Merkezi sinir sisteminde hasar. Merkezi sinir sisteminin organik lezyonu Merkezi sinir sistemi tedavisinin yaralanmaları

Sinir sistemine travma, en yaygın insan patolojilerinden biridir. Travmatik beyin hasarı ile omurilik yaralanması arasında ayrım yapın.

Travmatik beyin hasarı, tüm travmatik yaralanma vakalarının %25-45'ini oluşturur. Bunun nedeni, araba kazalarında veya nakliye kazalarında yaralanmaların yüksek düzeyde olmasıdır.

Deri ve dura mater bütünlüğü korunduğunda veya aponevroza (kafatasını kaplayan geniş bağ) zarar vermeden yumuşak doku yaraları olduğunda travmatik beyin yaralanmaları kapatılır (CTBI). Kemiklere zarar veren, ancak cilt ve aponevrozun bütünlüğünün korunması ile travmatik beyin yaralanmaları da kapalı olarak sınıflandırılır. Aponeurosis hasar gördüğünde açık travmatik beyin hasarı (TBH) oluşur. Beyin omurilik sıvısının dışarı akışının meydana geldiği yaralanmalar her durumda açık olarak sınıflandırılır. Açık kraniyoserebral yaralanmalar, dura mater hasar gördüğünde penetran ve dura mater sağlam kaldığında penetran olmayan olarak ayrılır.

Kapalı kraniyoserebral yaralanmaların sınıflandırılması:

1. Beyin sarsıntısı ve kontüzyon olmaksızın kafatasının yumuşak dokularının morlukları ve yaralanmaları.

2. Aslında kapalı beyin yaralanmaları:

 Beyin sarsıntısı (commotio cerebri).

 Beyin kontüzyonu (contusio cerebri) hafif, orta ve şiddetli

3. Travmatik kafa içi kanama (beyin sıkışması) – sıkıştırma):

 Ekstradural (epidural).

 Subdural.

 Subaraknoid.

 İntraserebral.

 İntraventriküler.

4. Kafatası ve beyne birleşik hasar:

 Beyin ve zarlarına travma ile birlikte kafatasının yumuşak dokularının morlukları ve yaralanmaları.

 Beyin (kontüzyon, sarsıntı), zarları ve kan damarlarına verilen hasarla birlikte kraniyal kasanın kemiklerinin kapalı kırıkları.

 Beyne, zarlara, kan damarlarına ve kraniyal sinirlere verilen hasarla birlikte kafa tabanı kemiklerinin kırıkları.

5. Mekanik, termal, radyasyon veya kimyasal etkiler meydana geldiğinde kombine yaralanmalar.

6. Beyinde yaygın aksonal hasar.

7. Başın sıkıştırılması.

En yaygın yaralanma türü, beyin sarsıntısı . Bu en hafif beyin hasarı türüdür. Sinir sisteminin aktivitesinde hafif ve geri dönüşümlü değişikliklerin gelişmesi ile karakterizedir. Yaralanma anında, kural olarak, birkaç saniye veya dakika boyunca bilinç kaybı olur. Belki de yaralanma anından önceki olaylar için sözde retrograd amnezi gelişimi. Kusma var.

Bilincin restorasyonundan sonra, aşağıdaki şikayetler en karakteristiktir:

 Baş ağrısı.

 Genel zayıflık.

 Kulaklarda gürültü.

 Kafada gürültü.

 Yüzün kızarması.

 Avuç içi terlemesi.

 Uyku bozukluğu.

 Gözbebeklerini hareket ettirirken ağrı.

Nörolojik durumda, tendon reflekslerinin kararsız kaba olmayan asimetrisi, küçük kalibreli nistagmus tespit edilir, oksipital kaslarda hafif bir sertlik olabilir. Durum 1-2 hafta içinde tamamen durur. Çocuklarda sarsıntı üç şekilde ortaya çıkabilir: hafif, orta, şiddetli. Hafif bir formda, birkaç saniyeliğine bilinç kaybı meydana gelir. Bilinç kaybı yoksa adynami, uyuşukluk oluşabilir. Bulantı, kusma, baş ağrısı yaralanmadan sonra günlerce devam eder. Orta şiddette sarsıntı, bir hafta içinde 30 dakikaya kadar bilinç kaybı, retrograd amnezi, kusma, mide bulantısı ve baş ağrısı ile kendini gösterir. Şiddetli sarsıntı, uzun süreli bilinç kaybı ile karakterizedir (30 dakikadan birkaç güne kadar). Sonra bir uyuşukluk, uyuşukluk, uyuşukluk hali var. Baş ağrısı, yaralanmadan sonra 2-3 hafta devam eder. Nörolojik durumda, abdusens sinirinde geçici bir lezyon, yatay nistagmus, artmış tendon refleksleri ve fundusta tıkanıklık ortaya çıkar. Beyin omurilik sıvısının basıncı 300 mm su st.

beyin kontüzyonu Bir sarsıntıdan farklı olarak, değişen şiddette beyin hasarı ile karakterizedir.

Yetişkinlerde, hafif bir beyin kontüzyonu, birkaç dakikadan bir saate kadar bir yaralanmadan sonra bilinç kaybı ile karakterizedir. Bilincini geri kazandıktan sonra, kurban baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısından şikayet eder ve retrograd amnezi oluşur. Nörolojik durumda farklı pupil boyutları, nistagmus, piramidal yetmezlik ve meningeal semptomlar ortaya çıkar. Semptomlar 2-3 hafta içinde geriler.

Orta şiddette bir beyin kontüzyonuna birkaç saat boyunca bilinç kaybı eşlik eder. Retrograd ve antegrad amnezi vardır. Baş ağrıları genellikle şiddetlidir. Kusma tekrarlanır. Kan basıncı ya yükselir ya da düşer. Nörolojik durumda, belirgin bir meningeal sendrom ve nistagmus, kas tonusunda değişiklikler, parezi görünümü, patolojik refleksler ve duyarlılık bozuklukları şeklinde belirgin nörolojik semptomlar vardır. Kafatası kemiklerinin olası kırıkları, subaraknoid kanamalar. BOS basıncı 210-300 mm su st. Semptomlar 3-5 hafta içinde geriler.

Şiddetli beyin kontüzyonu, birkaç saatten birkaç haftaya kadar bir süre boyunca bilinç kaybı ile karakterizedir. Vücudun hayati fonksiyonlarının ciddi ihlalleri gelişir. Bradikardi 1 dakikada 40 atımdan az, arteriyel hipertansiyon 180 mm Hg'den fazla, muhtemelen takipne 1 dakikada 40'tan fazla. Vücut ısısında bir artış olabilir.

Şiddetli nörolojik semptomlar vardır:

 Göz kürelerinin yüzer hareketleri.

 Yukarı bakışın parezi.

 Tonik nistagmus.

 Miosis veya midriyazis.

 Şaşılık.

 Yutma ihlali.

 Kas tonusunda değişiklik.

 Decerebrate rijidite.

 Tendon veya cilt reflekslerinin artması veya baskılanması.

 Tonik konvülsiyonlar.

 Sözlü otomatizmin refleksleri.

 Parezi, felç.

 Nöbetler.

Şiddetli çürüklerde, kural olarak, kasanın kemiklerinin ve kafatasının tabanının kırıkları, masif subaraknoid kanamalar vardır. Odak semptomları çok yavaş geriler. Beyin omurilik sıvısı basıncı 250-400 mm su st. Kural olarak, bir motor veya zihinsel kusur kalır.

Çocuklukta beyin hasarı çok daha az yaygındır. Şiddetli serebral semptomların arka planına karşı bozulmuş hareketler, hassasiyet, görme, koordinasyon bozuklukları ile kalıcı fokal semptomlar eşlik eder. Genellikle, fokal semptomlar, serebral semptomlarda kademeli bir azalmanın arka planına karşı sadece 2-3 gün boyunca açıkça belirtilir.

Bir beyin kontüzyonuna subaraknoid kanama eşlik ediyorsa, meningeal sendrom klinik tabloda açıkça kendini gösterir. Dökülen kanın biriktiği yere bağlı olarak, psikomotor bozukluklar (uyarma, deliryum, halüsinasyonlar, motor disinhibisyon) veya hipotalamik bozukluklar (susuzluk, hipertermi, oligüri) veya hipertansiyon sendromu ortaya çıkar. Subaraknoid kanamadan şüpheleniliyorsa, lomber ponksiyon belirtilir. Aynı zamanda, beyin omurilik sıvısı hemorajik bir yapıya veya et sloplarının rengine sahiptir.

beyin sıkıştırma kafa içi hematomların oluşumu sırasında, depresif kafatası kırıkları oluşur. Hematom gelişimi, hastanın durumunun kademeli olarak bozulmasına ve fokal beyin hasarı belirtilerinin artmasına neden olur. Hematomların gelişiminde üç dönem vardır:

baharatlı kafatası ve beyin üzerinde travmatik bir etki ile;

gizli- yaralanmadan sonra "hafif" boşluk. Epidural hematomların en karakteristik özelliğidir ve hematomun oluştuğu arka plana bağlıdır: sarsıntı veya beyin kontüzyonu.

Ve gerçek sıkıştırma süresi veya oluşan hematom.

Bir hematomun en karakteristik özelliği, göz bebeğinin lezyon tarafında genişlemesi ve karşı tarafta hemiparezidir (Knapp sendromu).

Beyin kompresyonu sırasında beyin hasarının diğer belirtileri şunları içerir:

 Bilinç kaybı.

 Baş ağrısı.

 Tekrarlayan kusma.

 Psikomotor ajitasyon.

 Hemiparezi.

 Fokal epileptik nöbetler.

 Bradikardi.

Beyin sıkışmasının diğer nedenleri arasında hidroma denilebilir. Oluşumu, kanamanın durduğu küçük bir subdural hematom oluşumu sırasında meydana gelir, ancak yavaş yavaş beyin omurilik sıvısından sıvı ile doldurulur. Sonuç olarak hacim olarak artar ve psödotümör tipine göre semptomlar artar. Yaralanma anından itibaren birkaç hafta sürebilir. Genellikle bir hematom oluşumu ile subaraknoid kanama meydana gelir.

Çocuklarda intrakraniyal hematomların klinik tablosu biraz farklıdır. İlk aşamanın şiddeti minimal olabilir. Işık aralığının süresi kanamanın yoğunluğuna bağlıdır. Bir hematomun ilk belirtileri, hacmi 50-70 ml olduğunda ortaya çıkar. Bu, çocuğun beyin dokularının esnekliğinden, daha fazla esneme yeteneğinden ve beyin omurilik sıvısının ve venöz dolaşımın geniş yollarından kaynaklanmaktadır. Beyin dokusunun büyük bir sıkıştırma ve sıkıştırma yeteneği vardır.

teşhis kraniocerebral yaralanmalar bir dizi yöntem içerir:

 Kapsamlı nörolojik muayene.

 Kafatasının kemiklerinin radyografisi kırıkları, kemiklerin çöküntülerini ortaya çıkarır.

 Beyin omurilik sıvısının incelenmesi subaraknoid kanamanın varlığından söz etmemizi sağlar. Uygulanması hematomlarda kontrendikedir, çünkü. beynin maddesi foramen magnum içine veya serebellumun çentiğine sıkışabilir.

 Elektroensefalografi, beynin biyoelektrik aktivitesindeki yerel veya yaygın değişiklikleri, değişimlerinin derinliğini tespit etmeyi sağlar.

 Eko-ensefalometri, şüpheli beyin hematomu, tümörü veya apsesi için bir numaralı muayene yöntemidir.

 BT ve MRI, kafatasının kemiklerini açmadan beynin yapısını incelemeye izin veren en bilgilendirici modern araştırma yöntemleridir.

 Biyokimyasal parametrelerin incelenmesi ikincil öneme sahiptir, çünkü vücut üzerindeki herhangi bir travmatik etkiye, sempatik-adrenal sistemin aktivasyonu eşlik edecektir. Bu, akut yaralanma döneminde adrenalin ve katekolamin metabolitlerinin artan salınımı ile kendini gösterecektir. Akut dönemin sonunda sempatik-adrenal sistemin aktivitesi azalır, travmatik beyin hasarından sadece 12 veya 18 ay sonra genellikle normal seviyeye gelir.

TBI'nin uzun vadeli etkileri şunları içerir:

 Hidrosefali.

 Travmatik ensefalopati.

 Travmatik epilepsi.

 Parezi.

 Felç.

 Hipotalamik bozukluklar.

Ortaya çıkan vejetatif distoni, travmatik beyin hasarının bir sonucu değil, mevcut travmatik sürecin bir belirtisidir.

CTBI tedavisi

Deprese bir kırık veya hematom varlığında, hasta acil beyin cerrahisi tedavisine tabidir.

Diğer durumlarda, tedavi konservatiftir. Yatak istirahati gösterilir. Semptomatik tedavi gerçekleştirilir: analjezikler, dehidrasyon, kusma ile - eglonil, cerucal. Uyku bozuklukları için - uyku hapları. Psikomotor ajitasyon ile - sakinleştiriciler, barbitüratlar, nöroleptikler. Şiddetli intrakraniyal hipertansiyon ile diüretikler reçete edilir (lasix, mannitol, gliserin karışımı). Subaraknoid kanamalarda tekrarlanan lomber ponksiyonlar belirtilir.

Şiddetli beyin yaralanmalarında resüsitasyon önlemleri, pelvik organların aktivitesinin kontrolü ve komplikasyonların önlenmesi belirtilir.

İyileşme döneminde fizyoterapi egzersizleri, fizyoterapi, masaj, onarıcı ilaçlar, konuşma terapisti, psikolog ile dersler gösterilir.

Açık travmatik beyin hasarı dura mater hasarına bağlı olarak delici ve delici olmayan olarak ayrılır. Dura mater hasarı olan yaralanmalar çok daha şiddetlidir çünkü. enfeksiyonun kraniyal boşluğa girmesi ve menenjit, ensefalit ve apse geliştirmesi için fırsatlar vardır. Açık delici kranyoserebral yaralanmanın koşulsuz bir işareti, beyin omurilik sıvısının burun ve kulaktan dışarı akmasıdır.

Açık delici beyin yaralanmalarının nedeni araba kazaları ve ateşli silah yaralanmalarıdır. İkincisi özellikle tehlikelidir çünkü yüksek derecede enfeksiyonlu kör bir yara kanalı oluşur. Bu, hastaların durumunu daha da kötüleştirir.

Açık kraniyoserebral yaralanmaların kliniğinde aşağıdaki belirtiler olabilir:

 Baş ağrısı, kusma, baş dönmesi ile şiddetli serebral fenomenler.

 Kabuk belirtileri.

 Beynin maddesine verilen hasarın odak işaretleri.

 "Gözlük belirtisi", kafa tabanı kemikleri kırıldığında gelişir.

 Yaralardan kanama.

 Likör.

 Beynin karıncıklarının duvarları yaralandığında, son derece şiddetli bir seyirle pürülan ependimatit oluşur.

teşhis TCHMT örneğinde olduğu gibi gerçekleştirilir. Kanda inflamatuar değişiklikler var. İçki basıncı artar. Fundus karakteristik durgunluğunda.

Tedavi açık travmatik beyin hasarı cerrahi olarak yapılır. Ezilmiş beyin dokusu, kemik parçaları, kan pıhtıları çıkarılır. Daha sonra, kafatasının kemik defektinin plastik cerrahisi yapılır. İlaç tedavisi, antibiyotiklerin, antienflamatuar ilaçların, diüretiklerin atanmasını içerir. Antikonvülsan ilaçlar, egzersiz tedavisi, masaj, fizyoterapi reçete edilir.

Omurga ve omurilik yaralanmaları

Omurga-omurga yaralanmaları kapalı - cilde ve bitişik yumuşak dokulara zarar vermeden, açık - onlara zarar vererek. Penetran vertebra-omurilik yaralanmaları, omurilik kanalının duvarlarının bütünlüğü bozulduğunda ve enfeksiyon mümkün olduğunda ortaya çıkar. Omuriliğin işlevini bozmadan omurgada hasar, omurgaya zarar vermeden omuriliğin bozulmuş aktivitesi ve kombine yaralanmalar mümkündür.

Omurga yaralanmaları şunları içerir:

 Kırıklar.

 Omurga çıkıkları.

 Ligamentöz aparatın burkulmaları ve yırtılmaları.

 Omurlararası disklerin bütünlüğünün ihlali.

Omurilik yaralanması şu şekilde oluşur:

 Sarsıntı.

 Boşluk.

 Omurilikte kanama olduğunda hematomiyeli oluşur. Bu durumda, beynin gri maddesi daha fazla acı çeker.

 Kılıf spinal kanamaları (hematorachis), kan dura materin üstüne veya altına girdiğinde, subaraknoid kanama ise kan araknoid membranın altına girdiğinde meydana gelir.

Omurga ve omurilik yaralanmalarının nedenleri arasında ulaşım (araba yaralanmaları) ve yüksekten düşmeler ilk sıralarda yer almaktadır.

Klinik tablo omurilik yaralanması aşağıdaki semptomları içerir:

 Lokal ağrı.

 Kas gerginliği.

 Akut evrede omurilik sarsıntısı, sıklıkla, omuriliğin ters çevrilmiş enine lezyonları fenomeni ile ortaya çıkar. Bu fenomene diaşizis veya omurilikte yaygın inhibisyon veya spinal şok denir. Omuriliğin fonksiyonlarının lezyon seviyesinin altında inhibisyonu, pelvik organların disfonksiyonu ile ilerler. Bu durumun süresi farklı sınırlar içinde değişmektedir. Omurilik fonksiyonlarının restorasyonu birkaç haftadan 1 aya kadar olan bir sürede gerçekleşir.

 Omurilik kontüzyonu (kontüzyon) beynin yapısında yıkıcı değişikliklere neden olur. Diyaşizis aşaması daha uzun sürer, iyileşme daha yavaş ve eksiktir. Yatak yaraları olabilir. Piyelonefrit, ürosepsis şeklinde komplikasyonların gelişimi.

 Omurgadaki yaralanmalar, omurilikteki hasarın düzeyine karşılık gelmez. Bu, beyne kan akışının özelliklerinden kaynaklanmaktadır. Omurgadaki hasar seviyesini belirlemek için spondilografi son derece önemlidir - omurganın röntgeni.

Tedavi omurilik yaralanmaları ile hastanın hareketsizleştirilmesini, kalkandaki pozisyonu, çekişi, pelvik organların aktivitesinin kontrolünü, yatak yaralarının önlenmesini içerir.

Omuriliğin sıkışması tespit edilirse, cerrahi tedavi gereklidir. İlaç tedavisi semptomatik olarak gerçekleştirilir. Fonksiyonların restorasyonu döneminde sanatoryum tedavisi ve çamur tedavisi özellikle önemlidir.

Periferik sinir sistemi yaralanmaları kranyoserebral yaralanmalar, klavikula kırıkları, uzuvlar, ateşli silah, bıçak yaraları ile ortaya çıkar.

Travmatik bir sinir yırtılmasına nörotemez denir. Bu durumda, bu sinir tarafından sağlanan motor, duyusal ve trofik fonksiyonların ihlali söz konusudur.

Sinirin sarsılması veya çürümesi ile geri dönüşümlü hasar mümkündür. Bu durumda, sinir aksonu bozulmadan kaldığında, mikrotübüller ve hücre zarları düzeyinde değişiklikler meydana gelen nöropraksi fenomeni olabilir. Aksotemez, Schwann hücrelerinin, epi-, peri-, endonöryumun korunması ile aksonun yırtılması anlamına gelir. Sinirin distal segmenti, akson yırtıldığında Wallerian dejenerasyona uğrar, merkezi segment yenilenmeye başlar.

Sarsıntı veya morarma olduğunda 2-3 hafta sonra sinir fonksiyonunun restorasyonu gerçekleşir, aksotemez ile sinir rejenerasyonuna paralel olarak iyileşme gerçekleşir. Sinir büyüme hızı 1 mm/gün'dür. Kopmuş bir sinirin uçları birbirinden ayrıldığında tam olarak iyileşme olmaz. Bunu yapmak için, sinirin dikilmesi olan nörorafi operasyonuna başvururlar. 2-3 ay içinde sinir fonksiyonunun restorasyonunun olmadığı durumlarda yapılır. Ameliyat yapılmazsa, kopan sinirin sonunda hayali ağrıya neden olabilen bir nöroma oluşur. Hasarlı sinirde çok sayıda otonom lifin varlığı, nedensel yanma ağrılarının varlığını belirler. Hasta uzuvları soğuk suya daldırarak veya suya batırılmış bezlere sararak rahatlar.

Tedavi sinir yaralanmaları, endikasyonlara göre akut dönemde cerrahi tedaviyi içerir. Anti-inflamatuar, antikolinesteraz, analjezik ilaçlar. Fizyoterapi, masaj. 1.5-2 ay sonra çamur tedavisi, balneoterapi, kaplıca tedavisi önerilir.

Sinir sistemi travması

Parametre adı	Anlam
Makale konusu:	Sinir sistemi travması
Dereceli puanlama anahtarı (tematik kategori)	Psikoloji

Sinir sistemine travma, en yaygın insan patolojilerinden biridir. Travmatik beyin hasarı ile omurilik yaralanması arasında ayrım yapın.

Travmatik beyin hasarı, tüm travmatik yaralanma vakalarının %25-45'ini oluşturur. Bunun nedeni, araba kazalarında veya nakliye kazalarında yaralanmaların yüksek düzeyde olmasıdır.

Kapalı kraniyoserebral yaralanmaların sınıflandırılması:

1. Beyin sarsıntısı ve kontüzyon olmaksızın kafatasının yumuşak dokularının morlukları ve yaralanmaları.

2. Aslında kapalı beyin yaralanmaları:

Beyin sarsıntısı (commotio cerebri).

Beyin kontüzyonu (contusio cerebri) hafif, orta ve şiddetli

3. Travmatik kafa içi kanama (beyin sıkışması) – sıkıştırma):

Ekstradural (epidural).

Subdural.

Subaraknoid.

intraserebral.

intraventriküler.

4. Kafatası ve beyne birleşik hasar:

· Beyin ve zarlarına travma ile birlikte kafatasının yumuşak dokularının morlukları ve yaralanmaları.

Beyin hasarı (kontüzyon, sarsıntı), zarları ve kan damarları ile birlikte kraniyal kasanın kemiklerinin kapalı kırıkları.

· Beyne, zarlara, kan damarlarına ve kraniyal sinirlere verilen hasar ile birlikte kafatasının tabanındaki kemiklerin kırıkları.

5. Mekanik, termal, radyasyon veya kimyasal etkiler meydana geldiğinde kombine yaralanmalar.

6. Beyinde yaygın aksonal hasar.

7. Başın sıkıştırılması.

En yaygın yaralanma türü, beyin sarsıntısı . Bu en hafif beyin hasarı türüdür. Sinir sisteminin aktivitesinde hafif ve geri dönüşümlü değişikliklerin gelişmesi ile karakterizedir. Yaralanma anında, kural olarak, birkaç saniye veya dakika boyunca bilinç kaybı olur. Belki de yaralanma anından önceki olaylar için sözde retrograd amnezi gelişimi. Kusma var.

Bilincin restorasyonundan sonra, aşağıdaki şikayetler en karakteristiktir:

· Baş ağrısı.

Genel zayıflık.

· Kulaklarda gürültü.

Kafada gürültü.

· Yüze kan gelmesi.

· Avuç içi terlemesi.

· Uyku bozukluğu.

· Gözbebeklerini hareket ettirirken ağrı.

Nörolojik durumda, tendon reflekslerinin kararsız kaba olmayan asimetrisi, küçük kalibreli nistagmus tespit edilir, oksipital kasların hafif bir sertliği olmalıdır. Durum 1-2 hafta içinde tamamen durur. Çocuklarda sarsıntı üç şekilde ortaya çıkabilir: hafif, orta, şiddetli. Hafif bir formda, birkaç saniyeliğine bilinç kaybı meydana gelir. Bilinç kaybı yoksa adynami, uyuşukluk oluşabilir. Mide bulantısı ͵ kusma ͵ baş ağrısı yaralanmadan sonra bir gün devam eder. Orta şiddette sarsıntı, 30 dakikaya kadar bilinç kaybı, retrograd amnezi, kusma, mide bulantısı ve bir hafta içinde baş ağrısı ile kendini gösterir. Şiddetli sarsıntı, uzun süreli bilinç kaybı ile karakterizedir (30 dakikadan birkaç güne kadar). Sonra bir uyuşukluk, uyuşukluk, uyuşukluk hali var. Baş ağrısı, yaralanmadan sonra 2-3 hafta devam eder. Nörolojik durumda, abdusens sinirinde geçici bir lezyon, yatay nistagmus, artmış tendon refleksleri ve fundusta tıkanıklık ortaya çıkar. Beyin omurilik sıvısının basıncı 300 mm su st.

beyin kontüzyonu Bir sarsıntıdan farklı olarak, değişen şiddette beyin hasarı ile karakterizedir.

Şiddetli nörolojik semptomlar vardır:

Gözbebeklerinin yüzen hareketleri.

Yukarı bakışın parezi.

Tonik nistagmus.

Miyozis veya midriyazis.

· Şaşılık.

· Yutma ihlali.

Kas tonusunda değişiklik.

Decerebrate sertlik.

Tendon veya cilt reflekslerinin artması veya baskılanması.

· Tonik konvülsiyonlar.

Oral otomatizmin refleksleri.

· Parezi, felç.

· Nöbetler.

Bir beyin kontüzyonuna subaraknoid kanama eşlik ediyorsa, klinik tabloda meningeal sendrom açıkça kendini gösterir. Dökülen kanın birikme yerine bağlı olarak, psikomotor bozukluklar (uyarma, deliryum, halüsinasyonlar, motor disinhibisyon) veya hipotalamik bozukluklar (susuzluk, hipertermi, oligüri) veya hipertansiyon sendromu ortaya çıkar. Subaraknoid kanamadan şüpheleniliyorsa, lomber ponksiyon belirtilir. Aynı zamanda, beyin omurilik sıvısı hemorajik bir yapıya veya et sloplarının rengine sahiptir.

baharatlı kafatası ve beyin üzerinde travmatik bir etki ile;

gizli– Yaralanmadan sonra ʼʼhafifʼʼ boşluk. Epidural hematomların en karakteristik özelliğidir ve hematomun oluştuğu arka plana bağlıdır: sarsıntı veya beyin kontüzyonu.

Ve gerçek sıkıştırma süresi veya oluşan hematom.

Bir hematomun en karakteristik özelliği, göz bebeğinin lezyon tarafında genişlemesi ve karşı tarafta hemiparezidir (Knapp sendromu).

Beyin kompresyonu sırasında beyin hasarının diğer belirtileri şunları içerir:

Bilinç bozukluğu.

· Baş ağrısı.

· Tekrarlayan kusma.

· Psikomotor ajitasyon.

Hemiparezi.

Fokal epileptik nöbetler.

· Bradikardi.

Çocuklarda intrakraniyal hematomların klinik tablosu biraz farklıdır. İlk aşamanın şiddeti minimum olmalıdır. Işık aralığının süresi kanamanın yoğunluğuna bağlıdır. Bir hematomun ilk belirtileri, hacmi 50-70 ml olduğunda ortaya çıkar. Bu, çocuğun beyin dokularının esnekliğinden, daha fazla esneme yeteneğinden ve beyin omurilik sıvısının ve venöz dolaşımın geniş yollarından kaynaklanmaktadır. Beyin dokusunun büyük bir sıkıştırma ve sıkıştırma yeteneği vardır.

teşhis kraniocerebral yaralanmalar bir dizi yöntem içerir:

Kapsamlı nörolojik muayene.

Kafatasının kemiklerinin röntgeni kırıkları, kemiklerin çöküntülerini ortaya çıkarır.

Beyin omurilik sıvısının incelenmesi, subaraknoid kanamanın varlığından bahsetmemizi sağlar. Uygulanması hematomlarda kontrendikedir, çünkü. beynin maddesi foramen magnum içine veya serebellumun çentiğine sıkışabilir.

· Elektroensefalografi, beynin biyoelektrik aktivitesindeki yerel veya yaygın değişiklikleri, değişimlerinin derinliğini belirlemenizi sağlar.

Eko-ensefalometri şüpheli hematom, tümör veya beyin apsesi için bir numaralı araştırma yöntemidir.

· CT ve MRI, kafatasının kemiklerini açmadan beynin yapısını incelemeye izin veren en bilgilendirici modern araştırma yöntemleridir.

· Biyokimyasal parametrelerin incelenmesi ikincil öneme sahiptir, çünkü vücut üzerindeki herhangi bir travmatik etkiye, sempatik-adrenal sistemin aktivasyonu eşlik edecektir. Bu, akut yaralanma döneminde adrenalin ve katekolaminlerin metabolitlerinin salınımındaki bir artışla kendini gösterecektir. Akut dönemin sonunda sempatik-adrenal sistemin aktivitesi azalır, travmatik beyin hasarından sadece 12 veya 18 ay sonra genellikle normal seviyeye gelir.

TBI'nin uzun vadeli etkileri şunları içerir:

· Hidrosefali.

Travmatik ensefalopati.

· Travmatik epilepsi.

Parezi.

· Felç.

· Hipotalamik bozukluklar.

Ortaya çıkan vejetatif distoni, travmatik beyin hasarının bir sonucu değil, mevcut travmatik sürecin bir belirtisidir.

CTBI tedavisi

Deprese bir kırık veya hematom varlığında, hasta acil beyin cerrahisi tedavisine tabidir.

Şiddetli beyin yaralanmalarında resüsitasyon önlemleri, pelvik organların aktivitesinin kontrolü ve komplikasyonların önlenmesi belirtilir.

İyileşme döneminde fizyoterapi egzersizleri, fizyoterapi, masaj, onarıcı ilaçlar, konuşma terapisti, psikolog ile dersler gösterilir.

Açık travmatik beyin hasarı dura mater hasarına göre delici ve delici olmayan olarak ikiye ayrılır. Dura mater hasarlı yaralanmalar çok daha şiddetlidir, çünkü enfeksiyonun kraniyal boşluğa girmesi ve menenjit, ensefalit ve apse gelişimi için fırsatlar vardır. Açık delici kranyoserebral yaralanmanın koşulsuz bir işareti, beyin omurilik sıvısının burun ve kulaktan dışarı akmasıdır.

Açık kraniyoserebral yaralanmalar kliniğinde aşağıdaki belirtiler vardır:

Baş ağrısı, kusma, baş dönmesi ile belirgin serebral fenomenler.

Kabuk belirtileri.

Beynin maddesine verilen hasarın odak belirtileri.

· ʼʼBelirti gözlükleriʼʼ, kafatasının tabanındaki kemiklerin kırılmasıyla gelişir.

Yaralardan kanama.

likör.

Beynin ventriküllerinin duvarları yaralandığında, son derece şiddetli bir seyirle pürülan ependimatit oluşur.

teşhis CTBI ile aynı şekilde gerçekleştirilir. Kanda inflamatuar değişiklikler var. İçki basıncı artar. Fundus karakteristik durgunluğunda.

Sinir sistemi yaralanmaları - kavram ve türleri. "Sinir sistemi yaralanmaları" kategorisinin sınıflandırılması ve özellikleri 2017, 2018.

Sinir sistemine travma, en yaygın insan patolojilerinden biridir. Travmatik beyin hasarı ile omurilik yaralanması arasında ayrım yapın.

Travmatik beyin hasarı, tüm travmatik yaralanma vakalarının %25-45'ini oluşturur. Bunun nedeni, araba kazalarında veya nakliye kazalarında yaralanmaların yüksek düzeyde olmasıdır.

Kapalı kraniyoserebral yaralanmaların sınıflandırılması:

1. Beyin sarsıntısı ve kontüzyon olmaksızın kafatasının yumuşak dokularının morlukları ve yaralanmaları.

2. Aslında kapalı beyin yaralanmaları:

Beyin sarsıntısı (commotio cerebri).

Beyin kontüzyonu (contusio cerebri) hafif, orta ve şiddetli

3. Travmatik kafa içi kanama (beyin sıkışması - kompres):

Ekstradural (epidural).

Subdural.

Subaraknoid.

intraserebral.

intraventriküler.

4. Kafatası ve beyne birleşik hasar:

Beyin ve zarlarına travma ile birlikte kafatasının yumuşak dokularının çürükleri ve yaralanmaları.

Beyin hasarı (kontüzyon, sarsıntı), zarları ve kan damarları ile birlikte kraniyal kasanın kemiklerinin kapalı kırıkları.

Beyne, zarlara, kan damarlarına ve kraniyal sinirlere verilen hasar ile birlikte kafatasının tabanının kemiklerinin kırıkları.

5. Mekanik, termal, radyasyon veya kimyasal etkiler meydana geldiğinde kombine yaralanmalar.

6. Beyinde yaygın aksonal hasar.

7. Başın sıkıştırılması.

En yaygın yaralanma türü sarsıntıdır. Bu en hafif beyin hasarı türüdür. Sinir sisteminin aktivitesinde hafif ve geri dönüşümlü değişikliklerin gelişmesi ile karakterizedir. Yaralanma anında, kural olarak, birkaç saniye veya dakika boyunca bilinç kaybı olur. Belki de yaralanma anından önceki olaylar için sözde retrograd amnezi gelişimi. Kusma var.

Bilincin restorasyonundan sonra, aşağıdaki şikayetler en karakteristiktir:

Baş ağrısı.

Genel zayıflık.

Kulaklarda gürültü.

Kafada gürültü.

Yüze kan hücumu.

Avuç içi terlemesi.

Uyku bozukluğu.

Gözbebeklerini hareket ettirirken ağrı.

Beyin sarsıntısı, sarsıntının aksine, değişen şiddette beyin hasarı ile karakterizedir.

Şiddetli nörolojik semptomlar vardır:

Gözbebeklerinin yüzen hareketleri.

Yukarı bakışın parezi.

Tonik nistagmus.

Miyozis veya midriyazis.

Şaşılık.

Yutma bozukluğu.

Kas tonusunda değişiklik.

Decerebrate sertlik.

Tendon veya cilt reflekslerinin artması veya inhibisyonu.

Tonik konvülsiyonlar.

Oral otomatizmin refleksleri.

Parezi, felç.

Konvulsif nöbetler.

