Kardiyojenik şok, acil bakımın belirtileridir. Çocuklarda ve yetişkinlerde kardiyojenik şok: sol ventrikül kalp yetmezliğinin tanı ve tedavisi hakkında
Protokol kodu: SP-010
ICD kodları-10:
R57.0 Kardiyojenik şok
I50.0 Konjestif kalp yetmezliği
I50.1 Sol ventrikül yetmezliği
I50.9 Kalp yetmezliği, tanımlanmamış
I51.1 Kord tendonlarının rüptürü, başka yerde sınıflandırılmamış
I51.2 Papiller kas rüptürü, başka yerde sınıflandırılmamış
Tanım: Kardiyojenik şok- aşırı derecede sol ventrikül yetmezliği
sti, miyokardiyal kontraktilitede keskin bir azalma ile karakterizedir (düşme
vasküler bir artışla telafi edilmeyen şok ve dakika ejeksiyon)
güçlü direnç ve tüm organ ve dokulara yetersiz kan akışına yol açar,
Her şeyden önce, hayati organlar. Kritik miktarda miyokard kaldığında
ventrikül hasarlı, pompalama hatası klinik olarak tanınabilir
pulmoner yetmezlik veya sistemik hipotansiyon olarak veya her iki seçeneğin de
aynı anda yüz. Şiddetli pompalama yetmezliği ile pulmoner ödem gelişebilir.
onlara. Hipotansiyon ile pompalama yetmezliği ve pulmoner ödem kombinasyonu olarak bilinir.
kardiyojenik şok. Mortalite %70 ile %95 arasında değişmektedir.
sınıflandırma akışla birlikte:
Gerçek kardiyojenik.
farklı bir kökene sahip öğretim görevlisi ve aritmik şoklar.
Risk faktörleri:
1. Kapsamlı transmural miyokard enfarktüsü
2. Tekrarlayan miyokard enfarktüsleri, özellikle ritim bozukluğu ve iletimi olan kalp krizleri
3. Sol ventrikül miyokard kütlesinin %40'ına eşit veya daha büyük nekroz bölgesi
4. Miyokardın azalmış kasılma fonksiyonu
5. Yeniden yapılanma sürecinin bir sonucu olarak kalbin pompalama işlevinde azalma,
akut koroner tıkanıklığın başlangıcından sonraki ilk saat ve günlerde başlayan
6. Kardiyak tamponad
tanı kriterleri:
Gerçek kardiyojenik şok
Hastanın şiddetli genel halsizlik, baş dönmesi, "önünde sis" ile ilgili şikayetleri
gözler”, çarpıntı, kalp bölgesinde kesinti hissi, retrosternal ağrı, boğulma.
1. Periferik dolaşım yetmezliği belirtileri:
Gri siyanoz veya soluk siyanotik, "mermer", nemli cilt
akrocyanosis
çökmüş damarlar
Soğuk eller ve ayaklar
2 saniyeden fazla tırnak yatağı testi (azalmış periferik kan akışı)
2. Bilinç bozuklukları: uyuşukluk, kafa karışıklığı, daha az sıklıkla - uyarılma
3. Oligüri (ağır vakalarda - anüri) 20 mm / saatten daha az diürez azalması
4. Azalmış sistolik tansiyon 90 - 80 mm Hg'den az.
5. Nabız arter basıncında 20 mm Hg'ye kadar azalma. ve aşağıda.
Perküsyon: Oskültasyon ile kalbin sol kenarının genişlemesi, kalp sesleri derindir.
chie, aritmiler, taşikardiler, protodiastolik dörtnala ritmi (patognomonik semptom
şiddetli sol ventrikül yetmezliği).
Solunum sığ, hızlıdır.
Kardiyojenik şokun en şiddetli seyri, kalp krizinin gelişimi ile karakterizedir.
noah astımı ve pulmoner ödem. Boğulma, köpüren nefes alma, öksürük endişesi var.
pembe köpüklü balgam. Akciğerlerin perküsyonunda donukluk belirlenir
alt kısımlarda perküsyon sesi. Burada, krepitus, küçük
hırıltı. Alveoler ödemin ilerlemesiyle birlikte hırıltı daha çok duyulur.
Akciğer yüzeyinin %50'sinden fazlası.
Tanı, sistolik kan basıncında bir düşüşün saptanmasına dayanır.
90 mm Hg'den az, klinik hipoperfüzyon belirtileri (oligüri, mental
solukluk, terleme, taşikardi) ve pulmoner yetmezlik.
ANCAK . Refleks hastalığın ilk saatlerinde şok (ağrı çökmesi) gelişir,
Toplam periferdeki refleks düşüşü nedeniyle kalp bölgesinde şiddetli ağrı dönemi
vasküler direnç.
Sistolik kan basıncı yaklaşık 70-80 mm Hg'dir.
Periferik dolaşım yetmezliği - solgunluk, soğuk ter
Bradikardi, bu şok formunun patognomonik bir semptomudur.
Hipotansiyon süresi 1-2 saati geçmez, şok belirtileri kendiliğinden kaybolur.
tek başına veya ağrı kesiciden sonra
Posterior alt bölümlerin sınırlı miyokard enfarktüsleri ile gelişir
Ekstrasistoller, atriyoventriküler blokaj, AV bileşkesinden ritim ile karakterizedir
Refleks kardiyojenik şok kliniği I şiddet derecesine karşılık gelir
B . aritmik şok
1. Kardiyojenik şokun taşistolik (taşiaritmik varyantı)
Daha sıklıkla paroksismal ile ilk saatlerde (daha az sıklıkla - hastalığın günleri) gelişir.
ventriküler taşikardi, ayrıca supraventriküler taşikardi ile birlikte, paroksismal
atriyal fibrilasyon ve atriyal çarpıntı. Hastanın genel durumu ağırdır.
Tüm klinik şok belirtileri ifade edilir:
Önemli arteriyel hipotansiyon
Periferik dolaşım yetmezliği belirtileri
oligoanüri
Hastaların %30'unda şiddetli akut sol ventrikül yetmezliği gelişir
Komplikasyonlar - ventriküler fibrilasyon, hayati organlarda tromboembolizm
nüksler paroksismal taşikardiler, nekroz bölgesinin genişlemesi, kar-
diyojenik şok
2. Bradysistolik(bradiaritmik varyant) kardiyojenik şok
2:1, 3:1, medikal iletimli tam atriyoventriküler blokaj ile gelişir.
lenny idioventriküler ve kavşak ritimleri, Frederick sendromu (tam
atriyal fibrilasyonlu atriyoventriküler blok). Bradysistolik kardiyo-
Geniş ve transmural enfarktüs gelişiminin ilk saatlerinde gen şoku gözlenir
o miyokard
şok şiddetli
Mortalite %60 veya daha fazlasına ulaşır
Ölüm nedenleri - ciddi sol ventrikül yetmezliği, ani asist-
kalp yetmezliği, ventriküler fibrilasyon
Şiddetine bağlı olarak 3 derece kardiyojenik şok şiddeti vardır.
klinik belirtiler, hemodinamik parametreler, devam eden
Olaylar:
1. Birinci derece:
Süre 3-5 saatten fazla değil
BP sistolik 90 -81 mm Hg
Nabız tansiyonu 30 - 25 mm Hg
Şok belirtileri hafiftir
Kalp yetmezliği yok veya hafif
Tedaviye hızlı sürekli baskı tepkisi
2. İkinci derece:
süre 5 – 10 saat
BP sistolik 80 - 61 mm Hg,
Nabız kan basıncı 20 - 15 mm Hg
Şok belirtileri şiddetli
Akut sol ventrikül yetmezliğinin şiddetli semptomları
Terapötik önlemlere gecikmiş kararsız baskı yanıtı
3. Üçüncü derece:
10 saatten fazla
Sistolik KB 60 mm Hg'den az, 0'a düşebilir
Nabız tansiyonu 15 mm Hg'nin altında
Şok seyri son derece şiddetlidir
Şiddetli kalp yetmezliği, hızlı pulmoner ödem,
Tedaviye baskı yanıtı yoktur, alansal bir durum gelişir.
Ana teşhis önlemlerinin listesi:
EKG teşhisi
Ek teşhis önlemlerinin listesi:
CVP seviye ölçümü (canlandırma ekipleri için)
oluşturma taktikleri Tıbbi bakım :
Refleks şok ile ana terapötik önlem hızlı ve eksiksizdir.
anestezi.
Hayat kurtaran aritmik şok, kardiyoversiyon veya
pacing.
Miyokardiyal rüptür ile ilişkili şokta sadece acil cerrahi etkilidir.
insan müdahalesi.
Kardiyojenik şok için tedavi programı
1.Genel faaliyetler
1.1. Anestezi
1.2. oksijen terapisi
1.3. trombolitik tedavi
1.4. Kalp atış hızı düzeltmesi, hemodinamik izleme
2. İntravenöz sıvı
3. Azalmış periferik vasküler direnç
4. Artan miyokardiyal kontraktilite
5. Aort içi balon karşı pulsasyonu
6. Cerrahi tedavi.
Acil tedavi aşamalar halinde gerçekleştirilir ve hızlı bir şekilde bir sonraki aşamaya geçilir.
