İlaca bağlı böbrek hasarı (ilaca bağlı nefropati).

İlaca bağlı çeşitli organ hasarları çoğunlukla şunlara bağlıdır: Büyük bir sayı faktörler. Bu tür eşlik eden patolojik durumlar arasında aşağıdakiler ayırt edilebilir:

• Hastanın yaşı;
• Kadınların ve erkeklerin belirli ilaçlara karşı farklı toleransları vardır;
• Trofik durumun özellikleri;
• Hamilelik pozisyonunda, bir kadın ilaçları farklı şekilde tolere eder;
• İlaçların terapötik seyrinin dozajı ve süresi ölümcül bir rol oynayabilir;
• Size birkaç tane reçete edildiyse, ilaçlar birbirleriyle nasıl etkileşime girer;
• Çeşitli indüksiyonlar enzimler veya polimorfizmleri;
• Bir kişinin karaciğer patolojisi varsa, ilaç çok dikkatli alınmalıdır;
• Hastanın sistemik veya kronik hastalığı varsa;
• Böbreklerin işleyişini ihlal ederek.

Dikkat! Herkes böbreklerin karaciğer oynadığı gerçeğini bilir. önemli rol vücutta, çünkü ilaçları biyotransforme edenler onlardır. Yani hapların ilk darbesi bu organlara düşüyor.

etiyoloji

Böbrek patolojileri ile doktorlar, dokularda ve yapılarda doğuştan veya kazanılmış bir değişiklik anlamına gelir ve "başarısızlık" terimi, normal şekilde çalışamama anlamına gelir. Üriner sistemin en önemli organlarının yenilgisiyle idrarın doğal çıkışı bozulur, kan basıncı yükselir ve hematopoezin düzenlenmesinde başarısızlık olur.

Bu nedenlerle, böbrek hastalığının ilk belirtileri görüldüğünde, teşhis ve yeterli tedaviye başlamak için bir doktora danışmalısınız.

Böbrek hastalıklarının klinik sınıflandırması

Bunların yanında sadece enfeksiyon kaynaklı olmayan hastalıklar da bulunmaktadır. Bunlar nefroptozu içerir. Bu hastalık fizyolojik nedenlerle gelişir. Olabilir:

• travma;
• aşırı yükler;
• doğumun sonuçları;
• hızlı kilo alımı veya kaybı.

Hastalık, böbreğin kademeli olarak birkaç omurdan aşağıya inmesiyle üç aşamada ilerler. İlk aşamada, ağrı sendromu kendini göstermez ve ardından hasta uzanırken yoğunlaşır. Açık son adım böbrek üç omur aşağı iner, bu da Sürekli ağrı. Bu tip böbrek hastalığının ileri formlarında tedavi cerrahi yöntem böbreği yükselterek.

Nefrolojide, üriner sistem patolojilerinin ayrımına yönelik tek bir yaklaşım yoktur. Şu anda, etiyoloji ve patogenezin tanımlanmasına dayanan nozolojik sınıflandırma önde gelen olarak kabul edilmektedir. Geliştirilen liste, böbreklerde çeşitli nedenlerle ortaya çıkan patolojik süreçleri birleştirir.

Piyelonefrit

Patolojilerin tezahürünün erken belirtileri

Böbrek hastalığının semptomları, kursun evresine ve eşlik eden teşhislerin varlığına bağlıdır. İlk aşamada, hastalar hafif bir ürperti, artan yorgunluk hissederler.

Enflamatuar süreç ilerledikçe, idrarın bileşimi ve yoğunluğu değişir, diürez bozulur ve nörojenik sendrom belirtileri ortaya çıkar. Aynı zamanda şunu da unutmamak gerekir: Bir böbrek ağrımaya başladığında, bu her zaman patolojinin varlığıyla ilgili değildir.

Sadece bir nefrolog güvenilir bir teşhis koyabilir.

Üriner sistemin çalışması

Böbrek Hastalığının Belirtileri

Hastalık, kan basıncındaki periyodik sıçramalarla tamamlanan sabah şişmesi ile başlar. Hasta halsizlikten şikayet eder, ancak daha sonra ağrı sendromuyla kendi başına baş edemeyeceğini fark eder.

İlk aşamada, saldırı bulanık, ifade edilemeyen bir karaktere sahiptir, kendiliğinden ortaya çıkar ve ilaçlarla başarılı bir şekilde ortadan kaldırılır. Zamanında tedavinin yokluğunda böbrek hastalığının semptomları sadece artar, uykudan mahrum kalırlar ve acil hastaneye yatışa neden olurlar.

Genel işaretler karakteristik hastalık şunlardır:

• sık idrara çıkma;
• bel ağrısı;
• metabolik hastalık;
• artan kan basıncı;
• bulanık idrar;
• vücut ısısında artış;
• idrarda kan safsızlıkları;
• sabah bulantısı, kusma;
• tükenmişlik;
• ağrının arkadan ışınlanması.

Kadınlarda böbrek hastalığı belirtileri

Üriner sistemin bu tür hastalıkları genellikle daha adil cinsiyette - özellikle yaşlı nesilde - ilerler. almadan önce antibakteriyel ajanlar teşhis gereklidir.

Doktor hastanın şikayetlerini inceler, ön tanı koyar, muayeneye gönderir. Başlamayı geciktirmemek için yoğun bakım, böbrek hastalığının semptomlarını ve kadınlarda semptomlarını bilmek önemlidir:

• baş ağrısı;
• karın bölgesinde çizim hissi;
• titreme;
• ateş;
• iştah kaybı;
• ağız kuruluğu ve susuzluk;
• renal kolik;
• gut;
• idrar renginde değişiklik.

Erkeklerde böbrek hastalığının belirtileri

Daha güçlü seks temsilcileri için daha karakteristiktir. ürolitiyazis hastalığı, dayanılmaz ağrının ana nedeni haline gelir. Hastalık kendini gösterir akut ataklar, sık idrara çıkma ile cinsel organlarda ağrı ile karakterizedir.

Erkekler için bu ciddi bir testtir ve evde tedavi her zaman rahat değildir. Doktorlar, konservatif konsantrasyon yöntemleriyle daha fazla azalma için hastaneye yatmayı dışlamaz. ürik asitüretken boşaltım idrar taşları.

Erkeklerde rahatsız edici düşüncelere yol açan böbrek hastalığının başlıca belirtileri şunlardır:

• akut ağrı sendromu;
• ağrılı idrara çıkma;
• fonksiyonel dokuda hasar;
• kan basıncında artış;
• bulantı kusma;
• erkeklerde şişkinlik;
• taşların yoğunlaştığı bölgede ağrı;
• şiddetli rahatsızlıködem ile;
• konvülsif nöbetler.

Gelişimi gösteren en çarpıcı semptom patolojik süreç böbrekte, sırt ağrısı vardır. Aşağıdakileri gösterebilirler:

• sıcaklık gövde (38-400C);
• kusma ile mide bulantısı;
• ödem görünümü;
• idrara çıkma ile ilgili sorunlar;
• idrar renginde değişiklik;
• basınç dalgalanmaları;
• cilt renginde değişiklik.

Bu semptomlara şunlar neden olabilir: farklı sebepler, bunlar arasında:

• üriner sistem enfeksiyonları (üretrit, sistit);
• eşlik eden hastalıklar genitoüriner sistem(bel soğukluğu, klamidya);
• kalıtsal faktör;
• vücudun hipotermisi;
• metabolik hastalık

böbrek hastalıklarının tedavisi

Nüksetme aşamasında, hastanın tedavisi, çeşitli ilaçların zorunlu alımı olan güncellenmiş bir diyetle başlar. farmakolojik gruplar. Hastanın etkilenen organ üzerindeki yükü azaltması gerekirken, karakteristik ağrıya neyin neden olduğunu, teşhisin adının ne olduğunu bulmak önemlidir.

Böbrek hastalığının teşhisinden sonra, aşağıdakileri içeren konservatif tedavi başlar: Karmaşık bir yaklaşım bir sağlık sorununa:

• diyet yemeği;
• ilaçlar;
• nazik mod;
• fitoterapi.

Böbrek hastalığının özel adını öğrenirseniz, bu hızlı bir iyileşme için zaten önemli bir adımdır. Patojenik bir enfeksiyon ana patojenik faktör haline geldiğinde, patojenik florayı yok etmek için antibiyotik almadan yapmak açıkça imkansızdır.

Olabilir intravenöz enjeksiyonlar veya oral uygulama antibiyotik ajanlar. Bu nedenle doktorlar piyelonefrit ile hareket eder, diğer klinik tablolarda öneriler aşağıdaki gibidir:

• diüretikler: Canephron, Nefrosten, Veroshpiron, Furosemide, Aldactone;
• antispazmodik ilaçlar: No-shpa, Drotaverine, Scopolamine, Mebeverine, Atropine sulfate, Metacin chlorosyl, Papaverine, Halidor;
• fitopreparasyonlar: Cyston, Fitolizin, Cystenal, Rovatinex, Kanefron;
• antihipertansif ilaçlar: Klonidin, Pentamin, Klonidin, Reserpin, Gemiton;
• Üroseptikler: Furadonin, Nolicin, Nitroxoline ve Furagin.

Evde böbrek tedavisi nasıl yapılır?

