İnterstisyel nefrit klinik olarak kendini gösterir. interstisyel nefrit nedir

İnterstisyel nefrit, böbreklerin areolar bağ dokusunda iltihaplanma ile karakterize bir hastalıktır. Hamileliğin çeşitli aşamalarındaki kadınlar ve çocuklar en hassastır. Çocuklarda interstisyel nefrit genellikle alerjik diyatezi, ilaç zehirlenmesi, idrarda aşırı tuz içeriği arka planında ortaya çıkar ve büyüme geriliğine yol açar.

nedenler

İnterstisyel nefrit gelişiminin nedenleri çeşitlidir. En yaygın olanı, aralarında en tehlikeli olan bazı ilaçların uzun süreli kullanımıdır:

• antibiyotikler;
• immünosupresanlar;
• analjezikler;
• Steroidal olmayan anti-inflamatuar;
• sülfonamidler.

Çocuklarda interstisyel nefrit genellikle böbrek dokusunun disembriyogenezi, ürat ve oksalat metabolizmasındaki zorluk ve idrar yolu anomalilerinin arka planında ortaya çıkar. Bununla birlikte, hastalığın oluşum mekanizması tam olarak anlaşılamamıştır.

Bugün ana provoke edici faktör, toksinlerin ve antibiyotiklerin böbrek dokusu üzerindeki etkisidir. Etiyolojik faktörler böbreklere kanla girdiğinde, tübüllerin lümenine girdikleri ve yeniden emildikleri yerden glomerüler filtreye salınırlar. Daha sonra, antikorlarla etkileşime giren ve bağışıklık kompleksleri oluşturan tam antijenler oluşur. İkincisi, interstisyumda birikir ve iltihaplanma ile sonuçlanır.

Diğer nedenler şunlardır:

• idrar yolunun tıkanması;
• Vezikoüreteral reflü;
• ağır metallerle uzun süreli zehirlenme;
• bağışıklık hastalıkları;
• granülomatöz hastalıklar;
• onkoloji;
• radyasyon;
• enfeksiyonlar;
• sistemik bağ dokusu patolojileri.

sınıflandırma

Kursun doğası, gelişimi, nedenleri, klinik tablo temelinde inşa edilmiş birkaç interstisyel nefrit sınıflandırması vardır. Kursun özellikleri ile bağlantılı olarak, hastalığın akut ve kronik formları vardır. Akut interstisyel nefrit hızla gelişir:

• vücut ısısı yükselir;
• artan idrar üretimi;
• kan idrarla atılmaya başlar.

İlerlemiş vakalarda böbrek yetmezliği gelişimi mümkündür, ancak genel olarak hastalar için prognoz olumludur. Kronik interstisyel nefrit, böbreklerin bağ dokusunda skarların ortaya çıkması, tübüllerin ölümü ile birlikte ciddi bir hastalıktır. Daha sonraki aşamalarda, glomerüllerde hasar gelişir. Genellikle böbreklerin tam anlamıyla kırıştığı nefroskleroz vardır. Böbrek hücrelerinin ölümü nedeniyle kronik böbrek yetmezliği oluşur. Bu değişiklikler geri döndürülemez hale gelir.

Gelişim mekanizmasına bağlı olarak, 2 tip hastalık da ayırt edilir: birincil ve ikincil. Primer herhangi bir renal patolojiden önce gelmez. İkincil, en yaygın olan mevcut rahatsızlıklar tarafından karmaşıktır:

• lösemi;
• diyabet;
• gut.

Başka bir sınıflandırma etiyolojik faktöre dayanmaktadır. Altta yatan nedenlere bağlı olarak, aşağıdaki interstisyel nefrit türleri ayırt edilir:

• Toksik-alerjik form - kimyasallar ve ilaçlarla uzun süreli zehirlenmenin yanı sıra aşıların ve serumların uygulanmasının bir sonucu olarak gelişir.
• Enfeksiyon sonrası - arka planda veya viral veya bakteriyel enfeksiyonlara maruz kalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkar.
• Otoimmün - bağışıklık sisteminin işlevlerinin ihlali nedeniyle gelişir.
• Hastalığın idiyopatik formunun görünümünü etkileyen faktörler bilinmemektedir.

Sınıflandırma klinik tabloya dayanır ve aşağıdaki formları içerir:

• konuşlandırılmış;
• ağır;
• "kürtaj";
• "odak".

Genişletilmiş bir formla, hastalığın tüm semptomları gözlenir, şiddetli bir formla akut böbrek yetmezliği belirtileri diğerlerinden daha güçlü görünür. "Abortif" forma idrar yokluğu eşlik eder, ancak prognoz olumludur: organın fonksiyonlarının hızlı bir şekilde normalleşmesi mümkündür. Hastalığın "odak" çeşidi, idrar hacmindeki bir artış ile karakterize edilir, diğer tüm belirtiler oldukça zayıftır.

Patolojinin tipik semptomları

İnterstisyel nefrit, bir meslekten olmayan kişinin teşhis koymasını kolaylaştıran belirli özelliklere sahip değildir. Hastalığın semptomları, aralarında diğer böbrek patolojilerinin de karakteristiğidir:

• baş ağrısı;
• letarji;
• ağrıyan kaslar;
• alt sırtta ağrıyan ağrı;
• ateş
• uyuşukluk;
• genel halsizlik;
• artan terleme;
• iştah kaybı;
• sıcaklık artışı;
• mide bulantısı;
• hipertansiyon;
• idrar üretiminde artış veya azalma.

İlk semptomlar arasında poliüri sıklıkla görülür - günde 1800-2000 ml'den fazla idrar atılımı, ancak komplikasyonların ortaya çıkmasıyla bu hacim keskin bir şekilde azalır. Çoğu durumda şişlik gözlenmez.

Semptomlar hastalığın şekline göre değişiklik gösterebilir. Bu nedenle, akut interstisyel nefritin ana semptomu, uzun süreli anüri ve kandaki kreatinin konsantrasyonunda bir artıştır.

İnterstisyel nefritin "abortif" formunun belirtileri arasında erken poliüri, kısa süreli azotemi ayırt edilir. Bazı durumlarda, en başından itibaren, özellikle kortekste, böbrek dokularının geniş nekrozu gelişir. Bu durumun ana semptomu akut üremidir. Ölüm 2-3 hafta sonra gerçekleşir.

Hastalığın idiyopatik formunda, spesifik bir işaret yoktur. Nadir durumlarda, göz damarlarının iltihabı, beyinden semptomlar vardır.

Akut interstisyel nefrit, semptomlarda hızlı bir artış ile karakterizedir. Enflamatuar süreçler esas olarak gözlenir.

Kronik patoloji formunun semptomları genellikle tamamen yoktur. Bununla birlikte, bazı durumlarda, anemi veya idrarda küçük değişiklikler, arteriyel hipertansiyon, donuk sırt ağrısı, uyuşukluk, düşük performans gözlenir.

Primer kronik interstisyel nefrit çok yavaş gelişir ve önemli bir semptom göstermeden yıllarca ilerleyebilir.

Hastalığın ikincil formu farklı şekillerde ilerler, bu, altta yatan patolojinin şiddetinden etkilenir. Olası poliüri, taş birikintileri, kas zayıflığı, hipotansiyon. Belirtilere, böbreğin normal olarak tuz konsantre etme yeteneğini kaybetmesi ve bunun sonucunda vücuttan idrarla yıkanması neden olur.

Teşhis yöntemleri

İnterstisyel nefriti tedavi etmeden önce, yetkin bir tanı koymak önemlidir. Bunun için çeşitli yöntemler kullanılır:

• anamnez;
• Kan tahlili;
• idrar biyokimyası;
• Zimnitsky ve Rehberg örnekleri;
• serolojik çalışmalar;
• idrar kültürü;
• böbrek biyopsisi.

Genel bir kan testi sırasında, hastada lökositozun yanı sıra eozinofili ve inflamatuar süreç belirtileri vardır. Ek olarak, proteinler, kreatininler ve üre dengesizliği kaydedilir.

Erken evrelerde teşhis, hastanın pestisit veya ilaçlarla uğraşması durumunda böbreklerin kısmi fonksiyonlarındaki değişikliklere dayanır.