öncekinin etkisizliği ile.
1. Akciğerlerde belirgin durgunluk yokluğunda:
Hastayı alt uzuvları 20º'lik bir açıyla kaldırılmış şekilde yatırın;
Oksijen tedavisi uygulayın;
Ağrı kesici - morfin 2-5 mg IV, 30 dakika sonra tekrarlanır veya 1-2 ml fentanil
%0,005 (0,05 - 0,1 mg, droperidol ile 2 ml %0,25 IV diazepam, psikomotor için 3-5 mg)
uyarılma;
Endikasyonlara göre trombolitikler;
Heparin 5000 IU i/v bolus;
Kalp atış hızı düzeltmesi yapın (1'de 150'den fazla kalp atış hızına sahip paroksismal taşikardi
min - kardiyoversiyon için mutlak gösterge)
2. Akciğerlerde belirgin durgunluk ve artan CVP belirtileri yokluğunda:
200 ml 0.9; 10 dakika boyunca sodyum klorür, kan basıncını, CVP'yi, solunum hızını kontrol eder,
akciğerlerin ve kalbin oskültatuar resmi;
Transfüzyon hipervolemisi belirtilerinin yokluğunda (CVD 15 cm'nin altında su.
Art.) reopoliglyukin veya dekstran veya %5 kullanarak infüzyon tedavisine devam edin
her 15 dakikada bir performansı izleyerek 500 ml / saate kadar bir oranda glikoz çözeltisi;
Kan basıncı hızla stabilize edilemezse, bir sonraki adıma geçin.
3. eğer/ sıvı uygulaması kontrendikedir veya başarısızdır, tanıtın peri-
küresel vazodilatörler - 15 - 400 mcg / dak oranında sodyum nitroprussid veya
İnfüzyon çözeltisi içinde 10 mg izoket intravenöz olarak damlatılır.
4. Dopamin enjekte et(dopamin) 200 mg, 400 ml %5 glukoz solüsyonunda intravenöz olarak
intravenöz infüzyon, infüzyon hızının 5 mcg / kg / dak'dan mini-
düşük yeterli kan basıncı;
Etkisi yok - ayrıca 200 ml'de 4 mg norepinefrin hidrotartrat reçete edin
İnfüzyon hızı 5 μg/dk'dan 5 μg/dk'ya yükseltilerek intravenöz olarak %5 glukoz solüsyonu
minimum yeterli kan basıncı
Ana tehlikeler ve komplikasyonlar:
kan basıncını stabilize edememe;
Artmış kan basıncı veya intravenöz uygulama ile pulmoner ödem
sıvılar;
Taşikardi, taşiaritmi, ventriküler fibrilasyon;
asistol;
Anjinal ağrının tekrarlaması;
Akut böbrek yetmezliği.
Temel ilaçların listesi:
1.*Morfin hidroklorür %1 1 ml, amp
2.*Heparin 5 ml flakon, 1 ml'de 5000 IU aktivite ile
3.*Alteplase 50 mg infüzyonluk çözelti için toz, flakon
4.*Streptokinaz 1.500.000 IU, çözelti için toz, flakon
5.*Sodyum klorür %0.9 500 ml, şişe
6.*Glikoz %5 500 ml, fl
7.*Reopoliglyukin 400 ml, fl
8.*Dopamin %4 5 ml, amp
Ek ilaçların listesi
1.*Fentanil %0,005 2 ml, amp
2.*Droperidol %0.25 10 ml, amp (fl)
3.*Diazepam %0.5 2 ml, amp
5.* İzosorbid dinitrat (izoket) %0,1 10 ml, amp
6.* Norepinefrin hidrotartrat %0,2 1 ml, amp
Sağlık Hizmetleri Performans Göstergeleri:
Ağrı sendromunun giderilmesi.
Ritim ve iletim bozukluklarının giderilmesi.
Akut sol ventrikül yetmezliğinin giderilmesi.
Hemodinamiğin stabilizasyonu.
Kardiyojenik şok (CS), bir azalma nedeniyle yetersiz kalp debisinin arka planına karşı kritik bir doku mikrosirkülasyon durumudur. kasılma kalp kası.
KABG'nin ana mekanizmaları, kalp debisinde, periferik vazospazmda, BCC'de bir azalmaya - dolaşımdaki kanın hacmine, kılcal kan akışının bozulmasına ve intravasküler kan pıhtılaşmasına indirgenir. Çoğu zaman, KABG, miyokard enfarktüsünün ölümcül bir komplikasyonudur.
Akademisyen E.I.'nin sınıflandırmasına göre. Chazov'a göre, oluşum nedeni, klinik özellikler ve durumun tedavisi açısından farklılık gösteren birkaç kardiyojenik şok türü vardır:
- KSh doğru;
- KSh artmic;
- KSh refleksi;
- KSh reaktiftir.
KSh'nin refleks formu ağrı sendromunun yüksekliğinin arka planında ortaya çıkar ve damarların refleks parezi ile açıklanır, ardından içlerinde kan durgunluğu ve plazmanın hücreler arası doku boşluğuna terlemesi ile açıklanır. Kalp kasına giden kan akışındaki azalmanın sonucu, kalp hızında bir azalma ve basınçta bir düşüştür. Bu CABG formu genellikle kalbin arka duvarının MI'sında bulunur.
Gerçek KSH dakika hacminde (MOV) bir azalmaya yol açan sol ventrikülün kontraktilitesindeki keskin bir azalmaya dayanır. Gerçek KABG ile ortaya çıkan en ciddi dolaşım bozuklukları, hızla tüm organ ve dokularda değişikliklere yol açar ve buna anüri eşlik eder.
aritmik form Açık bir ihlal ilişkisinin tespit edildiği durumlarda KSh teşhisi konur periferik mikro sirkülasyon ve ihlallerle birlikte basınç düşüşü kalp atış hızı ve iletkenlik. Genellikle iyileşme ile normal ritimşok belirtilerini durdurmayı başarır.
reaktif form KABG, yüksek dozlarda norepinefrin uygulanmasına bile vasküler bir yanıtın olmamasıyla doğrulanır. Bu şok şekli, terapötik etkilere en dirençli olanıdır ve çoğu durumda ölümle sonuçlanır.
nedenler
Bir kaç tane var etiyolojik faktörler KSh'nin geliştirilmesi. Çoğu zaman, aşağıdaki klinik durumlar buna yol açar:
- mekanik kaynaklı intrakardiyak hemodinamik bozuklukları (valf veya tendon akorlarının yırtılması, malformasyonlar, neoplazmalar);
- sol ventrikül yetmezliği (sepsis, pankardit, kardiyomiyopati, miyokard enfarktüsü) nedeniyle kalbin pompalama fonksiyonunda azalma;
- aritmojenik patoloji (atriyoventriküler blokaj, bradi ve taşiaritmiler);
- diyastol sırasında kalbin odalarını doldurma yetersizliği (perikardiyal tamponad ile);
- otoimmün reddi (kalp nakli);
- ameliyat sonrası komplikasyonlar (yapay kalp kapakçığı hasarı veya yırtılması);
- pulmoner arterlerin tromboembolisi.
Vakaların %60-95'inde CS, sol ventrikülün pompalama fonksiyonunda kritik bir düşüşün arka planına karşı kendini göstererek MI seyrini ağırlaştırır.
Şok koşulları geliştirme olasılığını artıran risk faktörleri şunlardır:
- ön duvar yüzeyinin %40'ından fazlasına hasar veren geniş MI;
- kalp bölgelerinin nekroz bölgesini çevreleyen şiddetli iskemi;
- tekrarlayan MI ile eski sikatrisyel değişikliklerin varlığı;
- sol ventrikülün fonksiyonel kapasitesinde kritik bir azalma (%40'tan az);
- hastanın yaşı (50 yıl veya daha fazla);
- nekrozunun arka planına karşı intrakardiyak papiller kaslara hasar;
- bütünlük ihlalleri interventriküler septum;
- sağ ventrikülün miyokard enfarktüsü;
- eşlik eden şeker hastalığı.
Kardiyojenik şok çoğunlukla miyokard enfarktüsünün sonucudur. ve rehabilitasyon önlemleri makalede detaylandırılmıştır.
Ne aritmojenik şok ve nasıl tedavi edilir, okuyun.
Çoğu tehlikeli komplikasyon pankreatit - vakaların neredeyse yarısında hastanın ölümüne yol açan pankreatojenik şok. Bu konuda, bu durumun semptomlarına ve tedavilerine bakacağız.
Belirtiler
KABG'li hastaların şikayetlerinin özgüllüğü, altta yatan patolojinin doğası ile ilişkilidir. Kural olarak, hastalar şunlardan endişe duyar:
- kalp bölgesinde ağrı (sternumun arkasında);
- kalbin çalışmasında çarpıntı ve kesintiler;
- zayıflık;
- baş dönmesi;
- nefes darlığı;
- atılan idrar miktarında azalma (oligo-, anüri);
- soğuk ekstremiteler;
- artan terleme;
- korku hissi.