Beynin sıkışması, kafa içi hematomların oluşumu, depresif kafatası kırıkları sırasında meydana gelir. Hematom gelişimi, hastanın durumunun kademeli olarak bozulmasına ve fokal beyin hasarı belirtilerinin artmasına neden olur. Hematomların gelişiminde üç dönem vardır:

Kafatası ve beyin üzerinde travmatik etkileri olan akut;

Gizli - bir yaralanmadan sonra "hafif" bir boşluk. Epidural hematomların en karakteristik özelliğidir ve hematomun oluştuğu arka plana bağlıdır: sarsıntı veya beyin kontüzyonu.

Ve aslında kompresyon veya oluşan hematom dönemi.

Bir hematomun en karakteristik özelliği, göz bebeğinin lezyon tarafında genişlemesi ve karşı tarafta hemiparezidir (Knapp sendromu).

Beyin kompresyonu sırasında beyin hasarının diğer belirtileri şunları içerir:

Bilinç ihlali.

Baş ağrısı.

Tekrarlanan kusma.

Psikomotor ajitasyon.

Hemiparezi.

Fokal epileptik nöbetler.

Bradikardi.

Kraniyoserebral yaralanmaların teşhisi bir dizi yöntemi içerir:

Kapsamlı nörolojik muayene.

Kafatasının kemiklerinin röntgeni kırıkları, kemiklerin çöküntülerini ortaya çıkarır.

Beyin omurilik sıvısı çalışması, subaraknoid kanamanın varlığı hakkında konuşmamızı sağlar. Uygulanması hematomlarda kontrendikedir, çünkü. beynin maddesi foramen magnum içine veya serebellumun çentiğine sıkışabilir.

Elektroensefalografi, beynin biyoelektrik aktivitesindeki yerel veya yaygın değişiklikleri, değişimlerinin derinliğini belirlemenizi sağlar.

Eko-ensefalometri şüpheli hematom, tümör veya beyin apsesi için bir numaralı araştırma yöntemidir.

BT ve MRG, kafatasının kemiklerini açmadan beynin yapısını incelemeye izin veren en bilgilendirici modern araştırma yöntemleridir.

Biyokimyasal parametrelerin incelenmesi ikincil öneme sahiptir, çünkü. vücut üzerindeki herhangi bir travmatik etkiye, sempatik-adrenal sistemin aktivasyonu eşlik edecektir. Bu, akut yaralanma döneminde adrenalin ve katekolamin metabolitlerinin artan salınımı ile kendini gösterecektir. Akut dönemin sonunda sempatik-adrenal sistemin aktivitesi azalır, travmatik beyin hasarından sadece 12 veya 18 ay sonra genellikle normal seviyeye gelir.

TBI'nin uzun vadeli etkileri şunları içerir:

Hidrosefali.

Travmatik ensefalopati.

Travmatik epilepsi.

Parezi.

felç.

hipotalamik bozukluklar.

Ortaya çıkan vejetatif distoni, travmatik beyin hasarının bir sonucu değil, mevcut travmatik sürecin bir belirtisidir.

CTBI tedavisi

Deprese bir kırık veya hematom varlığında, hasta acil beyin cerrahisi tedavisine tabidir.

Şiddetli beyin yaralanmalarında resüsitasyon önlemleri, pelvik organların aktivitesinin kontrolü ve komplikasyonların önlenmesi belirtilir.

İyileşme döneminde fizyoterapi egzersizleri, fizyoterapi, masaj, onarıcı ilaçlar, konuşma terapisti, psikolog ile dersler gösterilir.

Açık kraniyoserebral yaralanmalar, dura mater hasarına bağlı olarak delici ve delici olmayan olarak ayrılır. Dura mater hasarı olan yaralanmalar çok daha şiddetlidir çünkü. enfeksiyonun kraniyal boşluğa girmesi ve menenjit, ensefalit ve apse geliştirmesi için fırsatlar vardır. Açık delici kranyoserebral yaralanmanın koşulsuz bir işareti, beyin omurilik sıvısının burun ve kulaktan dışarı akmasıdır.

Açık kraniyoserebral yaralanmaların kliniğinde aşağıdaki belirtiler olabilir:

Baş ağrısı, kusma, baş dönmesi ile belirgin serebral fenomenler.

Kabuk belirtileri.

Beynin maddesine verilen hasarın odak belirtileri.

"Gözlük belirtisi", kafatasının tabanının kemiklerinin kırılmasıyla gelişir.

Yaralardan kanama.

likör.

Beynin ventriküllerinin duvarları yaralandığında, son derece şiddetli bir seyirle pürülan ependimatit oluşur.

Teşhis, CTBI ile aynı şekilde gerçekleştirilir. Kanda inflamatuar değişiklikler var. İçki basıncı artar. Fundus karakteristik durgunluğunda.

Açık kraniyoserebral yaralanmaların tedavisi cerrahi olarak gerçekleştirilir. Ezilmiş beyin dokusu, kemik parçaları, kan pıhtıları çıkarılır. Daha sonra, kafatasının kemik defektinin plastik cerrahisi yapılır. İlaç tedavisi, antibiyotiklerin, antienflamatuar ilaçların, diüretiklerin atanmasını içerir. Antikonvülsan ilaçlar, egzersiz tedavisi, masaj, fizyoterapi reçete edilir.

KAFATASI VE BEYİN YARALANMALARI

epidemiyoloji

Kafatası ve beyin yaralanması olan hastalar beyin cerrahisi hastalarının en büyük kısmını oluşturmaktadır. Her gün bir ambulans doktoru, kafatası ve beyin yaralanmaları olan kurbanları muayene eder ve hastaneye yatırılmasına karar verir. Travma merkezine yapılan ziyaretlerin %50'ye kadarı travmatik beyin hasarı olan hastalar içindir. İstatistiksel veriler, endüstrinin ve taşımacılığın gelişmesiyle birlikte kranyoserebral yaralanmaların sayısının ve ciddiyetinin arttığını göstermektedir. Kafanın kas-iskelet sistemi, karın boşluğu organları ve göğüs ile kombine yaralanmalarının sayısı artıyor.

Nörotravmatoloji, nöroanesteziyoloji ve resüsitasyondaki önemli gelişmelere rağmen, ciddi travmatik beyin hasarı olan kurbanlar arasındaki ölüm oranı %70-85'e kadar çıkıyor. Olumlu bir sonuç, büyük ölçüde, serebral kompresyonlu hastaların acil tanı ve zamanında cerrahi tedavisine bağlıdır.

Bu bağlamda, kraniyoserebral yaralanmaların klinik tablosu, beyin kompresyon semptomları ve gelişimlerinin ana patogenetik mekanizmalarının yanı sıra kranioserebral yaralanma ve intrakraniyal hematomların ciddiyetini teşhis etme, gerekli terapötik önlemleri reçete etme ve endikasyonları belirleme becerisi hakkında bilgi. serebral kompresyonu ortadan kaldırmayı amaçlayan acil cerrahi operasyonlar için, herhangi bir uzmanlık doktoru için zorunludur.

sınıflandırma

Tedavi taktiklerini seçmek için kafatası ve beyin yaralanmalarının sınıflandırılması hakkında net bir bilgi gereklidir. İzole ayırt,

kombine (mekanik enerjinin etkisi ek ekstrakraniyal hasara neden olur) ve birleşik (mekanik enerjinin ve diğer faktörlerin kümülatif etkisi - sıcaklığa maruz kalma, radyasyon, kimyasal hasar, vb.) kraniyoserebral yaralanmalar.

Travmatik beyin hasarı (TBH) kapalı (kafatası boşluğu ile dış ortam arasında doğrudan bir bağlantı yoktur) ve açık (kafatası boşluğu ile dış ortam arasında bir bağlantı vardır) olabilir. Açık TBI, sırayla, nüfuz etmez ve nüfuz eder. Penetran bir açık TBI ile, sınırlı bir alanda dura mater, kemik, yumuşak dokular (ateşli silah yaraları, açık depresif kırıklar vb.) dahil olmak üzere tüm integumentlerde hasar vardır. Penetran olmayan bir yaralanmada meninkslerde hasar yoktur. Açık bir kraniyoserebral yaralanma, yumuşak dokularda gözle görülür bir hasar olmaksızın kafatasının tabanındaki kırıkları, buna eşlik eden beyin omurilik sıvısının burun pasajlarından (nasore) veya dış işitsel kanaldan (kulak akıntısı) dışarı akışını içermelidir.

Beyin hasarının ciddiyetine bağlı olarak, sarsıntı, değişen şiddette (hafif, orta, şiddetli) kontüzyon ve kompresyon faktörleri (hematom, hidroma, ezilme odağı, depresif kırık, pnömosefali, yabancı cisim) ile kompresyon ayırt edilir. Son yıllarda, beyne yaygın aksonal hasar kavramı ayırt edildi.

Şiddete göre üç derece TBI vardır:

Işık (hafif derecede beyin sarsıntısı ve kontüzyonu);

Orta şiddette (orta derecede beyin hasarı);

Şiddetli (ciddi beyin kontüzyonu, beyne kompresyon ve yaygın aksonal hasar).

Şiddetli beyin hasarı formları:

ekstrapiramidal;

diensefalik;

mezensefalik;

Mezensefalobulbar;

beyin omuriliği. Beyin sıkıştırma:

kafa içi hematom;

subdural hidroma;

Beynin ezilme odakları;

Kafatasının kemiklerinin depresif kırığı;

pnömosefali;

Beynin ödemi (şişmesi).

Travmatik beyin hasarı olan bir hasta için muayene planı

Doğru tanıyı koymak ve uygun tedavi taktiklerini geliştirmek için ana belirleyici an, travmatik ajanın etkisinin türünü ve doğasını, anamnezi açıklığa kavuşturmakla başlayan klinik bir muayenedir. Unutulmamalıdır ki, bu tür hastaların tıbbi kayıtlarına adli bir belge olarak en çok adli tıp kurumları ve kolluk kuvvetleri tarafından ihtiyaç duyulmaktadır. Yaralanma olaylarının ayrıntılarını bulmak, mağdurun bağımsız davranışını (yakında kim olduğu, kalkıp kalkmadığı, arabadan çıkıp çıkmadığı, tıbbi bir tesise nasıl nakledildiği vb.) . Doktorun, yaralanmanın ilk dakikalarında bilinç durumu hakkında bir sonuca varması, yaralanma koşulları ve mağdurun kendisinin eylemlerinin ayrıntıları hakkındaki hikayeye dayanmaktadır. Doğrudan bir soruya: “Bilinç kaybı var mıydı?” - kurban genellikle amnezi nedeniyle "Öyle değildi" diye yanıt verir. Hasta ile temasın olmadığı durumlarda bu bilgiler akrabalardan, tanıklardan, sağlık çalışanlarından alınabilir. Önemli bilgiler, bilinç kaybının süresi, konvülsif bir sendromun varlığı, bilincin restorasyonundan sonra mağdurun davranışı olacaktır. Bir hastada bozulmuş bilinç düzeyini değerlendirmek için Glasgow Koma Skalası kullanılır (Tablo 8-1).

Tablo 8-1. Glasgow Koma Skalası

■ Hafif TBI. Bilinç açık veya orta derecede sersemletme (13-15 puan):

Beyin sarsıntısı;

Hafif beyin hasarı.

■ orta şiddette TBI. Derin sersemletme, stupor (8-12 puan):

Orta derecede beyin hasarı.

■ Şiddetli TBI. Koma 1 (4-7 puan):

Şiddetli beyin hasarı;

Yaygın aksonal hasar;

Beynin akut sıkışması.

Daha sonra, yerel değişikliklerin doğasını belirlemek ve ilişkili yaralanmaları (deri altı ve subaponevrotik hematomların varlığı, sıyrıklar, yaralar, kafatası deformiteleri, likör tespiti, yüz iskeletinde hasar, göğüs, karın organları, kas-iskelet sistemi) dış muayeneye geçerler. sistem vb.). Hayati fonksiyonların durumu ve dinamikleri (kalp hızı, tansiyon, dış solunumun yeterliliği ve ritmi) değerlendirildikten sonra kapsamlı bir nörolojik muayeneye geçilir. Hastanın muayenesinin nörolojik semptom grupları tarafından yapılması tavsiye edilir: serebral, fokal, meningeal. Çıkık semptomlarının (bilinç bozukluğu derecesi, okülomotor bozukluklar, anizokori, ışığa pupil tepkisi, kornea reflekslerinin şiddeti, hemiparezi, bilateral patolojik ayak belirtileri, bradikardi, arteriyel hipertansiyon) belirlenmesine özellikle dikkat edilmelidir. Ayrıca, teşhisi netleştirmek için ek muayene yöntemlerine başvurulur. Gerekli minimum, kranyografi (iki projeksiyonda ve gerekirse ön veya arka yarı eksenli görüntülerde zorunludur) ve ekoensefaloskopidir (beynin medyan yapılarının intrakraniyal hematomlar, ezilme odakları vb. Tarafından lateral yer değiştirmesini belirlemek için).

Şu anda, nörotravmatolojik hastaları incelemek için en bilgilendirici yöntemler BT ve MRG'dir. % 96'sında bu yöntemler kafa içi lezyonların tipini ve lober yerleşimini, ventriküler sistemin durumunu, bazal sisternaları, ödem, iskemi vb. belirlemek için kullanılır. Akut TBI döneminde beyin hasarının ciddiyetini teşhis etmek için EEG yöntemi, önemli ölçüde daha az tanısal kapasiteye sahiptir ve hastalar için gerekli değildir.

Bilgilendirici bir tanı yöntemi PET'tir, ancak çalışmanın yüksek maliyeti ve yeterli sayıda cihazın olmaması nedeniyle, akut TBH dönemindeki hastalarda kullanımı son derece sınırlıdır.

BEYİN SARSINTISI

Sarsıntı, TBI'nın en yaygın şeklidir; travmatik bir faktöre maruz kaldıktan hemen sonra gelişen beyinde işlevsel olarak geri döndürülebilir değişiklikler ile karakterizedir. Klinik olarak sarsıntı, derecelere bölünmeyen tek bir formdur.

Bu formda beyinde devam eden bozuklukların patogenezinde işlev bozukluğu ve dolaşım bozukluğu fenomeni sunulmaktadır. Hasta rejimine bağlı olarak yaklaşık 2-3 hafta sonra bu bozukluklar ortadan kalkar ve beynin normal işleyişi geri yüklenir.

Klinik tablo

Bu yaralanma şiddetine sahip hastalar, birkaç saniyeden birkaç dakikaya kadar bilinç kaybı ile karakterizedir. Bilincin iyileşmesi üzerine, hastalar bulantı, baş ağrısı, baş dönmesi, genel halsizlik, iştahsızlık gibi ana şikayetleri sunar. Bazı durumlarda, şikayet yoktur. Travma sırasında, öncesinde ve sonrasında kısa süreli olaylar (kontrol, retro, anterograd amnezi) için genellikle hafızayı kaybetmek mümkündür. Terleme, kafaya kan akışı hissi, çarpıntı hissi, nabzın kararsızlığı ve kan basıncı şeklinde vejetatif rahatsızlıklar mümkündür. Nörolojik durumda, küçük ölçekli nistagmus genellikle yanlara bakıldığında, yakınsama zayıflığı, dilin yana hafif sapması, derin reflekslerin hafif asimetrisi ve koordinasyon bozuklukları ile belirlenir. Kural olarak, beyin sarsıntısı olan tüm bu odak belirtileri, ikinci günün başlangıcında ortadan kalkmalıdır.

Ek muayene yöntemlerinden (kranyografi, ekoensefaloskopi, spinal ponksiyon, BT) elde edilen veriler patolojik değişiklikleri ortaya çıkarmaz. Yüz iskeletinin kemiklerinin (burun kemikleri, elmacık kemiği, üst ve alt çeneler) kırığı olan hastalara, hastalığın net bir klinik tablosu olmasa bile, beyin sarsıntısı teşhisi konması gerektiği unutulmamalıdır.

Beyin sarsıntısı olan hastalar hastaneye yatırılır, ancak beyin cerrahisinde yatarak tedavi ihtiyacı

bu mağdur grubunun tedavisi semptomatik olduğundan ve vakaların büyük çoğunluğunda beyin cerrahisi manipülasyonları gerektirmediğinden, herhangi bir iletişim veya nörotravmatoloji bölümü yoktur.

Tedavi

5-7 gün yatak istirahatine uymak gerekir; analjezikler, yatıştırıcılar, antihistaminikler ve tabii ki antikonvülzanların atanması. Hastanede spinal ponksiyondan sonra teşhis edilen artan BOS basıncı vakalarında dehidrasyon tedavisi reçete edilir. Hastalara intravenöz uygulama ve ardından bir tedavi süreci şeklinde nootropik ve vazodilatör ilaçların alımı gösterilmektedir.

Akış

İlk hafta boyunca, hastalar nörolojik semptomlarda tam bir gerileme, genel durumlarında bir iyileşme yaşarlar. Yatarak tedavi şartları değişkendir (genellikle 7-14 gün) ve hastaların yaşına, eşlik eden patolojiye, başın yumuşak dokularının yaralarına, kombine yaralanmalara bağlıdır. Çalışma kapasitesinin tamamen iyileşmesi, yaralanma anından itibaren 3-4 hafta içinde gerçekleşir. Bununla birlikte, 1 ay daha kalıcı vejetatif belirtiler mümkündür. Hastaneden taburcu olduktan işe başlayana kadar geçen süre boyunca hastaların durumunun bir nörolog tarafından izlenmesi tavsiye edilir. Kural olarak, güvenilir bir şekilde sarsıntı teşhisi konan hastalarda, koruyucu bir rejimin uygulanması, diyet ve yeterli tedavi olan hastalarda hiçbir sonuç kaydedilmez.

BEYİN HASARI

Klinik tablo

Fonksiyonel (tersinir) ve morfolojik (geri dönüşü olmayan) değişiklikler karakteristiktir. Morfolojik lezyonların kitleselliği ve yaygınlığı yaralanmanın derecesini belirler. Yani, hafif beyin kontüzyonu ile morfolojik hasar

boyut olarak küçüktür, bir veya daha fazla kıvrımın yüzeysel bölümleriyle sınırlıdır. Orta derecede morarma ile, hasar alanları sadece kortekste değil, aynı zamanda beynin iki ve bazen üç lobunun beyaz maddesinde de lokalize olur. Şiddetli beyin kontüzyonu, önceki ikisinden farklı olarak, gövde de dahil olmak üzere beynin neredeyse tüm bölümlerine verilen hasar ile karakterizedir. Gövdedeki hasar seviyesine bağlı olarak, aşağıdaki formlar ayırt edilir: ekstrapiramidal, diensefalik, mezensefalik, mezensefalobulbar ve beyin omurilik.

Hafif beyin hasarı

Hafif bir beyin kontüzyonu, klinik belirtilerde bir sarsıntının karakteristik semptomlarına benzer. Bununla birlikte, hastalar sıklıkla bilinç kaybı, kusma, otonomik bozukluklar, taşikardi, arteriyel hipertansiyon yaşarlar. Nörolojik semptomlar hafif, hızla geçen klonik nistagmus, nazolabial kıvrımda düzleşme, anisorefleksi, bazen tek taraflı patolojik ayak belirtileri, koordinasyon bozuklukları ve hafif meningeal semptomlarla temsil edilir. Spinal ponksiyon sırasında beyin sarsıntısının aksine, hastaların yarısından fazlasında artan beyin omurilik sıvısı basıncı (200 mm'ye kadar su sütunu), geri kalanında normotansiyon veya hatta şiddetli hipotansiyon vardır. Beyin omurilik sıvısında (subaraknoid kanama) hafif bir kan karışımı mümkündür. Kraniogramlarda, hastaların %10-15'inde, daha sıklıkla frontal, temporal veya parietal kemiklerde lineer kırıklar bulunur (Şekil 8-1). BT taraması genellikle BOS boşluklarının daralması olan yerel ödem bölgelerini belirler.

Hastalar mutlaka hastaneye yatırılır (tercihen beyin cerrahisi bölümünde) ve subaraknoid kanama ve / veya kraniyal kasanın kırılması durumunda - mutlaka beyin cerrahisi bölümünde yaklaşık 2 haftalık bir süre için. Daha önce tarif edilen ilaç tedavisine nootropik ilaçlar (pirasetam), vasküler ajanlar (vinpocetine, nicergoline, sinnarizin), diüretikler (spinal ponksiyona göre sadece beyin omurilik sıvısı basıncında bir artışla), sakinleştiriciler, küçük sakinleştiriciler, antikonvülsanlar eklenir. İkincisi gece için reçete edilir. Klinik iyileşme genellikle ilk 7-10 gün içinde gerçekleşir. Ancak bazı hastalarda uzun süre nörolojik

Pirinç. 8-1. Bilgisayarlı tomogram (kemik penceresinde). Sağ parietal kemikte kırık görülüyor. Kırık hattının üzerinde subaponeurotik hematom

Fizik muayenede hafif fokal semptomlar ortaya çıkabilir. İyileşme genellikle yaralanmadan sonraki 2 ay içinde gerçekleşir.

Orta derecede beyin hasarı

Orta derecede beyin kontüzyonu, beyinde, özellikle frontal ve temporal lobların kutup-bazal bölgelerinde, sadece korteksi değil aynı zamanda beyaz cevheri de içeren daha belirgin lokal yıkıcı değişiklikler ile karakterizedir.

Hastalarda uzun süreli bilinç kaybı (birkaç saate kadar), amnezi, tekrarlanan kusma, şiddetli baş ağrısı, uyuşukluk, uyuşukluk, düşük dereceli ateş tespit edilir. Fokal nörolojik semptomlar, hakim yıkıcı değişikliklerin lober lokalizasyonuna açık bir şekilde bağımlıdır. En yaygın olanları zihinsel bozukluklar, epileptik nöbetler, okülomotor bozukluklar, piramidal ve ekstrapiramidal yetmezlik, hiperkinezi, konuşma bozuklukları, kas tonusundaki değişikliklerdir. Kraniogramlarda, hastaların yarısında kasanın kemiklerinde ve kafatasının tabanında kırıklar var. Ekoensefaloskopi ile, medyan M-eko'nun 3-4 mm yer değiştirmesi meydana gelebilir, bu da

kontüzyon odağı ve perifokal ödem varlığı nedeniyle. Orta derecede beyin kontüzyonu olan hastaların çoğunda, spinal ponksiyon, değişen şiddette travmatik subaraknoid kanamayı ortaya çıkarır. BT verileri, beyin dokusunun ödemi ile değişen küçük odaklı kanama bölgeleri şeklinde lokal bir lezyonu gösterir. Bazen kanama alanları görselleştirilmez.

Mağdurlar mutlaka patogenetik tedavi için beyin cerrahisi bölümünde hastaneye kaldırılır. İlk günden itibaren, nootropik ilaçların, vasküler ve detoksifiye edici ilaçların yanı sıra kan reolojisini iyileştiren ilaçların parenteral uygulaması reçete edilir. Açık kafa travması ile, beyin omurilik sıvısının sanitasyonundan önce uygulanan antibiyotikler eklenir. Subaraknoid kanamanın şiddetine bağlı olarak, beyin omurilik sıvısı temizlenene kadar tekrarlayan (2-3 gün sonra) spinal ponksiyonlar yapılır. Metabolizmayı ve onarıcı süreçleri iyileştiren ilaçlar reçete edin [kolin alfosserat (gliatilin*), serebrolizin*, actovegin*, solcoseryl*]. Önleyici bir önlem olarak, travma sonrası epilepsi gelişme olasılığını azaltmak için hastalara EEG kontrolü altında antikonvülzan ilaçlar verilmelidir. Orta derecede beyin kontüzyonu olan hastaların yatarak tedavi süreleri genellikle üç hafta ile sınırlıdır ve bunu bir nörolog gözetiminde rehabilitasyon tedavisi izler. Lokal kanama bölgelerinin varlığında, tekrarlanan BT belirtilir. Çalışma kapasitesinin tamamen geri kazanılması mümkündür, ancak tehlikeli endüstrilerde çalışan ve gece vardiyasında çalışan mağdurlar 6 ay ila 1 yıl arasında daha hafif çalışma koşullarına transfer edilir.

Şiddetli beyin hasarı

Şiddetli serebral kontüzyon, serebral hemisferlerde büyük, büyük yıkıcı değişiklikler ve beyin sapında zorunlu hasar ile karakterizedir. Bu, yaralanmadan sonra uzun süreli bir bilinç kaybına, kök semptomların baskınlığına, örtüşen fokal hemisferik semptomlara neden olur. Kural olarak, hastaların durumu şiddetli veya aşırı derecede şiddetlidir. Acil resüsitasyon ve her şeyden önce dış solunum gerektiren hayati fonksiyonların ihlali not edilir. Kurbanlar uyuklama veya komadadır. işaretlere

gövde lezyonları arasında yüzen göz küresi hareketleri, farklı şaşılık, göz kürelerinin dikey olarak ayrılması (Hertwig-Magendie semptomu), hormetonia'ya kadar kas tonusu bozukluğu, iki taraflı patolojik ayak belirtileri, parezi, felç ve jeneralize epileptik nöbetler bulunur. Pratik olarak tüm denetimlerde ifade edilen meningeal semptomları tanımlar. Çıkık sendromu belirtilerinin yokluğunda, kural olarak, büyük bir subaraknoid kanamanın ve sıklıkla BOS basıncında bir artışın tespit edildiği bir lomber ponksiyon yapılır. Kraniogramlarda, çoğu hastada kasanın kemiklerinin ve kafatasının tabanının kırıkları bulunur.

Bir BT taraması, lober lokalizasyonunu ve yıkıcı değişikliklerin ciddiyetini belirlemede çok yardımcıdır; bu, beynin odak lezyonlarını, yoğunlukta homojen olmayan bir artış bölgesi (taze kan pıhtıları ve ödemli veya ezilmiş alanlar) şeklinde tanımlamayı mümkün kılar. aynı bölgedeki doku). En büyük değişiklikler çoğunlukla frontal ve temporal lobların kutup-bazal bölgelerinde bulunur. Çoğu zaman, birden fazla yıkım odağı bulunur (Şekil 8-2).

Hemen hemen tüm hastalar yoğun bakım ünitesinde hastaneye yatırılır, burada, kabulün ilk dakikalarından itibaren yoğun tedavi uygulanır (trakeal entübasyona ve akciğerlerin suni ventilasyonuna kadar yeterli solunumun sağlanması, asidozla mücadele, dolaşımdaki kan hacminin korunması, mikrosirkülasyon, antibiyotiklerin verilmesi, protolitik enzimler, dehidrasyon ilaçları). Ezilme odaklarının varlığı, acil cerrahi müdahale gerektiren hipertansif çıkık sendromunun gelişimine katkıda bulunan önemli bir faktör olduğundan, kurbanların bir beyin cerrahı tarafından dinamik olarak izlenmesi gerekir.

Şiddetli beyin kontüzyonunun tıbbi tedavisinde, fokal semptomların yavaş gerilemesi karakteristiktir. Bununla birlikte, hastalarda sıklıkla değişen derecelerde hemiparezi, afazi vardır ve sıklıkla travma sonrası epilepsi görülür. BT ile dinamiklerde, beyinde atrofik değişikliklerin oluşumu ve yerlerinde kistlerle birlikte patolojik bölgelerin kademeli olarak emilmesi not edilir. Yatarak özel tedavinin bitiminden sonra (genellikle 30-40 gün), bir kurs belirtilir.

Pirinç. 8-2. Beynin bilgisayarlı tomogramı. Premorbid ensefalopati belirtileri olan bir hastada sağda frontal ve parietal loblar üzerinde konveksital subaraknoid kanama ve sağ hemisferde orta derecede ödem görülebilir (beynin ventriküler sisteminde ve subaraknoid fissürlerde genişleme vardır)

kurtarma merkezlerinde rehabilitasyon. Kural olarak, ciddi bir beyin kontüzyonu geçiren hastalar sakatlığa transfer edilir.

Diffüz aksonal beyin hasarı

Son yıllarda aksonların beyaz cevher ve beyin sapındaki gerilim ve yırtılmalarına dayanan beyinde yaygın aksonal hasar kavramı ayırt edilmeye başlanmıştır. Bu tip kranyoserebral yaralanma, trafik kazasında yaralanan çocuklarda ve gençlerde, yüksekten düşerek (katatravma) daha sık görülür. Hastalar uzun süre yaralanmadan hemen sonra ortaya çıkan komada kalır. Nörolojik durum, kök semptomlarının açık bir baskınlığı ile karakterize edilir: okülosefalik refleksin yokluğu, kornea refleksleri, tetraparezi, decerebrate rijidite ve ağrı ile kolayca provoke edilebilen hormetonia.

tahriş, meningeal sendrom. Genellikle kalıcı hipertermi, hipersalivasyon, hiperhidroz şeklinde vejetatif bozukluklar vardır. Hastaların hayatta kalma durumlarında karakteristik bir özellik, komadan, serebral hemisferlerin ve beynin subkortikal kök yapılarının fonksiyonel veya anatomik ayrışmasının bir işareti olan kalıcı bir vejetatif duruma geçiştir. BT taraması görünür odak lezyonları göstermez. Artmış kafa içi basıncının belirtileri olabilir (üçüncü ventrikülün daralması veya tamamen kaybolması, bazal sarnıçların görselleştirilmemesi). Dinamikte yapılan bir çalışma, beyinde yaygın bir atrofik sürecin erken gelişimini göstermektedir. Bu mağdur grubu için prognoz genellikle olumsuzdur ve komanın süresine ve derinliğine ve gelişen bitkisel duruma bağlıdır. Ölümcül sonuçlara daha sık komplikasyonlar (pnömoni, artan idrar yolu enfeksiyonu, yatak yaraları, kaşeksi) neden olur.

beyin sıkıştırma

Beyin sıkışması, cerrahi müdahale gerektiren acil bir beyin cerrahisi patolojisidir. TBI'daki kompresyon sendromu, mekanik bir yer değiştirmeye yol açan ek bir intrakraniyal doku hacminin (kan pıhtıları, medulla ezilme odakları, depresif kırığın kemik parçaları, sınırlı subdural beyin omurilik sıvısı birikimi, vb.) Varlığına işaret eder. kafatasının kemik oluşumları ve dura mater kabuklarının büyümeleri ile ilgili beyin yapıları. Bu durumda, sadece beynin kendisinin sıkışması değil, aynı zamanda, özellikle venöz sistemde, likör dolaşımı ve kan dolaşımının brüt ikincil bozuklukları da meydana gelir. Şişmiş beyin, eksen boyunca (eksenel olarak) veya yana (beynin orak altında) yer değiştirir ve doğal açıklıklarda ihlal edilir. Beynin ihlali, serebellumun çentiğinde, foramen magnumda ve falsiform işlemin altında meydana gelebilir. İkinci tip yer değiştirme konservatif olarak etkin bir şekilde tedavi edilirse, ilk ikisi neredeyse her zaman cerrahi tedavi gerektirir. Klinik olarak, bu süreçler hipertansif çıkık sendromundaki bir artışla kendini gösterir. Beyin sıkışmasının türüne bağlı olarak, hipertansif çıkık sendromu nörolojik belirtilerin özelliklerine ve farklı bir gelişme hızına sahiptir. Bu sendromun en karakteristik ortak özellikleri şunlardır:

Bilinç bozukluğunun derinleşmesi (çarpıcı-sopor-koma);

Psikomotor ajitasyon;

Artan baş ağrısı;

Tekrarlanan sık kusma;

Kök semptomları (bradikardi, arteriyel hipertansiyon, yukarı bakış kısıtlaması, anizokori, nistagmus, iki taraflı patolojik ayak belirtileri vb.);

Fokal semptomların derinleşmesi (afazi, hemiparezi, mnestik bozukluklar).

Genellikle, hipertansif çıkık sendromunun gelişmesinden önce, yaralanmanın etkisinden bir süre sonra ortaya çıkan ışıklı boşluk denilen şey gelir. Boşluğun ana işareti, ilk ve tekrarlanan kayıp arasındaki bilincin restorasyonudur. Işık aralığının süresi ve şiddeti, yalnızca beyin sıkışmasının türü ile değil, aynı zamanda doğrudan birincil beyin hasarının derecesi (hasar ne kadar küçükse, ışık aralığı o kadar belirgindir), yapının anatomik özellikleri ve anatomik özellikleri ile belirlenir. kurbanın vücudunun tepkiselliği.

Beyin sapının sıkışmasının klinik semptomlarının bir analizi, beş patognomonik semptomun tanımlanmasını mümkün kıldı.

■ Işık aralığı (hastaların 1/3'ünde).

■ Anizokori (vakaların %69'unda ve hastaların %85'inde - hematom tarafında, %15'inde - hematomun karşı tarafında).

■ Hemihipestezi ile hemiparezinin şiddetinde gelişme veya artış.

■ Epileptik, sıklıkla birincil jeneralize nöbetlerin varlığı veya görünümü.

■ Artan hemodinamik bozukluklar:

Aşama 1 - bradikardi ve hipertansiyon;

Aşama 2 - taşikardi ve hipotansiyon.

Bu semptomlardan en az birinin saptanması cerrahi müdahalenin temelidir.

İntrakraniyal hematomlar (epidural, subdural, intraserebral, intraventriküler) TBY'de en sık görülen serebral kompresyon nedenleridir, bunu ezilme odakları, depresif kırıklar, subdural hidromlar ve nadiren pnömosefali takip eder.

Çeşitli hematomların karakterizasyonuna geçmeden önce, intrakraniyal

hematomlar, kanamanın türü ve kaynağı ne olursa olsun, yaralanmadan 3 saat sonra, muhtemelen ilk dakika veya bir saat içinde ana hacimlerinde oluşur. Bir hematom, 25-30 ml hacme sahip bir kanama olarak kabul edilir.

