ilaç nefropatisi. Bu patolojik durumun önlenmesi için yöntemler

Toksik nefropati. İlaç kaynaklı böbrek hasarı. Uzun süreli kullanım ilaçlar izole veya diğer organlarla birlikte böbreklerde hasara yol açar. Böbrek dokusu üzerindeki etki mekanizmasına göre ilaç nefriti, toksik böbrek (nefrotoksik nefrit) ve ilaç nefropatisi ayırt edilir.

İlaç nefritinin patogenezi, ani tip I reaksiyonlar (IT-I) ve immün hasar ile ilişkilidir. böbrek dokusu. Gelişimi, herhangi bir alımın alınmasıyla ilişkilendirilebilir. tıbbi ürün, aşıların ve seraların tanıtılmasıyla birlikte. Toksik ve ilaç nefropatilerinin temeli, kimyasal bileşiklerin yanı sıra ilaçların veya bunların metabolitlerinin böbrek dokusu üzerindeki doğrudan etkisinin neden olduğu böbreklerin morfonksiyonel bozukluklarıdır. Böbrek kan akışının yüksek yoğunluğu, tüm kanın çoklu devri ve bununla birlikte ilaçlar, böbrekler yoluyla, glomerüler filtrasyon bariyerine, medulla interstisyum hücrelerine ve nefron tübüler epiteline zarar vermek için en “elverişli” koşulları yaratır. sistem. Aminoglikozit grubunun antibiyotikleri, özellikle neomisin, monomisin, kanamisin, streptomisin tarafından doğrudan ve belirgin bir nefrotoksik etki uygulanır; orta derecede hasara amfoterisin B, polimiksin ve gentamisin neden olur. Tetrasiklinin nefrotoksik etkisi, böbreklerin boşaltım fonksiyonundaki azalma nedeniyle vücutta birikirse kendini gösterir. Böbrek hasarı, nefron tübüler aparatın epitelinde oksidatif fosforilasyonun bozulmasına katkıda bulunan steroid olmayan antienflamatuar ilaçların (asetilsalisilik asit, bütadion) uzun süreli kullanımı ile ortaya çıkar. Radyoopak maddelerin girişi ile anjiyografik çalışmalar sırasında mikrodamarların spazmı, böbrek kılcal damarlarının trombozu ve akut böbrek yetmezliği gelişimi şeklinde ciddi sonuçlar ortaya çıkar. Diüretiklerin, müshillerin uzun süreli kullanımı ile, tübüllerin epitelinin distrofisi nedeniyle böbreklerin konsantrasyon yeteneğinin ihlali mümkündür.

İlaç nefropatisinin ana belirtileri arasında hematüri (eritrositüri), proteinüri, nefrotik sendrom bulunur. Belki de akut böbrek yetmezliğinin arka planına karşı oligüri gelişimi. Bazı nefropatiler (fenasetin) uzun süre asemptomatik olabilir. Hastalığın tezahürü ile kronik semptomlar böbrek yetmezliği(poliüri, izohipostenüri, glomerüler filtrasyon hızında azalma, kreatinin artışı, anemi ve arteriyel hipertansiyon). Benzilpenisilin, sülfonamidler, tüberküloz önleyici ilaçlar (tubazid), altın ve nitrofuran preparatları, cıva tuzları, dekstranlı demir bileşikleri, novokain tedavisinde ilaç nefropatileri gözlenir.

Toksik nefropati gelişimi, doğrudan böbrek parankiminin nekrozuna neden olan ağır metaller (Cd, Pb) ile ekzojen zehirlenme ile mümkündür. Kadmiyum ve kurşun nefropati tahsis edin. Ağır metallerin neden olduğu toksik nefropatilerde genişletilmiş bir klinik tablo, glomerüler filtrasyon hızında azalma, oligüri veya anüri gelişimi, proteinüri, arteriyel hipertansiyon, aminoasidüri ve glikozüri ile ilişkilidir.

Diabetik nefropati (DN)- bu Genel kavram glomerüloskleroz, enfeksiyon dahil olmak üzere diyabetes mellitusta çeşitli böbrek hasarlarını birleştiren idrar yolu ve papiller nekroz. Diyabetik glomerüloskleroz (diyabetik nefropati), glomerül damarlarında spesifik dejeneratif değişikliklerin ortaya çıkması ile karakterize edilen ve proteinüri, ödem ve arteriyel hipertansiyon gelişimine yol açan bir hastalıktır. diyabetik nefropatiçoğu gelişmiş ülkede en yaygın ölüm nedenidir. Tip 1 diyabetli hastaların yaklaşık %25'i, altta yatan hastalığın teşhisinden 7-10 yıl sonra DN'den muzdariptir. Diyabetik nefropati için ana risk faktörleri kontrolsüz hiperglisemi ve arteriyel hipertansiyon seviyeleri ve kalıtsal yatkınlıktır. DN'nin kandaki aşırı homosistein seviyeleri ile ilişkili enzimlerin genlerindeki mutasyonlar sonucu geliştiği tespit edilmiştir. DN ile, filtrasyon bariyerinin kalınlaşması, afferent ve efferent arteriyollerin hyalinozu, renal glomerüllerin sklerozu ve ardından atrofik süreçlerin nefron tübüllerine yayılması vardır. Glomerüler hiperfiltrasyonun görünümü, böbrek yetmezliğinin gelişimini gösterir. Diabetes mellituslu hastalarda nefropati seyrinin prognostik olarak olumsuz bir işareti nefrotik sendromdur.