KABG durumundaki bir hastanın objektif muayenesi, durumunun aşırı ciddiyetinin belirtilerini ortaya çıkarır. İlk aşamada, bir kural olarak, ifade psikomotor ajitasyon yakında uyuşukluk ve dinamiye ile değiştirilir. Bilinç, çevreye olan ilginin kaybolmasına paralel olarak yavaş yavaş kaybolur ve bu da beyindeki hipoksik süreçlerde bir artışa işaret eder.
Palpasyonda soğuk, cilt soluk, belirgin siyanozlu, renkli ve bol miktarda terle kaplı. dalgalanma radyal arterler zayıf dolum ve gerginlik, ipliksi bir darbeye veya yokluğuna kadar karakterize edilir. Kural olarak, sistolik kan basıncı seviyesi 80 mm Hg'nin altındadır, ancak bazı durumlarda 90 veya daha fazlasına yükselebilir (esas olarak anamnestik varlığında). arteriyel hipertansiyon).
KABG için tipik belirtilerin, nabız dalgasında kritik bir azalma (30'dan 10 mm Hg'ye) ve kalbin oskültasyonu, dörtnala ritmi ve sistolik üfürüm sırasında kalp seslerinin şiddetli sağırlığı olduğu kabul edilir. AT terminal durumlar tonlar duyulmaz, bu nedenle oskültasyon ile kan basıncının belirlenmesi imkansız hale gelir. Akciğerler kısmında, takipne ve son aşamalarda aperiyodik bir tip (Cheyne-Stokes) elde eden yüzeysel bir solunum tipi gözlenir. Islak rallerin varlığı, pulmoner dolaşımdaki durgunluğun arka planına karşı pulmoner ödem gelişimini gösterir.
prognostik olumsuz semptom KSh'de, diürezde saatte atılan 20 ml'den daha az idrarda bir azalma olduğu düşünülür ve bu, böbreklerde aşırı derecede bozulmuş mikro sirkülasyona işaret eder.
köken mekanizmaları
Zinciri tetikleyen ana patojenetik mekanizmalar patolojik süreçler KABG'de, kalbi besleyen ana arterlerin tıkanmasının arka planına karşı miyokardın büyük kısmının kaybı, çoklu organ yetmezliğine ve bazı durumlarda hastanın ölümüne yol açar.
Kalp kasının nekrozunun bir sonucu olarak gelişen hipotansiyonun arka planına karşı, miyokardın hayatta kalan bölümlerinin hipoperfüzyon sendromu gelişir, ardından kalbin ventriküllerinin kasılmasında bir bozulma olur.
Sol ventrikül hacminin% 40'ında miyokardın çalışmayan kütlesinin kaybına ulaşıldığında, gelişir geri dönüşü olmayan sonuçlar KSh.
Sinirden gelen telafi edici reaksiyonlar ve endokrin sistemler içinde Ilk aşamalar CABG'ler doğaları gereği uyarlanabilirdir ve kalp debisini artırmayı amaçlar. Gelecekte, kalp hızındaki bir artış, miyokard ve refleks vazospazm tarafından oksijen tüketiminde bir artışa yol açar. Buna dokularda az oksitlenmiş ürünlerin birikmesi, metabolik asidoz ve doku hipoksisinin gelişimi eşlik eder.
Ek olarak, vasküler endoteldeki hasarın arka planına karşı, vücutta önemli bir sıvı ve sodyum tutulması vardır.
Ortaya çıkan kardiyak aritmiler sadece kardiyak fonksiyonu şiddetlendirir ve bazı durumlarda çoklu organ yetmezliği zemininde hastanın ölümüne yol açar.
Kardiyojenik şok teşhisi
CS klinik bir sendrom olduğundan, teşhisi, hipoperfüzyonun karakteristik bir semptom kompleksinin varlığını içerir. bireysel bedenler ve bir bütün olarak organizma:
- arteriyel hipotansiyon (80 mm Hg'den az Art.);
- azalmak nabız basıncı(20 mm Hg'den az);
- idrar miktarında azalma (anüri veya oligüri saatte 20 ml'den az);
- uyuşukluk ve diğer bilinç bozuklukları;
- mikrosirkülasyon krizinin belirtileri (mermer, soluk cilt, soğuk ekstremiteler, akrocyanosis);
- metabolik asidoz belirtileri.
KABG için patognomonik spesifik semptomların olmaması, olası evreleme sadece birkaç klinik semptomun kombinasyonuna dayanan kardiyojenik şok teşhisi. Bu durumda, şokun geliştiği ana tanıya bağlı olarak, her durumda KABG belirtilerinin değişkenliği dikkate alınmalıdır.
Sol ventrikülün ön duvarının akut miyokard enfarktüsü
KABG'deki hemodinamik ve diğer bozuklukların nesnelleştirilmesi aşağıdakiler kullanılarak sağlanır:
- Göğüs röntgeni;
- koroner anjiyografi;
- kalp debisinin doğrudan belirlenmesi;
- kalbin boşluklarındaki basınç ölçümü;
- ekokardiyografi;
- hemodinamik izleme.
Kardiyojenik şok için acil bakım - algoritma
Herhangi bir KABG formunun başarılı tedavisi, etkili ağrı kesici ile başlar.
Narkotik analjeziklerin hipotansif etkisi göz önüne alındığında, randevuları sempatomimetik grubun (mezaton) ilaçları ile birleştirilir.
Kardiyak bradikardi, intravenöz atropin için bir göstergedir.
Refleks KSh ile kalbe akan kanın hacmini artırmak için hastanın bacakları kaldırılır. Bilinç yokluğunda, trakeal entübasyon belirtilir. Lidokain, kardiyak aritmileri önlemek için kullanılır. Oksijen tedavisi yardımıyla (bir maxa veya kateter yoluyla), dokulara oksijen tedarikinde bir iyileşme sağlanır. Ventriküler fibrilasyon, defibrilasyonun doğrudan bir göstergesidir.
Tedavi
CABG'nin hafifletilmesi için terapötik önlemlerin kompleksi şunlardan oluşur:
- genel önlemler (analjezikler, trombolitikler, oksijenasyon, hemodinamik izleme);
- infüzyon tedavisi (kontrendikasyonların yokluğunda);
- vazodilatörler;
- inotropik ilaçlar (miyokardiyal kontraktilitenin iyileştirilmesi);
- elektropuls tedavisi - kardiyak aritmileri ortadan kaldırmak için;
- elektrokardiyostimülasyon - iletim bozuklukları ile.
Ek olarak, CS tedavisi için araçsal yöntemler şunları içerir: balon karşı darbe aortun içinde. Ventriküler septumun yırtılması ile cerrahi tedavi endikedir (ayrıca papiller kasların yırtılması veya disfonksiyonu için).
Tahmin ve yaşam şansı
KABG'nin prognozu çok ciddidir ve büyük ölçüde miyokardiyal hasarın derecesi, tanının zamanında olması ve tedavinin yeterliliği ile belirlenir. tıbbi önlemler.CABG'nin reaktif olmayan formu prognostik olarak olumsuzdur.
Ne zaman yeterli yanıt terapötik etki ve kan basıncı seviyesinde bir artış üzerinde olumlu bir sonuç mümkündür.
Ancak bazı durumlarda klinik tablo tersine dönebilir. şiddetli formlar KABG, vakaların %70'inde hastalığın ilk saatlerinde ve günlerinde ölüme yol açar.
İlgili video
Tanım:
Kardiyojenik şok (CS), hayati organlara kan akışının bozulması ile miyokardiyal kontraktilitede akut bir azalma olan kritik, ölümcül bir durumdur.
Durum, eyaletlerde daha yaygındır. düşük seviye koruyucu bakım dahil tıbbi bakım.
Önemli! Kardiyojenik şoklu hastalarda mortalite %60-100'dür.
Oluşma nedenleri:
KSh'nin gelişim mekanizması hakkında konuşursak, birkaç ana yön vardır:
Sol kalbin kontraktilitesinin ihlali;
şiddetli aritmiler;
- kalp kesesinin katmanları arasında sıvı birikmesi
(kan veya inflamatuar efüzyon);
kan damarlarının tıkanması kan taşıyan akciğerlere.
Şimdi bu mekanizmaları kışkırtan sebepler hakkında:
1. Miyokard enfarktüsü, 10 vakanın 8'inde KABG'nin nedenidir. Kalp krizinde kardiyojenik şokun gelişmesinin ana koşulu, kalbin hacminin en az yarısının "kapatılmasıdır". Büyük transmural hasar böyle ciddi bir duruma yol açar.
5. pulmoner gövde.
