Sitostatikler, hücre bölünmesi sürecini yavaşlatan ilaçlardır. Bir organizmanın hayati aktivitesinin korunması, hücrelerinin bölünme yeteneğine dayanırken, yeni hücreler sırasıyla eskilerin yerini alır ve eskileri ölür. Bu sürecin hızı biyolojik olarak vücutta katı bir hücre dengesi sağlanacak şekilde belirlenirken, her organda metabolik sürecin farklı bir hızda ilerlemesi dikkat çekicidir.

Ancak bazen hücre bölünme hızı çok yükselir, yaşlı hücrelerin ölmek için zamanları olmaz. Neoplazmların yani tümörlerin oluşumu bu şekilde gerçekleşir. Bu zamanda olur güncel konu, sitostatikler hakkında - ne oldukları ve kanser tedavisinde nasıl yardımcı olabilecekleri. Ve buna cevap vermek için, bu ilaç grubunun tüm yönlerini göz önünde bulundurmak gerekir.

Sitostatik ve onkoloji

Çoğu zaman tıbbi uygulamada, tümör büyümesini yavaşlatmak için onkoloji alanında sitostatiklerin kullanımı ortaya çıkar. Zaman vücudun tüm hücrelerini etkiler, bu nedenle metabolizmadaki yavaşlama tüm dokularda meydana gelir. Ancak sadece malign neoplazmlarda, sitostatiklerin etkisi tam olarak ifade edilir ve onkolojinin ilerleme hızını yavaşlatır.

Sitostatik ve otoimmün süreçler

Ayrıca, patolojik aktivitenin bir sonucu olarak otoimmün hastalıkların tedavisinde sitostatikler kullanılır. bağışıklık sistemi Antikorlar vücuda giren antijenleri değil, kendi dokularının hücrelerini yok eder. Sitostatikler, kemik iliğini etkiler, bağışıklık sisteminin aktivitesini azaltır, bunun sonucunda hastalığın remisyona girme fırsatı vardır.

Bu nedenle, sitostatikler aşağıdaki hastalıklarda kullanılır:

• kötü huylu onkolojik tümörler Erken evrelerde;
• lenfoma;
• lösemi;
• sistemik lupus eritematoz;
• artrit;
• vaskülit;
• Sjögren sendromu;
• skleroderma.

İlacın alınmasının endikasyonları ve vücut üzerindeki etkisinin mekanizması göz önüne alındığında, sitostatiklerin nasıl çalıştığı, ne oldukları ve hangi durumlarda kullanılmaları gerektiği netleşir.

Sitostatik türleri

Aşağıda listesi verilen sitostatikler bu kategorilerle sınırlı değildir, ancak bu 6 ilaç kategorisini ayırmak gelenekseldir.

1. Alkilleyici sitostatikler - farklı hücrelerin DNA'sına zarar verme yeteneğine sahip ilaçlar yüksek hız bölüm. Yüksek etkililik derecesine rağmen, ilaçların hastalar tarafından tolere edilmesi zordur, tedavi sürecinin sonuçları arasında genellikle vücudun ana filtrasyon sistemleri olarak karaciğer ve böbrek patolojileri bulunur. Bu tür fonlar şunları içerir:

• kloroetilaminler;
• nitroüre türevleri;
• alkil sülfatlar;
• etileniminler.

2. Bitki kökenli alkaloidler-sitostatikler - müstahzarlar benzer eylem, ancak doğal bir bileşimle:

• taksanlar;
• vinka alkaloidleri;
• podofillotoksinler.

3. Sitostatik antimetabolitler - tümör oluşumu sürecinde yer alan maddeleri engelleyen ve böylece büyümesini durduran ilaçlar:

• antagonistler folik asit;
• pürin antagonistleri;
• pirimidin antagonistleri.

4. Sitostatik antibiyotikler - antitümör aktivitesi olan antimikrobiyaller:

• antrasiklinler.

5. Sitostatik hormonlar - belirli hormonların üretimini azaltan antikanser ilaçlar.

• progestinler;
• antiöstrojen;
• östrojenler;
• antiandrojenler;
• aromataz inhibitörleri.

6. Monoklonal antikorlar - bu durumda belirli hücrelere yönelik, mevcutla aynı, yapay olarak oluşturulmuş antikorlar - tümörler.

