Patolojik solunum türleri. Periyodik ve terminal solunum

Periyodik solunum:

Periyodik solunum türleri: Cheyne-Stokes solunumu, Biot, dalgalı. Hepsi, değişen solunum hareketleri ve duraklamalar - apne ile karakterizedir. Periyodik solunum türlerinin gelişimi, otomatik solunum kontrolü sistemindeki bozukluklara dayanır.

Cheyne-Stokes solunumu sırasında, duraklamalar, önce derinliği artan, sonra azalan solunum hareketleriyle dönüşümlü olarak yapılır.

Cheyne-Stokes solunumunun gelişiminin patogeneziyle ilgili birkaç teori vardır. Bunlardan biri, havalandırmayı düzenleyen geri bildirim sistemindeki dengesizliğin bir tezahürü olarak görüyor. Bu durumda, solunum merkezi değil, medüller kemosensitif yapılar inhibe olur ve bunun sonucunda solunum nötronlarının aktivitesi azalır. Solunum merkezi, yalnızca hiperkapni ile hipoksemiyi artırarak arteriyel kemoreseptörlerin güçlü stimülasyonunun etkisi altında "uyanır", ancak pulmoner ventilasyon kan gazlarının bileşimini normalleştirir etmez, apne tekrar başlar.

Biot solunumu sırasında, duraklamalar solunum hareketleriyle dönüşümlü olarak gerçekleşir. normal frekans ve derinlik. 1876'da S. Biot, bir hastada böyle bir nefes almayı tarif etti. tüberküloz menenjit. Daha sonra sayısız klinik gözlemler beyin sapının patolojisinde, yani kaudal bölümünde Biot tipi solunumu ortaya çıkardı. Biot'un nefes almasının patogenezi, beyin sapındaki, özellikle pnömotaksik sistemdeki hasardan kaynaklanır ( orta kısım normalde serebral korteksin inhibitör etkisiyle bastırılan kendi yavaş ritminin kaynağı haline gelen köprü). Sonuç olarak, merkezi solunum düzenleme sisteminde yer alan köprünün bu bölgesinden afferent impulsların iletiminde bir zayıflama vardır.

Dalga benzeri solunum, genliği giderek artan ve azalan solunum hareketleri ile karakterize edilir. Bir apne periyodu yerine, düşük amplitüdlü solunum dalgaları kaydedilir.

Terminal solunum türleri.

Bunlar arasında Kussmaul nefesi ( büyük nefes), apnöstik solunum, nefes nefese. Bunlara, ağır ritmogenez ihlalleri eşlik eder.

Kussmaul nefesi, derin bir nefes alma ve zorla uzatılmış bir nefes verme ile karakterizedir. Gürültülü, derin nefes alıyor. Diyabetik, üremik, bilinç bozukluğu olan hastalar için tipiktir. hepatik koma. Kussmaul'un nefesi, heyecanlanma ihlalinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. solunum merkezi serebral hipoksi, metabolik asidoz, toksik etkilerin arka planına karşı.

Apnöstik solunum, uzun süreli konvülsif yoğunlaştırılmış inhalasyon, bazen kesintili ekshalasyon ile karakterizedir. Bu tür solunum hareketleri, pnömotaksik merkez hasar gördüğünde meydana gelir (deneyde, her ikisi de vagus sinirleri ve ön ve ön arasındaki sınırda gövde orta üçüncü köprü).

Kesik nefesler, gücü azalan tek, derin, seyrek nefeslerdir. Bu tür solunum hareketleri için impulsların kaynağı, kaudal kısmın hücreleridir. medulla oblongata. Asfiksinin terminal fazında bulber solunum merkezinin felci ile ortaya çıkar. Yakın zamana kadar, terminal solunum türlerinin (apnöstik ve nefes nefese solunum) ortaya çıkmasının, solunum merkezinin hiyerarşik yapısı olan solunumu düzenleyen merkezlerin çokluğundan kaynaklandığına inanılıyordu. Şu anda, aynı solunum nöronlarının apnöstik solunum ve nefes nefese solunum sırasında ritm oluşumuna dahil olduğunu gösteren veriler ortaya çıktı. Bu pozisyonlardan, apnözis normalin bir varyantı olarak kabul edilebilir. solunum hızı solunum nöronlarının afferent dürtülere verdiği yanıtların yeterliliği hala korunduğunda, ancak inspiratuar nöronların aktivitesinin parametreleri çoktan değiştiğinde, hipoksinin bu aşamasında oluşturulan uzun süreli bir inhalasyon ile.

Nefes alıp vermek farklıdır sıradışı şekil solunum hareketleri ve hipokside daha da belirgin bir derinleşme ile kendini gösterir. Solunum nöronları bağışıktır dış etkiler. Nefes nefese kalmanın doğası, vagus sinirlerinin kesilmesi olan Paco2 geriliminden etkilenmez, bu da nefes nefese kalmanın içsel doğasını akla getirir.

Cheyne-Stokes solunumu, periyodik solunum - yüzeysel ve nadir solunum hareketlerinin kademeli olarak arttığı ve derinleştiği ve beşinci - yedinci nefeste maksimuma ulaştığı, tekrar zayıflayıp yavaşladığı ve ardından bir duraklama olduğu nefes alma. Daha sonra solunum döngüsü aynı sırayla tekrarlanır ve bir sonraki solunum duraklamasına geçer. İsim, 19. yüzyılın başlarındaki çalışmalarında bu semptomun ilk kez tanımlandığı hekimler John Cheyne ve William Stokes'un adlarından verilmiştir.

Cheyne-Stokes solunumu, solunum merkezinin CO2'ye duyarlılığındaki azalma ile açıklanır: apne fazı sırasında, arteriyel kandaki kısmi oksijen gerilimi (PaO2) azalır ve kısmi gerilim artar karbon dioksit(hiperkapni), solunum merkezinin uyarılmasına yol açar ve bir hiperventilasyon ve hipokapni fazına (PaCO2'de azalma) neden olur.

Çocuklarda Cheyne-Stokes solunumu normaldir. genç yaş bazen yetişkinlerde uyku sırasında; anormal solunum Cheyne-Stokes, travmatik beyin hasarı, hidrosefali, zehirlenme, serebral damarların şiddetli aterosklerozu, kalp yetmezliği (akciğerlerden beyne kan akışındaki artış nedeniyle) neden olabilir.

Biot'un nefesi, değişen tekdüze ritmik solunum hareketleri ve uzun (yarım dakika veya daha fazla) duraklamalarla karakterize edilen patolojik bir nefes türüdür. gözlemlendi organik lezyonlar beynin derin hipoksisinin eşlik ettiği beyin, dolaşım bozuklukları, zehirlenme, şok ve vücudun diğer ciddi durumları.