konjenital nefrotik sendrom(doğuştan nefroz, ailesel nefroz) yaşamın ilk üç ayında kendini gösteren ve ölümcül seyreden otozomal resesif geçişli bir hastalıktır. Konjenital nefroz, çoğunlukla Finlerde olmak üzere çeşitli etnik gruplarda görülür. Ailesel nefroz patogenezinin önde gelen mekanizması, gen mutasyonları sonucu bir transmembran protein olan nefrin kaybı ve proteinin glomerüler membrandan seçici olmayan sızıntısıdır. Masif proteinüri, 35-38. gebelik haftalarında gelişir. Büyük protein kaybı, fetüsün intrauterin gelişiminde gecikmeye yol açar. Yenidoğanlarda asit kadar ödem gelişir ve ayrıca solunum yolu bakteriyel enfeksiyonuna duyarlılığı keskin bir şekilde artırır. Protein eksikliği olan şiddetli konjenital nefrozda hemostaz faktörlerinde dengesizlik oluşur ve trombofili gelişir ve tiroid hormonlarının sentezi (hipotiroidizm) yavaşlar. Böbreklerde glomerüler skleroz oluşur, interstisyel fibroz gelişir, tübüler atrofi ve böbrek dokusunun kortikal ve medulla katmanları arasındaki morfolojik farklılıkların kaybı. 3 ila 8 yaşlarında, CRF'nin son aşamalarının gelişmesiyle birlikte çocukların kanındaki kreatinin ve üre seviyesi kademeli olarak artar.

Hamilelik sırasında nefropati. Fetus hamile bir kadının vücudunda geliştikçe, kardiyovasküler ve endokrin sistemlerin yanı sıra su ve elektrolit metabolizması üzerindeki fonksiyonel yük sürekli olarak artar. Organizma düzeyinde homeostazdaki değişiklikler, organ ve dokuların düzenli morfolojik ve fonksiyonel yeniden yapılanmasına yol açar. Böbreklerde kan akışı artar, nefronlar üzerindeki fonksiyonel yük artar, bu da renal glomerüllerin hipertrofisine, glomerüler filtrasyon yoğunluğunda bir artışa ve diğer değişikliklere yol açar. Fizyolojik proteinüri, hamilelik sırasında böbreklerin özel fonksiyonel durumunun bir yansımasıdır. Hamilelik sırasında günde idrarda protein atılımı neredeyse 2 kat artar. Karmaşık bir hamilelik seyri ile, ikinci yarıda (preeklampsi), böbreklerde glomerüler kılcal damarların endotelinde ödem ve dejeneratif değişiklikler meydana gelir ve damarların lümeni de keskin bir şekilde azalır. Gebe kadınların böbreklerindeki bu patolojik değişiklikler "glomerüler endotelyozis" olarak bilinir. Glomerüler endotelyozis ile vücuttan idrarla protein kaybı günde 10 g'a ulaşabilir. Nefrotik sendrom (ödem ve diğer semptomlar) gelişir ve arteriyel hipertansiyon da ortaya çıkar. AT nadir durumlar hamile kadınlarda akut böbrek yetmezliği gelişimi ile böbreklerin kortikal tabakasında veya tübüler nekrozda ciddi hasar vardır.

Böbreklerin konjenital anomalileri. Modern teknolojiler radyodiyagnoz Gebeliğin 20. haftasında fetüste böbrek gelişimindeki anormallikleri tespit etmeye izin verir. Konjenital anomaliler, çocuklarda son dönem böbrek hastalığının ana nedeni olmaya devam etmektedir. Üriner sistemin anormal oluşumunun bir işareti hidronefroz. hidronefroz – patolojik değişikliklerle renal pelvis ve kaliks boşluklarının kalıcı genişlemesi interstisyel doku ve idrar çıkışının ihlali nedeniyle böbrek parankiminin atrofisi. İki taraflı ve tek taraflı olarak ikiye ayrılır. Bilateral hidronefrozun nedenleri arasında mesaneden üreterlere (reflü), atonik idrarın geri akışı artabilir. mesane ve aşırı büyük üreter ve üreterlerin anormal daralması (atrezi). Tek taraflı hidronefroz, pelvis ve üreter birleşimi daraldığında ve ayrıca böbrek veya at nalı böbrek duplikasyonu. Bu anomali bebeklerde en sık görülen böbrek anomalisi olarak bilinir ve hidronefroz ile ilişkilidir.