Hazırlıklar

İlaç listesi aşağıda sunulan sitostatikler sadece reçete ile reçete edilir ve sadece katı endikasyonlar altında alınır:

• "Siklofosfamid";
• "Tamoksifen";
• "Flutamid";
• "Sülfasalazin";
• "Klorambusil";
• "Azatioprin";
• "Temozolomid";
• "Hidroksiklorokin";
• "Metotreksat".

"Sitostatik" tanımına uyan ilaçların listesi çok geniştir, ancak bu ilaçlar en sık doktorlar tarafından reçete edilir. İlaçlar hasta için çok dikkatli bir şekilde seçilir, doktor hastaya hangi yöntemin kullanılacağını açıklar. yan etkiler sitostatiklere neden olan, ne oldukları ve önlenip önlenemeyeceği.

Yan etkiler

Teşhis süreci, bir kişinin sitostatiklerin gerekli olduğu tedavisi için ciddi bir hastalığı olduğunu doğrulamalıdır. Bu ilaçların yan etkileri çok belirgindir, sadece hastalar tarafından tolere edilmesi zor olmakla kalmaz, aynı zamanda insan sağlığı için de tehlike taşırlar. Başka bir deyişle, sitostatik almak her zaman büyük bir risktir, ancak onkoloji ve otoimmün hastalıklarda tedavi edilmeme riski ilacın olası yan etki riskinden daha yüksektir.

Sitostatiklerin ana yan etkisi, kemik iliği ve dolayısıyla tüm vücut üzerindeki olumsuz etkisidir. hematopoietik sistem. saat uzun süreli kullanım genellikle terapide gerekli olan onkolojik neoplazmalar ve otoimmün süreçlerle lösemi gelişimi bile mümkündür.

Ancak kan kanserinden kaçınılabilse bile, kanın bileşimindeki değişiklikler kaçınılmaz olarak tüm sistemlerin çalışmasını etkileyecektir. Kanın viskozitesi artarsa, böbrekler acı çeker, çünkü glomerüllerin zarlarına büyük bir yük yerleştirilir ve bunun sonucunda hasar görebilirler.

Sitostatik alırken kalıcı tedaviye hazırlıklı olmalısınız. kendini iyi hissetmiyor. Bu grubun ilaçları ile tedavi gören hastalar, sürekli olarak zayıflık, uyuşukluk ve bir göreve konsantre olamama hissi yaşarlar. Sık görülen şikayetler, her zaman var olan ve analjeziklerle giderilmesi zor olan baş ağrısını içerir.

Tedavi süresince kadınlar genellikle adet düzensizlikleri ve çocuk sahibi olamama yaşarlar.

bozukluklar sindirim sistemi mide bulantısı ve ishal olarak kendini gösterir. Çoğu zaman bu, bir kişinin diyetini sınırlamak ve yedikleri yiyecek miktarını azaltmak için doğal arzusuna neden olur ve bu da anoreksiye yol açar.

Sağlığa zararlı değildir, ancak sitostatik almanın hoş olmayan bir sonucu, baş ve vücutta saç dökülmesidir. Kursu durdurduktan sonra, kural olarak saç büyümesi devam eder.

Buna dayanarak, sitostatik - nedir sorusunun cevabının sadece bu tür ilaçların yararları hakkında değil, aynı zamanda hakkında da bilgi içerdiği vurgulanabilir. yüksek risk Kullanım sırasında sağlık ve esenlik için.

Sitostatik almak için kurallar

Bir sitostatik maddenin bağışıklık sisteminin aktivitesi üzerinde doğrudan bir etkiye sahip olduğunu ve onu inhibe ettiğini anlamak önemlidir. Bu nedenle, kurs sırasında bir kişi herhangi bir enfeksiyona duyarlı hale gelir.

Enfeksiyonu önlemek için tüm güvenlik önlemlerine uymak gerekir: yerlerde görünmeyin büyük küme insanlar, koruyucu giyin Gazlı bez bandajı ve keyfini çıkarın yerel fonlar antiviral koruma ( oksolinik merhem), hipotermiden kaçının. eğer enfeksiyon solunum yolu enfeksiyonu Ancak böyle bir durumda acilen bir doktora görünmeniz gerekir.

Yan etkiler nasıl azaltılır?

Modern tıp, sitostatik alırken ortaya çıkan yan etkilerin şiddetini en aza indirmeyi mümkün kılar. Özel hazırlıklar engelleme kusma refleksi beyinde, tedavi sırasında normal sağlık ve performansın korunmasını mümkün kılar.