Pulmoner ödem, patogenez.

Pulmoner ödem, kan plazmasının ani olarak akciğerlerin alveollerine ve interstisyel boşluğuna sızması sonucu oluşan akut akciğer ödemi ile hayatı tehdit eden bir durumdur. Solunum yetmezliği.

Asıl sebep pulmoner ödemli akut solunum yetmezliği, alveollere giren sıvının her nefesinde köpürerek tıkanmaya neden olur solunum sistemi. Her 100 ml sıvı için 1-1,5 litre köpük oluşur. Köpük sadece hava yolunu bozmakla kalmaz, aynı zamanda akciğer kompliyansını da azaltır, böylece üzerindeki yükü artırır. solunum kasları, hipoksi ve ödem. Alveoler-kılcal zardan gazların difüzyonu, akciğerlerin lenfatik dolaşımındaki bozukluklar nedeniyle bozulur, Kohn gözeneklerinden kollateral havalandırma bozulur, drenaj fonksiyonu ve kılcal kan akışı. Kanı baypas etmek kısır döngüyü kapatır ve hipoksi derecesini arttırır.

Klinik: Eksitasyon, boğulma, nefes darlığı (1 dakikada 30-50), morarma, kabarcıklı solunum, pembe köpüklü balgam, aşırı terleme, ortopne, çok sayıda farklı boyutlarda hırıltı, bazen uzamış ekspirasyon, kalp sesleri boğuk, nabız sık, küçük, ekstrasistol, bazen "dörtnala ritmi", metabolik asidoz, venöz ve bazen atardamar basıncı arttı, radyografide akciğer alanlarının saydamlığında toplam azalma, ödem artışıyla birlikte arttı.

Gelişimin yoğunluğuna göre, pulmoner ödem ayrılabilir aşağıdaki formlar:

1. yıldırım hızında (10-15 dakika)

2. akut (birkaç saate kadar)

3. uzun süreli (bir gün veya daha fazla)

önem derecesi klinik tablo pulmoner ödemin evresine bağlıdır:

1. ilk aşama - klinik olarak ifade edilen ilk aşama, ciltte solukluk (siyanoz gerekli değildir), kalp tonlarında sağırlık, küçük sık nabız, nefes darlığı, değişmemiş röntgen resmi, küçük CVP ve kan basıncı sapmaları. Dağınık çeşitli ıslak raller yalnızca oskültasyon sırasında duyulur;

2. ikinci aşama - belirgin ödem ("ıslak" akciğer) - cilt soluk siyanotiktir, kalp sesleri boğuktur, nabız küçüktür, ancak bazen sayılmaz, belirgin taşikardi, bazen aritmi, belirgin bir azalma ile akciğer alanlarının şeffaflığı röntgen muayenesi, şiddetli nefes darlığı ve kabarcıklı nefes alma, artmış CVP ve kan basıncı;

3. üçüncü aşama - nihai (sonuç):

Zamanında ve tam tedavişişme durabilir ve yukarıda listelenen semptomlar yavaş yavaş kaybolur;

yokluğu ile etkili yardım pulmoner ödem doruğa ulaşır - terminal faz - kan basıncı giderek azalır, cilt kaplama siyanotik hale gelir, solunum yollarından pembe köpük salınır, nefes alma kasılmalı hale gelir, bilinç bulanıklaşır veya tamamen kaybolur. İşlem kalp durması ile sona erer.

10-15 dakika içinde durdurulamayan şiddetli pulmoner ödem vakaları terminal faza bağlanmalıdır. Pulmoner ödemin gelişimi ve sonucunun prognozu, öncelikle terapötik önlemlerin ne kadar hızlı, enerjik ve rasyonel olarak gerçekleştirildiğine bağlıdır.

Etyopatogenetik mekanizmanın baskınlığına bağlı olarak başlıca klinik formlar akciğer ödemi

1. Kardiyojenik (hemodinamik) pulmoner ödem, akut sol ventrikül yetmezliğinde (miyokard enfarktüsü, hipertansif kriz, mitral ve aort kusurları kalpler, akut glomerülonefrit, hiperhidrasyon. Ana patogenetik mekanizma, kılcal damarlardaki hidrostatik basınçta keskin bir artıştır. pulmoner arter küçük bir daireden kan çıkışındaki azalma veya pulmoner arter sistemine girişindeki artış nedeniyle.

Bu tür pulmoner ödem ve kardiyak astımın patogenezi ve kliniği büyük ölçüde benzerdir. Her iki durum da aynı kalp hastalıkları ile ortaya çıkar ve gelişirse akciğer ödemi her zaman doruk noktası olan kalp astımı ile birleşir. bulunan bir hastada ortopne pozisyonu, öksürük daha da şiddetlenir, farklı boyutlarda ıslak rallerin sayısı artar, kalp seslerini bastırır, köpüren nefes, uzaktan duyulur, ağız ve burundan çıkar, bol köpüklü, önce beyaz, sonra pembe kan sıvısının karışımı.

2. toksik ödem akciğer, alveolar-kılcal zarların hasar görmesi, geçirgenliklerinin artması ve alveolar-bronşiyal sekresyonların üretilmesi sonucu gelişir. Bu form bulaşıcı hastalıklar (grip, kok enfeksiyonu), zehirlenme (klor, amonyak, fosgen, güçlü asitler vb.), üremi ve anafilaktik şok için tipiktir.

3. Nörojenik pulmoner ödem, CNS hastalıklarını karmaşıklaştırır ( inflamatuar hastalıklar beyin, travmatik beyin hasarı, çeşitli etiyolojilere bağlı koma).

4. İnhalasyon direncine (laringospazm, stenoz yapan laringeal ödem ve trakeobronşit) karşı uzamış solunum sırasında pulmoner kılcal damarlar ve alveollerdeki basınç gradiyentindeki değişikliğe bağlı pulmoner ödem, yabancı vücutlar) ve negatif ekspiratuar basınçlı IVL ve ayrıca hipoproteinemi.

Kalp hastalığında pulmoner ödemin interstisyel aşaması, sözde kardiyak astımdır. Etiyopya patogenetik mekanizmalar ve klinik semptomlar, kardiyojenik kökenli ilk pulmoner ödemdeki ile aynıdır. Zamanında başlatılan tedavi, kardiyak astım gelişimini önleyebilir ve atağı durdurabilir.

Akciğer ödemi ile EKG, gerçek bir miyokard enfarktüsü belirtileri gösterebilir (ödeme neden oluyorsa), miyokard enfarktüsü arka duvar sol ventrikül (kalp kasında nekroz yokluğunda pulmoner dolaşımdaki artan basınç nedeniyle) ve miyokard hipoksisinin karakteristiğindeki değişiklikler.