Biyokimyasal parametreler için idrar çalışması sırasında, idrar, lökositüri, mikrohematüri ve eozinofilüri içindeki protein konsantrasyonunda bir artış tespit edilir. Hastalığın karakteristik bir semptomu, idrar yoğunluğunda bir azalmadır.

Diğer testler çeşitli böbrek fonksiyonlarını değerlendirmeye yardımcı olur. Bununla birlikte, en bilgilendirici biyopsidir. Bu sırada organdan küçük bir parça alınır ve mikroskop altında incelenir.

Tedavi yöntemleri

İnterstisyel nefrit tedavisi, hastalığı provoke eden ilaçların kaldırılmasıyla başlar. Daha sonra bu ilacın vücuttan atılımını hızlandırmak gerekir. Eşzamanlı olarak semptomatik tedavi gerçekleştirilir. "Abortif" formda, genellikle bir dizi kalsiyum glukonat, rutin ve C vitamini içmek yeterlidir.

Hasta kalıcı olarak tedavi edilmeli, kesinlikle yatak istirahati gözlemlenmelidir. Ana tedaviye ek olarak, normal elektrolit seviyelerini korumak ve asit-baz dengesini izlemek önemlidir.

Hastalık şiddetli ise, şişmeyi mümkün olan en kısa sürede azaltmak gerekir. Bunun için glukokortikoidler ve antihistaminikler reçete edilir. Bazen aşırı dozda ilaç ve zehirlenme meydana gelir. Bu gibi durumlarda, ilaç, mevcut yöntemlerden biri kullanılarak vücuttan hızla atılır:

• hemosorpsiyon;
• panzehir;
• hemodiyaliz.

Kronik interstisyel nefrit tedavisi öncelikle hastalığı provoke eden nedenleri ortadan kaldırmayı amaçlar. Hastaya ilaç ve vitamin alarak restoratif tedavi verilir. Nekroz ile özel ilaçlar kullanılır:

• Trental;
• salurtiki;
• heparin;
• antibiyotikler.

Tedavi iki gün içinde sonuç vermezse, hastaya glukokortikosteroidler - hormonal ilaçlar reçete edilir. Hastanın yüksek kaliteli hidrasyon sağlaması önemlidir: artan idrara çıkma ile damara enjekte edilen su ve sıvının hacmini arttırın ve azaltılmış idrara çıkma ile azaltın.

Olası Komplikasyonlar

İnterstisyel nefritin en ciddi sonuçları şunlardır:

• Hastalığın kronik formu - nitelikli tedavinin yokluğunda patolojinin akut seyri kronikleşir.
• Böbrek yetmezliği - akut bir form, böbreklerin işleyişinde keskin bir bozulma ve nefronların ölümü nedeniyle organların işlevselliğinin geri dönüşü olmayan ihlallerinde kronik olarak ifade edilir.
• Arteriyel hipertansiyon - hastanın sürekli yüksek bir basıncı vardır - 140/90 mm Hg'den. Sanat.

Bebeklerde interstisyel nefrit sıklıkla "böbrek kaybetme tuz" sendromu şeklinde bir komplikasyon verir. Tüm tuzlar idrarla vücuttan atılmaya başlar, bundan sonra tuz tükenmesi, hipotansiyon gelişir. Çökme riski artar.

Hastalık önleme

Tedaviden sonra böbrek sağlığını korumak için önleyici tedbirlere uymak gerekir:

• Çok su içmek.
• Ağrı kesiciler de dahil olmak üzere ilaçları kötüye kullanmayın.
• B vitamini içeren besinler var.
• Diyetinizde tuzu sınırlayın.
• Analiz için düzenli olarak idrar alın.
• Kronik enfeksiyon odaklarını tedavi edin.
• Hipotermiden kaçının.
• Doz fiziksel aktivite.

İnterstisyel nefrit formu, bir uzmanla derhal temasa geçmeyi ve tedaviye başlamayı gerektirir. Hasta geçici olarak çalışma yeteneğini kaybedecek (3-4 ay), ancak gelecekte bu onun iyileşmesini ve tamamen iyileşmesini sağlayacaktır.

İnterstisyel nefrit, böbreklerin interstisyel doku ve tübüllerinin akut veya kronik abakteriyel enflamasyonu ile karakterize yaygın bir hastalıktır. Hastalık bağımsız bir nozolojik formdur. Semptomları birçok yönden piyelonefritin semptomlarına benzer, ancak önemli farklılıklar vardır.

Böylece, interstisyel nefrit ile organın dokuları tahrip olmaz. Enflamasyon, böbrek pelvisine ve kalikse daha fazla yayılmadan, yalnızca organın bir tür "iskeletini" oluşturan bağ dokusunu kapsar.

İnterstisyel nefrit, özellikle küçük çocuklarda, çeşitli yaş gruplarından insanlarda gelişir. Ancak çoğu zaman çalışma çağındaki insanları etkiler - 20 ila 50 yıl.

Formlar

Tıptaki kursun doğasına göre, aşağıdaki interstisyel nefrit formları ayırt edilir:

• akut interstisyel nefrit. Akut bir başlangıç ​​ile karakterizedir - sıcaklık keskin bir şekilde yükselir, bir kişi tarafından atılan idrar miktarı artar ve içinde kan belirir (hematüri), alt sırtta ağrı oluşur. Daha ciddi vakalarda gelişebilir. Bu belirtilerden bir veya birkaçına sahipseniz vakit kaybetmeden uzman bir doktora başvurmanız önerilir. Çoğu klinik durumda akut interstisyel nefritin prognozu pozitiftir;
• kronik interstisyel nefrit. Hastalık bu forma geçmişse, hasta bu parankimal organın stromasını oluşturan dokuda fibrozis geliştirir. Tübüller de ölür. Kronik interstisyel nefrit gelişimindeki son aşama, glomerüllere verilen hasardır (bu, kanın filtrelendiği böbreklerin fonksiyonel kısmıdır). Hastaya kaliteli bal sağlanmazsa. yardım, o zaman nefroskleroz geliştirecek - bu böbrek fonksiyon bozukluğu sendromu geri döndürülemez ve hayatı tehdit eder.

Gelişim mekanizmasına göre, aşağıdaki formlar ayırt edilir:

• öncelik. Bu durumda, patolojik süreç böbrek dokusunda başka bir hastalığın arka planına karşı değil, kendi başına gelişir;
• ikincil. Halihazırda var olan bir böbrek hastalığının arka planına karşı gelişir ve seyrini büyük ölçüde karmaşıklaştırır. Vücutta bulunması ve diğer hastalıklara bağlı olarak da gelişebilir.

Oluşum etiyolojisine göre, aşağıdaki interstisyel nefrit formları ayırt edilir:

• otoimmün. Hastalık, insan bağışıklık sisteminin çalışmasında önceki bir başarısızlık nedeniyle oluşur;
• toksik-alerjik. Bu form, toksik, kimyasal maddelere uzun süre maruz kalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkar. vücuttaki maddelerin yanı sıra protein preparatlarının tanıtımı;
• idiyopatik. Bu durumda, interstisyel nefritin etiyolojisi kurulmamıştır;
• enfeksiyon sonrası.

Klinik belirtilere göre, vardır:

• Genişletilmiş biçim.İnterstisyel nefritin tüm klinik semptomları belirgindir;
• ağır formu. Bu durumda, uzun süreli anüri ve akut böbrek yetmezliği semptomları ifade edilir. Tespit edilirlerse, hastaya acilen hemodiyaliz yapılması gerekir. Bu işlem yapılmazsa ölüme yol açabilir;
• "abortif" formu. Hastanın anürisi yoktur, böbreklerin işleyişi hızla geri yüklenir. Hastalığın bu formunun seyri olumludur ve hastanın hayatı için tehlike oluşturmaz;
• "odak" formu.İnterstisyel nefrit belirtileri oldukça hafiftir. Poliüri not edilir. Hasta hızla iyileşiyor.

etiyoloji

İnterstisyel nefrit, oldukça geniş bir patolojik durum yelpazesinin sonucu olabilir.

Akut interstisyel nefrit gelişimine katkıda bulunan faktörler:

• vücutta bulaşıcı süreçlerin varlığı;
• lenfoproliferatif patolojiler;
• alerjik bir doğanın diyatezi;
• protein preparatlarının vücuda sokulması;
• kimyasal zehirlenme. maddeler;
• bağ dokusunu etkileyen hastalıklar.

