ICD 10'a göre serebral koma. Hepatik koma: klinik gelişim, tedavi yöntemleri ve prognoz

Bir kişi alkollü içecekleri kötüye kullanırsa, büyük dozlarda etil alkol alırsa, vücudunda ciddi sarhoşluk meydana gelir. Bunun sonucu, merkezi sinir sisteminin baskılandığı, hastanın bilinç kaybına ve dış ve iç uyaranlara yanıt vermemesine yol açan patolojik bir durum olan koma gelişimi olabilir.

Nedenler

Toksik dozda etil alkolün kana alınması, yaşamı tehdit eden bir durumun gelişmesinin ana nedenidir. Az miktarda sarhoş votka veya konyak bile bazı kişilerin vücudunu olumsuz etkiler, kırmızı sıvıdaki etanol içeriği ‰ 0,2'ye (ppm) ulaştığında zehirlenme meydana gelir. ICD 10'a (Uluslararası Hastalık Sınıflandırması) göre T51 olarak kodlanan alkolik koma, kandaki alkol konsantrasyonu 0,3 ila 7,0 ppm arasında gelişir ve ölüm ‰ 7,0-7,5'in üzerinde gerçekleşir.

Aşağıdaki faktörler patolojik bir durumun oluşmasını etkiler:

1. İçeceğin gücü (içinde ne kadar fazla derece varsa, o kadar zehirlidir).
2. Bir kişinin ağırlığı (zayıf insanlar tok olanlardan daha hızlı sarhoş olur).
3. Yaş (gençler ve yaşlıların alkolü algılaması daha zordur).
4. Aç karnına, atıştırmalıklar olmadan alkol almak (midede yiyecek yokluğunda sarhoşluk daha hızlı gerçekleşir).

Bazı durumlarda, biraz votka içen ve sarhoş olan kişilerde koma gelişebilir (bu, güçlü içecekler içmeye alışkın olmayanlar, kronik alkolikler ve alkole karşı bireysel hoşgörüsüzlüğü olanlar için tipiktir).

Etanolün beyin üzerindeki etkisi

Etanol, bağırsaklara (%95) ve kana (%5) hızla emilme özelliğine sahiptir. Kırmızı sıvıya giren küçük miktarı onu seyreltir ve kırmızı kan hücrelerinin hareketini hızlandırır. Dozda bir artışla, ters işlem gerçekleşir: etil alkolün eritrositlerin zarlarını çözmesi ve birbirine yapışarak pıhtı oluşturması nedeniyle sıvının dehidrasyonu ve koyulaşması.

Topaklanmış kan hücreleri beynin kılcal damarlarını tıkar ve dokularının oksijen açlığına (hipoksi) neden olur. Bu, içki içen bir kişide aşırı heyecan, neşe ve coşku ile kendini gösterir. Daha sonra etanol beyin fonksiyonu üzerinde nörotoksik bir etkiye sahiptir ve bu da serebral korteksin işleyişinde bozukluklara yol açar.

Sinir hücrelerinde (nöronlar) artan miktarda alkol, aralarındaki bağlantıları yok eder ve yapılarını değiştirir. Bu değişiklikler medulla oblongata'yı etkilediğinde kan basıncında keskin bir düşüş olur ve kişi komaya girerek bilincini kaybeder.

hipovolemi

Hipovolemi, dolaşımdaki kan hacminde bir azalmadır. Etil alkolün beyin dokularının şişmesine neden olması ve içlerindeki sıvı dağılımının bozulması nedeniyle gelişir. Bu, bir kişide zayıflık, kan basıncında ve sıcaklıkta azalma ve kasılmalar ile kendini gösterir. Hipovolemi bilinç kaybına neden olabilir.

hipoglisemi

Hipoglisemi, glikoz seviyelerinde bir düşüştür. Vücuttaki etil alkol, karaciğer enzimleri tarafından parçalanır, ancak büyük miktarda alkolle baş edemezler, bu nedenle glikojen karbonhidrat seviyesi düşer ve bu da kan şekerinde keskin bir düşüşe neden olur. Enerji açlığı nedeniyle, sinir sistemi aşırı zorlanır, bu da bilinç kaybına ve hipoglisemik komaya neden olur. Düşük hava sıcaklığı, patolojik durumun gelişimini hızlandırır, çünkü bir kişi soğukta (kışın dışarıda) içerse, termoregülasyon için daha da fazla glikoza ihtiyacı vardır.

aşamalar

Bir komanın 3 aşaması vardır:

1. Yüzeysel 1 derece veya rezorpsiyon.
2. Yüzeysel 2 derece.
3. Derin.

Patolojinin her aşaması, karakteristik özelliklerinde diğerlerinden farklıdır.

yüzeysel 1 derece

Başlangıçta, kurbanda kasılma veya kas spazmları ile şiddetli zehirlenme kendini gösterir, kan basıncında bir artış ve kalp atış hızında bir artış olur. Kişi kendini hasta hisseder veya ağzından çok fazla tükürük gelir. Hastanın bilinci yerinde olsa da artık hareketlerini kontrol edemiyor. Nefesi kısılır, yüz ifadeleri ve hareketlerin koordinasyonu bozulur, istemsiz idrara çıkma meydana gelebilir.

Yüz mor bir renk alır, öğrenciler daralır, ancak yine de parlak ışığa zayıf tepki verir. Bu durumdaki bir kişinin amonyak kokusu almasına izin verilirse ilaca verilen reaksiyon olumlu olacaktır. Rezorpsiyon 4 ila 6-7 saat sürer. Bu durumda kandaki alkol konsantrasyonu 4 ppm'yi geçmez ve amonyak sayesinde hasta kendine gelir.

yüzeysel 2 derece

Bu fazın süresi 10 ila 12 saat arasındadır. Uyarmadaki bir azalma ile rezorpsiyondan farklıdır. Kurbandaki her şey "donuyor":

1. Solunum azalır.
2. Kaslar gevşer.
3. Hızlı nabız zar zor hissediliyor.
4. Solunum yavaşlar.
5. Gözbebekleri ışığa tepki vermeyi bırakır.

2. derece yüzeysel bir koma ile, bir kişi hala şiddetli ağrı hissedebilir (eğer düşer ve yere çarparsa), ancak istemsiz olarak dışkılama ve idrara çıkma vardır. Kurban bilincini kaybederse, amonyak artık ona yardımcı olmaz. Bu aşamada kandaki etanol konsantrasyonu 6-6.5 ppm'ye ulaşır.

Derin

Derin bir alkol patolojisi ile kişinin durumu daha da kötüleşir. Vücut ısısı +35°C'ye düşmesine rağmen çok terliyor. Kan basıncı düşer, nabız zayıflar ve neredeyse hissedilemez. Işığa veya acıya tepki yok. Solunum sisteminde bir ihlal var ve kurban derin bir nefes alamıyor. Oksijen açlığı nedeniyle yüz maviye döner ve ardından beyaza döner.

Bu durum 24 saate kadar sürebilir. Hastaya yardım etmezseniz, kanında zaten 7 ppm veya daha fazla alkol olduğu için ölür. Yüksek etanol konsantrasyonu kalp ve böbrek yetmezliğinin gelişmesine yol açar, bir kişi nefes almayı durdurur veya kusmukla boğulur, dil batmasıyla boğulur.

belirtiler

Mağdurdaki zehirlenmenin ana belirtileri şunlardır: aşırı tükürük salgısı, konuşma ve nefes alma sorunları (hırıltılı solunum, nefes darlığı, hiçbir şey söyleyememe), yüz derisinde mavilik, ağrıya karşı zayıf tepki, kasılmalar, bilinç kaybı. bilinç. Mağdurun yanında yukarıda açıklanan belirtileri fark eden ayık insanlar varsa, ona ilk yardım yapmalı ve bir doktor çağırmalıdırlar.

Teşhis

Doktorlar teşhis koyarken komanın dış semptomlarına dikkat eder ve kurbanın nörolojik durumunu belirler (konvülsiyonlar, refleksler, ışığa gözbebeği tepkisi, bilinç ve ağrıya duyarlılık). Alkolik patolojik durum diğer koma türlerinden ayırt edilmelidir:

1. Nörolojik, kafa yaralanmaları ve serebrovasküler kaza ile ortaya çıkan.
2. Diyabet ve hepatitten kaynaklanan somatik.
3. Toksik, alkollü içeceklerin uyuşturucu veya ilaçlarla alınması nedeniyle.

Farklılaştırılmış bir teşhis yapmak için, organları ve dokuları incelemek için araçsal yöntemler kullanılır: radyografi, BT, ultrason. Beyindeki patolojik süreci tanımlamak için hastaya bir ekoensefaloskopi reçete edilir.

Teşhiste büyük önem taşıyan, amilaz ve glikoz seviyesi için idrar ve kan testlerinin verileridir. Lezyonun derinliğini belirlemek için kırmızı sıvıdaki alkol miktarı için bir analiz yapılır.