Akciğer ödeminin süresi birkaç dakikadan birkaç saate, bazen iki güne kadar çıkabilir.

Benzer bilgiler.

496) Apne, hipopne ve hiperpne nedir?

Apne, hava hareketinin kesilmesi olarak adlandırılır. solunum sistemi en az 10 saniye sürer. Hipopne, tidal hacmin azalması, hiperpne ise aksine artması anlamına gelir.

497) Cheyne-Stokes nefesi nedir?

Cheyne-Stokes solunumu, aşağıdakilerle karakterize edilen periyodik bir solunum şeklidir: düzenli döngüler merkezi apne veya hipopne aralıklarıyla ayrılan tidal hacimde bir artış ve azalma ile.

498) Cheyne-Stokes solunumunun türünü tanımlayın.

Hiperventilasyonun apne ile değiştirildiği yükseliş ve düşüş ile Cheyne-Stokes solunumu, bifrontal veya masif beyin hasarı olan hastalar için tipiktir, obezite ile yaygın lezyon beyin ve kalp yetmezliği.

499) Cheyne-Stokes solunumunun özelliklerini ve teşhisine yardımcı olan yöntemleri daha ayrıntılı olarak açıklayın. Cheyne-Stokes solunumunun varlığı her zaman bir hastalık belirtisi midir?

Cheyne-Stokes solunumu, apne veya hipopne dönemleri ile ayrılan tidal hacimde artan bir artışın ardından bir azalmayı (sonraki her Vt bir öncekinden daha azdır) içeren, düzenli olarak tekrar eden döngülerle karakterize edilir. İntraözofageal basıncın kaydedilmesi, özellikle kısa hiperpne periyodunda, hipopne periyodunun merkezi mi yoksa obstrüktif bir oluşum mu olduğunu belirlemeye yardımcı olur. Cheyne-Stokes solunumu en sık kalp ve nörolojik hastalık kombinasyonu olan hastalarda görülür, dolaşım hızının azalmasına ve solunum merkezlerinin işlev bozukluğuna dayanır. Bu tür soluma sıklıkla yaşlı kişilerde de görülür. normal fonksiyonlar kardiyovasküler ve merkezi sinir sistemlerinde ve sağlıklı gençlerde yüksek irtifalara tırmanırken.

500) Cheyne-Stokes solunumunun patogenezinde hangi kardiyovasküler ve nörolojik bozukluklar yer alır?

Kan dolaşımının yavaşlaması ve solunumun düzenlenmesinin karbondioksitten çok oksijene bağımlı olması, Cheyne-Stokes solunumunun gelişmesinden sorumlu kardiyovasküler ve nörolojik fonksiyonların ana bozukluklarıdır. Bu patogenetik mekanizmalar, Cheyne-Stokes solunumunun sıklıkla kalp ve beyin hastalıklarının bir kombinasyonuna sahip olduğu gerçeğini açıklar.

501) Cheyne-Stokes solunumu hangi kardiyak ve nörolojik hastalıklarla ilişkilidir?

Cheyne-Stokes solunumu olan çoğu hasta hem kardiyak hem de nörolojik patoloji, ancak altta yatan hastalık sadece bir sistemle sınırlı olabilir. Kan akışının yavaşlaması, kalp yetmezliği olan hastalarda Cheyne-Stokes solunumunun gelişmesinde önde gelen bir faktör olarak kabul edilir, ancak akciğerlerdeki tıkanıklığın eklenmesi, ortaya çıkma olasılığını artırır. Hipoksemi, solunum merkezinin duyarlılığını ve kararsızlığını artırır. Otomatik solunum merkezinin hassasiyeti, akciğerlerde tıkanıklık varlığında mekanoreseptörlerin refleks aktivitesindeki artışla da artırılabilir. Cheyne-Stokes solunumu birçok kişide görülür. nörolojik bozukluklar menenjit, ensefalit, travma veya kafa içi tümörü ile kanama, beyin enfarktüsü veya damarlarının tromboembolizminin neden olduğu serebrovasküler patoloji dahil.

PERİYODİK NEFES alma hakkında daha fazla bilgi:

1. On dokuzuncu paragraf. Geniş nefesten hızlı nefes almaya ve sık nefes II'ye geçiş ve bunun tersi olgular
2. Otuz üçüncü bölüm. Herhangi bir nedenle kısıtlı olanların ve astımlı hastaların nefes alması
3. Paragraf yirmi. Burun delikleri yardımıyla nefes almak yani burun kanatlarını hareket ettiren nefes almak
4. Bölüm yirmi sekizinci. Çeşitli doğa ve koşullarda solunum ve çeşitli yaşlarda solunum üzerine genel söylem

Solunum ritmi bozuklukları

Patolojik solunum türleri arasında periyodik, terminal ve ayrışmış bulunur.

Periyodik solunum nefes alma periyotlarının apne periyotlarıyla değiştiği nefes alma ritminin böyle bir ihlali olarak adlandırılır. Cheyne-Stokes, Biot ve dalgalı solunumu içerir (Şekil 60).

Şekil 60. Periyodik solunum türleri.

A - Cheyne-Stokes nefesi; B - Biot'un nefesi; B - dalga benzeri nefes alma.

Cheyne-Stokes solunumunun patogenezi tam olarak aydınlatılamamıştır. Periyodik solunumun patogenezinin, solunum merkezinin uyarılabilirliğindeki bir azalmaya (solunum merkezinin uyarılabilirlik eşiğindeki bir artış) dayandığına inanılmaktadır. Azaltılmış uyarılabilirliğin arka planına karşı, solunum merkezinin kandaki normal karbondioksit konsantrasyonuna yanıt vermediği varsayılmaktadır. Solunum merkezini uyarmak için büyük bir konsantrasyon gerektirir. Bu uyaranın eşik doza ulaşma süresi duraklamanın (apne) süresini belirler. Solunum hareketleri akciğerlerin havalandırılmasını sağlar, CO2 kandan yıkanır ve solunum hareketleri tekrar donar.

Dalga benzeri solunum, genliği giderek artan ve azalan solunum hareketleri ile karakterize edilir. Bir apne periyodu yerine küçük solunum dalgaları kaydedilir.

İLE terminal solunum paternlerişunları içerir: Kussmaul solunumu (büyük solunum), apnöstik solunum ve nefes nefese nefes alma (Şek. 61).

Tamamen durana kadar belirli bir ölümcül solunum yetmezliği dizisinin varlığını varsaymak için nedenler vardır: önce uyarma (Kussmaul'un nefes alması), ardından apnözi, iç çekme - nefes alma, solunum merkezinin felci. başarılı ile canlandırma Belki ters gelişme tamamen düzelene kadar solunum yetmezliği.