6. Kardiyotoksik maddelerin etkisi. Bunlara kardiyak glikozitler, reserpin, klonidin, bazı insektisitler dahildir. Bu bileşiklere maruz kalmanın bir sonucu olarak kan basıncı düşer, nabız yavaşlar ve etkisiz hale gelir.
organlara kan temini.
Önemli! KABG riski altında olan 65 yaş üstü, miyokard enfarktüsü öyküsü olan ve eşlik eden diyabetes mellitusu olan kişilerdir.
Belirtiler:
Kardiyojenik şokun semptomları akut, parlaktır ve aynı anda birkaç vücut sistemini etkiler. Önce ön plana çıkıyor. Sternumun arkasındaki merkezde lokalize olan sıkıştırıcı nitelikteki ağrı, sol el, omuz bıçağı, çene. bu sahne keskin ihlal kalbin duvarındaki kan akışı. En aktif ve önemli bölümün kapatılmasının bir sonucu olarak - sol ventrikül, pulmoner ödem ile bir semptom kompleksi oluşur:
1. Solunum bozuklukları. Dakikada 12'den az solunum hızı, mavi deri ve mukoza zarları, yardımcı kasların (burun kanatları, interkostal kaslar) solunması eylemine katılım, ağızdan köpük.
2. Panik, ölüm korkusu.
3. Zorlanmış pozisyon - oturma, gövde öne eğik, kollar dinlenmiş
sert bir yüzeye.
Akciğerlerin yetersiz çalışması nedeniyle dokuların uygun gaz değişimi ve oksijen doygunluğu yoktur. yol açar oksijen açlığı diğer vücut sistemleri
1. CNS - bozulmuş bilinç değişen dereceler komaya kadar.
2. CCC -, arteriyel hipotansiyon.
3. MVP - idrar eksikliği.
4. Gastrointestinal sistem - "kahve telvesi", peristalsis ihlali,
Önemli!Çoğu miyokard enfarktüsü vakasında klinik bulgular kardiyojenik şok 2 gün içinde katılır.
Teşhis:
Sınav algoritması:
1. Genel muayene- cildin soluk (mavimsi) rengi, Soğuk ter, bilinç bozukluğu (sersemletme veya disinhibisyon), sistolik kan basıncı 90 mm Hg'den düşük, 30 dakikadan fazla, boğuk kalp sesleri, kardiyak üfürüm, gürültülü solunum, pembe köpük salan bir ıslak raller kütlesi.
3. BP izleme.
4. - Perkütan yöntemle kan oksijen doygunluğunun belirlenmesi.
5. Laboratuvar araştırması- kan biyokimyası, miyokardiyal hasar belirteçlerinin belirlenmesi (troponin, MB-CPK, LDH), böbrek atıkları (kreatinin, üre), karaciğer enzimleri.
6. Kalbin ultrasonu.
7. Acil koroner anjiyografi.
Tedavi:
Tedavi randevusu için:
Önemli! KABG şüphesi olan bir hastanın zorunlu, acil hastaneye yatırılması gerekiyor!
Üzerinde hastane öncesi aşama kardiyojenik şok durumunda acil önlemler alınır - solunumun restorasyonu (bir torba ve maske ile havalandırma), çıkarma ağrı atağı sıvının bir damara infüzyonu.
Bir hastanede CS tedavisinin ana yönleri:
1. Oksijen tedavisi - karışım, bir yüz maskesi olan nazal kateterler aracılığıyla spontan solunum ile sağlanır. Şiddetli solunum yetmezliğinde veya solunum yokluğunda hasta yapay oksijene bağımlı ventilasyona transfer edilir.
2. Bakım tansiyon inotropik ilaçların (dopamin, dobutamin) sürekli infüzyonu yardımıyla organlarda. Doz, hastanın ağırlığı ve durumun ciddiyeti dikkate alınarak hesaplanır.
3. Trombolitik tedavi - streptokinaz, ürokinaz, doku plazminojen aktivatörü ile kan pıhtılarının çözülmesi.
4. Narkotik analjeziklerle anestezi.
Önemli! Ağrıyı azaltmak için nitrogliserin preparatlarının kullanılması istenmeyen bir durumdur! Onlarda var yan etki bir uzantı olarak periferik damarlar ve periferik basınçta ek azalma.
Konservatif tedavi genellikle kısa sürelidir. olumlu etki. Organlardaki kan dolaşımını normalleştirmek için kalbin çalışma kapasitesini eski haline getirmek gerekir. Miyokard iskemisini düzeltmek için son derece özel prosedürler kullanılır:
1. Balon karşı darbesi - özel bir tıbbi "pompa" ile aorta kan enjeksiyonu.
2. Yapay ventrikül - kalbin sol ventrikülünün işlevini simüle eden bir cihaz.
3. Miyokardiyal damarların balonla stentlenmesi - damarların lümenini genişleten koroner arterlerin boşluğuna bir sondanın sokulması.
Karşın modern olanaklar resüsitasyon ve kalp cerrahisi, sağlık ve yaşam için prognoz olumsuzdur. Kardiyojenik şokta mortalite kritik olmaya devam etmektedir.
En iyilerinden biri zor koşullar Acil bakım pratiğinde karşılaşılan, esas olarak akut miyokard enfarktüsünün bir komplikasyonu olarak gelişen kardiyojenik şoktur.
Kardiyojenik şok en sık uzun süreli (birkaç saat) anjinal (ağrılı) durumla ortaya çıkar. Bununla birlikte, bazen orta düzeyde bile olsa gelişimi mümkündür. ağrı ve hatta sessiz miyokard enfarktüsünde bile.
Kardiyojenik şokun gelişimi, miyokardın kasılma fonksiyonundaki keskin bir düşüşün bir sonucu olarak kalp debisindeki azalmaya dayanır. Sıklıkla ortaya çıkan kardiyak aritmiler akut dönem miyokardiyal enfarktüs. Kardiyojenik şokun şiddeti, prognozu nekroz odağının boyutuna göre belirlenir.
patogenez
Kardiyojenik şokta, periferik damar tonusu artar, periferik direnç artar ve kan basıncında (BP) belirgin bir düşüş ile akut dolaşım yetmezliği gelişir. Kanın sıvı kısmı vasküler yatağın ötesine geçerek patolojik olarak genişlemiş damarlara girer. Hipovolemi ile kanın sözde sekestrasyonu ve santral venöz basınçta (CVP) bir azalma gelişir. Arteriyel hipovolemi (dolaşan kan hacminde azalma) ve hipotansiyon, kan akışında azalmaya yol açar. çeşitli bedenler ve dokular: böbrekler, karaciğer, kalp, beyin. Metabolik asidoz (asidik metabolik ürünlerin birikmesi) ve doku hipoksisi ortaya çıkar, vasküler geçirgenlik artar.
Tanınmış Sovyet kardiyolog acad. B. I. Chazov, 4 kardiyojenik şok biçimini seçti. Ortam için kardiyojenik şokun patogenezindeki ana bağlantıların yanı sıra net bir bilgi gereklidir. sağlık çalışanları hastane öncesi bağlantı, çünkü yalnızca bu koşul altında kapsamlı, rasyonel ve etkili terapi hastanın hayatını kurtarmaya yöneliktir.
refleks şoku
Bu form ile asıl önem refleks etkiler ağrılı bir uyaran olan nekrozun odağından. Klinik olarak, böyle bir şok en kolay, doğru ve zamanında tedavi prognoz daha elverişlidir.
"Gerçek" kardiyojenik şok
AT gelişimi, ana rol, derin metabolik bozukluklar nedeniyle miyokardın kasılma fonksiyonunun ihlali ile oynanır. Bu tür bir şok belirgin bir klinik tabloya sahiptir.
reaktif şok
Bu, vücudun telafi edici yeteneklerinin tamamen tükenmesi durumunda gözlenen en şiddetli şok şeklidir. Pratik olarak terapiye uygun değil.
aritmik şok
Klinik tabloda aritmi baskındır: hem kalp kasılmalarının sayısında bir artış (taşikardi) hem de tam bir atriyoventriküler blokaj kadar azalma (bradikardi).
Her iki durumda da patogenez, kalp debisinde bir azalmadır, ancak taşikardi durumunda bu, keskin bir artış kalp kasılmaları, kalbin diyastolik doldurma süresinde bir azalma ve bradikardi ile sistolik ejeksiyon - kalp hızında önemli bir azalma nedeniyle, bu da dakika hacminde bir azalmaya yol açar.
V.N. Vinogradov, V.G. Popov ve A.S. Smetnev, kursun ciddiyetine göre 3 derece kardiyojenik şoku ayırt etti:
- nispeten kolay
- ılıman
- son derece ağır.
Kardiyojenik şokben derece süre genellikle 3-5 saati geçmez. BP 90/50 - 60/40 mmHg Sanat. Başlangıç hipertansiyonu olan hastalarda kan basıncının normal sınırlar içinde olabileceği ve mevcut (başlangıç düzeyine kıyasla) hipotansiyonu maskeleyebileceği unutulmamalıdır. Çoğu hastada, rasyonel karmaşık terapötik önlemlerden 40-50 dakika sonra, kan basıncında oldukça hızlı ve sabit bir artış, periferik şok belirtilerinin kaybolduğu gözlenir (solgunluk ve akrosiyanoz azalır, uzuvlar ısınır, nabız daha az sıklaşır, doldurma ve gerilim artışı).