İlk yardım

Hasta mümkün olan en kısa sürede acil ilk yardım almalıdır. Aşağıdakileri yapmaktan oluşur:

1. Dışarıdaki kurbanı sıcak bir odaya getirin ve üzerini bir battaniye veya dış giysi ile örtün.
2. Hastayı yüz üstü yatırın ve başını biraz sarkacak şekilde yana çevirin. Bu pozisyon boğulma ve kusmukla boğulma riskini azaltacaktır.
3. Bir kişinin burnunu ve ağzını mukus ve yiyecek artıklarından temizleyin.
4. Kafaya soğuk kompres uygulayın.
5. Amonyak ile nemlendirilmiş bir bez veya pamuk yünü kurbanın burnuna getirin.
6. Hasta uyanırsa, kandaki glikoz seviyesini artırmak için ona ılık, tatlı su veya şekerli zayıf demlenmiş çay içirin.

Kişi hayata döndürülemiyorsa suni teneffüs veya göğüs kompresi yapılmalıdır. Diğer tüm işlemler yalnızca bir ambulans doktoru tarafından gerçekleştirilebilir.

Tedavi

2. derece derin ve yüzeysel koma tedavisi, hasta hastaneye yatırıldıktan ve tanı konulduktan sonra gerçekleştirilir. Çeşitli vücut sistemlerinin işleyişini eski haline getirmek için yoğun terapi reçete edilir.

yüzeysel ile

Bir kişi nefes almakta güçlük çekiyorsa, bronşların açıklığını sağlamak, mukustan temizlemek ve oksijen sağlamak gerekir. Daha sonra mümkün olan en kısa sürede etanolün kana ve bağırsaklara emilimi engellenmeli, böylece kurban bir sonda kullanılarak temiz su ile mide ile yıkanmalıdır.

Alkolü vücuttan uzaklaştırmak için hastaya bir damlalık ve intravenöz bir glikoz ve insülin çözeltisi ve sıvı kayıplarını yenilemek için salin verilir.

Kalp ve kan damarlarının çalışmasını desteklemek için intravenöz olarak askorbik asit ve kafein içeren müstahzarlar verilir.

Akciğerlerdeki mukusu ve tükürüğü azaltmak için deri altına Atropin enjekte edilir.

Merkezi sinir sisteminin çalışmasını eski haline getirmek için hastalara büyük miktarda vitamin (C, PP, B1, B6) reçete edilir.

Beynin oksijen açlığını önlemek için idrar söktürücü ilaçlarla kateterizasyon yapılır.

Şiddetli

Derin bir koma ile hasta yoğun bakıma alınır. Kurbanın bilinci yerinde değilse trakeal entübasyon yapılır ve kendisine ventilatör bağlanır. Daha sonra gastrik lavaj tekrarlanır. Hastaya yukarıda açıklanan yoğun bakım araçları gösterilmektedir.

Ek olarak, antişok tedavisi kullanılır: plazma ikameleri (Reopoliglyukin, Hemodez) uygulanır. Böbreklerin işleyişindeki bozuklukları önlemek için Novocaine ile iki taraflı bir lomber blokaj yapılır. Kas protein yıkımından (miyoglobinüri) şüpheleniliyorsa hemosorpsiyon yöntemi (toksinlerden ekstrarenal kan saflaştırması) kullanılır. Kan basıncı büyük ölçüde düşerse, Prednizolon birkaç gün süreyle uygulanır.

Iyileşme süresi

Kurban zamanında tedavi edilirse, birkaç saat içinde komadan çıkabilir. Bundan sonra, amacı patolojik durumun sonuçlarını azaltmak olan uzun bir iyileşme süresine sahip olacak.

Doktor tarafından reçete edilen süre boyunca, hastanın karaciğer, böbrekler ve serebral dolaşımın işleyişini iyileştirmek için vitamin ve mineral kompleksleri ve ilaçlar alması gerekecektir. Vücuttaki su-tuz dengesinin yeniden sağlanması bir günden fazla sürecektir. Hastanın öngörülen diyete uyması, özel egzersizler yapması gerekecektir. Tüm rehabilitasyon dönemi boyunca alkol almak yasaktır.

Etkileri

Patolojik durumun sonuçları, zamansız yardımla birlikte akut böbrek yetmezliği ve zatürreedir - ölüm.

Bir kişi 24 saatten birkaç haftaya veya aya kadar derin komada kalmışsa vücudunda bir takım olumsuz değişiklikler meydana gelebilir.

Bilinci yerine geldiğinde, mağdur konuşma ve yürüme yeteneğini kaybedebilir. Sağlık durumunun ihlali, şiddetli baş ağrısı, kaslarda şişlik ve müteakip atrofi, mukoza zarlarından kanama, sık zatürree ile kanıtlanacaktır. Bu koşullar bir kişiyi birkaç yıl rahatsız eder.

İlk Yardım: Alkollü Koma

Alkol sarhoşluğu. alkol zehirlenmesi için acil bakım.

Beyin hasarı nedeniyle hastanın hafızası kötüleşir, saldırganlık, ağlama veya uyuşukluk görünebilir. Korkunç bir sonuç, demansın gelişmesi, bireyin bozulmasıdır.

Hazırda bekletme, uyuşukluk, uyuşukluk Rusça eşanlamlılar sözlüğü. sopor n., eşanlamlı sayısı: 3 uyuşukluk (39) ... eşanlamlı sözlüğü

SOPOR- SOPOR, Pat. merkezi sinir sisteminin bir dizi hastalığında ve şiddetli genel ıstırapta (enfeksiyon, sarhoşluk) gözlenen bir uyku durumu. Bnogo durumuna göre S., uyuşukluk ve koma arasında ortalama bir yer kaplar. Uyuşukluk altında genellikle ... Büyük Tıp Ansiklopedisi

- (Latince uykudan - uyuşukluk, uyuşukluk), gönüllü kaybı ve refleks aktivitesinin korunması ile derin bilinç depresyonu (şiddetli sarhoşluk, travmatik beyin hasarı, vb. ile). Bilincin daha fazla baskı altına alınması komaya yol açar ... Modern Ansiklopedi

- (lat. uyku uyuşukluk uyuşukluk), gönüllü kaybı ve refleks aktivitesinin korunması ile derin bilinç depresyonu. Bilincin daha fazla baskı altına alınması komaya yol açar ... Büyük Ansiklopedik Sözlük

- (lat. uyku uyuşması, uyku), hastanın çevreye tepki vermediği, refleks aktivitesinin korunduğu, güçlü uyaranlara tepki ve zihinsel aktivite olasılığı olan derin bir bilinç bozukluğunun biçimlerinden biri; daha sık … Rus dilinin yabancı kelimeler sözlüğü

- (lat. sopor'dan - uyuşukluk, uyuşukluk), gönüllü kaybı ve refleks aktivitesinin korunması ile derin bilinç depresyonu. Bilincin daha fazla baskılanması komaya yol açar. * * * SOPOR SOPOR (lat. uyku uyuşukluk, uyuşukluk), derin ... ... ansiklopedik sözlük

Sopor- (lat. sopor - bilinçsizlik) - sersemletici bilinç ile koma arasında bir ara yer kaplayan bir bilinç ihlali. Gerçeklikten kopukluk, benlik algısının kaybı, başkalarıyla ilişkilerin kesilmesi, her türlü ... ... Ansiklopedik Psikoloji ve Pedagoji Sözlüğü

- (sopor; lat. bilinçsizlik; eşanlamlı: uyuklama durumu, subcoma) sözlü tedaviye hiçbir tepkinin olmadığı ve yalnızca ağrı tahrişine tepkilerin korunduğu derin bir sersemletme aşaması ... Büyük Tıp Sözlüğü

- (lat. sopor - uyuşukluk, uyuşukluk) Refleksleri korurken derin bilinç depresyonu. S.'deki hasta pasif, kayıtsızdır, ancak bazı güçlü dış uyaranlara dolu, ısrarlı tekrarlanan emirler vb. Büyük Sovyet Ansiklopedisi

Ben Sopor (gecikmeli sopor bilinç kaybı) bkz. Sersemletici. II Sopor (sopor; Latince "bilinçsizlik"; eşanlamlı: uyuklama durumu, subcoma), sözlü tedaviye hiçbir tepkinin olmadığı ve yalnızca ağrıya verilen tepkilerin korunduğu derin bir sersemletme aşamasıdır ... ... Tıbbi Ansiklopedi

• Şeker hastası:
  • ketoasidozlu veya ketoasidozsuz koma (ketoasidotik)
  • hipermolar koma
  • hipoglisemik koma
• Hiperglisemik koma NOS

1 ketoasidozlu

• komadan bahsedilmeyen asidoz
• komadan bahsetmeden ketoasidoz

2† Böbrek hasarı olan

• Diyabetik nefropati (N08.3*)
• İntrakapiller glomerülonefroz (N08.3*)
• Kimmelstiel-Wilson sendromu (N08.3*)

3† Oküler lezyonlu

4† Nörolojik komplikasyonları olan

5 Periferik dolaşım bozuklukları ile

6 Belirtilen diğer komplikasyonlarla

7 Birden fazla komplikasyonla

8 Belirtilmemiş komplikasyonlarla

9 Komplikasyon yok

Dahil olanlar: diyabet (diyabet):

• değişken
• genç yaşta başlayan
• ketoza eğilimli

Hariç:

• diyabet:
  • yenidoğanlar (P70.2)
• glikozüri:
  • NOS (R81)
  • böbrek (E74.8)

Dahil:

• diyabet (diyabet) (obez olmayan) (obez):
  • yetişkinlikte başlayan
  • yetişkinlikte başlayan
  • ketoza eğilimli değil
  • kararlı
• jüvenil insüline bağımlı olmayan diabetes mellitus

Hariç:

• diyabet:
  • yetersiz beslenme ile ilişkili (E12.-)
  • yenidoğanlar (P70.2)
  • gebelik, doğum ve lohusalık döneminde (O24.-)
• glikozüri:
  • NOS (R81)
  • böbrek (E74.8)
• Bozulmuş glikoz toleransı (R73.0)
• postoperatif hipoinsülinemi (E89.1)

[santimetre. yukarıdaki alt başlıklar]

Kapsananlar: Yetersiz beslenme ile ilişkili diabetes mellitus:

• i yaz
• tip II

Hariç:

• gebelik, doğum ve lohusalık döneminde diabetes mellitus (O24.-)
• glikozüri:
  • NOS (R81)
  • böbrek (E74.8)
• Bozulmuş glikoz toleransı (R73.0)
• neonatal diabetes mellitus (P70.2)
• postoperatif hipoinsülinemi (E89.1)

[santimetre. yukarıdaki alt başlıklar]

Hariç:

• diyabet:
  • yetersiz beslenme ile ilişkili (E12.-)
  • yenidoğan (P70.2)
  • gebelik, doğum ve lohusalık döneminde (O24.-)
  • tip I (E10.-)
  • tip II (E11.-)
• glikozüri:
  • NOS (R81)
  • böbrek (E74.8)
• Bozulmuş glikoz toleransı (R73.0)
• postoperatif hipoinsülinemi (E89.1)

[santimetre. yukarıdaki alt başlıklar]

Dahil: diyabet NOS

Hariç:

• diyabet:
  • yetersiz beslenme ile ilişkili (E12.-)
  • yenidoğanlar (P70.2)
  • gebelik, doğum ve lohusalık döneminde (O24.-)
  • tip I (E10.-)
  • tip II (E11.-)
• glikozüri:
  • NOS (R81)
  • böbrek (E74.8)
• Bozulmuş glikoz toleransı (R73.0)
• postoperatif hipoinsülinemi (E89.1)

Rusya'da, 10. revizyonun Uluslararası Hastalık Sınıflandırması (ICD-10), morbidite, nüfusun tüm bölümlerin tıbbi kurumlarına başvurma nedenleri ve ölüm nedenleri için tek bir düzenleyici belge olarak kabul edilmiştir.

ICD-10, Rusya Sağlık Bakanlığı'nın 27 Mayıs 1997 tarihli emriyle 1999 yılında Rusya Federasyonu genelinde sağlık uygulamalarına girmiştir. №170

Yeni bir revizyonun (ICD-11) yayınlanması DSÖ tarafından 2017 2018'de planlanmaktadır.

DSÖ tarafından yapılan değişiklikler ve eklemelerle.

Değişikliklerin işlenmesi ve tercümesi © mkb-10.com

Hipoglisemik komada acil bakım ve semptomlar

Hipoglisemik koma, kan şekeri seviyelerinde keskin bir düşüşün arka planında ortaya çıkan endokrin sistemin kritik bir durumudur. Koma akut olarak gelişir. Bazen öncülerin kısa süreli süresi o kadar kısadır ki neredeyse aniden bir koma başlar - birkaç dakika içinde medulla oblongata'nın hayati merkezlerinde bilinç kaybı ve hatta felç olur.

kan şekeri

Glikoz beyin için ana enerji kaynağıdır. Kandaki glikoz seviyesi, bir kişinin sağlığının önemli bir göstergesidir. Kan şekeri seviyesindeki bir düşüş ve bunun artması, vücutta sağlığa hatta ölüme zarar verebilecek patolojik süreçleri tetikler. Normal bir glikoz seviyesinin 3,9 ile 5 mol/L arasında olduğu kabul edilir.

Diğer kaynaklardan enerji alabilen diğer organların aksine beyin için tek beslenme yolu glikozdur. Şeker konsantrasyonunda keskin bir azalma ile beyin hücreleri aç kalmaya başlar ve eksikliği arttıkça işlevleri bozulur ve dokular şişer, kısmen tahrip olur ve hatta ölür.

Hipoglisemik koma (ICD-10'a göre E-15 kodu), yaşamı tehdit eden bir insan durumunu ifade eder ve kan şekerinde 3 mm / l'nin altına keskin bir düşüş veya ani değişikliklerinden ve ardından akut açlığın gelişmesinden kaynaklanır. beynin.

Çoğu durumda, insülin tedavisi alan diyabetli yetişkinler ve çocuklar hipoglisemik koma geliştirme riski altındadır. Bununla birlikte, nadir durumlarda, düşük karbonhidratlı diyet ve şiddetli stres ile sağlıklı kişilerde hipoglisemik koma mümkündür.

Hipoglisemik koma gelişim nedenleri

Hipoglisemik koma gelişiminin ana nedenleri genellikle diabetes mellitusta insülin kullanım rejiminin ihlali ile ilişkilidir:

1. Çok fazla insülin vermek. Glikoz konsantrasyonunda keskin ve aşırı bir düşüş meydana gelebilir, ardından hipoglisemi ve koma meydana gelebilir.
2. İnsülin uygulamasından sonra yeme bozuklukları. İnsülin verilmesinden sonra önemli bir kural, karbonhidrat içeren gıdaların zamanında alınmasıdır - bu, uygulanan dozun etkisi altında kan şekerinin çok düşük bir seviyeye düşmesini önler.
3. Yanlış insülin uygulaması. İnsülin deri altından uygulanır, deri altı yağından yavaş yavaş kana nüfuz eder. Kas içine yanlış uygulanırsa, ilacın etkisi hızlanır ve yoğunlaşır.
4. İnsülin dozunun yanlış hesaplanması. Artan fiziksel aktivite veya diyette yeterli miktarda karbonhidrat bulunmaması ile ilacın doz ayarlaması gereklidir.
5. Vücuda girdiğinde alkol almak glikozu bloke eder ve bunun sonucunda beyne iletilmesi durur. Bu nedenle diyabet tedavisi alkolün tamamen reddedilmesini içerir.

Yukarıdaki hipoglisemik koma nedenleri, hem bu durumun ani gelişimine hem de kademeli olarak hipoglisemi gelişimine yol açabilir.

Durum belirtileri

Hipoglisemik koma gelişiminden önce her zaman belirli belirtiler gelir.

Hipogliseminin ana klinik semptomları:

• güçlü açlık hissi;
• mide bulantısı;
• terleme ile birlikte cildin solgunluğu;
• uzuvlarda ve vücudun her yerinde titreme;
• davranış ve ruh halinde değişiklik: kaygı, korku, saldırganlık;
• bozulmuş konsantrasyon ve hareketlerin koordinasyonu.

Hipogliseminin gelişimi şimşek hızında olabilir, muhtemelen durumda keskin bir bozulma ve birkaç dakika içinde hipoglisemik koma semptomlarının gelişimi olabilir.

İlk aşamada hipoglisemik koma belirtileri ile, tüm hipoglisemi semptomlarında bir artış ve yoğunlaşma ve yardımın yokluğunda son aşamalarının gelişimi vardır:

• bilinç kaybı;
• konvülsiyonlar;
• basınç ve kalp atış hızında kademeli azalma;
• ölüm.

Hiperglisemik bir koma oluşursa, kazazedenin yakınında bulunan herhangi bir kişi tarafından derhal ilk yardım sağlanmalıdır. Sağlanması için en önemli görev, bu durumu terapötik önlemlerin tamamen zıt olduğu hipoglisemikten ayırmaktır.

Hipoglisemik koma ile hiperglisemik koma arasındaki fark

1. Hiperglisemi ile cilt kurudur, kurbanın dudaklarının çatlaması karakteristiktir, hipoglisemi ile aşırı derecede terleme görülür.
2. Hiperglisemi ile nefes darlığı oluşur, nefes almak ağırdır, sıkılır. Hipoglisemik komada solunum genellikle zayıflar veya hiç değişmez.

Dizine geri dön

Koma için acil bakım

Hipoglisemik komanın her zaman acil tıbbi müdahale gerektirdiğini anlamak önemlidir. Mümkünse, diğer kişileri aramanız ve ambulans çağırmalarını istemeniz önerilir.

Hipoglisemik koma için acil bakım, glikozun kana girmesini sağlamaktır. Hastanın bilinci yerindeyse ona şeker veya içinde şeker eritilmiş su vermeniz gerekir. Bilinç karışmışsa ve kurban sözlerinizi anlamıyorsa, hastanın ağzını nazikçe açarak küçük porsiyonlar halinde dilin altına tatlı su dökmeye çalışmalısınız.

Nöbet belirtileri olduğunda, bu gereklidir:

• hastayı yan tarafına, tercihen yere yatırın;
• başınızın altına bir yastık veya katlanmış giysiler koyun;
• çeneler kapalı değilse dişlerin arasına yumuşak bir cisim yerleştirilmesi tavsiye edilir;
• konvülsiyonlar sırasında yaralanmalarını önlemek için hastayı keskin ve sert nesnelerden koruyun.