Şekil 61. Terminal solunum türleri. A - Kussmaul; B - apnestik solunum; B - nefes nefese - nefes alma

Kussmaul'un Nefesi- büyük, gürültülü, derin nefes alma (“avlanan bir hayvanın nefes alması”), ölüm yatağı, ön agonal veya spinal, üstteki bölümleri tamamen engellendiğinde ve solunum esas olarak gerçekleştirildiğinde, solunum merkezinin çok derin bir depresyonunu gösterir. hala kalan aktivite omurga bölümleri. Solunumun tamamen kesilmesinden önce gelişir ve birkaç dakikaya kadar uzun duraklamalarla nadir solunum hareketleri, solunuma yardımcı kasların (musculi sternocleidomastoidei) dahil olduğu uzun süreli bir inhalasyon ve ekshalasyon fazı ile karakterizedir. Soluma ağzın açılması eşlik eder ve hasta olduğu gibi havayı yakalar.

Kussmaul'un nefes alması, beyin hipoksisi, asidoz, toksik etkilerin arka planına karşı solunum merkezinin bozulmuş uyarılabilirliğinin bir sonucu olarak oluşur ve zehirlenme durumunda diyabetik, üremik komada bilinç bozukluğu olan hastalar için tipiktir. metil alkol. Ana ve yardımcı solunum kaslarının katılımıyla derin, gürültülü nefeslerin yerini aktif, zorunlu, gürültülü bir ekshalasyon alır.

apnestik solunum uzamış bir zorunlu inhalasyon ile karakterizedir ve ara sıra kesintiye uğrar. kısa ekshalasyon. İnhalasyonların süresi, ekshalasyonların süresinden birçok kez daha fazladır. Pnömotaksik kompleksin hasar görmesi ile gelişir (aşırı dozda barbitürat, beyin hasarı, pons enfarktüsü). Bu tür solunum hareketi, deneyde hem vagus sinirlerinin hem de hayvanın gövdesinin ponsun üst ve orta üçte biri arasındaki sınırda kesilmesinden sonra meydana gelir. Böyle bir kesimden sonra frenleme etkileri ortadan kalkar. üst bölümlerİlhamdan sorumlu nöronlara köprü.

Nefes almak - nefes almak(İngilizceden. soluk soluğa- ağzınızla havayı yakalayın, boğulun) asfiksinin en terminal aşamasında meydana gelir (yani derin hipoksi veya hiperkapni ile). Prematüre bebeklerde ve birçok bebekte görülür. patolojik durumlar(beyin sapının zehirlenmesi, travması, kanaması ve trombozu). Bunlar, ekshalasyonda uzun (her biri 10-20 s) nefes tutma ile tek, nadir, gücü azalan nefeslerdir. Nefes alma sırasındaki nefes alma eyleminde sadece göğüsteki diyafram ve solunum kasları değil, aynı zamanda boyun ve ağız kasları da devreye girer.

Hala ayırt et ayrışmış solunum- diyaframın paradoksal hareketlerinin olduğu solunum yetmezliği, sol hareketin asimetrisi ve sağ yarı göğüs. Grocco-Frugoni'nin "ataksik" hatalı biçimlendirilmiş solunumu, diyafram ve interkostal kasların solunum hareketlerinin ayrışması ile karakterize edilir. Bu ihlallerde gözlenir serebral dolaşım, beyin tümörleri ve diğerleri şiddetli bozukluklar sinir düzenlemesi nefes almak

Patolojik (periyodik) solunum - bir grup ritmi ile karakterize edilen, genellikle durmalarla (nefes alma dönemleri apne dönemleriyle dönüşümlü olarak değişir) veya interkalar periyodik nefeslerle değişen dış solunum.

Solunum hareketlerinin ritminin ve derinliğinin ihlali, solunum hareketlerinin derinliğinde bir değişiklik olan solunumda duraklamaların ortaya çıkmasıyla kendini gösterir.

Sebepler şunlar olabilir:

1) kanda tamamen oksitlenmemiş metabolik ürünlerin birikmesi, hipoksi ve hiperkapni fenomeni ile ilişkili solunum merkezi üzerindeki anormal etkiler akut bozukluklar akciğerlerin sistemik dolaşım ve havalandırma işlevi, endojen ve ekzojen zehirlenmeler ( ciddi hastalıklar karaciğer, diyabet, zehirlenme);

2) retiküler oluşum hücrelerinin reaktif-enflamatuar ödemi (travmatik beyin hasarı, beyin sapının sıkışması);

3) solunum merkezinin viral bir enfeksiyonla birincil yenilgisi (gövde lokalizasyonunun ensefalomiyeliti);

4) beyin sapındaki dolaşım bozuklukları (beyin damarlarının spazmı, tromboembolizm, kanama).

Solunumdaki döngüsel değişikliklere, apne sırasında bilinç bulanıklığı ve artan ventilasyon sırasında normalleşmesi eşlik edebilir. Aynı zamanda, arteriyel basınç da dalgalanır, kural olarak artan solunum aşamasında artar ve zayıflama aşamasında azalır. Patolojik solunum, vücudun genel biyolojik, spesifik olmayan bir reaksiyonunun bir olgusudur Medüller teoriler, patolojik solunumu, solunum merkezinin uyarılabilirliğinde bir azalma veya subkortikal merkezlerde inhibe edici süreçte bir artış, toksik maddenin hümoral etkisi ile açıklar. maddeler ve oksijen eksikliği. Bu solunum bozukluğunun oluşumunda, periferik sinir sistemi, solunum merkezinin deafferantasyonuna yol açan belirli bir rol oynayabilir. Patolojik solunumlarda, dispne aşaması ayırt edilir - gerçek patolojik ritim ve apne aşaması - solunum durması. Apne fazlı patolojik solunum, duraklamalar yerine sığ solunum gruplarının kaydedildiği tekrarlamanın aksine, aralıklı olarak tanımlanır.

İLE periyodik tipler c. eksitasyon ve inhibisyon arasındaki dengesizlikten kaynaklanan patolojik solunum. N. pp., Cheyne-Stokes periyodik nefesini, Biotian nefesini, büyük Kussmaul nefesini, Grokk nefesini içerir.

CHAYNE-STOKES NEFES ALMAK

Bu tür anormal solunumu ilk kez tanımlayan doktorların adını almıştır - (J. Cheyne, 1777-1836, İskoç doktor; W. Stokes, 1804-1878, İrlandalı doktor).

Cheyne-Stokes solunumu, aralarında duraklamaların olduğu solunum hareketlerinin periyodikliği ile karakterize edilir. Önce kısa bir solunum duraklaması olur ve ardından dispne fazında (birkaç saniyeden bir dakikaya kadar), önce sessiz, sığ solunum ortaya çıkar, bu hızla derinliği artar, gürültülü hale gelir ve beşinci veya yedinci nefeste maksimuma ulaşır ve daha sonra aynı sırayla azalır ve bir sonraki kısa solunum duraklaması ile sona erer.

