaç tedavisi, aritmi, kalp yetmezliği gibi komplikasyonların yanı sıra prolapsus belirtilerinin semptomatik tedavisini (sedasyon) tedavi etmeyi amaçlar.

Mitral kapak prolapsusu komplikasyonları

Mitral kapak yetmezliği. Bu durum, romatizmal kalp hastalığının sık görülen bir komplikasyonudur. Bu durumda, kapakların eksik kapanması ve anatomik kusurları nedeniyle, sol atriyuma önemli bir kan dönüşü vardır. Hasta zayıflık, nefes darlığı, öksürük ve diğerleri hakkında endişeleniyor. Böyle bir komplikasyon gelişmesi durumunda, kapak değişimi belirtilir.
Angina pektoris ve aritmi atakları. Bu duruma anormal bir kalp ritmi, halsizlik, baş dönmesi, kalbin çalışmasında kesinti hissi, gözlerin önünde sürünen "tüyleri diken diken", bayılma eşlik eder. Bu patoloji ciddi tıbbi tedavi gerektirir.
Enfektif endokardit. Bu hastalıkta kalp kapakçığında iltihaplanma meydana gelir.

Mitral kapak prolapsusunun önlenmesi

KATEGORİLER

Tarama

Ekstremitelerin ultrasonu

Ultrason türleri

karın ultrasonu

göğüs ultrasonu

POPÜLER MAKALELER

	Fiillerle olmayan olumsuzlama (kişisel biçimde, mastar biçiminde, ulaç biçiminde) ayrı yazılır: almayın, değildi, bilmiyordu, yavaş yavaş
	Sunum, rönesans felsefesinin ana özelliklerini rapor edin
	kurgu tarzı
	Toprağın çocukları Sunum biz bahçe için toprağın çocuklarıyız
	İletişimin önündeki engeller konulu sunum, çalışma öğrenciler tarafından yapıldı.İletişim olmadan kendimizi içeri kilitliyoruz.

2022 "kingad.ru" - insan organlarının ultrason muayenesi