İlaç alırken, fonksiyonel ve fonksiyonel olarak karakterize edilen patolojik durumlar ortaya çıkabilir. organik lezyonlar böbrekler.

AT son yıllar bağlantılı olarak harika bir karşılama ilaç kullanan hastalarda böbrek hasarı (ilaca bağlı nefropati) insidansı artar (tüm hastaların yaklaşık %10-20'si) böbrek patolojisi). Böbrekler hem akut hem de sonuç olarak etkilenebilir. kronik zehirlenme ilaçlar - aşırı doz durumunda, uzun süreli kullanım veya ilaçlara karşı hoşgörüsüzlük (vücudun kendine özgü veya geno- ve fetal özellikleri ile). Çoğu durumda, ilaca bağlı nefropati, bir dizi ilaca (antibiyotikler, anestezikler, sülfanilamid ilaçları, tuzlar) karşı bağışıklık tepkisinin ihlali ile ilişkilidir. ağır metaller vb.) veya aşılar ve serumlar.
Böbreklerin bu lezyonları, esas olarak yapılarında antijen-antikor komplekslerinin birikmesi ve glomerüler görünümü ile renal glomerüllere verilen hasar ile karakterize edilir. fonksiyonel bozukluklar. Alerjik nefropati ile, genellikle interstisyel dokunun sürece dahil edilmesiyle şiddetli vaskülit gelişir. Bazı ilaçların veya metabolitlerinin enzimopatik etkisi, böbreklerin tübüler-interstisyel yapılarındaki baskın hasarda kendini gösterebilir. İlaca bağlı nefropatilerin polimorfizmi karakteristiktir ve bir ilaç böbrek hasarına neden olabilir farklı tip ve etkisi çeşitli ilaçlar benzer nefropatiye neden olabilir.

İlaca bağlı böbrek hasarı kliniği

Klinik belirtiler şunlardan oluşur: ortak belirtiler tıbbi hastalık(ateş, deri döküntüsü, zehirlenme) ve nefropati belirtileri - glomerülonefrit, interstisyel nefrit, nefrotik sendrom, tübülopati, idrar sendromu vb.
e. Akut ve kronik böbrek yetmezliği çok sık ortaya çıkabilir.

İlaca bağlı glomerülonefrit gelişiminin bir özelliği, önemli hematüri ve arteriyel hipertansiyonun olmamasıdır.

İlaca bağlı böbrek hasarı teşhisi

İlaç nefropatisinin teşhisi, ilaç hastalığının çok sayıda böbrek dışı belirtisi, böbrek hastalığı belirtilerinin olmaması, ilaç nefropatisinin polimorfizmi nedeniyle zordur; büyük önem nefropati semptomları ortaya çıktığında ilaç almanın anamnestik gerçekleri, ilaçların kesilmesinden sonra ikincisinin kaybolması veya azalması. Teşhisi çok daha kolay hale getirir laboratuvar yöntemleri vücudun alınan ilaca karşı artan duyarlılığı.

İlaca bağlı nefropatiyi piyelonefrit, glomerülonefrit, interstisyel nefrit ve diğer böbrek patolojisinden ayırt edin.
nerede hayati Daha önce uyuşturucu kullanma öyküsü var, laboratuvar araştırması vücudun ilaca duyarlılığı. Belirsiz vakalarda, böbreklerin delinme biyopsisi farklılaşmada önemli bir rol oynayabilir.

İlaca bağlı böbrek hasarının tedavisi

Tedavi öncelikle nefropatinin geliştiği ilaçların kaldırılmasından oluşur. diyet ve tıbbi tedavi nefropatinin doğasına bağlıdır. Nefropatinin immün oluşumu ile hormonlar belirtilir (prednizolon, triamsinolon, vb.).

Önleme dikkatli toplamadır alerjik öykü, ilaçların yasal olarak reçete edilmesi, özellikle bunlara karşı artan hassasiyet ile, nefrotoksik ilaçların kullanımının önlenmesi, böbrek hastalığının olmaması; kaçınılmazlık durumunda ilaç tedavisi idrar tahlili düzenli olarak izlenir.