Hasta hayvanlarda, solunum hareketlerinin genliğinde kademeli bir artış (belirgin hiperpneye kadar) not edilir, ardından bunların tamamen durması (apne) için yok olmaları gelir, ardından apne ile biten bir solunum hareketleri döngüsü yeniden başlar. Apne süresi 30-45 saniyedir ve ardından döngü tekrar eder.

Bu tür periyodik solunum genellikle peteşiyal ateş, medulla oblongata'da kanama, üremi, çeşitli kökenlerden zehirlenme gibi hastalıkları olan hayvanlarda kaydedilir. Bir duraklama sırasında hastalar çevreye zayıf bir şekilde yönlendirilir veya solunum hareketleri yeniden başladığında geri yüklenen bilincini tamamen kaybeder. Sadece derin interkalasyonlu nefesler - "zirveler" ile kendini gösteren çeşitli patolojik solunum da bilinmektedir. Chain-Stokes solunumu, iki kişi arasında normal aşamalar Dispne, Cheyne-Stokes'un alternatif solunumu olarak adlandırılan interkalar nefesler düzenli olarak ortaya çıkar. Her ikinci dalganın daha yüzeysel olduğu, yani kalp aktivitesinin değişen ihlali ile bir benzetme olduğu, alternatif patolojik solunum bilinmektedir. Cheyne-Stokes solunumu ile paroksismal, tekrarlayan dispnenin karşılıklı geçişleri anlatılmıştır.

Çoğu durumda Cheyne-Stokes solunumunun serebral hipoksi belirtisi olduğuna inanılmaktadır. Kalp yetmezliği, beyin hastalıkları ve zarları, üremi ile ortaya çıkabilir. Cheyne-Stokes solunumunun patogenezi tam olarak açık değildir. Bazı araştırmacılar mekanizmasını açıklıyor Aşağıdaki şekilde. Korteks hücreleri büyük beyin ve subkortikal oluşumlar hipoksi nedeniyle engellenir - solunum durur, bilinç kaybolur, vazomotor merkezin aktivitesi engellenir. Bununla birlikte, kemoreseptörler, kandaki gazların içeriğinde devam eden değişikliklere hala yanıt verebilir. Merkezler üzerinde doğrudan bir etki ile birlikte kemoreseptörlerden gelen impulslarda keskin bir artış yüksek konsantrasyon kan basıncındaki düşüşe bağlı olarak baroreseptörlerden gelen karbondioksit ve uyaranlar, solunum merkezini uyarmak için yeterlidir - solunum devam eder. Solunumun restorasyonu, serebral hipoksiyi azaltan ve vazomotor merkezdeki nöronların işlevini iyileştiren kan oksijenasyonuna yol açar. Nefes almak derinleşir, bilinç berraklaşır, kan basıncı yükselir, kalbin dolması düzelir. Artan ventilasyon, arteriyel kandaki oksijen basıncında artışa ve karbondioksit basıncında azalmaya yol açar. Bu da refleksin zayıflamasına ve aktivitesi azalmaya başlayan solunum merkezinin kimyasal uyarımına yol açar - apne meydana gelir.

BİOTA NEFESİ

Biot'un nefesi, sabit bir genlik, frekans ve derinlik ve uzun (yarım dakika veya daha fazla) duraklamalar ile karakterize edilen, birbirini izleyen tekdüze ritmik solunum hareketleriyle karakterize edilen bir periyodik nefes alma şeklidir.

Beynin organik lezyonlarında, dolaşım bozukluklarında, zehirlenmelerde, şokta görülür. Ayrıca gelişebilir birincil lezyon viral bir enfeksiyon (kök ensefalomiyelit) ve merkezi hasarın eşlik ettiği diğer hastalıklar ile solunum merkezi gergin sistemözellikle medulla oblongata. Çoğu zaman, tüberküloz menenjitte Biot'un nefesi not edilir.

Terminal durumların karakteristiğidir, genellikle solunum ve kalp durmasından önce gelir. Olumsuz bir prognostik işarettir.

GROCK'UN NEFESİ

"Dalgalı nefes" veya Grokk'un nefesi, bir şekilde Cheyne-Stokes nefesini anımsatır, tek fark, bir solunum duraklaması yerine, zayıf sığ nefesin kaydedilmesi, ardından solunum hareketlerinin derinliğinde bir artış ve ardından azalmasıdır.

Görünüşe göre bu tip aritmik dispne, Cheyne-Stokes solunumuna neden olan aynı patolojik süreçlerin aşamaları olarak düşünülebilir. Chain-Stokes solunumu ve "dalgalı solunum" birbiriyle ilişkilidir ve birbirinin içine akabilir; geçiş formu"eksik Chain-Stokes ritmi" olarak adlandırılır.

KUSSMAULE'NİN NEFESİ

Adını, onu ilk kez 19. yüzyılda tanımlayan Alman bilim adamı Adolf Kussmaul'dan almıştır.

Patolojik Kussmaul nefesi (“büyük nefes”), ciddi patolojik süreçlerde (yaşamın terminal öncesi aşamaları) meydana gelen patolojik bir nefes alma şeklidir. Solunum hareketlerinin durma dönemleri, nadir, derin, sarsıcı, gürültülü nefeslerle değişir.

Terminal solunum tiplerini ifade eder, son derece olumsuz bir prognostik işarettir.

Kussmaul'un nefesi tuhaf, gürültülü, sübjektif bir boğulma hissi olmadan hızlandı, burada derin kostoabdominal ilhamlar "ekstra ekspirasyonlar" veya aktif bir ekspirasyon sonu şeklinde geniş bir ekspirasyonla dönüşümlü. son derece gözlenen ciddi durum(karaciğer, üremik, diyabetik koma), metil alkol zehirlenmesi veya asidoza yol açan diğer hastalıklarda. Kural olarak, Kussmaul solunumu olan hastalar koma. Diyabetik komada, Kussmaul'un nefesi ekzikozisin arka planında belirir, hasta hayvanların derisi kurudur; bir kıvrımda toplanmış, düzeltilmesi zordur. gözlemlenebilir trofik değişiklikler uzuvlarda, kaşınma, hipotansiyon kaydedildi gözler, ağızdan aseton kokusu. Sıcaklık normalin altında, kan basıncı düşüyor, bilinç yok. Üremik komada Kussmaul solunumu daha az, Cheyne-Stokes solunumu daha sıktır.