Kural olarak, tablet sabahın erken saatlerinde alınır, bundan sonra içme rejiminin günde 2 litre suya çıkarılması tavsiye edilir. Sitostatikler ağırlıklı olarak böbrekler tarafından atılır, böylece partikülleri dokulara yerleşebilir. Mesane tahriş edici bir etkiye sahip. Çok sayıda sıvı alımı ve mesanenin sık sık boşaltılması, sitostatiklerin mesane üzerindeki yan etkilerinin şiddetini azaltmayı mümkün kılar. Yatmadan önce mesanenizi iyice boşaltmak özellikle önemlidir.

Tedavi sırasındaki muayeneler

Sitostatik almak vücudun düzenli olarak incelenmesini gerektirir. Hasta ayda en az bir kez böbrek, karaciğer, hematopoietik sistemin etkinliğini gösteren testler yapmalıdır:

• klinik kan testi;
• kreatinin, ALT ve AST seviyeleri için biyokimyasal kan testi;
• tam idrar tahlili;
• CRP göstergesi.

Böylece her şeyi bilmek güncel bilgiler sitostatiklerin neden gerekli olduğu, ne oldukları, ne tür ilaçların olduğu ve nasıl doğru alınacağı hakkında, onkolojik ve otoimmün hastalıkların tedavisi için uygun bir prognoza güvenebilirsiniz.

Temas halinde

sınıf arkadaşları

Sitostatikler, mitotik aktiviteyi baskılamayı ve patolojik olarak hızlı hücre bölünmesini önlemeyi amaçlayan malign hücrelerin ve neoplazmaların tedavisine yönelik ilaçlardır.

Bu ilaçlar, vücut hücrelerinin içindeki metabolizma sürecini önemli ölçüde değiştiren antimetabolitler grubuna aittir. Aynen öyle malign neoplazmalar sitostatik ajanların etkilerine en duyarlıdır.

Sitostatik ilaçların kapsamı

Lösemi gibi hastalıkların tedavisi için sitostatikler reçete edilir, erken aşamalar kanser, lenfoma.

Sitostatikler, hastalığın aktif olarak ilerlemesini önlemek için malign tümörlerin ve oluşumların hücre bölünmesini engeller. ile hücreler normal hız bölünmeler bu ilaçlara çok daha az duyarlıdır (örneğin, mukoza zarının hücreleri, gastrointestinal sistem epiteli, cilt, saç).

Sitostatikler ayrıca hücre proliferasyonunu inhibe edebilir kemik iliği Bu nedenle çeşitli otoimmün hastalıklarda (artrit, lupus, skleroderma ve monoklonal gamopati) aktif olarak kullanılırlar.

Sitostatik ilaçlar tabletler, kapsüller ve çeşitli enjeksiyonlar. Hastalığın ciddiyetine, reçete edilen ilaçların vücut tarafından toleransına ve tedavi sürecinin etkinliğine bağlı olarak sadece bir doktor tedavi dozunu ve süresini reçete edebilir.

Sitostatik ilaç türleri

Mevcut tüm sitostatikler oldukça şartlı olarak birkaç türe ayrılır. Bu sözleşme, her sitostatik ilacın vücut üzerinde kesinlikle benzersiz bir etki mekanizmasına sahip olmasından kaynaklanmaktadır. Aynı zamanda, bir gruptan birkaç sitostatikten oluşan bir grup, etkili etki kesinlikle farklı şekiller malign oluşumlar.

İşte en yaygın olanların bir listesi Geleneksel tıp sitotoksik ilaçlar:

• sitostatiklerin alkilleyici grubu (kloroetilaminler, nitrozoüre türevleri, alkilsülfonatlar ve etileniminler;
• bitki kökenli bir grup sitostatik alkaloid (taksanlar, podofilotoksinler ve vinka alkaloidleri);
• antimetabolit sitostatikler (pürin, folik asit ve pirimidin antagonistleri);
• antitümör aktivitesi olan sitostatik antibiyotikler (antrasiklinler ve diğerleri);
• monoklonal antikorlar;
• sitostatik hormonlar (östrojenler, progestinler, antiandrojenler, antiöstrojen ve aromataz inhibitörleri);
• diğer sitotoksik ilaçlar.

En ünlü sitostatik ilaçlar şunlardır:

• Busulfan;
• Nimustin;
• klorambusil;
• Teniposid Vindesine;
• Sisplatin.