Epidural hematomlar tüm TBI'ların %0.5-0.8'inde bulunur, kafatası kemiklerinin iç yüzeyi ile dura mater arasında kan birikmesi ile karakterize edilirler. Epidural hematomların en "favori" lokalizasyonu temporal ve bitişik alanlardır. Gelişimleri, dura mater damarları kemik parçaları tarafından yaralandığında, travmatik bir ajanın (bir sopa, şişe, taşla vurma veya hareketsiz bir nesneye çarpma) uygulama yerinde meydana gelir. Çoğu zaman, orta kılıf arteri acı çeker, özellikle kemik kanalından geçen alan ve dalları, damarları ve sinüsleri daha az hasar görür (Şekil 8-3). Damar duvarının yırtılması, epidural boşlukta hızlı bir lokal kan birikmesine (genellikle 80-150 ml) yol açar. Dura mater'nin kafatasının kemikleriyle, özellikle kraniyal sütür yerlerinde füzyonu göz önüne alındığında, epidural hematom, merkezde maksimum 4 cm kalınlığa sahip merceksi bir şekil alır. Bu, beynin lokal sıkışmasına ve ardından parlak bir hipertansif dislo-

Pirinç. 8-3. Oksipital bölgede ve posterior kraniyal fossada epidural hematom, enine sinüs hasar gördüğünde oluşur: 1 - dura mater; 2 - oksipital kemiğin kırılması; 3 - hematom; 4 - enine sinüste hasar

katyonik sendrom. Oldukça sık, epidural hematomlu hastaların hafif bir aralığı vardır, bu sırada sadece orta derecede baş ağrısı, halsizlik, baş dönmesi not edilir. Beynin sıkışması arttıkça hastanın durumu genellikle aniden ve hızla bozulur. Genellikle psikomotor ajitasyon atakları, tekrarlanan kusma, dayanılmaz baş ağrısı ve ardından sağırlıktan komaya kadar ikincil bilinç depresyonu vardır. Epidural hematomlu hastaların, serebral kompresyon sendromunun hızlı gelişimi ile karakterize edildiğine dikkat edilmelidir, bu nedenle kurban nispeten iyi olduktan sonra birkaç on dakika içinde bir koma meydana gelebilir. Bradikardi ortaya çıkar ve dakikada 40-50'ye kadar artar, arteriyel hipertansiyon, okülomotor bozukluklar, anizokori oluşur, fokal semptomlar derinleşir. Kraniogramlar, temporal kemiğin kırıklarını ortaya çıkarır (ayrıca, kırık çizgisi, bazen sagital ve enine sinüslerin projeksiyonunun üzerinde yer alan orta meningeal arterden oluğu geçer - oksipital, parietal ve ön kemiklerin kırıkları ile). Ekoensefaloskopi ile, medyan yapıların 10 mm'ye ve hatta daha fazlasına kadar yanal yer değiştirmesi fark edilir.

BT tarama verileri (hastanın durumunun ciddiyeti incelemeye izin veriyorsa), kemiğe bitişik ve dura materyi geri iten bir lentiküler hiperdens zonun varlığını gösterir (Şekil 8-4).

Karotis anjiyografi, vakaların %84'ünde serebral kompresyon tanısı koymayı mümkün kılar. Beyin kompresyonunun anjiyografik semptomları, ön serebral arterin A2-A3 segmentlerinin hematomun bulunduğu yerden zıt yönde yer değiştirmesini içerir. Beynin sıkıştırılmış yarım küresinin üzerinde bir "vasküler alan" varlığı (Şekil 8-5).

Epidural hematom teşhisi konulurken acil cerrahi müdahale belirtilir. Hızla büyüyen hipertansif çıkık sendromu olan hastalarda, beyin sapında ciddi çıkık sonrası dolaşım bozuklukları gelişmeden önce, mümkün olan en kısa sürede cerrahi yapılmalıdır.

Anestezi ile, kan basıncındaki bu artış, intrakraniyal koşullarda beynin iskemiye karşı telafi edici bir savunma mekanizması olduğundan, hematomu çıkarmadan önce ilaçla arteriyel hipertansiyonu düzeltmek imkansızdır.

Pirinç. 8-4. İle beynin bilgisayarlı tomografisi. Sağ parietal lobun üzerindeki kemiğe bitişik hiperdens lentiküler bölge şeklinde çoklu epidural hematomlar ve ventriküler sistemin çıkık belirtileri (sağ lateral ventrikülün sıkışması, beyin hilalinin sola doğru yer değiştirmesi) görülür. Sol frontal lobun üzerinde iki küçük epidural hematom tanımlanmıştır.

Pirinç. 8-5. Karotis anjiyografi. Anterior serebral arterin orta hattın ötesinde hematomdan zıt yönde yer değiştirmesi (2). Beynin sıkıştırılmış yarım küresi üzerinde "avasküler bölge" (1)

hipertansiyon ve serebral kompresyon sendromu. Bu gibi durumlarda, sistemik arter basıncının “normale” düşmesi, özellikle beyin sapında olmak üzere beyin dokusunun hipoksi ve iskemisinin şiddetlenmesine yol açacaktır.

Şu anda, kraniyotominin osteoplastik varyantı tercih edilmelidir, ancak çok parçalı kırıklarda, hematomu yeterince çıkarmak ve kanama kaynağını aramak için yeterli bir trepanasyon penceresinin oluşturulmasıyla kemik rezeksiyonu yapılır (genellikle 6-10 cm çapında). Hematom oluşumunun nedeni olan kanama kaynağının belirlenmesinin cerrahi alanda tekrarlayan hematom riskini önemli ölçüde azalttığı unutulmamalıdır. Kan pıhtıları ve sıvı kısmı çıkarıldıktan sonra pıhtılaşma, hidrojen peroksit, hemostatik sünger ve mum kullanılarak güvenilir hemostaz gerçekleştirilir. Bazen dura mater, trepanasyon penceresinin kenarları boyunca periosteuma dikilir. Doğrulanmış bir izole epidural hematom ile çıkık sendromu olmadığında dura mater'i açmaya gerek yoktur. Kemik flebi yerine yerleştirilir ve periosteal dikişlerle sabitlenir, 1-2 gün epidural drenaj bırakılır. Hipertansif çıkık sendromunun neden olduğu hastanın durumunun ciddiyeti nedeniyle acil kraniyotomi vakalarında, epidural hematom çıkarıldıktan sonra, dura mater 2-3 cm uzunluğunda lineer bir kesi yapılır ve eşlik edenleri belirlemek için subdural boşluk incelenir. hematomlar, beynin ezilme odakları. Bu gruptaki hastalarda dura mater dekompresyon yaratmak için dikilmez. Ameliyat sonrası dönemde zamanında ve yeterli cerrahi müdahale ile hastalar serebral, fokal ve çıkık semptomlarında hızlı bir gerileme olduğunu fark eder. Şiddetli çıkık sendromunun arka planına karşı akut epidural hematomlu hastalarda ameliyat edildiğinde, sonuçlar çok daha kötüdür, beyin sapındaki geri dönüşü olmayan iskemik çıkık sonrası değişiklikler nedeniyle ölüm oranı% 40'a ulaşır. Bu nedenle epidural hematomlu hastaların tedavi sonuçları ile cerrahinin zamanlaması arasında açık bir ilişki vardır.

Oldukça nadiren, ışık aralığının süresi birkaç olduğunda subakut ve kronik epidural hematomlar meydana gelir.

gün veya daha fazla. Bu tür kurbanlarda, hipertansif çıkık sendromu, orta derecede dehidrasyondan sonra durumdaki iyileşmeye bağlı olarak, travmatik bir hastalığın karakteristik olarak dalgalı bir seyri olan yavaş yavaş gelişir. Bu durumlarda, verileri hematomun yerini ve boyutunu açıkça belirlemeyi mümkün kılan CT, MRI, anjiyografi dahil olmak üzere tam teşekküllü bir beyin cerrahisi muayenesi yapmak neredeyse her zaman mümkündür. Bu kurbanlara cerrahi tedavi gösteriliyor - kafatasının osteoplastik trepanasyonu, epidural hematomun çıkarılması.

Subdural hematomlar, tüm TBI'ların %0.4-2'sini oluşturan intrakraniyal hematomların en yaygın şeklidir. Subdural hematomlar dura mater ile araknoid mater arasında yer alır (Şekil 8-6). Bu vakalardaki kanama kaynakları, sinüslerle birleştiği noktada yüzeysel serebral damarlardır. Bu hematomların oluşum sıklığı, hem travmatik ajanın uygulama alanında hem de genellikle her iki tarafta da gelişmesine neden olan karşı darbe tipinde yaklaşık olarak aynıdır. Epidural hematomların aksine, subdural hematomlar kural olarak subdural boşluktan serbestçe yayılır ve daha geniş bir alana sahiptir. Çoğu durumda, subdural hematomların hacmi 80-200 ml'dir (bazen 250-300 ml'ye ulaşır). Hafif boşluklu kursun klasik varyantı, epidural hematomlara kıyasla medulladaki önemli hasar nedeniyle çok nadiren ortaya çıkar. Dislokasyonun gelişimi sırasında

Pirinç. 8-6. Sol parietal lob bölgesinde subdural hematom: 1 - dura mater; 2 - hematom; 3 - beyin (parietal lob)

gövde sıkışması sendromu, akut, subakut ve kronik subdural hematomları ayırt eder. Akut subdural hematomda, hipertansif çıkık sendromunun resmi 2-3 gün içinde daha sık gelişir. Bilincin stupor ve komaya kadar baskılanması gözlenir, hemiparezi artar, bilateral ayak belirtileri, epileptik nöbetler, anizokori, bradikardi, arteriyel hipertansiyon ve solunum bozuklukları meydana gelir. Tedavinin yokluğunda, hormetonia, decerebrate rijidite, bilateral midriyazis daha sonra birleşir; spontan solunum yoktur. Kraniogramlar her zaman kasanın kemiklerinde ve kafatasının tabanında hasar göstermez. Ekoensefaloskopi verileri sadece lateral yerleşimli izole subdural hematomlarda pozitif olacaktır. Bir BT taraması, genellikle beynin iki veya üç lobuna yayılan, ventriküler sistemi, özellikle de aynı hemisferin lateral ventrikülünü sıkıştıran hilal şeklinde bir hiperdens bölge ortaya çıkarır (Şekil 8-7). Meli

Pirinç. 8-7. Beynin bilgisayarlı tomogramı. Sol fronto-parietal lokalizasyonun subdural hematomu görülebilir (beyin yüzeyinin üzerinde, ön frontalden sol yarımkürenin parietal lobunun arka kısımlarına kadar orak şeklinde bir hiperdens bölge, ters yönde lateral ventriküllerin önemli bir yer değiştirmesi yön). Sağ parietal bölgede, kraniotomi belirtileri görülebilir.

BT verilerine göre hiperdens bir bölgenin yokluğunun her zaman subdural hematomu dışlamadığına dikkat edilmelidir, çünkü evrimi sırasında hematom ve beynin yoğunluğunun aynı olduğu bir aşama vardır (izodens bölge). Çoğu zaman bu, yaralanmadan sonraki onuncu günde olur. Bu aşamada, bir hematomun varlığı sadece dolaylı olarak ventriküler sistemin yer değiştirmesiyle veya bir MRI çalışmasının sonuçlarına dayanarak yargılanabilir. Doğrulanmış subdural hematomu olan hastaların acil cerrahi tedaviye ihtiyacı vardır - osteoplastik kraniyotomi, hematomun çıkarılması, beynin revizyonu. Kemik flebi geriye katlandıktan sonra, beyin dura materinin siyanotik, gergin, iletmeyen bir nabzı ortaya çıkar. Yeterli erişim sağlayacak, postoperatif ve uzun süreli dönemlerde trepanasyon bölgesinde kaba bir sikatrisyel adeziv işlem olasılığını azaltacak olan, ikinci tabanı sagital sinüse at nalı şeklinde bir kesi yapılması tavsiye edilir. Hematom tespit edildikten sonra pıhtıları yıkayarak ve nazikçe aspire ederek çıkarmaya başlarlar. Hematom oluşumunun kaynağı belirlenirse, pıhtılaşır ve kanama bölgesine hemostatik süngerin küçük bir parçası yerleştirilir. Beynin, özellikle ön ve temporal lobların kutup-bazal kısımlarının (en yaygın ezilme odaklarının yeri) güvenilir hemostaz ve revizyonunu gerçekleştirin. Genellikle, izole subdural hematomlarda, zamanında cerrahi müdahale durumunda, belirgin bir hipertansif çıkık sendromu gelişmeden önce, pıhtıların çıkarılmasından sonra, beynin belirgin bir nabzının ortaya çıkması ve genişlemesi (iyi bir teşhis işareti) kayıt edilmiş. Özel nöro-yoğun bakım ünitelerinin bulunmadığı ve dinamik BT incelemesinin mümkün olmadığı hastanelerde, kemik flebinin daha sonra formalin solüsyonunda korunması veya karın deri altı dokusuna, uyluğun anterolateral yüzeyine implantasyonu belirtilir. Bu dış dekompresyon yaratma taktiği, ameliyattan sonraki ilk 4-5 gün içinde artan beyin ödemi-şişmesinin baskılayıcı etkisini azaltmayı mümkün kılar. Eşzamanlı beyin ezilme odakları, intraserebral hematomlar tespit edilirse, subdural hematomun çıkarılmasından sonra hemisferik ödem devam ederse ve bir trepanasyon kusuruna şişirilirse, kemik flebi her zaman çıkarılmalıdır. Bu hastalarda 5-7 güne kadar Arendt'e göre eksternal ventriküler drenaj uygulanması nedeniyle iç dekompresyon gösterilmektedir. ameliyat sonrası

Rasyonel dönemde, durum stabilize olana kadar hastalar, karmaşık tedavi gördükleri yoğun bakım ünitesindedir. Baş ucunun yüksek bir pozisyonu (Fowler pozisyonu), yeterli solunum ve oksijenasyonun sağlanması (akciğerlerin uzun süreli suni ventilasyonuna kadar) tavsiye edilir. Nörolojik semptomların hızlı gerilemesi durumunda, beyin çıkıntılarının yokluğunda, daha sık olarak birincil operasyondan 3 hafta sonra erken otokraniyoplasti mümkündür. Subdural hematomlarda sonuçlar büyük ölçüde cerrahi müdahalenin zamanlamasına ve yeterliliğine, beyin hasarının ciddiyetine, yaşa ve eşlik eden patolojinin varlığına bağlıdır. Olumsuz bir seyir, gecikmiş cerrahi müdahale ile ölüm oranı %50-60'a ulaşır ve hayatta kalanlarda büyük oranda ağır sakatlık vardır.

Subdural hematomlar oldukça sık (epidural hematomlara kıyasla) subakut ve kronik bir seyir gösterebilir. Subakut subdural hematomlar için, hastaların nispeten uygun bir durumu, yaralanma anından itibaren 2 haftaya kadar karakteristiktir. Bu dönemde hastalardaki ana şikayet inatçı baş ağrısıdır; fokal nörolojik semptomlar ön plana çıkar ve ancak beynin kompansatuar reaksiyonları baskılandığında stem ve dislokasyon semptomları ortaya çıkar. Kronik subdural hematomu olan kurbanlar genellikle "küçük" bir kafa travmasından sonra çalışabilirler. Ancak periyodik baş ağrısı, halsizlik, yorgunluk, uyuşukluktan endişe duyarlar. 1 ay veya daha uzun süre sonra, genellikle iskemik tipte bir dolaşım bozukluğu olarak kabul edilen fokal semptomlar ortaya çıkabilir (çünkü kronik hematomlar genellikle 50 yaşın üzerindeki kişilerde görülür). Hastalara, kural olarak başarısız olan patojenetik tedavi verilir. Ancak ek muayene yöntemleri (CT, MRI, ekoensefaloskopi vb.) yapıldıktan sonra doğru tanı konur (Şekil 8-8). Subakut veya kronik subdural hematomlar tespit edilirse, hızlandırılmış bir şekilde cerrahi tedavi reçete edilir. Şu anda, klasik osteoplastik trepanasyona ek olarak, cerrahi travmayı önemli ölçüde azaltan ve iyi tedavi sonuçları sağlayan bir çapak deliğinden hematomların endoskopik olarak çıkarılması da vardır.

İntraserebral hematomlar, TBI'ların yaklaşık %0.5'inde meydana gelir ve kanla dolu bir boşlukla (muhtemelen serebral döküntü ile) travmatik beyin kanaması ile karakterize edilir.

Pirinç. 8-8. Kronik subdural hematom. Oklar, avasküler bölgeyi bikonveks lens şeklinde gösterir. Anterior serebral arter sola yer değiştirmiş

Çoğu zaman, intraserebral hematomların oluşumu, beyin, intraserebral damarların yırtılması nedeniyle karşı darbe türünden zarar gördüğünde meydana gelir. Hematomlar esas olarak temporal ve frontal loblarda, sıklıkla parietal loblarla birleşimde lokalizedir. Oksipital lobda, yapının anatomik özellikleri - serebellumun şok emici rolü ile açıklanan neredeyse oluşmazlar. İntraserebral hematomların hacmi 30-150 ml'dir, hematom boşluğu yuvarlak bir şekle sahiptir. Travmatik hematomlar, hemisferlerin beyaz maddesinde, genellikle subkortikal olarak bulunur (vasküler kaynaklı intraserebral hematomların aksine, genellikle merkezi olarak bulunur). Konfluent ezilme lezyonunun olumsuz gelişimi ile intraserebral hematom oluşturmak mümkündür (Şekil 8-9).

İntraserebral hematomların klinik nörolojik belirtileri farklıdır ve yerlerine, hacmine, hipertansif çıkık sendromu gelişme hızına ve eşlik eden beyin hasarının ciddiyetine bağlıdır. Başlıca özelliği, brüt nörolojik semptomların varlığıdır. Işık aralığı genellikle bulanıktır. Genellikle psikomotor ajitasyon, yüz kaslarının parezi, hemianopsi, hemihipestezi, parezi ve felç, daha çok elde temsil edilir, afazi, bazen karşı uzuvlarda talamik ağrı vardır. Frontal lob kutbunda hematomun lokalizasyonu ile fokal semptomlar minimaldir ve ön tarafta kompresyon sendromunda (genellikle eksenel) bir artış ile

Pirinç. 8-9. Sol serebral hemisferin intraserebral hematomu

ilk planda kök semptomları ve hızla büyüyen bilinç depresyonu komaya varır.

Temporal lobda bir intraserebral hematomun lokalizasyonu için bilgilendirici bir tanı yöntemi, medyan yapıların lateral bir yer değiştirmesinin tespit edildiği, bazen hematomdan bir sinyalin görselleştirildiği ekoensefaloskopidir. Ancak, şu anda önde gelen araştırma yöntemi CT'dir. Tomogramlar, pürüzsüz kenarları ve perifokal ödem bölgesi olan yuvarlak bir şeklin homojen olarak arttırılmış yoğunluğunun bir bölgesini göstermektedir (Şekil 8-10). Ezilme odağı alanında bir hematom gelişmesiyle kenarları düzensiz konturlara sahiptir. Serebral anjiyografi, anjiyospazmın şiddetini ve prevalansını teşhis etmenin yanı sıra, kan damarlarının duvarları yırtıldığında sıklıkla intraserebral hematom oluşumuna yol açan arteriyel anevrizmaları ve AVM'leri dışlamak açısından çok değerlidir. Çoğu zaman, hastalarda intraserebral ve meningeal hematomların yanı sıra ezilme odaklarının bir kombinasyonu vardır.

İntraserebral hematomların ana tedavi yöntemi, beyin kanülü ponksiyonu, hematom tahliyesi, aspirasyon ve yıkama ile tespit edilen hematom üzerine ensefalotomi ve ardından osteoplastik trepanasyondur. Bu patolojinin ilaç tedavisi, 3 cm'den küçük bir hematom çapı, brüt hipertansif çıkık semptomlarının yokluğu ve dinamik BT incelemesi olasılığı ile mümkündür. Devam eden ilaç tedavisinin arka planına karşı olumlu bir seyirle, serebral ve meningeal semptomların gerilemesi not edilir ve

Bilgisayarlı tomogramlarda, hematom bölgesinde izodens bir bölge belirir ve beyin ventriküllerinin sıkışması azalır. İntraserebral hematomların klinik gelişimindeki en zorlu komplikasyon, ikincisinin ventriküler sisteme atılımıdır. Bu TBI formunun prognozu birçok faktöre bağlıdır (hematomun büyüklüğü ve yeri, kök bölümlerinin lezyonunun şiddeti, hastaların yaşı, eşlik eden meningeal hematomların ve ezilme odaklarının varlığı vb.). İzole intraserebral hematomların çıkarılmasından sonra birkaç hasta iyi bir sosyal iyileşmeye sahip olabilir.

Beynin ezilme odakları, medulla ve pia mater'nin detritus oluşumu ile tahrip olması ile karakterizedir. Nadiren izole ezilme odakları vardır, daha sıklıkla intrakraniyal hematomlarla birleştirilirler. Ezilme odakları, karşı darbe tipine göre gelişir, esas olarak ön ve temporal lobların kutup-bazal bölgelerinde lokalizedir (kemiklerin yapısının anatomik özelliklerinden dolayı).

Pirinç. 8-10. Beynin bilgisayarlı tomogramı. Ortaya çıkan intraserebral hematom, sağ ön lobun ezilmesinin bazal lezyonu bölgesinde görülebilir (karşı darbe tipine göre hasar mekanizması, büyüme yüksekliğinden sol oksipital bölgeye bir düşüştür)

kafatasının tabanı). Çoğu zaman, temporal lobda hasar meydana gelir (% 61), bir ön lob, bitişik sağlam kemiklerden 2 kat daha az hasar görür. Beynin tek ve çoklu ezilme odakları vardır. Tek bir odakla loblardan biri zarar görür. Çoklu odaklarda, beynin iki veya daha fazla lobunda hasar meydana gelir. Vakaların büyük çoğunluğunda, ön ve temporal loblarda hasar görülür, vakaların 1 / 4'ünde parietal lob hasar görür. Ezilme yaralanmalarının odakları, karşı şok mekanizması ve travmatik faktörün uygulama yerinde oluşturulabilir (Şekil 8-11).

Yaralanmadan sonraki ilk saatler ve günlerde, ezilme odaklarının klinik belirtileri, kafa içi hematom hacmi ile belirlenir ve esas olarak serebral ve çıkık semptomları ile temsil edilir.

Frontal loblardan biri hasar görürse, psikomotor ajitasyon meydana gelir (vakaların% 62'sinde), kas tonusu değişir, oral otomatizm refleksleri tespit edilir ve bazen motor afazi meydana gelir. Temporal lobun hasar görmesi afazik bozukluklar, ekstremite parezi ve anizorefleksi geliştirir. Bu tür semptom kompleksleri çoğu hastada bulunur.

Ezilme odakları olan hastalarda serebral ve çıkık semptomlarındaki artış, beyin hasar bölgesinin genişlemesine yol açan patofizyolojik süreçlerle açıklanmaktadır. Arasında

Pirinç. 8-11. Sağ temporal lobda morarma-ezilme. Sol temporal lobun mediobazal kısımlarının serebellum foramenlerine sıkışması

Bu süreçlere ödem, vazospazm, mikrotromboz ve endojen zehirlenmenin neden olduğu önemli hemodinamik bozukluklar hakimdir. Bütün bunlar hemorajik emprenye (hemorajik enfarktüs) ile medulla nekrozuna yol açar.

Beyin ezilme odaklarının teşhisi, yaralanmanın doğası, klinik tablo, kranyografi verileri, ekoensefaloskopi, EEG, oftalmolojik muayene, serebral anjiyografi, BT ve MRG'nin bir analizini içerir.

Ezilme odaklarını teşhis etmek için en bilgilendirici ve erişilebilir yöntem, "mozaik" bir desene sahip alternatif kanama ve ödem bölgelerini ortaya çıkaran BT'dir. Olumsuz bir seyirle, ezilme odakları intraserebral hematomlara dönüştürülür.

Beyin cerrahı, trepanasyon kusuru bölgesinde bulundukları durumlarda hematomun çıkarılmasından sonra operasyon sırasında ezilme odaklarını tespit eder. Diğer yarımkürede ezilme odaklarının varlığının dolaylı bir işareti, hematomun çıkarılmasından ve beynin cerrahi alanda revizyonundan sonra ödemin devam etmesi ve beynin bir trepanasyon defekti haline gelmesi olabilir.

Son yıllarda yapılan çalışmalar, medulladaki hasar alanının daha da genişlemesini önlemek için cerrahi sırasında ezilme odaklarının radikal olarak çıkarılması gerektiğini göstermiştir. Bu taktiğin tanıtılması, şiddetli TBI'lı hastalarda mortaliteyi neredeyse %25 oranında azaltmayı mümkün kıldı. Küçük izole beyin ezilme odakları için, özellikle 30 ml'ye kadar eşlik eden subdural hematom ile cerrahi müdahale, ilaç tedavisinin etkisinin, çıkık sendromunun ortaya çıkması ve büyümesi ve lezyonun transformasyonu olmadan hemen yapılmalıdır. intraserebral hematoma dönüşür. Genellikle bu gözlem ve ilaç tedavisi süreleri 4-6 günü geçmemelidir. Kemik flebinin korunması ile dekompresyon osteoplastik trepanasyonu tercih edilir. Her iki hemisferde ezilme odakları ve intrakraniyal hematom varlığında bilateral kraniotomi yapılır. Kemik flep çıkarılması için endikasyonlar:

Ameliyattan önce çıkık belirtilerinin varlığı ile hastanın şiddetli durumu;

Operasyon sırasında tespit edilen ezilme ve beyin ödemi odaklarının varlığı;

Şiddetli beyin kontüzyonu, beynin bir trepanasyon kusuruna protrüzyonunun varlığına veya yokluğuna bakılmaksızın.

Postoperatif dönemde, vasküler, nootropik ilaçların tanıtımına ek olarak, hiperbarik oksijenasyon, tıbbi maddelerin intrakarotis infüzyonu, beyindeki ikincil vasküler bozuklukları ve enflamatuar belirtileri önlemek için endikedir.

Birden fazla geniş ezilme odağı olan hastalar arasında yüksek oranda ölüm ve sakatlık karakteristiktir. Bununla birlikte, büyük bir çıkık sendromu gelişmeden önce uygun hacimde gerçekleştirilen zamanında bir operasyon ve ilaç tedavisinin olumlu bir klinik etkisi ile, kurbanlar iyi ve tatmin edici bir fonksiyonel iyileşme kaydettiler. BT çalışmasına göre, uzun vadede, ezilme odakları bölgesinde kistik boşluklar oluşur. Travma sonrası epilepsi gelişimini önlemek için, bu tür hastalara elektrofizyolojik kontrol (EEG) altında uzun süreli antikonvülzan tedavi verilir. Kafatası kemiklerinin kusurunun kapatılması, yaralanma anından itibaren 3 ay içinde gerçekleştirilebilir.

Kafatası kemiklerinin deprese kırıkları, kemik parçalarının kraniyal kasanın bitişik kısmının yüzeyinin altına yer değiştirdiği kırıklardır. İzlenim (kemik parçaları kraniyal kasanın korunmuş alanlarıyla bağlantılıdır ve bu alanların yüzeyine açılı olarak yerleştirilmiştir) ve çöküntü kırıkları (kemik parçalarının kenarları sağlam kemiğin yüzeyinin altında bulunur ve teması kaybeder) onlarla). Depresif kırıklar, sınırlı bir yüzeye sahip bir nesne (balta, çekiç, sopa vb.) ile kafaya bir darbe uygulandığında meydana gelir. Deprese bir kırığın teşhisi, birincil cerrahi tedavisi sırasında yaranın revizyonunda zorluklara neden olmaz. Diğer tüm durumlarda, kranyografi yardımcı olur. Nörolojik semptomlar genellikle depresyonun lokalizasyonuna karşılık gelir. Bununla birlikte, parasagital lokalizasyonlarda, dolaşım bozukluklarının (özellikle venöz) gelişmesinin bir sonucu olarak, prolapsus semptomları sıklıkla bir mesafede ortaya çıkar. Depresif bir kırık, kemik parçaları lokal olarak korteksi tahriş ettiğinden, acil cerrahi müdahalenin bir göstergesidir.

beyin ve sıkıştırmasını oluşturun. Operasyonun aciliyeti, açık depresif kafatası kırıkları için daha da önemlidir, çünkü yabancı cisimler ve saçlar yaraya girer ve bu da pürülan-septik komplikasyonların gelişmesine yol açabilir.

Deprese kırıklar için cerrahi müdahale için tercih edilen yöntem, üst üste binen çapak deliğinden çökük parçaların rezeksiyonu olmalıdır. Kemik parçalarını çıkararak çıkarmak, cerrahın eylemleri üzerinde görsel kontrolü dışladığı için çok tehlikeli, travmatiktir. Sinüslerin, boşlukların ve büyük damarların kemik parçaları tarafından sık sık hasar görmesi nedeniyle sinüslerin üzerindeki ve parasagital bölgedeki kırıkları tedavi ederken özel dikkat gösterilmelidir. Dura materde hasar olması durumunda, subdural boşluk denetimi yapılır, yabancı cisimler, kemik parçaları, saç ve beynin ezilmiş bölgeleri çıkarılır. Cerrahi yara, bir nitrofuran çözeltisi (furacillin *) ile bolca yıkanır. Ameliyat sırasında 1-2 g seftriakson (rocefin *) veya başka bir sefalosporin antibiyotik intravenöz olarak uygulanır, ardından postoperatif dönemde bu antibiyotik ile tedaviye devam edilir. Açık TBI ile kranyoplasti sadece travma sonrası geç dönemde yapılmalıdır. Kranioplasti konusuna bireysel olarak karar verilir. Kapalı depresif kırıklarda primer kranyoplasti allobone veya poliakrilatlar kullanılarak yapılır. Depresif kırığı olan birçok hasta, iyi bir fonksiyonel iyileşme bildirmektedir.

Subdural hidroma, bazal sisternlerin araknoid zarının yırtılması sonucu subdural boşlukta sınırlı bir BOS birikimi olup, beynin sıkışmasına neden olur. Subdural hidromalar, travmatik beyin hasarında hem izole olarak hem de intrakraniyal hematomlar, ezilme odakları ile birlikte gelişebilir. Bu durum klinik belirtilerin polimorfizmini belirler. İzole subdural hidromların klinik tablosu subdural hematomunkine benzer, sadece onlarla hipertansif çıkık sendromu daha yavaş gelişir ve büyük kök bozuklukları yoktur. Ekoensefaloskopi sıklıkla medyan ekoda hidromanın lokalizasyonundan zıt yönde orta derecede bir kayma olduğunu ortaya çıkarır. CT çalışması, karakteristik hipodens bölge tarafından doğrulanmasına izin verir.

Beyin sıkışmasına yol açan izole subdural hidromalar cerrahi tedaviye tabidir. Cerrahi müdahalenin doğası, hastanın durumunun ciddiyetine ve hipertansif çıkık sendromunun ciddiyetine bağlıdır. Hidromayı çapak deliğinden boşaltmak ve tekrarlamayı önlemek için subdural boşluğun aktif drenajını 2-3 gün boyunca kurmak genellikle yeterlidir.

Pnömosefali, çoğunlukla membranlara ve etmoid kemiğe zarar verilmesi durumunda kapak mekanizmasının bir sonucu olarak havanın kraniyal boşluğa girmesidir. Tanı, kranyogramlar (profil görüntüsü) ve BT taraması ile netleştirilir. Çoğu durumda, subdural boşlukta az miktarda hava emilir, ancak serebral kompresyon sendromu gelişebilir. Bu gibi durumlarda, osteoplastik trepanasyona ve dura mater kusurunun kapatılmasına başvurun. Pnömosefalideki ana tehlike, ilk günden itibaren antibiyotik ihtiyacını belirleyen menenjit ve meningoensefalit şeklinde inflamatuar komplikasyonlardır. Prognoz genellikle olumludur.

Her zaman travmatik intrakraniyal kanamanın eşlik ettiği ciddi travmatik beyin hasarı olan hastaları tedavi ederken, birincil lezyonun mekanizması ile doğrudan ilişkili olmayan, ancak her zaman seyrini etkileyen ikincil beyin hasarı faktörlerini dikkate almak gerekir. travma sonrası dönem ve sonuç. Her şeyden önce bu, ekstrakraniyal (arteriyel hipotansiyon, hava yolu obstrüksiyonu sonucu hipoksi ve hiperkapni, hipertermi, hiponatremi, karbonhidrat metabolizma bozuklukları) ve intrakraniyal (meningeal, intraserebral ve intraventriküler hematomlar, travmatik subaraknoid kanama, epileptik nöbetler, kafa içi enfeksiyon) faktörleri. Tüm terapötik önlemler, ikincil beyin hasarının bu nedenlerini ortadan kaldırmayı amaçlamalıdır. Bir hasta, beynin intrakraniyal hematom tarafından sıkıştırılmasından kaynaklanan hipertansif çıkık sendromunun klinik bir tablosunu geliştirirse, beyin sapında geri dönüşü olmayan çıkık sonrası iskemik bozukluklar gelişmeden önce mümkün olan en kısa sürede ameliyat yapılmalıdır. Sıkıştırmanın olmadığı durumlarda

bu beyin meningeal, intraserebral hematomlar, ezilme odakları, kafa içi basıncının monitör kontrolü koşulları altında yoğun tedavi uygular. 24 saat izleme ve dinamik BT imkanı olmayan hastanelerde, tedavinin yeterliliğinin kontrolü, nörolojik durumun dinamiklerinin (bilinç durumu, nefes alma, fiziksel aktivite, refleks küresi, değişiklikler) değerlendirilmesine dayanır. öğrencilerde, gözbebeklerinin hareketi). Yoğun bakım taktikleri:

Normoventilasyon altında suni akciğer ventilasyonu ile endotrakeal entübasyon (PaCO 2 = 35 mm Hg);

Normal kan basıncının restorasyonu (ideal olarak, ortalama kan basıncı, 70 mm Hg'nin üzerinde yeterli perfüzyon basıncını sağlayan 90 mm Hg'den daha yüksek bir seviyede tutulur);

Normal oksijenasyonun restorasyonu;

Başın yükseltilmiş bir pozisyonu (% 15-30'luk bir açıyla) yardımıyla venöz çıkışın iyileştirilmesi, karın içi ve intratorasik basınçta bir artışın dışlanması (trakeanın sanitasyonu sırasında, öksürük, kasılmalar, ile senkronizasyon bozukluğu sırasında). aparat) kas gevşeticilerin girişine kadar sedasyonu derinleştirerek;

Dolaşımdaki kan hacminin restorasyonu, normovoleminin korunması;

Ozmotik diüretiklerin (mannitol) 1 g/kg vücut ağırlığı başlangıç dozunda, 4-6 saat arayla 0.25 g/kg idame dozunda (plazma ozmolaritesi 340 mosmol/l'den fazla, hipovolemi, arteriyel hipotansiyon, ozmotik diüretiklerin uygulanması kontrendikedir);

Hipotermi oluşumu (sıcaklık 37.5 ° C'yi geçmemelidir);

5-10 günlük bir süre için eksternal ventriküler drenaj (özellikle Sylvian su kemerinin kompresyonu veya beyin omurilik sıvısı çıkış yolunun kan pıhtıları ile tıkanması durumlarında).