Uzun süreli ilaçlarla uygulamada böbreklere ilaç hasarı çok yaygındır. Bazı terapötik kurslardan sonra, vücutta böbreklerde fonksiyonel ve organik düzeyde hasar ile karakterize patolojiler ortaya çıkar. İstatistiklere göre, son birkaç yılda ilaca bağlı nefropatinin %20 arttığı görülebilir. şunu belirtmekte fayda var olumsuz etki ilaçlar hem ilaçlarla akut kronik zehirlenmede hem de aşırı dozun bir sonucu olarak görüntülenir. Bazı durumlarda, aksama suçlamaktır bağışıklık sistemi, hangi gösterir ters tepki antibiyotikler için ve anestezikler. Bu yazıda ilaç aldıktan sonra böbrek hasarının tüm özelliklerini ele alacağız.

İlaca bağlı böbrek hasarının özellikleri ve özellikleri

İlaca bağlı böbrek hasarına bağlı patolojilerin özelliği, hastalığın bir değişiklik olarak kabul edilmesidir. morfolojik biçim karaciğer. deformasyondan dolayıdır uzun süreli kullanım ilaçlar. Hastalık oldukça sık rastlanan olayçünkü bugün var büyük miktar böbrek organlarının işleyişinde bozukluklara neden olabilen ilaçlar.

Önemli! Yapılan araştırmalara göre ilaç sonrası başlıca yan etkiler arasında %2,5 oranında sarılık, %40 oranında hepatit ve böbrek yetmezliği olduğunu söyleyebiliriz. akut form- hastanedeki hastaların %25'inde.

Böbrek organında ilaca bağlı hasarın subklinik yapısını dikkate alırsak, nadir durumlarda sıklığı belirlemenin mümkün olduğuna dikkat edilmelidir. İlaç aldıktan sonra komplikasyonlar pratikte çok daha yaygın hale geldi. Bu gerçek, çoğu ilaç ve müstahzarın reçetesiz olarak eczacılar tarafından dağıtılması gerçeğinden etkilenir. Hasta ilacın özellikleri hakkında geniş bilgi alamadığından yan etki riski artar. Bu nedenle, aynı anda 5 içerseniz farklı şekiller hap olasılığını artırır Olumsuz sonuçlar%4, %10 ise %10 ve yaklaşık 30-60 ilaç alırsanız risk %60 artar.

Dikkat! Antibiyotik aldıktan sonra tüm olumsuz sonuçların yarısının doktorların yetersizliği veya büyük hatalarından kaynaklandığına dikkat edilmelidir. İstatistiklere göre bu tür durumlardan kaynaklanan ölümler sıralamada 5. sırada yer alıyor. Bu nedenle ilaçlarınızı çok dikkatli alınız.

İlaca bağlı böbrek hasarının nedenleri

Çeşitli ilaca bağlı organ hasarları çoğunlukla şunlara bağlıdır: Büyük bir sayı faktörler. Bu tür eşlik eden patoloji koşulları arasında aşağıdakiler ayırt edilebilir:

• Hastanın yaşı;
• Dişiler ve erkekler, belirli ilaçlara karşı farklı tolere edilebilirliğe sahiptir;
• Trofik durumun özellikleri;
• Hamilelik konumunda, bir kadın ilaçları farklı şekilde tolere eder;
• İlaçların terapötik seyrinin dozu ve süresi ölümcül bir rol oynayabilir;
• Birkaç tanesi size reçete edildiyse, ilaçlar birbirleriyle nasıl etkileşime girer;
• Çeşitli enzim indüksiyonları veya polimorfizmi;
• Bir kişinin karaciğer patolojisi varsa, ilaç çok dikkatli alınmalıdır;
• Hastanın sistemik veya kronik hastalıkları varsa;
• Böbreklerin işleyişini ihlal ederek.

Dikkat! Böbreklerin karaciğeri oynadığı gerçeğini herkes bilir. önemli rol vücutta, çünkü ilaçları biyolojik olarak dönüştüren onlar. Yani hapların ilk darbesi bu organlara düşer.

İlaca bağlı böbrek hasarı belirtileri

Genel olarak, semptomlar sıradan insan zehirlenmesine benzer. İlk belirtiler, değişikliklerin meydana geldiği idrar salgılarında değiştirilebilir. Çoğu ilaç hasarı vakası, kendilerini bir kişiye bildirmez. Sadece ilacın dozu çok abartılıysa veya komplikasyonlar ortaya çıkarsa. Bu gibi durumlarda yan etkilerönemli rahatsızlığa neden olabilir.

