Doğuştan kalp kusurları. Atriyal septal defekt Qp qs Pulmoner kan akımının sistemik kan akımına oranı

Kalbin patolojisini analiz ederken en önemlileri bu bölümde tartışılan çeşitli özel kavramlar kullanılmaktadır.
Atrezi ve hipoplazi. Herhangi bir yapının oluşmadığı durumlarda "atrezi" terimi kullanılır. En sık olarak, tamamen yok olabilen veya bir membran (valf) veya fibröz doku (damar) ile değiştirilebilen valfler veya damarlarla ilgili olarak kullanılır. "Hipoplazi" terimi, kalp yapısının çapında, uzunluğunda veya hacminde bir azalmayı yansıtır.

Gerilebilirlik, dilatasyon, ventriküler hipertrofi. Uyum, ventriküllerin boşluğundaki kan akışına direnç derecesini belirler. Yenidoğanlarda sağ ventrikül daha az uyumludur, bu da sağ atriyumdan kan akışına karşı büyük direnci ve içindeki nispeten yüksek diyastolik basıncı belirler.

dilatasyonÇocuğun vücudunun belirli bir yüzey alanı için boşlukta iki standart sapmadan daha büyük bir artıştır ve akut veya kronik aşırı hacim yüklenmesine yanıt olarak ortaya çıkar. Hipertrofi, norma kıyasla miyokardın veya hücre içi yapıların toplam kütlesindeki artış derecesini karakterize eder. Dışa doğru, kalp odasının duvarının kalınlaşması, bazen hacminin zarar görmesi ile kendini gösterir.

Dilatasyon ve hipertrofiçeşitli kombinasyonlarda birleştirilebilir ve doğuştan kalp kusurlarına sürekli eşlik edebilir.

Dolaşan kanın hacmi.

Bu kavram hem büyük (BKK) hem de küçük (MKK) dairelerle ilişkili olarak kullanılır. kan dolaşımı. Sağlıklı bir çocuğun durumu normovolemi ile karakterize edilir - normal dolaşımdaki kan hacmi. Göbek kordonunun klemplenmesi sırasında plasentadan aşırı kan akışı olması durumunda sistemik hipervolemi oluşabilir. Konjenital kalp kusurlarında, değişiklikler çoğunlukla pulmoner kan akışıyla ilgilidir. Pulmoner arter sistemine aşırı kan akışına, ICC'nin hipervolemisi, kan akışının azalması - hipovolemi eşlik eder. Zor çıkış ile birlikte normal giriş, konjestif bir yapıya sahip ICC'nin hipervolemisine yol açar.

Artan basınç pulmoner arter sistemi ICC hipertansiyon olarak adlandırılır. Arter kaynaklı (aşırı kan akışı), venöz stazın (çıkışta zorluk) bir sonucu olabilir veya tıkayıcı bir süreçle pulmoner damarların duvarında hasar olabilir.

Hatta önemli hipervolemi ICC, yüksek pulmoner hipertansiyona (örneğin, bir atriyal septal defekt ile) yol açmayabilir ve hipertansiyon, sırayla, hipervolemi ile birleştirilmeyebilir ve hatta tam tersi, hipovolemiye eşlik edebilir (yüksek pulmoner vasküler direnç sınırlarının olduğu durumlarda). akciğerlerden hacimsel kan akışı). Bu kavramlar arasında net bir ayrım, yenidoğanlarda ve bebeklerde patolojik durumların gelişimi sırasında meydana gelen süreçlerin analizi için önemlidir.

Kan akışının hacmi ve şantın boyutu.

Bu parametreler, UML'yi ve küçük ve büyük ölçekli havzaları karakterize etmek için kullanılır. kan dolaşımı çemberleri. Kan akışının hacmi dakikada mililitre veya litre olarak tanımlanır ve çoğu durumda vücut yüzeyinin metrekaresi başına hesaplanır. Sağlıklı yenidoğanlarda normalize sistemik kan akımı 3,1+0,4 l/dk/m2'dir.

kanama varsa büyük bir kan dolaşımı dairesinden küçük bir daireye veya tam tersine, bu deşarjın hacmi aşağıdaki formüller kullanılarak hesaplanır:
Soldan sağa şant = Qp - Qs; Sağdan sola şant = Qs - Qp,
Qp pulmoner dolaşımdaki kan akış hacmi olduğunda, Qs sistemik dolaşımdaki kan akış hacmidir.

Pratikte kesin olduğundan hacimsel kan akışının ölçümü oksijen tüketiminin analizi ile ilişkili olarak zordur, pulmoner ve sistemik kan akışlarının oranı (Qp / Qs) daha sık kullanılır. 1:1 oranında şant yoktur veya her iki yönde de aynıdır. Siyanotik malformasyonlarda pulmoner kan akışı azalır ve Qp/Qs örneğin 0.8:1 olabilir. Soldan sağa sıfırlama ile Qp/Qs artar, 2:1 veya daha fazlasına ulaşabilir ve cerrahi endikasyonları belirler. Bu parametrelerin hesaplanması bir ekokardiyografik çalışma kullanılarak mümkündür.