Hipoglisemik koma için acil bakım, doktorlar gelmeden önce hastanın durumunun sürekli izlenmesini gerektirir.

Ambulansın gelmesiyle hemen tıbbi yardım başlar. Kandaki şeker seviyesini ölçtükten sonra, doktorlar hastanın durumunu normalleştirmek için intravenöz bir glikoz ve diğer ilaçlar infüzyonu üretir. Durumun stabilizasyonundan sonra, hipoglisemik komanın olası sonuçlarının daha fazla gözlemlenmesi ve tedavisi için hastanın hastaneye kaldırılması zorunludur.

hastalık önleme

Akut hipoglisemik bir durumun gelişmesinin ana nedenlerine dayanarak, önleme, öncelikle diabetes mellitusun zamanında tedavisini, ayrıca hastanın ilgili hekimin tüm tavsiyelerine uymasını ve hipoglisemi semptomlarıyla hızlı bir şekilde başa çıkma yeteneğini içerir.

Diyabetli çocuklarda hipoglisemik koma, yetişkinlerde olduğu gibi aynı nedenlerle gelişir. Bu nedenle, genç hastalara ve öğretmenlerine hipoglisemik bir durumun başlangıcının belirtilerini ve bunlarla başa çıkma kurallarını öğretmeye özel dikkat gösterilmesi önemlidir.

Genellikle doktorlar, düşük kan şekerinin ilk belirtisinde tüketmek için her zaman yanınızda şeker taşımanızı önerir. Ayrıca birçok ülkede diyabetli hastalar, bilinç kaybı durumunda durumun olası nedenleri hakkında başkalarını bilgilendirmek için "Diyabet" yazılı özel kartlar veya bilezikler takarlar.

Site materyallerinin kopyalanmasına yalnızca bu siteye aktif bir bağlantı kullanıldığında izin verilir.

hipoglisemi

Hipoglisemi: Kısa Açıklama

Hipoglisemi - kan şekerinde 3.33 mmol / l'den daha az azalma. Hipoglisemi, sağlıklı bireylerde birkaç gün aç kaldıktan sonra veya glukoz yüklemesinden birkaç saat sonra ortaya çıkabilir, bu da hipoglisemi semptomlarının yokluğunda insülin seviyelerinde artış ve glukoz seviyelerinde azalma ile sonuçlanır. Klinik olarak hipoglisemi, glikoz seviyesi 2,4–3,0 mmol/l'nin altına düştüğünde kendini gösterir. Teşhisin anahtarı Whipple'ın üçlüsüdür: oruç sırasında nöropsişik belirtiler; 2,78 mmol/l'den az kan şekeri; r-ra dekstrozun oral veya intravenöz uygulanmasıyla bir atağın hafifletilmesi. Hipogliseminin aşırı tezahürü hipoglisemik komadır.

Hipoglisemi: Nedenleri

Risk faktörleri

Genetik Yönler

Etiyoloji ve patogenez

Aç karnına hipoglisemi İnsülinoma İnsülin veya oral hipoglisemik ilaçların kullanımından kaynaklanan yapay hipoglisemi (daha az sıklıkla salisilatlar, β-blokerler veya kinin alımı nedeniyle) Ekstrapankreatik tümörler hipoglisemiye neden olabilir. Karaciğer karsinomları ve diğer tümörler gözlenmiş olsa da bunlar genellikle büyük, abdominal tümörlerdir ve çoğu zaman mezenkimal kaynaklıdır (örn. fibrosarkom). Hipogliseminin mekanizması tam olarak anlaşılamamıştır; bazı tümörler tarafından insülin benzeri maddelerin oluşumuyla birlikte yoğun glikoz alımını bildirmiştir. Mortalite %10'dan fazladır, bu nedenle hızlı tanı ve p-ra dekstrozun verilmesi gereklidir (etanol asetaldehite ve asetata oksitlendiğinde, NADP birikir ve glukoneogenez için gerekli olan NAD'nin mevcudiyeti azalır). Açlık sırasında karaciğerde glikoz oluşumu için gerekli olan glikojenoliz ve glukoneogenezin bozulması hipoglisemiye yol açar.Karaciğer hastalıkları, aç karnına hipoglisemiye neden olacak kadar glikojenoliz ve glukoneogenezde bozulmaya yol açar. Fulminan viral hepatit veya akut toksik karaciğer hasarında benzer durumlar gözlenir, ancak daha az şiddetli siroz veya hepatit vakalarında görülmez Açlık hipoglisemisinin diğer nedenleri: kortizol ve/veya büyüme hormonu eksikliği (örneğin, adrenal yetmezlik veya hipopitüitarizm ile birlikte). Böbrek ve kalp yetmezliğine bazen hipoglisemi eşlik eder, ancak oluşum nedenleri tam olarak anlaşılamamıştır.

Reaktif hipoglisemi, karbonhidrat tüketiminden birkaç saat sonra ortaya çıkar.Alimenter hipoglisemi, hastalarda gastrektomi veya diğer cerrahi müdahalelerden sonra ortaya çıkar ve bu da gıdanın ince bağırsağa patolojik olarak hızlı bir şekilde girmesine yol açar. Karbonhidratların hızlı emilmesi, aşırı insülin salgılanmasını uyararak yemekten bir süre sonra hipoglisemiye neden olur.Diyabette reaktif hipoglisemi. Bazı durumlarda, diyabetin erken evrelerindeki hastalarda gecikmeli fakat aşırı insülin salınımı olur. Yemekten sonra, plazma glikoz konsantrasyonu 2 saat sonra yükselir, ancak daha sonra hipoglisemi düzeyine düşer (yemekten 3-5 saat sonra) Fonksiyonel hipoglisemi, nöropsikiyatrik bozukluğu olan hastalarda (örneğin, kronik yorgunluk sendromu) teşhis edilir.

Hipoglisemi: İşaretler, Belirtiler

Klinik tablo

Nörolojik semptomlar hakimdir ve glikoz seviyelerinde kademeli bir azalma Baş dönmesi Baş ağrısı Konfüzyon Görme bozuklukları (örn. diplopi) Parestezi Konvülsiyonlar Hipoglisemik koma (sıklıkla aniden gelişir).

Akut hipoglisemide adrenerjik semptomlar baskındır Hiperhidroz Anksiyete Ekstremitelerde titreme Taşikardi ve kalpte kesinti hissi Artan kan basıncı Anjina atakları.

Yaş özellikleri

Gebelik

Hipoglisemi: Teşhis

Laboratuvar araştırması

İlaçların etkisi. Sülfonilüre, endojen insülin ve C-peptid üretimini uyarır, bu nedenle yapay hipoglisemiyi dışlamak için sülfonilüre preparatları için bir kan veya idrar testi yapılır.

Özel Çalışmalar

Ayırıcı tanı

Hipoglisemi: Tedavi Yöntemleri

Tedavi

Yürütme taktikleri

tercih edilen ilaçlar

Acil tıbbi bakım Oral glukoz yoksa, 40-60 ml %40 r-ra dekstroz IV, 3-5 dakikada, ardından %5 veya %10 r-ra dekstrozun sürekli infüzyonu Çocuklarda nörolojik semptomlar için tedavi başlar %10 r-ra dekstroz 3–5 mg/kg/dak veya daha yüksek oranda infüzyonla Oral hipoglisemik ilaçların (örneğin, sülfonilüre türevleri) neden olduğu hipoglisemi, sürekli dekstroz infüzyonu ve hastanın 24–48 saat gözlemlenmesini gerektirir. koma nüksü olasılığına.

Omuz veya uyluğun üst üçte birlik kısmına (ülkemizde nadiren kullanılır) intramüsküler veya s/c glukagon uygulaması mümkündür. Glukagon genellikle 10-25 dakika içinde hipogliseminin nörolojik belirtilerini ortadan kaldırır; etki yokluğunda tekrarlanan enjeksiyonlar önerilmez. Glukagon dozları: 5 yaşın altındaki çocuklar - 0.25-0.50 mg, 5 ila 10 yaş arası çocuklar - 0.5-1 mg, 10 yaşın üzerindeki çocuklar ve yetişkinler - 1 mg.

Komplikasyonlar

ICD-10 E15 Diyabetik olmayan hipoglisemik koma E16 Diğer pankreas endokrin bozuklukları P70 Fetüs ve yenidoğana özgü geçici karbonhidrat metabolizması bozuklukları T38. 3 İnsülin ve oral hipoglisemik [antidiyabetik] ilaçlarla zehirlenme

notlar

Bu makale size yardımcı oldu mu? Evet - 1 Hayır - 0 Makalede hata varsa tıklayın 302 Puan:

Yorum eklemek için burayı tıklayın: Hipoglisemi (Hastalıklar, tanım, semptomlar, halk tarifleri ve tedavisi)

Halk ve tıbbi ürünlerle hastalıklar ve tedavi

Hastalıkların tanımı, şifalı otların kullanımları ve iyileştirici özellikleri, bitkiler, alternatif tıp, beslenme

Hipoglisemi: sınıflandırma, klinik tablo ve ICD-10 kodu

Hipoglisemi, kandaki glikoz konsantrasyonunun büyük ölçüde azaldığı (norma kıyasla) vücudun bir durumudur.

Bu monosakkaritin seviyesi litrede 3,5 mmol'ün altında ise patoloji teşhis edilir.