Kronik interstisyel nefrit oluşumuna katkıda bulunan faktörler:

• otoimmün hastalıklar:
• vücudun kronik zehirlenmesi;
• granülomatöz inflamasyonun geliştiği hastalıklar. Örneğin, veya ;
• böbrek dokusunun gelişiminin ihlalleri;
• uzun süre ağrı kesici ve NPP almak;
• üriner sistemin çeşitli anomalileri;
• oksalat ve ürat metabolizmasının konjenital bozuklukları.

Belirtiler

İnterstisyel nefrit, sadece onun için karakteristik olacak semptomlara sahip değildir. Diğer böbrek hastalıklarıyla aynı semptomlara sahiptir:

• sıcaklıkta yüksek sayılara keskin bir artış;
• atılan idrar hacminde azalma (ağır klinik vakalarda);
• baş ağrısı, baş dönmesi;
• terlemek. Bazı hastalar titremeden şikayet eder;
• bel ağrısı;
• uyuşukluk;
• ekstremitelerde ödem yoktur;
• gövde ve uzuvların kaslarında ağrılar;
• iştahsızlık veya yemeyi tamamen reddetme;
• poliüri;
• Hasta hipertansiyon geliştirir.

teşhis

• Hastanın şikayetlerinin ve hastalığın kendisinin kapsamlı bir analizi, doktorun ilk semptomların ne zaman ortaya çıktığını, ne kadar belirgin olduklarını vb. belirlemesine yardımcı olacaktır. Elde edilen verilere dayanarak, bir başka araştırma planı hazırlanır;
• . Lökositoz, artış, bazı durumlarda miktarda azalma gösterir;
• . Yüksek kreatinin ve üre seviyeleri not edilir;
• idrar biyokimyası. En bilgilendirici teşhis yöntemlerinden biri. Analiz, proteinüri, mikrohematüri, eozinofilüriyi ortaya çıkarır;
• Rehberg'in testi. Bu yöntem, böbreklerin boşaltım kabiliyetini değerlendirmeyi mümkün kılar ve tübüllerin belirli maddeleri emme ve salma kabiliyetini kontrol etmenizi sağlar;
• Zimnitsky testi. Doktorun böbreklerin idrarı konsantre etme yeteneğini değerlendirmesini sağlar;
• idrar kültürü. Bu yöntem idrarda bakteri olup olmadığını kontrol etmek için gereklidir;
• böbrek biyopsisi.

Tedavi

İnterstisyel nefrit tedavisi, insan vücudundaki gelişiminin nedeni belirlendikten sonra başlamalıdır.

Hastalığın en sık belirli sentetik ilaçları almanın arka planına karşı geliştiği göz önüne alındığında, bu durumda, tedavi etmenin tek yolu, hastalığın gelişimini tetikleyen ilacı tespit etmek ve almayı bırakmaktır. 3 gün içinde etki olmazsa glukokortikosteroid alınması endikedir.

Hastaya en uygun hidrasyon rejimini sağlamak önemlidir. Salgıladığı idrar miktarı artarsa ​​buna bağlı olarak damardan aldığı veya kendi başına tükettiği sıvı miktarı da artar. İdrar hacmi azalırsa, verilen sıvı miktarı da azalır.

Bir hastada akut böbrek yetmezliği gelişirse, acilen hemodiyaliz yapılmalıdır.

Tedavi sırasında hastanın yeterli vitamin, protein ve karbonhidrat alması önemlidir, bu nedenle doktorlar onun için özel bir diyet reçete eder.

Diyet

Hastanın hastalığın kronik seyrine ilişkin hiçbir semptomu yoksa, fizyolojik olarak eksiksiz bir diyet verilir. Diyet, insan vücudunun ihtiyaç duyduğu tüm maddeleri - yağlar, vitaminler, proteinler, karbonhidratlar - alacağı şekilde inşa edilecektir. Tuz alımını sınırlamak önemlidir. Bu, özellikle hastanın yüksek tansiyonu varsa geçerlidir.

Hastalığın kronik seyrinde diyetin başka nüansları vardır. Eylemi, oksalat-kalsiyum metabolizmasını düzeltmeyi amaçlar. Doktorlar, kural olarak, hastalara lahana-patates diyeti reçete eder.

Narenciye, baharatlı, yağlı ve tütsülenmiş yiyecekler - böbreklerin tübüler aparatını olumsuz yönde etkileyebilecek yiyecekleri diyetten çıkardığınızdan emin olun. Baharatlar da hariçtir.

Diyet, böbreklerin normal işleyişini düzeltmeye yardımcı olacaktır. Ancak günde en az iki litre sıvı içmek de önemlidir. Sadece arıtılmış su olması daha iyidir.

Çocuklarda hastalığın seyrinin özellikleri

Çocuklarda interstisyel nefrit oldukça sık görülür. Nefropatisi olan yeni doğan çocuklarda bile ortaya çıkabilir. Çoğu klinik vakada tanı prematüre bebeklerde doğrulanmıştır. Kural olarak, hastalıkları vücudun toksik veya hipoksik etkilere tepkisi olarak gelişir.

Çocuklarda hastalığın varlığının ilk belirtisi ödem görünümüdür. Daha sonra poliüri gelişir. Kanda kreatinin ve üre seviyesinde artış olur. Hemen hemen tüm vakalarda, çocuklarda hastalık akut dönemde teşhis edilir. Ancak hastalığın kronik bir seyir izlediği durumlar vardı. Bunun nedeni yanlış ve zamansız tedavidir.

Önleme

• günde en az iki litre sıvı için;
• güçlü fiziksel eforu hariç tutun;
• vücudun hipotermisini önlemek;
• uzun süreli sentetik ilaçlar almayın. Bu, özellikle ağrıyı gidermeye yardımcı olan ilaçlar için geçerlidir;
• vücuttaki enfeksiyon odaklarının sanitasyonu.

Makaledeki her şey tıbbi açıdan doğru mu?

Yalnızca kanıtlanmış tıbbi bilginiz varsa yanıtlayın

İnterstisyel nefrit, organın tübüllerine ve kan damarlarına zarar veren ve ardından enflamatuar sürecin böbrek dokusunun tüm yapılarına yayılmasıyla böbreklerin ara dokusunun abakteriyel bir enflamatuar hastalığıdır.

Akut ve kronik interstisyel nefrit, sırasıyla çeşitli etiyolojik faktörler ve patogenetik mekanizmalardan kaynaklanır, tedavi yaklaşımlarının seçimini etkiler. Sadece tübüllere ve interstisyuma zarar veren böbrek hastalığı, kronik böbrek yetmezliği vakalarının %20-40'ını ve akut böbrek yetmezliğinin %10-25'ini oluşturur.

Şimdi dünyada adı "interstisyel nefrit" değil, "tubulointerstisyel nefropati". Bu ismin seçimi, interstisyumun hastalığın patogenezinde önemli bir rol oynamaması, sadece inflamatuar süreci başlatması ve hastalığın tübüler disfonksiyonlara dayanması ile açıklanmaktadır. Damarlardaki ve glomerüllerdeki değişiklikler daha sonra ortaya çıkar. Bu esas olarak azotemide bir artışa yol açan glomerülosklerozdur. Buna karşılık, interstisyum GN, vaskülit, bağ dokusunun sistemik hastalıklarında etkilenebilir ve bu da ilerlemelerine yol açar.

etiyoloji

Akut interstisyel nefriti olan hastalar, akut böbrek yetmezliği olan kişilerin %76'sını oluşturur.

Akut interstisyel nefrit nedenleri:

1. İlaçlar (azalan nefrotoksisite sırasına göre):

• a) antibiyotikler: penisilinler, sefalosporinler, gentamisin, tetrasiklinler, rifampisin, doksisiklin, linkomisin, vb.).
• b) sülfonamidler
• c) steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar
• d) antikonvülsanlar
• e) antikoagülanlar (varfarin)
• f) diüretikler: tiazidler, furosemid, triamteren
• g) immünosupresanlar: azatioprin, sandimun
• h) diğerleri: allopurinol, kaptopril, klofibrat, asetilsalisilik asit.

2. Enfeksiyonlar:

• a) doğrudan zarar verici etki: B-hemolitik streptokok, leptospiroz, bruselloz, kandidiyazis
• b) dolaylı zarar verici etki: herhangi bir etiyolojinin sepsisi.