Tüm toksik nefropatilerin aslan payı ilaç hasarına düşer. Bu durumda, vücudun bağışıklık elemanlarının ve kimyasal reaktiflerin reaksiyonu gözlenir. Böbrekler, mast hücreleri, interlökinler ve immünoglobulin gibi alerjik bölgelerin bileşenlerini içerir. Böylece, ilaca bağlı böbrek hasarı ile tüm bu bileşenler, durumu ağırlaştıran doğrudan odağa girer. Genel olarak, patolojilerin semptomları benzer akut glomerülonefrit. En çok bariz işaretler vurgulamalıdır:

• Bir kişi genel halsizlik ve zayıflık ile işkence görür;
• Hasta sinirlenir ve saldırganlık gösterebilir;
• Bu dönemde, var artan şişlik tüm vücudun;
• Tıpta oligoanüri olarak adlandırılan idrar emisyonunun sıklığı ve hacmi azalır;
• İlaç hasarına paralel olarak, arteriyel hipertansiyon çok sık görülür, bu da o kadar artabilir ki, bir kişi kasılmalar tarafından işkence görür ve hatta kalp kasılmaları durur.

Sülfonamid maddelerinin, özellikle streptocid ve norsülfazolden kaynaklanan toksik etkilerine çoğunlukla ateş nöbetleri eşlik eder, şiddetli acı eklem bölgesinde cilt ve mukozalar etkilenir, hemorajik döküntüler oluşur. Böbreklerdeki kılcal damarları düşünürsek, duvarların ülsere olduğu ve damar geçirgenliğinin arttığı endotelyal bir lezyon görebiliriz.

Tedavi sürecinin özellikleri

Çoğu durumda, varlığı toksik nefropati interstisyel nefrit, hemolitik-üremik sendrom ve akut böbrek yetmezliği oluşumuna yol açar. Akut veya kronik nefritte, bir kişinin aşağıdaki semptomları vardır:

• kesme veya Ağır bir sancı lomber bölgede;
• Kısa bir süre için basınç göstergesinde bir artış;
• Genellikle hasta, artralji adı verilen tıpta eklemlerde ağrı ile işkence görür;
• gözlemlenen çeşitli değişiklikler idrar salgılarında.

Bir idrar tahlili ortaya çıkarabilir artan miktar ESR, anemi ve orta derecede lökositoz semptomları. Akut böbrek yetmezliğine ulaşıldığında ölüm riskinin arttığını, dolayısıyla hastalığın zaten tehlikeli olduğunu belirtmekte fayda var. Bunun nedeni, böbrek fonksiyonunun keskin bir şekilde düşmesi veya düşmesidir. Bu durumda, tüm standart set görüntülenir. klinik semptomlar, yani, oligoanüri, azotlu cürufların vücudunda bir gecikme, su ihlali ve asit dengesi vb.

Gördüğünüz gibi, hastalık birçok hoş olmayan sonuçlar. Herhangi bir ilaç lezyonunun tedavi edilebilir olmasına sevindim, asıl mesele zamanında yardım. Tedavi zamanında değilse, sadece detoksifikasyon yapmak gerçekten mümkün olacaktır veya semptomatik tedavi. Başlangıçta, doktor lezyona yol açan elementlerin bileşimini belirler ve bunu dikkate alarak reçete eder. gerekli ilaçlar ve insan durumunu iyileştirme yöntemleri. Çoğu zaman, diüretikler, alkali ajanlar reçete edilir. Böylece böbreklere ilaç hasarının özelliklerini öğrendik.

Tanım:

İlaç alırken, böbreklerin fonksiyonel ve organik lezyonları ile karakterize patolojik durumlar ortaya çıkabilir.

Son yıllarda, hastalar tarafından büyük miktarda ilaç alımı nedeniyle, böbrek hasarı (ilaç) sıklığı artmaktadır (tüm böbrek patolojilerinin yaklaşık %10-20'si). Böbrekler, hem akut hem de kronik ilaç zehirlenmesinin bir sonucu olarak etkilenebilir - aşırı dozda, uzun süreli kullanımda veya ilaçlara karşı toleranssızlıkla (vücudun kendine özgü veya geno- ve fetal özellikleri ile).

Belirtiler:

Klinik belirtiler, bir ilaç hastalığının genel belirtilerinden (ateş, deri döküntüsü) ve nefropati belirtilerinden oluşur - glomerülonefrit, interstisyel, tübülopati, vb. Akut ve sıklıkla ortaya çıkabilir.

İlacın gelişiminin bir özelliği, önemli ve olmamasıdır.

Oluşma nedenleri:

Çoğu durumda, ilaca bağlı nefropati, bir dizi ilaca (antibiyotikler, anestezikler, sülfa ilaçları, ağır metal tuzları, vb.) veya aşılara ve serumlara karşı bağışıklık tepkisinin ihlali ile ilişkilidir. Bu renal lezyonlar, esas olarak yapılarında antijen-antikor komplekslerinin birikmesi ve glomerüler fonksiyonel bozuklukların ortaya çıkması ile renal glomerüllere verilen hasar ile karakterize edilir. Alerjik nefropati ile, genellikle interstisyel dokunun sürece dahil edilmesiyle şiddetli vaskülit gelişir. Bazı ilaçların veya metabolitlerinin enzimopatik etkisi, böbreklerin tübüler-interstisyel yapılarındaki baskın hasarda kendini gösterebilir. İlaca bağlı nefropatilerin polimorfizmi karakteristiktir ve bir ilaç çeşitli tiplerde böbrek lezyonlarına neden olabilir ve farklı ilaçlara maruz kalmak benzer nefropatiye neden olabilir.