Bu patoloji nasıl ortaya çıkıyor ve neden tehlikeli? Hipoglisemi için ICD kodu nedir ve nasıl tedavi edilir? Hadi daha yakından bakalım.

patolojinin sınıflandırılması

ICD 10 - 16.0'a göre hipoglisemi koduna sahiptir. Ancak bu patolojinin birkaç sınıfı vardır:

• hipoglisemi, tanımlanmamış - E2;
• diyabet yokluğunda hipoglisemik koma - E15;
• 4 - gastrin sentezi bozuklukları;
• 8 - hastanın çalışması sırasında açıklığa kavuşturulan diğer ihlaller;
• diğer formlar - E1.

ICD'ye göre diğer hipoglisemi biçimleri, kanda yetersiz miktarda şekerin neden olduğu bir komadan sonra gelişen hiperinsülinizm ve ensefalopatiyi içerir.

ICD sınıflandırmasına göre hipoglisemi tam olarak listelenen kodlara sahip olmasına rağmen, rahatlaması ve tedavisi için ilaç seçerken doktorlara dış nedenlerin kodlarına da (sınıf XX) rehberlik edilmelidir.

Belirsiz hipoglisemi nedir?

ICD 10, tanımlanmamış hipoglisemiyi, metabolik ve/veya endokrin bozuklukların yanı sıra düşük beslenme kalitesinin neden olabileceği bir sınıf 4 hastalık olarak tanımlar.

Önem sınıflandırması

Hipogliseminin üç derece şiddeti vardır:

• ışık. Bu meydana geldiğinde, hastanın bilinci bulanıklaşmaz ve kendi durumunu kişisel olarak düzeltebilir: bir ambulans çağırın veya bu ilk bölüm değilse gerekli ilaçları alın;
• ağır. Bu meydana geldiğinde, kişi bilinçlidir, ancak şiddetli depresyonu ve / veya fizyolojik bozuklukları nedeniyle patolojinin tezahürlerini bağımsız olarak durduramaz;
• hipoglisemik koma. Bilinç kaybı ve uzun süre geri dönememesi ile karakterizedir. Dışarıdan yardım olmaksızın, bu durumdaki bir kişi ciddi şekilde zarar görebilir, hatta ölebilir.

gelişme nedenleri

Şeker hastası bu çareden ateş gibi korkuyor!

Sadece başvurmanız gerekiyor.

Hipoglisemi, hem eksojen (dış) hem de endojen (dahili) birçok faktöre bağlı olarak ortaya çıkabilir. Çoğu zaman gelişir:

• yetersiz beslenme nedeniyle (özellikle büyük miktarda karbonhidratın düzenli kullanımı ile);
• adet döneminde kadınlarda;
• yetersiz sıvı alımı ile;
• yeterli fiziksel aktivitenin yokluğunda;
• bulaşıcı hastalıkların arka planına karşı;
• neoplazmların ortaya çıkmasının bir sonucu olarak;
• diyabet tedavisine yanıt olarak;
• kardiyovasküler sistem hastalıkları nedeniyle;
• vücudun zayıflığından dolayı (yenidoğanlarda);
• alkol içeren içeceklerin ve diğer bazı uyuşturucu türlerinin kötüye kullanımı göz önüne alındığında;
• hepatik, renal, kardiyak ve diğer yetmezlik türleri ile;
• fiziksel bir çözeltinin intravenöz uygulaması ile.

Listelenen nedenler risk faktörleri olarak kabul edilir. Hipoglisemik sendromun gelişimi için tam olarak katalizör görevi görebilecek şey, organizmanın bireysel özellikleri tarafından belirlenir: genetik determinizm, travma, vb. Ayrıca bu durum, plazma glikoz konsantrasyonunda yüksekten normale keskin bir değişikliğin sonucu olabilir. Bu glisemi daha az tehlikeli değildir ve hastanın sakatlığına veya ölümüne yol açabilir.

Bir dizi çalışma, dikkate alınan patolojik durumun çoğu zaman alkolizmden muzdarip kişilerde ortaya çıktığını göstermektedir. Bunun nedeni, düzenli etil alkol alımı nedeniyle vücudun NAD'yi anormal derecede hızlı kullanmaya başlamasıdır. Ayrıca karaciğerde glukoneogenez süreci yavaşlamaya başlar.

Alkolik hipoglisemi, yalnızca sık alkol kötüye kullanımının arka planında değil, aynı zamanda tek bir yüksek doz kullanımıyla da ortaya çıkabilir.

Doktorlar ayrıca, daha önce küçük dozlarda alkol almış kişilerde anormal derecede düşük kan şekeri bulunduğunda vakaları teşhis eder. Etanol kullanımından sonra bu patolojiyi geliştirme riski en yüksek olan çocuklardır.

belirtiler

Hipoglisemi, bir semptom kompleksi ile karakterizedir. Vücutta şeker düşmesiyle, hasta en sık zihinsel uyarılma yaşar ve bunun sonucunda saldırganlık ve / veya kaygı, kaygı ve korku gösterebilir.

Ayrıca uzayda gezinme yeteneğini kısmen kaybedebilir ve baş ağrısı hissedebilir. Bu durum aynı zamanda çarpıcı fizyolojik bozukluklarla karakterizedir.

Hasta neredeyse her zaman çok terlemeye başlar, cildi solgunlaşır ve uzuvları titremeye başlar. Buna paralel olarak, güçlü bir açlık hissi yaşar, ancak buna (her zaman değil) mide bulantısı eşlik edebilir. Klinik tablo genel halsizlik ile tamamlanmaktadır.

Bu durumun daha az yaygın tezahürleri: bulanık görme, bir kişinin komaya girebileceği bayılmaya kadar bilinç bozukluğu, epileptiform nöbetler, gözle görülür davranış bozuklukları.

hipoglisemik koma

Hipoglisemik koma için ICD kodu E15'tir. Bu, kan şekerinde keskin bir düşüşle son derece hızlı bir şekilde ortaya çıkan akut bir durumdur.

İlk tezahürü bilinç kaybıdır. Ancak sıradan bayılmalardan farklı olarak hasta birkaç saniye/dakika sonra içinden çıkmaz, en azından kendisine doğru tıbbi bakım sağlanana kadar içinde kalır.

Genellikle hipogliseminin ilk semptomları ile senkopun kendisi arasındaki süre çok kısadır. Ne hasta ne de etrafındakiler komanın başlangıcının habercilerini fark etmez ve onlara ani görünür. Hipoglisemik koma bu patolojik durumun en uç noktasıdır.

Komadan önceki klinik belirtilerin genellikle fark edilmemesine rağmen, bunlar şu şekilde bulunur ve ifade edilir: şiddetli terleme, vazospazm, kalp atış hızında değişiklikler, gerginlik hissi, vb.

Hipoglisemik koma, merkezi sinir sisteminin beynin kan damarlarındaki glisemi konsantrasyonundaki azalma yönündeki keskin bir değişikliğe tepkisidir.

Gelişimiyle birlikte önce neokortekste, sonra serebellumda bozukluklar meydana gelir, ardından sorun subkortikal yapıları etkiler ve sonunda medulla oblongata'ya ulaşır.

Çoğu zaman koma, vücuda yanlış dozda insülin verilmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkar (hastanın diyabeti varsa). Bir kişi bu patolojiden muzdarip değilse, o zaman yeme veya sülfa ilaçlarının bir sonucu olarak da gelişebilir.

Yararlı video

Hipoglisemiyi tedavi etmenin ve önlemenin en etkili yolları:

• Basınç ihlallerinin nedenlerini ortadan kaldırır
• Aldıktan sonra 10 dakika içinde kan basıncını normalleştirir

Hipoglisemik komanın nedenleri ve yardımı

Hipoglisemik koma, insan vücudunda ciddi bir glikoz eksikliğinin neden olduğu bir sinir sistemi patolojisidir. Onsuz, çoğu organ zayıflar ve yavaş yavaş kapasitelerini kaybeder. Bir terapi kursuna zamanında başlamazsanız, her şey ölümle sonuçlanabilir. Hipoglisemik koma için yetkili ilk yardım, bir kişinin hayatını kurtaracak şeydir. Hipoglisemik koma, ICD kodu 10'a sahiptir.

durumun nedenleri

Hastalığın nedenleri şunlardır:

• diabetes mellitus gelişiminde bu durumu bloke edememe;
• aşırı alkol tüketimi;
• aşırı dozda ilaç;
• stres: uyku eksikliği, yetersiz beslenme, endişeler, sinir krizleri ve daha fazlası;
• karaciğer ve pankreas sorunları (tümörü), karaciğer yetmezliği;
• aşırı dozda insülin

İkincisi, yalnızca bir hata veya cehalet nedeniyle olmaz. Bir maddeyi tanıtırken, fiziksel aktivite ve alınan karbonhidratlarla kombinasyonunu doğru bir şekilde hesaplamak önemlidir. İnsanlar bazen prosedürün kuralları hakkında yanlış bilgilere sahip olabilir:

• insülin intravenöz olarak uygulanır, intramüsküler olarak uygulanmaz;
• aldıktan sonra karbonhidratlarla doymuş yiyecekler almak gerekir;
• aşırı fiziksel aktivite yasaktır. Doktor tarafından belirlenir çünkü planlanmamış herhangi bir aktiviteye, insülin dozunda profesyonel ayarlamalar ve gün için bir diyet karbonhidrat alım programı eşlik etmelidir.

belirtiler

Hipoglisemi kronik bir hastalıktır, patogenezi. Tedavi olmadan, kişi komplikasyonlara duyarlı olacaktır. İlk belirtiler hafiftir ve hasta bunlara nadiren dikkat eder. Bunların arasında: geleneksel tonik ve ağrı kesicilerin yardımıyla giderilemeyen uyuşukluk, yorgunluk ve baş ağrıları.