Konjenital kalp hastalığı ve pediatrik kalp hastalığı alanında çalışan klinisyenlerin, doğuştan kalp hastalığı olan hastalarda bu hastalık grubunu her yaşta sınıflandırmak için kullanılabilecek birleşik bir isimlendirmeye ihtiyacı vardır. Herhangi bir sınıflandırma, zaman içinde iyileştirme ve iyileştirmeye tabidir. 1970 yılında Dünya Sağlık Örgütü (WHO), ICD 10. revizyonunda kullanılan Uluslararası Konjenital Kalp Hastalıkları Sınıflandırmasını onayladı. Ancak, ICD-10'daki HTS grubu yeterince ayrıntılı değildi ve birçok tekrar eden koşul içeriyordu. Bu nedenle, 1990'larda. Göğüs Cerrahları Derneği (STS), Avrupa Kardiyotorasik Cerrahi Derneği (EACTS) ve Avrupa Pediatrik Kardiyoloji Derneği (AEPC) bağımsız olarak CHD isimlendirmesini geliştirdi.

Sonuç olarak, 2000 yılında KKH'nin Uluslararası Kardiyak Cerrahi İsimlendirmesi yayınlandı ve aynı zamanda Avrupa Pediatrik Kardiyak Kodu da yayınlandı. Bu isimlendirmeleri bir araya getirmek için, İsimlendirme Çalışma Grubu olarak bilinen bir Uluslararası Çalışma Grubu oluşturuldu. 2005 yılında, önceki iki terminolojiye dayalı olarak, çocuklarda konjenital kalp kusurları ve kalp hastalığının birleşik bir terminolojisi (Uluslararası Pediatrik ve Konjenital Kardiyak Kodu - IPCCC, http://www.ipccc.net) ortaya çıktı. IPCCC'ye göre, her kusur altı haneli bir sayısal kodla kodlanmıştır. Bu sistemi oluşturma ihtiyacı, çok merkezli teşhis ve terapötik çalışmaları ve risk sınıflandırmasını analiz etme ihtiyacından, tıbbi uygulamada tıbbi kayıtların tutulması için elektronik teknolojilerin evrensel kodlama tanımlamalarının kullanımına dayalı olarak tanıtılmasından, uzun vadeli takip ihtiyacından kaynaklanmaktadır. -Bu tür hastaların doğumdan itibaren ve her yaşta ortaya çıkması. 2006 yılında, Üç çalışma grubundan oluşan Kanada'da Çocuklarda Konjenital Kalp Hastalığı ve Kalp Hastalığı Adlandırması Üzerine Daha Fazla Çalışma İçin Uluslararası Çalışma Birliği kuruldu. Nomenklatür Geliştirme Grubu, uluslararası sınıflandırma kodlarını oluşturur, dağıtır, günceller ve korur. Pediatrik, kalp ve kalp cerrahisi meslek birlikleri, devlet sağlık yetkilileri de dahil olmak üzere sağlık sistemi kuruluşları için bu kodlar hakkındaki bilgilere erişim sağlar. Derneğin bir parçası olarak, hastalık tanımlarının geliştirilmesi için bir grup ve yeni bir uluslararası sınıflandırma için video görüntülerinin arşivlenmesi için bir grup bulunmaktadır. Bu fotoğraf ve video görüntüleri, patomorfolojik ve enstrümantal çalışmaların (ekokardiyografi, anjiyografi, MSCT ve MRI, intraoperatif fotoğraf ve video kayıtları) verileriyle sunulmaktadır. Uluslararası Konjenital Kalp Hastalığı ve Pediatrik Kalp Hastalığı için Bir Adlandırma Geliştirme Derneği, DSÖ'nün önderliğinde Uluslararası Hastalık Sınıflandırması 11. Revizyonunun geliştirilmesine öncülük eden uzmanlarla ve ayrıca Uluslararası Sağlık Örgütü uzmanlarıyla işbirliği içinde çalışmaktadır. Tıbbi Terminoloji Standartları Geliştirme Organizasyonu (Sistematikleştirilmiş Tıp İsimlendirmesi - SNOMED).

Yeni uluslararası isimlendirme listesi, maksimum doğruluk ve eksiksizlik ile bilinen tüm IPU türlerini içerir. Aynı zamanda, bu karmaşık liste, 7 ana gruba ayrılmış 10.000'den fazla kodu kapsar ve içinde belirli bir mengene kodu bulmak çok zordur. 2011'de, Fransa'dan bir grup pediatrik kardiyolog, kendi verilerinin büyük bir kısmının analizine dayanarak, IPCCC listesinin 10 ana kategori ve 23 alt kategoriyle uygun bir şekilde yeniden gruplandırılmasını önerdi; bu, yeni terminolojinin pratik kullanımını kolaylaştırıyor. pratik çalışmalarda ve ayrıca epidemiyolojik ve araştırma amaçlı kullanım.

Kardiyologlar genellikle pratikte, kalp kusurlarının birkaç ana gruba ayrıldığı hemodinamik bozuklukların türlerine bağlı olarak çalışan bir KKH sınıflandırması kullanırlar. Konjenital kalp defektlerinde en zorlu klinik bozukluklar hipoksemi, pulmoner hipertansiyon ve kalp yetmezliğidir.