Son yıllarda, kalsiyum antagonisti nimodipin (Nimotop*), travma sonrası serebral vazospazm ve ardından gelen serebral iskemi ile mücadele etmek için kullanılmıştır. İlaç, 0.5-1.0 mg / s'de intravenöz olarak uygulanır, iyi bir toleransla, doz 2 mg / s'ye çıkarılır (bir sonda yoluyla ağızdan, 4 saatte bir 60 mg).

PaCO2'de 25 mm Hg'ye bir azalma olduğundan, intrakraniyal hipertansiyonu azaltmak için hiperventilasyon kullanımı endike değildir.

vazokonstriksiyon gelişimine ve serebral kan akışında önemli bir azalmaya yol açar, bu da sekonder toplam serebral iskemiyi şiddetlendirir.

Bu terapötik önlemlerin kullanımı, ciddi travmatik beyin hasarı olan hastalarda mortaliteyi azaltabilir ve sakatlık yüzdesini azaltabilir.

BEYİN ABSSELERİ

Beyin apsesi, beyinde piyojenik bir zarla çevrili sınırlı bir irin birikimidir. Bir apse, yara kanalının takviyesinden farklıdır, çünkü ikincisinde piyojenik bir zar yoktur. Apselerin kökeni:

İletişim;

metastatik;

travmatik;

kriptojenik.

Barış zamanında beynin temas apseleri tüm apselerin 2/3'ünü oluşturur. Genellikle kronik süpüratif otitis mediada görülürler. Genellikle epitimpanit veya mezotimpanit, temporal lobda apse oluşumunun nedenleridir. Mastoidit, beyincikte apse verir. Otojenik odaktan beyne enfeksiyonun penetrasyonu, tromboflebitten etkilenen sigmoid sinüsten kaynaklanabilir. Bu durumda apse beyincikte lokalizedir.

Frontal sinüslerin inflamatuar süreçleri, etmoid kemikler frontal loblarda apselere yol açabilir.

Metastatik apseler en sık bronşlarda (bronşektazi), akciğerlerde (ampiyem, apse ile), kaynar, karbonküller, septikopiyemideki enflamatuar süreçler sırasında ortaya çıkar. Bu cerahatli hastalıkların yanı sıra frontal sinüslerin ve etmoid kemiklerin enflamatuar süreçlerinde, frontal loblarda apseler sıklıkla görülür. Enfeksiyonun kraniyal boşluğa ve omurganın venöz pleksuslarından beyne yayılması mümkündür. Bu durumlarda, apseler, kapsülleme yeteneğini baskıladıkları için en agresif seyir gösterirler. Metastatik apseler çoğunlukla çokludur ve sıklıkla rinojenik bir yapıya sahiptir. Travmatik metastazlar genellikle açık kraniyoserebral yaralanma ve ateşli silah yaralanması ile oluşur. apseler

"geç komplikasyonlar" döneminde ve kalan dönemde oluşur. Yara kanalı boyunca veya iltihaplı bir hematomdan ortaya çıkarlar.

Beyin apsesinin etken maddeleri daha sık Staphylococcus aureus, hemolitik ve diğer streptokoklardır (pnömokok, Proteus vulgaris, Escherichia coli, meningokok). Nadiren beyin apsesine anaerobik enfeksiyon, tüberkül basili, çeşitli mantar türleri ve dizanteri amip neden olur. Bazen irin ekimi sterildir.

patomorfoloji

Beyin apsesinin gelişiminin patomorfolojik resmi, aşamalar halinde aşağıdaki değişikliklerden geçer.

■ Aşama I - başlangıç. Açık bir kraniyoserebral yaralanma ile veya bir enfeksiyon beyne girdiğinde, meningoensefalit (temas yolu enfeksiyonu) veya ensefalit (metastaz) odağı oluşur. Başlangıçta, ensefalit, antibiyotiklerin etkisi altında ortadan kaldırılan veya pürülan ensefalitin odağına geçen seröz veya hemorajik inflamasyon karakterine sahiptir. Genellikle bu süre yaklaşık 3 hafta sürer.

■ II evre - gizli. Bu süre zarfında, etkilenen beyin bölgesinin pürülan füzyonu meydana gelir ve bir granülasyon şaftı - bir piyojenik zar oluşumu. Apse kapsülü birkaç katmandan oluşur. Merkezde - irin, nekrotik dokudan oluşan iç duvarı yıkar. İkinci katman, argerofilik lifler, üçüncüsü - kolajen ile temsil edilir. Bu tabaka kalın duvarlı kaplar içerir. Dördüncü katman, ensefalitik erime bölgesidir. Son bölge sayesinde apse beyinden çıkarılabilir. Kapsülün damarları aracılığıyla apse, vücut ile sürekli etkileşim halindedir. Uygun bir seyirle, ensefalolitik bölge hacim olarak azalır. Kapsül kalınlaşır ve son derece nadir durumlarda apsenin skarlaşması ve kireçlenmesi nedeniyle kendi kendine iyileşme meydana gelebilir. Gizli dönemin süresi genellikle 2-3 haftadır. Bir apsenin seyri, kural olarak, kapsülün geçici olarak sıkıştırılması yolu boyunca ilerler ve ardından iltihaplanma sürecinin bir patlaması gelir. Kapsülün duvarı tekrar gevşer, bir kısmı çocuk apsesi oluşumu ile birlikte pürülan füzyona uğrar.

■ III aşama - bildirim (açık). Apse boşluğundaki bir artıştan sonra ortaya çıkar. Bu dönemdeki ana tezahürler kabul edilir

apsenin komşu beyin yapıları ve çıkık sendromu üzerindeki etkisinden fokal semptomları eritin. ■ IV aşaması - terminal. Bu sırada apse, beynin yüzeyine ve zarlarına uzanır. Beynin ventriküllerine veya subaraknoid boşluğa bir irin girmesi, çoğu durumda ölüme yol açan ventrikülit veya meningoensefalite neden olur. Yeterince yoğun bir kapsülün olgunlaşması için gereken süre 10-17 gün ile birkaç ay arasında değişir. Çoğu yazar, 3 hafta sonra yoğun bir kapsülün oluştuğuna inanmaktadır.

Klinik tablo

Bir beyin apsesinin klinik tablosu enfeksiyon semptomları, intrakraniyal hipertansiyon ve fokal semptomlardan oluşur. Otojenik apseli ilk aşama, çoğunlukla pürülan menenjit veya meningoensefalit ile temsil edilir. Metastatik apselerde, ilk aşama kısa bir genel halsizlik, soğuk algınlığı, titreme, subfebril durumu ve baş ağrıları ile karakterizedir. Kafatasının ve beynin açık yaraları ile bu süre, yaralanmanın kendisine (yara) karşılık gelir. Gizli dönemde, tüm fenomenler ortadan kalkar ve 2-3 hafta içinde hastalar, kural olarak tıbbi yardım istemedikleri hayali bir refah yaşarlar. Açık yara durumlarında, yaradan gelen irin salınmayı durdurur ve yarada bir "tıkaç" oluşur. Hasta yavaş yavaş uyuşuk hale gelir, ağır ağır temas kurar, günün büyük bir bölümünde uyur, iştahını kaybeder (anoreksi). Bazen deliryum olur, halüsinasyonlar, nefes alma hızlı olabilir, nabız gergin, bradikardi karakteristiktir. Meningeal semptomlar yoktur. Vücut ısısı normaldir veya daha sıklıkla subfebrildir. Kanda değişiklik yoktur, eritrosit sedimantasyon hızında artış mümkündür, sola kayma ile hafif bir lökositoz; beyin omurilik sıvısı değişmez veya protein miktarı biraz artar. Açık evreye geçiş akut veya kademelidir, buna kafa içi basınçta bir artış ve fokal semptomların ortaya çıkması eşlik eder. Bunlara şiddetli baş ağrıları, kusma (hastaların yaklaşık yarısında), bradikardi (% 75), zihinsel bozukluklar - stupor, yorgunluk, oryantasyon bozukluğu, motor ve konuşma heyecanı, halüsinasyonlar dahildir. Fundus çalışmasında ortaya

konjestif optik diskler. Vücut ısısı yükselir (ateşten 39 ° C'ye kadar) ve sabit kalır veya periyodik olarak dalgalanır. Kanda - lökosit formülünün sola kaymasıyla lökositoz, beyin omurilik sıvısında - 1 g / l'den 2 g / l'ye protein artışıyla 1 mm3 başına onlarca ila yüzlerce ve binlerce hücre pleositoz, beyin omurilik sıvısının artan basıncı. BOS kültürü genellikle sterildir.

Son aşama, aşama III'ün sonucudur. Ortaya çıkan ventrikülitin klinik tablosu, ani bir dayanılmaz baş ağrısı, kusma, genişlemiş göz bebekleri, yüzde kızarma, terleme, taşikardi, hızlı nefes alma, motor uyarma ve ardından sersemletme ile karakterizedir. Vücut ısısı 39-40 °C'ye yükselir. Apsenin ortaya çıkmasından 12-36 saat sonra, klonik-tonik konvülsiyonların yanı sıra uyuşukluk veya koma meydana gelir.

Akış

Şematik olarak, beyin apselerinin seyrinin üç şekli ayırt edilir.

■ Tipik şekil:

Klinik tablo dört aşamadan geçer (süre - birkaç haftadan birkaç aya kadar);

Apse kapsülü yoğundur.

■ Keskin şekil:

Akut başlangıç;

Ensefalit tipine göre ileri kurs;

1 ay içinde süre;

Sonuç olumsuz;

Kapsül zayıf bir şekilde ifade edilir.

■ Kronik form:

Semptomların yavaş başlangıcı;

Enflamatuar belirtiler olmadan artan kafa içi basıncı;

Tahmin, önceki formlara kıyasla daha elverişlidir.

teşhis

Beyin apsesinin teşhisi, anamnestik verilerin kapsamlı bir analizinden, klinik belirtilerin analizinden, laboratuvar verilerinden, ek araştırma yöntemlerinden oluşur.

niya: karotis anjiyografi (damarların dislokasyonu ve deformasyonu, avasküler bölgeler, apse kapsülünün kontrastı), BT ve MRG (beyin apselerini ortaya çıkarır; Şekil 8-12), hava veya pozitif kontrastlı apseografi.

Pirinç. 8-12. CT tarama. Sol temporal lobun apsesi

Ensefalit ve beyin tümörü ile ayırıcı tanı yapılmalıdır.

Tedavi

Beyin apseleri için terapötik taktikler, kan-beyin bariyerine iyi nüfuz eden, tercihen en yeni nesil olmak üzere büyük dozlarda geniş spektrumlu antibiyotiklerin atanmasını içerir. Beyin apselerinin gelişiminin birinci ve ikinci dönemlerinde, özellikle metastatik yapıları ile, intrakarotis antibiyotik uygulama yolu belirtilir. Endolumbar uygulaması [kanamisin, kloramfenikol (levomycetin süksinat *) günde 200.000-250.000 IU'luk bir dozda] esas olarak fundusta tıkanıklık olmadığında evre I (ensefalitik) apse oluşumunda önerilebilir. Bununla birlikte diğer antibiyotiklerin intravenöz ve intramüsküler olarak verilmesi gerekir. Kural olarak, aynı anda 2-4 tip antibiyotik kullanılır. İlaç tedavisinin tüm süresi kontrol edilir

BT veya MRI yardımıyla abse gelişiminin dinamikleri. Berrak bir piyojenik kapsülün tanımlanması, açık transkraniyal cerrahinin temelidir. Osteoplastik trepanasyon yapılır, beyin apsesi bulunur ve kapsül içinde tamamen çıkarılır. Ventriküllere irin girmesi durumunda, bir apse çıkarılır ve nitrofural [furatsilin *] veya izotonik sodyum klorür çözeltisi ve bir antibiyotik (kanamisin, kloramfenikol) ile 10-12 güne kadar bir gelgit sistemi kurulur.

Otojenik apse ile ameliyat en iyi bir otocerrahiyle birlikte yapılır.

İleri vakalarda veya ileri yaşlarda stereotaksik cerrahi tedavi mümkündür.

OMURGA VE OMURİLİK YARALANMALARI

epidemiyoloji

Barış zamanı koşullarında, omurga ve omurilik yaralanmaları, tüm yaralanmaların toplam sayısının% 1-4'ünü ve iskelet kemiklerine verilen hasarla ilgili olarak -% 6-9'unu oluşturur. Omurilik yaralanmasının ciddiyeti ve yüksek oranda sakatlık, bu yaralanmaları en şiddetli ve sosyal açıdan önemli olarak sınıflandırmayı mümkün kılar. Petersburg'da yılda 300-320 kişi omurilik yaralanması yaşıyor (100.000 kişi başına 6-7 vaka).

sınıflandırma

Omurga ve omuriliğin tüm yaralanmaları kapalı (cildin ve altta yatan yumuşak dokuların bütünlüğünü ihlal etmeden) ve açık (cildin ve altta yatan yumuşak dokuların bütünlüğünün ihlali ile: enfeksiyon riski vardır. omurga ve omurilik). Açık delici - bunlar dura mater bütünlüğünü ihlal eden yaralanmalardır. Komplike olmayan (omurilik veya köklerinin disfonksiyonu olmadan) ve komplike (omurilik ve köklerinin disfonksiyonu ile) kapalı omurilik yaralanmaları vardır.

Travmatik kuvvetin etki mekanizmasına göre, omurganın kapalı yaralanmaları aşağıdakilerin sonucu olabilir:

fleksiyon;

Fleksiyon ve rotasyon kombinasyonları;

Uzun eksen boyunca sıkıştırma;

Eklenti.

Omurganın kapalı yaralanmalarının doğasına göre:

Ligamentöz aparatın gerilmesi ve yırtılması;

intervertebral disklerde hasar;

Subluksasyonlar ve çıkıklar;

Kırıklar (omurga gövdeleri, gövdelere zarar vermeden arka yarım halka, gövdelerin birleşik kırıkları, kemerler, eklem ve enine işlemler, enine ve dikenli işlemlerin izole kırıkları);

Omur gövdesinin kırığı alanındaki bir yer değiştirme ile birlikte, eklem süreçlerinin gerçek bir yer değiştirmesinin meydana geldiği kırık çıkıkları;

Çoklu hasar.

Tedavi ve metodolojik açıdan, hasarlı omurganın (vertebral motor segmenti) stabilitesi ve kararsızlığı kavramı büyük önem taşımaktadır. Hasarlı vertebra gövdelerinin stabilitesi ve lomber ve servikal vertebra gövdelerinin kama-sıkıştırma ve parçalanma-sıkıştırma kırıklarında ikincil yer değiştirmenin önlenmesi, arka destek kompleksinin sağlam elemanlarının (supraspinöz, interspinöz, sarı bağlar, eklemler) korunmasıyla sağlanır. eklem süreçleri). Omurga instabilitesi, her türlü çıkık ve kırık-çıkıklarda görülen posterior destek kompleksi hasar gördüğünde ortaya çıkar. Bu tür yaralanmalar, özellikle servikal seviyede omuriliğin sıkışması ile parçaların ve vertebral segmentlerin ikincil yer değiştirmelerinin gelişmesi nedeniyle tehlikelidir.

Omurilik yaralanmasında omurilikte patomorfolojik değişikliklerin gelişmesinde vasküler faktörün rolü vurgulanmalıdır. İşleyen radiküler (radikülomedüler) arterin sıkışmasının bir sonucu olarak, omuriliğin birçok segmentinde bir enfarktüs meydana gelir.

Omuriliğin travmatik lezyonlarının akut döneminde, tonik ihlali nedeniyle bir "omurilik şoku" meydana gelir.

omuriliğin ön boynuzlarının hücreleri üzerindeki kortikospinal etkiler ve bunlarda parabiyoz gelişimi. Spinal şok aşamasının süresi birkaç saatten bir aya kadardır; bu, sarkık para-, tetrapleji (omuriliğe verilen hasar seviyesine bağlı olarak), lezyon seviyesinin altındaki her türlü hassasiyetin iletim anestezisi, pelvik organların işlev bozukluğu (özellikle akut idrar retansiyonu) ile karakterizedir.

Omuriliğin travmatik lezyonlarının klinik sendromları: sarsıntı, kontüzyon, ezilme ve sıkıştırma.

Omurilik sarsıntısı, yapıdaki görünür morfolojik değişikliklerin yokluğunda işlevlerinin tersine çevrilebilir bir ihlali olarak anlaşılır. Nörolojik defisit regresyonu, yaralanmadan sonraki ilk saatlerde, rezidüel bozukluk olmaksızın meydana gelir.

Omuriliğin morarması ve ezilmesi ile beyinde kanama odakları olan büyük morfolojik değişiklikler, tam bir anatomik kırılmaya kadar yolların yırtılması ortaya çıkar. Spinal kord yaralanması sıklıkla spinal şokun klinik belirtilerine eşlik eder. Bu bağlamda, yaralanmadan sonraki birkaç saat içinde nörolojik muayene sırasında, her şeyden önce hastanın omuriliğin tam bir enine lezyonu resmi olup olmadığını veya eksik bir kaybı olan kısmi bir resmi olup olmadığını bulmak gerekir. işlevlerinden. Herhangi bir motor aktivite unsurunun veya hasar seviyesinin altındaki hassasiyetin korunması, omuriliğin kısmi bir lezyonunu gösterir. Uzamış priapizm ve erken trofik bozukluklar genellikle geri dönüşü olmayan beyin hasarının karakteristiğidir. Tam bir transvers lezyonun klinik tablosunda, yaralanmadan sonraki saatler veya günlerde hafif iyileşme belirtileri bile fark edilmezse, bu kötü bir prognostik işarettir. Spinal şokun klinik durumundan kurtulduktan sonra, spinal otomatizmin spastik fenomenlerinin ortaya çıkmasıyla spinal refleks aktivitesi artar. Refleks aktivitesinin restorasyonu lezyon seviyesinin distalinde başlar ve yükselir. Şiddetli enfeksiyöz-septik komplikasyonların (bronkopnömoni, ürosepsis, yatak yaralarına bağlı zehirlenme, vb.) eklenmesiyle, spinal refleks aktivitesi, spinal şokun klinik semptomlarına benzeyen arefleksi ile tekrar değiştirilebilir. Hastalığın son aşamasında travma sonrası dönemin olumlu seyri durumunda, omurilik disfonksiyonunun artık etkileri gözlenir.

Özellikle uzamış omuriliğin sıkışmasına iskemi ve ardından sinir iletkenlerinin ölümü eşlik eder. Klinik belirtileri yaralanma anında (akut bası), birkaç saat sonra (erken bası) veya aylar hatta yıllar sonra (geç bası) ortaya çıkabilir. Akut sıkıştırma, bir kural olarak, omurların kemik kenarlarının veya parçalarının, düşen bir diskin etkisi altında meydana gelir; Yaralanma mekanizması ile ilgili. Omuriliğin erken basısı, kılıf (epi-, subdural) veya intraspinal (hematomiyeli) hematom oluşumu veya nakil, muayene sırasında kemik parçalarının sekonder yer değiştirmesi nedeniyle oluşur. Omuriliğin geç sıkışması, sikatrisyel bir yapışkan işlemin ve spinal dolaşımın ikincil bir ihlalinin sonucudur. Yaralanma anında mağdurlarda kırıklar, çıkıklar veya kırık çıkıklarla, omuriliğin iletiminin tamamen ihlal edildiğine dair nörolojik bir tablo en sık ortaya çıkar. Çok daha az sıklıkla, motor (ön kompresyonlu) veya duyusal (arka kompresyonlu) bozukluklar baskındır. Intervertebral diskin posterior medyan fıtığının akut oluşumu, lezyon seviyesinde parezi, felç, hiperestezi gelişimi ve derin ve titreşim duyarlılığının korunması ile omuriliğin ön sıkıştırma sendromunu gerektirir. Spinöz süreçler boyunca perküsyon fıtık seviyesinde ağrılıdır, omurgadaki hareketler sırt kaslarının refleks bilateral gerginliği nedeniyle ağrılı veya imkansızdır. Disklerin lateral yer değiştirmesi ile sıklıkla radiküler ağrı, fıtığa doğru skolyoz, öksürürken, hapşırırken artan ağrı vardır. Nadiren, yarım omurilik lezyonu meydana gelir, bunun klinik tezahürü Brown-Séquard sendromudur. Epidural venlere verilen hasarın bir sonucu olarak omuriliğin epidural hematom tarafından sıkıştırılmasının belirtileri genellikle hafif bir boşluktan sonra ortaya çıkar. Karakteristik özellikler: duyusal artış, hareket bozuklukları, pelvik organların disfonksiyonu, radiküler ağrı, paravertebral kasların refleks gerginliği, kabuk semptomları. Gri maddeyi tahrip eden ve omuriliğin lateral kordlarını sıkıştıran intramedüller hematom, segmental ve iletim bozukluklarının, ayrışmış duyarlılık bozukluklarının gelişmesine neden olur.

Klinik tablo

omurilik yaralanmasının çeşitli seviyelerinde

Omurilik hasarı seviyesinin belirlenmesi, yüzeysel ve derin duyarlılık ihlallerinin sınırlarının, radiküler ağrının lokalizasyonunun, motor ve refleks bozukluklarının doğasının belirlenmesine dayanır. Genel olarak, omurilik yaralanmasındaki klinik tablo, yaralanma seviyesine karşılık gelen miyotomların periferik parezi, segmental-radiküler duyarlılık bozuklukları ve iletim hareket bozuklukları (spastik parezi), pelvik organların işlev bozuklukları ve aşağıdaki otonomik-trofik bozukluklardan oluşur. omuriliğin yaralı bölümleri.

Nöroşirürji açısından bakıldığında, uyumsuzluklarını hesaba katarak hem omurilik hem de omur bölümlerine verilen hasar düzeyini belirlemek önemlidir (Şekil 8-13).

C1 -C 1y seviyesinde omuriliğin üst servikal segmentlerinde hasar olması durumunda klinik tablo (üst servikal vertebra travması, Şekil 8-14):

spastik tetraparezi (tetrapleji);

diyaframın felci veya tahrişi (hıçkırık, nefes darlığı); iletken tipine göre her türlü hassasiyet kaybı; merkezi idrara çıkma bozuklukları (gecikme, periyodik inkontinans); bulbar semptomlar (yutma bozuklukları, baş dönmesi, nistagmus, bradikardi, diplopi vb.);

Pirinç. 8-13. Omurilik ve omurun bölümleri arasındaki ilişki

Pirinç. 8-14. Manyetik rezonans görüntüleme. Omurga kırığı C p

Boyun, boyun, yüzde ışınlama ile olası radiküler ağrı.

Servikotorasik omurilikte hasar olması durumunda klinik tablo (servikal kalınlaşma - C V -D I):

Üst sarkık parapleji;

Alt spastik parapleji;

İletken tipine göre hasar seviyesinden aşağıya doğru her türlü hassasiyet kaybı;

Kollarda radiküler ağrı;

Bernard-Horner sendromu (siliospinal merkezin ihlali nedeniyle).

Ek olarak, servikal omuriliğe verilen hasar, arteriyel ve venöz basınçta keskin bir düşüşle travmatik şoku, normal aksiller ve rektal sıcaklık oranlarının bozulmasıyla erken merkezi hipertermiyi ve bilinç bozukluğunu karmaşıklaştırır. Genellikle böyle bir klinik tablo bir dalgıcın yaralanmasıyla gözlenir (Şekil 8-15).

Torasik omurilik travmasındaki klinik tablo - D II -D XII (alt torasik veya üst lomber vertebra kırıkları; Şekil 8-16):

Bacakların merkezi parezi (alt parapleji);

Karın reflekslerinin kaybı;

Duyarlılığın segmental ve iletim bozuklukları;

Göğüste veya karında kuşak radiküler ağrısı;

Merkezi tipte idrara çıkma bozuklukları.

Pirinç. 8-15. Manyetik rezonans görüntüleme. Omuriliğin sıkışması ile omur kırığı C Vp

Pirinç. 8-16. Manyetik rezonans görüntüleme. Vertebra kırığı Th XII

X-XII torasik omur seviyesinde bulunan lomber kalınlaşmanın (LI -S II) hasar görmesi durumunda, şunlar vardır:

Diz (L II - L), Aşil (S I -S II), kremasterik (LI - L II) reflekslerinin kaybolması ile bacakların periferik felci;

Perinede kasık kıvrımı seviyesinden duyu kaybı;

İdrar ve dışkı tutma. Bu durumda MRG bilgilendiricidir (Şekil 8-17). Omurilik konisinin sıkışma belirtileri (S III -S IV -segmentleri,

omur seviyesinde bulunur L I -L II):

Sarkık alt paraparezi;

Bacaklarda ağrı ve duyu kaybı (kauda ekina köklerinin bu seviyedeki sıkışması nedeniyle);

Perine bölgesinde ağrı ve duyu kaybı;

Periferik idrara çıkma bozukluğu (gerçek idrar kaçırma).

Kauda ekina yaralanmasının klinik tablosu:

Bacakların periferik felci;

Pirinç. 8-17. Manyetik rezonans görüntüleme. Omurga kırığı L II

Bacaklarda ve perinede duyu kaybı;

Bacaklarda radiküler ağrı;

Tutma veya gerçek idrar kaçırma tipine göre idrara çıkma bozuklukları.

Kauda ekinaya eksik hasar, semptomların asimetrisi ile karakterizedir.

Omuriliğin lezyonunun (sıkışmasının) boyutunu belirlemek için, uzunluk boyunca üst ve alt sınırlar bulunur ve çap boyunca omuriliğe verilen hasarın derecesi belirlenir. Üst sınır, miyotomun periferik parezi, radiküler ağrı seviyesi, hiperestezi, iletim hipo-, anestezi ile belirlenir. Aynı zamanda, omurilik yaralanmasının seviyesi, duyu bozukluklarının üst sınırının 1-2 segment üzerinde yer almaktadır. Omurilik lezyonunun alt sınırı, derinin varlığı, derin, koruyucu refleksler, refleks dermografizm ve pilomotor reflekslerin korunma düzeyi ile belirlenir.

Omurilik yaralanmasının nörolojik bir resmi tespit edildiğinde, ek araştırma yöntemleri, özellikle bir cerrahi müdahale yöntemi seçmek için tedavi taktikleri sorunlarını çözmeye yardımcı olur.

Şu anda, omurilik yaralanması olan hastaların ek muayenesinin en yaygın yöntemi, omurgadaki çeşitli travmatik değişikliklerin değerlendirilmesine izin veren spondilografidir: stabil ve stabil olmayan kırıklar, kırık çıkıklar, omur çıkıkları (Şekil 8-18). Spinal kanalın deformasyon derecesini netleştirmek için iki projeksiyonda spondilografi yapılması tavsiye edilir. Bir beyin cerrahisi hastanesinde, subaraknoid kanamayı (hematorachis) belirlemek ve likorodinamik testler (Queckenstedt, Pussepp, Stukei) kullanarak subaraknoid boşluğun açıklığını kontrol etmek için terapötik ve tanısal bir lomber ponksiyon yaygın olarak kullanılır. Düşük başlangıç BOS basıncı (100 mm su sütununun altında), subaraknoid boşluğun bozulmuş açıklığının belirtilerinden biri olabilir. Subaraknoid boşluğun açıklığının daha eksiksiz bir resmi, omuriliğin kompresyon seviyesi ve derecesi, iyonik olmayan radyoopak ajanlar [ioheksol (omnipak *), iopromid (ultravist *)] kullanılarak pozitif miyelografi ile elde edilebilir. Spinal dolaşımın travma sonrası bozukluklarını netleştirmek için kullanmak mümkündür.

Pirinç. 8-18. CT tarama. Omur gövdesi kırığı Th X

seçici spinal anjiyografi. Modern bir nöroşirürji kliniğinde omurilik yaralanması olan hastaları incelemek için önemli ek tanı yöntemleri, bilgisayar ve özellikle 15-30 dakika içinde invaziv olmayan bir şekilde yalnızca kemik yaralanmalarının doğasını değil, aynı zamanda acı çekme derecesini de netleştirmeye izin veren MRG'dir. omurilik, sıkıştırma türü.

Omurilik yaralanmasının tedavisi

Omurilik yaralanması için terapötik önlemlerin kendi özellikleri vardır. Omurganın hafif bükülmesi veya uzatılması bile, özellikle servikal bölgede tehlikeli olan stabil olmayan kırıklarda parçaların veya hasarlı bölümlerin yer değiştirmesine yol açabileceğinden, olay mahallinde tıbbi personel gelene kadar başkaları hastaya herhangi bir yardım sağlamamalıdır. seviye. Hastaneye ulaşım sert bir sedye, tahta, kalkan üzerinde yapılmalıdır. Servikal omuriliğin yaralanması durumunda solunumun yeterliliği izlenir.

Hastanın muayene sırasında hastanede taşınması, omurganın hasarlı kısımlarının çıkığını arttırmamak için idareli olarak gerçekleştirilir.

Omurilik sarsıntısı veya kontüzyonu olan hastaların tedavisi, kompresyon varlığını gösteren klinik ve enstrümantal verilerin yokluğunda konservatiftir. Ağrı kesiciler, dehidrasyon, B grubu vitaminleri reçete edilir.Yaralanmadan 8 saat sonrasına kadar şiddetli omurilik yaralanmasında, ilk gün glukokortikoidlerin verilmesi belirtilir (bir kerede 30 mg / kg, ardından 5.4 mg / yaralanmadan sonraki 24 saate kadar saatte kg). Servikal vertebra çıkığı veya kırık-çıkık ve omurilik yaralanması olan hastaların tedavisi kapsamlı olmalıdır. Yaralanmadan sonraki ilk saatlerde, parietal tüberküllerin arkasına metal bir klipsle veya lavsan ile elmacık kemerlerinin arkasına iskelet traksiyonu uygulanır. Başlangıçta, yükün kütlesi 8-12 kg, 12 saat içinde (azaltma yokluğunda) 16 kg'a çıkar. Redüksiyondan sonra (hastaların yaklaşık %90'ı), yük 4-6 kg'a düşürülür, ardından 3-5 ay boyunca uzun süreli immobilizasyon yapılır. İndirgeme olmadığında, füzyonla açık bir yeniden konumlandırma belirtilir.

Omurilik basısı teşhisi konan durumlarda erken cerrahi müdahale ile basıyı ortadan kaldırmak için endikedir ve stabilize edici operasyonlar yapılır. Omurilik fonksiyonlarının en eksiksiz şekilde iyileşmesi, travma sonrası omurilik ödeminin gelişmesini önlemeye ve omuriliği besleyen damarların sıkışmasından kaynaklanan damar bozukluklarını azaltmaya yardımcı olan yaralanmadan 4-6 saat sonra ameliyat sırasında mümkündür. Omurilik sıkışması alanına üç ana yaklaşım vardır:

Anterior (omur gövdesi veya intervertebral disk yoluyla);

Arka (omurun kemerinden);

Birleşik taraf.

Posterior erişim, dekompresif laminektomi ile gerçekleştirilir (2-5 omurun kemerleri rezeke edilir). Bu erişim, çıkıkların ve kırıklı çıkıkların azalmasıyla birlikte, vertebral arkların parçalı bir kırılmasının kompresyona neden olduğu durumlarda tüm seviyelerde endikedir. Laminektominin ana dezavantajı, özellikle servikotorasik ve lumbotorasik omurgada instabilite gelişimine yol açan yeterli füzyonun zorluğudur.

Anterior erişim, özellikle servikal seviyede, omuriliğin ön sıkıştırması ile tahrip olmuş bir omur gövdesi veya intervertebral disk yoluyla gerçekleştirilir. Yok edilen intervertebral diskin çıkarılmasından sonra, anestezi ve kas gevşemesi koşulları altında intervertebral fissürün aletli bir şekilde gerilmesi gerçekleştirilir. Omuriliğin daha tam dekompresyonu ve yaranın revizyonu için, vertebra gövdelerinin bitişik bölümleri bir taç kesici ve diğer aletlerle rezeke edilir. Omur gövdelerinin önemli ölçüde tahrip edilmesiyle, bitişik disklerle tüm parçaların çıkarılması ve ardından kemik otogreftleri (kaburgalar, iliak kret, fibula) veya allogreftler ile ön korporodezis endikedir. Çıkıklar ve kırıklı çıkıklar için anterior transoral yaklaşım önerilir. Th III -Th X cisimlerine anterior yaklaşım, plevral boşluğu açma ihtiyacı ile ilişkili olduğu, özel aletler gerektirdiği ve travmatik olduğu için nadiren kullanılır.

Akut yaralanma döneminde lateral erişimin torasik düzeyde laminektomiye göre avantajları vardır:

Kırık-çıkıkların azaltılması sırasında omurga ve omuriliğin durumunun doğrudan görsel kontrolü;

Omurilik kanalının ön kamarasındaki kemik ve disk parçalarının tamamen çıkarılması imkanı;

Kombine füzyon tipine göre omurganın çift fiksasyonu olasılığı.

Her spesifik omurilik yaralanması vakasında cerrahi bir yaklaşım seçerken, omuriliğin maksimum dekompresyonu ve hasarlı vertebral segmentlerin alanının en eksiksiz stabilizasyonu sağlanmalıdır.

Ameliyat sonrası dönemde, hastada motor ve trofik bozuklukların varlığı, solunum ve dolaşım bozuklukları dikkate alınarak tedavi yapılır. Trofik bozuklukların, inflamatuar lokal ve genel komplikasyonların gelişmesinin veya derinleşmesinin önlenmesine özel dikkat gösterilmelidir. Bu amaçla, geniş spektrumlu antibiyotikler parenteral ve endolumbal olarak (kanamisin), vücut pozisyonunda sistematik bir değişiklik, anti-dekübit şilteler, mesane drenajı (kateterizasyon, episistostomi, Monroe'nun gelgit sistemi) kullanılır. Omuriliğin iletim fonksiyonlarını iyileştirmek için neostigmin metil sülfat (prozerin *) kullanılır,

galantamin, bendazol (dibazol *), B grubu vitaminleri, terapötik egzersizler, ekstremite masajı. Spastisiteyi azaltmak için tolperisone (mydocalm *), tizanidin (sirdalud *), termal prosedürler ve masaj kullanılır. Daha sonraki bir tarihte, endikasyonlara göre, spastik paraplejiyi sarkık paraplejiye dönüştürmek için frontal miyelotomi veya anterior spinal köklerin kesişimi gerçekleştirilir; burada protez yapmak ve hastayı hareket ettirmek için teknik cihazlar kullanmak daha kolaydır.