Tedavi:

Tedavi randevusu için:

Tedavi öncelikle nefropatinin geliştiği ilaçların kaldırılmasından oluşur. Diyet ve ilaç tedavisi nefropatinin doğasına bağlıdır. Nefropatinin immün oluşumu ile hormonlar belirtilir (prednizolon, triamsinolon, vb.).

Önleme, alerjik bir öykünün dikkatli bir şekilde toplanmasından, ilaçların yasal olarak reçete edilmesinden, özellikle bunlara karşı artan hassasiyetle, nefrotoksik ilaçların kullanımının önlenmesinden, böbrek hastalığının yokluğundan oluşur; ilaç tedavisinin kaçınılmaz olması durumunda, idrar tahlili düzenli olarak izlenir.

Bu, ilacın neden olduğu renal glomerüllerin, tübüllerin, interstisyumun akut veya kronik bir lezyonudur. Poliüri, oligoanüri, noktüri, hematüri, sırt ağrısı, astenik, ödemli ve hipertansif sendromlarla kendini gösterir. Genel olarak teşhis ve biyokimyasal analizler kan, idrar, ultrason, ultrason, BT, böbreklerin MRG'si, boşaltım ürografisi, nefrosintigrafi, böbrek dokusu biyopsisi. Tedavi detoksifikasyon tedavisi, kortikosteroidler, ilaç infüzyonları antikoagülanlar, antiagreganlar, antihipertansif ilaçlar, ZPT. Kalıcı kronik disfonksiyon ile böbrek nakli gereklidir.

ICD-10

N14.0 N14.1 N14.2

Genel bilgi

Yerli ve yabancı ürologların gözlemlerine göre, son yıllarda ilaca bağlı böbrek hasarı sıklığı artmış, kendini göstermiştir. Çeşitli seçenekler akut ve kronik nefropatiler. Bu öncelikle cephaneliğin genişlemesinden kaynaklanmaktadır. ilaçlar terapide kullanılır çeşitli hastalıklar ve çoğu ilacın potansiyel nefrotoksisitesi. gerektiren böbrek hastalığı olan hastaların %10-11'inde yerine koyma tedavisi, nefrolojik patoloji tam olarak ilaç almakla ilişkilidir.

gruba artan risk yaşlı hastaları içerir yaş grubu Kimler uzun süreli bakım alır kombine tedavi kronik hakkında somatik hastalıklar ve tabidir teşhis prosedürleri nefrotoksik ilaçların kullanımı ile. Nefrolojik hasta sayısındaki payları %66'ya ulaşıyor.

Nedenler

Nefrotoksik etkileri olan farmasötik ve paramedikal ilaçların kullanımı ile ilaç nefropatisi. Genellikle, böbrek hasarının gelişmesinin önkoşulları, kontrendikasyonları (kendi kendine ilaç tedavisi), makul olmayan reçeteli yan etkileri veya ilaçların yanlış kombinasyonunu hesaba katmadan kontrolsüz ilaçlardır. kalıtsal yatkınlık, Müsaitlik eşlik eden patoloji(diabetes mellitus, hipertansiyon, nefrolojik hastalıklar vb.). Böbrek dokusunda hasar şunlara neden olabilir:

• Resmi ilaçlar. Alırken böbrek fonksiyon bozukluğu ortaya çıkar. antibakteriyel ilaçlar(penisilinler, sefalosporinler, aminoglikozitler, tetrasiklinler, florokinolonlar, sülfonamidler, tüberküloz önleyici ilaçlar), analjezikler, NSAID'ler, diüretikler, barbitüratlar, sitostatikler, H2-histamin reseptör blokerleri, ACE inhibitörleri, fenotiyazinler, vb. X-ışını kontrastı kullanıldığında, kontrast kaynaklı nefropati gelişimi mümkündür.
• aşılar ve sera. İlaca bağlı nefrolojik patoloji vakalarının %23'üne kadarı, anti-tetanoz, kızamık önleyici, anti-stafilokok serumu, ADS, ADS-M, DPT, gonovaccine'nin girmesinden kaynaklanır. Aşılama sonrası veya serum nefropatileri riski, bağışıklama sırasında veya yüklü bir alerjik öyküsü olan hastalara hazır antikorların verilmesi, immün ilacın bileşenlerine aşırı duyarlılık sırasında artar.
• paramedikal ilaçlar. Gözlemlere göre, nüfusun %80 kadarı fon kullanıyor Alternatif tıp. Aynı zamanda vazokonstriktör, sitopatik, kristalürik, dismetabolik etkiler genellikle hafife alınır. şifalı Bitkiler. FDA'ya göre, Ayurvedik preparatların %32'ye kadarı cıva, arsenik, kurşun, aristolokik asit içerir ve bunlardan biri olarak kabul edilir. olası nedenler Balkan endemik nefropatisi, diğer nefrotoksik maddeler.