Hipoksemiye en sık intrakardiyak sağ-sol şant neden olur; bu durumda, kapiller yatakta artan hemoglobin içeriği nedeniyle hastalarda distal veya yaygın siyanoz gelişir. Klinik olarak, arteriyel kandaki azalmış hemoglobin konsantrasyonu 3-5 g/dL'den fazla ise siyanoz görülür. Siyanoz, mukoza zarlarının ve cildin mavimsi renginden mor rengine kadar yoğunlukta değişir. Bu özelliğin varlığına veya yokluğuna bağlı olarak, soluk KKH (siyanozsuz) ve mavi (siyanozlu) ayırt edilir. Siyanoz olmaksızın en sık görülen KKH, VSD, ASD, PDA, aort koarktasyonu, aort darlığı, atriyoventriküler kanaldır, daha nadir olanlar ise kesintili aortik ark, mitral stenoz, mitral kapak yetmezliğidir. Siyanoz olmayan kalp kusurları, sırayla, patofizyolojik bozuklukların türlerine göre iki alt gruba ayrılır: 1) sol-sağ şantlı KKH (kalbin septal duvarlarının kusurları, patent duktus arteriyozus, atriyoventriküler kanal, aortopulmoner pencere) ve 2) Kalbin sol bölümlerinin tıkanması olan KKH (aort koarktasyonu ve stenozu, kesintiye uğramış aortik ark, mitral stenoz).

Siyanozlu en yaygın KKH, Fallot tetralojisi, pulmoner arterin şiddetli darlığı veya atrezisi, ana arterlerin transpozisyonu, triküspit kapak atrezisi, trunkus arteriozus, total anormal pulmoner venöz drenaj, hipoplastik sol kalp sendromu, Ebstein hastalığıdır.

Siyanozlu KKH arasında iki alt grup da ayırt edilebilir: 1) pulmoner kan akışının tükenmesi (Fallot tetrad, pulmoner arter atrezisi, pulmoner arter stenozu, triküspit kapak atrezisi, Ebstein hastalığı) ve 2) pulmoner kan akışında artış ile, yani pulmoner hipertansiyon (ana arterlerin transpozisyonu, ortak truncus arteriosus, toplam anormal pulmoner venöz drenaj, sol kalbin hipoplastik sendromu).

KKH'nin bu alt bölümü koşulludur, çünkü çok büyük soldan sağa şantlı soluk KKH'de pulmoner ödem veya pulmoner vasküler skleroz nedeniyle hipoksemi oluşabilir ve sonuç olarak intrakardiyak şantın yönü değişecektir. sağdan sola. Aynı zamanda, pulmoner hipertansiyon, hem siyanoz olmayan kusurların hem de bir dizi siyanotik kusurun özelliğidir.

Çoğu zaman, pulmoner hipertansiyon, soldan sağa şantlı kusurlarla ortaya çıkar. Doğum sonrası dönemde sağlıklı bir çocukta sistemik ve pulmoner dolaşımdan aynı hacimde kan akışı olurken, sistemik dolaşımdaki vasküler direnç pulmoner dolaşımdakinden yaklaşık 6 kat daha fazladır. Bu, sol ventrikülde daha yüksek sistemik arter basıncı ve sistolik basınç değerleri ile ilişkilidir. Basınç farkı nedeniyle, kalbin bölümleri arasında patolojik bir iletişim varlığında kan sol bölümlerden sağa doğru hareket eder. Şant kan hacminin yönü ve boyutu, kusurun boyutuna ve her iki taraftaki basınca bağlıdır. Büyük ve küçük dairelerdeki kan hacimlerinin doğru tespiti, oksijen tüketimini analiz etmek için invaziv yöntemler gerektirir, bu nedenle, Doppler ekokardiyografi veya manyetik rezonans anjiyografi kullanılarak bu hacimlerin oranının (Qp / Qs) hesaplanması daha sık kullanılır. Toplam pulmoner kan akışı hacminin sistemik kan akışına oranı, yani. Qp/Qs oranı, bir intrakardiyak defekt yoluyla kan şantının yoğunluğu için bir kriter olarak hizmet edebilir. Normal Qp/Qs oranı 1:1'dir. Sistemik dolaşımdan küçük olana kan deşarjı varsa veya bunun tersi olursa, bu deşarjın hacmi aşağıdaki formüller kullanılarak hesaplanabilir:

Soldan sağa şant hacmi = Qp - Qs;

Sağdan sola şant hacmi = Qs - Qp.

Küçük dairenin hipovolemili siyanotik kusurları ile akciğerlerdeki kan akışı azalır ve Qp / Qs oranı 2.0-2.5: 1'dir. Hastanın aynı büyüklükte iki taraflı (sol-sağ ve sağ-sol) akıntısı varsa, Qp/Qs oranı 1:1'e eşit olabilir.

KKH'deki hipoksemi, çoğunlukla venöz kanın sol bölümlere akışı ve sistemik dolaşım, yani. sağ-sol sıfırlama ile. Kanın sağdan sola deşarjı farklı seviyelerde gerçekleşebilir.

Bu nedenle, örneğin koroner sinüsteki bir kusurla veya superior vena kava sol atriyuma boşaldığında, anormal birleşmeleri nedeniyle sistemik dolaşımın damarları seviyesinde bir deşarj meydana gelir. Atriyum seviyesinde sağdan sola şant, triküspit kapağın tıkanması veya yetersizliği ile oluşur. Bu, triküspit kapağın atrezisi veya darlığı ve bu kusurlara eşlik eden sağ ventrikülün hipoplazisi, Ebstein anomalisi ve bazen triküspit kapağın papiller kaslarında iskemik hasar ile perinatal asfiksi ile ortaya çıkar. Bu durumlarda, sağ atriyumdaki basınç artar ve venöz kan, oval pencereden veya sağdan sola atriyal defektten akar. Sağ ventrikül seviyesinde sağ-sol şant, iki odacıklı bir sağ ventrikül olan Fallot tetradında gözlenir, yani. sağ ventrikül ve VSD'nin çıkış yolunun tıkanması ile kusurlar. Pulmoner arter seviyesinde sağdan sola boşaltma da bireysel hastalarda meydana gelir - hem Fallot tetrad ile kombinasyon halinde hem de izolasyonda (Alagil sendromu, Williams sendromu ile).