NEFES ALMAK VE APNEİSTİK

nefes nefese

Apnestik Solunum

Bir organizma başlangıç ​​anından itibaren öldüğünde terminal durumu nefes alır sonraki adımlar değişiklikler: önce nefes darlığı, ardından pnömotaksis, apnezis, iç çekme ve solunum merkezinin felci baskılanır. Tüm patolojik solunum türleri, beynin daha yüksek bölümlerinin yetersiz çalışması nedeniyle salınan alt pontobulbar otomatizminin bir tezahürüdür.

Derin, geniş kapsamlı patolojik süreçler ve kanın asitlenmesi ile nefes alma, tek bir iç çekme ile not edilir ve çeşitli kombinasyonlar solunum ritmi bozuklukları - karmaşık aritmiler. Anormal solunum meydana geldiğinde çeşitli hastalıklar vücut: tümörler ve beyin ödemi, kan kaybı veya şokun neden olduğu serebral iskemi, miyokardit ve dolaşım bozukluklarının eşlik ettiği diğer kalp hastalıkları. Hayvanlar üzerinde yapılan bir deneyde, tekrarlayan serebral iskemi ile patolojik solunumlar yeniden üretilir. çeşitli kökenler. Patolojik solunumlara çeşitli endojen ve ekzojen zehirlenmeler neden olur: diyabetik ve üremik koma, morfin, kloral hidrat, novokain, lobelin, siyanürler, karbon monoksit ve hipoksiye neden olan diğer zehirlerle zehirlenme çeşitli tipler; pepton tanıtımı. Enfeksiyonlarda patolojik solunum oluşumu açıklanmaktadır: kızıl, bulaşıcı ateş, menenjit ve diğerleri. bulaşıcı hastalıklar. Anormal solunumun nedenleri kraniyal olabilir - beyin hasarı içindeki oksijenin kısmi basıncını düşürür. atmosferik hava, vücudun aşırı ısınması ve diğer etkiler.

Son olarak, anormal solunum gözlenir. sağlıklı insanlar Uyku esnasında. Filogenezin alt aşamalarında ve ontogenetik gelişimin erken döneminde doğal bir fenomen olarak tanımlanır.

Vücutta gaz değişimini sağlamak için doğru seviye doğal solunum hacminin yetersiz olması veya herhangi bir nedenle durması durumunda, suni havalandırma akciğerler.

Patolojik solunum türleri.

1.Cheyne'nin nefesi—stoklamak Hiperpneye kadar solunum hareketlerinin genliğinde kademeli bir artış ve ardından azalması ve apne oluşumu ile karakterizedir. Tüm döngü 30-60 saniye sürer ve ardından tekrar eder. Bu solunum şekli sağlıklı insanlarda bile uyku sırasında, özellikle yüksek irtifa koşullarında ilaç, barbitürat, alkol aldıktan sonra gözlemlenebilir, ancak ilk olarak kalp yetmezliği olan hastalarda tanımlanmıştır. Çoğu durumda, Cheyne-Stokes solunumu serebral hipoksinin bir sonucudur. Özellikle sıklıkla bu tür solunum üremi ile görülür.

2. Biot'un Nefesi. Bu tür periyodik solunum, ani bir değişiklikle karakterizedir. solunum döngüleri ve apne. Ensefalit, menenjit, artmış beyin nöronları, özellikle oblongata, doğrudan hasar ile gelişir. kafa içi basınç beyin sapında derin hipoksiye neden olur.

3. Kussmaul'un nefesi(“büyük nefes”), ciddi patolojik süreçlerde (yaşamın terminal öncesi aşamaları) ortaya çıkan patolojik bir solunum şeklidir. Solunum hareketlerinin durma dönemleri, nadir, derin, sarsıcı, gürültülü nefeslerle değişir. Terminal solunum tiplerini ifade eder, son derece olumsuz bir prognostik işarettir. Kussmaul'un nefesi tuhaf, gürültülü, öznel bir boğulma hissi olmadan hızlandı.

Çok ciddi bir durumda (karaciğer, üremik, diyabetik koma), metil alkol zehirlenmelerinde veya asidoza yol açan diğer hastalıklarda görülür. Kural olarak, Kussmaul'un nefesi olan hastalar komadadır.

Ayrıca terminal türleri nefes nefese ve nefessiz nefes. Bu tür solunumların karakteristik bir özelliği, ayrı bir solunum dalgasının yapısındaki bir değişikliktir.

nefes nefese- boğulmanın son aşamasında meydana gelir - derin, keskin, gücü azalan iç çekişler. apnestik solunum göğüs kafesinin yavaş genişlemesi ile karakterizedir. uzun zaman inhalasyon halindeydi. Bu durumda devam eden bir inspirasyon çabası vardır ve inspirasyon yüksekliğinde solunum durur. Pnömotaksik kompleks hasar gördüğünde gelişir.

2. Isı oluşum mekanizmaları ve ısı transfer yolları.

Yetişkin sağlıklı bir insanda vücut ısısı sabittir ve ölçüldüğünde koltuk altı 36.4-36.9° arasında değişmektedir.

Vücudun tüm hücrelerinde ve dokularında, içlerinde meydana gelen metabolizma nedeniyle ısı üretilir, yani. oksidatif süreçler, çürümek besinler, esas olarak karbonhidratlar ve yağlar. Vücut sıcaklığının sabitliği, ısı oluşumu ile salınımı arasındaki oranla düzenlenir: vücutta ne kadar fazla ısı üretilirse, o kadar fazla salınır. eğer kas çalışması vücuttaki ısı miktarı önemli ölçüde artar, ardından fazlası çevreye salınır.

-de ileri eğitimısı veya artan ısı transferi, cilt kılcal damarları genişler ve ardından terleme başlar.

Deri kılcal damarlarının genişlemesi nedeniyle kan cildin yüzeyine akar, kırmızıya döner, daha sıcak, "sıcak" hale gelir ve cilt ile çevredeki hava arasındaki artan sıcaklık farkı nedeniyle ısı transferi artar. Terleme sırasında ısı transferi artar çünkü ter vücut yüzeyinden buharlaştığında çok fazla ısı kaybedilir.

Bu nedenle, eğer bir kişi çok çalışıyorsa, özellikle de Yüksek sıcaklık hava (sıcak dükkanlarda, hamamda, güneşin kavurucu ışınlarının altında vb.), kızarır, ısınır ve sonra terlemeye başlar.

Isı transferi, daha az da olsa, akciğerlerin yüzeyinden - pulmoner alveollerden de meydana gelir.

Bir kişi, su buharı ile doymuş sıcak havayı solur. Bir kişi sıcak olduğunda daha derin ve sık nefes alır.

İdrar ve dışkı ile az miktarda ısı kaybedilir.

Artan ısı üretimi ve azalan ısı transferi ile vücut ısısı yükselir, kişi daha hızlı yorulur, hareketleri yavaşlar, halsizleşir ve bu da ısı oluşumunu bir miktar azaltır.