Omurilik yaralanmalı hastaların tedavisinin sonuçları, birincil omurilik yaralanmasının derecesine, ikincil iskemik bozuklukların ciddiyetine, cerrahi müdahalenin zamanında ve yeterliliğine ve ameliyat sonrası dönemin seyrine bağlıdır. Cerrahi dekompresyondan sonra omuriliğin anatomik olarak kesilmesiyle bile, trofik bozukluklarda, yatak yaralarının iyileşmesinde ve otomatik tipte idrara çıkma restorasyonunda bir azalma olduğu belirtilmelidir. Omuriliğin sıkışmasının ortadan kaldırılması, omurilik ile beyin arasındaki ilişkinin normalleşmesine de katkıda bulunur.

ÇEVRE SİNİR YARALANMALARI

sınıflandırma

Periferik sinirlerin kapalı ve açık yaralanmaları vardır.

■ Sarsıntı.

■ Basınç.

■ Anatomik kırılma:

Kısmi;

Varil içi.

Hasarın doğası gereği:

Doğranmış, kesilmiş, doğranmış, ezilmiş, sıkıştırma türüne göre, çekiş;

Kimyasal;

Yakmak;

Radyasyon.

sinirlerin yapısı

İnsan periferik sinirleri, omurilik köklerinin bir devamıdır. Sinirlerin bileşimi, omuriliğin boynuzlarının motor hücrelerinin aksonlarını, omurilik düğümlerinin duyu hücrelerinin dendritlerini ve otonom nöronların liflerini içerir. Dışarıda, sinir epinöryum ile kaplıdır. Sinirin lümeninde endonöryum ile kaplı lifler bulunur. Bu lifler gruplar halinde birleştirilebilir. Endoneurium, lifleri ve gruplarını birbirinden ayırır. Sinirin yapısında yer alan üçüncü kılıf perinöryumdur. Perinöryum, sinir lifi demetlerini, damarları çevreleyen ve sabitleme işlevi gören bir bağ dokusudur (Şekil 8-19). Sinir boyunca perinöral kılıflar ayrılabilir, birleşebilir ve sinirin fasiküler pleksusunu oluşturmak için tekrar bölünebilir. Sinir liflerinin seyri düz olmadığı için sinir gövdesindeki demetlerin sayısı ve göreceli konumu 1-2 cm'de bir değişir. Arter dalları her 2-10 cm'de bir büyük sinirlere yaklaşır Damarlar epi-, endo- ve perinöryumda bulunur. Periferik sinirdeki lifler pulpalıdır ve pulmonik değildir. Miyelin etli olanlarda bulunur, etli olmayanlarda yoktur. Pulpalı fiber boyunca dürtü iletim hızı, etli olmayan fiberden 2-4 kat daha hızlıdır (60-70 m/s). Pulpa sinir lifinde akson merkezde bulunur. Yüzeyinde, içinde miyelin bulunan Schwann hücreleri bulunur. durdurmalar

Pirinç. 8-19. Periferik sinirin yapısı (kesit): 1 - yağ dokusu; 2 - kan damarı; 3 - miyelinsiz lifler, çoğunlukla bitkisel; 4 - miyelin segmentli lifler, duyusal veya motor; 5 - endonöral membran; 6 - perinöral membran; 7 - epinöral membran

aralarına Ranvier'in müdahaleleri denir. Lif beslenmesi esas olarak bu lokasyonlarda gerçekleşir.

Gelişim ve farklılaşma sürecindeki sinir hücresi, sonunda yenilenme yeteneğini kaybeder, ancak kayıp süreçlerini veya periferik uçlarını geri yükleyebilir. Sinir hücresinin morfolojik yapısının bu restorasyonu, vücudu canlılığını korursa ve yenilenen aksonun büyümesinin hasarlı sinir çimlenmesi yolunda aşılmaz engeller yoksa gerçekleşebilir.

Periferik bir sinir hasar gördüğünde, hem proksimal segmentinde hem de distalinde değişiklikler meydana gelir. Proksimal yönde, bu alan yaralanma bölgesinden birkaç milimetreden 2-3 cm'ye kadar ve distal yönde, hasarlı sinirin tüm periferik segmentini ve sinir uçlarını (motor plakalar, Vater-Pacini gövdeleri, Meissner) yakalar. , Dogel) sürecinde yer almaktadır. Hasarlı sinirde dejenerasyon ve rejenerasyon süreçleri paralel olarak gerçekleşir, bu sürecin ilk döneminde dejeneratif değişiklikler baskındır ve akut dönemin ortadan kaldırılmasından sonra rejeneratif değişiklikler artmaya başlar. Dejeneratif belirtiler yaralanmadan 3 saat sonra tespit edilebilir, aksiyal silindirlerin, akson ve miyelin parçalanması ile temsil edilirler. Granüller oluşur, eksenel silindirlerin sürekliliği kaybolur. Bu süre pulpalı liflerde 4-7 gün, etli olmayanlarda ise 1-2 gün daha fazladır. Schwann hücreleri hızla bölünmeye başlar, sayıları artar, taneleri, çürüyen miyelin kümelerini, aksonları yakalar ve onları rezorpsiyona maruz bırakır. Bu işlem sırasında sinirin periferik segmentinde hipotrofik değişiklikler meydana gelir. Enine kesiti %15-20 oranında azalır. Aynı dönemde, sadece periferde değil, aynı zamanda periferik sinirin orta kısmında dejeneratif değişiklikler meydana gelir. 3 haftanın sonunda, sinirin periferik segmenti, Büngner bandı adı verilen Schwann hücrelerinin bir tünelidir. Periferik sinirin proksimal segmentinin hasarlı aksonları kalınlaşır, farklı bir yöne sahip aksoplazmanın büyümeleri ortaya çıkar. Hasarlı sinirin periferik ucunun lümenine (Büngner bandına) girenler canlı kalır ve çevreye doğru büyür. Hasarlı sinirin periferik ucuna giremeyenler emilir.

Aksoplazmanın büyümeleri periferik uçlara ulaştıktan sonra, sonuncusu tekrar yaratılır. Aynı zamanda sinirin periferik ve merkezi uçlarındaki Schwann hücreleri de yenilenir. İdeal koşullar altında, sinir boyunca akson çimlenme oranı günde 1 mm'dir.

Engeller (hematom, skar, yabancı cisim, hasarlı sinir uçlarında büyük sapma) nedeniyle hasarlı sinirin periferik ucuna aksoplazmanın büyümesinin imkansız olduğu durumlarda, şişe şeklinde bir kalınlaşma (nöroma) oluşur. merkezi ucunda. Üzerine dokunmak genellikle çok acı vericidir. Genellikle ağrı, hasarlı sinirin innervasyon bölgesine yayılır. Sinirin dikilmesinden sonra liflerin %35-60'ının 3 ayda, %40-85'inin 6 ayda ve yaklaşık %100'ünün yılda yaklaşık olarak periferik segmente büyüdüğü tespit edilmiştir. Sinir fonksiyonunun restorasyonu, aksonun önceki kalınlığının restorasyonuna, Schwann hücrelerinde gerekli miyelin miktarının ve periferik sinir uçlarının oluşumuna bağlıdır. Yenilenen aksonlar, hasar görmeden önce oldukları yerde tam olarak büyüme yeteneğine sahip değildir. Bu bağlamda, sinir liflerinin rejenerasyonu heterotopik olarak gerçekleşir. Aksonlar tam olarak daha önce oldukları yerde büyümezler ve daha önce innerve ettikleri cilt ve kas bölgelerine uymazlar. Heterojen rejenerasyon, hassas iletkenlerin motorların yerine büyümesi ve bunun tersi anlamına gelir. Yukarıdaki koşullar karşılanana kadar, hasarlı sinir boyunca iletimin restorasyonu gerçekleşmez. Hasarlı sinirin rejenerasyonunun kontrolü, sinir boyunca elektriksel iletkenlik incelenerek gerçekleştirilebilir. Yaralanmadan 3 hafta sonrasına kadar, etkilenen kasların elektriksel aktivitesi yoktur. Bu nedenle bu dönemden önce araştırılması tavsiye edilmez. Elektriksel reinnervasyon potansiyelleri, iyileşmelerinin klinik belirtilerinin ortaya çıkmasından 2-4 ay önce tespit edilir.

Bireysel sinir lezyonlarının klinik tablosu

Bireysel sinirlere verilen hasarın klinik tablosu motor, duyusal, vazomotor, salgı, trofik bozukluklardan oluşur. Aşağıdaki periferik sinir hasarı sendromları ayırt edilir.

■ Sinir iletiminin tamamen ihlali sendromu. Yaralanmadan hemen sonra ortaya çıkar. Hastanın sinir fonksiyonu bozulur, motor ve duyusal bozukluklar gelişir, kaybolur

refleksler, vazomotor bozukluklar meydana gelir. Ağrı yoktur. 2-3 hafta sonra, uzuv kaslarının atrofisini ve atonisini, trofik bozuklukları tespit etmek mümkündür.

■ Hasarlı sinir boyunca kısmi iletim bozukluğu sendromu. Değişken şiddette duyarlılık bozuklukları not edilir (anestezi, hiperpati, hipestezi, parestezi). Yaralanmadan bir süre sonra kaslarda yetersiz beslenme ve hipotoni oluşabilir. Derin refleksler kaybolur veya azalır. Ağrı şiddetli olabilir veya olmayabilir. Trofik veya vejetatif bozuklukların belirtileri orta derecede sunulmaktadır.

■ Tahriş sendromu. Bu sendrom, periferik sinire verilen çeşitli hasar aşamalarının karakteristiğidir. Değişen yoğunlukta, vejetatif ve trofik bozukluklarda ağrılar vardır.

Brakiyal pleksus yaralanmasının belirtileri

Brakiyal pleksusun birincil gövdelerinin yaralanması ile kolun proksimal kısımlarının zayıflığı meydana gelir (Erb-Duchenne felci). CV ve C köklerine zarar vererek gelişir. Aksiller, kas-kutanöz, kısmen radyal, skapular ve median sinirler acı çeker. Bu durumda, omzu kaçırmak imkansızdır, dönüşü, önkolun fleksiyon işlevi düşer. El bir kamçı gibi sallanıyor. Omuz ve önkolun dış yüzeyinde hüsrana uğramış yüzeysel hassasiyet. C Vsh -D p-köklerinin yenilgisi, elin distal kısımlarının parezisine yol açar (Dejerine-Klumpke felci). Omuz, önkol ve kısmen medyanın ulnar, iç kutanöz sinirlerinin işlevi bozulur. Sendrom, küçük kasların, elin ve parmakların fleksörlerinin felci ile karakterizedir. Omuz, önkol, elin iç kenarı boyunca hassasiyet bozuklukları vardır. Bernard-Horner sendromu sıklıkla tanımlanır.

Aksiller (aksiller) sinir hasarı belirtileri

Ön düzlemdeki omzu yatay seviyeye yükseltmek mümkün değildir. Deltoid kasın atrofisi ve atonisi ortaya çıkar. Omuzun dış bölgesinin cildinde bozulmuş hassasiyet (Şekil 8-20).

Kas-kutanöz sinir hasarı belirtileri

Önkolun ihlal edilmiş fleksiyonu. Omuz pazılarının atrofisi ve atonisi, ön kolun dış yüzeyinde anestezi. Bu kasın tendonundan refleks yoktur.

Pirinç. 8-20. Brakiyal pleksusun sinirlerinde hasar olması durumunda duyusal bozukluk bölgeleri

Radyal sinirde hasar belirtileri (ön kolun üst üçte biri)

El “asılı” görünüyor - elin uzatılması, parmaklar, elin supinasyonu, ilk parmağın kaçırılması, elin ve parmakların ekstansörlerinin atrofisi ve atonisi, dorsal yüzeyinde anestezi işlevleri önkol, kısmen elde (I, II ve III parmağın yarısı) ortaya çıkar.

Ulnar sinir hasarı belirtileri

El "pençeli" bir görünüme sahiptir - elin palmar fleksiyonu, IV, V ve kısmen III parmaklar, ilk parmağın adduksiyonu yoktur. Elin ulnar fleksörlerinin atrofisi ve atonisi, IV, V parmaklar, interosseöz ve vermiform (III ve IV interosseöz boşluklar) kaslar, hipotenar kaslar, elin ulnar kenarının anestezisi, IV parmakların V ve medial yarısı not edilir. .

Medyan sinir hasarı belirtileri

El bir "maymun" şeklindedir - elin pronasyonu, elin ve parmakların palmar fleksiyonu, I-III parmaklarının seyreltilmesi bozulur. El fleksörlerinin atrofisi ve atonisi, parmaklar, tenar eminens, I-III interdigital kasların interosseöz ve vermiform kasları not edilir.

aralıklarla, I-III'ün palmar yüzeyinde ve IV parmakların yarısında anestezi. Elde, özellikle ikinci parmak bölgesinde belirgin trofik bozukluklar var.

Femoral sinir yaralanmasının belirtileri

Alt bacağı uzatmak imkansızdır, kuadriseps femoris kasının atrofisi karakteristiktir, diz refleksi kaybolur, uyluğun ön yüzeyinin alt üçte birinde ve alt bacağın ön iç yüzeyinde anestezi tespit edilir (Şek. 8-21).

Obturator sinir semptomları

Bacağını adduksiyonda ve dışa doğru çevirmede zorluk. Uyluğun iç yüzeyindeki anestezi, uyluğun iç yüzeyinin kaslarının atrofisi ile karakterizedir.

Pirinç. 8-21. Lumbosakral pleksusun sinirlerinde hasar olması durumunda duyusal bozulma bölgeleri

Siyatik sinir hasarı belirtileri

Ayak ve parmakların felci, ayak ve alt bacak kaslarının atrofisi ve atonisi karakteristiktir, Aşil refleksi kaybolur. Alt bacağın anterointernal yüzeyi hariç hemen hemen tüm alt bacak ve ayakta anestezi vardır. Bacakta şiddetli ağrı ile karakterizedir.

Peroneal sinir hasarı belirtileri

"Asılı" ayağı ortaya çıkarın. Ayağı ve parmakları uzatmak, ayağı dışa doğru çevirmek imkansızdır. Peroneal grubun kasları atrofiktir, atoniktir. Anestezi, alt bacağın anterolateral yüzeyinde ve ayağın arkasında tipiktir. Hasta topuklarının üzerinde yürüyemez.

Tibial sinir yaralanmasının belirtileri

"Topuk" ayağını ortaya çıkarın. Parmaklar keskin bir şekilde bükülür. Ayağın ve parmakların fleksör kaslarının felci ile karakterize edilen Aşil refleksi, alt bacağın arka yüzeyinin ve ayağın plantar yüzeyinin kaslarının kaybı, atrofisi ve atonisi ile karakterizedir. Bacağın arkasında ve ayağın plantar yüzeyinde anestezi. Yoğun ağrı ile karakterizedir.

Periferik sinir yaralanmalarının tedavisi

Periferik sinirde hasar olduğundan şüphelenilen bir hastanın kabulü üzerine, yaralanma analizi, motor, duyusal, trofik bozuklukların tanımlanması dahil olmak üzere kapsamlı bir muayeneye ihtiyacı vardır. Boyun ve uzuvlardaki yaralanma bölgelerinin muayenesine, palpasyonuna çok dikkat edilir. Elektromiyografi ve elektrodiagnostik kullanmak mümkündür. En son araştırma yöntemleri genellikle uzmanlaşmış kurumlarda kullanılır. Birincil cerrahi tedavi sırasında açık yaralanmalarda yara dikkatlice incelenmelidir. Motor ve duyusal fonksiyonların ihlallerini tespit ederken, yaranın yazışmasına ve periferik sinirin konumunun projeksiyonuna dikkat edilir. Arteriyel veya masif venöz kanama ile yara bölgesindeki dokuların dikkatli bir şekilde incelenmesi gereklidir. Yaranın kenarları eksize edilirken periferik sinirin seyri dikkate alınır. Yarada hasarlı bir sinir bulunursa, sinirin birincil sütürünün yerleştirilmesi yalnızca aşağıdaki durumlarda mümkündür:

Yaranın enfeksiyonu yok;

Cerrahın epinöral sütür uygulama tekniği ile tanışması;

5/00-6/00 ve 9/00-10/00 mikrocerrahi aletlerinin ve sütür materyalinin mevcudiyeti.

Bir asistanın varlığı ve cerrahi yaranın iyi aydınlatılması;

Rahat çalışma imkanı.

Periferik sinirlere verilen hasar için birincil ve gecikmiş cerrahi müdahaleler vardır. İkincisi erken (3 haftadan 3 aya kadar) ve geç (3 aydan sonra).

Operasyon türleri: nöroliz, sinir sütür. Nöroliz, sinirin çevredeki skarlardan veya nasırlardan izole edilmesi, sıkışmasına neden olarak anlaşılır ve klinik olarak işlev kaybı ve sinir tahrişi semptomları ile kendini gösterir.

Hasarlı sinire yaklaşımlar kıvrımlarda izdüşümlü, izdüşümsüz, dolambaçlı ve açısal olabilir. Kural olarak, cerrahi insizyonlar büyük olmalı ve hasarlı sinirin merkezi ve periferik uçlarını hasar alanının dışında bulmanızı sağlar. Tespit edilen sinir boyunca aşağı veya yukarı inen cerrah, onu çevreleyen dokulardan seçer ve yaralanma bölgesine yaklaşır. Bu durumda, zarar görmesi kesinlikle yasak olan sinirden uzanan kas dallarının korunmasına özellikle dikkat etmek gerekir. Etkilenen sinirin merkezi ve periferik uçları izole edildikten sonra, skarla değişmemiş demetler seviyesine kadar eksize edilir. Sinirin kesilmesi, eksenine dik bir düzlemde yapılmalıdır. Böyle bir kesi elde etmek için sinirin altına bir gazlı bez topu yerleştirmek ve epinöryumun üst kısmını bir klemp üzerine alıp aşağı çekmek gerekir. İki tip sinir sütür vardır: epinöral ve interfasiküler. İkincisi, büyük (15-20 kat) bir artış altında 10-11/00 bir iplikle gerçekleştirilir. Hasarlı sinirin uçları arasındaki mevcut diyastazın üstesinden gelmek için aşağıdaki teknikler kullanılır:

Eklemlerde uzuv fleksiyonu;

Hasarlı sinirin uçlarının mobilizasyonu;

Sahne dikişi;

Sinir hareketi;

Kemik rezeksiyonu;

Kutanöz sinirlerden eklerin kullanılması.

Kural olarak, önce sinirin uçlarını zıt çapta dikmek ve daha sonra yavaş yavaş onları önce sinirin dış yüzeyine ve sonra ters çevirdikten sonra arkaya dikmek gerekir. Genellikle her iki tarafa 4-6 ilmek uygulanır.

biz. Dikişler, sinirin periferik ve merkezi uçları hafifçe birbirine değecek şekilde sıkılık sağlanıncaya kadar uygulanır (Şekil 8-22).

Pirinç. 8-22. Sinir sütür: a - sinir gövdesinin lateral ve medial taraflarından atravmatik bir iğneye dikişler yerleştirildi; b - sinir boyunca enjeksiyon ve enjeksiyonların yeri; in - ek dikişler uygulanır; d - sinir gövdesinin arka yüzeyinde ek dikişler için sinirin eksen boyunca dönüşü

Ameliyattan sonra 2-3 pansuman ile 3 hafta alçı atel ile uzuv hareketsiz hale getirilmelidir. Splintler çıkarıldıktan sonra parafin tedavisi, dikkatli fizik tedavi, elektrik stimülasyonu, nootropik ilaçlar ve vitaminler uygulanır.

Travmatik beyin hasarı (TBI) toplumdaki en yaygın sakatlık ve ölüm nedenlerinden biridir. Amerika Birleşik Devletleri'nde her yıl yaklaşık 50.000 kişi TBI nedeniyle ölmektedir. Rusya'da TBI sıklığı nüfusun yaklaşık 4:1000'i veya yılda 400 bin kurban iken, bunların yaklaşık %10'u ölüyor ve aynı sayıda sakat kalıyor.
Barış zamanında, TBI'nın ana nedenleri trafik kazaları ve ev yaralanmalarıdır.
"Travmatik beyin hasarı" terimi, kafatasına ve beyne verilen birleşik hasar anlamına gelir. Bununla birlikte, kafatasının kemiklerine eşlik eden bir hasar olmaksızın ciddi beyin hasarı genellikle mümkündür. Kafatası kırıklarına minimal beyin hasarı eşlik ettiğinde tam tersi durum ortaya çıkar.
Travmatik beyin hasarının biyomekaniği. Kafatasının kemiklerine verilen hasar mekanizmaları az çok açıktır. Yerel darbe ile (ağır bir cisme çarpma, asfalta düşme vb.), Kafatası kasasının kemiklerinde deformasyon ve sapma meydana gelir. Kafatasının kemiklerinin düşük elastikiyetinden dolayı (özellikle yetişkinlerde ve yaşlılarda), önce iç kemik plakasında, daha sonra tüm kalınlık boyunca tonozun kemiklerinde çatlaklar oluşur. Büyük bir kuvvetle vurulduğunda, kafatası boşluğuna yer değiştirebilen ve genellikle beyne ve zarlarına zarar veren kemik parçaları oluşur. Kuvvet uygulama noktasından, çatlaklar, kafatasının tabanı da dahil olmak üzere, önemli bir mesafeye yayılabilir.
Kafatasının tabanının kırıkları, ciddi travmatik beyin hasarının yaygın bir bileşenidir. Tabanın kemik yapılarının kitleselliğine rağmen, son derece heterojen oldukları için güç bakımından farklılık göstermezler: güçlü kemik oluşumları - temporal kemiğin piramidi, sfenoid kemiğin kanatlarının tepesi, kemiğin yer değiştirdiği alanlarla değişir. keskin bir şekilde incelir veya kalınlığında kan damarlarının ve kraniyal sinirlerin (üst ve alt yörünge yarıkları, oval, yuvarlak delikler, temporal kemiğin piramidindeki kanallar ve boşluklar vb.) Geçtiği delikler ve yarıklar vardır. Çeşitli yaralanma türlerinde (başın arkasına düşme, yüksekten bacakların üzerine düşme vb.) mekanik etkiler tabandaki kemiklere iletilerek birçok bölgede çatlamalarına neden olur. Çatlaklar yörüngenin çatısından, optik sinir kanalından, paranazal sinüslerden, temporal kemiğin piramidinden, foramen magnumdan geçebilir. Bu durumda, çatlak boyunca, paranazal sinüslerin dura mater ve mukoza zarında kusurlar meydana gelebilir, yani. beyni dış ortamdan ayıran yapıların bütünlüğü bozulur.
Travmatik beyin hasarında beyin hasarı mekanizmaları. Travmatik beyin hasarında beyin üzerindeki etki mekanizmaları çeşitlidir ve henüz tam olarak anlaşılamamıştır. En belirgin olanlara odaklanalım.
Zarar verici bir kuvvetin beyne doğrudan etkisi ile, örneğin ağır bir cisim çarptığında, darbe kafatasının kemikleri tarafından sadece kısmen emilir, bu nedenle uygulama bölgesinde beyinde lokal hasar meydana gelebilir. Kuvvet. Bu yaralanmalar, beyne nüfuz eden kemik parçaları oluşursa, yaralayıcı bir silah veya mermi beyne nüfuz ederek yapılarının tahrip olmasına neden olursa daha önemlidir.
Başın hızlı hareket etmesine veya hareketinin hızlı bir şekilde durmasına neden olan her türlü mekanik etki ile meydana gelen hızlanma ve yavaşlama, ciddi ve çoklu beyin hasarına neden olabilir. Ancak sabit, hareketsiz bir kafa ile bile, bu kuvvetlerin travmatik etkisi önemlidir, çünkü beyin belirli bir hareketlilik nedeniyle kraniyal boşlukta yer değiştirebilir.
Travmatik bir kuvvetin etkisi altında bir hastanın kafasının hızla hareket ettiği ve ardından hızlı bir yavaşlamanın (ağır bir cisme çarpma, taş zemine, asfalta düşme vb.) Doğrudan travmatik bir kuvvetin etkisi altında, darbe tarafında beyin hasarı (kontüzyon) meydana gelir. Bir engelle çarpışma anında, belirli bir atalet elde eden beyin, forniksin iç yüzeyine çarpar ve karşı tarafta beyin kontüzyonu odağının oluşmasına neden olur (contre darbesi). Kuvvet uygulama yerinin karşısındaki beyinde oluşan hasarın, travmatik beyin hasarının en sık görülen belirtilerinden biri olduğuna dikkat edilmelidir. Bu sürekli hatırlanmalıdır. Bu nedenle, başın arkasına düşen bir kurbanda, beynin arka kısımlarına verilen hasara ek olarak, ön loblarda da eklem hasarı beklenmelidir.
Beynin travma sonucu kraniyal boşluktaki hareketi, başlı başına gövde ve ara payanda olmak üzere çeşitli bölümlerinde birden fazla hasara neden olabilir.
Bu nedenle, büyük oksipital ve tentoryal foramenlerin kenarlarında beyin sapı morlukları mümkündür. Beynin yer değiştirmesinin önündeki bir engel, beynin hilali boyunca, korpus kallozumun lifleri gibi beyin yapılarının yırtılması mümkündür.Hipofiz sapı tarafından sabitlenen hipotalamusta ciddi hasar meydana gelebilir. hipofiz bezinin bulunduğu Türk eyerine. Ön yüzün alt yüzeyinin kabuğu ve özellikle şakak lobları, kafatasının tabanındaki çoklu kemik çıkıntılarındaki morluklar nedeniyle ciddi şekilde zarar görebilir: sfenoid kemiğin kanatlarının tepesi, şakak kemiğinin piramidi, Türk eyerinin duvarları.
Beynin iç yapısının heterojenliği nedeniyle, hızlanma ve yavaşlama kuvvetleri üzerinde eşit olmayan bir şekilde hareket eder ve bu nedenle beyin yapılarına iç hasar, travma sırasında meydana gelen deformasyona dayanamayan hücre aksonlarının yırtılması mümkündür. Beyinden geçen yollara verilen bu tür hasar çoktur ve bir dizi başka beyin hasarında (yaygın aksonal hasar) en önemli bağlantı haline gelebilir.
Kafanın ön-arka yönde hızlı hareketinden dolayı meydana gelen travmada beyin hasarının mekanizmaları özellikle kayda değerdir, örneğin, bir arabadaki bir kişinin sabitlenmemiş başı, bir arabaya arkadan çarpıldığında aniden geriye doğru eğilir. Bu durumda, beynin ön-arka yönde hareketi, sagital sinüse akan damarların keskin bir şekilde gerilmesine ve yırtılmasına neden olabilir.
Travmatik beyin hasarında beyni etkileyen mekanizmalar arasında, çeşitli yapılarında eşit olmayan basınç dağılımının rolü yadsınamaz. Beynin, beyin omurilik sıvısı ile dolu kapalı bir dura mater boşluğunda hareketi, kavitasyon fenomeni ile basınçta keskin bir düşüş bölgelerinin ortaya çıkmasına neden olur (piston hareket ettiğinde bir pompada olanlara benzer). Bununla birlikte, basıncın keskin bir şekilde arttığı bölgeler var. Bu fiziksel süreçlerin bir sonucu olarak, kafa boşluğunda basınç gradyan dalgaları ortaya çıkar ve beyinde yapısal değişikliklere yol açar.
Travmatik beyin hasarındaki mekanik etki, beyin omurilik sıvısı ile dolu beyin ventriküllerine de iletilir ve bu da ventriküllere bitişik beyin yapılarına zarar verebilecek “likör dalgaları” ile sonuçlanır (hidrodinamik darbe mekanizması).
Şiddetli travmatik beyin hasarında, beyin genellikle yukarıdaki faktörlerin birleşik etkisinden etkilenir ve sonuçta çoklu hasarın resmini belirler.
Travmatik beyin hasarının patolojik belirtileri. Travmanın beyin üzerindeki etkisinin patolojik belirtileri çok çeşitli olabilir. Hafif bir yaralanma (sarsıntı) ile hücre ve sinaps düzeyinde değişiklikler meydana gelir ve sadece özel araştırma yöntemleri (elektron mikroskobu) ile tespit edilir. Beyin üzerinde daha yoğun bir yerel etki ile - bir çürük - hücresel elementlerin ölümü, kan damarlarında hasar ve çürük bölgedeki kanamalar ile beynin yapısında belirgin değişiklikler vardır. Bu değişiklikler en büyük boyuta beyin ezildiğinde ulaşır.
Bazı travmatik etki türleri ile medullanın kendisinde, aksonların yırtılmasına (yaygın aksonal hasar) yol açan yapısal değişiklikler meydana gelir. Yırtılma yerinde, hücrenin içeriği - aksoplazma dökülür ve küçük kabarcıklar (aksonal kaplar olarak adlandırılır) şeklinde birikir.
Travmatik beyin hasarı genellikle beynin kendi damarlarına, zarlarına ve kafatasına zarar verir. Bu vasküler değişiklikler, doğası ve şiddeti açısından son derece değişken olabilir.
Yaygın beyin hasarı ile, hemisferlerin beyaz maddesinde, genellikle paraventriküler olarak lokalize olan çoklu peteşiyal kanamalar gözlenir. Bu tür kanamalar, hastanın hayatını tehdit eden beyin sapında olabilir.
Beynin ezilmesi, damarlarının yırtılması nedeniyle dışarı akan kan subaraknoid boşluğa girebilir ve subaraknoid kanamalar meydana gelir.
Daha nadir görülen intraserebral ve ventriküler kanamaların altında aynı mekanizmalar yatmaktadır.Kabuk hematomları, epidural ve subdural hematomlar olmak üzere 2 ana gruba ayrılan travmatik beyin hasarında özellikle önemlidir.
Epidural hematomlar kemik ve dura mater arasında bulunur.
Subdural hematomlar, dura mater ile beyin arasındaki boşlukta bulunur.
Travmatik beyin hasarının sınıflandırılması. Travmatik beyin yaralanmaları açık ve kapalı olarak ikiye ayrılır.
Açık kranyoserebral yaralanmada yumuşak dokularda (cilt, periosteum) hasar vardır.Gizli bir yaralanmada bu değişiklikler yoktur veya küçük yüzeysel yaralanmalar vardır.
Böyle bir alt bölümün amacı, açık bir kraniyoserebral yaralanma ile, bulaşıcı komplikasyon riski çok daha yüksektir.
Açık kraniyoserebral yaralanmalar grubunda, tüm yumuşak dokuların, kemiğin ve dura mater'nin hasar gördüğü penetran yaralanmalar ayırt edilir. Bu durumlarda enfeksiyon tehlikesi, özellikle yaralayıcı bir mermi kraniyal boşluğa girerse büyüktür.
Penetran kraniyoserebral yaralanmalar ayrıca, paranazal sinüslerin duvarlarının kırılması veya levye varsa temporal kemiğin piramidi (iç kulak yapıları, işitsel, Östaki borusu) ile birlikte kafatasının tabanının kırıklarını da içermelidir. dura mater ve mukoza zarlarına zarar verir. Bu tür yaralanmaların karakteristik belirtilerinden biri, beyin omurilik sıvısının - burun ve kulak sıvısının dışarı akmasıdır.
Özel bir grup, çoğu delici olan ateşli silah yaralanmalarından oluşur.Bu kranyoserebral yaralanma grubunun izolasyonu, modern ateşli silahların çeşitliliğinden kaynaklanmaktadır (çeşitli yaralayıcı mermiler - şarapnel, yuvarlanan ve patlayıcı mermiler, iğneler vb. dahil). .). Bu hasarlar özel aydınlatma gerektirir.