Bununla birlikte, bazı durumlarda, özellikle yaşlı hastalarda, tedavinin başlamasından sonraki pozitif dinamikler yavaş olabilir, bazen kan basıncında kısa bir düşüş ve kardiyojenik şokun yeniden başlaması izler.
Kardiyojenik şokIIderece daha uzun süre (10 saate kadar). BP daha düşüktür (80/50 - 40/20 mm Hg aralığında). Periferik şok belirtileri çok daha belirgindir, genellikle akut sol ventrikül yetmezliği belirtileri vardır: istirahatte nefes darlığı, siyanoz, akrosiyanoz, akciğerlerde konjestif nemli raller, bazen ödemleri. Girişe tepki ilaçlar kararsız ve yavaş, ilk gün boyunca kan basıncında çoklu bir düşüş ve şok olaylarının yeniden başlaması var.
Kardiyojenik şokIIIderece son derece şiddetli ve uzun kursİle birlikte keskin düşüş tansiyon (60/40 mm Hg ve altı), nabız basıncında azalma (sistolik ve diyastolik kan basıncı arasındaki fark 15 mm Hg'den az), bozuklukların ilerlemesi periferik dolaşım ve akut kalp yetmezliği semptomlarının artması. Hastaların% 70'inde, hızlı bir seyir ile karakterize olan alveolar pulmoner ödem gelişir. Kan basıncını artıran ilaçların ve karmaşık tedavinin diğer bileşenlerinin kullanımı genellikle etkisizdir. Böyle bir süre alansal şok 24-72 saat, bazen uzun ve dalgalı bir seyir izler ve genellikle ölümle sonuçlanır.
Ana klinik semptomlar kardiyojenik şok hipotansiyon, nabız basıncında bir azalma (20 mm Hg veya daha azına düşmesi, hastalıktan önceki kan basıncı seviyesinden bağımsız olarak her zaman periferik şok belirtileri eşlik eder), genellikle gri- kül veya siyanotik renk tonu, ekstremitelerde siyanoz ve soğukluk, soğuk ter, küçük ve sık, bazen önceden belirlenmiş nabız, kalp tonlarında sağırlık, farklı nitelikte kardiyak aritmiler. Çok şiddetli şokta, kötü prognozu gösteren karakteristik bir mermer cilt paterni ortaya çıkar. Kan basıncındaki düşüşle bağlantılı olarak böbrek kan akımı azalır, anüriye kadar oligüri oluşur. Kötü bir prognostik işaret, 20-30 ml/gün'den az (500 ml/gün'den az) diürezdir.
Kardiyojenik şok, psikomotor ajitasyon veya adinami ile birlikte dolaşım bozukluklarına ek olarak, bazen kafa karışıklığı veya geçici bilinç kaybı, cilt hassasiyeti bozuklukları gözlenir. Bu fenomenler, koşullar altında beynin hipoksisine bağlıdır. ciddi ihlal dolaşım. Bazı durumlarda, kardiyojenik şoka, gastrointestinal sistemin işlev bozukluğu ile ilişkili olan kalıcı kusma, şişkinlik, bağırsak parezi (gastraljik sendrom olarak adlandırılır) eşlik edebilir.
Tanıda önemli olan, hastane öncesi aşamada yapılması arzu edilen bir elektrokardiyografik çalışmadır. Tipik bir transmural enfarktüs ile EKG, nekroz belirtileri gösterir (derin ve geniş dalga Q), hasar (yükseltilmiş kavisli segment S - T), iskemi (ters akut simetrik diş T). Miyokard enfarktüsünün atipik formlarının teşhisi ve lokalizasyonunu belirlemek genellikle çok zordur ve uzman bir kardiyoloji ekibinde bir doktorun yetkinliğidir. Kardiyojenik şok tanısında önemli bir rol, CVP'nin tanımı ile oynanır. Dinamiklerindeki değişim, devam eden tedavinin zamanında düzeltilmesini sağlar. Normal CVP, 60 ila 120 mm Hg arasındadır. Sanat. (0,59 - 0,18 kPa). CVP 40 mm'den az su. Sanat. - özellikle hipotansiyon ile birlikteyse, hipovolemi belirtisi. Şiddetli hipovolemi ile CVP sıklıkla negatif olur.
teşhis
Ayırıcı tanı neden olduğu kardiyojenik şok akut enfarktüs miyokard, genellikle benzer bir klinik tabloya sahip diğer koşullarla gerçekleştirilmelidir. Bu bir aort anevrizmasını kesen büyük bir pulmoner emboli. akut tamponad kalp, akut iç kanama, akut bozukluk serebral dolaşım, diyabetik asidoz, aşırı doz antihipertansif ilaçlar, akut adrenal yetmezlik (esas olarak antikoagülan alan hastalarda adrenal kortekste kanama nedeniyle), akut pankreatit. Bu koşulların ayırıcı tanısının karmaşıklığı göz önüne alındığında, uzman hastanelerde bile, hastane öncesi aşamada vazgeçilmez bir şekilde uygulanması için çaba gösterilmemelidir.
Tedavi
Kardiyojenik şok tedavisi en çok uygulananlardan biridir. zor problemler modern kardiyoloji. Bunun için temel gereksinimler, uygulamanın karmaşıklığı ve aciliyetidir. Aşağıdaki terapi hem kardiyojenik şok hem de onu taklit eden durumlar için kullanılır.
Kardiyojenik şokun karmaşık tedavisi aşağıdaki alanlarda gerçekleştirilir.
Anjinal durumun rahatlaması
Narkotik ve narkotik olmayan analjezikler, etkilerini artıran ilaçlar (antihistaminikler ve nöroleptik ilaçlar). Vurgularız: tüm ilaçlar sadece intravenöz olarak kullanılmalıdır, çünkü deri altı ve kas içi enjeksiyonlar mevcut dolaşım bozuklukları nedeniyle işe yaramaz - ilaçlar pratik olarak emilmez. Ancak daha sonra, yeterli kan basıncı yeniden sağlandığında, daha sonraki emilimi, genellikle büyük dozlar(tekrarlanan başarısız girişler), neden yan etkiler. Aşağıdaki ilaçlar reçete edilir: %1 - 2 promedol (1 - 2 mi), %1 - 2 omnopon (1 mi) %1 morfin (1 mi), %50 analgin (2 - 5 mi maksimum), %2 suprastin ( 1-2 ml), %0.5 seduxen (veya relanium) (2 - 4 ml), %0.25 droperidol (1 - 3 ml), %20 sodyum hidroksibutirat (10 - 20 ml). Sözde terapötik nöroleptanaljezi çok etkilidir: nöroleptik droperidol (%0,25, 1-3 mi) ile karıştırılmış güçlü bir morfin benzeri sentetik narkotik analjezik fentanilin (%0,005, 1-3 mi) eklenmesi. Kardiyojenik şokta, bu, ağrının giderilmesi ve psiko-duygusal uyarılma ile birlikte göstergelerin normalleşmesini sağlar. genel hemodinamik ve koroner dolaşım. Nöroleptanaljezi bileşenlerinin dozları değişir: fentanilin baskınlığı ile esas olarak sağlanır. analjezik etki(belirgin olarak gösterilen anjin durumu), droperidolün baskınlığı ile nöroleptik (yatıştırıcı) etki daha belirgindir.
Bu ilaçları kullanırken unutulmamalıdır. bir ön koşul, yavaş bir giriş hızıdır bazılarının orta derecede hipotansif etkisinden dolayı (droperidol, morfin). Bu bağlamda, bu ilaçlar vazopressör, kardiyotonik ve diğer yollarla birlikte kullanılır.
Plazma ikamelerinin eklenmesiyle hipovoleminin ortadan kaldırılması
Genellikle 400, 600 veya 800 ml (1 litreye kadar) poliglusin veya reopoliglusin (tercihen) intravenöz olarak 30-50 ml / dak hızında (CVP kontrolü altında) uygulanır. Poliglusinin reopoliglyukin ile bir kombinasyonu da mümkündür. Birincisi yüksek ozmotik basınç ve kanda uzun süre dolaşarak sıvının damar yatağında tutulmasına katkıda bulunur ve ikincisi mikro dolaşımı iyileştirir ve sıvının dokulardan damar yatağına hareket etmesine neden olur.