Isı üretiminde bir azalma veya ısı transferinde bir azalma, aksine, ısı transferinin azalması nedeniyle cilt damarlarının daralması, cildin beyazlaşması ve soğuması ile karakterize edilir. Bir kişi üşüdüğünde, istemsiz bir şekilde titremeye başlar, yani hem cildin kalınlığına ("titreyen cilt") hem de iskelete gömülü olan kasları kasılmaya başlar ve bunun sonucunda ısı üretimi artar. Aynı nedenle hızlı hareketler yapmaya ve cildi ovmaya başlayarak ısı oluşumunu artırır ve cildin kızarmasına neden olur.

Isı üretimi ve ısı transferi merkezi sinir sistemi tarafından düzenlenir.

Isı alışverişini düzenleyen merkezler, beynin kontrol edici etkisi altındaki subtalamik bölgede, ilgili impulsların otonom sinir sistemi yoluyla çevreye yayıldığı diensefalonda bulunur.

Herhangi bir reaksiyon gibi, dış sıcaklıktaki değişikliklere fizyolojik uyum da ancak belirli sınırlar dahilinde gerçekleşebilir.

Vücudun aşırı ısınmasıyla, vücut ısısı 42-43 ° C'ye ulaştığında, uygun önlemler alınmazsa bir kişinin ölebileceği sıcak çarpması meydana gelir.

Vücudun aşırı ve uzun süreli soğuması ile vücut ısısı kademeli olarak düşmeye başlar ve donarak ölüm meydana gelebilir.

Vücut ısısı sabit bir değer değildir. Sıcaklık değeri şunlara bağlıdır:

- günün zamanı. minimum sıcaklık sabah (3-6 saat), maksimum - öğleden sonra (14-16 ve 18-22 saat) olur. Gece çalışanları ise tam tersi bir ilişkiye sahip olabilir. Sağlıklı insanlarda sabah ve akşam sıcaklık farkı 10C'yi geçmez;

- motor aktivitesi. Dinlenme ve uyku sıcaklığı düşürmeye yardımcı olur. Yemekten hemen sonra da gözlenir hafif artış vücut ısısı. Önemli fiziksel ve duygusal stres 1 derecelik bir sıcaklık artışına neden olabilir;

— hormonal arka plan. Kadınlarda hamilelik ve adet döneminde vücutta bir miktar artış olur.

- yaş. Çocuklarda ortalama olarak yetişkinlere göre 0,3-0,4 °C daha yüksektir. ihtiyarlık biraz daha düşük olabilir.

DAHA FAZLA GÖSTER:

önleme

Bölüm II. Buteyko'ya göre nefes almak

Bölüm 6

Size şu soru sorulursa: nasıl doğru nefes alınır? - neredeyse kesinlikle cevap vereceksin - derinden. Ve temelde yanılacaksınız, diyor Konstantin Pavlovich Buteyko.

Nedeni derin nefes almak Büyük bir sayı insanlar arasında hastalıklar ve erken ölüm. Şifacı, bunu SSCB Bilimler Akademisi Sibirya Şubesi'nin yardımıyla kanıtladı.

Derin nefes almak nedir? En yaygın nefes almanın, göğüs veya karın hareketini görebildiğimiz zaman olduğu ortaya çıktı.

"Olamaz! diye haykırıyorsun. "Dünyadaki tüm insanlar yanlış mı nefes alıyor?" Kanıt olarak, Konstantin Pavlovich aşağıdaki deneyi yapmayı öneriyor: otuz yapmak derin nefesler otuz saniye içinde - ve zayıflık, ani uyuşukluk, hafif baş dönmesi hissedeceksiniz.

çıktı yıkıcı etki derin nefes alma 1871'de Hollandalı bilim adamı De Costa tarafından keşfedildi, hastalığa "hiperventilasyon sendromu" adı verildi.

1909'da hayvanlar üzerinde deneyler yapan fizyolog D. Henderson, derin nefes almanın tüm organizmalar için felaket olduğunu kanıtladı. Deney hayvanlarının ölüm nedeni, fazla oksijenin zehirli hale geldiği karbondioksit eksikliğiydi.

K. P. Buteyko, metodolojisinin geliştirilmesi sayesinde sinir sistemi, akciğerler, kan damarlarının en yaygın 150 hastalığını yenmenin mümkün olduğuna inanıyor. gastrointestinal sistem, ona göre doğrudan derin nefes almanın neden olduğu metabolizma.

“Genel bir yasa oluşturduk: nefes ne kadar derin olursa, kişi o kadar hasta olur ve ölüm o kadar hızlı gerçekleşir. Nasıl sığ nefes- kişi ne kadar sağlıklı, dayanıklı ve dayanıklıdır. Karbondioksitin önemi buradadır. O her şeyi yapar. Vücutta ne kadar çok bulunursa kişi o kadar sağlıklıdır.

Bu teorinin kanıtı aşağıdaki gibidir:

-de rahim içi gelişimçocuğun kanında doğumdan 3-4 kat daha az oksijen bulunur;

Beyin, kalp, böbrek hücreleri ortalama %7 karbondioksit ve %2 oksijene ihtiyaç duyarken, havada 230 kat daha az karbondioksit ve 10 kat daha fazla oksijen bulunurken;

Yeni doğan bebekler yerleştirildiğinde oksijen odası, kör olmaya başladılar;

Sıçanlar üzerinde yapılan deneyler, bir oksijen odasına yerleştirildiklerinde, lif sertliği nedeniyle kör olduklarını göstermiştir;

Oksijen odasına yerleştirilen fareler 10-12 gün sonra ölür;

Dağlardaki çok sayıda asırlık havadaki oksijen yüzdesinin daha düşük olmasıyla açıklanır; seyreltilmiş hava sayesinde dağlardaki iklimin şifalı olduğu kabul edilir.

Yukarıdakiler göz önüne alındığında, K. P. Buteyko, derin nefes almanın özellikle yeni doğanlar için zararlı olduğuna inanıyor, bu nedenle çocukların geleneksel sıkı kundaklanması sağlıklarının anahtarıdır. Belki de bağışıklıkta keskin bir düşüş ve küçük çocukların insidansında keskin bir artış, şu gerçeğinden kaynaklanmaktadır: modern tıpçocuğa derhal maksimum hareket özgürlüğü sağlanmasını tavsiye eder, bu da yıkıcı derin nefes almanın sağlanması anlamına gelir.

derin ve hızlı nefes alma akciğerlerde ve dolayısıyla vücutta karbondioksit miktarının azalmasına neden olarak alkalizasyona neden olur. İç ortam. Sonuç olarak, birçok hastalığa yol açan metabolizma bozulur:

Alerjik reaksiyonlar;

soğuk algınlığı;

tuz birikintileri;

tümörlerin gelişimi;

Sinir hastalıkları (sara, uykusuzluk, migren, keskin düşüş zihinsel ve fiziksel engellilik, hafıza bozukluğu);

damarların genişlemesi;

Obezite, metabolik bozukluklar;

Cinsel alanda ihlaller;

Doğum sırasındaki komplikasyonlar;

Enflamatuar süreçler;

Viral hastalıklar.