16.1.1. Kapalı kraniyoserebral yaralanma

Kapalı kraniyoserebral yaralanmaların üç ana şekli vardır: sarsıntı (commotio), çürük (contusio) ve beyin kompresyonu (compressio cerebri). Bu sınıflandırma 200 yıldan fazla bir süredir varlığını sürdürmektedir ve yalnızca bazı küçük değişikliklerden geçmiştir.
Son zamanlarda, bahsedilen formlara ek olarak, başın keskin bir hızlanma ve yavaşlama ile dönmesi nedeniyle yaygın bir aksonal lezyon da ayırt edilmiştir.
Yaralanmanın doğasına ve ciddiyetine bağlı olarak, beyin üzerindeki toplam etki karmaşık olabilir ve yaygın beyin hasarı (sarsıntı, aksonal hasar) değişen şiddette çürüklerle birleştirilebilir.
Bu bağlamda, ülkemizde kabul edilen kapalı bir kraniocerebral yaralanmanın sınıflandırılmasında, bir veya başka bir zarar verici mekanizmanın baskınlığına bağlı olarak, aşağıdaki formlar ayırt edilir.
Beyin sarsıntısı. Bu, kapalı kraniyoserebral yaralanmanın en yaygın şeklidir (%70-80). Kısa süreli (birkaç dakika) bilinç kaybı, yaralanmadan önceki olaylar için hafıza kaybı (retrograd amnezi) veya yaralanma sırasında veya sonrasında meydana gelen olaylar (kon- ve anterograd amnezi) ile karakterizedir. Kusma, baş ağrısı, baş dönmesi, kısa süreli okulomotor bozukluklar, kan basıncı dalgalanmaları, nabız değişiklikleri ve bir dizi diğer hızlı geçen semptomlar gözlemlenebilir.
Beyindeki değişiklikler, sadece nöronların yapısının ihlali şeklinde mikroskobik inceleme ile belirlenir. Elektron mikroskobu, hücre zarları, mitokondri ve diğer organellerdeki değişiklikleri ortaya çıkarır.
Bilinç kaybı ve bir dizi nörolojik semptomun ortaya çıkması, büyük ölçüde serebral korteksin diğer beyin yapılarıyla etkileşiminin ihlali, sinir aktivitesinin genel bir dağılmasından kaynaklanmaktadır. Retiküler oluşumun rolü şüphesizdir ve işlevi, büyük olasılıkla, sarsıntı sırasında ilk bozulanlardan biridir.
Beyin hasarı. Yaralanmanın doğasına ve ciddiyetine bağlı olarak, yerel beyin hasarı, morluklar son derece çeşitli olabilir: nispeten hafiften çoklu, hayati yapıları etkileyen. Çürük bölgedeki morfolojik değişiklikler de son derece değişkendir: noktasal kanamalardan, bireysel hücre gruplarının ölümüne, lokal ödemden beyin dokusunun tamamen tahrip olduğu (ezilme) büyük çaplı değişikliklere kadar. kan damarlarının yırtılması, tahrip olmuş dokuda kanamalar, belirgin ödem, beynin geniş bölgelerine, bazen de tüm beyne yayılması. Hacimsel kafa içi ilişkilerdeki değişiklikler genellikle beynin yerinden çıkmasına, tentoryal ve büyük oksipital foramenlerde beyin sapının sıkışmasına ve ihlaline yol açar.
Morfolojik değişikliklere ayrıca serebral dolaşımın kendi kendini düzenleme mekanizmalarında hasar, metabolik süreçlerin bozulması (anaerobik glikoliz süreçleri normal beyin fonksiyonu için tipik olan aerobik oksidasyona baskın olmaya başlar) ve kafa içi basınç gibi çeşitli fonksiyonel bozukluklar eşlik eder. keskin bir şekilde artabilir. Hipotalamik bölgenin ve gövdenin çürükleri ile su-tuz, protein, karbonhidrat ve diğer metabolizma türlerinin merkezi düzenleme mekanizmaları zarar görür; Hastanın ölümüne yol açabilecek merkezi solunum ve kardiyovasküler aktivite bozuklukları gelişir. Diğer organların işlevlerinin ihlali var: akciğerler, geceler, karaciğer vb.
Beyin kontüzyonlarında görülebilen nörolojik semptomlar da aynı oranda polimorfiktir. Bu öncelikle birkaç dakikadan uzun süreli komaya kadar süren bir bilinç ihlalidir.
Hafif ve orta dereceli hemisferik yaralanmalarda karşı uzuvlarda güçsüzlük, hassasiyet bozukluğu, apatik bozukluklar ve epileptik nöbetler tespit edilebilir.
Bazal çürükler ile, genellikle kafatasının tabanının kırılmasına eşlik eden, kraniyal sinirlere verilen hasar belirtileri not edilir: optik - optik sinir kanalından geçen kırıklar Piramit kırıldığında, sağırlık ve VII çiftinin felç kranial sinirler gelişebilir.
Kendilerini uzuvların felci, hormetonik kasılmalar, yaşamı tehdit eden vejetatif bozukluklarla birlikte serebral sertlik olarak gösterebilen gövde ve subkortikal yapıların en tehlikeli çürükleri.
Bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme ile ortaya çıkan resim de değişkendir: beyin dokusunun azaltılmış yoğunluğunun küçük yerel alanlarından, beyin sıkışmasının karakteristik değişiklikleriyle birlikte, kontüzyon belirtileri olan çoklu odaklara.
Yaralanmanın ciddiyetine bağlı olarak, morluklar hafif, orta ve şiddetlidir.
Hafif şiddette bir beyin kontüzyonu, klinik olarak birkaç dakikadan onlarca dakikaya kadar bir yaralanmadan sonra bilinç kaybı ile karakterizedir. İyileşmesi üzerine, baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısı vb. Şikayetler tipiktir.Kural olarak, retro-, con-, anterograd amnezi, bazen tekrarlanan kusma not edilir. Hayati fonksiyonlar genellikle önemli bir bozulma olmadan Orta derecede bradikardi veya taşikardi, bazen arteriyel hipertansiyon meydana gelebilir. Önemli sapmalar olmadan solunum ve vücut ısısı. Nörolojik semptomlar genellikle minördür (nistagmus, anizokori, piramidal yetmezlik belirtileri, meningeal semptomlar vb.) ve 2-3. haftada geriler. Sarsıntıdan farklı olarak, kraniyal kasanın kemiklerinin kırılması ve subaraknoid kanama mümkündür.
Orta şiddette bir beyin kontüzyonu, klinik olarak, birkaç on dakika veya saate kadar süren bir yaralanmadan sonra bilinç kaybı ile karakterizedir. Belirgin con-, retro-, anterograd amnezi. Baş ağrısı genellikle şiddetlidir. Tekrarlayan kusma olabilir. Ruhsal bozukluklar var. Hayati fonksiyonların olası geçici bozuklukları, bradikardi veya taşikardi, artan kan basıncı, solunum ritminde bozulma olmadan takipne ve trakeobronşiyal ağacın açıklığı; subfebril durumu. Meningeal semptomlar sıklıkla ifade edilir. Kök semptomları da not edilir: nistagmus, meningeal semptomların ayrışması, vücudun ekseni boyunca kas tonusu ve tendon refleksleri, iki taraflı patolojik refleksler. Beyin hasarının lokalizasyonu ile belirlenen odak semptomları açıkça ortaya çıkar: pupiller ve okülomotor bozukluklar, uzuvların parezi, hassasiyet bozuklukları, konuşma vb. Bu fokal semptomlar yavaş yavaş (2-5 hafta içinde) düzelir, ancak daha uzun sürebilirler. Genellikle kasanın kemiklerinin ve kafatasının tabanının kırıklarının yanı sıra önemli subaraknoid kanama vardır.
Şiddetli beyin kontüzyonu, klinik olarak birkaç saatten birkaç haftaya kadar süren bir yaralanmadan sonra bilinç kaybı ile karakterizedir. Motor uyarımı sıklıkla ifade edilir. Hayati fonksiyonların ciddi tehdit edici ihlalleri gözlenir; kök nörolojik semptomlar sıklıkla baskındır (göz kürelerinin yüzen hareketleri, bakış parezi, çoklu nistagmus, yutma bozuklukları, bilateral midriyazis veya miyozis, dikey veya yatay eksen boyunca göz farklılığı, değişen kas tonusu, hormegonia, iki taraflı patolojik ayak refleksleri vb.), ilk saatlerde veya günlerde fokal hemisferik semptomları bloke eder. Ekstremitelerin parezi (felce kadar), kas tonusunun subkortikal bozuklukları, oral otomatizm refleksleri vb. Tespit edilebilir. Jeneralize veya fokal epileptik nöbetler bazen not edilir. Odak semptomları yavaş yavaş geriler: büyük kalıntı etkiler sık görülür, öncelikle motor ve zihinsel kürelerin ihlali. Şiddetli beyin kontüzyonuna genellikle kasanın ve kafatasının tabanının kırıklarının yanı sıra masif subaraknoid kanama eşlik eder.
Subaraknoid kanamalar, pia mater damarlarının, sinüslere akan damarların ve intrakortikal damarların, özellikle beyin kontüzyonları ile, daha az sıklıkla dura mater damarlarının ve sinüslerinin yırtılması nedeniyle oluşur. Belirtileri çeşitlidir. Erken dönem, serebral korteksin tahrişi fenomeni (epileptik nöbetler, psikomotor ajitasyon: hastalar çığlık atar, kalkmaya çalışır, kollarını sallar), meningeal ve radiküler semptomlar ile karakterizedir. Klinik tablo akut veya kademeli olarak gelişir. İkinci durumda, hastalar baş ağrısı, sırt ağrısından şikayet ederler. Lokalizasyonları, zar lezyonunun konumuna bağlıdır: çoğu zaman oksipital veya parietal bölgede ağrı, daha az sıklıkla servikal-oksipital bölgede gözlere ışınlama ile baskındır: genellikle omurgada radikal ağrı vardır. Baş dönmesi, kulak çınlaması, gözlerin önünde parlama noktaları not edilir. Daha sık olarak, subaraknoid kanama, yaralanmadan hemen sonra, öncül olmadan akut olarak kendini gösterir: aniden keskin bir baş ağrısı oluşur, meningeal semptomlar erken ortaya çıkar, psikomotor ajitasyon, deliryum, zaman ve mekanda oryantasyon bozukluğu, öfori. Heyecanın yerini stupor alır. Bilinçsiz bir hastada tahrişe tepki korunur. Beynin tabanında lokalize subaraknoid kanama ile pitoz, şaşılık, çift görme görülür; ışığa pupil tepkisi genellikle azalır. Tendon refleksleri başlangıçta canlıdır, daha sonra azalır. Nabız yavaş. Hipertermi var. Beyin omurilik sıvısının basıncı genellikle artar, bir kan karışımı içerir. Akut meningeal fenomenler birkaç gün içinde ifade edilir ve yavaş yavaş azalır. Kanama durdurulabilirse, kurs uygundur.
Diffüz aksonal hasar. Genellikle uzun süreli bilinç kaybı, çeşitli şiddetli beyin hasarı semptomları, uzuvların parezi, bozulmuş ton, decerebrasyon fenomenleri, okülomotor bozukluklar, solunum ve kardiyovasküler bozukluklar ile karakterizedir. Bilgisayarlı tomografi, beyin hacmindeki bir artışın karakteristik yaygın değişikliklerini ortaya çıkarır - ventriküllerin, subaraknoid sarnıçların sıkışması. Bu arka plana karşı, beynin beyaz maddesindeki küçük fokal kanamalar tespit edilebilir.
Beyin sıkıştırma. Travmatik beyin hasarı olan kurbanların %3-5'inde görülür. Başta kök bölümleri olmak üzere beyin hasarı semptomlarında hızlı bir artış ile karakterizedir ve hastanın hayatını doğrudan tehdit eder. Çoğu zaman, beynin sıkışması, kafa içi hematomların oluşumundan kaynaklanır: meningeal (epi- ve subdural) ve intraserebral. Beyin sıkışmasının diğer nedenleri beyin ödemi, beyin omurilik sıvısının beynin ventriküllerinden çıkışının akut ihlali, subdural higromalar, depresif kırık ve diğerleri olabilir.
Beyin kompresyon sendromunun gelişmesiyle birlikte, erken tanıma ve acil durum, kural olarak, cerrahi müdahale gereklidir.
Bu bağlamda, cerrahi tedavi bölümünde ana beyin kompresyonu türleri tartışılacaktır.
Travmatik beyin hasarı geçirmiş bir hastanın durumunun değerlendirilmesi, sonucun ve olası sonuçların belirlenmesi için büyük önem taşımaktadır.
Beyin hasarının şiddetini yansıtan en önemli bütünleyici semptom, bilinç bozukluğudur. Hafif yaralanma geçirmiş hastalarda açık olabilir. Daha şiddetli hasar ile sersemletme (orta veya derin) gözlenir; stupor (hasta sadece güçlü ağrı uyaranlarına tepki verir) ve koma (tam bilinç kaybı), sırasıyla orta, derin ve terminal olabilir (tüm refleks aktivitesi belirtileri yoktur).
Glasgow Koma Ölçeği, hastanın durumunun ciddiyetini değerlendirmek için yaygın olarak kullanılmaktadır. En önemli semptomların bir dizi noktasında bir değerlendirme sağlar. Toplam puan ne kadar yüksek olursa, hastanın durumu o kadar iyi olur: 15 puan, hastanın uzay ve zaman içinde açık bir bilince ve iyi bir oryantasyona karşılık gelir, 7 puan veya daha azı - ciddi bir travmatik beyin hasarı şeklidir.
Teşhis. Travmatik beyin hasarında lezyonun doğasını tanımak için bir takım yöntemler kullanmak gerekir. Aynı zamanda, en önemlisi, hastanın dinamik olarak izlenmesi ilkesine uyulmasıdır. Travmatik bir beyin hasarı geçirmiş bir hastanın durumu, özellikle ciddi olanı, öncelikle beyin kompresyonu semptomlarının gelişmesiyle hızla değişebilir.Bu vakalarda hastanın durumunun sürekli nörolojik değerlendirmesi belirleyici bir öneme sahiptir.
Modern araştırma yöntemlerinden bilgisayar ve manyetik rezonans görüntülemenin şüphesiz avantajları vardır. Bu yöntemler beynin durumu hakkında tam bilgi edinmeyi mümkün kılar (kontüzyon odaklarının varlığı, kafa içi kanama, beyin çıkığı belirtileri, ventriküler sistemin durumu vb.).
Kraniyografi, kafatası kemiklerinin kırıklarını, metalik yabancı cisimleri tespit etmeyi sağlayan tanısal değerini kaybetmedi.
Belirli koşullar altında, özellikle bilgisayarlı tomografi yapmanın mümkün olmadığı durumlarda, ekoensefalografi (medyan eko karışımının belirlenmesi) ve arama çapak deliklerinin yerleştirilmesi gibi yöntemler büyük önem taşımaktadır.
Lomber ponksiyon, subaraknoid kanamaları tanımayı ve intrakraniyal hipertansiyonu yargılamayı mümkün kılan bir miktar önemlidir. Bununla birlikte, lomber ponksiyonun, beyinde kompresyon ve dislokasyona neden olan intrakraniyal hacimsel süreçleri olan hastalarda kontrendike olduğu belirtilmelidir.
Şiddetli travmatik beyin hasarında, hedefe yönelik uygun tedavi ve en tehlikeli komplikasyonların önlenmesi için kafa içi basıncını kontrol etmek önemlidir. Bu amaçla, çapak delikleri uygulanarak epidural boşluğa yerleştirilen basıncı ölçmek için özel sensörler kullanılır. Aynı amaçla, beynin lateral ventriküllerinin kateterizasyonu yapılır.
Bir doktor travmatik beyin hasarı olan bir hastayı muayene etmeden önce, görev, yaralanma tipini (kapalı, açık, delici) ve beyin lezyonunun doğasını (sarsıntı, çürük, kompresyon, yaygın aksonal lezyon) belirlemek, nedenini netleştirmektir. sıkıştırma (hematom, çökmüş kırık), hastanın durumunun ciddiyetini belirlemek; kemik hasarının doğasını değerlendirin.
Tedavi. Kaza yerinde travmatik beyin hasarı olan hastalara ilk yardım sağlanmasında ilk önlemler solunumun normale dönmesine ve genellikle bilinci kapalı hastalarda oluşan kusmuk ve kanın aspirasyonunun önlenmesine yönelik olmalıdır. Bunu yapmak için kurbanı yanına koyun veya ıhlamur yere koyun. Ambulans servisinin görevi, hava yollarını mukus, kan, kusmuktan gerekirse temizlemek, entübe etmek ve solunum yetmezliği durumunda akciğerlerin yeterli şekilde havalandırılmasını sağlamaktır. Aynı zamanda kanamayı (varsa) durdurmak ve kardiyovasküler aktiviteyi sürdürmek için önlemler alınır. Uygun immobilizasyon ile ciddi travmatik beyin hasarı olan bir hasta acilen özel bir hastaneye teslim edilmelidir.
Travmatik beyin hasarının konservatif tedavisinin ilkeleri Terapötik önlemlerin hacmi ve doğası, hastanın TBI ile durumunun klinik formu ve ciddiyeti ile belirlenir. serebral ödem ve intrakraniyal hipertansiyonun şiddeti, serebral dolaşım ve beyin omurilik sıvısı dolaşım bozukluklarının yanı sıra eşlik eden komplikasyonlar ve vejetatif-visseral reaksiyonlar, mağdurun yaşı, hastalık öncesi ve diğer faktörler.
Bir sarsıntı ile analjezikler, yatıştırıcılar ve hipnotikler içeren konservatif tedavi yapılır; 2-5 gün yatak istirahati önerilir. Hafif ila orta derecede beyin kontüzyonları ile birlikte, orta derecede dehidrasyon tedavisi (furosemid, lasix, diacarb), antihistaminikler (suprastin, tavegil) reçete edilir. Subaraknoid kanama ile hemostatik tedavi yapılır (glukonat veya kalsiyum klorür, disinon, askorutin). Terapötik amaçlar için lomber ponksiyon (beyin omurilik sıvısının sanitasyonu için, yalnızca beynin herhangi bir kompresyon ve çıkık belirtisi olmadığında kullanılır.
Hafif beyin hasarı ile yatak istirahati süresi, orta derecede yaralanma ile 5-7 gündür - 2 haftaya kadar. klinik kursa ve enstrümantal çalışmaların sonuçlarına bağlı olarak.
Açık bir kraniyoserebral yaralanma ve pürülan-enflamatuar komplikasyonların gelişmesiyle, kan-beyin bariyerine nüfuz eden antibiyotikler kullanılır (penisilin, sefalosporinler, florokinolonlar, aminoglikozitler, linkomisin, vb. Yarı sentetik analogları). Başın yumuşak dokularının yırtılmış yaraları ile, birincil kimyasal tedavi ve tetanozun zorunlu profilaksisi gereklidir (tetanoz toksoid, tetanoz toksoid uygulanır). Epidural, subdural veya intraserebral hematom, subdural higroma ve depresif kafatası kırıkları durumunda beyin sıkışması, cerrahi müdahalenin endikasyonlarıdır - kafatasının osteoplastik veya dekompresif trepanasyonu ve beyni sıkıştıran substratın çıkarılması.
Hayati fonksiyonların ihlali ile birlikte ciddi travmatik beyin hasarı için resüsitasyon önlemleri, hastane öncesi aşamada başlar ve hastane ortamında devam eder. Solunumu normalleştirmek için, üst solunum yollarının serbest açıklığını sağlarlar (bunları kandan, mukustan, kusmuktan serbest bırakın, bir hava kanalı yerleştirin, trakeal entübasyon, trakeostomi), bir oksijen-hava karışımının solunmasını kullanın ve gerekirse, akciğerlerin yapay havalandırması.
Psikomotor ajitasyon ile konvülsif reaksiyonlar, yatıştırıcı ve antikonvülsan ilaçlar (seduxen, barbitüratlar vb.) kullanılır. Şok durumunda, ağrı reaksiyonlarını ortadan kaldırmak, dolaşımdaki kan hacminin eksikliğini telafi etmek vb. gereklidir. Koma durumundaki hastalar da dahil olmak üzere tedavi ve teşhis manipülasyonları, ağrı blokajı koşulları altında yapılmalıdır (nosiseptif). ) reaksiyonlar, çünkü serebral hacimsel kan akışında ve kafa içi basıncında artışa neden olurlar.
Serebral ödem ve intrakraniyal hipertansiyon ile, saluretikler, ozmotik ve kolloid-ozmotik ilaçlar, hiperventilasyon modunda yapay akciğer ventilasyonu vb. kullanılır. hipokalemi panangin, potasyum klorür girer). Artan intrakraniyal hipertansiyon, beynin ödemi nedeniyle çıkığı ve sıkışması gibi klinik bir tablonun gelişmesiyle birlikte, ozmotik diüretikler (çağırıyor, gliserin) 0.25-1 g / kg'lık bir dozda kullanılır. Saluretiklerin ve ozmotik diüretiklerin tekrarlanan veya uzun süreli kullanımı, su ve elektrolit dengesinin dikkatli bir şekilde izlenmesini ve normalleştirilmesini gerektirir. Kortikosteroidlerin dekonjestan tedavi olarak kullanımına yönelik tutum, iç kanama tehdidi ve kullanımlarındaki diğer komplikasyonlar da dahil olmak üzere çok kısıtlanmıştır. Kafa içi basıncındaki azalma, bir oksijen-hava karışımı ile hiperventilasyon modunda akciğerlerin yapay ventilasyonu ile kolaylaştırılır, bu da serebral hipoksi ve sonuçlarının önlenmesini ve tedavisini sağlar. Kafatası boşluğundan venöz çıkışı iyileştirmek ve kafa içi basıncını azaltmak için, hastanın başı yükseltilmiş bir pozisyona getirilmesi tavsiye edilir. Bu yöntemlerin intrakraniyal hipertansiyonu ortadan kaldırmadığı durumlarda, kalıcı konvülsif ve şiddetli vejetatif-visseral reaksiyonlar ve klinik ve enstrümantal çalışmaların sonuçları, intrakraniyal hematomların varlığını dışlamayı mümkün kılar, yoğun bakım ünitelerinde barbitüratlar veya sodyum oksibutirat kullanılır. kafa içi ve arter basıncının dikkatli kontrolü ile mekanik ventilasyonun arka planına karşı uzmanlaşmış hastaneler.
Beynin belirgin ödemi ile şiddetli morluklar ve ezilme yaralanmaları durumunda, anti-enzimatik ilaçlar kullanılır - proteaz inhibitörleri (kontrykal, gordox, vb.). Antioksidanların - lipid peroksidasyon inhibitörlerinin (alfa-tokoferol, emoksipin, vb.) Kullanılması da tavsiye edilir. Şiddetli ve orta derecede travmatik beyin hasarı durumunda, endikasyonlara göre vazoaktif ilaçlar (eufillin, cavinton, vaaz vb.) reçete edilir. Yoğun bakım ayrıca enteral (tüp) ve parenteral beslenme kullanılarak metabolik süreçlerin sürdürülmesini, asit-baz ve su-elektrolit dengesizliklerinin düzeltilmesini, ozmotik ve kolloid basıncının normalleştirilmesini, hemostaz, mikro sirkülasyon, termoregülasyon, inflamatuar ve trofik komplikasyonların önlenmesi ve tedavisini içerir.
Beynin fonksiyonel aktivitesini normalleştirmek ve eski haline getirmek için, nootropikler ve GABAerjik maddeler (piracetam, gammalon, piriditol, pantogam, vb.) Ve ayrıca serebrolizin ve nörotransmiterlerin metabolizmasını normalleştiren ilaçlar (galantamin) dahil olmak üzere psikotrop ilaçlar reçete edilir. , levodopa, nakom, madopar, vb.). ).
Travmatik beyin hasarı olan hastaların bakımı için önlemler, yatak yaralarının önlenmesi, hipostatik pnömoni (hastanın sistematik olarak döndürülmesi, kupa, masaj, cilt tuvaleti vb.), Paretik ekstremitelerin eklemlerinde kontraktür oluşumunu önlemek için pasif jimnastik içerir. . Stupor veya komaya bağlı bilinç depresyonu, yutma bozukluğu, öksürük refleksinde azalma olan hastalarda, solunum yollarının açıklığını dikkatle izlemek, ağız boşluğunu tükürük veya mukustan arındırmak için aspirasyon kullanmak ve trakeal entübasyon veya trakeal entübasyon durumunda gereklidir. trakeostomi yapın, trakeobronşiyal ağacın lümenini sterilize edin, fizyolojik uygulama için dikkatli kontrol yapın, koma hastalarında korneanın kurumasını önlemek için gerekli önlemleri alın (gözlere vazelin yağı damlatın, göz kapaklarını yapışkan bantla kapatın vb.). Ağız boşluğunun tuvaletini düzenli olarak yapmak önemlidir.
Travmatik beyin hasarı olan hastalar uzun süreli dispanser gözlemine tabidir. Endikasyonlara göre rehabilitasyon tedavisi yapılır. Fizik tedavi, fizyoterapi ve ergoterapi yöntemleri ile birlikte metabolik (pirasetam, gammalon, piriditol, serebrolizin vb.), vazoaktif (cavinton, sermion, stugeron vb.) ilaçlar, biyostimulanlar (aloe, vitreus body. FiBS), lidaz, vitaminler (B1, B6, B15, C, E vb.).
TBI'dan kaynaklanan epileptik nöbetlerin tedavisi için. terapi, epileptik paroksizmlerin doğası ve sıklığı, dinamikleri, yaşı, premorbiditesi ve hastanın genel durumu dikkate alınarak ayrı ayrı seçilir. Travmatik beyin hasarı durumunda (şiddeti, beyin hasarının özellikleri ve EEG verileri dikkate alınarak), antiepileptik ilaçların profilaktik uygulaması belirtilebilir.
Ameliyat. Travmatik beyin hasarı olan hastaların cerrahi tedavisi, açık yaralanmalar için birincil cerrahi tedaviyi, kanamayı durdurmayı, beyin kompresyonunu ortadan kaldırmayı ve sıvıyı ortadan kaldırmayı içerir. Travmatik beyin hasarının sonuçları için cerrahi müdahale de kullanılır: bir beyin yarasının ve apselerin takviyesi, travmatik hidrosefali, epileptik sendrom, geniş kemik kusurları, vasküler komplikasyonlar (karotis-kavernöz anastomoz) ve diğerleri.

16.1. 1. 1. Travmatik kafa içi kanamalar

epidural hematomlar. Epidural hematomların nedeni, çoğunlukla, orta meningeal arterin dallarının yırtılmasıdır; bu, spinöz foramenden çıktıktan sonra, temporal kemiğin kalınlığında derin bir oluk veya kanalda bulunur. Bu kanaldan geçen çatlaklar ile atardamar yırtılır. Arterden akan kan, dura mater'yi kemikten soyar ve bir hematom oluşturur, bu da beynin yerinden çıkmasına ve yaralanmadan birkaç saat sonra onu tentoryal foramenlere sıkıştırmasına neden olabilir.
Epidural hematomlar, dış duvarı hasar gördüğünde dura mater sinüslerinden gelen kanamadan kaynaklanabilir.
Kafatasının kemiklerine geniş hasar veren diploik damarlardan kanama nedeniyle epidural hematom oluşumu da mümkündür. Epidural hematomların çoğu temporal bölgede bulunur.
Klinik bulgular. Vakaların önemli bir yüzdesinde epidural hematomların nispeten düşük kuvvetteki darbelerin bir sonucu olarak meydana geldiğine dikkat etmek önemlidir. Bu bağlamda, birçok hasta bilincini hiç kaybetmez veya nispeten kısa bir bilinç kaybına dikkat çeker - birkaç dakika boyunca, genellikle bir saatten az (vakaların yaklaşık% 40'ında). Bilincin geri gelmesinden sonra, hafif bir aralık devreye girer ve ancak bir süre sonra hastanın durumu tekrar kötüleşmeye başlar. Sersemlik, uyuşukluk ortaya çıkar, ardından stupor ve koma gelir. Beynin, ilk işaretlerden biri, genellikle lezyon tarafında, öğrencinin genişlemesi olan, geçici foramenlere sıkışma belirtileri vardır; karşı uzuvların parezi gelişebilir. Daha sonra decerebrasyon belirtileri ortaya çıkar. Kardiyovasküler aktivite ihlalleri var - bradikardi, artan kan basıncı. Mağdurlara acil yardım sağlanmazsa, beyin sapının artan sıkışma semptomları ve artan kafa içi basıncı ile ölürler.
Klinik semptomları değerlendirirken, beynin çıkığı nedeniyle, beyin sapının tentoryal foramenlerin karşı kenarında kompresyonu meydana gelebileceği ve bunun sonucunda hematom tarafında hemiparezi oluşabileceği dikkate alınmalıdır. .
Primer ciddi beyin hasarı (uzun süreli bilinç kaybı ile birlikte beyin kontüzyonu) durumunda, net bir boşluk yoktur; hasta, artan beyin sapı kompresyon belirtileri ile birlikte sürekli olarak ilerleyici bir bozulmaya sahiptir.
Teşhis. Semptomların karakteristik gelişim sırası, hafif bir boşluğun varlığı, bir hastada epidural hematom gelişimini önemli derecede olasılıkla varsaymamıza izin verir.
Teşhisi netleştirmek için, bir kranyografik çalışma çok önemlidir: orta meningeal arterin ve onun şeylerinin projeksiyonuna karşılık gelen temporal kemikteki çatlakların tespiti, epidural hematom varsayımını doğrular.
Bilgisayarlı tomografi ve MRI çalışması, karakteristik bir merceksi şekle sahip olan epidural hematomun tipik bir resmini ortaya koymaktadır. Aynı zamanda bu çalışmalar beyin çıkığının derecesini ve tentoryal herniasyon belirtilerini ortaya çıkarmayı mümkün kılmaktadır. Tanı için bilgisayarlı tomografi kullanmak mümkün değilse, beynin ultrason muayenesi ile değerli bilgiler elde edilebilir: M-eko'nun karıştırılması lezyonun tarafını belirlememizi sağlar.
Tedavi. Epidural hematom şüphesi olan bir hastaya her koşulda yardım sağlanması gerektiğinden, orta meningeal projeksiyonlara göre öncelikle temporofrontal bölgenin bazal kısımlarında arama deliklerinin yerleştirilmesi önemini kaybetmemiştir. arter.
Epidural hematomların çıkarılması için teknik. Operasyonu gerçekleştirmek için, temporal bölgenin ön kısımlarındaki yumuşak dokuların doğrudan kesilmesi ve çapak deliği genişletilerek temporal kemiğin pullarının rezeksiyonu kullanılabilir. Ameliyattan önce hematomun yeri ve boyutu bilgisayarlı tomografi veya manyetik rezonans görüntüleme kullanılarak belirlenirse, at nalı şeklinde yumuşak doku insizyonu ile osteoplastik trepanasyon tercih edilir. Hematomun kendisinin çıkarılması zor değildir: pıhtılar emilerek aspire edilir, cımbızla çıkarılır, izotonik sodyum klorür çözeltisi ile yıkanır. Kanamanın kaynağını bulmak önemlidir. Hasarlı meningeal arter, arter bölgesinde dura mater dikilerek pıhtılaştırılır veya bağlanır. Sinüs kanaması daha önce açıklanan şekilde durdurulur (bkz. bölüm 9.2). Diploik damarlardan kanama olduğunda, kemik parçalarının kenarları balmumu ile bulaşır. Hacmi genellikle 70-100 ml'ye ulaşan hematomun çıkarılmasından sonra beyin düzelir, nabzı görünür. Osteoplastik trepanasyon ile kanama durdurulduktan sonra kemik yerine yerleştirilir ve yara kat kat dikilir.
Subdural hematomlar. Subdural hematomlar dura mater ile beyin yüzeyi arasında bulunur. Oluşumlarının kaynağı, daha çok parasagital bölgede, travma sonucu hasar görmüş, kontüzyon ve yumuşama sırasında sinüslerden ve beyin damarlarından kanama olan damarlar olabilir.
Akut, subakut ve kronik subdural hematomlar vardır.
Akut subdural hematom. Genellikle beyinde morarma ve ezilmenin eşlik ettiği ciddi travmatik beyin hasarı ile ortaya çıkar. Akut subdural hematom klinik olarak ilk üç gün içinde kendini gösterir. Kanama, morarmış bölgedeki hasarlı beyin damarlarından ve kırık damarlardan meydana gelir. Daha sık olarak, hematomlar beynin dışbükey yüzeyinde bulunur. Vakaların %10-20'sinde iki taraflı olabilirler.
En önemlisi, akut subdural hematomun ciddi beyin hasarının belirtilerinden biri olmasıdır. Bilinç kaybı ve diğer büyük beyin hasarı semptomlarının arka planında gelişir. Bu bağlamda, epidural hematomların karakteristik özelliği olan ışık boşluğu genellikle tespit edilmez. Klinik olarak, akut subdural hematom oluşumu, beynin çıkık ve kompresyon semptomlarındaki artış temelinde şüphelenilebilir.
Epidural hematomlarda olduğu gibi, beynin bilgisayarlı X-ışını veya manyetik rezonans görüntülemesi subdural hematomların teşhisi için çok önemlidir.
Büyük bir lentiküler avasküler bölgeyi ve serebral damarların keskin bir şekilde yer değiştirmesini ortaya çıkaran karotis anjiyografi kullanılarak önemli bilgiler elde edilebilir.
Duruma bağlı olarak, hematomları tanımak için ekoensefalografi ve arama burr deliklerinin yerleştirilmesi kullanılabilir.
Bir subdural hematomun tanımlanması, cerrahi müdahale endikasyonlarını haklı çıkarır, çünkü hematomun çıkarılması, yaşamı tehdit eden çıkığı ve beynin sıkışmasını ortadan kaldırmak için gerekli bir koşuldur. Aynı zamanda, akut subdural hematomlarda genellikle olumsuz olan prognoz için ciddiyeti belirleyici olabilen eşlik eden beyin hasarını her zaman hesaba katmak gerekir, mortalite% 40-50'ye ulaşır.
Yaralanmadan hemen sonra, hematomun içeriği esas olarak sıvı kandan oluştuğunda, çapak deliklerinden boşaltılabilir. Osteoplastik trepanasyon, hematomun hem sıvı hem de organize kısmını çıkarmanın yanı sıra eşlik eden beyin hasarının revizyonu için büyük bir fırsat sağlar. Ezildiğinde ölü beyin dokusunun aspire edilmesi ve kanamanın durdurulması tavsiye edilir.
Hematom alınmasına rağmen kafa boşluğundaki basınç yüksek kalabilir, beyin yaranın içine doğru sarkmaya başlar ve bu nedenle kemik flebinin yerine yerleştirilmesi mümkün olmaz. Bu durumda, plastik bir kılıf yapmak ve yarayı dikkatlice kapatmak önemlidir.
Subakut subdural hematom yaralanmadan sonraki 4-14 gün içinde gelişir, daha az yoğun kanamadan kaynaklanır ve genellikle daha hafif yaralanmalarla birlikte görülür. Subakut subdural hematom için, beynin artan kompresyon semptomları, travmatik beyin hasarının akut belirtilerinin azalmaya başladığı, hastanın bilincinin temizlendiği ve odak semptomların kaybolmaya başladığı bir zamanda zaten karakteristiktir. Subakut subdural hematomların prognozu daha olumludur ve mortalite %15-20'dir. Bilgisayarlı tomografi kullanarak onları tanırken, hematomun yoğunluğunun beynin yoğunluğundan farklı olmayabileceği ve yalnızca medyan yapıların yer değiştirmesinin dolaylı olarak bir hematomun varlığını gösterdiği unutulmamalıdır.
Kronik subdural hematomlar klinik seyrinin özelliklerini belirleyen kısıtlayıcı bir kapsülün varlığı ile akut ve subakuttan farklıdır. Yaralanmadan haftalar, aylar veya (nadiren) yıllar sonra teşhis edilirler. Genellikle hasta tarafından fark edilmeyen küçük yaralanmalardan sonra ortaya çıkarlar. Bu bir tür patolojidir. Kronik subdural hematomların patogenezinde yaşa bağlı değişiklikler, eşlik eden vasküler patoloji, alkolizm ve diabetes mellitus büyük önem taşımaktadır. Daha sıklıkla kronik hematomlar yaşlılarda (60 yaş ve üstü) görülür.
Kronik subdural hematomlar, baş ağrıları, zihinsel bozukluklar, karakter değişikliği, hafıza bozukluğu, uygunsuz davranış ile kendini gösterir. Bu semptomların ortaya çıkması, genellikle psikiyatri kurumlarında kronik subdural hematomlu hastaların hastaneye yatırılma nedenidir. Lokal beyin hasarı belirtileri tespit edilebilir: hemiparezi, apatik bozukluklar. Hastalığın dalgalı seyri karakteristiktir.
Kronik subdural hematomlar genellikle kendi vaskülatürüne sahip iyi şekillendirilmiş bir kapsüle sahiptir. Kapsülün patolojik damarları, hematom boşluğuna tekrar tekrar kanama kaynağı olabilir ve hastalığın alevlenmesine yol açabilir. Hematom hacmi, hematomun yarı geçirgen duvarından sıvı filtrasyonu ile değiştirilebilir.
Kronik hematomlar genellikle alından başın arkasına kadar dışbükey yüzeyin çoğunu kaplayan çok büyük boyutlara ulaşır. Kalınlıkları birkaç santimetreye ulaşabilir ve toplam hacim 200 ml'yi aşar. Hematom hacmindeki bir artış, beynin yerinden çıkmasına ve onun tentoryal foramenlere sıkışmasına neden olabilir.
Vakaların %10-20'sinde bilateral kronik subdural hematomlar gözlenir.
Bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme, kronik subdural hematomları tanımak için kullanılan en iyi yöntemlerdir.
Ameliyat. Kronik subdural hematomların çoğu sıvı parçalanmış kan içerdiğinden, bunların çapak deliklerinden boşaltılması tavsiye edilir. Koruyucu teknik, büyük hematom hacmi ve hastaların ileri yaşı ile de doğrulanır. Kapsül ile birlikte hematomun radikal olarak çıkarılması daha tehlikelidir.
Hematomun boşaltılması için, hematomun içeriğinin toplandığı, kendilerine hava geçirmez şekilde bağlı kaplara sahip kateterlerin kullanılması tavsiye edilir.
Hematom boşluğuna hava girmesini önlemek için kapsüldeki küçük bir kesiden hematoma bir kateter yerleştirilmelidir. Beyin genişledikçe hematomun içeriği drenaj sistemine akmalıdır. Bir hematomun zorla boşaltılması, beynin geri çekilmesine, kan damarlarının yırtılmasına ve kafa içi kanamaların gelişmesine neden olabilir.
Bazı durumlarda, hematomun içeriğinin yıkanması tavsiye edilir. Bu, en iyi şekilde, çözeltiyi hematom boşluğuna enjekte etmek için bir kateter, diğeri ise onu boşaltmak için kullanarak iki çapak deliğinden yapılır.
Hematom enfeksiyonunu önlemek için özel bakım gereklidir.
Bilateral hematomlarda, beynin aniden yerinden çıkmasına neden olmamak için aynı anda drenaj yapılmalıdır.
Yukarıdaki önlemlere uyulursa, çoğu durumda hematomların boşalması hastaların iyileşmesine yol açar.
Yenidoğanlarda subdural hematomlar. Daha sık doğum sırasında, özellikle fetüsün forseps ile çıkarılması sırasında kafa travması ile ilişkilidir. Çocuğun kaygısı, kusma, başın büyüklüğünde hızlı bir artış ile kendini gösterirler. Bıngıldağı gergin. Hematomun boşaltılması, fontanel yoluyla delinerek veya kapsülle birlikte hematomun radikal olarak çıkarılmasıyla kraniotomi ile gerçekleştirilir.
İntraserebral hematomlar. Beynin şiddetli morlukları ile, kan damarlarının aşınmasına neden olarak, beyin kalınlığında hematom oluşumu mümkündür. Oluşumları, morarmanın neden olduğu fokal ve serebral semptomları şiddetlendirir. Bunların tanınması, esas olarak bilgisayarlı ve manyetik rezonans görüntüleme yardımı ile mümkündür.
Çıkarılmaları, yalnızca beynin kalınlığında biriken kanın çıkarılmasına değil, aynı zamanda beyin kontüzyonu bölgesini gözden geçirmeye ve kanama kaynağını tespit etmeye izin veren kraniotomi ile gerçekleştirilir.
Subdural higromalar. Serebral kompresyonun nedeni, araknoid zarın yırtılması nedeniyle serebral hemisfer üzerinde akut beyin omurilik sıvısı birikmesi olabilir. Bu tür higromaların tezahürleri, subdural hematomların belirtilerinden çok az farklıdır.
Tedavi, higroma kapsülünün (kalınlaşmış araknoid membran) açılması ve boşaltılmasından oluşur.
Bazı durumlarda, beyin kompresyon sendromu, subaraknoid boşlukta hava birikmesine (pnömosefali) bağlı olabilir.