Sitostatik ajanları kullanırken yan etkiler

Sitostatikler, kemik iliği, lenfoid sistem ve gastrointestinal sistem epitelinin hızla bölünen hücrelerinin büyümesini aktif olarak engeller. İlaçların vücut üzerindeki bu etkisi nedeniyle bazı hastalarda sitopeni, stomatit, bağırsak ve mide ülseri gibi hastalıklar görülmektedir. Bazılarında, sirozun ortaya çıkmasına neden olan toksinlerden kaynaklanan hızlı karaciğer hasarı belirtileri vardır.

Sitostatiklerin en karakteristik yan etkisi, kendini lökopeni ve anemi şeklinde gösteren hematopoezin kronik inhibisyonudur. Bu sürecin tezahür derecesi doğrudan alınan tek ve toplam sitostatik ilaç dozlarının sayısına bağlıdır.

Ayrıca, sitostatiklerin insan vücudu üzerinde immünosupresif bir etkisi vardır, bu da aşağıdakilere yol açar: artan aktivite patojenik mikroflora. Bu, vücudun çeşitli patojenik faktörlere karşı direncini azaltmaya yardımcı olur, kronik süreçlerin alevlenmesi vardır.

Bazı durumlarda sitostatiklerin vücut üzerindeki etkisinin sonucu, hücrelerin koruyucu kuvvetlerinde gözle görülür bir azalmadır. Bu oluşturabilir uygun koşullar hücre malignitesi sürecini ve yeni oluşum türlerinin, tümörlerin ve metastazların oluşumunu başlatmak.

Etki mekanizmasına, kimyasal yapıya ve üretim kaynağına göre tüm antitümör ilaçlar, alkilleyici bileşikler, antimetabolitler, antitümör antibiyotikler, bitkisel preparatlar, enzimler ve bir grup farklı ilaç olarak ayrılabilir (Tablo 9.5).

Tablo 9.5. sınıflandırma antikanser ilaçları(DSÖ).

Alkilleyici ilaçlar

DNA moleküllerinin alkilasyonu, çapraz bağların oluşumu ve kopmalar, replikasyon ve transkripsiyon süreçlerinde işlevlerinin bozulmasına ve nihayetinde dengesiz büyüme ve ölüme yol açar. Tümör hücreleri. İstisnasız tüm alkilleyici ajanlar, ağırlıklı olarak fazon seçici olmayan bir etkiye sahip hücre için yaygın zehirlerdir.

Hızla bölünen hücreler üzerinde özellikle belirgin bir zarar verici etkiye sahiptirler. Alkilleyici ajanların çoğu gastrointestinal kanalda iyi emilir, ancak güçlü lokal tahriş edici etkileri nedeniyle birçoğu intravenöz olarak uygulanır.

Karşın genel mekanizma eylemler, bu gruptaki ilaçların çoğu, tümörler üzerindeki etki spektrumu ve yan etkiler açısından birbirinden farklıdır, ancak hepsi hematopoezi inhibe eder ve uzun vadede ve uzun süreli kullanımda birçoğu neden olabilir. ikincil tümörler.

Alkilleyici bileşikler ayrıca iyon geçirgenliğini azaltan prospidin içerir. plazma membranları ve zara bağlı enzimlerin aktivitesini değiştirir. Eyleminin seçiciliğinin, tümör ve normal hücrelerin plazma zarlarının yapı ve fonksiyonlarındaki farklılıklar tarafından belirlendiğine inanılmaktadır.

Nitrosourea grubunun müstahzarları aynı zamanda DNA bazlarını ve fosfatları bağlayan, molekülünün tümör ve normal hücrelerde kopmalarına ve çapraz bağlantılarına yol açan alkilleyici maddelerdir. Lipidlerdeki yüksek çözünürlük nedeniyle, nitrozoüre türevleri kan-beyin bariyerine nüfuz eder, bu da onları birincil ve metastatik malign beyin tümörlerinin tedavisinde yaygın olarak kullanılmasını sağlar.

İlaçlar oldukça geniş bir etki spektrumuna sahiptir, ancak aynı zamanda yüksek toksisiteye sahiptir. türevler arasında III nesil yeni, oldukça aktif fakat daha az toksik bileşikler elde edilmiştir. Bunların arasında en ilginç olanı, hücreye ve kan-beyin bariyerinden yüksek oranda penetrasyona sahip olan fotemustindir (mustoforan).

Fotemustin, yaygın melanomda ve özellikle beyne metastazlarında, primer beyin tümörlerinde (gliomalar) ve ameliyat sonrası tekrarlamalarında ve / veya radyoterapi.