Tedavi taktikleri patolojinin tipine ve nedenlerine göre belirlenir ve bunlarla ilişkili olarak ele alınacaktır. belirli hastalıklar ilgili sayfalarda. Terapinin ana alanlarını listeliyoruz:

• Konservatif tedavi:
  • antibakteriyel,
  • antienflamatuvar,
  • Ağrı kesici,
  • antispazmodik,
  • hormonal.
• hemodiyaliz.
• Ameliyat.

İlaca bağlı böbrek hasarının belirtileri

İlaca bağlı böbrek hasarına bağlı patolojilerin özelliği, hastalığın karaciğerin morfolojik formundaki bir değişiklik olarak kabul edilmesidir. Uzun süreli ilaç tedavisine bağlı olarak deformasyon oluşur. Hastalık oldukça sık oluşum, çünkü bugün böbrek organlarının işleyişinde bozukluklara neden olabilecek çok sayıda ilaç var.

Önemli! Yapılan araştırmalara göre hastanede yatan hastaların %2,5'inde sarılık, %40'ında hepatit ve %25'inde akut böbrek yetmezliğinin ilaç sonrası başlıca yan etkiler arasında olduğu söylenebilir.

Renal organda ilaca bağlı hasarın subklinik doğasını hesaba katarsak, sıklığı belirlemenin mümkün olduğuna dikkat edilmelidir. nadir durumlar. İlaç aldıktan sonra komplikasyonlar pratikte çok daha yaygın hale geldi.

Bu gerçek, çoğu ilaç ve müstahzarın reçetesiz olarak eczacılar tarafından dağıtılmasından etkilenmektedir. Hasta ilacın özellikleri hakkında geniş bilgi alamadığından yan etki riski artar.

Böylece, aynı anda 5 farklı türde hap içerseniz, olumsuz sonuç olasılığı% 4, 10 ise% 10 ve yaklaşık 30-60 ilaç alırsanız, risk% 60 artar. %.

Dikkat! Antibiyotik aldıktan sonraki tüm olumsuz sonuçların yarısının doktorların beceriksizliğinden veya büyük hatalarından kaynaklandığına dikkat edilmelidir. İstatistiklere göre, bu tür durumlar nedeniyle ölüm, sıralamada 5. sırayı alıyor. Bu nedenle ilaçlarınızı çok dikkatli kullanınız.

Gromyko V.N., Pilotovich V.S.

Belarus Tıp Akademisi Mezuniyet Sonrası Eğitim, Minsk

İlaca bağlı nefropati

Özet. İlaç lezyonları böbrekler, hastaların hayatını tehlikeye atan hem akut hem de kronik nefropatilerin sık görülen nedenlerinden biridir. Modern nefroloji hastaları daha yaşlı bir hastanın yüzüdür. yaş grubu payı% 66'ya ulaşan, diyabet, kardiyovasküler sistem hastalıkları şeklinde eşlik eden patoloji ile. Pek çok farklı ilacı alan ve genellikle böbreklerin işleyişi için potansiyel olarak tehlikeli olan teşhis ve tedavi prosedürlerine tabi tutulanlar onlardır. Bu çalışmanın amacı, tedaviyi düzeltmek ve diyaliz yöntemleri kullanılarak renal replasman tedavisine duyulan ihtiyaç sorununu çözmek için hastaların özel bir nefroloji hastanesinde hastaneye yatırılmasını gerektiren ilaca bağlı böbrek hasarı sıklığını incelemekti. Tanı konmuş 672 hastanın vaka öykülerini inceledik. toksik nefropati(N14), Minsk 1. Şehir Klinik Hastanesi ve 4. Klinik Hastanesi nefroloji bölümlerinde yatan akut tubulointerstisyel nefrit (N10). OLUMSUZ. Savchenko" 2010-2012 için Minsk'te. ve 6 ay 2015. 72'sinde (%10,7) bu yaralanmalar, esas olarak yüksek hiperterminin eşlik ettiği bulaşıcı hastalıkların tedavisi için alınan ilaçların kullanımına bağlıydı. Steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar (NSAID'ler), bu tür ilaçların en yaygın bileşeniydi ve %88'e tekabül ediyordu.

anahtar kelimeler: ilaç nefropatisi, akut böbrek hasarı, proteinüri.

Tıbbi Haberler. - 2016. - 6 numara. - İLE . 49-52.

özet. İlaca bağlı nefropati, hem akut hem de kronik nefropatinin en sık nedenlerinden biridir ve hastaların hayatını tehlikeye atar. Güncel nefroloji hastaları - bir kişi daha yaşlı yaş grubu, diyabet, kardiyovasküler sistem hastalıkları gibi komorbiditeler ile yüzde 66'ya ulaşıyor. Çok fazla ilaç alıyorlar ve genellikle böbrekler için potansiyel olarak tehlikeli olan teşhis ve tedavi prosedürlerine tabi tutuluyorlar. Bu çalışmanın amacı, tedavinin düzeltilmesi ve renal replasman tedavisi için özel bir nefroloji bölümünde hastaneye yatmayı gerektiren ilaca bağlı nefropati sıklığını araştırmaktı. Minsk 1. Şehir Hastanesi ve Minsk 4. Şehir Hastanesi nefroloji bölümünde 2010-2012 döneminde ve 6 ay boyunca toksik nefropati (N14), akut tubulointerstisyel nefrit (N10) nedeniyle yatan 672 hastanın tıbbi geçmişini inceledik. 2015. Onlardan 72'sinde (%10,7) böbrek bozuklukları bazı ilaçlarla ilişkilendirildi. Hastalarımızda ilaca bağlı nefropati, öncelikle yüksek hiperterminin eşlik ettiği bulaşıcı hastalıkların tedavisi için alınan sınırlı bir ilaç grubunun etkisi ile bağlantılıydı. Bu tür ilaçların en yaygın bileşeni %88 ile non-steroidal antiinflamatuvar ilaçlar (NSAİİ) idi.

anahtar kelimeler: ilaca bağlı nefropati, akut böbrek hasarı, proteinüri

Meditsinskie haberleri. - 2016. - N6. - S.49-52.

İlaca bağlı böbrek hasarı, hastaların hayatını tehlikeye atan hem akut hem de kronik nefropatilerin sık görülen nedenlerinden biridir. Bir nefroloğun dikkatini çeken tüm akut böbrek hasarı vakalarının yaklaşık %20'si ilaç nefropatileridir. Modern nefrolojik hastalar, diyabetes mellitus, kardiyovasküler bozukluklar şeklinde eşlik eden patoloji ile oranı% 66'ya ulaşan daha büyük yaş grubundaki kişilerdir. Pek çok farklı ilacı alan ve genellikle böbreklerin işleyişi için potansiyel olarak tehlikeli olan teşhis ve tedavi prosedürlerine tabi tutulanlar onlardır.

Gelişim için risk faktörleri ilaç nefropatisi: yaşlılık, yeni doğanlar, kadın cinsiyet, akut veya kronik böbrek patolojisinin varlığı, dehidratasyon ve buna yol açan faktörler (diüretik almak, kusma, ishal), kalp yetmezliği, hiperbillirubinemi ve hipoalbüminemi ile karaciğer yetmezliği, birkaçının eşzamanlı kullanımı ile polifarmasi nefrotoksik ilaçlar. Birkaç çalışma, non-steroidal antiinflamatuar ilaçların (NSAID'ler) dozları ile nefrotoksisite arasında bir ilişki olduğunu göstermiştir. Bu nedenle, örneğin, Birleşik Krallık'ta 50-84 yaşları arasındaki 386.916 hastanın analizinde, NSAID'leri alırken böbrek yetmezliği gelişimi için aşağıdaki risk faktörleri belirlenmiştir: kullanım süresi, arteriyel hipertansiyon öyküsü, kalp yetmezliği, diabetes mellitus . Ek olarak, böbrek yetmezliği gelişimi ile NSAID tipi arasında bir ilişki yoktu, ancak ilaç dozları ile açık bir ilişki vardı: orta / düşük dozda NSAID alan hastalarda, böbrek hasarı geliştirme göreceli riski 2.51, ve yüksek dozların arka planına karşı - 3.38 .

Daha ileri yaş ve kadın cinsiyet, daha az kas kütlesi ve daha az dolaşımdaki kan hacmi (CBV) ile ilişkili olma eğilimindedir. Birincisi, azaltma kas kütlesi daha düşük bir plazma kreatinin seviyesi, yanlışlıkla yüksek bir glomerüler filtrasyon hızı ve sonuç olarak daha yüksek dozların kullanımı ile birlikte ilaçlar. Dehidratasyonu ve hipovolemisi olan hastalarda ayrıca daha fazla yüksek risk pre-renal tipe göre böbreklerde ilaç hasarı gelişimi. hipoalbüminemi kan plazmasındaki ilacın bağlanmamış fraksiyonunun seviyesinde bir artışa ve sonuç olarak toksisitede bir artışa yol açar tıbbi ürün. Hiperbilirubinemi en çok önemli faktör olan hastalarda böbrek hasarı riski Karaciğer yetmezliği safra tuzlarının renal tübüller üzerindeki zararlı etkisi nedeniyle. Yenidoğanlarda, özellikle erken doğmuş bebeklerde ilaca bağlı böbrek hasarı, tüm akut böbrek hasarının %16'sını oluşturur. Bu, olgunlaşmamış böbrek dokusunun yatkınlığının yanı sıra yenidoğanlarda potansiyel olarak nefrotoksik ilaçların birkaçının eşzamanlı kullanımından kaynaklanmaktadır.