patogenez

İlaç nefropatisinin gelişiminin temeli, birkaç patojenetik mekanizmalar. Bazı ilaçların doğrudan zarar verici etkisi vardır ve proksimal tübül hücrelerinde birincil hasara yol açarak nefrotoksik yeniden absorbe eder. kimyasal bileşik. Tübüler epitel, sülfanilamid ilaçlarının kullanımının arka planına karşı kristallerin çökeltilmesi sırasında, statinlerin, monoamin oksidaz inhibitörlerinin, fenotiyazin türevlerinin ve bazı anesteziklerin kullanımı nedeniyle rabdomiyoliz sırasında miyoglobin tıkanması sırasında da tahrip olabilir.

Ortaya çıkan tübüler disfonksiyon, filtrasyon kapasitesinin ikincil bir ihlaline neden olur. Yıkım için bağımsız veya ağırlaştırıcı bir faktör, iskemik değişiklikler anafilaktik şokun neden olduğu dokular, trombotik mikroanjiyopati, prostaglandinlerin ve renin-anjiyotensin sisteminin inhibisyonu, ardından vasküler spazm.

Patogenezde ayrı bir bağlantı, glomerüler ve tübüler hasardır. bazal membranlar bir antijen olarak alınan ilacı veya metabolitlerini içeren bağışıklık kompleksleri. Kanda dolaşan sıvının çökelmesi sonucu glomerülopati ve tübülopati gelişebilir. bağışıklık kompleksleri antikorların reaksiyonunda olduğu gibi kimyasal maddeler yapısal renal elementlerle ilişkilidir.

saat bağışıklık mekanizması nefropatinin önde gelen nedeni, bozulmuş renal mikro sirkülasyon, histamin ve diğer inflamatuar mediatörlerin salınımı ile hipererjik bir reaksiyondur. Değişiklikle birlikte uzun süreli doku iskemisi hücresel elementler replasman ile kollajenogenezi ve doku sklerozunu güçlendirir fonksiyonel elemanlar bağ dokusu lifleri.

sınıflandırma

teşhis

Potansiyel olarak nefrotoksik ilaçların kullanımı ile zamanla ilişkili akut böbrek fonksiyon bozukluğu durumunda, tanı ilaç nefropatisi genellikle zorluk çıkarmaz. Daha ayrıntılı teşhis arama kademeli artış için gerekli böbrek semptomları hastada uzun zaman belirli bir şeyi kabul etmek farmasötik ilaç. İlaç nefropatilerinin teşhisi için, böbreklerin morfolojik yapısını ve fonksiyonel kabiliyetini değerlendirmek için laboratuvar ve enstrümantal yöntemler önerilir:

• Genel idrar analizi. saat farklı seçenekler patolojik durum malzemede bağıl yoğunlukta, eritrositler, lökositler, silindirler, tuz kristallerinde bir azalma veya önemli bir artış belirlenebilir. Tübüllerin yeniden emilim fonksiyonunu değerlendirmek için, çalışma genellikle bir Zimnitsky testi ile desteklenir.
• Kan Kimyası. Kreatinin seviyelerindeki bir artış, filtrasyon fonksiyonunda bir azalmayı gösterir, ürik asit, üre, potasyum, kalsiyum, sodyum, fosfor içeriğinde değişiklik. İyonların dengesizliği, yeniden emilimlerinin ihlali ile mümkündür. Proteinüri ile hipo ve disproteinemi oluşur.
• nefrolojik kompleks. Vücudun sağlığının belirlenmesi, kreatinin, üre, ürik asit, makro besinlerin içeriğine ilişkin verilere dayanmaktadır. Gösterge, protein, glikoz, mikroalbümin idrarındaki görünümdür. Olarak ek yöntem Reberg'in hemoral testi, Sulkovich'in testi önerilir.
• sonografi. Böbreklerin ultrasonu, organın boyutunda bir artış veya azalma olduğunu ortaya çıkarır, dağınık ve odak değişiklikleri parankimde ve medulla. Ultrason taraması gerekirse böbrek kan akışını değerlendirmeye izin veren ultrason ile destek - tomografi (MRI, CT).
• intravenöz ürografi. Para çekme verilerine göre kontrast madde böbreklere kan akışının özellikleri ve fonksiyonel aktivite. Boşaltım ürografisi nefrosintigrafi ile desteklenebilir. Semptomların olası şiddetlenmesi nedeniyle ABY'li hastaların muayenesi sınırlıdır.
• Böbreklerin iğne biyopsisi. histolojik inceleme biyomateryal, glomerüllerin, tübüllerin, interstisyel dokuların, kılcal damarların, arteriyollerin durumunu en doğru şekilde değerlendirmeyi mümkün kılar. Renal biyopsi sonuçları seçim için özellikle değerlidir tıbbi taktikler kronik ilaca bağlı nefropatisi olan hastalarda.