Antimetabolitler, nükleik asitlerin (pürin ve pirimidin analogları) "doğal" bileşenlerinin (metabolitleri) yapısal analoglarıdır. Normal metabolitlerle rekabetçi ilişkilere girerek DNA ve RNA sentezini bozarlar. Birçok metabolitin S-fazı özgüllüğü vardır ve ya nükleik asit sentezi enzimlerini inhibe eder ya da analogun eklenmesi üzerine DNA yapısını bozar.

Pirimidin antimetabolitlerinden timin analoğu en yaygın kullanılanıdır. 5-florourasil (5FU). Bu gruptaki diğer bir ilaç olan ftorafur, 5FU'nun bir taşıma şekli olarak kabul edilir. 5FU'dan farklı olarak ftorafur vücutta daha uzun süre kalır, daha az toksiktir ve lipidlerde daha iyi çözünür. bu nedenle kan-beyin bariyerini geçer ve beyin tümörlerinde kullanılır.

Pirimidin antimetabolitleri, gastrointestinal sistem ve meme tümörlerinin tedavisinde yaygın olarak kullanılmaktadır. Pirimidin antienzim analogları arasında sitarabin (sitosar) en ünlüsüdür.Hedef enzimi DNA polimerazdır ve bu nedenle hücrenin sitarabine duyarlılığı S fazında maksimumdur (G1'den S fazına geçişi bloke eder ve akut S-'ye neden olur. faz hücre ölümü).

Düşük dozlarda sitarabin, S-faz hücrelerinde yalnızca geçici bir DNA sentezi bloğuna neden olur; bu, tümör hücrelerini "senkronize etmek" ve diğer siklo bağımlı ilaçlara duyarlılıklarını artırmak için bu tür dozlarda kullanılmasını mümkün kılar.

Sitarabin'in malign hücrelerde apoptozu uyarma yeteneğinin tam olarak küçük DNA hasarında gerçekleşmesi muhtemeldir. Pirimidin antimetabolitleri arasında gemsitabin (Gemzar), DNA sentezini diğerlerinden daha etkili bir şekilde inhibe ettiği için en umut verici olarak kabul edilir.

Purin antimetabolitleri 6-merkaptopurini içerir. Doğal metabolitlerden, içindeki oksijen atomunun kükürt ile değiştirilmesinden farklıdır. Bu ilaç, tümörlerde pürinlerin de novo sentezini inhibe eder ve ayrıca nükleik asitlere dahil edilir ve işlevlerini bozar, bu da tümör hücrelerinin ölümüne yol açar.

Ana dezavantaj bu antimetabolitin - tümör hücrelerinin ilaç direncinin gelişmesine neden olma yeteneği tekrarlanan kurslar tedavi. Pürin antimetabolitleri grubundan klinik uygulamaüç yeni ilaç tanıtıldı: fludarabin, kladribin ve pentostatin. Fludarabin, DNA sentezini inhibe eder ve öncelikle G1 ve G fazı arasındaki hücrelere zarar verir.

Kladribin, DNA'da bulunan ve zincirlerinde kırılmalara yol açan bir adenozin antimetabolittir. Temel olarak, S fazındaki hücreler ölür, ancak bölünmeyen hücreler de zarar görür. Pentostatin, hücrede DNA sentezini engelleyen adenosin metabolitlerinin birikmesine yol açar. Bu ilaçların her ikisi de göstermiştir. yüksek aktivite Hodgkin dışı lenfomalar, lösemiler.

İle aktif ilaçlar bir antimetabolit etki mekanizmasına sahip olan, güçlü bir DNA sentezi inhibitörü olan hidroksiüredir (hidrea). Bu ilacın etkisinin hızlı tersine çevrilebilirliği, nispeten düşük toksisitesine neden olur ve onu hücre bölünmeleri için iyi bir senkronize edici yapar, bu da hidroksiürenin bir dizi katı tümörde bir radyo-duyarlılaştırıcı olarak kullanılmasını mümkün kılar.

İçin normal büyüme hücreler, pürinlerin ve pirimidinlerin ve nihayetinde nükleik asitlerin sentezinde yer alan folik aside ihtiyaç duyar. Folik asit antagonistleri arasında en yaygın olarak kullanılan metotreksat, folik asit sentezini inhibe ederek pürin ve timidin oluşumunu bozarak DNA sentezine müdahale eder.