Hem akut hem de kronik böbrek hasarı, çeşitli mekanizmalara dayanmaktadır; bunların başlıcaları: birçok ilacın doğrudan nefrotoksisitesi, intrarenal hemodinamik bozukluklar, alerjik reaksiyonlar ve diğer immün enflamasyon türleri, tübüler seviyede bozulmuş ürodinami ile mineral metabolizması kusurları.

İlaç nefropatilerinin önlenmesi ve tedavisi, tıbbi personelin katılımı olmadan hastaların kendi inisiyatifleriyle kontrolsüz ilaç tüketimi nedeniyle önemi artan modern nefrolojinin ciddi bir sorunu olmaya devam etmektedir.

Bu çalışmanın amacıdiyaliz yöntemleri kullanılarak renal replasman tedavisine duyulan ihtiyaç sorununu çözmek ve tedaviyi düzeltmek için hastaların özel bir nefroloji hastanesinde hastaneye yatırılmasını gerektiren ilaca bağlı böbrek hasarı sıklığının araştırılmasıydı.

Malzemeler ve yöntemler

Minsk 1. Şehir Klinik Hastanesi ve adını taşıyan 4. Klinik Hastanesi nefroloji bölümlerinde yatan toksik nefropati (N14), akut tubulointerstisyel nefrit (N10) tanısı alan 672 hastanın tıbbi kayıtlarını inceledik. OLUMSUZ. Savchenko" 2010-2012 dönemi için Minsk'te. ve 6 ay 2015. Bunların 72'sinde (%10,7) bazı ilaçlar böbrek hasarına neden oldu. Grupların nicel bileşimine ilişkin veriler tabloda verilmiştir.

İlaca bağlı nefropatileri olan hastalar hakkında Tablo Bilgileri

Sunulan veriler, bir yandan, nefroloji hastanelerinin tüm birliği arasında akut ilaç nefropatisinin yaklaşık %1 olduğunu, yani nispeten az olduğunu, ancak diğer yandan, tubulointerstisyel hastaların %10'undan fazlasının olduğunu göstermektedir. akut hastalıklar böbrek iyatrojenik faktörlerle ilişkilidir. Ek olarak, ilaca bağlı en ciddi böbrek hasarı vakalarının özel bir nefroloji hastanesine yatırıldığı ve bazılarının diyaliz tedavisi gerektirdiği dikkate alınmalıdır. Hastaların büyük bir kısmı, ayakta tedavi bazında veya diğer hastanelerde başarılı bir şekilde tedavi edilen, minimal ve hızla geçen böbrek fonksiyon bozukluğu olan kişilerdir. Sonuç olarak, ilaca bağlı nefropatilerin prevalansı, sadece nefroloji bölümlerinin istatistikleri dikkate alındığında olduğundan çok daha geniştir.

Hastalarımızda ilaca bağlı akut böbrek hasarı, esas olarak ateşin eşlik ettiği bulaşıcı hastalıkların tedavisi için alınan sınırlı bir ilaç grubunun etkisi ile ilişkilendirilmiştir. Bu ilaçlar arasında 49 hasta ibuprofen ve analgin, 14 - ibuprofen ve nimesulid, 5 - seftriakson ve arpetol, 3 - analgin, parasetamol ve amoxclave ve 1 - gentamisin ve ketarolak kombinasyonu aldı. Bu nedenle, bu tür kombinasyonların en sık görülen bileşeni, %88'e karşılık gelen NSAID'ler olmuştur.

Gözlemlediğimiz hastalarda orta yaş grubu (43,2±3,3 yaş) ağırlıktaydı. Böbrek hasarının klinik belirtileri kötüleşiyordu genel refah toplamda, çoğunlukta ağrıyan nitelikte bel bölgesinde ağrı, artan kan basıncı - 18'de, diürezde azalma - 3'te, poliüri - 4 kişide. Bir laboratuvar çalışmasında, 62 hastada günde 1 g'a kadar proteinüri, günde 1 g'dan fazla - 4'te mikrohematüri - 69'da, makrohematüri - 1'de kaydedildi. Belirtildiği gibi böbreklerin toplam boşaltım fonksiyonunun ihlali hastaların 48'inde (%66) kan kreatinin seviyesinde bir artış kaydedildi, ancak bunlardan sadece birinde iki seans hemodiyaliz ve ardından böbrek fonksiyonunun restorasyonu gerekti.

İlaca bağlı nefropati belirtileri olan tüm hastalara, düşük proteinli bir diyet, potansiyel olarak nefrotoksik olabilecek tüm ilaçların kesilmesi, renal kan akışını iyileştiren (pentoksifilin) ​​ve glomerüler filtrasyonu artıran ilaçların verilmesi dahil olmak üzere, bozulmuş böbrek fonksiyonlarını sürdürmeyi amaçlayan konservatif tedavi uygulandı. (chophytol, fitochol). kor metabolik asidoz ve su-elektrolit kaymalarının düzeltilmesi, intravenöz sodyum bikarbonat ve kristalloid infüzyonları ile gerçekleştirildi.

Bu tür koruyucu tedavi taktikleri, nefropatinin seyri üzerinde hızla faydalı bir etkiye sahipti. Kısa bir takip süresi boyunca (ortalama yatak günü 16.3±1.2), böbrek fonksiyonu belirgin şekilde düzeldi, üriner sendrom kayboldu veya minimal bir karakter aldı. Hastaneden taburcu edilirken 70 (%97) hastanın kreatinin seviyeleri normaldi ve 18 (%25) hastada izole mikrohematüri veya eser proteinüri ile kombinasyonu şeklinde üriner sendrom vardı.

Sonuçlar ve tartışma

İlaçların böbreklere verdiği hasar, birkaç yaygın patogenetik mekanizma tarafından gerçekleştirilen doğrudan toksik etki ile ilişkilidir. Bu mekanizmalar şunları içerir: intraglomerüler hemodinamiğin ihlali, tübüler epitelde hasar, iltihaplanma, kristal oluşumu, rabdomiyoliz, trombotik mikroanjiyopati. Bu bağlamda, bu mekanizmaların her birinin özelliklerini dikkate almak ve bireysel önleme ve tedavi uygulamak gerekir.

sağlamak için böbrekler normal hız glomerüler filtrasyon, afferent ve efferent arteriyollerin tonunu değiştirerek intraglomerüler basıncı korur. Bazı durumlarda, korumak için dolaşımdaki kan hacminde bir azalma ile gerekli hız prostaglandinlerin etkisi altında glomerüler filtrasyon, afferent arteriol genişler ve diğer yandan, renin-anjiyotensin sisteminin aktivasyonu nedeniyle efferent arteriyol daralır. Antiprostaglandin aktivitesine sahip ilaçlar (NSAID'ler) ve ayrıca renin-anjiyotensin sistemini bloke eden ilaçlar (anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri (ACE inhibitörleri), anjiyotensin II reseptör blokerleri), renal kan akışının otoregülasyonunu bozabilir. bu not alınmalı akut yaralanma hem seçici olmayan NSAID'leri hem de COX2 seçici NSAID'leri alırken böbrek hastalığı gelişebilir. Aşağıda, NSAID'leri alırken böbreklerin yan tarafındaki ana komplikasyonlar yer almaktadır.

prerenal azotemi.

Akut tübüler nekroz.

Akut papiller nekroz

Akut interstisyel nefrit.

Kronik tubulointerstisyel nefrit (analjezik nefropati).

Minimal değişiklik hastalığı.

membranöz nefropati.

Hiperkalemi ve metabolik asidoz.

hiponatremi.

Hipertansiyon.

Romatoloji, transplantasyon ve nefrolojide kullanılan kalsinörin inhibitörleri (siklosporin, takrolimus) afferent arteriyollerde doza bağımlı vazokonstriksiyona neden olur ve ayrıca risk faktörleri olan hastalarda renal fonksiyon bozukluğuna neden olabilir.

Renal epitel hücreleri, özellikle proksimal tübül, glomerüler filtrasyonla tübül lümenine giren ve sıvı geri emilimi nedeniyle burada yoğunlaşan bazı ilaçların doğrudan toksik etkisine karşı çok hassastır. Boru şeklindeki aparattaki bu tür hasara aminoglikozitler, amfoterisin B neden olur, antiviral ilaçlar(adefovir, cidofovir, tenofovir), sisplatin, radyoopak ajanlar vb.

Bazı ilaçlar glomerüllerde, tübüllerde ve interstisyumda enflamatuar değişikliklere neden olarak böbreklerde fibroz ve büzülmeye yol açabilir. Glomerülonefrit, öncelikle bağışıklık mekanizmalarının neden olduğu bir enflamasyondur. ism'ler ve sıklıkla nefrotik düzeyde proteinüri ile ilişkilidir. Altın preparatları, hidralazin, interferon-alfa, NSAID'ler, propiltiourasil, pamidronat (yüksek dozlar veya uzun süreli tedavi) gibi ajanlar bu duruma neden olabilir.