Semptomların sınıflandırılması aşağıdaki gibidir:

• 1) Otonom / parasempatik / adrenerjik. Bunlar şunları içerir: sürekli sinir gerginliği, bozulmalar, stres; aşırı saldırganlık, öfke, öfke ve kaygı, endişe, heyecan hissi; aşırı terleme; kasılmalar, uzuvlarda sürekli titreme; yüksek kan basıncı; çarpıntı; solgunluk; sürekli mide bulantısı ve açlık hissi; uyuşukluk, uyuşukluk, yorgunluk.
• 2) Nöroglikopenik. Bu grubun belirtileri: zayıf konsantrasyon, dikkat kaybı; baş dönmesi, gözlerin önünde parlama, şiddetli baş ağrısı; uyuşukluk, gelişen kronik yorgunluk sendromu, vücudun uyuşukluğu; bölünmüş görüntü; uzayda oryantasyon bozukluğu; halüsinasyonlar; paranoya; sık amnezi; dolaşım bozuklukları; solunum yetmezliği, nefes darlığı; aksamalar ve uygunsuz davranışlar; bayılma veya onlardan önceki durum.

Precomatose durumu, klonik veya tonik konvülsiyonlar ve epileptiform nöbet ile hesaplanır. Bu belirtileri tahmin etmek imkansızdır, kendiliğinden ortaya çıkar ve bu da kişinin hayatını riske atar.

Bir çocukta bu belirtiler bir yetişkine göre iki kat daha hızlı ilerler. Semptom seti aynıdır. Ölümcül sonuç daha büyük olasılıkla ve sürprizle gerçekleşir.

Komplikasyonlar

Hastalığın ilk aşaması, kan şekeri seviyesinin düşmesi ile belirlenir. Glikoz, beyin hücrelerinin işleyişi için ana enerji kaynağıdır. Kararlı işleyiş için madde almayı bırakır. Hücreler, bu tür işler için tasarlanmamış yedek maddelerden gerekli kuvveti geliştirmeye başladıktan sonra. Bu öz düzenleme, pankreas hormonu olan glukagon tarafından desteklenir. Vücut yavaş yavaş tükenir, çocuklarda gelişmeyi durdurur. Keskin bir eser element kıtlığı nedeniyle, beyin standart bir oksijen dozu almayı bırakır.

Acil bakım zamanında sağlanmazsa, hastalık beyin ödemine ve merkezi sinir sisteminin (CNS) işlev bozukluğuna yol açacaktır. Bu tür sapmalar zaten geri döndürülemez. Bir yetişkin, kişilikte ve bireysel alışkanlıklarda, rejimde, davranışta, karakterde ve etrafındaki dünyanın algısında tam bir değişiklikle karşı karşıyadır. Çocuk, zeka seviyesinde mümkün olan en düşük eşiğe kadar keskin bir düşüş yaşar. Yaşlı insanlar, beyin veya kalp koroner hastalığı ve kardiyovasküler hastalıkların varlığında yüksek risk altındadır. Burada komplikasyonlar miyokard enfarktüsü, inmedir.

Sık koma nöbetleri ile ensefalopati tahmin edilir. Bu, enflamatuar olmayan bir yolun neden olduğu bir tür organik beyin anormalliğidir. Kan temini sürecinde ciddi derecede oksijen açlığı ve patoloji eşlik eder. Sonuç olarak, kişiliğin yerel olarak bozulması ve merkezi sinir sisteminin çalışmasında sapmalar vardır.

İnsülin eksikliği, kan şekerinde hissedilir bir düşüş nedeniyle ani bilinç kaybıyla karakterize klinik bir durum olan insülin şokunu da tetikleyebilir. İkinci tehdit, hipoglisemik şoktur - glikoz seviyelerinde ani şiddetli bir düşüş ve ardından koma. Diyabetik ketoasidotik koma, keskin bir insülin eksikliği ile de tetiklenir.

Hipoglisemik komadan sonra vakaların %40'ında ölümden kaçınmak imkansızdır.

Hipoglisemik koma için acil bakım

Hipoglisemik koma için acil bakım, bir kişinin hayatını kurtarabilir ve durumun neden olduğu patolojilerin ortaya çıkmasını ve gelişmesini önleyebilir.

Koma belirtileri, medulla oblongata'daki strese bir tepkidir. gözlemlendi:

• mutlak bilinç kaybı;
• irileşmiş gözbebekleri;
• keskin ağartma;
• yüzünde yapışkan soğuk ter;
• zayıflamış solunum;
• artan veya standart kan basıncı, kalp atışı, nabız;
• dirsek ve diz bölgesindeki refleksler daha belirgindir.

Aynı zamanda asıl mesele, bir kişiyi bilince döndürmek ve vücudun ana göstergelerini normale döndürmektir.

Olayın görgü tanıklarının hikayeleri, hipoglisemik komayı diğerlerinden ayırmaya yardımcı olacaktır. Yoldan geçenler kolayca yenilgi belirtileri gösterebilir. Ancak o zaman güvenle harekete geçebilirsiniz.

Hipoglisemik koma için bakımın ilk aşaması:

• Kan şekeri seviyenizi yükseltmeniz gerekiyor. Bunu yapmak için tahriş prosedürünü uygulayın: yanaklara kıstırma veya darbelerle keskin ağrı hissi yaratın. Bu, katekolaminlerin kana salınmasına neden olacak ve kişiyi kendine getirecek, ardından en yakın hastaneye götürülmeli veya ambulans ekibine acil çağrı yapılmalı ve bunu yapamıyorsa hastanın yakınlarıyla iletişime geçmelidir. Kendi.
• Bu yöntem, yalnızca hafif koma evresinde kabul edilebilir ve etkilidir. Aksi takdirde, kurbanı bu durumdan çıkaramayacaksınız - sadece bir doktor yardımcı olacaktır. Ancak glikozun verilmesi hala gereklidir: bu, beyinde, merkezi sinir sisteminde ciddi hasar oluşmasını ve işleyişlerinin bozulmasını önlemeye yardımcı olacaktır. İnsülin enjeksiyonu intravenöz olarak yapılır. Bu, bir kişinin hayatını kurtaracaktır. Kural olarak, diyabetli hastaların ellerinde her zaman "operasyonu" gerçekleştirmek için tüm araçları bulabileceğiniz bir ilk yardım çantası bulunur. O zaman canlandırmaya ihtiyacın var.

Tedavi

Hipoglisemik ve hiperglisemik (hiperosmolar sendromlu) komaların psikiyatride mevcut anormallikler için bir şok tedavisi yöntemi olarak kullanıldığını bilmek ilginçtir. Örneğin, şizofreninin ilerleyici gelişimini yavaşlatır. Bu tür işlemler ön hasta hazırlık işlemleri ile sadece bir hastanede uzman gözetiminde gerçekleştirilir.

Koma tedavisinde en önemli şey doğru teşhis koymaktır. Cehaletten, bir glikoz çözeltisi enjeksiyonu, hastanın ölümüne kolayca neden olacaktır.

Erken evrelerde tedavi algoritması evde gözlemlenebilir. Mekanizma basittir: sadece belirli bir dozda hızlı karbonhidrat alın. Beyaz ekmekte, keklerde, balda, mısır gevreğinde bulunurlar. Bir şeker çözeltisi için: üç çay kaşığı bir bardak ılık suyla karıştırın. Uzun süreli bir atak ile düzenli aralıklarla (dakikada bir) aynı dozda şeker tüketmek gerekir.

Bir kişinin ciddi şekilde hasar görmesi durumunda, muayene edileceği kliniğe gönderilir. Hipoglisemik koma için yatarak tedavi reçete edilir. Yüz mililitreye kadar miktarda yüzde kırk glikoz çözeltisinin jet intravenöz enjeksiyonu gerçekleştirilir. Terapi, glukagon veya hidrokortizon ile birlikte deri altı epinefrin enjeksiyonu ile başlar. Birkaç saat sonra hasta kendine gelmezse, glikoz günde 4 kez damlatılarak ve her bir buçuk saatte bir kas içinden verilir. Dehidrasyonu önlemek için, su zehirlenmesi, sodyum klorür içinde bir glikoz çözeltisi verilir. Uzun süreli koma ile mannitol kullanılır.

Ana tedavi, glikoz metabolizmasını geri kazanmayı amaçlamaktadır. Hemşire kas içine 100 ml karboksilaz ve 5 ml %5'lik askorbik asit enjekte eder. Nemlendirilmiş oksijen beyin ve kalbin çalışmasını hızlandırır, kan damarlarının işleyişini iyileştirir.

önleme

Herhangi bir hastalığı önlemek, tedavi etmekten çok daha kolaydır.