K. P. Buteyko'ya göre derin nefes almanın belirtileri “baş dönmesi, halsizlik, baş ağrısı, kulak çınlaması, sinirsel titreme, bayılma. Bu, derin nefes almanın korkunç bir zehir olduğunu gösteriyor.” Şifacı, derslerinde, bazı hastalıkların nöbetlerinin nefes yoluyla nasıl ortaya çıkabileceğini ve ortadan kaldırılabileceğini gösterdi. K. P. Buteyko'nun teorisinin ana hükümleri aşağıdaki gibidir:

1. İnsan vücudu derin nefes almaktan korunur. İlk savunma tepkisi spazmlardır. düz kas(bronşlar, kan damarları, bağırsaklar, idrar yolu), kendilerini astım atakları, hipertansiyon, kabızlık ile gösterirler. Örneğin astım tedavisi sonucunda bronşlarda genişleme ve kandaki karbondioksit seviyesinde azalma olur ki bu da şoka, çökmeye, ölüme yol açar. Bir sonraki koruyucu reaksiyon, kan damarlarının ve bronşların sklerozu, yani karbondioksit kaybını önlemek için kan damarlarının duvarlarının sızdırmazlığıdır. Hücrelerin, kan damarlarının, sinirlerin zarlarını kaplayan kolesterol, vücudu yemek sırasında karbondioksit kaybından korur. derin nefes. Mukoza zarlarından salgılanan balgam da karbondioksit kaybına karşı koruyucu bir tepkidir.

2. Vücut, kendi karbondioksitini bağlayarak ve onu emerek basit elementlerden proteinler oluşturabilir. Aynı zamanda, bir kişi proteinlerden tiksinti duyar ve doğal vejetaryenlik ortaya çıkar.

3. Kan damarlarının ve bronşların spazmları ve sklerozu, vücuda daha az oksijen girmesine neden olur.

Yani, derin nefes alma ile oksijen açlığı ve karbondioksit eksikliği.

4. Kesinlikle artan içerik Kandaki karbondioksit en yaygın hastalıkların çoğunu tedavi edebilir. Ve bu, uygun sığ nefes alma yoluyla elde edilebilir.

Kussmaul'un Nefesi

B. Bronşiyal astım

Kan kaybı

ateş

D. Laringeal ödem

D. Boğulma evresi

D. Atelektazi

D. Akciğer rezeksiyonu

B. Apnöstik solunum

G. Polipne

D. bradipne

E. nefes nefese

12. Çoğu durumda solunum yetmezliği hangi hastalıklarda kısıtlayıcı bir tipe göre gelişir?

A. Amfizem

B. İnterkostal miyozit

İÇİNDE. Akciğer iltihaplanması

E. Kronik bronşit

13. İnspiratuar dispne aşağıdaki hastalıklarda görülür:

A. Amfizem

B. Astım krizi

İÇİNDE . trakeal stenoz

E. Boğulmanın II aşaması

14. Kussmaul'un solunumu diyabetik koma için tipik midir?

A. Evet

15. İşaretlerden hangisi ile büyük ihtimalle dış eksikliği gösterir

A. Hiperkapni

B. siyanoz

B. Hipokapni

G. nefes darlığı

D. Asidoz

E. Alkaloz

16. Aşağıdaki patolojik durumlarda ekspiratuar dispne görülür:

A. Boğulma evresi

B. amfizem

B. Laringeal ödem

G. Astım krizi

D. Trakeal stenoz

17. Alveolar hiperventilasyon gelişimine ne tür patolojiler eşlik edebilir?

A. Eksüdatif plörezi

B. Bronşiyal astım

İÇİNDE . Diyabet

E. Akciğer tümörü

18. Akciğer ventilasyonu bozukluğu obstrüktif tipe göre hangi hastalıklarda gelişir?

A. Krupöz pnömoni

B. kronik bronşit

G. plörezi

19. Bir hastada Kussmaul'un nefes alması büyük olasılıkla aşağıdakilerin gelişimini gösterir:

A. Solunum alkalozu

B. Metabolik alkaloz

B. Solunum asidozu

G. metabolik asidoz

20. Öksürük refleksi aşağıdakilerden dolayı oluşur:

1) Tahrişler sinir uçları trigeminal sinir

2) Solunum merkezinin inhibisyonu

3) Solunum merkezinin uyarılması

4) Trakea, bronşların mukoza zarının tahrişi.

21. Aşağıdaki patolojik durumlarda ekspiratuar dispne görülür:

1) Kapalı pnömotoraks

2) Astım krizi

3) Trakeal stenoz

4) amfizem

5) Larinksin şişmesi

22. En çok belirtin olası nedenler taşipne:

1) hipoksi

2) Solunum merkezinin artan uyarılabilirliği

3) telafi edilmiş asidoz

4) Solunum merkezinin azalmış uyarılabilirliği

5) Telafi edilmiş alkaloz

23. Son nefesler şunları içerir:

1) apnestik solunum

4) Polipne

5) Bradipne

24. Aşağıdaki nedenlerden hangisi merkezi biçim Solunum yetmezliği?

1) Uyuşturucu etkisi olan kimyasallara maruz kalma

2) Yenilgi n. çılgın

3) Karbonmonoksit zehirlenmesi

4) Sırasında nöromüsküler iletimin ihlali inflamatuar süreçler solunum kaslarında

5) çocuk felci

25. Ne zaman patolojik süreç alveoller normalden daha güçlü bir şekilde gerilir ve akciğer dokusunun esnekliği azalır:

1) Zatürree

2) Atelektazi

3) Pnömotoraks

4) amfizem

26. Ne tür bir pnömotoraks mediastinal yer değiştirmeye, akciğerin sıkışmasına ve solunuma yol açabilir:

1) Kapalı

2) Açık

3) Çift taraflı

4) Kapak

27. Stenotik solunumun patogenezinde ana rolü şunlar oynar:

1) Solunum merkezinin azalmış uyarılabilirliği

2) Solunum merkezinin artan uyarılabilirliği

3) Hering-Breuer refleksinin hızlanması

4)Hering-Breuer refleksinin gecikmesi

28. Eksikliğin ana göstergeleri dış solunum bunlar:

1) değişiklikler gaz bileşimi kan

2) akciğerlerin difüzyon kapasitesini arttırır

3) akciğerlerin bozulmuş havalandırması