Akut glomerülonefrit ilaçlara alerjik bir reaksiyon olarak, idiyosenkrazi şeklinde gelişir ve dozdan bağımsız bir durumdur. Kanda dolaşan ilaçlar antikorlara bağlanır ve bağışıklık kompleksleri Glomerülün kılcal damarlarında biriken, bir bağışıklık tepkisine neden olur. Bu hasara neden olan birçok ilaç tanımlanmıştır - allopurinol, antibiyotikler (özellikle beta-laktamlar, rifampisin, sülfonamidler, vankomisin), antiviral ilaçlar (asiklovir, indinavir), diüretikler (ilmek, tiazid), NSAID'ler, fenitoin, inhibitörler Proton pompası(omeprazol, pantoprazol, lansoprazol), ranitidin. İlaca bağlı akut interstisyel nefrit, böbrek biyopsisi yapılan hastaların %2-3'ünde teşhis edilir. üç göre büyük çalışmalar, ilaçlar akut interstisyel nefritin (AJN) en yaygın nedenidir - diğer nedenlerin yanı sıra %71,8 - otoimmün hastalıklar, enfeksiyonlar. AIN gelişimine neden olan ilaçlar arasında, antibiyotikler -% 30 ila 49, proton pompası inhibitörleri -% 14 ve NSAID'ler -% 11 önde gelen rolü oynar.

AIN'nin klinik tablosu oldukça çeşitlidir ve klasik üçlü(ateş, döküntü, eozinofili) idrar testlerindeki (proteinüri) ve kandaki (artan kreatinin, hiperkalemi, metabolik asidoz) değişikliklerin arka planına karşı akut tanı koymak için tıbbi yeşim Yeterince zor. İlacın alınması ile hastalığın klinik belirtilerinin ortaya çıkması arasında 1 ila 6 hafta sürdüğü belirtilmelidir. AIN tanısı, böbrek biyopsisinin sonuçlarına göre doğrulanır. biyografide Ptate, interstisyel inflamasyon ve tübülit fenomenlerini bulur. İlaca bağlı AIN'de, interstisyel infiltrat çoğunlukla lenfositler, monositler, ardından eozinofiller, plazma hücreleri ve nötrofillerden oluşur. Histokimyasal çalışmalara göre, antibiyotik ve NSAID'ler aldıktan sonra AIN'li hastalarda hücresel infiltratın yaklaşık% 71.7'si mononükleer hücrelerden oluşur ( CD 4+ ve CD 8+), %15,2 - monositler ve %7,4 - B-lenmofitler.

Kronik ilaca bağlı interstisyel nefrit daha az yaygındır, ancak aşırı duyarlılık reaksiyonu belirtisi yoktur, yani glomerüler patoloji tipik değildir. Bu tür kronik nefropatiye kalsinörin inhibitörleri (siklosporin, takrolimus), bazı kemoterapi ilaçları, lityum, Çin otları aristoloşik asit içerir. Kronik interstisyel nefrit, özellikle yüksek dozlarda veya zaten var olan hastalarda parasetamol, aspirin ve NSAID'ler gibi analjeziklerin uzun süreli kullanımı ile tanımlanmıştır. böbrek patolojisi.

Böbrek hasarı, mineral metabolizmasına müdahale eden bazı ilaçlar tarafından kolaylaştırılan tübüllerde kristal oluşumundan kaynaklanabilir. Genellikle distal tübülde kristaller oluşur ve interstisyumdan obstrüksiyona ve reaksiyona neden olur. Kristal oluşumuna neden olan ilaçlar arasında antibiyotikler (ampisilin, siprofloksasin, sülfonamidler), antiviraller (asiklovir, foskarnet, gansiklovir, indinavir), metotreksat ve triamteren bulunur. Kristallerin oluşumu, idrardaki ilacın konsantrasyonuna ve idrarın pH'ına bağlıdır. Dolaşımdaki kan hacmi azalmış veya böbrek yetmezliği olan hastalarda kristal oluşumu riski yüksektir. Ejeksiyon ile tümör lizis sendromunun gelişmesine yol açan lenfoproliferatif hastalıklar için kemoterapi yapmak Dahaürik asit, fosfat ve kristal oluşumu da böbreklere zarar verebilir.

Rabdomiyoliz bir hasar sendromudur iskelet kaslarının I, miyositlerin parçalanmasına ve miyoglobin ve kreatinin kinaz dahil olmak üzere hücre içi içeriğin plazmaya salınmasına yol açar. Miyoglobin doğrudan böbrek hasarına neden olur toksik etki ve tübüler tıkanıklık, glomerüler filtrasyon hızında bir azalmaya yol açar. Statinler en çok tehlikeli ilaçlar rabdomiyolize neden olur, ancak bu duruma neden olabilecek 150'den fazla ilaç tanımlanmıştır.

İlaca bağlı nefropati, dünya çapında böbrek hasarının önde gelen nedenlerinden biri olduğundan, ilaca bağlı böbrek hasarını önleme konusu her doktorun en önemli görevidir. Bugüne kadar, aşağıdaki yaklaşımlar ve öneriler vardır:

Böbreklerden atılan ilaçların dozlarının kreatinin klirensine bağlı olarak ayarlanması;

Birkaç nefrotoksik ilacın aynı anda uygulanmasından kaçının;

Birkaç ilaç reçete ederken, bunların ilaç etkileşimi olasılığını bilmek ve dikkate almak gerekir;

Mümkünse, özellikle böbrek patolojisi olan hastalarda en az nefrotoksik ilaçlar kullanın;

Hipovolemili hastalarda yeterli rehidrasyon;

NSAID'leri alırken böbrek hasarı riskini azaltmak için, ağrı ve iltihaplanma semptomlarını kontrol etmeye yetecek en kısa yol için en düşük etkili dozun kullanılması da önerilir.

Çözüm

Bu makalede sunulan materyalimiz, özel nefrolojik bakım gerektiren akut ilaca bağlı nefropatilerin analizi ile sınırlıdır. Literatür taramasından, çeşitli mekanizmalara ve sonuçlara bağlı böbrek bozukluklarına neden olan ilaçların listesinin oldukça geniş olduğu görülebilir. Bu bağlamda, potansiyel olarak nefrotoksik ilaçlarla, özellikle NSAID'lerle tedavinin atanması zorlu bir görevdir ve herhangi bir uzmanlık doktorunun bu tür bir tedavinin olası olumsuz sonuçlarını dikkate alması ve tedavinin tolere edilebilirliğine ve yan etkilerine dikkat etmesi gerekir. . Özellikle ilaca bağlı böbrek hasarı riski altında olan kişiler, önceden kalp ve damar hastalıkları, diabetes mellitus, primer nefropatiler, düşük kan basıncı olan dehidrate hastalardır.

EDEBİYAT

1. Kaufman J., Dhakal M., Patel B., Hamburger R.// Am. J. Böbrek Dis. - 1991. - Cilt 17, N2. - S.191-198.

2. Nash K., Hafeez A., Hou S.// Am. J. Böbrek Dis. - 2002. - Cilt 39, N5. - S.930-936.

3. Bellomo R.// Akım görüş. kritik bakım. - 2006. - Cilt 12, N6. - S.557-560.

4. Kohli H.S., Bhaskaran M.C., Muthukumar T. et al. // Nefrol. Aramak. nakil. - 2000. - Cilt 15, N2. - S.212-217.

5. Schetz M., Dasta J., Goldstein S., Golper T.// Akım görüş. kritik bakım. - 2005. - Cilt 11, N6. - S.555-565.

6. Zager R.A.// Semin. Nefrol. - 1997. - Cilt 17, N1. - S.3-14.

7. Schnellmann R.G., Kelly K.J. Nefrotoksik akut böbrek yetmezliğinin patofizyolojisi. İçinde: Berl T., Bonventre J.V., editörler. Akut Böbrek Yetmezliği. Philadelphia, PA.: Blackwell Science; 1999. Schrier RW, ed. Böbrek Hastalıkları Atlası, cilt. 1. http://www.kidneyatlas.org/book1/adk1_15.pdf. 8 Kasım 2007'de erişildi.

8. Palmer B.F. // İngilizce J.Med. - 2002. - Cilt 347, N16. - S.1256-1261.

9. Olyaei A.J., de Mattos A.M., Bennett W.M. // DrugSaf. - 1999. - Cilt 21, N6. - S.471-488.

10. Perazella M.A.//Uzman Görüşü. ilaç güvenli. - 2005. - Cilt 4, N4. - P.689-706.

11. Markowitz G.S., Perazella M.A.// klinik. Chim. acta. - 2005. - Cilt 351. N1-2. - S.31-47.

12. Markowitz G.S., Fine P.L., Stack J.I. et al. // Böbrek İç. - 2003. - Cilt 64, N1. - S.281-289.

13. Markowitz G.S., Appel G.B., Fine P.L. et al.// J. Am. sos. Nefrol. - 2001. - Cilt 12, N6. - S.1164-1172.

14. Rosser J.// Böbrek İç. - 2001. - Cilt 60, N2. - S.804-817.

15. Geevasinga N., Coleman PL, Webster A.C., Roger S.D.// klinik. gastroentero. Hepatol. - 2006. - Cilt 4, N5. - S.597-604.

16. Simpson I.J., Marshall M.R., Pilmore H. et al. // Nefroloji (Carlton). - 2006. - Cilt 11, N5. - S.381-385.

17. Kodner C.M., Kudrimoti A.// Am. dostum. Doktor. - 2003. - Cilt 67, N12. - S.2527-2534.

18. Apple G.B. Tubulointerstisyel hastalıklar: ilaca bağlı kronik interstisyel nefrit. ACP Tıp Çevrimiçi. New York, NY: WebMD; 2002 // http://www.medscape.com/viewarticle/534689. 8 Kasım 2007'de erişildi (şifre gerekli).