3. Sistemik hastalıklar:

• a) bağışıklık hastalıkları (SLE, transplant reddi krizi, Sjögren sendromu, mikst kriyoglobulinemi, Wegener granülomatozu)
• b) metabolik kaymalar (üratların, oksalatların, kalsiyumun, potasyumun kan konsantrasyonunda artış)
• c) ağır metaller, etilen glikol, asetik asit, anilin ile zehirlenme
• d) Lenfoproliferatif hastalıklar ve plazma hücre diskrazileri
• e) zehirlenme: hepatotoksinler (soluk mantarı zehiri), formaldehit, klorlu hidrokarbonlar.

4. İdiyopatik akut interstisyel nefrit.

Kronik interstisyel nefritli hastaların %30'unda böbrek yapısının konjenital anatomik anomalileri bulunur. Kronik interstisyel nefrit nedenleri arasında %20'si analjezik kullanımı, %11'i ürik asit diyatezidir. İyi huylu arteriyel hipertansiyonu olan birçok hastada interstisyumda değişiklikler bulunur, hastaların% 7'sinde radyasyon hasarı da dahil olmak üzere nedenler farklıdır. Bazı hastalarda nedeni bilinmemektedir.

Kronik interstisyel nefritin nedenleri:

1. İmmünosupresif hastalıklar: SLE, transplant reddi krizi, kriyoglobulinemi, Sjögren sendromu, Goodpasture's, IgA nefropatisi.

2. İlaçlar: analjezikler, steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar, sandimune, lityum.

3. Enfeksiyonlar: bakteriyel, viral, mikobakteriyel.

4. Obstrüktif üropati: vezikoüreteral reflü, mekanik obstrüksiyon.

5. Hematopoez hastalıkları: hemoglobinopatiler, lenfoproliferatif hastalıklar, plazma hücre displazileri.

6. Ağır metaller: kadmiyum, cıva.

7. Metabolik kaymalar: hiperürisemi, hiperoksalemi, sistinoz, hiperkalsemi.

8. Wegener granülomatozu, sarkoidoz, tüberküloz, kandidiyaz.

9. Vaskülit: inflamatuar, sklerotik, embolik.

10. Konjenital hastalıklar: konjenital nefrit, böbreğin süngerimsi medulla, medüller kist hastalığı, polikistik hastalık.

11. Endemik hastalıklar: Balkan nefropatisi.

12. İdiyopatik kronik interstisyel nefrit.

İnterstisyel nefritin patogenezi

Akut interstisyel nefritin patogenezinde önde gelen rol, bağışıklık mekanizmaları tarafından oynanır: immünokompleks (IgE ile) ve antikor (tübüler bazal membrana karşı antikorlar). Birincisi SLE, lenfoproliferatif hastalıklar, NSAID'lerin kullanımı, ikincisi - penisilin antibiyotik zehirlenmesi ve transplant reddi krizi ile ortaya çıkar.

Hastalık sırasında, böbreklerin interstisyel dokusunun enflamatuar bir ödemi meydana gelir, damarların spazmı ve mekanik kompresyonları ve böbreğin iskemisi gelişir. İntratübüler basınç artar ve etkin renal plazma akışı ve CP hızı azalır, kreatinin içeriği artar. Şiddetli iskemi, masif hematüri ile papiller nekroza yol açabilir. İnterstisyum ödemi ve tübüler lezyonlar, suyun geri emiliminin azalmasına yol açar (poliüri, azalmış GFR'ye rağmen hipostenüri). Renal beynin interstisyumunda, inflamatuar sürecin bir sonucu olarak, asit mukopolisakkaritlerin depolimerizasyonuna, ozmotik olarak aktif maddeleri bağlama yeteneklerinin bozulmasına neden olan hücre infiltrasyonu meydana gelir.

Tüm bu değişiklikler, idrar konsantrasyonunun uzun süreli ihlaline neden olur. Yavaş yavaş, interstisyel ödem azalır, etkili renal plazma akışı devam eder ve CF oranı normale döner.

Akut interstisyel nefritin patogenezi etiyolojiye bağlı olarak değişir. Örneğin, sitoplazmada - hücrelerdeki asetilsalisilik asit, amino asitlerin hücresel proteinlere nüfuz etmesini engeller, amino asit fosforilasyonunu azaltır.

Akut interstisyel nefritte 5 nefrotoksisite mekanizması vardır:

1) renal kan akışının yeniden dağılımı ve azalması

2) glomerüler ve tübüler bazal membranlarda iskemik hasar

3) gecikmiş tip aşırı duyarlılık reaksiyonu

4) anoksik koşullar altında enzimler tarafından tübüler hücrelere doğrudan hasar

5) böbreklerde ilacın seçici birikimi.

Tübüler disfonksiyonun doğası, lezyonun konumuna bağlı olarak büyük ölçüde değişir.

Bakteriyel veya viral enfeksiyonlarla veya yukarıdaki ilaçların kullanımıyla ilişkili kronik interstisyel nefritin patogenezi, immüno-hücresel bir gelişme mekanizmasına sahiptir. Nefron halkasının çıkan kolunda ve distal tübüllerde bir yüzey membran glikoproteini olan Tamm-Horsfall proteininin rolü tartışılmaktadır. Daha az sıklıkla, interstisyel nefritin oluşumu, tübüler bazal membrana karşı antikorlarla ilişkilidir (Goodpasture sendromu, transplant reddi krizi, metisilin tedavisi ile). Antitübüler-bazal membran antikor birikintilerinin birikmesi ile makrofajların kemotaktik faktörleri salınır. Bu hücreler ve T - lenfositler, tübüllerin yapısını bozar, bazal membranlarının proteolizine ve serbest radikallerin oluşumuna neden olur. Lenfositler, fibroblast proliferasyonunu ve kollajen sentezini uyarır. Daha da nadiren, interstisyel nefritin oluşumu immünkomplekstir (lupus nefriti, Sjögren sendromu ile). Çoğu zaman bu, glomerüllerin birincil lezyonu nedeniyle ikincil interstisyel nefrit ile olur. Glomerüler lezyonların interstisyumu nasıl etkileyebileceğine dair birçok hipotez vardır.

• I mekanizması - glomerüllerine ve interstisyumlarına çapraz reaksiyona giren antikorların oluşumu.
• II mekanizması - dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri eksojen antijen içerir (örneğin, streptokok GN ile).
• III mekanizması - glomerüllere birincil hasar durumunda, interstisyumun normal belirleyicilerine yönelik çapraz reaktif hümoral bağışıklığı uyaran otoantijenler üretilebilir.

Hastalığın gelişiminde önemli bir rol kalıtım tarafından oynanır ve otozomal resesif bir bulaşma moduna neden olur. Kalıtım kusuru, anormal kontrasüpresyonla ilgilidir ve X kromozomu ile ilişkilidir.

Akut interstisyel nefritin morfolojisi, interstisyumun ilk ödeminden ve ardından plazmositler, eozinofiller tarafından sızmasından oluşur. Bazen, tübüllerin çevresinde büyük mononükleer hücrelerin infiltratları oluşur, tübüllerin epiteli vakuollenir.

10. günde morfolojik resim aydınlanır. Çoklu diffüz infiltratlarda mononükleer hücreler, küçük lenfositler ve plazmositler baskındır. Sızıntılar ne kadar eskiyse, içerdikleri lenfositler o kadar fazladır. İnterstisyumun hücresel infiltrasyon derecesi, CF oranındaki bir azalma ve azotemideki bir artışla ilişkilidir. Tübüllerin epitelinde - vakuolar distrofi, protein kapanımları bulunur, tübüler bazal membran yer yer yırtılır. Elektron mikroskopisi olan hastaların %20'sinde, küçük podosit filizlerinin yıkımı bulunur, tübüllerin epitelinde mitokondri ödemi ve cristae parçalanması görülür. Glomerüler değişiklikler düzensiz ve ikincildir.