Tek yönlü sağdan sola şantlı kalp defektlerinde, sistemik dolaşıma giden kalp debisi etkilenmez, ancak sağdan sola şant sonucu pulmoner kan akımı azalır. Sağ-sol şantın bir komplikasyonu hipoksemi ve sonuçlarıdır. Pulmoner damarlardaki kan normalde oksijenle doyurulduğundan, O2 inhalasyonları önemli bir etkiye sahip değildir ve çözünür fraksiyonu nedeniyle kandaki oksijen içeriğini sadece biraz arttırır. Uzun süreli hipoksemi ile, eritropoez, hemoglobin seviyelerinde (Hb > 160-180 g/l) eş zamanlı bir artışla telafi edici (Er sayısı > 5x1012/l) artar. Sonuç olarak kandaki oksihemoglobin içeriği ve hematokrit (Ht> %55) artar. Siyanozlu malformasyonlarda uzun süreli şiddetli hipoksemiye, ikincil malabsorpsiyon ve büyüme geriliği gibi komplikasyonların yanı sıra hipoksik beyin hasarı (piramidal yetmezlik, hipertansif-hidrosefalik sendrom, bilişsel bozukluklar, vb.) eşlik eder.

Bazen, demir eksikliği nedeniyle, normal veya düşük düzeyde hemoglobin ve hematokrit ile artan veya normal sayıda kırmızı kan hücresi ile kendini gösteren anemi görülür. Gizli veya açık demir eksikliği nedeniyle bebeklerde, özellikle 2-3 aylıkken anemi daha sık görülür. Artmış veya normal sayıda kırmızı kan hücresi olmasına rağmen, hipokromi, mikrositoz ve serum demirinde azalma gözlenir. Anemi durumunda, demir preparatları ile tedavi ve beslenme durumunun zorunlu izlenmesi (anne sütü veya uyarlanmış süt formülleri ile beslenme) gereklidir. Uzamış hipoksemi ve eritrositoz ile daha büyük çocuklar, cerrahi müdahaleler de dahil olmak üzere müteakip kanama ile trombositopeni ve pıhtılaşma bozuklukları geliştirebilir. Hem polisitemi hem de anemi ve trombositopeni özellikle küçük çocuklarda felç gelişimini tehdit eder.

Kan viskozitesindeki bir artış, başta serebral, renal, pulmoner ve mezenterik arterler olmak üzere havuzlardaki iç organların damarlarının trombozunu tehdit eder. Dehidrasyon durumunda (ateşli, sıcak havalarda, dispeptik bozukluklarda) tromboz riski artar. Siyanozlu kalp kusurlarının bir başka komplikasyonu beyin apseleridir. Normalde akciğer damarlarında nötralize edilen bakterilerin sağ-sol akıntıya doğrudan beyin damarları da dahil olmak üzere büyük dairenin damarlarına girmesi nedeniyle ortaya çıkarlar.

Kalp kusurlu kalp yetmezliği, esas olarak, aşırı kan hacmiyle kalp odacıklarının aşırı yüklenmesi (örneğin, sol-sağ şantlar), pulmoner veya sistemik dolaşımdaki vasküler dirençte bir artış ve kalp debisinde bir azalma nedeniyle oluşur. sol ventrikülün çıkış yolunun tıkanması nedeniyle. Bu durumlar, her bir spesifik kusurdan kaynaklanan hemodinamik bozuklukların tartışılmasında aşağıda tartışılmaktadır.

Doğuştan kalp kusurlarının tipik bir komplikasyonu, birincil olarak siyanozlu kusurlarla ilişkili olan ve potansiyel bakteriyemi ile ilişkili tıbbi prosedürler sırasında bu komplikasyonun zorunlu olarak önlenmesini gerektiren ikincil bakteriyel endokardittir.

Ventriküler septal defekt(VSD) - Sağ ve sol ventriküller arasında bir mesaj bulunan CHD.

Uluslararası hastalık sınıflandırmasına göre kodlayın ICD-10:

• Q21.0

Nedenler

etiyoloji. Konjenital malformasyonlar (izole VSD, kombine konjenital kalp hastalığının ayrılmaz bir parçası, örneğin Fallot tetralojisi, büyük damarların transpozisyonu, ortak arteriyel gövde, triküspit kapak atrezisi, vb.). Otozomal dominant ve resesif kalıtım kalıplarına dair kanıtlar vardır. Vakaların %3,3'ünde VSD'li hastaların doğrudan akrabalarında da bu bozukluk vardır. Travma ve MI'da interventriküler septum rüptürü.