Bir folik asit antagonisti olarak metotreksat, tipik bir antimetabolittir. Yeni antifolatlardan edatreksat, trimetreksat ve piritreksim sayılabilir.

Antimetabolitler sınıfında, yeni bir pürin ve timidin inhibitörü ortaya çıktı - 5FU ve metotreksatın aksine raltitreksit (tomudex) Tomudex. böbrekler yoluyla hızla atılır ve gastrointestinal sistem ve kümülatif bir etkisi yoktur.

Tomudex tarafından terapötik aktivite bu açıdan 5FU'nun biyokimyasal modülatörü leucovorin ile kombinasyonuna yakındır, ancak daha az toksisiteye sahiptir. İlacın ilerlemiş korektal kanserli hastalarda etkili olduğu kanıtlandı. Bu bakımdan bu lokalizasyonda ilk sıradaki ilaçlara atfedilebilir.

bitki alkaloidleri

Etkilerinin mekanizması, mitotik bölünme milinin mikrotübüllerinin bir proteini olan tübülinin denatürasyonuna indirgenir ve bu, hücre döngüsünün mitozda (mitotik zehirler) durmasına yol açar. Navelbine (vinorelbin), tubulin inhibitörü etkisine sahip yeni bir vinka alkaloididir. İlacın sınırlayıcı toksisitesi nötropenidir. Aynı zamanda diğer vinka alkaloidlerinden daha az nörotoksiktir, bu da daha uzun süre ve daha fazla dozda verilmesini sağlar. yüksek dozlar.

Daha önce gırtlak ve mesanenin papillomatozisi için topikal olarak kullanılan Podofiplin (tiroid podofilum köklerinden elde edilen bir madde karışımı) da bitkisel preparatlara atıfta bulunur. Şu anda, yarı sentetik podofilin türevleri kullanılmaktadır - etoposid (VP-16, Vepezid) ve teniposid (Vumon, VM-26).

Podofilotoksinler, replikasyon sırasında DNA sarmalının şeklini değiştirmekten (“çözülme” ve “bükülme”) sorumlu olan nükleer enzim topoizomeraz II'yi inhibe ederek hücre bölünmesine etki eder. Sonuç olarak G2'de hücre döngüsü bloke olur ve tümör hücrelerinin mitoza girişi engellenir.

AT son yıllar birçoğunun tedavisinde katı tümörler taksoidler (paclitaxel, docetaxel) yaygın olarak kullanılmaya başlandı. Pacpitaxep (taxotere) 1960'larda Amerika Birleşik Devletleri'nde Pasifik porsuk ağacının kabuğundan izole edildi ve docetaxel (taxotere) 1980'lerde Avrupa porsuk ağacının iğnelerinden elde edildi.

İlaçlar, bilinen sitotoksik bitki alkaloidlerinden farklı olarak benzersiz bir etki mekanizmasına sahiptir. Taksoidlerin hedefi, tümör hücresinin tübülin mikrotübül sistemidir. Bununla birlikte, mikrotübüler aparatı tahrip etmeden, kusurlu mikrotübüllerin oluşumuna ve hücre bölünmesinin geri dönüşü olmayan bir şekilde durmasına neden olurlar. Farklılıklar klinik aktivite bu iki taksoid harika değil. Her ikisinin de ana doz sınırlayıcı toksisitesi nötropenidir.

antitümör antibiyotikler

Antibiyotikler, interkalasyon (baz çiftleri arasında eklerin oluşumu) yoluyla tek zincirli DNA kırılmalarına neden olur, hücre zarlarına ve hücre içi yapılara zarar vererek serbest radikal oksidasyon mekanizmasını tetikler.

DNA yapısının ihlali, tümör hücrelerinde replikasyon ve transkripsiyonun inhibisyonuna yol açar. İlaçlar, çeşitli katı tümörlerde oldukça etkilidir, ancak özel ilaç profilaksisi gerektiren belirgin bir kardiyotoksisiteye sahiptir.

Bleomisin grubunun antibiyotiklerinden bleomisin, DNA sentezini seçici olarak inhibe ederek tek DNA kırılmalarının oluşumuna neden olan en yaygın kullanılanıdır. Diğer antitümör antibiyotiklerin aksine, bleomecin miyelo- ve immünosupresif etkilere sahip değildir, ancak pulmonofibrozu indükleyebilir.