GN'nin tubulointerstisyel bileşeni altındaki VV Serov (1983), şiddetli stromal skleroz ile birlikte distal tübüllerin epitelinin yaygın atrofisini anlar. Tubulointerstisyel bileşen, GN'nin fibroplastik transformasyonunda düzenlidir, ancak aynı zamanda hastalığın diğer morfolojik formlarında da ortaya çıkar - membranöz, mesangiokapiller, proliferatif GN. İlk durumda, tübüllerde ve interstisyumda değişikliklerin ortaya çıkması, glomerüllerin sklerozunun neden olduğu nefronların ihmali ile ilişkilidir. Diğer GN tiplerinde, tübüllerdeki ve stromadaki değişikliklerin farklı bir oluşumu vardır. Bunlar, tübüler epitelin hipoksisi, tübüller tarafından stromaya geri emilen fazla filtrelenmiş protein alımının artması ile belirlenir. Hipertansif aşamada HC'li kronik GN'de tubulointerstisyel bileşenin sıklığı, bu faktörlerin önemi lehinde konuşur. Renal interstisyumdaki benzer değişiklikler kronik böbrek yetmezliği, renal nefrokalsinoz ve primer nefrosklerozda meydana gelir.

Kronik interstisyel nefritin morfolojik belirtileri, lenfositlerin ve plazmositlerin böbreklerin interstisyumuna sızması, tübüler atrofi, fibroz, tübüler atrofi ve dilatasyon alanları, tübüllerin lümeninde tiroid benzeri bir oluşum ile kolloidal kitlelerin varlığıdır. böbrek deseni. Sızıntının ana hücreleri T-lenfositlerdir, bazıları aktive edilir, hücrelerin %20'ye kadarı plazma hücreleridir. Skarlaşma, yaygın olarak veya yamalar halinde meydana gelir, aktif iltihaplanma bölgelerindeki damarlar, bunların dışında etkilenir - değişiklik olmadan.

Tübüler bazal membran boyunca lupus nefriti ile peritübüler boşluklarda interstisyum, DNA birikintileri gözlenebilir. Tamm-Horsfall proteini birikintileri, nefron halkasının çıkan dizindeki interstisyumda ve distal tübüllerde bulunur; bunlar mononükleer infiltratlar, plazma hücreleri ve bazen çok çekirdekli dev hücreler ile ilişkilidir. Kronik interstisyel nefrit durumunda, CP seviyelerindeki azalma hızı, interstisyel fibrozisin şiddeti ile ilişkilidir. İnterstisyumun genişlemesi ve hücresel infiltrasyonunun KF oranı üzerinde pratikte hiçbir etkisi yoktur ve buna bağlı değildir. Bununla birlikte, çeşitli şekillerde değerlendirilen iyi bilinen bir durum, bulaşıcı toksik bir böbrektir (örneğin, grip ile). Tübüllerin epitelinde granüler distrofi bulunur, bazen stroma, damarlar ve glomerüllerin orta derecede ödemi patolojisizdir.

Hastalığın seyri sırasında, renal papilla bölgesinde değişiklikler gelişir ve daha sonra tüm parankime yayılır.

Tipik papiller skleroz gelişimidir. Papiller lezyonlar kapiller atrofinin ve interstisyumun kronik inflamasyonunun nedeni olabilir. Hastalığın gelişiminde önemli bir rol kalıtım tarafından oynanır.

Akut interstisyel nefritin sınıflandırılması

1. Klinik

1) birincil akut interstisyel nefrit (sağlam böbrekte oluşur)

2) ikincil akut interstisyel nefrit (herhangi bir böbrek hastalığının arka planında ortaya çıkar).

2. Patogenetik:

1) ağırlıklı olarak hümoralden - böbrek hasarının bağışıklık mekanizması

2) otolog ve eksojen antikorların neden olduğu hücresel bağışıklık reaksiyonları ile.

Genel olarak kabul edilen bir kronik interstisyel nefrit sınıflandırması yoktur, ancak birincil ve ikincil kronik interstisyel nefrit ayırt edilir. Birincil interstisyel nefrit, sağlam bir böbrekte meydana gelir, ikincil, önceden var olan bazı böbrek hastalığının arka planına karşı interstisyel değişikliklerin oluşumu ile ilişkilidir.

İnterstisyel nefritin klinik semptomları

Akut interstisyel nefritin ilk belirtileri, yukarıdaki ilaç gruplarının atanmasından veya yukarıdaki faktörlerin etkisinden sonraki 2-3 günde ortaya çıkar: sırt ağrısı, halsizlik, iştahsızlık, baş ağrısı, mide bulantısı. Ateş (vakaların %70'i), deride kaşıntı (%50), döküntü - maküller veya papüller (%25), artralji (%15-20) olabilir. Ödem genellikle gözlenmez.

Kursun klinik varyantları:

1) genişletilmiş form (en yaygın ve tipik)

2) akut interstisyel nefritin "banal" formu (artan kreatininemi ile birlikte uzamış anüri)

3) başka bir böbrek hastalığının arka planına karşı nefrit

4) "abortif" form (poliüri erken ortaya çıkar, azotemi düşüktür, kısa süreli, böbreklerin konsantrasyon fonksiyonu 1.5-2 ay sonra geri yüklenir)

5) Silinen semptomlarla "fokal" form (hiperkreatininemi yoktur, poliüri hızla ortaya çıkar, hastalığın tek belirtisi idrar SH'de bir azalmadır).

Bazı durumlarda, en başından itibaren hastalık, böbrek dokusunun, özellikle renal korteks - nekronefrozun masif nekrozu gelişimi ile ilerleyebilir. Klinik olarak, bu, akut üremi ve önümüzdeki 2-3 hafta içinde hastanın ölümü ile kendini gösterir.

Bazı yazarlar, biyopsi ile kanıtlanmış interstisyel ödem ve mononükleer hücrelerinin infiltrasyonu ile geri dönüşümlü AKI'nin %10-20'si olan idiyopatik interstisyel nefriti ayırt eder. Genel belirtiler yoktur, bazen üveit, bazen kemik iliği semptomları görülür.

Akut interstisyel nefrit, iyileşmeye veya kronik interstisyel nefrite geçişe neden olabilir.

Kronik interstisyel nefritin klinik belirtileri bazen çok bulanıktır veya hiç yoktur. Hastalığın seyri bazen asemptomatik olabilir veya arteriyel hipertansiyon, anemi ve (veya) idrarda küçük değişiklikler eşlik edebilir; kural olarak, ödem yoktur. Bazen hastalar halsizlik, yorgunluk, donuk sırt ağrısından şikayet ederler, arteriyel hipertansiyon genellikle iyi huyludur.

Düşük idrar GV'si olan poliüri, renal tübüler asidoz, "tuz kaybeden böbrek" sendromu (böbrek normalde idrarı konsantre edemez) de karakteristiktir. Bu duruma nefrojenik diyabet denir. Renal tübüler asidoz gelişimi, idrarda kalsiyum kaybı kas zayıflığına, taş oluşumuna, osteodistrofiye yol açar. Bazı hastalarda glukozüri, aminoasidüri vardır. İdrarda tuz kaybı nedeniyle hipotansiyon oluşabilir.

Primer kronik interstisyel nefrit, yavaş ilerleme, kademeli arteriyel hipertansiyon gelişimi, yavaş CRF oluşumu, sekonder - altta yatan hastalığın ciddiyetine ve gelişme hızına bağlı olarak ilerleyen uzun süreli bir kursa sahiptir.

Tamamlama - klinik eşdeğeri böbrek yetmezliği olan nefroskleroz gelişimi.

Teşhis

Eritrositüri vakaların neredeyse% 100'ünde gözlenir, çoğu hastada hafif proteinüri gözlenir - tübüllerde yetersiz protein yeniden emiliminden kaynaklanan günde 1.5-3.0 g'dan fazla değildir. Olguların 1/3'ünde oligüri evresi yoktur. İdrar sedimentindeki değişiklikler kalıcı değildir. Küçük bir lökositüri, cylindruria, oksalat kristalleri veya kalsiyum bulunur. Üriner GV'deki azalma genellikle azotemi gelişimine yol açar ve birkaç ay sürer. Korunan böbrek fonksiyonu erken bozulur - üre konsantrasyonu, kreatinin artar ve bu maddelerin seviyeleri çok değişkendir. Yukarıdaki olayların tümü geri dönüşümlüdür, yeterli tedavi durumunda 2-3 hafta sonra akut böbrek yetmezliği kaybolur. Sola orta derecede kayma, eozinofili, ESR'de artış, a-globulinler, immünoglobulin E seviyesinde bir artış ve bazen kompleman içeriğinde bir azalma ile hafif bir lökositoz kalır. Asidoz ve hipokalemi de karakteristiktir.