Medikal öncesi profilaksinin ilke ve yöntemleri:

• yerleşik günlük rutine uygunluk;
• kötü alışkanlıklardan vazgeçmek (alkol ve sigara);
• doğru beslenme;
• tüketilen gıdadaki karbonhidrat içeriğini kontrol etmek için tavsiyelere bağlılık.

Bir diyabetik, hipoglisemik ilaçlar kullanmalı, glikoz seviyelerini kontrol etmelidir. Çeşitli ürünlerdeki glikoz indeksini, onu aşmanın sonuçlarını bilmelidir. Yemek için kabul edilebilir diyabetik yiyeceklerin uluslararası bir tablosu vardır. Etiyolojiyi bilmek önemlidir: hipogliseminin semptomları ve bulguları, patofizyolojisi, korunma yöntemleri.

Tedavinin seyri anti-diyabetik ilaçlar ve antikoagülanlar, beta-blokerler, salisilatlar, tetrasiklinler, anti-tüberküloz ilaçları, ilaçlar gibi tabletleri içeriyorsa, o zaman kan şekeri kontrolüne özellikle dikkat edilmelidir.

Her 2-3 ayda bir laboratuvar teşhisi yapmak, hipoglisemi için EKG geçirmek gerekir. Bir test yoluyla tıbbi muayene, olası anormallikleri belirleyecek, bir muayene yapacak ve size glikoz seviyenizin ne olduğunu söyleyecektir.

Bu nedenle, hipoglisemik koma semptomları herhangi bir şeyle karıştırılması zor olan bir durumdur. Tedavi acil olmalıdır ve önleme, yaşam tarzı kontrolünü ve altta yatan hastalık için tedaviyi içerir.

Sitedeki bilgiler sadece bilgilendirme amaçlıdır, referans ve tıbbi doğruluk iddiasında değildir ve bir eylem kılavuzu değildir. Kendi kendine ilaç verme. Doktorunuza danışın.

Hipoglisemik koma (işaretler, acil durum yönetim algoritması ve sonuçları)

Diabetes mellitusun sonuçları çoğunlukla ertelenir, hastanın genellikle semptomları fark etmesi, bir doktora danışması ve tedaviyi ayarlaması için yeterli zamanı vardır. Hipoglisemik koma, diğer komplikasyonların aksine, hızlı ve hızlı bir şekilde geliştiği için kişiyi rasyonel düşünme fırsatından mahrum bıraktığı için her zaman önlenmesi ve zamanında durdurulması mümkün değildir.

Bu durumda, hasta yalnızca diyabet hakkında her zaman bilgi sahibi olmayan ve komayı sıradan alkol zehirlenmesi ile karıştırabilen başkalarının yardımına güvenebilir. Sağlığı ve hatta yaşamı sürdürmek için, bir diyabetik şekerde güçlü bir düşüşten nasıl kaçınılacağını öğrenmeli, komaya neden olma olasılığının yüksek olduğu zaman içinde ilaç dozunu azaltmalı ve ilk belirtilerle hipoglisemiyi belirlemelidir. Koma için acil bakım kurallarını öğrenmek ve sevdiklerinizi onlarla tanıştırmak faydalı olacaktır.

Hipoglisemik koma - nedir bu?

Hipoglisemik koma, vücut hücrelerinin ciddi şekilde aç kalması, serebral korteksin hasar görmesi ve ölümle tehlikeli olan ciddi, akut bir durumdur. Patogenezi, beyin hücrelerine glikoz arzının kesilmesine dayanır. Koma, kan şekeri seviyelerinin kritik seviyenin önemli ölçüde altına düştüğü şiddetli hipogliseminin bir sonucudur - genellikle 4.1 oranında 2.6 mmol / l'den azdır.

Çoğu zaman, koma, özellikle insülin preparatları reçete edilen hastalarda, diabetes mellitusun arka planında ortaya çıkar. Kendi insülin sentezini artıran ilaçları uzun süre kullanan yaşlı diyabetiklerde de şiddetli hipoglisemi gelişebilir. Genellikle koma kendi başına önlenir veya hasta zamanında teslim edilirse tıbbi bir tesiste ortadan kaldırılır. Şeker hastalarının %3'ünün ölüm nedeni hipoglisemik komadır.

Bu durum ayrıca aşırı insülin üretilen veya glikozun kana akışının durduğu diğer hastalıkların bir sonucu olabilir.

• E0 - tip 1 diyabette koma,
• E11.0 - 2 tip,
• E15 - diabetes mellitus ile ilişkili olmayan hipoglisemik koma.

İhlal nedenleri

Hipoglisemik koma, uzun süreli alışılmış hipoglisemi veya şekerde keskin bir düşüş ile tetiklenir. Aşağıdaki faktörlerden kaynaklanabilirler:

1. İnsülin preparatlarının kullanımı veya uygulanmasındaki bozukluklar:

• yanlış hesaplamalar nedeniyle kısa insülin dozunun arttırılması;
• daha seyreltilmiş bir çözelti için tasarlanmış eski bir şırınga ile U100 konsantrasyonuna sahip modern bir insülin preparatının kullanılması - U40;
• insülinin verilmesinden sonra yiyecek alımı yoktu;
• örneğin yanlış saklama veya raf ömrünün dolması nedeniyle önceki ilaç daha zayıfsa, ilacın doz ayarlaması yapılmadan değiştirilmesi;
• şırınga iğnesini gerekenden daha derine sokmak;
• Enjeksiyon bölgesinin masajı veya ısıtılması nedeniyle artan insülin etkisi.

1. Sülfonilüre türevleri ile ilgili hipoglisemik ajanların alımı. Glibenklamid, gliklazid ve glimepirid etken maddelerine sahip ilaçlar vücuttan yavaşça atılır ve özellikle böbrek problemlerinde uzun süreli kullanımlarda vücutta birikebilir. Bu ilaçların aşırı dozda alınması da hipoglisemik komaya neden olabilir.
2. İnsüline bağımlı diyabette karbonhidrat alımıyla desteklenmeyen önemli fiziksel aktivite.
3. Diabetes mellitusta önemli miktarlarda (alkol açısından 40 g'dan fazla) alkol kullanımı karaciğeri olumsuz etkiler ve içindeki glikoz sentezini engeller. Çoğu zaman, bu durumda hipoglisemik koma sabahtan önceki saatlerde bir rüyada gelişir.
4. İnsülinoma, insülini bağımsız olarak sentezleyebilen bir neoplazmdır. İnsülin benzeri faktörler üreten büyük tümörler.
5. Enzimlerin çalışmasındaki ihlaller, genellikle kalıtsaldır.
6. Yağlı hepatoz veya karaciğer sirozu, diyabetik nefropati sonucu karaciğer ve böbrek yetmezliği.
7. Glikoz emilimini önleyen gastrointestinal sistem hastalıkları.

Diyabetik nöropati ve alkol zehirlenmesi ile hipogliseminin ilk belirtilerini hissetmek zordur, bu nedenle şekerde küçük bir düşüşü atlayabilir ve durumunuzu komaya getirebilirsiniz. Ayrıca sık hafif hipoglisemisi olan hastalarda semptomların silinmesi görülür. Şeker 2 mmol/l'nin altına düştüğünde vücutta sıkıntı hissetmeye başlarlar, bu nedenle acil bakım için daha az zamanları kalır. Tersine, sürekli yüksek kan şekeri olan şeker hastaları, şeker normale döndüğünde hipoglisemi belirtilerini hissetmeye başlar.

GC için tipik olan nedir?

Hipoglisemi belirtileri, buna neden olan nedene bağlı değildir. Her durumda, koma gelişiminin klinik tablosu aynıdır.

Normalde, glikojen depolarının parçalanması ve karaciğerde karbonhidrat olmayan bileşiklerden glikoz oluşumu nedeniyle karbonhidrat eksikliğinde bile sabit kan şekeri korunur. Şeker 3.8'e düştüğünde vücutta otonom sinir sistemi harekete geçer, hipoglisemik komayı önlemek için süreçler başlar, insülin antagonist hormonları üretilir: önce glukagon, ardından adrenalin ve son olarak büyüme hormonu ve kortizol. Şu anda hipoglisemi semptomları, bu tür değişikliklerin patogenezinin bir yansımasıdır, bunlara "vejetatif" denir. Deneyimli şeker hastalarında glukagon ve ardından adrenalin salgılanması giderek azalırken, hastalığın ilk belirtileri azalır ve hipoglisemik koma riski artar.

Glikozun 2.7'ye düşmesi ile beyin aç kalmaya başlar, otonomik semptomlara nörojenik semptomlar eklenir. Görünüşleri, merkezi sinir sisteminde hasarın başlangıcı anlamına gelir. Şekerde keskin bir düşüşle, her iki işaret grubu da neredeyse aynı anda ortaya çıkar.

Hastanın konsantre olması, bölgede gezinmesi, soruları düşünceli bir şekilde yanıtlaması zorlaşır. Baş ağrısı çekmeye başlar, baş dönmesi mümkündür. Çoğunlukla nazolabial üçgende olmak üzere uyuşma ve karıncalanma hissi vardır. Nesnelerin ikiye katlanması, kasılmalar mümkündür.