19. Isnard Bagnis C., Deray G., Baumelou A., Le Quintrec M., Vanherweghem J.L.// Am. J. Böbrek Dis. - 2004. - Cilt 44, N1. - S.1-11.

20. Fored CM, Ejerblad E., Lindblad P. et al. //İngilizce J.Med. - 2001. - Cilt 345, N25. - S.1801-1808.

21. Perneger T.V., Whelton P.K., Klag M.J. // N. İng. J.Med. - 1994. - Cilt 331, N25. - S.1675-1679.

22. Perazella M.A.// Am. J.Med. - 1999. - Cilt 106, N4. - S.459-465.

23. Davidson M.B., Thakkar S., Hix J.K. et al. // Am. J.Med. - 2004. - Cilt 116, N8. - S.546-554.

24. Coco T.J., Klasner A.E.// Akım görüş. Pediatr. - 2004. - Cilt 16, N2. - S.206-210.

25. Huerta-Alardín A.L., Varon J., Marik P.E.// Krit. bakım. - 2005. - Cilt 9, N2. - S.158-169.

26. Graham D.J., Staffa J.A., Shatin D. et al.// JAMA. - 2004. - Cilt 292, N21. - P.2585-2590.

27. Schoolwerth A.C., Sica D.A., Ballermann B.J., Wilcox C.S.// Am. Kalp Derneği. sirk. - 2001. - Cilt 104, N16. - S.1985-1991.

28. Guo X., Nzerue C.// Cleve Clin. J.Med. - 2002. - Cilt 69, N4. - S.289-312.

29. Leblanc M., Kellum J.A., Gibney R.T. et al. // Akım görüş. kritik bakım. - 2005. - Cilt 11, N6. - S.533-536.

30. Schrier R. W., Wang W.// N. İng. J.Med. - 2004. - Cilt 351, N2. - S.159-169.

31. Anushree C. Shirali et al. // Dahili J. Nefrol. Renovasc. hastalık. - 2014. - N7. - S.457-468.

32. Lucena M.I., Andrade R.J., Cabello M.R. et al. // J. Hepatol. - 1995. - Cilt 22, N2. - S.189-196.

33. Patzer L.// Pediatr Nefrol. - 2008. - Cilt 23, N12. - S.2159-2173.

34. Schneider V., Levesque L.E., Zhang B. et al. // Am. J. salgın. - 2006. - Cilt 164, N9. - S.881-889.

35. Perazella M.A., Markowitz G.S.// Nat. Rev. Nefrol. - 2010. - N6. - S.461-470. 1 Haziran 2010'da çevrimiçi yayınlandı; doi:10.1038/nrneph.2010.71

36. Fırıncı J. et al. // Nefrol. Aramak. nakil. - 2004. - N19. - S.8-11.

37. Murithy A. et al. // Am. J. Böbrek Dis. - 2014. - Cilt 64, N4. - 55866. doi: 10.1053/j.ajkd.2014.04.027. Epub 2014 11 Haziran.

38. McCarberg B., Gibofsky A.// klinik. orada. - 2012. - Cilt 34, N9. - S.1954-1963.

39. Huerta C., Castellsague J., VarasLorenzo C., García Rodríguez L.A.// Am. J. Böbrek Dis. - 2005. - Cilt 45, N3. - S.531-539.

Tıbbi haberler. - 2016. - 6 numara. - S.49-52.

Dikkat! Makale tıp uzmanlarına yöneliktir. Bu makalenin veya parçalarının İnternette orijinal kaynağa köprü olmadan yeniden basılması, telif hakkı ihlali olarak kabul edilir.

İÇİNDE Son zamanlarda hekimler, özellikle ilaca bağlı böbrek hasarı olmak üzere ilaç tedavisinin komplikasyonlarıyla giderek daha fazla karşılaşmaktadır. Bu sorunun klinik önemi, hem herhangi bir uzmanlık alanındaki doktorların uygulamalarında ilaca bağlı böbrek hasarının sıklığı hem de ciddiyeti ile ilişkilidir. klinik bulgular. Son 10 yılda, ilaç oluşumuna bağlı akut böbrek yetmezliği (ARF) insidansı önemli ölçüde artmıştır: ABH vakalarının %6-8'i, steroidal olmayan anti-enflamatuar ilaçların (NSAID'ler) kullanımından kaynaklanmaktadır.

İlaçların böbrekler üzerindeki zararlı etkisinin mekanizmaları aşağıdaki ana seçeneklere indirgenmiştir:

● ilacın doğrudan nefrotoksik etkisi (hücre içi metabolik ve taşıma süreçlerinin blokajı);

● geliştirme bağışıklık reaksiyonları alerjik dahil olmak üzere hücresel ve hümoral tip;

● renal hemodinamik ve hormonal müdahale düzenleyici sistem böbrekler.

Pratik açıdan, ilaca bağlı böbrek hasarı akut ve kronik olarak ayrılabilir.

İlaca bağlı akut böbrek hasarı şunları içerir:

Akut interstisyel nefrit (AIN) - neoligürik akut böbrek yetmezliği;

Akut tübüler nekroz - oligürik akut böbrek yetmezliği;

Akut ilaç glomerülonefriti;

Bilateral kortikal nekroz - çözümlenmeyen akut böbrek yetmezliği;

İntrarenal (tübüler) blokaj (ürat kristalleri, sülfonamidler);

Elektrolit-hemodinamik bozukluklar.

İlaca bağlı kronik böbrek hasarı şunları içerir::

Kronik interstisyel nefrit;

potasyum böbrek;

Fanconi sendromu;

renal diabetes insipidus sendromu;

nefrotik sendrom;

nefrolitiazis;

retroperitoneal fibroz.

Aynı ilaç çok çeşitli böbrek hasarına neden olabilir.

Çoğu zaman, ilaca bağlı böbrek hasarına uzun süredir kullanılan ve yaygın olarak kullanılan ilaçlar neden olur: antibiyotikler, NSAID'ler, narkotik olmayan analjezikler (HNA), radyoopak ajanlar (RKV). Nispeten yakın zamanda klinik uygulamaya giren ilaçlar da böbrek hasarına neden olabilir. AIDS ve ülseratif kolit hastalarında mikrobiyal komplikasyonları tedavi etmek için kullanılan anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri (ACE inhibitörleri), omeprazol, ranitidin, asiklovir, siprofloksasin, yeni sülfonamidler, sülfadiazin ve mesalazin alırken böbrek fonksiyonunun geçici olarak bozulması mümkündür. interlökin-2, dekstroz immünoglobülinleri içinde çözünmüş, streptokinaz. Tiazidler, furosemid, allopurinol gibi yaygın olarak kullanılan ilaçlar da uygulayıcılar tarafından çok az bilinen böbrek hasarına (genellikle AUI) neden olabilir.

BEN. antibiyotikler ilaçlar arasında ilk sırada yer almak yenilgiye neden olmak böbrekler (ilaca bağlı akut böbrek yetmezliği vakalarının yaklaşık %40'ı). Akut tübüler nekrozun en yaygın nedeni aminoglikozitler, kullanımı vakaların% 5-20'sinde orta derecede ve% 1-2'sinde şiddetli akut böbrek yetmezliği ile komplike hale gelir. Aminoglikozitlerin toksisitesi, serbest amino gruplarının sayısına bağlıdır: neomisin bunlardan 6'sına sahiptir, parenteral kullanımı ile aşırı özen gösterilmelidir, klinikteki en popüler ilaçların geri kalanı - gentamisin, tobramisin, amikasin, kanamisin - her biri 5 ... mitokondriyal zar hasarı). Aminoglikozit toksisitesi riski, kronik böbrek hastalığı (özellikle azalmış fonksiyona sahip olanlar), yüksek ateş, hipovolemi, asidoz, potasyum ve magnezyum eksikliği olan hastalarda ve ayrıca yaşlı kişilerde artar. Aminoglikozitlerin nefrotoksisitesi loop diüretikler, sefalosporinler, vankomisin, amfoterisin B, kalsiyum antagonistleri, radyoopak ajanlar ile kombine edildiğinde artar. Aksine, aminoglikozitlerin proksimal tübüllerin fırça kenarlarına bağlanmasını önleyen kalsiyum, aminoglikozid antibiyotiklerin nefrotoksisitesini azaltır.

Aminoglikositlerin neden olduğu böbrek hasarı, canlı klinik belirtilerden yoksundur. Orta derecede oligüri, hipostenüri ve idrarda sodyum kaybı vardır. Üriner sendrom, eser proteinüri, mikrohematüri ile temsil edilir ve sıklıkla işitme kaybı ile birleştirilir. Böbrek yetmezliği nispeten yavaş gelişir ve genellikle ilacın kesilmesinden sonra geri dönüşümlüdür.

Antibiyotikler ayrıca akut interstisyel nefritin en yaygın nedenidir. AIN, klinik olarak yoğun olmayan lumbodynia, poliüri, orta derecede eksprese edilmiş tübüler veya karışık tip proteinüri, abakteriyel lökositüri, daha az sıklıkla mikrohematüri ile kendini gösterir. Karakteristik erken ihlal böbreklerin konsantrasyon yeteneği ve oligüri olmaksızın artan azotemi (neoligürik akut böbrek yetmezliği).

İÇİNDE son yıllar Penisilinler, tetrasiklinler ve sülfonamidler AÜİ'nin en sık nedeniydi. Böbrek hasarı belirtileri ortaya çıkana kadar tedavi süresi birkaç günden birkaç haftaya kadar değişmekteydi.