Radyolojik ve radyonüklid araştırma yöntemlerinin etkinliği, böbreklerin konsantrasyon yeteneğindeki azalma nedeniyle çok düşüktür, ancak bazen akut interstisyel nefritli kişilerde radyonüklid renografi ile tahliye hızında baskın bir azalma bulunur ve daha az sıklıkla, salgı segmentinin yüksekliğinin vasküler segmentin yüksekliğine oranında bir azalma.

Hastalığın ilk aşamasında tanı, pestisitler veya daha önce bahsedilen ilaçlarla temas etmiş kişilerde böbreklerin kısmi fonksiyonlarındaki değişikliklere dayanır. Kesin tanı ancak böbreğin delinme biyopsisi yardımı ile yapılabilir. Çoğu zaman akut interstisyel nefriti akut diffüz GN ve akut böbrek yetmezliğinden ayırmak gerekir. Tarihin önemi büyüktür.

Kronik interstisyel nefrit durumunda idrarda hafif değişiklikler gözlenir. Karakteristikler ayrıca düşük SH idrar, poliüri, tortuda - lökosit - ve eritrositüridir. Proteinüri nadiren günde 3 g'ı aşar. Genellikle hiponatremi ve hipokalemi vardır. Papiller nekroz yoksa röntgen muayenesi genellikle anormallikleri ortaya çıkarmaz. Papiller nekroz en sık analjezik kötüye kullanımı ile ortaya çıkar ve klinik olarak aralıklı bel ağrısı (genellikle kolik tipi), ateş, hematüri ve lökositi ve sıklıkla taşlarla birlikte tekrarlayan şiddetli idrar yolu enfeksiyonu ile kendini gösterir.

Papiller nekrozlu idrarda nekrotik kitleler bulunur. Genel bakış resminde, bazen renal papillanın nekrotik kitlelerinin kalsifikasyonlarının böbrek gölgelerinin projeksiyonunda ve merkezde seyreklik alanları olan üçgen bir kalkülüsün gölgesini bulmak mümkündür. Boşaltım ürogramı ve retrograd pyelogram, apeks bölgelerinde papiller ülserleri, böbrek dokusuna kontrast akışı olan fistülleri, papilla reddini veya kalsifikasyonunu, halka şeklindeki gölgeleri ve boşlukları ortaya çıkarır.

Ayırıcı tanıda anamnez, kronik dalgalı seyir, yüksek konsantrasyonda ürik asit saptanması ve iyi huylu hipertansiyon dikkate alınmalıdır.

Kronik interstisyel nefrit ve PN'nin ayırıcı tanısı çok zordur - burada immünofloresan çalışmalar ve biyopsi örneklerindeki nötrofil sayısını saymak gereklidir. PN'nin klinik ve morfolojik bir tablosunun varlığında biyopsi örneğinin tohumlanması durumunda, bakteriüriye rağmen mikrop üremesi olmayacaktır.

Ayrıca alkolik "nekronefroz" ve enfeksiyöz mononükleozda böbrek hasarı ile ayırıcı tanıya ihtiyacımız var. Son olarak, tanı sorusuna böbrek dokusunun intravital morfolojik çalışmasının sonuçları ile karar verilir.

İnterstisyel nefrit tedavisi

Akut interstisyel nefrit tedavisi, hastalığa neden olan ilacın vücuttan uzaklaştırılması ve çıkarılması, bağışıklık kaynaklı bir hastalık durumunda duyarsızlaştırma, semptomatik tedaviden oluşur.

Tedavi sadece yatak istirahati randevusu ile uzmanlaşmış bir hastanede yapılabilir. Önemli bir faktör elektrolit ve asit-baz dengesinin korunmasıdır.

Hastalığa neden olan ilaçları derhal bırakmalısınız. Abortif ve fokal formlar durumunda, kalsiyum glukonat (günde 3 g'a kadar), askorbik asit (günde 0.2 g 3 kez), rutin (0.02-0.05 g 2-3 kez) atanmasıyla sınırlandırılabilir. gün).

Hastalığın şiddetli vakalarında, interstisyumun şişmesini hızla azaltmak gerekir. Bu amaçla, glukokortikoidler (1-2 hafta boyunca günde 40-60 mg prednizolon), antihistaminikler (günde 3 kez tavegil 0.001, günde 3 kez difenhidramin 0.05 g) reçete edilir. Açıkça zehirlenme veya kümülasyon ile aşırı dozda ilaç durumunda, ilacı ve metabolitlerini hızla ortadan kaldırmak için hemosorpsiyon, hemodiyaliz ve antidotlar kullanılır.

Deneyler, bu maddeleri metabolize eden mikrozomal enzimleri inhibe eden bazı ilaçların nefrotoksik etkisini önleme veya azaltma olasılığını zaten kanıtlamıştır.

Nefrotik ve lupus sendromunda prednizolon genellikle antikoagülanlar ve antiplatelet ajanlarla birlikte kullanılır.

Alerjik lezyonlar veya nefrotoksik ilaçların kullanımı vakalarında böbrek yetmezliğinin zamanında teşhisi için, hastalığın ilk günlerinde günlük diürezin izlenmesi ve uzun süreli akut interstisyel nefrit durumunda böbrek fonksiyonunun izlenmesi gerekir. Oligüri oluşumu, su dengesinin, potasyum seviyesinin kontrolünü gerektiren akut böbrek yetmezliğinin başlangıcı olarak kabul edilmelidir. Ayrıca vazodilatörler, antikoagülanlar, antiplatelet ajanlar da reçete edin. Aktif tedavinin süresi, kursun ciddiyetine ve tedavinin etkisine bağlıdır.

Erken çalışma ve aktif çalışma böbreklerde kronik inflamasyona yol açabilir. Uzman bir hastanede (nefrolog ofisi) hastaları işten en az 3-4 ay boyunca serbest bırakmak için izlemek gerekir. Tamamen iyileşen hastaların çalışma kapasiteleri tamamen eski haline döner.

Kronik interstisyel nefritin tedavisi öncelikle hastalığa yol açan nedenleri ortadan kaldırmaktır. Restoratif önlemler, renal plazma akışını destekleyen ilaçların kullanımı ve vitamin preparatları önemlidir. Papiller nekroz durumunda, trental, heparin, saluretikler, lökositüri - antibiyotikler kullanılır (idrarın bakteriyolojik analizinin sonuçlarına bağlı olarak).

İnterstisyel nefritin önlenmesi, akut interstisyel nefritin nedenlerinin dışlanması ve erken tespiti, kapsamlı tedavisi, aşırı dozda analjezik, özellikle fenasetin önlemek için nüfus arasında sıhhi ve eğitim çalışmalarından oluşur.

İş uzmanlığı

Hastanın performansı, böbreklerin fonksiyonel durumu ve ayrıca birincil bir hastalığın varlığında belirlenir. Hastalığın seyri iyi huylu ise hastaların çalışma kapasitesi uzun süre kalır.

Dispanser gözlem, hastanın periyodik (yılda iki kez) muayeneleri, idrar ve kan testleri ve böbreklerin fonksiyonel durumunun belirlenmesi temelinde hastalığın seyrinin (stabil, ilerleyici) doğasını belirlemek için gerçekleştirilir. . Solunum yolu enfeksiyonları, yaralanmalar, hipotermi vb. durumlarda hastayı mutlaka muayene ve muayene edin. Hastaların zararlı koşullarda çalışması kontrendikedir. Kronik böbrek yetmezliği durumunda hastanın muayene sıklığı yılda 4-6 defaya çıkar.

Kronik interstisyel nefrit, analjeziklerin neden olduğu bir böbrek hastalığıdır. Bu hastalığın diğer isimleri analjezik nefropati ve fenasetin tarafından etkilenen böbrektir.

İnterstisyel nefrit, böbreklerin interstisyel (interstisyel) dokusunun bakteriyel olmayan bir iltihabıdır. Piyelonefritten farklı olarak, bu hastalık, mikropların lokal etkisinden dolayı bağ dokusunun tahrip olmasına (yıkılmasına) neden olmaz. İnterstisyel nefrit en sık olarak çeşitli ilaçlar (antibiyotikler, sülfonamidler) alındıktan sonra, aşılama, enfeksiyon ve diğer bazı durumlardan sonra ortaya çıkar.