Kalbin ritminin ve iletiminin restorasyonu
Taşisistolik aritmilerde, kalp atış hızı (fonendoskop kullanarak) veya elektrokardiyografi kontrolü altında kardiyak glikozitler ve ayrıca% 10 novokainamid (5-10 mi) intravenöz olarak çok yavaş (1 ml / dak) uygulanır. Ritim normale döndüğünde, kardiyak arresti önlemek için uygulama hemen durdurulmalıdır. Düşük başlangıç tansiyonu ile çok yavaş kullanılması tavsiye edilir. intravenöz uygulama%10 novokainamid (5 mi), %0,05 strofantin (0,5 mi) ve %1 mezaton (0,25 - 0,5 mi) veya %0,2 norepinefrin (0D5 - 0,25 mi) içeren bir ilaç karışımı. Çözücü olarak 10 - 20 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi kullanılır. Ritmi normalleştirmek için,% 1 lidokain (10-20 mi) intravenöz olarak yavaşça reçete edilir veya damlatılır, panangin (10-20 mi) intravenöz olarak damlar (atriyoventriküler blokajda kontrendikedir). Tedavi uzman bir ekip tarafından yapılırsa, β-blokerler kullanılır:% 0.1 inderal (obzidan, anaprilin, kordanum) EKG kontrolü altında intravenöz olarak 1-5 ml, ayrıca aymalin, etmozin, isoptin vb.
Bradisistolik aritmilerde %0,1 atropin (0,5 - 1 ml), %5 efedrin (0,6 - 1 ml) uygulanır. Bununla birlikte, β-adrenerjik reseptör uyarıcıları daha etkilidir: %0.05 Novodrin, Alupent, Isuprel 0.5 - 1 ml intravenöz olarak yavaş veya damla; kortikosteroidlerle kombine uygulama endikedir. Bu önlemler uzman bir ekipte veya kardiyoloji bölümünde etkisiz ise, elektronabız tedavisi gerçekleştirilir: taşisistol formlarla (titreyen paroksizmler, paroksismal taşikardi) - defibrilasyon, bradisistolik ile - özel cihazlar kullanılarak pacing. Böylece, kardiyojenik aritmik şok gelişiminin eşlik ettiği Morgagni-Edems-Stokes atakları ile tam atriyoventriküler blokajın en etkili tedavisi, sağ ventriküle (üst ekstremite damarları yoluyla) yerleştirilen transvenöz endokardiyal elektrot ile elektrik stimülasyonu.
Miyokardın kasılma fonksiyonunda bir artış gerçekleştirilir. kardiyak glikozitler kullanarak - %0,05 strophantin (0,5 - 0,75 mi) veya %0,06 korglikon (1 mi) 20 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi içinde intravenöz olarak yavaşça veya daha iyisi plazma ikameleri ile kombinasyon halinde intravenöz olarak. Diğer kardiyak glikozitleri kullanmak da mümkündür: izolanid, digoksin, olitorizid, vb. Özel kardiyak bakım koşullarında, miyokard üzerinde olumlu bir etkisi olan, ancak aritmojenik bir etkisi olmayan glukagon intravenöz olarak uygulanır ve kullanılabilir. aşırı dozda kardiyak glikozitlerin arka planına karşı kardiyojenik şok gelişimi .
Semptomatik ilaçlarla kan basıncının normalleştirilmesi
Norepinefrin veya mezaton bu amaç için etkilidir. Norepinefrin, 1 litre izotonik sodyum klorür çözeltisi, poliglusin veya %5 glukoz başına 4-8 mg (2-4 ml %0.2'lik çözelti) dozunda intravenöz olarak uygulanır. Uygulama hızı (dakikada 20 - 60 damla), her 5-10 dakikada bir ve bazen daha sık izlenmesi gereken kan basıncı ile düzenlenir. Sistolik basıncın 100 mmHg civarında tutulması önerilir. Sanat. Mezaton benzer şekilde kullanılır, 2-4 ml% 1'lik bir çözelti. eğer imkansızsa damla enjeksiyon sempatomimetikler son çare 20 ml izotonik sodyum klorür solüsyonu veya %5 glukoz içinde 0,2 - 0,3 ml %0,2 norepinefrin veya 0,5 - 1 ml %1 mezaton solüsyonunun intravenöz çok yavaş (7 - 10 dakika içinde) uygulanmasına da BP kontrolüne izin verilir. Özel bir kardiyolojik ambulans ekibinin veya bir hastanenin koşullarında, basınca ek olarak böbrek ve mezenterik damarlar üzerinde genişleyen bir etkiye sahip olan ve kalp debisi ve idrara çıkma artışına katkıda bulunan dopamin intravenöz olarak enjekte edilir. Dopamin, EKG kontrolü altında 0,1 - 1,6 mg/dk hızında intravenöz olarak uygulanır. Belirgin bir baskılayıcı etkiye sahip olan hipertensin, tansiyonun düzenli olarak izlenmesi ile dakikada 4-8 ila 20-30 damla hızında 250-500 ml% 5 glikoz başına 2.5-5.0 mg dozunda intravenöz olarak da kullanılır. . Kan basıncını normalleştirmek için, adrenal korteks hormonları - kortikosteroidler de, özellikle baskılayıcı aminlerin yetersiz etkisi ile gösterilmiştir. 60 - 120 mg veya daha fazla (2 - 4 ml çözelti), % 0.4 deksazon (1 - 6 ml), hidrokortizon 150 - 300 mg veya daha fazla (1500'e kadar) dozda intravenöz veya intravenöz damla prednizolon girin. mg/gün).
Kanın reolojik özelliklerinin normalleşmesi(normal akışkanlığı) heparin, fibrinolizin, gemodez, reopoliglucin gibi ilaçlar yardımıyla gerçekleştirilir. Özel tıbbi bakım aşamasında uygulanırlar. Antikoagülan kullanımına kontrendikasyon yoksa, mümkün olduğunca erken reçete edilmelidir. 10.000 - 15.000 IU heparinin (izotonik glikoz veya sodyum klorür çözeltisi içinde) sonraki 6 - 10 saat boyunca (hastaneye yatış ertelenirse) aynı anda intravenöz uygulamasından sonra, 200 ml çözücü içinde 7500 - 10.000 IU heparin uygulanır (bkz. yukarıda) 80.000 - 90.000 IU fibrinolizin veya 700.000 - 1.000.000 IU streptolyaz (streptaz) ilavesiyle. Gelecekte, bir hastanede, tedavinin ilk 2 gününde Mas-Magro yöntemine göre 15-20 dakikadan az olmaması gereken kan pıhtılaşma süresinin kontrolü altında antikoagülan tedaviye devam edin. Heparin ve fibrinolizin (streptaz) ile karmaşık tedavi ile, daha fazlası uygun kurs miyokard enfarktüsü: öldürücülük neredeyse 2 kat daha azdır ve tromboembolik komplikasyon sıklığı % 15-20'den %3-6'ya düşer.
Antikoagülanların kullanımına kontrendikasyonlar hemorajik diyatezi ve kan pıhtılaşmasında yavaşlamanın eşlik ettiği diğer hastalıklar, akut ve subakut bakteriyel endokardit, ciddi hastalıklar karaciğer ve böbrek, akut ve kronik lösemi, kalp anevrizması. olan hastalara reçete ederken dikkatli olunmalıdır. ülser, tümör süreçleri, hamilelik sırasında, doğumdan hemen sonra ve ameliyat sonrası dönemler(ilk 3 - 8 gün). Bu durumlarda, antikoagülanların kullanımına sadece sağlık nedenleriyle izin verilir.
Asit-baz durumunun düzeltilmesi asidoz gelişiminde gerekli, hastalığın seyrini ağırlaştırıyor. Genellikle %4 sodyum bikarbonat solüsyonu, sodyum laktat, trisamin kullanılır. Bu terapi genellikle bir hastanede asit-baz durumunun göstergelerinin kontrolü altında gerçekleştirilir.
Tamamlayıcı Terapiler kardiyojenik şok: pulmoner ödem ile - alt ekstremitelerde turnike, oksijen inhalasyonu İle birlikte köpük kesiciler (alkol veya antifomsilan), bilinçsiz bir durumda diüretiklerin (4-8 ml% 1 lasix intravenöz olarak) uygulanması - mukus aspirasyonu, solunum bozuklukları durumunda orofaringeal kanalın girmesi - akciğerlerin suni havalandırması çeşitli tiplerde solunum cihazları kullanarak.
Özel kalp cerrahisi bölümlerinde şiddetli areaktif şok vakalarında, yardımcı dolaşım kullanılır - genellikle sol ventrikülün çalışmasını azaltan ve koroner kan akışını artıran bir kateter ile aort içi balonun periyodik olarak şişirilmesi şeklinde karşı darbe. Yeni tedavi hiperbarik oksijenlenmeözel basınç odaları kullanarak.
Hastane öncesi aşamada kardiyojenik şoklu hastaları tedavi etme taktikleri bir takım özelliklere sahiptir. Hastalığın aşırı ciddiyeti ve olumsuz prognozun yanı sıra tedaviye başlama zamanlaması ile tedavinin tamamlanması arasındaki önemli ilişki nedeniyle, hastane öncesi aşamada acil bakıma mümkün olduğunca erken başlanmalıdır.