Merkezi sinir sisteminin ciddi bir lezyonu ile kısmi felç, konuşma bozukluğu ve hafıza kaybı eklenir. Hasta önce uygunsuz davranır, ardından şiddetli uyuşukluk geliştirir, bilincini kaybeder ve komaya girer. Tıbbi yardım olmaksızın komada kalındığında kan dolaşımı ve solunum bozulur, organlar iflas etmeye başlar ve beyin şişer.

ilk yardım algoritması

Vejetatif semptomlar, bir porsiyon hızlı karbonhidrat alarak kolayca ortadan kaldırılır. Glikoz açısından, genellikle yeterli gram. Aşırı doz zıt duruma - hiperglisemiye neden olabileceğinden, bu dozun aşılması önerilmez. Kan şekerini yükseltmek ve hastanın durumunu iyileştirmek için birkaç tatlı veya parça şeker, yarım bardak meyve suyu veya tatlı soda yeterlidir. Şeker hastaları tedaviye zamanında başlamak için genellikle yanlarında hızlı karbonhidratlar taşırlar.

Not! Hastaya akarboz veya miglitol reçete edilirse, bu ilaçlar sükrozun parçalanmasını engellediğinden şeker hipoglisemiyi durduramaz. Bu durumda hipoglisemik koma için ilk yardım, tablet veya çözelti halinde saf glikoz ile sağlanabilir.

Bir şeker hastası hala bilinçliyse, ancak hipoglisemiyi durdurmak için artık kendi kendine hakim olamıyorsa, boğulmadığından emin olarak ona herhangi bir tatlı içecek verilir. Bu sırada kuru gıdalar aspirasyon riski ile tehlikelidir.

Bilinç kaybı varsa ambulans çağırmanız, hastayı yan yatırmanız, hava yollarının serbest olup olmadığını ve hastanın nefes alıp almadığını kontrol etmeniz gerekir. Gerekirse suni teneffüs yapmaya başlayın.

Hipoglisemik koma, doktorlar gelmeden önce bile tamamen ortadan kaldırılabilir, bu bir ilk yardım çantası gerektirir. İlaç glukagonunu ve uygulanması için bir şırıngayı içerir. İdeal olarak her diyabet hastası bu kiti yanında taşımalı ve yakınları da kullanabilmelidir. Bu araç, karaciğerde glikoz üretimini hızlı bir şekilde uyarabilir, böylece bilinç, enjeksiyondan 10 dakika sonra hastaya geri döner.

İstisnalar, alkol zehirlenmesinden kaynaklanan koma ve çok sayıda insülin veya glibenklamid doz aşımıdır. Birinci durumda karaciğer, vücudu alkol parçalayıcı ürünlerden temizlemekle meşgulken, ikinci durumda karaciğerdeki glikojen depoları insülini nötralize etmeye yetmeyecektir.

Teşhis

Hipoglisemik koma belirtileri spesifik değildir. Bu, diyabetle ilişkili diğer koşullara atfedilebilecekleri anlamına gelir. Örneğin, sürekli yüksek kan şekeri olan şeker hastaları, şiddetli insülin direnci nedeniyle aç hissedebilir ve diyabetik nöropati, çarpıntı ve terlemeye neden olabilir. Koma başlangıcından önceki konvülsiyonlar kolayca epilepsi ile karıştırılır ve panik ataklar hipoglisemi ile aynı otonomik semptomlara sahiptir.

Hipoglisemiyi doğrulamanın tek güvenilir yolu, plazma glikoz seviyelerini ölçen bir laboratuvar testidir.

Tanı aşağıdaki koşullar altında yapılır:

1. Glikoz 2,8'den az ise hipoglisemik koma belirtileri vardır.
2. Böyle bir işaret yoksa glikoz 2.2'den azdır.

Bir teşhis testi de kullanılır - bir damara 40 ml glikoz çözeltisi (% 40) enjekte edilir. Diyabette karbonhidrat eksikliği veya aşırı dozda ilaç nedeniyle kan şekeri düşerse, semptomlar hemen azalır.

Hastaneye yatışta alınan kan plazmasının bir kısmı dondurulur. Koma ortadan kalktıktan sonra nedenleri belirlenemezse bu plazma detaylı analiz için gönderilir.

Hastane tedavisi

Hafif bir koma ile, teşhis testinden hemen sonra bilinç geri yüklenir. Gelecekte, bir şeker hastasının yalnızca hipoglisemik bozuklukların nedenini belirlemek ve önceden reçete edilen şeker hastalığı tedavisini düzeltmek için bir muayeneye ihtiyacı olacaktır. Hasta bilincini geri kazanmazsa, ciddi bir koma teşhisi konur. Bu durumda intravenöz uygulanan %40 glukoz solüsyonu miktarı 100 ml'ye çıkarılır. Daha sonra kan şekeri mmol / l'ye ulaşana kadar bir damlalık veya% 10'luk bir çözeltinin infüzyon pompası ile sürekli uygulamaya geçerler.

Komanın aşırı dozda hipoglisemik ajan nedeniyle ortaya çıktığı ortaya çıkarsa, gastrik lavaj yaparlar ve enterosorbentler verirler. Şiddetli bir insülin doz aşımı olasılığı varsa ve enjeksiyonun üzerinden 2 saatten az bir süre geçmişse, enjeksiyon yerinde yumuşak doku eksizyonu yapılır.

Hipogliseminin ortadan kaldırılmasıyla eş zamanlı olarak komplikasyonları tedavi edilir:

1. Şüpheli serebral ödem için diüretikler - mannitol (vücut ağırlığının kilogramı başına 1 g oranında% 15 çözelti), ardından lasix (mg).
2. Nootropik Piracetam beyindeki kan akışını iyileştirir ve bilişsel yeteneklerin korunmasına yardımcı olur (%20'lik solüsyondan 10-20 ml).
3. İnsülin, potasyum preparatları, askorbik asit, kanda zaten yeterince şeker olduğunda ve dokulara nüfuz etmesini iyileştirmek gerektiğinde.
4. Şüpheli alkolik hipoglisemik koma veya bitkinlik için tiamin.

Hipoglisemik koma komplikasyonları

Şiddetli hipoglisemik durumlar meydana geldiğinde, vücut sinir sistemi için olumsuz sonuçları önlemeye çalışır - hormon salınımını hızlandırır, oksijen ve glikoz akışını artırmak için beyin kan akışını birkaç kez artırır. Ne yazık ki, telafi edici rezervler beyindeki hasarı oldukça kısa bir süre için önleyebilmektedir.

Tedavi yarım saatten fazla sonuç vermezse, komplikasyonların ortaya çıkma olasılığı yüksektir. Koma 4 saatten fazla durmazsa, ciddi geri dönüşü olmayan nörolojik patolojilerin görülme olasılığı yüksektir. Uzun süreli açlık nedeniyle beyin ödemi gelişir, bireysel alanların nekrozu. Katekolamin fazlalığı nedeniyle damarların tonusu azalır, içlerindeki kan durgunlaşmaya başlar, tromboz ve küçük kanamalar meydana gelir.

Yaşlı şeker hastalarında hipoglisemik koma, kalp krizi ve felç, zihinsel hasar ile komplike hale gelebilir. Uzun vadeli sonuçlar da mümkündür - erken bunama, epilepsi, Parkinson hastalığı, ensefalopati.

Bilgileri kısa süre içinde yayınlayacağız.

Koma- beyin sapının işlevinin ihlali nedeniyle bilinçsiz bir durum.

ICD-10 hastalıklarının uluslararası sınıflandırmasına göre kodlayın:

• R40.2

Nedenler

etiyoloji: travmatik beyin hasarı, inme, enfeksiyon, status epileptikus, beyin tümörleri, eksojen zehirlenmeler, sistemik metabolik bozukluklar (diabetes mellitus, hipoglisemi, üremi, eklampsi, tirotoksikoz), vb. beyin sapının ve ara beynin artan aktive edici sistemleri.

Semptomlar, kurs. Birkaç dereceye ayrılan hayati fonksiyonların ihlallerinin ciddiyetine bağlı olarak. Hafif derecede koma ile hastalar ağrılı uyaranlara yanıt verir; burun mukozası, kornea ve gözbebeğinden korunmuş refleksler; bazen tendon refleksleri devam eder ve Babinsky'nin semptomuna neden olur. Şiddetli koma derecesi: sadece yoğun ağrı uyaranlarına tepki, yutma bozulur, ancak solunum sistemine yiyecek girdiğinde refleks öksürük oluşur; genellikle Cheyne-Stokes tipinde hırıltı. Derin koma: arefleksi, atoni, midriyazis, şiddetli solunum ve dolaşım bozuklukları. Transandantal (terminal) koma: Hastanın hayati aktivitesi, yalnızca akciğerlerin yapay olarak havalandırılması ve kalbin uyarılması nedeniyle korunur.

Tedavi

Tedavi. Koma - patogenetik tedavinin doğasını kurarken. Komanın tüm aşamalarında - canlandırma.

Tahmin etmek komanın nedenine ve beyin sapı hasarının ciddiyetine bağlıdır. Derin bir koma ile prognoz genellikle elverişsizdir; aşkın koma için kesinlikle elverişsiz prognoz.

ICD-10'a göre teşhis kodu. R40.2