İstatistiksel veri. VSD, tüm CHD'nin %9-25'idir. KKH'li canlı doğumların %15.7'sinde saptanır. Transmural MI'nın bir komplikasyonu olarak -% 1-3. Bebeklerdeki tüm VSD'lerin %6'sına ve VSD'lerin %25'ine patent duktus arteriozus, tüm VSD'lerin %5'ine aort koarktasyonu ve %2'sine konjenital VSD'lere aort kapak darlığı eşlik eder. Vakaların %1.7'sinde interventriküler septum yoktur ve bu durum kalbin tek ventrikülü olarak karakterize edilir. Erkek-kadın oranı 1: 1'dir.

Patogenez. Fonksiyonel bozukluğun derecesi, kan dökülmesi miktarına ve toplam pulmoner vasküler dirence (OLVR) bağlıdır. Soldan sağa sıfırlandığında ve pulmoner dakika kan akışı hacminin sistemik (Qp / Qs) oranına oranı 1.5: 1'den az olduğunda, pulmoner kan akışı hafifçe artar ve TLSS'de artış olmaz. Büyük VSD'lerde (Qp/Qs 2: 1'den fazla), pulmoner kan akışı ve OLSS önemli ölçüde artar ve sağ ve sol ventriküllerdeki basınçlar hizalanır. OLSS arttıkça kan deşarj yönünü değiştirmek mümkündür - sağdan sola doğru oluşmaya başlar. Tedavi olmaksızın sağ ventrikül ve sol ventrikül yetmezliği ve pulmoner damarlarda geri dönüşü olmayan değişiklikler (Eisenmenger sendromu) gelişir.

DMZHP seçenekleri. Membranöz VSD'ler (%75) interventriküler septumun üst kısmında, aort kapağının ve triküspit kapağın septal yaprakçığının altında bulunur ve sıklıkla kendiliğinden kapanır. Musküler VSD'ler (%10), interventriküler septumun kas kısmında, kapaklardan ve iletim sisteminden oldukça uzakta bulunur, çokludur, pencerelidir ve sıklıkla kendiliğinden kapanır. Suprakrestal (sağ ventrikülün çıkış yolunun VSD'si, %5), genellikle aort aort kapak yetmezliğinin eşlik ettiği supraventriküler tepenin üzerinde bulunur, kendiliğinden kapanmaz. İnterventriküler septumun arka kısmında, mitral ve triküspit kapakların halkalarının bağlanma yerinin yakınında açık bir AV kanalı (% 10) bulunur, genellikle Down sendromunda görülür, ostium primum tipi ASD ile birleştirilir ve mitral ve triküspit kapakçıkların yaprakçıklarının ve akorlarının malformasyonları kendiliğinden kapanmaz. VSD'nin boyutuna bağlı olarak, küçük (Tolochinov-Roger hastalığı) ve büyük (1 cm'den fazla veya aort ağzının çapının yarısından fazla) kusurlar ayırt edilir.

Belirtiler (işaretler)

Klinik tablo

. Şikayetler:

. Objektif olarak. Cildin solgunluğu. Harrison'ın olukları. Sternumun sol alt kenarı bölgesinde titreyen apeks vuruşunun güçlendirilmesi. Sağ ventrikül ejeksiyon süresinin uzamasının bir sonucu olarak II tonusunun patolojik bölünmesi. Sternumun sol alt kenarında kaba pansistolik üfürüm. Suprakrestal VSD ile - aort yetmezliğinin diyastolik üfürüm.

teşhis

Enstrümantal teşhis

. EKG: hipertrofi belirtileri ve sol bölümlerin aşırı yüklenmesi ve pulmoner hipertansiyon durumunda - ve sağ olanlar.

. Juguler flebografi: yüksek genlikli A dalgaları (sert bir sağ ventrikül ile atriyal kasılma) ve bazen bir V dalgası (triküspit yetersizliği).

. ekoCG.. Sol bölümlerin hipertrofisi ve dilatasyonu ve pulmoner hipertansiyon durumunda - ayrıca sağda.. Doppler ve B modunda VSD'nin görselleştirilmesi.. Eşlik eden anomalilerin teşhisi (valvüler defektler, aort koarktasyonu, vb.) .. Sağ ventriküldeki sistolik basıncı, kan akışının derecesini ve Qp/Q'ları belirleyin. Yetişkinler transözofageal ekokardiyografiye tabi tutulur.

. Göğüs röntgeni.. Küçük VSD ile - normal bir radyolojik resim .. Sol ventrikül arkının şişmesi, pulmoner vasküler patern artışı .. Pulmoner hipertansiyon ile - pulmoner arter arkının şişmesi, akciğerlerin genişlemesi ve yapılandırılmamış köklerinin keskin bir daralması ile pulmoner vasküler paternin distal dalları ve tükenmesi.

. Radyonüklid ventrikülografi: bkz. Atriyal septal defekt.

. Kalp kateterizasyonu. Açık kalp ameliyatı ve tutarsız klinik verilerden önce şüpheli pulmoner hipertansiyon için endikedir Qp/Qs hesaplayın.

. Sol ventrikülografi, koroner anjiyografi: saçılmanın görüntülenmesi ve ölçülmesi, semptomların varlığında veya ameliyattan önce KAH teşhisi.

Tıbbi tedavi. Asemptomatik bir seyir ve pulmoner arterde normal basınç (büyük kusurlarda bile) ile, 3-5 yıla kadar konservatif tedavi mümkündür. Pulmoner dolaşımda durgunluk ile - akıntıyı soldan sağa azaltan periferik vazodilatörler (hidralazin veya sodyum nitroprussid). Sağ ventrikül yetmezliği ile - diüretikler. VSD'nin komplike olmayan cerrahi düzeltmesinden önce ve 6 ay sonra - enfektif endokarditin önlenmesi.