Kardiyojenik şok durumundaki hastalar taşınabilir değildir ve yalnızca tıbbi kurumlara taşınabilir. halka açık yer, işletmeler, kurumlar, sokaktan sağlarken gerekli yardım. Kardiyojenik şok fenomeninin ortadan kalkması veya özel endikasyonların (örneğin, inatçı aritmik şok) mevcudiyeti üzerine, uzmanlaşmış bir kardiyoloji ekibi, hastaneye daha önce uygun profil hakkında bilgi vermiş olan hayati endikasyonlara göre böyle bir hastayı taşıyabilir.
Pratik deneyim, kardiyojenik şok durumundaki hastaların bakımını organize etmek için en rasyonel planı önerir:
- hastanın muayenesi; kan basıncı ölçümü, nabız, kalp ve akciğerlerin oskültasyonu, mümkünse karın muayenesi ve palpasyonu - elektrokardiyografi, durumun ciddiyetinin değerlendirilmesi ve ön tanının belirlenmesi;
- tıbbi ekibe acil çağrı (tercihen uzman bir kardiyoloji ekibi);
- intravenöz damla infüzyon ortamının (izotonik sodyum klorür çözeltisi, glukoz, Ringer çözeltisi, poliglusin, reopoliglusin) ilk başta düşük bir hızda (dakikada 40 damla) oluşturulması;
- transfüzyon sisteminin kauçuk tüpünü delerek veya infüzyon ortamı ile şişeye bir veya başka bir ilaç ekleyerek ilaçların daha fazla uygulanması. Özel bir plastik kateter ile kübital venin çok rasyonel ponksiyon kateterizasyonu;
- hastanın durumunun ana göstergelerinin düzenli olarak izlenmesi (BP, nabız, kalp hızı, CVP, saatlik diürez, subjektif duyuların doğası, cilt ve mukoza zarlarının durumu);
- bu tür bir şok için gerekli ilaçların (belirli endikasyonlar dikkate alınarak), hastanın durumunun dikkatlice izlenmesiyle ve uygulama ve dozun ayrı bir sayfasında zorunlu kayıt ile intravenöz olarak yavaş yavaş verilmesi. Aynı zamanda, hastanın durumunun objektif parametreleri de belirtilir. Doktor ekibinin gelmesiyle birlikte kendilerine tedavinin devamlılığını sağlamak için kullanılan ilaçların bir listesi verilir;
- Mevcut kontrendikasyonları dikkate alarak ilaçların kullanımı, belirlenen doza ve uygulama hızına uygunluk.
Sadece erken teşhis ve erken başlangıç yoğun kompleks terapi, bu hasta grubunun tedavisinde, özellikle areaktif formu olmak üzere şiddetli kardiyojenik şok sıklığını azaltmak için olumlu sonuçlar elde etmek mümkündür.
4.1.2. Kardiyojenik şok.
Özet literatür verilerine göre, vakaların %10-15'inde kardiyojenik şok meydana gelir (Malaya L.T. ve diğerleri, 1981, Ganelina I.E., 1983, Chazov E.I., 1992, Rayn B., 1996). Şu anda kardiyojenik şokun varlığını teşhis etmek veya doğrulamak için kullanılabilecek basit, güvenilir laboratuvar ve enstrümantal kriterler yoktur. Bu nedenle, aşağıdaki klinik kriterler en bilgilendirici olarak kabul edilir.
Kardiyojenik şok için klinik kriterler.
1. Kan basıncının 90 mm Hg'nin altına düşmesi. Hipertansiyonu olmayan ve 100 mm Hg'nin altındaki hastalarda. hipertansif *;
2. İplik benzeri darbe*;
3. Soluk cilt kabuğu*;
4. Anüri veya oligüri - 20 mm/saatten az diürez (Haan D., 1973) o;
5. "Cildin ebru" - ellerin arkasında, cildin belirgin solgunluğunun arka planına karşı, mavi damarlar dallarının 4-5'inden fazla görünür.
Not: * - çökmeye karşılık gelen kriterler (ilk üç), o - kardiyojenik şok (beşinin tümü).
Kardiyojenik şokun sınıflandırılması (Chazov E.I. ve diğerleri, 1981):
1. Refleks,
2. Aritmik,
3. Doğru,
4. Etkileşimli.
Kardiyojenik şokun ciddiyetinin değerlendirilmesi (Smetnev A.S., 1981, Chazov E.I., 1981).Şokun şiddeti, sistolik kan basıncı seviyesi ile karakterize edilir.
Ben ciddiyet derecesi - ADsist. 90 ila 60 mm Hg
II önem derecesi - ADsist. 60 ila 40 mmHg
III önem derecesi - ADsist. 40 mmHg'nin altında
Kardiyojenik şokun gelişim mekanizması.
Kardiyojenik şokun tetikleyici mekanizması aşağıdaki faktörlerdir: şiddetli anjinal ağrının ortaya çıkması ve (veya) inme ve dakika kan hacminde bir düşüş, bu da kan basıncında ve bölgesel kan akışında bir azalmaya yol açar. Dakika kan hacminde bir azalma, hem miyokard lezyonunun büyük boyutu (sol ventrikül alanının% 40'ından fazlası) nedeniyle sistolik disfonksiyondan hem de diyastolik veya daha az yaygın olarak sol mikst disfonksiyondan kaynaklanabilir. karıncık. Ek olarak, taşistolik veya bradisistolik kalp ritmi ve iletim bozukluklarının gelişmesinin bir sonucu olarak klinik olarak önemli hemodinamik bozukluklar gözlemlenebilir. Ağrıya ve kalp debisinde bir azalmaya yanıt olarak, düzenleyen baroreseptörler de dahil olmak üzere ilgili arteriyol reseptörlerini aşırı tahriş eden ve ardından etkisiz hale getiren nörohumoral stres sınırlayıcı sistemin (katekolaminler, kortizol, serotonin, histamin vb.) aktivasyonu not edilir. arteriyoller ve kılcal damarlar arasında sfinkterin açılması (kılcal damarlarda normal basınçta 2-3 mm Hg ve arteriyollerde 4-7 mm Hg'ye kadar ve arteriyollerde 6-7 mm Hg'ye kadar basınç artışı ile) sfinkter açılır, kan geliyor arteriollerden kılcal damarlara basınç gradyanı boyunca, daha sonra aralarındaki basınç eşitlendiğinde sfinkter kapanır). Baroreseptörlerin inaktivasyonu nedeniyle, sfinkterin arteriyoller ve kılcal damarlar arasında açılmasını düzenleyen akson refleksi bozulur, bunun sonucunda sfinkter sürekli açık kalır: arteriyollerdeki ve kılcal damarlardaki kan basıncı yükselir ve kan akışı içeri girer. dururlar. Kılcal damarlardaki kan akışının kesilmesi nedeniyle, kılcal damarları atlayarak kanın arteriyollerden venüllere boşaltıldığı arteriyoller ve venüller arasında şantlar açılır. İkincisi, sırayla, genişler ve elin arkasında "cildin ebru" belirtisi şeklinde görünür ve anüri veya oligüri gelişir (yukarıya bakın).
. Refleks kardiyojenik şok- vazomotor merkezi de dahil olmak üzere sinir sisteminin transandantal inhibisyonunun bir sonucu olarak şiddetli anjinal ağrıya yanıt olarak miyokard enfarktüsünün ilk saatlerinde şok gelişimi ile karakterizedir. Bu tür bir şokun gelişmesi için başka bir mekanizma, Berzold-Jarish refleksinin miyokard enfarktüsüne dahil edilmesidir ve sol ventrikülün arka duvarı bölgesinde lokalizasyon, kalp hızı 50-60'tan az olan şiddetli bradikardi ile kendini gösterir. dakikada ve hipotansiyon. Bu tür şoka en sık acil servis ve acil servis hekimleri, daha az sıklıkla da nozokomiyal miyokard enfarktüslerinde rastlanır.
r Refleks kardiyojenik şok tedavisi. Refleks şoku için ana tedavi yöntemi ağrı kesicidir - talamonal (damardan 5 mg droperidol ile kombinasyon halinde 0.1 mg fentanil) veya bradikardi durumunda intravenöz olarak 10-20 mg'a kadar morfin - intravenöz 1.0 mg atropin. Anjinal sendromun ortadan kaldırılmasından sonra, hipotansiyon ve diğer şok belirtileri durur. Ağrı durdurulmazsa, refleks şoku yavaş yavaş gerçek olana dönüşür.
. Aritmik kardiyojenik şok- taşi veya bradiaritmilerin gelişmesinin bir sonucu olarak şok gelişmesiyle karakterize edilir, bu da inme ve dakika kan hacminde bir düşüşe yol açar.
r Aritmik kardiyojenik şok tedavisi. Ana tedavi yöntemi, kardiyak aritmilerin ortadan kaldırılmasıdır. Paroksismal taşikardilerin (supraventriküler ve ventriküler), atriyal fibrilasyon ve çarpıntı paroksizmlerinin ana tedavi yöntemi, elektriksel impuls tedavisi (defibrilasyon) ve bradiaritmidir (atriyoventriküler blok II ve III derece, atriyoventriküler ve idioventriküler ritimler, sinüs düğümü yetmezliği, daha az sıklıkla - atriyal bradiaritmi) - geçici transvenöz pacing. Aritminin ortadan kaldırılmasından sonra, hipotansiyon ve diğer şok belirtileri durdurulur. Kardiyak aritmiler ortadan kalkar ve şok belirtileri devam ederse, gelecekte uygun tedavi ile gerçek bir kardiyojenik şok olarak kabul edilir.