II. NSAID'ler(indometasin, ibuprofen, piroksikam, pirazolon, aspirin) ve NPA(analgin, fenasetin, pirasetam) - akut nefropatiye neden olan en yaygın ikinci ilaç grubu. Fransa'da gerçekleştirilen ve ilaca bağlı ABH'nin sonuçlarının sıklığının incelendiği çok merkezli bir çalışmada, ABH'li 398 hastanın 147'si (%36,9) NSAID veya analjezik kullanıyordu; NSAID kaynaklı akut böbrek yetmezliği olan hastaların üçte biri hemodiyaliz tedavisi gerektirdi; %28'inde böbrek fonksiyonu düzelmedi. NSAID'lerin ve analjeziklerin kullanımıyla akut böbrek fonksiyon bozukluğu, hem renal hemodinamik üzerindeki etki hem de AIN gelişimi ile ilişkilidir.

NSAID'ler ve HNA, araşidonik asitten prostaglandinlerin (PG) sentezini dolaylı olarak inhibe eder. Böbreklerde PG'ler perfüzyondan sorumludur: vazodilatasyona neden olarak renal kan akışını ve glomerüler filtrasyon hızını destekler, renin salınımını, sodyum ve su atılımını arttırır ve potasyum homeostazına katılırlar. Başlangıçta renal perfüzyonun azaldığı bazı durumlarda, PG'nin rolü renal fonksiyonun sürdürülmesinde kritiktir. Bu durumlar arasında karaciğer hastalığı (özellikle siroz), alkolizm, böbrek hastalığı, nakledilen böbrek, kalp yetmezliği, arteriyel hipertansiyon, sistemik lupus eritematozus, hiponatremi ve hipovolemi yer alır. uzun süreli tedavi diüretikler, ameliyat sonrası durum, yaşlılık.

Lokal renal PG'lerin sentezi ilaçlar tarafından baskılandığında, su-elektrolit dengesinin ihlali ve akut böbrek yetmezliğine kadar böbrek fonksiyonunda azalma olur. NSAID'lerin ve NHA'ların en yaygın böbrek etkisi, sıvı ve elektrolit dengesizliğidir. Klinik olarak, sodyum ve su tutulması, ödem gelişimi, artan kan basıncı ve diüretiklerin ve antihipertansif ilaçların etkinliğinde bir azalma ile kendini gösterir. Nadiren hiperkalemi geliştirir. Benzer komplikasyonlar indometasin tedavisi ile daha sık görülür Renal kan akışında ve glomerüler filtrasyonda orta derecede azalma şeklinde hemodinamik bozukluklar da indometasin alırken daha sık görülür. . Bazı durumlarda, hemodinamik bozukluklar önemli ölçüde belirgindir ve akut böbrek yetmezliği ile akut tübüler nekroza yol açar: NSAID alırken daha sık, daha az sıklıkla - analgin ve aspirin. AKI gelişebilir farklı tarihler birkaç saatten birkaç aya kadar tedavi. Bu ilaç grubunun en güvenli temsilcisi parasetamoldür. . Terapötik dozlarından sonra akut böbrek yetmezliği vakaları tarif edilmemiştir.

daha nadir Akut böbrek yetmezliğinin nedeni NSAID'leri ve analjezikleri reçete ederken akut interstisyel nefrittir. İlaçların kesilmesinden sonra genellikle iyileşme olur; Tersine gelişme dönemi çok uzun olabilse de, kronikleşme vakaları nadirdir.

İlaç nefropatisi vakalarının çoğu, yüksek dozlarda NSAID'ler ve HNA için tanımlanmıştır. Bununla birlikte, bu ilaçların terapötik dozları da neden olabilir akut bozukluk böbrek fonksiyonları.

III. Radyokontrast medya (RCS)- çağrılan frekansa göre
OPN, NSAID'lere yaklaşıyor. Nedenler arasında üçüncü sırada yer alıyorlar
% 29'a varan ölüm oranı ile hastanede akut böbrek yetmezliği. RCS kullanımıyla ABH, bu çalışmaya giren hastaların %5'inde görülür. Daha önce böbrek fonksiyon bozukluğu olması durumunda, akut böbrek yetmezliği sıklığı% 76'ya ve diyabetli hastalarda -% 83-100'e kadar yükselir. Böbrek fonksiyonları bozulmamış diyabetik hastalarda AKI gelişme riski de sağlıklı popülasyona göre daha yüksektir.

Bozulmuş böbrek fonksiyonunun yüksek ozmolariteli RCS'ye neden olma olasılığının daha yüksek olduğu bilinmektedir. Aynı zamanda hastaların yeterli hidrasyonu ile ve risk faktörlerinin yokluğunda, kullanılan maddelerin ozmolaritesi ne olursa olsun X-ışını kontrast incelemesi güvenli hale gelir.

Reninangiotheisin sisteminin katılımıyla RCS, addüktör arteriyollerin spazmına neden olur; kan viskozitesini artırarak mikro sirkülasyonu bozarlar ve tübüler epitel üzerinde doğrudan toksik bir etkiye sahiptirler. X-ışını kontrast çalışmaları sırasında kalsiyum antagonistlerinin atanması, böbrek fonksiyon bozukluğunu önler.

IV. ACE inhibitörleri nispeten güvenli grup ilaçlar. Ana mekanizma hipotansif eylem ACE inhibitörleri, lokal renal anjiyotensin II'nin ana uygulama yeri olan efferent renal arteriyolün genişlemesine dayanan intraglomerüler hemodinamiklerin düzeltilmesi ile ilişkilidir. Aynı mekanizma neden olur yan etki bu gruptaki ilaçlar: glomerüler filtrasyonda azalma ve kreatinin düzeylerinde artış. İskemik nefropatili hastalarda tedaviye başladıktan sonraki ilk haftanın sonunda ve kronik böbrek yetmezliği (KBY) olan hastalarda bir ay sonra glomerüler filtrasyon hızında azalma veya kreatinin düzeylerinde başlangıca göre %20'den fazla artış olması gerekir. ACE inhibitörlerinin kesilmesi. Kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda, kreatinin seviyesinde kademeli bir artış ve glomerüler filtrasyonda bir azalma ile ACE inhibitörlerinin uzun süreli kullanımı, bunların iptali için bir gösterge değildir. Bazı durumlarda, tedavi sırasında ACE inhibitörleri akut böbrek yetmezliğine kadar glomerüler filtrasyonda keskin bir düşüş gelişebilir. Akut böbrek yetmezliği gelişimi için risk faktörleri bilateral stenozdur. renal arterler veya tek böbreğin arterinde stenoz, ciddi kalp yetmezliği, uzun süreli terapi diüretikler, nefroanjiyoskleroz ve polikistik böbrek hastalığı. ACE inhibitörlerinin neden olduğu prerenal AKI sıklığı, tüm ilaca bağlı ABH vakalarının yaklaşık %2'sidir, yaşlı insanlarda sıklık daha yüksektir - %6'dan %23'e.

V. Tedavi sırasında sitostatikler lenfo- ve miyeloproliferatif hastalıklar, tümörler, akut ürik asit nefropatisi (çürüme sendromu, tümörün "lizisi") gelişebilir. Ürik asidin distal renal tübüllerde, toplayıcı kanallarda, renal pelviste ve üreterlerde kristalleşmesi sonucunda idrar yolunda blokaj gelişir. Genellikle bu böbrek hasarı varyantına akut böbrek yetmezliği gelişimi eşlik eder.

Kronik ilaca bağlı böbrek lezyonları arasında kronik interstisyel nefrit başlıca yeri tutar.

Kronik ilaca bağlı interstisyel nefrit analjeziklerin kötüye kullanılması, sisplatin (onkolojik uygulamada), lityum, sandimmun tedavisi ile gelişebilir.

analjezik nefropati(AN) ilerleyici bir seyir ile karakterize edilir İle papiller nekrozun sık katılımı ve kronik böbrek yetmezliğinin kademeli gelişimi. Analjeziklerin en nefrotoksik karışımları, özellikle fenasetin içerenler. AN, migreni veya lumbodynia'sı olan 40 yaş üstü kadınlarda daha sık görülür. Nefrotoksisitenin tezahürü için, yaşlı hastalarda AN gelişimini açıklayan uzun süreli analjezik kullanımı gereklidir. AN klinik olarak susama, poliüri, orta şiddette idrar sendromu, erken düşüş idrarın özgül ağırlığı. Bazen renal tübüler asidoz belirtileri vardır: kas zayıflığı, konvülsiyonlar, böbrek medullasının kalsifikasyonu, böbrek taşları, osteodistrofi. Bazen habis bir seyir izleyen arteriyel hipertansiyon sıklıkla gelişir. Masif proteinürinin (günde 3 g'dan fazla) ortaya çıkması, glomerüllerde ciddi hasarı gösterir ve olası bir kötü prognostik işarettir. yakında gelecek terminal böbrek yetmezliği.

Belirgin nefortoksisite siklosporin A (kum bağışıklığı), bir tür kronik TIN gelişimine yol açar. Sandimmün nefropati sıklıkla 2-4 yıllık tedavide kendini gösterir, ilerleyici interstisyel fibroz, arteriyel hipertansiyon ve yavaş ilerleyen böbrek yetmezliği ile karakterizedir.