Antrasenediyonik antibiyotik mitoksantron, bir toloizomeraz II inhibitörüdür. Sitarabin ile kombinasyon halinde lösemide ve ayrıca bir dizi katı tümörde etkilidir. Son yıllarda, çoklu kanser metastazlarında mitoksantron ve küçük dozlarda prednizolon kombinasyonunun belirgin bir analjezik etkisi bulunmuştur. prostat kemiklerde.

Diğer sitostatikler

platin türevleri

Platin preparatları, birçok katı tümör için çeşitli kombinasyon kemoterapi programlarında temeldir, ancak oldukça emetojenik ve nefrotoksik (cisplatin) ajanlardır.

AT modern hazırlıklar(karboplatin, oksaliplatin) nefrotoksisite büyük ölçüde azalır, ancak miyelodepresyon (karboplatin) ve nörotoksisite (oksaliplatin) mevcuttur.

kamptotesin türevleri

Toloizomeraz II'nin aktivitesini inhibe eden ilaçlar, transkripsiyon, replikasyon ve onarım süreçleri sırasında çift sarmallarda geri dönüşümlü hasara yol açar. Toloizomeraz inhibitörleri ayrıca DNA-toloizomeraz kompleksini stabilize ederek hücreyi DNA sentezi yapamaz hale getirir.

Toloizomeraz I inhibitörleri irinotekan (CAMPTO) ve tolotekan (Hikamptin), DNA-toloizomeraz I kompleksini stabilize ederek DNA replikasyonunu bloke eder.

İlaçlar S-fazına özgüdür

Tolotecan yapısal olarak CAMPTO'ya benzer, ancak farklı bir klinik aktivite spektrumuna sahiptir (sisplatine dirençli yumurtalık kanseri, küçük hücreli akciğer kanseri, çocuklarda lösemi ve sarkom). İlaç kan-beyin bariyerini geçer ve tedavi edici etkiçeşitli katı tümörlerin beynine metastaz ile.

L-asparaginaz

Enzim vücuttaki asparagini yok eder ve buna göre hücre dışı sıvıdaki içeriğini azaltır. Normal dokulardan farklı olarak asparagin sentezleyemeyen tümörlerin büyümesi, böyle bir amino asit "açlığı" koşulları altında seçici olarak bastırılır. Bu etki, ilaçla akut lösemi ve Hodgkin dışı lenfomaların tedavisinde açıkça kendini gösterir.

Kemoterapi ilaç gruplarını karakterize ederken, antitümör ilaçlarının isimleri, kural olarak, uluslararası terminolojiye göre tarafımızdan verilir. Ancak isimlerin çeşitliliği ilaç pazarı, hatalardan kaçınmak için, bahsedilen sitostatiklerin ana eşanlamlılarını listelemeye zorlar. tamamen birbirine karşılık gelen Uluslararası standartlar.

Uglyanitsa K.N., Lud N.G., Uglyanitsa N.K.

Sitostatiklerin yan etkileri, eylemleri bilgi amaçlı olarak ayrıca ele alınacaktır. Bu ilaçlar esas olarak, artan sözde mitotik indeksi olan, yani hızlı bir bölünme süreci olan hücreleri etkiler.

Sitostatikler - bu ilaçlar nelerdir?

Sitostatikler şu şekilde kullanılır: antikanser ajanı. Tümör hücrelerinin bölünme sürecini inhibe ederler veya tamamen inhibe ederler, belirgin büyüme durur. bağ dokusu. Hızla bölünen hücreler, özellikle sitostatik etkilere duyarlıdır. malign tümörler.

Daha az ölçüde, hızlı bölünen hücreler olarak adlandırılan normal hücreler, sitostatiklerin, özellikle kemik iliği hücrelerinin, lenfoid ve miyeloid kökenli hücrelerin, deri hücrelerinin ve mukoza zarlarının etkilerine daha az duyarlıdır.

Sitostatiklerin doğrudan kemik iliğinde hücre proliferasyonunu baskılama yeteneği, otoimmün hastalıkların tedavisinde geniş uygulama alanı bulmuştur. Bu ilaçlar lökopoezi inhibe eder, otoagresif T- ve B-lenfositlerin sayısını azaltır.

Tüm sitostatik farmasötikler oldukça toksiktir, bu nedenle biyomateryalin bertarafı genel kabul görmüş sağlık standartlarına uygun olmalıdır. saat çeşitli hastalıklar bu ilaçlar kullanılmıştır.