Tedavi

Ameliyat

Belirteçler. Asemptomatik bir seyir ile - 3-5 yaşına kadar defekt kendiliğinden kapanmazsa, en iyi sonuçlar 1 yaşına kadar cerrahi tedavi ile elde edilir. Küçük çocuklarda kalp yetmezliği veya pulmoner hipertansiyon. Yetişkinlerde Qp/Qs oranı 1.5 veya daha fazladır.

Kontrendikasyonlar: bkz. Atriyal septal defekt.

Cerrahi tedavi yöntemleri. Palyatif müdahale - pulmoner gövdenin bir manşetle daraltılması, gerekirse, 3 kg'dan daha hafif olan, eşlik eden kalp kusurları olan ve erken yaşta kusurun radikal düzeltilmesi konusunda çok az klinik deneyime sahip çocuklar için acil bir operasyon yapılır. İnteratriyal septumun membranöz kısmındaki travmatik bir kusur ile kusur dikilebilir. Diğer durumlarda, kusur bir otoperikardiyum yaması veya sentetik malzemelerle onarılır. Enfarktüs sonrası VSD'de defekt eş zamanlı koroner baypas greftleme ile onarılır.

Spesifik postoperatif komplikasyonlar: enfektif endokardit, AV blok, ventriküler aritmiler, VSD rekanalizasyonu, triküspit kapak yetmezliği.

Tahmin etmek. Büyük VSD'li hastaların %80'inde defektin kendiliğinden kapanması 1 ay içinde, %90'ında ise 8 yaşına kadar, 21 ile 31 yaşları arasında izole VSD'nin kendiliğinden kapanma vakaları vardır. Küçük kusurlarda yaşam beklentisi önemli ölçüde değişmez, ancak enfektif endokardit riski artar (% 4). Orta büyüklükteki VSD'de kalp yetmezliği genellikle çocuklukta gelişir ve şiddetli pulmoner hipertansiyon nadirdir. Vakaların %10'unda ventriküller arasında basınç farkı olmayan büyük VSD, Eisenmenger sendromunun gelişmesine yol açar, bu hastaların çoğu çocuklukta veya ergenlikte ölür. Çocukların %35'inde doğumdan sonraki 3 ay içinde, %45'inde 1 yıl içinde acil cerrahi gerekir. Eisenmenger sendromlu gebelik ve doğum sırasında anne ölüm oranı %50'yi aşmaktadır. 1 yıl sonra enfarktüs sonrası VSD ile cerrahi tedavi olmadığında hastaların %7'si hayatta kalır. Pulmoner arter daralması sonrası hastane mortalitesi %7-9, 5 yıllık sağkalım oranı %80,7, 10 yıllık sağ kalım oranı %70,6'dır. Postinfarktüs VSD'nin cerrahi tedavisinde mortalite %15-50'dir. Düşük OLVR ile izole konjenital VSD'nin kapatılması durumunda hastane mortalitesi %2,5, yüksek OLVR ile - %5,6'dan az.

Kısaltmalar Qp/Qs, pulmoner dakikadaki kan akımı hacminin sistemik olana oranıdır. TRL, toplam pulmoner vasküler dirençtir.

ICD-10. Q21.0 VSD'si

ASD, foramenlerin kapanmamasıdır.
interatriyal septumda, bu nedenle
kulakçıklar arasındaki iletişim korunur.

sınıflandırma

Birincil ASD (%10'da)
nedeniyle oluşur
birincil kapatılmaması
arasındaki mesajlar
atriyal ve anomaliler
birincil MPP'nin geliştirilmesi
Arıza şurada bulunur:
MPP'nin alt kısmı
doğrudan yukarıda
atriyoventriküler
delikler

sınıflandırma

İkincil ASD (%90'da)
nedeniyle oluşur
gelişimsel anomaliler
ikincil WFP
Arıza her zaman
MPP'nin alt kenarı,
seviyeden ayırarak
atriyoventriküler
vanalar

Hemodinamiğin ihlali

Hemodinamik bozuklukların ana mekanizması
ASD, kanın sol kulakçıktan karın boşluğuna şantıdır.
Sağ
Her şeyden önce, sağdaki hacim yükü
karıncık
Kusurdan büyük bir kan akıntısı ile, genellikle
sağda basınç farkı var
ventrikül ve pulmoner arter
Uzun süreli büyük miktarda kan temini
pulmoner damarlar kan dolaşımının dinamiklerini etkiler
küçük daire ve yavaş yavaş gelişmeye yol açar
pulmoner hipertansiyon
Pulmoner hipertansiyon genellikle oluşur
16-20 yıl sonra ve sıklığı arttıkça
hastaların yaşının artması.
hemodinamik olarak uzun süreli kompanse edilmiş ve
alçakgönüllü mengene

klinik

2-5 yıla kadar, klinik semptomlar zayıftır
Şikayetler: artan yorgunluk, nefes darlığı,
egzersiz sırasında kalp atış hızı
yaşıtlarıyla karşılaştırıldığında
Hastaların yaklaşık 2/3'ünün öyküsü vardır.
tekrarlayan bronşit ve pnömoni
Küçük bir kusurla (10-15 mm'ye kadar)
bir kusurun ilk belirtileri içlerinde görünebilir
10 yaşın üzerinde