16.1.2. Kafatası kırıkları

Kafatası kırıklarının dışbükey ve bazal olarak alt bölümlere ayrılması tavsiye edilirken, ciddi travmatik beyin hasarında, kraniyal kasa bölgesinde başlayan çatlakların da tabanına yayılabileceği unutulmamalıdır.
Kırığın doğasına bağlı olarak, çatlaklar, parçalı kırıklar, kemik kusurlu kırıklar - delikli kırıklar vardır.
Travmatik bir beyin hasarı ile, esasen bir kırık olmayan sütürlerde bir sapma olabilir. Kranial kırıklar özel tedavi gerektirmez. Birkaç hafta içinde, çatlak bölgesindeki kusurlar bağ ve daha sonra kemik dokusu ile doldurulur.
Parçalanmış kemik yaralanmaları ile, kafatasının deformasyonu ve parçaların boşluğuna yer değiştirmesi durumunda cerrahi endikasyonlar ortaya çıkar - depresif bir kırık.
Depresif kırıklarda, sıklıkla dura mater ve beyinde eş zamanlı hasar vardır. Nörolojik semptomlar olmasa bile hemen hemen tüm vakalarda operasyon endikedir. Deprese bir kırığı ortadan kaldırmak için, kırık bölgesini geniş bir şekilde ortaya çıkaracak ve kemik flebine iyi bir kan beslemesi sağlayacak şekilde bir cilt insizyonu yapılır. Parçalar gevşekse, bir asansörle kaldırılabilirler. Bazı durumlarda, çöken kemik parçalarını harekete geçirmek için içinden bir asansörün yerleştirilebileceği kırık bölgesinin yakınına bir çapak deliği yerleştirilir.
Dura yırtılması ve buna eşlik eden beyin hasarı ile zardaki kusur, beynin revizyonuna izin verecek bir boyuta genişler. Kaldırılan kan pıhtıları, beyin döküntüsü. Dikkatli hemostaz gerçekleştirilir. Beyin yaranın içine girmezse, dura mater sıkıca dikilmelidir (içindeki kusurlar aponevroz ile kapatılabilir). Kemik parçaları yerlerine yerleştirilir ve tel (veya güçlü ligatür) dikişlerle birbirine ve kemik defektinin kenarlarına sabitlenir.
Yüksek kafa içi basıncı nedeniyle beyin yaraya doğru sarkmaya başlarsa dura mater dikmek mümkün olmaz. Bu durumlarda, plastik cerrahinin bir periosteal-aponevrotik flep, geniş bir uyluk fasyası veya dura mater için yapay ikameler kullanılarak yapılması tavsiye edilir. Kemik parçaları çıkarılır Olası likör oluşumunu önlemek için yumuşak dokular dikkatlice katmanlar halinde dikilmelidir.
Yara kontamine olmuşsa, osteomiyelit riski nedeniyle kemik parçalarının çıkarılması ve birkaç ay içinde kranyoplasti yapılması önerilir.
Kronik depresif kırıklarda, parçaların birbirleriyle ve kemik kusurunun kenarlarıyla güçlü bir şekilde kaynaşması nedeniyle açıklanan yöntemle kafatasının deformasyonunu ortadan kaldırmak mümkün değildir. Bu durumlarda, kırık kenarı boyunca osteoplastik trepanasyon yapılması, fragmanların ayrılması, onlara normal bir pozisyon verilmesi ve ardından kemik dikişleriyle sert bir şekilde sabitlenmesi tavsiye edilir.
Kafatasının tabanının kırıkları. Daha önce belirtildiği gibi, kafatası tabanının kemiklerinin kırıklarına genellikle beynin bazal kısımlarının, gövdenin morarması ve kraniyal sinirlerde hasar belirtileri eşlik eder.
Kafatasının tabanının kırıkları genellikle paranazal sinüslerden, Türk eyeri, temporal kemiğin piramidinden geçen çatlaklar şeklindedir. Kemik ile aynı anda paranazal sinüslerin zarı ve mukoza zarı hasar görürse, beyin omurilik sıvısı boşlukları ile paranazal hava alanları arasında bir iletişim olduğu için beynin enfeksiyon tehlikesi vardır (bu tür yaralanmalar kabul edilir). nüfuz edici olarak).
Klinik bulgular. Kafatasının tabanının kemiklerinin kırığının resmi, beyin semptomlarını, kök bozukluklarının belirtilerini, kraniyal sinirlerin lezyonlarını, kulaklardan, burundan, ağızdan, nazofarenksten kanama ve likör ve ayrıca meningeal semptomları içerir. Genellikle dış işitsel meatustan (timpanik membranın yırtılması ile birlikte temporal kemiğin piramidinin kırılması ile), burun (etmoid kemiğinin kırılması ile), ağız ve nazofarenks (kırık ile birlikte) kanama vardır. sfenoid kemik). Likör veya beyin omurilik sıvısı içeren kanın çıkışı, mukoza zarlarının yırtılmasına ve kafatasının tabanının kemiklerinin kırılmasına ek olarak, dura mater hasarının varlığını gösterir. Burun ve kulaklardan kanama, yalnızca nörolojik semptomlarla birleştiği durumlarda ve nedensel bir faktör olarak bir patlama dalgasının etkisi altında bir çürük veya kulak zarı sırasında mukoza zarının yırtılmasını dışlamak mümkün olduğunda tanısal değer kazanır. Bu tür kanamalar küçüktür ve kolayca durdurulur. Ağır ve uzun süreli kanama genellikle bir kırığı gösterir.
Ön kraniyal fossa bölgesindeki kırıklarda, genellikle göz kapaklarında ve periorbital dokuda (“gözlük”) morarma meydana gelir. Yumuşak dokuların lokal bir çürüğüyle birlikte bir çürük de olabilir. "Gözlük" şeklindeki morarmanın belirgin ve simetrik doğası, bazen geç gelişmeleri ve ekzoftalmi ile birlikte, kafatasının tabanının kemiklerinin kırılması için tipiktir. Orta kraniyal fossa bölgesindeki kırıklarla, bir test tümörü şeklinde palpasyonla belirlenen temporal kasın altında bir hematom oluşabilir. Mastoid işlem alanında morarma, posterior kraniyal fossa bölgesindeki kırıklarla ortaya çıkabilir.
Kafatasının tabanının kırıklarının klinik belirtilerinin bir özelliği, kraniyal sinirlerin yenilgisidir. Daha sıklıkla yüz ve işitsel sinirlerin bir lezyonu vardır, daha az sıklıkla - okülomotor, kaçırılmış ve blok, ayrıca koku alma, görsel ve trigeminal. Nadir durumlarda, posterior kraniyal fossada kırıklar ile glossofaringeal, vagus ve hipoglossal sinirlerin köklerine zarar verilir. En yaygın kombinasyon, yüz ve işitsel sinirlere verilen hasardır.
ders ve sonuç. Kafatasının tabanının kırıklarına, beynin bazal kısımlarının ağır yaralanmaları eşlik ediyorsa, yaralanmadan hemen sonra veya yakın gelecekte ölüme neden olabilir. Bazı hastalar uzun süredir ciddi bir durumda (bozuk solunum ve kalp aktivitesi, bilinç bulanıklığı), genellikle huzursuz, endişeli. Dura mater bütünlüğünü ihlal eden erken dönemin tehlikeli bir komplikasyonu, pürülan menenjittir. Kalıcı baş ağrıları (hidrosefali, zarlardaki sikatrisyel değişiklikler nedeniyle), kafa sinirlerinde hasar ve piramidal semptomlar kalıcı sonuçlar olarak devam eder.
Kafatasının tabanının bu tür kemik kırıklarının ana komplikasyonları, beyin omurilik sıvısının (likör) ve pnömosefali çıkışıdır.
Burun ve kulak akıntısı vardır. Nazal likör, Türk eyeri ve sfenoid sinüsten geçen çatlaklarla, etmoid labirentin (delikli plaka bölgesinde) üst duvarı olan frontal sinüse verilen hasarın bir sonucu olarak gelişir.
Temporal kemiğin piramidi hasar görürse, beyin omurilik sıvısı dış işitsel kanaldan veya işitsel (Östaki) tüpünden nazofarenkse (kulak akıntısı) akabilir.
Travmatik beyin hasarının akut aşamasında, beyin omurilik sıvısı büyük miktarda kan karışımıyla sızabilir ve bu nedenle sıvı hemen tespit edilemeyebilir.
Tedavi. Akut aşamada, tedavi genellikle konservatiftir. Tekrarlanan lomber ponksiyonlar (veya lomber drenaj), dehidrasyon tedavisi, profilaktik antibiyotiklerden oluşur. Önemli sayıda vakada, bu şekilde likörle baş etmek mümkündür.
Ancak bazı hastalarda beyin omurilik sıvısının dışarı akışı yaralanmadan haftalar ve aylar sonra devam eder ve tekrarlayan menenjite neden olabilir. Bu durumlarda, BOS fistüllerinin cerrahi olarak çıkarılması için endikasyonlar vardır. Ameliyattan önce fistülün yeri doğru bir şekilde belirlenmelidir. Bu, radyoaktif ilaçların beyin omurilik sıvısına sokulmasıyla radyoizotop araştırmaları veya bilgisayarlı ve manyetik rezonans görüntüleme kullanılarak, özellikle bu çalışmalar beyin omurilik sıvısına özel kontrast maddelerin eklenmesiyle birleştirilirse yapılabilir.
Nazal likör ile genellikle frontal bölgenin trepanasyonu kullanılır. BOS fistülünün konumuna yaklaşım hem ekstra hem de intradural olarak gerçekleştirilebilir. Aponeurosis veya fasya ile dikiş veya plastiklerle dura mater kusurunu dikkatlice kapatmak gerekir.
Kemik defekti genellikle bir kas parçası ile kapatılır.
Sıvının kaynağı sfenoid sinüs duvarına verilen hasar ise, genellikle kaslı sinüs tamponadı ve hemostatik sünger ile transnazal yaklaşım kullanılır.
Hava boşluklarından geçen kafa tabanı kemiklerindeki çatlaklar ile beyin omurilik sıvısının çıkışına ek olarak, kafa boşluğuna hava girebilir. Bu fenomene pnömosefali denir. Sebep, bir tür valf mekanizmasının ortaya çıkmasıdır: her nefeste, kraniyal boşluğa paranazal sinüslerden belirli bir miktar hava girer, geri dönemez, çünkü nefes verirken yırtık mukoza veya dura mater tabakaları birbirine yapışır. . Sonuç olarak, kafatasında serebral hemisferlerin üzerinde büyük miktarda hava birikebilir, hastanın durumunda hızlı bir bozulma ile artan kafa içi basınç ve beyin çıkığı semptomları ortaya çıkar. Kafatasında biriken hava, çapak deliğinden delinerek çıkarılabilir. Nadir durumlarda, fistülün likörde olduğu gibi cerrahi olarak kapatılmasına ihtiyaç vardır.
Optik sinir kanalından geçen kafa tabanı kırıklarında, sinirin hematom tarafından ezilmesi veya sıkışması nedeniyle körlük oluşabilir. Bu durumlarda, kanalın açılması ve optik sinirin dekompresyonu ile intrakraniyal müdahale haklı olabilir.
Kraniyoplasti. Bir kraniyoserebral yaralanmanın sonuçları, kafatasının çeşitli, genellikle geniş kusurları olabilir. Parçalı kırıklardan kaynaklanırlar; yüksek kafa içi basıncı ve beynin cerrahi yaraya sarkması nedeniyle kemik flebinin kurtarılamadığı durumlarda. Yaranın enfeksiyonu durumunda kemik defektlerinin nedeni osteomiyelit olabilir.
Büyük kemik defekti olan hastalar, atmosfer basıncındaki değişikliklere tepki verir. Bir kemik defektinin kenarları boyunca sikatrisyel bir yapışkan sürecin gelişmesi ağrı sendromlarına neden olabilir. Ek olarak, beynin kemik tarafından korunmayan bölgelerine zarar verme riski her zaman vardır. Özellikle frontobazal defektlerde kozmetik faktörler de önemlidir.
Bu nedenler, kranyoplasti endikasyonlarını haklı çıkarmaktadır.
Kafatasının dışbükey kısımlarındaki kusurlar, hızlı sertleşen plastik - styracryl, galakosttan yapılmış protezlerle kapatılabilir. Bu polimer yarı sıvı haldeyken, ondan kafatası kusuruna karşılık gelen bir plaka oluşur. Dura mater ile plastik plaka arasında kan ve eksüda birikmesini önlemek için, plastik plakada birkaç delik açılır. Greft, kusurun kenarlarına dikişlerle sıkıca sabitlenir. Tantal plakalar ve ağlar da kemik defektlerini kapatmak için kullanılır.
Son zamanlarda hastanın kendi kemiği kranyoplasti için kullanılmaya başlandı. Bu amaçla, kafatasının simetrik bir bölümü açığa çıkarılır ve boyut olarak kemik kusuruna karşılık gelen bir kemik parçası kesilir. Özel salınımlı testerelerin yardımıyla kemik kanadı iki plaka halinde katmanlanır. Biri yerine yerleştirilir, diğeri ise kemik defektini kapatmak için kullanılır.
Kraniyoplasti için özel olarak işlenmiş bir kadavra kemiği kullanılarak iyi bir kozmetik etki elde edilebilir, ancak son zamanlarda yavaş enfeksiyon virüsü ile enfeksiyon riski nedeniyle bu yöntem kullanılmamaktadır.
Frontal sinüsler, yörüngenin duvarları dahil olmak üzere parabazal yaralanmalar için en zor kranyoplasti. Bu durumlarda, kafatasını yeniden yapılandırmak için karmaşık cerrahi gereklidir. Ameliyattan önce kemik lezyonlarının kapsamı ve konfigürasyonu dikkatlice incelenmelidir. Kafatasının ve başın yumuşak dokularının bilgisayarlı ve manyetik rezonans görüntüleme kullanılarak hacimsel rekonstrüksiyonu bu durumda çok yardımcı olabilir. Bu durumlarda kafatasının normal konfigürasyonunu eski haline getirmek için kafatasının kendi kemikleri ve plastik malzemeler kullanılır.

16.1.3. Açık travmatik beyin hasarı.

Açık bir kraniyoserebral yaralanmada, aynı hasar veren faktörler kapalı bir yaralanmada olduğu gibi beyne de etki eder. Fark, özellikle penetran yaralarda enfeksiyon riskinde yatmaktadır.
Tedavi. Açık yaralanmalı hastaları tedavi etme taktikleri, öncelikle yaranın enfeksiyonunu önleme görevi ile belirlenir.
Birincil cerrahi tedavi Daha önce bahsedilen teşhis çalışmaları kullanılarak hasarın niteliği belirlendikten sonra hastanın kafası tıraş edilir ve cilt iyice dezenfekte edilir. Ezilmiş, canlı olmayan yumuşak doku alanları eksize edilir. Deri yarası, gerekirse kafatasının hasarlı bölgelerini ortaya çıkarmak için genişler. Gevşek kemik parçaları ve yabancı cisimler dikkatlice çıkarılır. Kemiğin ezilmiş bölgeleri pense ile rezeke edilir. Dura mater sağlamsa ve kafa içi hematom belirtisi yoksa, açmamak daha iyidir.Yara katmanlar halinde sıkıca dikilir. Kabuk hasarlıysa kenarları 1-2 mm eksize edilir. Beyni açığa çıkarmak için ek kesilerle açılır. Kemik parçaları, saç, yabancı cisimler, beyin döküntüleri ve kan pıhtıları ile birlikte dikkatlice çıkarılır, yara izotonik sodyum klorür çözeltisi ve dezenfektan çözeltileri (furacilin, dioksidin) ile iyice yıkanır. Kanamayı durdurmak için antibiyotik içeren hemostatik fibrin sünger kullanılabilir.
Koşullar izin verirse (beyinde prolapsus yok), zarın hava geçirmez şekilde kapatılması gerekir. Yumuşak dokular dikkatlice katmanlar halinde dikilir. Önemli kemik defektlerinde primer kranyoplasti yapılabilir.
Medulla çıkıntı yaptığında bunun için aponeurosis veya periost kullanılarak dura mater plastik cerrahi yapılması gerekir. Bu durumlarda zar kusurunun kapatılması, beynin daha fazla şişmesini ve kemik deliğine girmesini önler. Geniş spektrumlu antibiyotiklerin lokal ve parenteral uygulaması gösterilmiştir. Yaranın primer cerrahi tedavisi ilk üç gün içinde yapılır (erken cerrahi tedavi).
Herhangi bir nedenle, bu şartlar dahilinde mağdurlara yardım sağlanmadıysa, gecikmiş birincil tedavi olarak adlandırılan (yaralanmadan 3-6 gün sonra) haklı çıkar.
Travmatik beyin hasarının sonuçları ve komplikasyonları. Şiddetli travmatik beyin hasarı geçiren birçok hasta, zihinsel bozukluklar, hafıza kaybı, hareket bozuklukları, konuşma bozuklukları, travma sonrası epilepsi ve diğer nedenlerden dolayı ciddi şekilde sakat kalır.
Hafif ila orta şiddette travmatik beyin hasarı geçirmiş çok sayıda hastada amnezi, düşük performans, kalıcı baş ağrıları, vejetatif ve endokrin bozukluklar şeklinde komplikasyonlar görülebilir.
Bu semptomlar beyindeki atrofik süreçlere, zarlarındaki inflamatuar değişikliklere, bozulmuş sıvı dolaşımına ve kan dolaşımına ve bir dizi başka nedene dayanabilir.
Kraniyoserebral yaralanmaların bazı sonuçları cerrahi tedavi gerektirir: travma sonrası pürülan komplikasyonlar (apseler, ampiyem), emici hidrosefali, şiddetli epileptik sendrom, karotis-kavernöz fistüller ve diğerleri,
Çapak deliğinden beynin apsesi delinir, daha sonra apseye yerleştirilen bir kateter yardımıyla irin çıkarılır, boşluğu yıkanır ve antibiyotik verilir. Apse drenajı, tekrarlanan CT çalışmalarının kontrolü altında, deşarjın boşluğundan deşarjı durana kadar birkaç gün boyunca gerçekleştirilir. Kapsüllü apseler, kapsül ile birlikte tamamen çıkarılabilir.
Travmatik beyin hasarı olan hastalarda hidrosefali nedeni genellikle beyin omurilik sıvısının emiliminin ihlalidir. Şiddetli ventrikülomegaliye periventriküler ödem eşlik ediyorsa, beyin omurilik sıvısını karın boşluğuna (lumbo- veya ventriküloperitoneal drenaj) veya atriyuma (ventriküloatriostomi) yönlendirmek için baypas ameliyatı endikasyonları olabilir.
Kafatasının tabanındaki kemiklerin kırılmasının tehlikeli komplikasyonlarından biri karotid arterin yaralanması olabilir.
Sfenoid sinüs duvarından geçen çatlaklar ile karotis arterin yırtılması durumunda son derece tehlikeli tekrarlayan burun kanamaları meydana gelebilir.
Hastaya acil yardım sağlanmazsa, akut kan kaybından ölebilir. Tedavi, tıkayıcı bir balon ile karotid arterin yırtılma bölgesinde tıkanmasından oluşur.
Karotis arterinin kavernöz sinüsten geçtiği noktada bir yırtılma meydana gelirse, karotis-kavernöz anastomozun karakteristik semptomları ortaya çıkar. Cerrahi tedavi - kavernöz sinüs veya karotis arterin endovazal tıkanması.
İstihdam edilebilirlik. Travmatik beyin hasarı için klinik ve doğum prognozu, bir dereceye kadar, geçici sakatlık muayenesi sorununun doğru çözümüne bağlıdır. Beyin sarsıntısı ile yatarak tedavi ortalama 5-7 gün sürer, geçici sakatlık - 2-3 hafta içinde; hafif beyin hasarı ile - sırasıyla 10-14 gün ve 4-5 hafta; orta derecede beyin hasarı ile - 2-3 hafta ve 1.5-2 ay; şiddetli beyin kontüzyonu, sıklıkla kafatası kırığı, beyin sıkışması, masif subaraknoid kanama ile yatarak tedavi süresi 1-2 ay ve bazen çok daha fazla olabilir.
Muhtemel olumlu bir klinik prognozla, geçici sakatlık süresi uzatılmış hastaların tedavi sonrası uygulanmaktadır.
Terapötik ve rehabilitasyon kompleksine ve sosyal ve önleyici tedbirlere rağmen, olumsuz klinik ve doğum prognozuna sahip olan mağdurlar, sakatlık kaydı için tıbbi muayeneye ve doğum muayenesine tabi tutulur: kalıcı belirgin işlev bozuklukları, travmatik bir hastalığın hafiflemesi veya ilerleyici seyri.
Engellilik grubu III'ü belirleme kriterleri, orta derecede belirgin vejetatif-vasküler, vestibüler, likorodinamik, epileptik, diensefalik, somatik bozukluklar, zihinsel bozukluklar, motor ve konuşma bozuklukları, durağan veya yavaş ilerleyen ve remisyon seyri ile nadir alevlenmeler ve uzun süreli stabil telafiler. her durumda sosyal faktörlerle kombinasyon.
Engellilik grubu II'yi belirleme kriteri, sık ve uzun dekompansasyon dönemleri, belirgin organik değişiklikler, zihinsel bozukluklar, vestibüler, likorodinamik, vejetatif-vasküler, metabolik ve endokrin bozukluklar, bozulmuş motor fonksiyon ve Parkinsonizm ve diğer ciddi klinik belirtilerle birlikte konuşma, görme
Grup I engelliliği belirleme kriterleri, uzuvların (hemipleji, brüt hemiparezi), konuşma (toplam, duyusal, motor afazi), ruh (travmatik demans), hareketi engelleyen koordinasyon bozuklukları, epileptik konvülsif sendromun kalıcı belirgin bozukluklarıdır. sık nöbetler, uzun süreli alacakaranlık bilinç durumları, psiko-organik sendrom ve belirgin entelektüel-mnestik bozukluklar, belirgin parkinsonizm belirtileri, hastaları kendi kendine bakım olanağından mahrum bırakma.
Travmatik beyin hasarı geçiren engellilerin karmaşık rehabilitasyon sistemindeki önemli bağlantılardan biri, engelli bir kişinin çalışmaya psikolojik yöneliminden oluşan, sağlık nedenleriyle kendisine gösterilen, rasyonel bir çalışma için emek tavsiyelerinden oluşan profesyonel rehabilitasyondur. istihdam düzenlemesi, mesleki eğitim ve yeniden eğitim.

16.2. Omurga ve omurilik travması. Ameliyat

Omurilik ve köklerinin zarar görmesi, omurilik yaralanmasının en tehlikeli komplikasyonudur.Omurilik yaralanması geçirenlerin %10-15'inde görülür: Kurbanların %30-50'si omurilik yaralanmasının neden olduğu komplikasyonlardan ölür. Hayatta kalanların çoğu, şiddetli hareket bozuklukları, pelvik organların işlev bozukluğu, uzun yıllar, genellikle yaşam boyu devam eden ağrı sendromları ile sakat kalır. Omurga ve omurilik yaralanmaları, cildin ve alttaki yumuşak dokuların bütünlüğünün bozulduğu açık ve bu yaralanmaların olmadığı kapalı olarak ayrılır. Barış zamanında, kapalı travma, omurga ve omurilikte baskın yaralanma türüdür.
Omurilik ve köklerine verilen hasarın eşlik ettiği omurga yaralanmalarına komplike denir.