Belirtiler

• Baş ağrısı.
• Depresyon.
• Düşük performans.
• Mavimsi gri ten rengi.

İlk belirtiler zararsız görünüyor: Baş ağrısı başlıyor, zihinsel bozukluklar ortaya çıkıyor, çalışma kapasitesi düşüyor, depresyon kapanıyor. Anemi sıklıkla bulunur, yüz mavimsi grimsi bir renk alır. Hastalığın süresi 20 yıla kadardır. Böbrek dejenerasyonu belirtileri ortaya çıkar, böbreklerin çekirdek tabakasının papillaları yok edilir. Hastalığın son aşamasında böbrek fonksiyonları bozulur veya hiç çalışmazlar.

nedenler

Böbrekler de karaciğer gibi çeşitli toksik ve tıbbi maddelerin vücuttan atılmasında ve metabolizmasında büyük rol oynarlar, dolayısıyla bu maddelerin böbrek dokusundaki konsantrasyonu kandakinden çok daha yüksektir. İnterstisyel nefrit gelişiminin nedeni immün alerjik süreçlerdir. Çoğu ilaç, proteinlere kıyasla nispeten basit kimyasal bileşiklerdir. İmmünolojik açıdan, bunlar düşük antijenlerdir - haptenlerdir. Güçlü protein bağlanması, ilaçları tam teşekküllü antijenler haline getirir ve hassaslaştırıcı bir yeteneğe sahip olmaya başlarlar. Bu durumda, vücudun bağışıklık tepkisi, böyle bir bileşiğin protein kısmına yöneliktir. Penisiline alerjik reaksiyonlar hastaların% 1-3'ünde, sülfonamidlere -% 5'inde, streptomisine -% 9'unda, insüline -% 14'ünde vb.

Yanıtlar, ilacın uygulanmasından 30-60 dakika sonra akut olarak veya subakut - 1-24 saat sonra veya gecikmeli olarak - 1 gün sonra ve hatta birkaç hafta sonra ortaya çıkabilir. Gizli dönem ne kadar kısa olursa, vücuda yönelik tehdit o kadar büyük olur.

20. yüzyılın ortalarında doktorlar, interstisyel nefrit ile fenasetin içeren ağrı kesici ilaçlar arasında bir bağlantı olduğunu fark ettiler. Fenasetin, birçok ilaçta (örneğin sitramon) bulunan ateş düşürücü, analjezik, hafif öforik bir aktif maddedir. Şu anda sitramonun bileşimi değiştirilmiştir ve kullanıma uygundur. Daha sonra, uzun süreli kullanımda aspirinin daha zayıf olmasına rağmen benzer şekilde davrandığı ortaya çıktı. Bazen parasetamol de bu hastalığa neden olabilir.

Akut interstisyel nefrit her yaşta gelişebilir. Genellikle ilaca başlandıktan 2-3 gün sonra akut böbrek yetmezliği olaylarıyla ortaya çıkar. Hasta, oligoanüri, bazen tam tersine, düşük idrar yoğunluğu, hipostenüri ile poliüri gösterir. Zayıflık, uyuşukluk, baş ağrısı, mide bulantısı ve kusma belirtileri ortaya çıkar. Böbrek fonksiyonu hızla azalır, azotemi artar. Bu fenomenler genellikle 2-3 hafta sürer. Böbrek fonksiyonunun tamamen iyileşmesi ancak 3-4 ay sonra gerçekleşir.

Özellikle fenasetin içeren analjeziklerin uzun süreli kullanımı, kronik interstisyel nefrit gelişimine yol açabilir. 1-3 yıl boyunca günde 1 gr analjezik kullanan kişilerin yaklaşık %50'sinde böbrek hasarı meydana gelebilir.

Hastalığın ilk dönemindeki hastaların şikayetleri tipik değildir ve ağrı kesicilerin alındığı sürece karşılık gelir. Böbrek hasarı ile susuzluk, halsizlik ve yorgunluk eşlik edebilecek poliüri oluşur. Cilt grimsi-kahverengi olur, gastrointestinal kanaldan kanama olabilir, anemi erken ortaya çıkar, karaciğer ve dalak artar ve kan basıncı yükselir.

İdrarda düşük yoğunluk, hafif proteinüri (1-3 g/gün'e kadar), orta derecede eritrositüri ve lökositüri belirlenir. Glomerüler filtrasyon giderek azalır, azotemi artar ve 3-4 yıl sonra CRF gelişir.

Tedavi

Analjezik nefropatinin ortaya çıkmasıyla birlikte, öncelikle buna neden olan ağrı kesicileri almayı bırakmak gerekir. Ne yazık ki, bazen bu kolay değildir, gerçek şu ki, bazı hastalar bu tür ilaçlara acı verici bir çekim duyar ve onlarsız yaşayamayacaklarını düşünürler. Diğer terapötik ajanların kullanımı, böbrek hasarının derecesine ve aşamasına bağlıdır. Böbrek yetmezliği meydana geldiğinde (böbreklerin işlevselliği bozulur veya idrarı tamamen atamazlar), hastaya hemodiyaliz (özel bir aparat kullanılarak kanın saflaştırılması) reçete edilir ve (veya) böbrek nakli operasyonu için hazırlanır.

Tek etkili çözüm ilacı durdurmaktır. Genel olarak, ağrı kesici ilaçlar çok dikkatli ve sadece bir doktor tarafından belirtildiği şekilde alınmalıdır.

İlaç bağımlılığı meydana gelirse, hasta bir doktora danışmalıdır. Hastalığın bu aşamasında olmak, analjezikleri reddetmek nispeten kolaydır, böbrek hasarı da tedavi edilebilir. Bununla birlikte, hasta (herhangi bir ilacın uzun süreli kullanımı ile) sinir bozukluğu olduğunu fark ederse, çalışma kapasitesi azalır, başı sık sık ağrır, depresyon ona işkence eder, o zaman doktora gitmek zorunludur. Analjezik nefropatinin bir semptomu, giderek ilerleyici bir siyanozdur. Siyanoz durumunda, acilen bir doktora danışmanız gerekir.

Her şeyden önce, doktor hastayı uyuşturucu kullanımını bırakmaya ikna etmeye çalışacaktır. Ağır vakalarda bir psikiyatrist veya psikoterapisti davet edebilir. Hasta kalıcı kronik ağrı nedeniyle ağrı kesici olmadan yaşayamıyorsa, doktor hastanın fenasetin veya asetilsalisilik asit (aspirin) içeren ilaçlar olmadan yaşayıp yaşayamayacağını görmeye çalışacaktır. Tedavi böbrek hasarının ciddiyetine bağlıdır. Hastalık ilerlediğinde hastanın hemodiyaliz ihtiyacı olur veya böbrek nakli operasyonuna hazırlanır.

Hastalığın son aşamasında böbrek yetmezliği ortaya çıkar. Tedavi edilmeyen interstisyel nefrit yaşamı tehdit eder.

Önleme

İnterstisyel nefritin önlenmesi, hastanın antibiyotiklere duyarlılığını test ederek çeşitli ilaçların makul bir şekilde atanmasından oluşur. Alerjik reaksiyonlara eğilim ile, duyarsızlaştırıcı ajanların antibiyotiklerle (difenhidramin, kalsiyum glukonat, vb.) Eşzamanlı olarak atanması gösterilmiştir. Nefrotoksik etkisi ortaya çıktığında ilaç kesilmelidir. Hastalığın kronik formunu önlemek için uzun süreli analjezik kullanımından kaçınmak gerekir.

Akut interstisyel nefrit, kortikosteroidlerle (40-80 mg / gün) tedavi edilir, oligoanüri aşamasında büyük dozlarda furosemid reçete edilir, elektrolit bozuklukları ve asit-baz dengesi düzeltilir. Ağır vakalarda hemodiyaliz endikedir.

Kronik interstisyel nefritte yeterli sıvı ve tuz alımı önerilir, diyet fizyolojik protein normunu (1 g / kg vücut ağırlığı), B ve C vitaminlerini, anabolik ilaçları ve gerekirse kortikosteroidleri içerir.