AT genel analiz kan, orta derecede ESR hızlanması, eozinofil seviyesinde bir artış, eritrosit ve hemoglobin içeriğinde bir azalma mümkündür. Ayırıcı tanı akut ve malign glomerülonefrit, gut, lupus, otoimmün vaskülit ile nefropati, ürolitiyazis, renal tüberküloz, idiyopatik interstisyel nefrit. Bir ürolog veya nefroloğa ek olarak, bir anestezi uzmanı-resüsitatör, toksikolog, romatolog, immünolog, phthisiatrician, enfeksiyon hastalıkları uzmanı ve onkolog hastaya danışmanlık yapabilir.

İlaç nefropatisinin tedavisi

İlaca bağlı nefrolojik patolojisi olan hastaları yönetmenin tıbbi taktikleri, hastalığın patogenezinin klinik ve morfolojik biçimini ve özelliklerini dikkate alır. Her durumda, tedavi nefropatiye neden olan ilacın ortadan kaldırılmasıyla başlar. Akut süreçlerde, zararlı bileşiği ortadan kaldırmayı amaçlayan yöntemler haklıdır - antidotlar (varsa), mide yıkama, hemosorpsiyon ve atılımın hızlandırılması (sorbentler, müshillerin reçete edilmesi). Terapi, filtreleme ve yeniden emilim fonksiyonları dikkate alınarak gerçekleştirilir. Bağlı olarak klinik durum başvurabilir:

• kortikosteroidler. Orta ve glukokortikoid tedavisi yüksek dozlar nefropatinin immün patogenezinde haklı, otoimmün ve alerjik reaksiyonlar. İmmünosupresif etki, interstisyel ödemde bir azalma, makrofaj fonksiyonlarının baskılanması, iltihaplı dokularda lökosit göçünün kısıtlanması, enflamatuar aracıların ve antikorların sentezinin inhibisyonunu içerir. Glukokortikosteroidler, hücre ve lizozomal membranları etkin bir şekilde stabilize eder.
• semptomatik ilaçlar. Böbrek fonksiyon bozukluğuna, acil düzeltme gerektiren organ ve sistemik bozuklukların ortaya çıkması eşlik eder. Su ve elektrolit dengesini, hemodinamik, mikro sirkülasyon, doku perfüzyonunu düzeltmek, infüzyon tedavisi kolloidal, kristaloid çözeltiler, antiplatelet ajanlar, antikoagülanların tanıtılmasıyla. Renin-anjiyotensin düzenlemesine aykırı olarak, genellikle antihipertansif ilaçlar gereklidir.
• Böbrek Replasman Tedavisi. Şiddetli üremik komplikasyonları önlemek için ekstrarenal kan saflaştırma reçete edilir. fonksiyonel yetersizlik. Hemodiyaliz, periton diyalizi, hemofiltrasyon, hemodiyafiltrasyon, böbrek fonksiyonu düzelene kadar aralıklı bir modda veya şiddetli kronik böbrek yetmezliğinde sürekli olarak gerçekleştirilebilir. saat kronik seyir ilaca bağlı nefropati böbrek nakli gerektirebilir.

Tahmin ve önleme

Hastalığın sonucu, tedavinin zamanlamasına ve böbrek parankimindeki hasarın derecesine bağlıdır. Akut nefropati oluşmazsa geri dönüşü olmayan değişiklikler organın anatomik yapısında prognoz uygundur. yokluğunda masif yıkım ve akut böbrek yetmezliği oluşumu yeterli terapi riski önemli ölçüde artırır ölümcül sonuç. Kronik nefrolojik hastalıkları ve ağır hastalık öncesi geçmişi olan hastalarda, genellikle böbreklerin filtrasyon kapasitesinde kalıcı bir azalma olur ve bu durum ilaç tedavisi reçete edilerek bir şekilde yavaşlatılabilir.

İlaç nefropatisinin önlenmesi için böbreklerde metabolize olan ilaçların dozlarının kreatinin klirensi değerlerine uygun olarak ayarlanması, risk faktörlerinin varlığında nefrotoksik ilaçların kullanımını reddetmek gerekir ( yaşlılık, kadın cinsiyet, intercurrent hastalıklar, BCC'de azalma), polifarmasinin dışlanması.