Sitostatikler - etki mekanizmaları

Sitostatik ihlal normal süreç sözde hücre bölünmesi, biyomakromoleküllere zarar verir, böylece çeşitli düzensizliklere neden olur. biyokimyasal süreçler sözde replikatif DNA sentezinden bağımsız olarak.

Sitostatiklerin dinlenme hücreleri üzerinde çok az etkisi vardır. Bu ilaçlar, iplik içi ve iplikler arası DNA çapraz bağları oluştuğunda DNA şablonunu değiştirerek genotoksik strese neden olur. Anahtar enzimlerin inaktivasyonuna katkıda bulunurlar, transkripsiyon, işleme, protein sentezi vb. süreçlerini bozarlar.

Bu ilaç grubu, fosfatazların doğrudan etkisi altında biyolojik olarak dönüştürülür ve alkilleyici etkiye sahip aktif metabolitlerin oluşumuyla sonuçlanır.

Sonrasında intravenöz uygulama sitostatikler, kan dolaşımındaki konsantrasyonları zaten ilk gün oldukça hızlı bir şekilde azalır, ancak 72 saat boyunca da belirlenebilir. Bu gruptan ilaçların oral yoldan verilmesiyle, metabolitlerin konsantrasyonu hemen hemen aynıdır. infüzyon uygulaması. Eliminasyon yarı ömrü ortalama yedi saattir. Vücuttan böbrekler ve bağırsaklar yoluyla atılır.

Yan etkiler

Sitostatik tedavi tüm vücuda etki eder. Toksik bileşenler, aktif olarak bölünen kemik iliği hücrelerinin gelişimini engeller, lenf sistemi, sindirim aparatı, karaciğer aktivitesi sonucu zarar görür, karaciğer enzimlerinin seviyesi artar.

Sitostatiklerin güçlü immünosupresif etkisi, bağışıklığın azalmasına yol açar. Vücudun direnmesi zorlaşıyor bulaşıcı hastalıklar ve savaşmak patojenik mikroorganizmalar sonuç olarak kötüleşebilir kronik süreçler. Bir kişi geçerse uzun süreli tedavi, sonra lökopeni, anemi gelişebilir, ishal not edilir, anoreksi dışlanmaz.

Üriner sistem kısmında hemorajik üretrit şeklinde yan etkiler görülebilir, bazen mesane fibrozu, renal tübüllerin nekrozu vardır, yüksek doz sitostatikler ile idrarda mesanenin atipik hücreleri saptanabilir. , böbrek fonksiyon bozukluğu meydana gelir, hiperürisemi, nefropati kaydedilir, bunun nedeni artan ürik asit.

Ayrıca kardiyotoksisite gözlenir, konjestif kalp yetmezliği dışlanmaz, hemorajik miyokardit nedeniyle olabilir. Yan etki birleşimleri solunum sistemi interstisyel pulmoner fibroz olarak.

Başka yan etkiler tüm bölgede olduğu gibi kafada da saç dökülmesi şeklinde ifade edilir. deri mide bulantısı ve kusma olabilir, genel olarak vücudun tonu azalır, yorgunluk not edilir, ayrıca yoldan sapar adet döngüsü, kısırlık olasılığını ve diğer olumsuz belirtileri artırır.

Glomerülonefritte sitostatikler

Diğerlerinin yanı sıra böbrek patolojisi ile, özellikle teşhis edilmiş glomerülonefrit ile ilaçlar reçete ve sitostatikler, özellikle, bu tür ilaçları kullanın: Imuran, Mielosan, ek olarak, Leukeran, Siklofosfamid ve ayrıca Aminopterin, Azatioprin ve ayrıca Merkaptopurin.

Pankreatitte sitostatikler

Pankreas hastalığı durumunda, özellikle pankreatit ile, sitostatiklerin kullanımı da belirtilir ve hastaya diğer farmasötik müstahzarlar da reçete edilir. Özellikle, hastalığın şiddetli vakalarında, bir kişiye Fluorouracil reçete edilebilir. Sonuç olarak, ilaç pankreasın sözde boşaltım fonksiyonunu inhibe edebilir (bastırabilir).

Sitostatikler - için bir ilaç listesi romatizmal eklem iltihabı

Teşhis edilmiş romatoid artrit için kullanın aşağıdaki ilaçlar sitostatiklere ait: Metotreksat, Arava, ayrıca Siklofosfamid, Remicade, Azatiyoprin ve Siklosporin.

Çözüm

Sitostatiklerin kullanımı sadece hastayı muayene ettikten ve ilgili doktora danıştıktan sonra yapılmalıdır.