Sandimmun nefrotoksisitesinin önlenmesi için, kandaki konsantrasyonunun zorunlu olarak izlenmesi ile ilacın küçük ve orta dozları önerilir. Kalsiyum antagonistleri de etkilidir. Sandimmün hipertansiyonu ve renal vazokonstriksiyonu düzeltirler. Verapamil, diltiazem, amlodipin kullanımı azaltabilir günlük doz kum bağışıklığı

Bu nedenle, çoğu ilaç böbreklere zarar verebilir, herhangi bir ilaç potansiyel olarak nefrotoksiktir. Olumsuz tıbbi etkiler böbrekler üzerinde çeşitlidir, aynı ilaçlar böbreklere zarar verebilir Farklı yollar ve çeşitli yapısal ve fonksiyonel hasarlara yol açar. Yine de her birinin en çok sık yol bilgisi, doktorun renal ilaç hasarının önlenmesini daha amaçlı bir şekilde gerçekleştirmesine izin veren hasar. Ana nefrotoksik ilaçların renal etkilerinin mekanizması Tablo 1'de sunulmaktadır.

İlaca bağlı böbrek hasarının önlenmesi, akut böbrek yetmezliği gelişimi için risk faktörlerinin net bir şekilde anlaşılmasına bağlıdır. Bunlar şunları içerir: ihtiyarlık metabolik hastalıklar (gut, diyabet, jeneralize ateroskleroz), kronik kalp yetmezliği, karaciğer sirozu, alkolizm ve uyuşturucu bağımlılığı, kronik böbrek hastalığı (özellikle fonksiyonda azalma ile), nakledilen böbrek.

1) ölümcül ilaca bağlı böbrek hasarının ana nedenlerinden biri olarak polifarmasiden kaçının;

2) nefrotoksik ilaçlarla tedavi dozunu ve süresini aşmayın. Çoğunluk ölümler ilaç akut böbrek yetmezliği, uzun süreli uygulamada ve yüksek dozlarda nefrotoksik ilaçların kullanılmasıyla gözlenir;

3) ilaca bağlı böbrek hasarının patogenezini hesaba katmak ve uygun nefroprotektörleri (hidrasyon, kalsiyum antagonistleri) kullanmak;

4) yaşlılarda arteriyel hipertansiyon tedavisi için tercih edilen ilaçlar kalsiyum antagonistleridir. Renal hemodinamiği olumsuz etkilemezler, anti-sklerotik ve anti-agregasyon özelliklerine sahiptirler;

5) diüretiklerle tedavi sırasında dolaşım yetmezliği olan hastalarda ACE inhibitörlerinin kullanımı, akut böbrek yetmezliğinin gelişmesine kadar glomerüler filtrasyonda bir azalma ile komplike olabilir;

6) kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda böbrek hipertansiyonunun tedavisi için, son zamanlarda, böbrek hemodinamisini olumsuz etkilemedikleri ve preglomerüler damarların direncini azaltarak glomerüler filtrasyonu biraz artırdıkları için kalsiyum antagonistleri tercih edilmektedir.

tablo 1

İlaçların renal etkisinin mekanizması

ilaçlar	böbrek etkisi
1. Steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar (aspirin, parasetamol, indometasin)	- Lokal renal prostaglandinlerin sentezinin inhibisyonu nedeniyle azalan glomerüler filtrasyon; - Bazen glomerüler filtrasyonda keskin bir azalmaya bağlı olarak akut tübüler nekroz; - Prostaglandin sentezinin inhibisyonu nedeniyle sodyum ve su tutma ve artan kan basıncı ile su ve elektrolit dengesinin ihlali; -
2. Narkotik olmayan analjezikler(analgin, fenasetin)	Kronik tubulointerstisyel nefrit
3. Antibakteriyel ilaçlar Aminoglikozidler Penisilinler. Sefalosporinler Florokinolonlar	- Akut tübüler nekroz, oligürik akut böbrek yetmezliği; - Akut tübüler nekroz, akut tübülointerstisyel nefrit; - Akut tubulointerstisyel nefrit.
4. ACE inhibitörleri	Efferent renal arteriyolün genişlemesi nedeniyle glomerüler filtrasyonda azalma.
5. radyoopak ajanlar	Renal glomerulusun afferent arteriyolünün şiddetli vazokonstriksiyonuna bağlı oligürik akut böbrek yetmezliği (kalsiyum iyonlarının içeriğinde bir artışın ve nitrik oksit sentezinde bir azalmanın bir sonucu).
6. Sitostatikler	Ürat kristalleri ile intratübüler tıkanıklık, idrar yolunun tıkanmasıyla birlikte ürolitiyazis.
7. Sülfonamidler	Sülfonamid kristalleri ile intratübüler tıkanıklık.
8. Siklosporin A	Afferent arteriyollerin daralması, gece damarlarının endoteli ve trombositler üzerinde doğrudan hasar verici etki.

İlaca bağlı nefropati, ilacın neden olduğu böbrek hasarıdır. Nefropati, bir ilaç hastalığının diğer belirtileriyle birleştirilebilir veya tek tezahürü olabilir.

En yaygın neden ilaç nefropatisi - süresine bakılmaksızın antibiyotik almak. İlaç nefropatisi, salisilatların ve ağır metal tuzları içeren müstahzarların uzun süreli kullanımı ile gelişebilir. Hastalığın gelişimine katkıda bulunur aşırı duyarlılık organizma, önceki böbrek hastalığı, bozulmuş ürodinami, genetik yatkınlık, genç veya yaşlı yaş. Birçok ilaç glomerülleri etkiler, tübülleri doğrudan etkiler.

Nefropatiler, etiyolojik faktöre ve patogeneze bağlı olarak gruplara ayrılır: glomerülonefrit (fokal, akut ve kronik yaygın, subakut); interstisyel nefrit; nefrotik sendrom; tübülopatiler; izole hematüri; idrar diyatezi, ürolitiyazis. İlaçlar da akut böbrek yetmezliğine neden olabilir.

Glomerülonefrit sıklıkla azatiyoprin, kodein, novokain, penisilin grubu ilaçlar, rifampisin, sodyum salisilat, ağır metal tuzları, sülfonamidler, fenilin kullanımı ile gelişir. Barbitüratlar, vankomisin, kanamisin, neomisin sülfat, penisilin grubu ilaçlar, polimiksin, salisilatlar, ağır metal tuzları, streptomisin, sülfonamidler, tetrasiklin kullanımından sonra nefrotik sendrom gelişebilir. İnterstisyel nefrit gelişiminin nedeni şunlar olabilir: asetilsalisilik asit, diüretikler, nitrofuranlar, amidopirin, polimiksin, rifampisin, sülfa ilaçları, izoniazid, fenasetin. Tubulopati, azatiyoprin, tetrasiklin, ağır metal tuzlarının etkisi altında ortaya çıkabilir. İzole hematüri, antikoagülanlar, izoniazid, para-aminosalisilat, sülfonamidler, ağır metal tuzları, kinin, diüretikler ve sitostatik ajanlar. Antikoagülan, sülfa ilaçları, tiroksin, diakarb kullanımı ile idrar diyatezi, renal kolik gelişir. Nefrokalsinoz, amfoterisin, tiroksin, etambutol atanmasıyla gelişebilir.

İlaç nefropatisinin belirtileri

Hastalığın seyri nozolojik form tarafından belirlenir. İlaca bağlı nefritin özellikleri, nispeten nadir görülen hipertansiyon ve hematüri gelişimini içerir.

En yaygın olanı analjezik nefropatidir. Papiller nekroza bağlı susuzluk, poliüri, noktüri, renal kolik, hipertansiyon, lökositi, hiperüratemi ve hematüri ile karakterizedir. Piyelonefritin radyolojik bulguları bulunur. İlaca bağlı nefropati tanısının temeli, hastalık ve ilaç arasındaki ilişkinin keşfedilmesidir. Laboratuvar, röntgen ve radyonüklid araştırma yöntemleri yoktur. teşhis değeri. Karakteristik ancak tutarsız bir semptom, ilacın kesilmesinden sonra değişikliklerin kaybolması veya azalmasıdır.

Ayırıcı tanı, glomerülonefrit, piyelonefrit, daha az sıklıkla - amiloidoz ile gerçekleştirilir.

İlaca bağlı nefropati tedavisi

Hastalığın gelişmesine neden olan ilacın iptali, diyet atanması ve semptomatik ilaçlar. Çoğu ilaca bağlı nefropatinin immün patogenezi göz önüne alındığında, glukokortikoidlerin kullanılması önerilir. Önleme amacıyla tıbbi lezyonlar böbrekler, çeşitli ilaçların motive edilmiş, yeterli kullanımı, özellikle alerjik reaksiyonlar ve tarihteki hastalıklar için gereklidir, nefrotoksik ilaçlar kullanırken böbreklerin durumunun sistematik bir çalışması.

Hastalığın sonucu, nozolojik forma, tanı ve tedavinin zamanında olmasına bağlıdır. Genel olarak, prognoz olumludur akut formlar ve sınırlı böbrek hasarı.

Toksik nefropati. İlaca bağlı böbrek hasarı. Uzun süreli ilaç kullanımı, böbreklerde izole veya diğer organlarla birlikte hasara yol açar. Böbrek dokusu üzerindeki etki mekanizmasına göre ilaç nefriti, toksik böbrek (nefrotoksik nefrit) ve ilaç nefropatisi ayırt edilir.