. Gerçek kardiyojenik şok- ağrı ve aritmi yokluğunda tüm şok belirtilerinin (yukarıya bakın) varlığı ile karakterize edilir. Bu tip şokun tedavisinde arteriyollerdeki basıncı artırarak ve şantları kapatarak arteriyollerden kılcal damarlara kan akışının normalleşmesini sağlayan ilaçlar kullanılır.
r Gerçek kardiyojenik şok tedavisi. Gerçek şok tedavisinde pozitif inotropik etkiye sahip ilaçlar kullanılır. Şu anda, bu ilaçlar üç sınıfa ayrılmıştır (bkz. tablo. 4.1):
Baskın vazokonstriktör özelliklere sahip inotropik maddeler;
Vazokonstriksiyonu çok az olan veya hiç olmayan inotropik özelliklere sahip katekolaminler;
fosfodiesteraz inhibitörleri, baskın vazodilatör özelliklere sahip inotropik ajanlardır.
+ Vazokonstriktör inotropik ilaçların özellikleri. Bu ilaçlar dopamin ve norepinefrin ile temsil edilir. Dopamin reçete edilirken, a- ve β-adrenerjik reseptörlerin doğrudan uyarılmasının yanı sıra sinir uçlarından norepinefrin salınımı nedeniyle kalp kasının ve kalp atış hızının kontraktilitesi artar. Düşük bir dozda (1-3 mcg / kg / dak) atanır, esas olarak dopaminerjik reseptörleri etkiler, böbrek damarlarının genişlemesine ve β-adrenerjik reseptörleri aktive ederek kalp kası kasılmasının hafif bir uyarılmasına yol açar. 5-10 mcg / kg / dak dozunda. b-1-adrenerjik etki hakimdir, bu da kalp kasının kasılmasında bir artışa ve kalp hızında bir artışa yol açar. Bu ilacın daha büyük bir dozda verilmesiyle, vazokonstriksiyon ile kendini gösteren a-adrenerjik reseptörler üzerindeki etki hakimdir. Norepinefrin, miyokardiyal kontraktilite üzerinde olumlu etkisi olan neredeyse saf bir vazokonstriktör ilaçtır.
Katekolamin inotropik ajanlar, izoproterenol, dobutamin ile temsil edilir. β-1-adrenerjik reseptörler üzerindeki etkileriyle kontraktiliteyi uyarır, kalp hızını arttırır ve vazodilatasyona neden olurlar. Bu nedenle, düşük olduğu durumlarda acil durumlar dışında tavsiye edilmezler. kardiyak çıkışışiddetli bradikardi nedeniyle ve geçici pacing mevcut değildir.
Amrinon ve milrinon (fosfodiesteraz inhibitörleri), pozitif inotropik ve vazodilatör etkiler ile karakterize edilir. Milrinon uzun süre oral olarak uygulandığında artan mortalite ve ayrıca uzun süreli amrinon uygulamasındaki yüksek toksisite, bu ilaçların kullanım sıklığını azaltmıştır. Fosfodiesteraz inhibitörleri böbrekler tarafından atılır, bu nedenle böbrek yetmezliği olan hastalarda kontrendikedirler.
Kan basıncı düşük olduğunda (sistolik kan basıncı 90 mm Hg'nin altında), tercih edilen ilaç dopamindir. 20 mcg/kg/dk'dan daha yüksek dopamin infüzyonları ile basınç düşük kalırsa, 1-2 mg/kg/dk'lık bir dozda ilave norepinefrin eklenebilir. Diğer durumlarda, tercih edilen ilaç dobutamindir. Tüm intravenöz katekolaminler, klinik fayda sağlanana kadar dakika titrasyonuna izin veren çok kısa bir yarı ömür avantajına sahiptir. Katekolamin tedavisi sırasında taşiaritmiler ve taşikardiye bağlı miyokard iskemisi varlığında, katekolaminler kullanıldığında etki yoksa hastalar için fosfodiesteraz inhibitörleri tercih edilen ilaçlardır. Milrinon, 0.25-0.75 mg/kg/dk'lık bir dozda intravenöz olarak uygulanır. Bu ilaç böbrekler tarafından atıldığı için böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalara özellikle dikkat edilmelidir. Pozitif inotropik etkiye sahip ilaçlar reçete edilirken, dopamin, b- ve a-adrenerjik reseptörlerin duyarlılığını maksimuma çıkaran prednizolon kullanılabileceğine dikkat edilmelidir. günlük doz 1000 mg'a kadar.
. Areaktif kardiyojenik şok- gerçek kardiyojenik şokun geri dönüşü olmayan bir gelişme aşamasının veya sol ventrikülün kalp kasının yavaş gelişen bir rüptürünün varlığı ile karakterize edilir (Ganelina I.E., 1977, 1983, Chazov E.I., 1981.1992).
r Areaktif kardiyojenik şok tedavisi (bkz. gerçek kardiyojenik şok tedavisi).
Her tür kardiyojenik şokta ölüm oranı ortalama olarak %40'tır. Refleks ve aritmik şok ile hastalar ölmemelidir ve ölümleri daha sık hastaların geç tedavisi veya yetersiz terapötik önlemler nedeniyledir. Gerçek şokta ölüm oranı ortalama olarak %70, reaktiftir - %100.
Tablo 4.1. İnotropik ilaçların sınıflandırılması.
İlaç Etki Mekanizması İnotropik Etki Uygulaması
kan damarları üzerinde eylem
İzoproterenol Stimulant ++ Dilatasyon Aşağıdaki hipotansiyon
b-1-bradikardinin reseptör etkisi,
imkansız olduğunda
kardiyo yapmak
__________________________________________________________________________________
Dobutamin Uyarıcı ++ Orta Düşük kardiyak
b-1 reseptörleri dilatasyon salınımı
CEHENNEM< 90 мм рт. ст.
__________________________________________________________________________________
Düşük doz Dopaminerjik-++ Renovascu- AD< 90 мм рт. ст.
reseptörler< 30 мм рт. ст.
alışılmışın dışında
______________________________________________________________________________
Ortalama dozlar: Uyarıcı ++ Daraltma Yukarıya bakın
b-1 reseptörleri
______________________________________________________________________________
Yüksek dozlar: Uyarıcı ++ Şiddetli Yukarıya bakın
a-1-reseptör daralması
__________________________________________________________________________________
Norepinefrin Uyarıcı ++ Şiddetli Şiddetli hipotansiyon
a-1-reseptör daralmasına rağmen
kullanım
dopamin
__________________________________________________________________________________
Amrinone Phos-++ inhibitörü Dilatasyon Yokluğunda
veya dobutamin
__________________________________________________________________________________
Milrinon Phos-++ inhibitörü Dilatasyon Yokluğunda
dopaminin phodiesteraz etkisi
veya dobutamin
__________________________________________________________________________________
Not: BP, kan basıncıdır.
Retrospektif çalışmalar, koroner arter baypas greftleme veya tıkalı koroner arterlerin anjiyoplasti ile mekanik reperfüzyonun komplike kardiyojenik şok dahil miyokard enfarktüslü hastalarda mortaliteyi azalttığını göstermiştir. Büyük klinik çalışmalarda trombolitik tedavi uygulandığında hastane içi mortalite %50'den %70'e çıkarken, anjiyoplasti ile mekanik reperfüzyonda mortalite %30'a düşmüştür. Akut koroner arter tıkanıklığı ve kardiyojenik şoku olan hastalarda koroner arter baypas greftleme kullanan çok merkezli bir çalışma, mortalitede %9.0'dan %3.4'e bir düşüş kaydetti. Bu hastalarda miyokard enfarktüsünün seyrini zorlaştıran kardiyojenik şok durumunda, diğer girişimsel tedavilerin etkisiz kaldığı durumlarda acil koroner arter baypas grefti uygulandı. ŞOK çalışma grubundan elde edilen veriler, kardiyojenik şoklu bazı hastalarda, acil KABG'nin, trombolize kıyasla mortalitede %19'luk bir azalma ile ilişkili olduğunu doğrulamıştır. Farklı yazarlara göre, miyokard enfarktüslü sadece multivasküler hastalığı olan veya kardiyojenik şoku olan, trombolitik tedavi uygulanmayan veya başarısız olan hastalarda acil koroner arter baypas greftleme yapılmalıdır (Chazov E.I., 1992, Rayn B., 1996). Koroner arter baypas greftleme için önerilen süre, miyokard enfarktüsü semptomlarının başlangıcından itibaren 4-6 saatten fazla değildir.