Objektif muayene

fiziksel gelişimde bir gecikme var, solgunluk
büyük çocuklarda cilt, "kalp kamburluğu"
yaş
siyanoz varlığı karakteristik değildir, çünkü pulmoner
hipertansiyon ve kalp yetmezliği daha sık görülür
sadece 20 yaşında oluşmuş
Palpasyonda, artan epigastrik
itme (birincil ASD ile ayrıca güçlendirilmiş apikal
itmek)
Sternumun solundaki ikinci interkostal boşlukta oskültasyon (içinde
pulmoner arterin projeksiyonu) orta derecede oskülte edildi
2 tonu bölen yoğunlukta sistolik üfürüm. saat
kalbin tepesindeki birincil ASD de oskülte edilir
mitral yetmezlik sistolik üfürüm. saat
fiziksel efor sırasında, ASD sırasındaki gürültü artar, aksine
yük altında kaybolan fizyolojik gürültüden.

teşhis

Göğüs röntgeni - bel düzleşmesi
kalp veya "ikinci yay" çıkıntısı, kalbin gölgesi
genişletilmiş
EKG - sağ kalbin aşırı yüklenme belirtileri,
sağ atriyum ve sağ ventrikülün hipertrofisi,
ritim bozuklukları.
ekokardiyografi
MR ve BT

Ahşap üniteler

basıncına bölünerek hesaplanır.
dakikada pulmoner arter hacmi
küçük daire içinde kan akışı
(1 Ahşap birim = 1 mm Hg×min -1 = 80 din×s×cm
-5) formüle göre: LSS \u003d (DLAsred - DZLA) / SV.
Aynı zamanda, PH şiddeti ayırt edilir.
Aşağıdaki şekilde:
hafif - LSS = 2-5 birim,
orta - LSS = 5-10 birim,
şiddetli - PSS > 10 birim

cerrahi düzeltme

Operasyon için en uygun yaş 5-12 yıldır
"Birincil" erken cerrahi tedavi için kesinlikle endikedir
ASD ve kapsamlı "ikincil" atriyal septal defektler
Önemli miktarda kan dökülmesi olan hastalar (aşırı yüklenme belirtileri vardır)
sağ ventrikül hacmi) ve pulmoner vasküler direnç< 5
Ahşap üniteler (WU), kusur ne olursa olsun kapalıdır
klinik semptomların şiddeti
ASD'ye bağlı paradoksal bir emboliden şüpheleniliyorsa (şu şartla)
diğer tüm emboli nedenleri hariç tutulur), ne olursa olsun
kusurun boyutu, kusur kapatılmalıdır
Pulmoner vasküler direnci ≥ 5 U olan ancak 2/3'ten az olan hastalar
sistemik vasküler direnç veya pulmoner arteriyel
baskı yapmak< 2/3 системного давления
Defektin erken cerrahi düzeltilmesi ve pulmoner yokluğunda
arteriyel hipertansiyon iyi bir uzun vadeli prognoza sahiptir

Operasyonlar

"açık" (bir kusurun veya plastiğin koşullar altında bir yama ile dikilmesi)
kardiyopulmoner baypas)
Endovasküler (bir ASD'ye bir tıkayıcı implantasyonu, bunların
uygulama anatomik özelliklerle sınırlıdır
bazı kusurlar, sadece hasta yoksa
eşlik eden kalp hastalığı)
pulmoner vaskülerde kesinlikle kontrendikedir
yedi Wood biriminden fazla direnç veya sağda kanama
ASD düzeyinde sola doğru (periferik kan doyduğunda
%94'ten az oksijen.)
Diğer kontrendikasyonlar: endokardit, yakın zamanda
sistemik enfeksiyonlar, peptik ülser ve
duodenum ülseri, pıhtılaşma bozuklukları ve
aspirin tedavisine karşı diğer kontrendikasyonlar, alerji
nikel, yakın zamanda miyokard enfarktüsü, kararsız
anjina, sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu %30'dan az

Ventriküler septal defekt (VSD)

- doğuştan kalp hastalığı olan
sağ ve sol arasında iletişim var
karıncık.

sınıflandırma

S.Milio ve diğerleri (1980) aşağıdakileri ayırt eder:
VSD yerelleştirme:
1) perimembranöz kusur - içeri akış,
trabeküler, infundibular;
2) infundibular kusur (kas,
subarteriyel);
3) kas defekti (giriş, trabeküler)
VSD'ler boyut olarak değişir ve 1 mm'den
30 veya daha fazla mm.
Bu nedenle, büyük boyutlardaki kusurlar izole edilir ve
ayrıca orta ve küçük boyutlar - çap
0.5-1.0 cm.

Hemodinamiğin ihlali

sol ventrikülden sağ ventriküle kan şant
soldan sağa)
Küçük daire içindeki basınç artışının nedeni
önemli ölçüde daha fazla kan akışı ve
artan periferik vasküler direnç
akciğerler. Bu pulmoner hipertansiyon gelişimine katkıda bulunur.
Pulmoner hipertansiyon büyük bir şanttan kaynaklanıyorsa,
hemodinami büyük aşırı yüklenmelerle dengelenir
kalbin hem sağ hem de sol tarafı.
Sağ ventrikülde artan basınç azalır
soldan sağa deşarj değeri, sağda ve solda basınç
ventriküller eşitlenir, hacimsel
aşırı yükleme. Sağda kademeli olarak artan basınç
karıncık kanın sağdan sola akmasına neden olur
arteriyel hipoksemi başlangıçta egzersiz sırasında gelişir,
ve sonra istirahatte. Hasta siyanoz geliştirir.