16.2.1. Omurga ve omuriliğin kapalı yaralanmaları

Omurga sakatlıkları. Omurganın kapalı yaralanmaları, eksen boyunca fleksiyon, rotasyon, ekstansiyon ve sıkıştırma etkisi altında meydana gelir. Bazı durumlarda, bu etkilerin bir kombinasyonu mümkündür (örneğin, servikal omurganın sözde kamçı yaralanması ile, omurganın bükülmesinden sonra uzaması meydana geldiğinde).
Bu mekanik kuvvetlerin etkisinin bir sonucu olarak omurgada çeşitli değişiklikler mümkündür:
- bağların gerilmesi ve yırtılması;
- intervertebral disklerde hasar;
- subluksasyonlar, omurların çıkıkları;
- omur kırıkları;
- çıkık kırıkları.
Aşağıdaki vertebral kırık türleri vardır:
- omur gövdelerinin kırıkları (sıkıştırma, ufalanmış, patlayıcı);
- arka yarım halkanın kırıkları;
- vücutların, kemerlerin, eklem ve enine süreçlerin eşzamanlı kırılması ile birlikte;
- enine ve spinöz süreçlerin izole kırıkları.
Özellikle önemli olan, omurganın stabilite durumudur. Kararsızlığı, bireysel unsurlarının patolojik hareketliliği ile karakterizedir. Omurganın dengesizliği, omurilik ve köklerine ek ciddi yaralanmalara neden olabilir.
Omurganın 3 destek sistemini (sütunları) ayırt eden Denis kavramına dönersek, omurga instabilitesinin nedenlerini anlamak daha kolaydır: ön destek kompleksi (sütun), ön uzunlamasına bağ ve vertebranın ön segmentini içerir. gövde; orta kolon, posterior boyuna ligamenti ve vertebral cismin arka segmentini ve arka kolon - artiküler süreçleri, sarı bağlarla kemerleri ve ligamentous aparatları ile spinöz prosesleri birleştirir. Bahsedilen destek komplekslerinden (sütunlar) ikisinin bütünlüğünün ihlali, kural olarak, omurganın dengesizliğine yol açar.
Omurilik yaralanması. Omurilik yaralanmasında omurilik yaralanmasının nedenleri çeşitlidir. Omuriliğe ve köklerine bir kemik parçası, çıkık sonucu yer değiştiren bir omur, prolapsus intervertebral disk, kırık bölgesinde oluşan bir hematom vb.
Dura mater yırtılması ve bir kemik parçası tarafından omuriliğin doğrudan yaralanması, yaralanmanın bir sonucu olabilir.
Travmatik omurilik yaralanmasında travmatik beyin hasarına benzer şekilde sarsıntı, morluk ve kompresyon ayırt edilir. Omuriliğin lokal lezyonlarının en şiddetli şekli, yaralanma bölgesindeki uçların diyastazı ile tam anatomik kırılmasıdır.
Patomorfoloji. Omurilik yaralanmasının patogenezinde, yaralanma sırasında ortaya çıkan dolaşım bozuklukları büyük önem taşımaktadır. Bu, omuriliğin ön arteri olan radiküler arterlerin sıkışması veya yırtılması nedeniyle omuriliğin önemli alanlarının iskemisi olabilir. Omuriliğin kendi maddesine (hematomiyeli) kanamalar veya meningeal hematom oluşumu mümkündür.
Şişme, omurilik yaralanmasının yaygın ve tehlikeli bir sonucudur. Ödemin bir sonucu olarak omurilik hacmindeki bir artış, kompresyonunda bir artışa, ikincil dolaşım bozukluklarına yol açabilir, omuriliğin tüm çapı boyunca geri dönüşü olmayan hasara yol açabilecek kısır bir patolojik reaksiyon döngüsü meydana gelir.
Listelenen morfolojik yapısal değişikliklere ek olarak. ayrıca, yaralanmanın akut aşamasında, motor aktivitenin ve refleks aktivitesinin tamamen kesilmesine, duyarlılık kaybına - spinal şoka yol açabilecek belirgin fonksiyonel bozukluklar da vardır.
Spinal şok belirtileri haftalar hatta aylarca sürebilir.
Omurilik yaralanmasında omurilik yaralanmasının klinik belirtileri. Komplike bir omurga kırığının klinik semptomları, başta omurilik yaralanmasının seviyesi ve derecesi olmak üzere çeşitli nedenlerle belirlenir.
Omuriliğin tam ve kısmi enine lezyonlarının sendromları vardır.
Omuriliğin tam enine lezyon sendromunda, lezyon seviyesinden aşağıya doğru tüm istemli hareketler yoktur, sarkık felç görülür, tendon ve cilt refleksleri oluşmaz, her türlü hassasiyet yoktur, fonksiyonlar üzerinde kontrol yoktur. pelvik organların kaybı (istemsiz idrara çıkma, bozulmuş dışkılama, priapizm), otonomik innervasyon zarar görür (terleme, sıcaklık regülasyonu bozulur). Zamanla, kasların gevşek felci, spastisiteleri, hiperrefleksileri ile değiştirilebilir, pelvik organların fonksiyonlarının otomatizmleri sıklıkla oluşur.
Omurilik yaralanmasının klinik belirtilerinin özellikleri, yaralanma düzeyine bağlıdır. Omuriliğin üst servikal kısmına zarar verilmesi durumunda (I-IV servikal vertebra seviyesinde CI-IV), ilgili seviyeden her türlü duyarlılığın kaybıyla birlikte spastik nitelikte tetraparezi veya tetrapleji gelişir. Beyin sapında eşlik eden hasar varsa, bulbar bozuklukları ortaya çıkar (disfaji, afoni, solunum ve kardiyovasküler bozukluklar).
Omuriliğin servikal kalınlaşmasında (CV - ThI - V-VII servikal vertebra seviyesinde) hasar, üst ekstremitelerin periferik paraparezisine ve alt ekstremitelerin spastik paraplejisine yol açar. Lezyon seviyesinin altında her türlü hassasiyette iletim bozuklukları vardır. Ellerde olası radiküler ağrı. Siliospinal merkezin yenilgisi, Bernard-Horner semptomunun ortaya çıkmasına, kan basıncının düşmesine ve nabzın yavaşlamasına neden olur.
Omuriliğin torasik kısmının yaralanması (torasik omur I-IX seviyesinde ThII-XII), her türlü hassasiyetin yokluğunda alt spastik paraplejiye, abdominal reflekslerin kaybına yol açar: üst (ThVII - ThVIII), orta (ThIX - ThX) ve daha düşük (ThXI - ThXII).
Lomber kalınlaşmanın hasar görmesi durumunda (torasik ve lomber vertebraların X-XP seviyesinde LI-SII), alt ekstremitelerin periferik felci meydana gelir, perine ve bacakların inguinal (pupart) ligamanından aşağı doğru anestezisi oluşur. ve kremaster refleksi düşer.
Omurilik konisinin yaralanması ile (I-II lomber vertebra seviyesinde SIII-V), perinede bir "eyer" anestezisi vardır.
Kauda ekina hasarı, alt ekstremitelerin periferik felci, perine ve bacaklarda her türlü anestezi ve içlerinde keskin radiküler ağrı ile karakterizedir.
Her seviyedeki omurilik yaralanmalarına idrara çıkma, dışkılama ve cinsel işlev bozuklukları eşlik eder. Servikal ve torasik kısımlarda omuriliğin enine bir lezyonu ile, "hiperrefleks nörojenik mesane" sendromunun tipine göre pelvik organların işlev bozuklukları ortaya çıkar. Yaralanmadan sonra ilk kez, çok uzun bir süre (aylar) gözlemlenebilen idrar retansiyonu meydana gelir. Mesanenin hassasiyeti kaybolur. Daha sonra, omuriliğin segmental aparatı engellendiğinden, idrar retansiyonunun yerini spinal idrara çıkma otomatizmi alır. Hiperrefleks mesane ile, içinde hafif bir idrar birikimi ile istemsiz idrara çıkma meydana gelir. Omuriliğin konisine ve kauda ekinanın köklerine zarar veren omuriliğin segmental aparatı zarar görür ve "hiporefleks nörojenik mesane" sendromu gelişir. Paradoksal isküri semptomları ile idrar retansiyonu ile karakterizedir. Dışkı tutma veya fekal inkontinans şeklinde defekasyon bozuklukları genellikle idrara çıkma bozukluklarına paralel olarak gelişir.
Omuriliğin herhangi bir yerindeki hasara, yumuşak dokuların altında kemik çıkıntılarının (sakrum, iliak tepeler, topuklar) bulunduğu, innervasyonu bozulmuş bölgelerde meydana gelen yatak yaraları eşlik eder. Yatak yaraları özellikle servikal ve torasik bölgeler düzeyinde brüt (enine) omurilik yaralanması ile erken ve hızlı gelişir. Yatak yaraları hızla enfekte olur ve sepsise neden olur.
Omuriliğe verilen hasar seviyesini belirlerken, omurların ve omurilik bölümlerinin göreceli konumunu dikkate almak gerekir. Omurilik bölümlerinin yerini, omurların sivri süreçleriyle (alt torasik bölge hariç) karşılaştırmak daha kolaydır. Segmenti belirlemek için, omur sayısına 2 eklenmelidir (örneğin, III torasik omurun spinöz süreci seviyesinde, V torasik segment yerleştirilecektir).
Bu patern, omuriliğin 11 segmentinin (5 lomber, 5 sakral ve 1 koksigeal) ThXI-XII - LI seviyesinde yer aldığı alt torasik ve üst lomber bölgelerde kaybolur.
Omurilikte birkaç kısmi hasar sendromu vardır.
Yarım omurilik sendromu (Brown-Sequard sendromu) - uzuvların felci ve lezyon tarafında derin hassasiyet türlerinin ihlali ile karşı tarafta ağrı ve sıcaklık duyarlılığı kaybı. Bu sendromun "saf" haliyle nadir olduğu, genellikle bireysel unsurlarının tespit edildiği vurgulanmalıdır.
Anterior spinal sendrom - ağrı ve sıcaklık duyarlılığında azalma ile birlikte bilateral parapleji. Bu sendromun gelişmesinin nedeni, bir kemik parçası veya prolabe bir disk tarafından yaralanan anterior spinal arterdeki kan akışının ihlalidir.
Merkezi omurilik sendromu (daha sıklıkla omurganın keskin bir hiperekstansiyonu ile ortaya çıkar). Esas olarak kolların parezi ile karakterizedir, bacaklardaki zayıflık daha az belirgindir, lezyon seviyesinin altında değişen derecelerde hassasiyet bozukluğu, idrar retansiyonu vardır.
Bazı durumlarda, esas olarak omurganın keskin bir fleksiyonunun eşlik ettiği bir yaralanma ile, omuriliğin arka kordlarında bir hasar sendromu gelişebilir - derin hassasiyet türleri.
Omurilik hasarı (özellikle çapına tam hasar ile), çeşitli iç organların işlevlerinin düzensizliği ile karakterize edilir: servikal lezyonlarda solunum bozuklukları, bağırsak parezi, pelvik organların işlev bozukluğu, yatak yaralarının hızlı gelişimi ile trofik bozukluklar.
Akut yaralanma aşamasında, genellikle kardiyovasküler aktivite ihlalleri, kan basıncında bir düşüş vardır. Omurga kırığı, hastanın dış muayenesi ve eşlik eden yumuşak doku yaralanmaları, refleks kas gerginliği, omurlara basıldığında keskin ağrı ve son olarak, omurganın dış deformitesi (örneğin, kifoz) gibi değişikliklerin tanımlanması. torasik bölgedeki kompresyon kırığı) tanınmasında belirli bir değere sahip olabilir. ).
Omuriliğin sarsılması. Belirgin yapısal hasarın yokluğunda fonksiyonel tipte omuriliğe verilen hasar ile karakterizedir. Makro ve mikroskobik olarak, beyin maddesinin ve zarlarının ödemi, tek nokta kanamaları genellikle tespit edilir. Klinik belirtiler, nörodinamik değişikliklerden, geçici hemo- ve likorodinamik bozukluklardan kaynaklanır. Kısa süreli, hafif ifade edilen parezi, parestezi, duyu bozuklukları, pelvik organların işlev bozuklukları vardır. Beyin omurilik sıvısı değişmez, subaraknoid boşluğun açıklığı bozulmaz. Spinal sarsıntı nadirdir. Çok daha yaygın ve ciddi bir yaralanma omurilik yaralanmasıdır.
Omurga yaralanması. Kapalı ve penetran olmayan omurilik yaralanmalarında en sık görülen lezyon tipidir. Bir omur yer değiştirmesi, intervertebral disk prolapsusu veya vertebral subluksasyon ile kırıldığında bir çürük meydana gelir. Omurilik yaralandığında, beynin yapısında, köklerde, zarlarda, damarlarda her zaman yapısal değişiklikler meydana gelir (fokal nekroz, yumuşama, kanamalar). Beyin dokusuna verilen hasara spinal şok eşlik eder. Motor ve duyusal bozuklukların doğası, yaralanmanın yeri ve kapsamı ile belirlenir. Omurilik yaralanması sonucunda felç, duyu bozuklukları, pelvik organlar ve vejetatif fonksiyonlar gelişir. Travma genellikle bir değil, birkaç morarma odağının ortaya çıkmasına neden olur. İkincil dolaşım fenomenleri, yaralanmadan saatler hatta günler sonra miyelomalazi odaklarının gelişmesine neden olabilir. Omurilik yaralanmalarına sıklıkla subaraknoid kanama eşlik eder. Beyin omurilik sıvısında bir kan karışımı bulunur. Subaraknoid boşluğun açıklığı genellikle bozulmaz.
Morluğun şiddetine bağlı olarak 3-8 hafta içerisinde bozulan fonksiyonların restorasyonu gerçekleşir. Ancak omuriliğin tam anatomik olarak kesintiye uğradığı şiddetli morluklarda kaybedilen işlevler geri kazanılmaz.
Omurilik sıkışması. Omurların bir parça karışımı ile kırılması veya bir çıkık, intervertebral diskin fıtığı ile oluşur. Omurilik kompresyonunun klinik tablosu, yaralanmadan hemen sonra ortaya çıkabilir veya instabilitesi ve hareketli kemik parçalarının varlığı ile dinamik (omurilik hareketleriyle artan) olabilir.
Araba kazalarında, dalışta, yükseklikten düşmede meydana gelen servikal omurganın (kamçı) sözde hiperekstansiyon yaralanmasını tahsis edin. Bu omurilik yaralanmasının mekanizması, bu bölümün anatomik ve fonksiyonel yeteneklerini aşan ve iskemi veya omurilik kompresyonunun gelişmesiyle omurilik kanalının keskin bir daralmasına yol açan boynun keskin bir hiperekstansiyonudur. Klinik olarak, hiperekstansiyon yaralanması, değişen şiddette omurilik yaralanması sendromları ile kendini gösterir - omuriliğin radikal, kısmi disfonksiyonu, tam enine yaralanma, anterior spinal arter sendromu.
Omurilikte kanama.Çoğu zaman, kanama, bel ve servikal kalınlaşmalar düzeyinde merkezi kanal ve arka boynuz bölgesinde kan damarları yırtıldığında meydana gelir. Hematomiyeli klinik belirtileri, omuriliğin arka boynuzlarının kanın dışarı akması ve 3-4 segmente yayılmasıyla sıkışmasından kaynaklanır. Buna göre, vücutta bir ceket veya yarım ceket şeklinde yer alan segmental ayrışmış duyusal rahatsızlıklar (sıcaklık ve ağrı) akut olarak ortaya çıkar. Kanın ön boynuz bölgesine yayılması ile atrofi ile periferik sarkık parezi ortaya çıkar. Yan boynuzların yenilgisi ile vejetatif-trofik bozukluklar not edilir. Akut dönemde çok sık olarak, sadece segmental bozukluklar gözlenmez, aynı zamanda omuriliğin lateral kordları üzerindeki baskıya bağlı olarak duyarlılık iletim bozuklukları, piramidal semptomlar da gözlenir. Geniş kanamalarla, omuriliğin tam bir enine lezyonunun bir resmi gelişir. Beyin omurilik sıvısı kan içerebilir.
Hematomiyeli regresif bir seyir ile karakterizedir. Nörolojik semptomlar 7-10 gün sonra azalmaya başlar. Bozulmuş işlevlerin iyileşmesi tamamlanabilir, ancak nörolojik bozukluklar sıklıkla kalır.
Omuriliği çevreleyen boşluklara kanama. Epidural veya subaraknoid olabilir. Epidural kanamaların bir sonucu olarak (venöz pleksuslardan), omuriliği yavaş yavaş sıkıştıran bir epidural hematom oluşur. Epidural hematomlar nadirdir.
Klinik bulgular. Epidural hematomlar, yaralanma sonrası asemptomatik bir aralık ile karakterizedir. Birkaç saat sonra, hematomun konumuna bağlı olarak farklı ışınlama ile radiküler ağrı oluşur. Daha sonra omuriliğin enine sıkışma belirtileri ortaya çıkar ve artmaya başlar.
Omurilik yaralanmasında intratekal (subaraknoid) kanamanın klinik tablosu, zarların ve omurilik köklerinin tahriş semptomlarının akut gelişimi ile karakterizedir. Sırtta, uzuvlarda, boyun kaslarında sert ağrılar, Kernig ve Brudzinsky semptomları var. Çok sık olarak, bu semptomlara ekstremitelerin parezi, omuriliğin dışarı akan kanla zarar görmesi veya sıkışması nedeniyle hassasiyetin iletim bozuklukları ve pelvik bozukluklar eşlik eder. Hematorrhachis teşhisi lomber ponksiyon ile doğrulanır: beyin omurilik sıvısı yoğun bir şekilde kan veya ksantokrom ile boyanır. Hematorrachis'in seyri gerileyicidir, genellikle tam iyileşme meydana gelir. Bununla birlikte, kauda ekina bölgesindeki kanama, adeziv veya kistik araknoidit gelişimi ile komplike olabilir.
Teşhis. Bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme dahil olmak üzere X-ışını araştırma yöntemleri, omurga ve omurilikteki hasarın niteliğini belirlemek ve uygun bir tedavi yöntemi seçmek için belirleyici öneme sahiptir. Bu çalışmalar, omurilikte ek yaralanmaya neden olmamak için biraz dikkatle yapılmalıdır.
1. ve 2. vertebra kırığından şüpheleniliyorsa, hastanın özel bir şekilde konumlandırılmasıyla resimler çekilir - ağızdan resimler.
Omurganın instabilitesini tespit etmek için, kademeli (5-10°) fleksiyon ve ekstansiyon ile bir dizi görüntü alınır, bu da başlangıçtaki instabilite belirtilerini tanımlamayı ve hastanın durumunda bir bozulmaya neden olmamayı mümkün kılar.
İddia edilen hasar düzeyinde doğru bir şekilde yapılan bilgisayarlı tomografi, kemik yapılarına, omurlar arası disklere, omuriliğin ve köklerinin durumu hakkında daha eksiksiz bilgi sağlar.
Bazı durumlarda, subaraknoid boşlukta bir bloğun varlığını belirlemek için omurilik ve köklerinin lezyonunun doğasını netleştirmeyi mümkün kılan suda çözünür kontrastlı miyelografi kullanılır. Akut yaralanma aşamasında, kontrastın verilmesi omuriliğin blok alanındaki sıkışmasını artırabileceğinden, bu çalışma çok dikkatli yapılmalıdır.
Bu durumlarda, omuriliğin durumu ve omurganın yapıları hakkında en eksiksiz bilgiyi sağlayan manyetik rezonans görüntülemenin kullanılması tercih edilir.
Tedavi. Ağır travma geçirmiş tüm kurbanlar, özellikle bilinç bozukluğu vakalarında, omurilik ve omurgada olası bir yaralanmaları varmış gibi tedavi edilmelidir. solunum sıkıntısı belirtileri veya spinal lezyonların karakteristik semptomları (uzuvların parezi, duyu bozuklukları, priapizm, omurga deformitesi vb.) varsa.
Olay mahallindeki ilk yardım, öncelikle omurganın hareketsizleştirilmesinden oluşur: boyunluk, kalkan. Hastayı değiştirirken ve taşırken özel dikkat gösterilmelidir.
Şiddetli yaralanmalar durumunda, kan basıncını korumayı ve solunumu normalleştirmeyi (gerekirse akciğerlerin suni havalandırmasını) amaçlayan bir yoğun bakım önlemleri kompleksi gerçekleştirilir.
Omurga ve omurilik yaralanması olan hastalar, mümkünse, uzmanlaşmış kurumlarda hastaneye yatırılmalıdır.
Hastanede yoğun antişok tedavisi devam ediyor. Lezyonun doğası netleşene ve uygun bir tedavi yöntemi seçilene kadar immobilizasyon sürdürülür.
Patofizyolojik mekanizmaların çeşitliliği, omurilik yaralanmasının klinik belirtileri, hasarın doğasına ve seviyesine bağlı olarak ilaç tedavisine yaklaşımı belirler.
Akut döneme (omurilik yaralanmasının semptomlarına ek olarak), elektrolitler, hemoglobin, hematokrit ve kan proteinlerinin kontrolü altında anti-şok tedavisi gerektiren kan basıncında düşüş ve bozulmuş mikrosirkülasyon ile şok reaksiyonları eşlik edebilir.
Akut dönemde ödem ve dolaşım bozukluklarının gelişmesinin neden olduğu omurilikte ikincil değişiklikleri önlemek için, bazı yazarlar yüksek dozlarda glukokortikoid hormonları (deksametazon, metilprednizolon) kullanmayı makul bulmaktadır.
ThII - ThVII segmentleri düzeyinde omurilikte hasar, kardiyak aktivitenin aritmisine, miyokardın fonksiyonel yeteneğinde bir azalmaya ve EKG değişikliklerine neden olabilir. Bu durumlarda, kardiyak glikozitlerin atanması belirtilir.
Mikrosirkülasyonu iyileştirmek, trombozu önlemek, vasküler geçirgenliği azaltmak için anjiyoprotektörler, antikoagülanlar ve vazodilatörler reçete edilir.
Protein metabolizması ihlalleri, kaşeksi, zayıf yara iyileşmesi ile anabolik hormonların kullanımı belirtilir. Tüm mağdurlara, özellikle akut yaralanma döneminde, nootropiklerin atanması gösterilir.
Enflamatuar komplikasyonların önlenmesi ve tedavisi, mikrofloranın duyarlılığı dikkate alınarak antibakteriyel ajanların eklenmesiyle gerçekleştirilir.
Hem akut dönemde hem de sonraki dönemlerde hastaların sakinleştirici, sakinleştirici ve nöroleptik ilaçlar reçete etmesi gerekir.
Komplikasyonların önlenmesi. Gaz organlarının disfonksiyonu, omurilik yaralanmasının en sık görülen komplikasyonlarından biridir.
Akut dönemde omuriliğin tam bir enine lezyonu ile (spinal şok gelişimi koşullarında), detrusor felci, mesane sfinkterinin spazmı ve refleks aktivitesinin yokluğu not edilir. Bunun sonucu idrar retansiyonudur (mesanenin atoni ve aşırı gerilmesi).
Pelvik organların hastanede kalış süresinin ilk saatlerinden itibaren işlev bozukluğunu önlemek için, idrara çıkma durumunu net bir şekilde belirlemek ve yeterli idrar çıkışı sağlamak gerekir. Yaralanmadan sonraki ilk haftalarda kalıcı bir kateterin yerleştirilmesi gereklidir. Daha sonra, aseptik solüsyonlarla eşzamanlı yıkama ile mesanenin 4 kez periyodik kateterizasyonu gerçekleştirilir. Manipülasyonlara, asepsi ve antisepsi kurallarına en sıkı şekilde uyulması eşlik etmelidir.
Spinal şok fenomeni geçtiğinde, mesanenin refleks aktivitesi geri yüklenir: belirli bir dolumda otomatik olarak boşaltılır.
Pelvik organların (ThXII - LI) spinal merkezlerine veya kauda ekinanın köklerine zarar veren refleks aktivitesinin yokluğu veya inhibisyonu ve idrar kaçırma ile daha ciddi idrara çıkma bozuklukları gözlenebilir. Bu durumlarda, çok miktarda artık idrar varlığında, periyodik mesane kateterizasyonu endikedir.
Omurilik yaralanmalı hastaların tedavisinde ana görevlerden biri, mesanenin doldurulduğunda otomatik olarak boşalmasını sağlayan refleks mekanizmalarının geliştirilmesidir. Bu amaca ulaşmak, mesanenin elektriksel stimülasyonunun kullanılmasıyla kolaylaştırılabilir.
Her zaman bir omurilik yaralanması ile gelişen dışkılama eyleminin bozukluğu, subfebril sıcaklığın ve zehirlenmenin nedeni olabilir. Rektumun işlevini eski haline getirmek için bir diyet, çeşitli müshil ilaçlar, fitiller ve bazı durumlarda temizleme lavmanı reçete edilmesi önerilir.
Hastaların zamanında ve başarılı bir şekilde rehabilitasyonu için sakrumdaki yatak yaralarının, iskiyal tüberküllerin, femurun büyük trokanterlerinin ve topukların önlenmesi çok önemlidir. Mide, yanlardaki pozisyonu kullanarak hastanın rasyonel bir pozisyonunu seçmek gerekir. Vazgeçilmez koşullar, yatağın hijyenik bakımı, nazikçe döndürme (2 saatte bir), cildi etil, kafur veya salisilik alkol ile silmedir. Özel şilteler etkilidir. vücudun yüzeyinde basıncın otomatik olarak yeniden dağıtılmasını sağlar. Fizyolojik veya belirli bir durumda gerekli olanı, gövdenin ve uzuvların pozisyonunu vermenize izin veren uygun çeşitli pedler.
Uzuvların kontraktürlerinin, paraartiküler ve paraossal ossifikasyonların önlenmesi için uzuvların doğru yerleştirilmesi, masaj ve terapötik egzersizler büyük önem taşır.
Akut ve erken dönemlerde, özellikle servikal omurilik lezyonlarında, inflamatuar pulmoner komplikasyonların önlenmesi büyük önem taşımaktadır. Solunum yolundan deşarjı aspire etmek için dış solunum fonksiyonlarını normalleştirmek gerekir. İlaçların aerosol inhalasyonları, aktif ve pasif jimnastik faydalıdır. Göğüs ve akciğerde travma olmaması durumunda bankalar, hardal sıvaları önerilir. Vibromasaj, ultraviyole ışınlama, diyaframın elektriksel uyarımı reçete edilir.
Yatak yaralarının önlenmesi için alt sırt, sakrum, kalça ve topukların ultraviyole radyasyonu suberitemal dozlarda kullanılır.
Ağrı varlığında diadinamik akımlar (DDT), sinüzoidal modülasyonlu akımlar (SMT), ozoserit veya çamur uygulamaları, analjezik ilaçların elektroforezi, egzersiz tedavisi ve masaj ile birlikte kullanılmaktadır.
Omurilik ve omurilik yaralanması veya sonuçları olan hastaların tedavisi her zaman kapsamlı olmalıdır. Bu hastaların tedavisinin etkinliğini artırmak için önemli koşullar, yeterli rehabilitasyon ve sanatoryum tedavisidir.
Komplike omurga kırıklarının tedavisi. Komplike omurga kırığı olan hastalara bakım sağlamada izlenen ana hedefler, omurilik ve köklerinin sıkışmasının ortadan kaldırılması ve omurganın stabilizasyonudur.
Yaralanmanın doğasına bağlı olarak, bu hedefe farklı şekillerde ulaşılabilir:
cerrahi yöntem;
omurganın harici immobilizasyonu ve yeniden konumlandırılması (çekiş, boyunluklar, korseler, özel sabitleme cihazları).
Omurganın hareketsizleştirilmesi Omurların olası çıkıklarını ve omuriliğe ek hasarı önler; mevcut omurga deformitesinin ortadan kaldırılması ve hasarlı dokuların normale yakın bir pozisyonda kaynaşması için koşullar yaratır.
Omurgayı hareketsiz hale getirmenin ve deformitesini ortadan kaldırmanın ana yöntemlerinden biri, servikal omurgaya travma durumunda en etkili olan çekiştir.
Çekiş, kafatasına sabitlenmiş bir braket ve çekiş yapan bir blok sisteminden oluşan özel bir cihaz kullanılarak gerçekleştirilir.
Cratchfield braketi, keskin uçlu iki vida ile parietal tüberküllere sabitlenir. Ağırlıkların yardımıyla çekiş, omurganın ekseni boyunca gerçekleştirilir. Çekiş genellikle küçük bir yükle (3-4 kg) başlar ve kademeli olarak 8-12 kg'a çıkar (bazı durumlarda daha fazla). Çekişin etkisi altında omurga deformitesindeki değişiklik, tekrarlanan röntgenlerle izlenir.
Servikal omurganın hasar görmesi durumunda, omurganın immobilizasyonu, yelek gibi özel bir korse, hastanın kafasına sert bir şekilde sabitlenmiş metal bir halka ve kasnağı yeleğe bağlayan çubuklardan oluşan özel bir cihaz kullanılarak gerçekleştirilebilir ( halo yelek). Servikal omurga yaralanmalarında tam immobilizasyonun gerekli olmadığı durumlarda yumuşak ve sert yakalar kullanılır. Torasik ve lomber omurga kırıklarında da özel tasarım korseler kullanılmaktadır.
Harici immobilizasyon yöntemleri (çekiş, korseler) kullanıldığında, spinal deformiteyi ortadan kaldırmak ve hasarlı yapıları gerekli pozisyonda iyileştirmek uzun zaman (aylar) alır.
Çoğu durumda, bu tedavi yöntemi, özellikle omuriliğin sıkışmasını hemen ortadan kaldırmak gerektiğinde kabul edilemez. Böyle bir durumda cerrahi müdahaleye ihtiyaç vardır.
Ameliyatın amacı omuriliğin sıkışmasını ortadan kaldırmak, omurga deformitesini düzeltmek ve güvenilir stabilizasyonunu sağlamaktır.
Ameliyat. Çeşitli operasyonlar kullanılır: laminektomi yoluyla omuriliğe arkadan yaklaşma, vertebra gövdelerinin rezeksiyonu ile yandan veya önden. Omurgayı stabilize etmek için çeşitli metal plakalar, kemik vidaları, teller kullanılır. Rezeke edilen omur parçaları, hastanın ilium veya kaval kemiğinden alınan kemik parçaları, özel metal ve seramik protezler ve bir cesetten alınan kemik ile değiştirilir.
Omurga ve omurilik travmasında cerrahi müdahale endikasyonları.
Cerrahi endikasyonları belirlerken omuriliğin en tehlikeli yaralanmalarının yaralanma anında hemen meydana geldiği ve bu yaralanmaların birçoğunun geri dönüşümsüz olduğu göz önünde bulundurulmalıdır. Bu nedenle, yaralanmadan hemen sonra mağdur, omuriliğin tam bir enine lezyonunun klinik bir tablosuna sahipse, durumu değiştirebilecek acil bir operasyon için pratikte hiçbir umut yoktur. Bu bağlamda, birçok cerrah bu vakalarda cerrahi müdahaleyi mantıksız bulmaktadır.
Bir istisna, omuriliğin köklerinin tamamen yırtılmasının semptomlarının varlığı olabilir. Hasarın ciddiyetine rağmen, bu durumlarda cerrahi, öncelikle hasarlı kökler boyunca iletimi geri kazanmanın mümkün olması nedeniyle haklıdır ve eğer kırılırlarsa, ki bu nadirdir, mikrocerrahi sütür ile olumlu bir sonuç elde edilebilir. hasarlı köklerin uçları.
Omuriliğin işlevlerinin bir kısmının (parmakların hafif hareketi, uzuv pozisyonundaki bir değişikliği belirleme yeteneği, güçlü ağrı uyaranlarının algılanması) ve aynı zamanda en ufak bir koruma belirtisi varsa bile omurilikte sıkışma belirtileri olduğunda (bir blok varlığı, omurların yer değiştirmesi, omurilik kanalındaki kemik parçaları vb.), operasyon gösterilir.
Geç yaralanma döneminde, omurilik kompresyonu devam ederse ve hasarının semptomları ilerlerse ameliyat haklıdır.
Operasyon ayrıca, omuriliğin tam enine lezyonlarında bile, omurganın büyük deformitesi ve dengesizliği için endikedir. Bu durumda operasyonun amacı, hastanın daha başarılı bir rehabilitasyonu için önemli bir koşul olan omurganın destekleyici fonksiyonunun normalleştirilmesidir.
En uygun tedavi yönteminin seçimi - çekiş, dış fiksasyon, cerrahi müdahale, bu yöntemlerin kombinasyonu büyük ölçüde yaralanmanın yeri ve doğası ile belirlenir.
Bu bağlamda, omurilik ve omurilik yaralanmalarının en karakteristik varyantlarının ayrı ayrı ele alınması tavsiye edilir.
Servikal omurganın travması. Servikal omurga, hasara en duyarlı ve en savunmasız olanıdır. Tüm omurga yaralanmalarının yaklaşık %40-60'ı servikal bölgede meydana gelir, özellikle çocuklarda sıklıkla servikal yaralanma meydana gelir, bu da servikal kasların zayıflığı, bağların önemli ölçüde gerilmesi ve büyük bir kafa boyutu ile açıklanabilir.
Servikal vertebra travmasının, omurilik hasarının eşlik ettiği omurganın diğer kısımlarına göre daha sık olduğu unutulmamalıdır (vakaların %40-60'ı).
Servikal omurganın hasar görmesi, en ciddi komplikasyonlara ve omurganın diğer kısımlarına travmadan daha sık olarak hastanın ölümüne yol açar: yaralanması olan kurbanların %25-40'ı üst üç servikal vertebra seviyesinde lokalizedir. olay yerinde ölmek.
I ve II servikal omurların yapısının özelliği ve fonksiyonel önemi, yaralanmalarını ayrı ayrı düşünmeyi gerekli kılar. I servikal vertebra (atlas) tek başına veya II vertebra ile birlikte (vakaların %40'ı) hasar görebilir. Çoğu zaman, travmanın bir sonucu olarak, atlas halkası çeşitli bağlantılarında kopar. İkinci servikal vertebranın (epistrofi) hasar görmesi, genellikle odontoid çıkıntının kırılmasına ve yer değiştirmesine neden olur. Asılan erkeklerde eklem süreçleri düzeyinde II omurunun tuhaf bir kırığı görülür ("cellat kırığı").
CV-ThI omurları yaralanmaların %70'inden fazlasını oluşturur - eşlik eden ciddi, genellikle geri dönüşü olmayan omurilik yaralanmaları ile birlikte kırıklar ve kırık-çıkıklar.
1. servikal vertebra kırıkları için, traksiyon genellikle bir halo yelek ile sert harici stabilizasyon ve ardından servikal yaka kullanımı ile başarılı bir şekilde uygulanır. I ve II servikal omurların kombine kırıkları durumunda, bu yöntemlere ek olarak, ilk üç omurun kemerlerini ve spinöz işlemlerini tel ile sıkarak veya vidalarla sabitleyerek elde edilebilen omurların cerrahi stabilizasyonu kullanılır. eklem süreçleri alanında.
Bazı durumlarda, II servikal vertebranın kırık dişi tarafından omurilik ve medulla oblongata'nın sıkışmasını ortadan kaldırmak için ağız boşluğundan ön erişim kullanılabilir.
CIII-ThI vertebra kırıklı çıkığı için cerrahi fiksasyon endikedir. Hasarın özelliklerine bağlı olarak, arklar ve spinöz işlemler için tel veya diğer metal yapılar kullanılarak omurun sabitlenmesi ile posterior bir yaklaşımla gerçekleştirilebilir. Omuriliğin ezilmiş bir vertebra, prolapsus disk veya hematom parçaları tarafından anteriora sıkıştırılması durumunda, etkilenen vertebra gövdelerinin rezeksiyonu ve omurganın bir kemik grefti ile stabilizasyonu ile anterior bir yaklaşım kullanılması tavsiye edilir. . Ameliyatın tekniği, prolapsus median servikal diskler için kullanılana benzer.
Torasik ve lomber omurganın travması. Torasik ve lomber omurganın yaralanmalarında, kentsel kama oluşumuyla birlikte kompresyon kırıkları sıklıkla meydana gelir. Daha sıklıkla, bu kırıklara spinal instabilite eşlik etmez ve cerrahi müdahale gerektirmez.
Parçalı kırıklarda omuriliğin ve köklerinin sıkışması mümkündür. Bu ameliyat için endikasyonlara yol açabilir. Kompresyonu ortadan kaldırmak ve omurgayı stabilize etmek için transpleural yaklaşımlar dahil olmak üzere karmaşık lateral ve anterolateral yaklaşımlar gerekebilir.
Omurilik yaralanması sekeli olan hastaların tedavisi. Omurilik yaralanmasının sık görülen sonuçlarından biri, genellikle rehabilitasyon tedavisini zorlaştıran bacak ve gövde kaslarında keskin bir ton artışıdır.
Etkisiz tıbbi tedavi durumunda kas spastisitesini ortadan kaldırmak için, bazı durumlarda omuriliğin ön ve arka boynuzlarını segmentler düzeyinde ayırmak olan omurilik (miyelotomi) üzerinde bir operasyon yapılması gerekir. LI - SI (Bischoff, Rothballer, vb.'ye göre miyelotomi).
Genellikle kökler hasar gördüğünde ortaya çıkan kalıcı ağrı sendromları ve adeziv sürecin gelişmesi ile ağrı afferentasyonu yollarında cerrahi endikasyonlar olabilir.
Yatak yaraları oluştuğunda, ölü dokular eksize edilir, yaranın hızlı temizlenmesini ve iyileşmesini sağlayan ilaçlar kullanılır (Solcoseryl). Yerel ultraviyole veya lazer ışınlaması etkilidir.
İstihdam edilebilirlik. Klinik ve doğum prognozu, omurilik yaralanmasının düzeyine ve derecesine bağlıdır. Böylece, omuriliğin herhangi bir düzeyde tam anatomik kesintisi olan hayatta kalan tüm hastalar, grup I'in devre dışı bırakılır, ancak bazen bireysel olarak oluşturulmuş koşullarda çalışabilirler. Omurilik sarsıntısı ile zihinsel çalışanlar 3-4 hafta boyunca geçici sakatlık ile belirlenir. Fiziksel emekle uğraşan kişilerin en az 5-8 hafta işten, ardından 3 aya kadar ağır kaldırmadan serbest bırakılması gerekir. İkincisi, çoğu durumda omurların yer değiştirmesi durumunda omurilik yaralanmasının meydana gelmesi gerçeğinden kaynaklanmaktadır ve bu, bağ aparatının yırtılmasını veya gerilmesini içerir.
Omurilikte hafif bir yaralanma ile hastalık izni, işlevlerin restorasyonuna kadar uzatılır, daha az sıklıkla hastayı sakatlık grubu III'e transfer etmek tavsiye edilir.
Orta derecede bir çürük ile, geçici sakatlığı uzatmak ve daha sonra sakatlık grubu III'e transfer etmek, ancak II'ye geçmemek istenir, çünkü bu, hastanın klinik ve emek rehabilitasyonunu teşvik etmeyecektir.
Şiddetli morluklar, kompresyon ve hematomiyeli, omuriliğin iskemik nekrozu ile hastaları sakatlığa transfer etmek ve tedavi ve rehabilitasyona devam etmek, ardından nörolojik defisitleri dikkate alarak yeniden muayene etmek daha rasyoneldir.
Özellikle önemli olan tıbbi ve sosyal rehabilitasyon sorunlarıdır. Doktorun görevi, hastaya yaralanmadan sonra gelişen kusurları telafi etmek için kalan motor yeteneklerinden en iyi şekilde yararlanmasını öğretmektir. Örneğin, alt paraparezi olan hastalarda gövde, omuz kuşağı kaslarını çalıştırma sistemini kullanabilirsiniz. Birçok hasta, yaşamda yeni uyaranlar bulmalarına yardımcı olacak psikologların denetimine ihtiyaç duyar. Zor bir görev, hastaların işe dönüşüdür: bu genellikle hastaların yeniden eğitilmesini, onlar için özel koşulların yaratılmasını ve toplumun desteğini gerektirir.

KATEGORİLER

Tarama

Ekstremitelerin ultrasonu

Ultrason türleri

karın ultrasonu

göğüs ultrasonu

POPÜLER MAKALELER

	Deksametazonun çalışmaya başlaması ne kadar sürer?
	Mexidol tabletleri yemeklerden önce veya sonra nasıl alınır
	Postinor - kullanım talimatları
	Vücutta az kan - nedenleri, belirtileri, tedavisi Demir emilimini yavaşlatır
	Pont du Gard: dünyanın en yüksek antik Roma su kemeri Fransa Mimarlık ve Tarih Anıtı®

2022 "kingad.ru" - insan organlarının ultrason muayenesi