İlaç nefritinin patogenezi, ani tip I reaksiyonlar (IT-I) ve böbrek dokusunda immün hasar ile ilişkilidir. Gelişimi, herhangi bir ilacın alımının yanı sıra aşıların ve seraların tanıtılmasıyla ilişkilendirilebilir. Toksik ve ilaç nefropatilerinin temeli, kimyasal bileşiklerin yanı sıra ilaçların veya metabolitlerinin böbrek dokusu üzerindeki doğrudan etkisinin neden olduğu böbreklerin morfofonksiyonel bozukluklarıdır. Renal kan akışının yüksek yoğunluğu, tüm kanın ve bununla birlikte ilaçların böbrekler yoluyla çoklu dolaşımı, glomerüler filtrasyon bariyerine, medullanın interstisyel hücrelerine ve nefron tübüler sistemin epiteline zarar vermek için en "uygun" koşulları yaratır. . Aminoglikosit grubu antibiyotikler, özellikle neomisin, monomisin, kanamisin, streptomisin tarafından doğrudan ve belirgin bir nefrotoksik etki uygulanır; orta derecede hasara amfoterisin B, polimiksin ve gentamisin neden olur. Tetrasiklinin nefrotoksik etkisi, böbreklerin boşaltım işlevindeki azalma nedeniyle vücutta birikmesi durumunda kendini gösterir. Böbrek hasarı, nefron tübüler aparatın epitelinde oksidatif fosforilasyonun bozulmasına katkıda bulunan steroidal olmayan antienflamatuar ilaçların (asetilsalisilik asit, butadion) uzun süreli kullanımı ile ortaya çıkar. Mikrodamar spazmı, renal kılcal damarların trombozu ve akut böbrek yetmezliği gelişimi şeklinde ciddi sonuçlar, radyoopak maddelerin eklenmesiyle anjiyografik çalışmalar sırasında ortaya çıkar. Uzun süreli diüretik, müshil kullanımı ile, tübül epitelinin distrofisine bağlı olarak böbreklerin konsantrasyon yeteneğinin ihlali mümkündür.

İlaç nefropatisinin ana belirtileri arasında hematüri (eritrositüri), proteinüri, nefrotik sendrom yer alır. Belki de akut böbrek yetmezliğinin arka planında oligüri gelişimi. Bazı nefropatiler (fenasetin) uzun süre asemptomatik olabilir. Hastalık kendini gösterdiğinde, kronik böbrek yetmezliği semptomları ortaya çıkar (poliüri, izohipostenüri, azalmış glomerüler filtrasyon hızı, artmış kreatinin seviyeleri, anemi ve arteriyel hipertansiyon). Benzilpenisilin, sülfonamidler, tüberküloz ilaçları (tubazid), altın ve nitrofuran preparatları, cıva tuzları, dekstranlı demir bileşikleri, novokain ile tedavi sırasında ilaç nefropatileri görülür.

Doğrudan böbrek parankiminin nekrozuna neden olan ağır metallerle (Cd, Pb) ekzojen zehirlenme ile toksik nefropati gelişimi mümkündür. Kadmiyum tahsis edin ve nefropatiye yol açın. Ağır metallerin neden olduğu toksik nefropatilerde uzamış bir klinik tablo, glomerüler filtrasyon hızında azalma, oligüri veya anüri gelişimi, proteinüri, arteriyel hipertansiyon, aminoasidüri ve glikozüri ile ilişkilidir.

diabetik nefropati (DN)- Bu Genel kavram glomerüloskleroz, enfeksiyon dahil olmak üzere diabetes mellitusta çeşitli böbrek hasarı türlerini birleştiren idrar yolu ve papiller nekroz. Diyabetik glomerüloskleroz (diyabetik nefropati), glomerüllerin damarlarında spesifik dejeneratif değişikliklerin ortaya çıkması ile karakterize edilen, proteinüri, ödem ve arteriyel hipertansiyon gelişimine yol açan bir hastalıktır. diyabetik nefropatiçoğu gelişmiş ülkede en yaygın ölüm nedenidir. Tip 1 diyabetli hastaların yaklaşık %25'i, altta yatan hastalığın teşhisinden 7-10 yıl sonra DN'den muzdariptir. Diyabetik nefropati için ana risk faktörleri, kontrolsüz hiperglisemi ve arteriyel hipertansiyon seviyeleri ve kalıtsal yatkınlıktır. DN'nin kandaki aşırı homosistein seviyeleri ile ilişkili enzimlerin genlerindeki mutasyonlar sonucu geliştiği tespit edilmiştir. DN ile filtrasyon bariyerinde kalınlaşma, afferent ve efferent arteriyollerde hiyalinoz, renal glomerüllerde skleroz ve ardından atrofik süreçlerin nefron tübüllerine yayılması vardır. Glomerüler hiperfiltrasyonun görünümü, böbrek yetmezliğinin gelişimini gösterir. Diabetes mellituslu hastalarda nefropati seyrinin prognostik olarak olumsuz bir işareti nefrotik sendromdur.

konjenital nefrotik sendrom(konjenital nefroz, ailesel nefroz) yaşamın ilk üç ayında kendini gösteren ve ölümcül olan otozomal resesif geçişli bir hastalıktır. Konjenital nefroz, en sık Finlilerde olmak üzere çeşitli etnik gruplarda görülür. Ailesel nefrozun patogenezinin önde gelen mekanizması, gen mutasyonlarının bir sonucu olarak bir transmembran proteini olan nefrinin kaybı ve proteinin glomerüler membrandan seçici olmayan sızıntısıdır. Masif proteinüri, gebeliğin 35-38. haftalarında gelişir. Büyük protein kaybı, fetüsün intrauterin gelişiminde gecikmeye yol açar. Yenidoğanlarda asitlere kadar ödem gelişir ve ayrıca solunum yolu bakteriyel enfeksiyonuna duyarlılığı keskin bir şekilde artırır. Protein eksikliği olan ciddi konjenital nefrozda hemostaz faktörlerinde dengesizlik oluşur ve trombofili gelişir ve tiroid hormonlarının sentezi (hipotiroidizm) yavaşlar. Böbreklerde glomerüllerin sklerozu meydana gelir, interstisyel fibroz gelişir, tübüllerin atrofisi ve böbrek dokusunun kortikal ve medulla tabakaları arasındaki morfolojik farklılıkların kaybı. 3 ila 8 yaşlarında, CRF'nin son aşamalarının gelişmesiyle birlikte çocukların kanındaki kreatinin ve üre seviyesi kademeli olarak artar.

Hamilelik sırasında nefropati. Gebe bir kadının vücudunda fetüs geliştikçe, kardiyovasküler ve endokrin sistemler ile su ve elektrolit metabolizması üzerindeki fonksiyonel yük sürekli artar. Organizma düzeyindeki homeostazdaki değişiklikler, organların ve dokuların düzenli bir morfolojik ve işlevsel yeniden yapılanmasına yol açar. Böbreklerde kan akışı artar, nefronlar üzerindeki fonksiyonel yük artar, bu da renal glomerüllerin hipertrofisine, glomerüler filtrasyon yoğunluğunun artmasına ve diğer değişikliklere yol açar. Fizyolojik proteinüri, hamilelik sırasında böbreklerin özel fonksiyonel durumunun bir yansımasıdır. Hamilelik sırasında günde idrarla protein atılımı yaklaşık 2 kat artar. Gebeliğin karmaşık seyri ile, ikinci yarısında (preeklampsi), böbreklerde glomerüler kılcal damarların endotelinde ödem ve dejeneratif değişiklikler meydana gelir ve damarların lümeni de keskin bir şekilde azalır. Gebe kadınların böbreklerinde meydana gelen bu patolojik değişiklikler "glomerüler endotelyoz" olarak bilinir. Glomerüler endoteliyoz ile vücuttan idrarla protein kaybı günde 10 g'a ulaşabilir. Nefrotik sendrom (ödem ve diğer semptomlar) gelişir ve arteriyel hipertansiyon da ortaya çıkar. Nadir durumlarda, hamile kadınlarda akut böbrek yetmezliği gelişimi ile böbreklerin kortikal tabakasında ciddi hasar veya tübüler nekroz vardır.

Doğuştan böbrek anomalileri. Modern radyasyon teşhisi teknolojileri, fetüste böbreklerin gelişimindeki anormallikleri gebeliğin 20. haftasında tespit etmeyi mümkün kılar. Konjenital anomaliler, çocuklarda son dönem böbrek hastalığının ana nedeni olmaya devam etmektedir. Üriner sistemin anormal oluşumunun bir işareti hidronefroz. hidronefroz – renal pelvis boşluklarının ve kalikslerin interstisyel dokuda patolojik değişiklikler ve idrar çıkışının ihlalinden kaynaklanan böbrek parankiminin atrofisi ile kalıcı genişlemesi. Çift taraflı ve tek taraflı olarak ayrılmıştır. Bilateral hidronefrozun nedenleri arasında idrarın mesaneden üreterlere geri akışının artması (reflü), atonik mesane ve aşırı büyük üreter ve üreterlerin anormal daralması (atrezi) sayılabilir. Tek taraflı hidronefroz, pelvis ve üreter bileşkesi daraldığında ve aynı zamanda ne zaman meydana gelir? böbrek veya at nalı böbreğinin kopyalanması. Bu anomali bebeklerde en sık görülen böbrek anomalisi olarak bilinir ve hidronefroz ile ilişkilidir.