Fenasetin içeren ilaçlar kısa süreli kullanım için zararsızdır. Uzun süreli kullanımda böbrekler, hematopoietik sistem ve merkezi sinir sistemi etkilenebilir. Yıl boyunca günlük 1 g fenasetin alımı ile analjezik nefropati ortaya çıkar.

Üriner sistemin iltihabi hastalıkları böbreklerin tüm yapılarını etkiler ve fonksiyonlarını kaybetmelerine yol açar. İnterstisyel nefrit, bağ dokusu ve organ tübüllerini kapsar. Hastalığın karakteristik belirtileri yoktur, bu nedenle genellikle kronik bir biçimde teşhis edilir. Zamanında tedavi ile böbreklerin normal durumunu eski haline getirmek mümkündür.

İnterstisyel nefrit, böbrek dokularında asemptomatik olarak gelişen inflamatuar bir süreçtir.

Hastalığın tanımı ve formları

Renal bağ dokusunu, kan taşıyan damarları ve nefron tübüllerini kapsayan, enfeksiyöz olmayan bir enflamatuar odak, interstisyel nefrit olarak adlandırılır. Hastalık semptomlarda piyelonefrite benzer, ancak böbrek dokusunu tahrip etmez ve pelvis ve kalikslere yayılmaz. Patoloji genellikle küçük çocuklarda teşhis edilir ve yetişkinler arasında 20 ila 50 yaş arasındaki insanları etkiler. Tablo, klinik tablodaki seyrin ciddiyetine ve tezahürlerine bağlı olarak hastalığın formlarını göstermektedir.

sınıflandırma	form	özellikler
Akışla birlikte	Akut	Ani başlangıç ​​ve şiddetli semptomlar
	Kronik	Akut formun gecikmiş tedavisinin sonuçları
Gelişim mekanizmasına göre	Öncelik	bağımsız patoloji
	İkincil	Üriner sistemin diğer hastalıklarının ve patolojilerinin arka planına karşı tezahür etti
Menşei	otoimmün	Bağışıklık savunmasında başarısızlık
	toksik-alerjik	Toksinlere, alerjenlere uzun süreli maruz kalma
	enfeksiyon sonrası	Enfeksiyondan sonra ortaya çıkar
	idiyopatik	etiyoloji bilinmiyor
Klinik belirtilere göre	konuşlandırılmış	Tüm semptomlar açıkça sunuldu
	ağır	Hastanın hayatı için tehlikeli ve gerekli
	kürtaj	Uygun akış ve hızlı iyileşme
	Odak	Hafif semptomlar, hasta kısa sürede iyileşir

Hastalığın modern tanımı tubulointerstisyel nefropatidir, çünkü inflamasyon interstisyel dokudan kaynaklanır ve ana darbe böbrek tübüllerine düşer.

Enflamasyonun nedenleri

Olumsuz ekoloji, uzun süreli ilaç kullanımı, zehirlerle zehirlenme nedeniyle interstisyel nefrit oluşabilir.

İnterstisyel nefrit, böbreklerin bağ dokusunun şişmesine neden olan birçok faktör tarafından tetiklenir. Spazmodik veya sıkışan damarlar, etkilenen organlara tam kan akışı sağlamaz ve iskemi gelişir. Tübüllerin çalışması kötüleşir, bu da idrar hacminde bir artışa ve içinde kan ve kreatinin görünümüne yol açar. Hastalığın nedenleri:

• böbreklerin konjenital anomalileri;
• nefrotoksik ilaçların uzun süreli kullanımı - analjezikler, antibiyotikler, steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar;
• bulaşıcı ajanlar - streptokok, kandida;
• otoimmün hastalıklar;
• mineral metabolizması ihlalleri;
• toksik zehirlenme;
• idrar yolunun tıkanması;
• radyasyon eylemi.

Dikkat edilmesi gereken belirtiler

Hastalığın, doktordan yetkin bir ayırıcı tanı gerektiren spesifik semptomları yoktur. Patolojik süreç uzun süre gizlenebilir ve kronik bir forma geçişten sonra tespit edilebilir. Bu nedenle, çocuklarda nefritin interstisyel görünümü genellikle kendini gösterir, çünkü hastalığın ilk zayıf sinyalleri nadiren böbrek fonksiyon bozuklukları ile ilişkilidir. Belirtilerin yoğunluğu, iltihaplanma aktivitesine ve vücudun zehirlenme düzeyine bağlıdır. Akut interstisyel nefrit aşağıdaki semptomlara sahiptir:

İnterstisyel nefrit baş ağrısı, yorgunluk, anüri kaynağıdır.

• vücut ısısında artış;
• baş ağrısı;
• zayıflık ve uyuşukluk;
• iştahsızlık;
• mide bulantısı ve kusma;
• kaşıntılı döküntüler ile soluk cilt;
• eklemlerde ve bel bölgesinde ağrı;
• bazen - şiddetli bir süreçle idrara çıkma hacminde (poliüri) bir artış - tam yokluğun azalması (anüri).

Böbrek dokularının iltihabı, nefrotoksik ilaçların alınmasıyla tetiklenirse, hastalığın ilk belirtileri 2-3 günlük uygulamadan sonra ortaya çıkar. Kronik formdaki hastalığın belirtileri silinir veya yoktur. Patolojiye hafif arteriyel hipertansiyon, anemi, idrar bileşimindeki değişiklikler eşlik edebilir. Şişlik tipik değildir. Hafif zehirlenme belirtileri vardır.

Teşhis önlemleri listesi

Ayırt edici semptomların olmaması ve diğer böbrek patolojileriyle benzerlik göstermemesi nedeniyle inflamatuar sürecin gelişimini fark etmek kolay değildir. Ayrıntılı bir anket, doktorun ilk belirtilerin ne zaman ortaya çıktığını, güçlerini ve sürelerini öğrenmesini sağlayacaktır. Ardından hastayı teşhis testleri için yönlendirecektir:

• genel kan analizi;
• kan ve idrar biyokimyası;
• böbreklerin boşaltım yeteneğini ve tübüllere verilen hasarın derecesini değerlendirir;
• Zimnitsky'nin testi böbreklerin idrarı konsantre etme yeteneğini gösterecek;
• idrarın bakteriyolojik kültürü;
• böbrek dokusu biyopsisi;
• Ultrason, böbreklerin yapısındaki değişiklikleri görmenizi sağlar.

Tedavi: akut ve kronik formlar için tedavinin özellikleri

İnterstisyel nefrit tedavisi karmaşık bir şekilde gerçekleştirilir: haplar, diyet, alternatif tedavi.

Akut ve kronik interstisyel nefrit, tedaviye entegre bir yaklaşım gerektirir. Her şeyden önce, hastalığı kışkırtan faktörün etkisini ortadan kaldırmak ve ardından böbreklerin normal işlevselliğini sürdürmek gerekir. Tedavi bir hastanede yapılmalıdır. İlaç tedavisi halk ilaçları ve diyet ile birleştirilir. Hastanın durumu ciddi ise hemosorpsiyon ve hemodiyaliz endikedir.

İnterstisyel nefrit için tıbbi bakım

Hastalığın akut formda tedavisi için öncelikle nefrotoksik ilaçlar almayı bırakmak gerekir. Hafif bir hastalık seyri ile kalsiyum glukonat, C vitamini ve rutin reçete edilir. 1-2 hafta içinde interstisyel dokunun şiddetli şişmesini ortadan kaldırmak için aşağıdakiler kullanılır:

• Glukokortikoidler:
  • "Prednizolon".
• Antihistaminikler:
  • "Tavegil";
  • "Dimedrol".

Böbreklere kan akışını yeniden sağlamak için kan damarlarını, antikoagülanları, antiplatelet ajanları ("Heparin") genişletmek için ilaçlara ihtiyaç vardır. İdrarda bakteri bulunursa antibiyotik kullanılır. Belirtiler için diüretik ilaçlar kullanılır: "Hipotiyazid", "Uregit". Büyük miktarlarda idrarın atılması ve şiddetli zehirlenme, vücudu susuz bırakır. Sıvı rezervlerini yenilemek için, bir damara bir glikoz çözeltisi olan Reopoliglyukin'in verilmesi belirtilir. Bozulmuş sodyum ve potasyum dengesini eski haline getirmek için ilaç kompleksi "Asparkam" kullanılır.