Qp - Qs

Toplam pulmoner kan akışının oranı
sistemik kan akımı (Qp/Qs) hizmet edebilir
kan şant yoğunluğu kriteri
intrakardiyak defekt yoluyla.
Normal Qp/Qs oranı 1:1'dir.
soldan sağa şant hacmi = Qp - Qs;
sağdan sola şant hacmi = Qs - Qp.
Soldan sağa bir sıfırlama varsa, ancak QP/QS< 1,5:1,
sonra pulmoner kan akımı hafifçe artar ve
LSS'de artış yok.
Büyük VSD ile (QP/QS > 2:1) önemli ölçüde
pulmoner kan akışını ve PVR'yi artırır, basınç
RV ve LV hizalanmış.

KÜÇÜK HATALAR

1 cm'den küçük çapta ve kasta yerleşmiş
bölme parçaları
Dökülen kan miktarı azdır. çünkü
küçük bir daire içinde düşük kan direnci
Sağ ventriküldeki dolaşım basıncı ve
pulmoner damarlar hafifçe artar veya
normal kalır. Ancak aşırı
VSD'den giren kan miktarı
küçük daire, kalbin sol tarafına döner,
sözde hacim aşırı yüklenmesine neden
sol atriyum ve ventrikül. Bu nedenle, ne zaman
uzun süre küçük VSD
ılımlı değişiklikler kaydedildi
kalp aktivitesi - sol bölümlerin aşırı yüklenmesi

teşhis

Şikayetler. Hastalar pratik olarak şikayet göstermezler ve sadece bir kısmı
Çocuklar hafif yorgunluk ve nefes darlığı yaşarlar.
Denetleme. Çocuğun gelişimi normal, siyanoz yok. Bazen yapabilirsin
Hafifçe telaffuz edilen "kalp kamburluğuna" dikkat edin.
Perküsyon. Kalbin sınırları değişmez.
Oskültasyon. Kalp sesleri normaldir. Kalp bölgesi üzerinde
maksimum ses ile kaba bir sistolik üfürüm duyulur
sternumun sol kenarında üçüncü - dördüncü interkostal boşluk, doğru yoğunlaşıyor
ksifoid süreci. Gürültü boyun damarlarında ve sırtta yapılmaz. II tonu
genellikle sistolik üfürüm ile "örtülür".
EKG. Genellikle fizyolojik norm dahilindedir. Bazen sol göğüste
atamalar, sol ve sağ ventriküllerin aşırı yüklenme belirtilerini not eder.
Radyografi. Her iki ventrikülde hafif bir artış var ve
sol atriyum.
EKOKG

BÜYÜK VENTRİKÜL SEPTAL HASTALIKLARI

BÜYÜK HUSUSLAR
İNTERVENTRİKÜLER SEPTAL
Bunlar 1 cm'den büyük çaptaki kusurlardır.
aort ağzının 1/2 çapı.
ilk haftalarda ve aylarda ortaya çıkar
hayat.
belirgin ve önemli ihlaller
kan dolaşımı

teşhis

Şikayetler. nefes darlığı nedeniyle beslenme zorluğu, sık solunum yolu hastalıkları
(zatürree, tekrarlayan pnömoni).
Denetleme. Fiziksel gelişimde önemli bir gecikme, bir "kalp kamburunun" varlığı, nefes darlığı ile
hafif efor ve dinlenme.
Palpasyon. Sistolik titreme, sternumun solunda ve xiphoid işlemi bölgesinde hissedilir.
Sistolik titreme daha az, kusur daha büyük. Sağda ve solda aynı basınçla
karıncıklarda titreme yok. Karaciğer büyümüştür.
Oskültasyon. I tonu bir tepe üzerinde güçlendirilir, II tonu bir pulmoner arter üzerinde vurgulanır veya bölünür.
Kalp bölgesinin üzerinde, maksimum düzeyde değişen yoğunlukta bir sistolik üfürüm duyulur.
sternumun solunda 4 m / r'de sondaj, ventriküllerdeki basınçlar eşitlendiğinde gürültü kaybolur.
Akciğerlerde - alt bölümlerde konjestif nemli raller.
EKG. Hem ventriküllerin hem de atriyumların hipertrofisi belirtileri.
Radyografi. Pulmoner arter sisteminin taşması nedeniyle pulmoner patern artar. saat
küçük daire damarlarının şiddetli sklerozunda, akciğerlerin periferik kısımları "şeffaf" görünür.
Kalp, hem ventriküller hem de sol atriyum nedeniyle önemli ölçüde büyümüştür. Pulmoner arter kemeri
sol kontur boyunca çıkıntılar ve floroskopi nabzını gösterir. Aort dilate değildir, bazen
hipoplastik.
EKOKG

Fallot tetralojisi

VSD
pankreas çıkış stenozu ve/veya hipoplazisi
pulmoner arter
büyük VSD, çap olarak orifise eşit
Aort kökü
aort kökünün dekstropozisyonu (aslında
her iki ventrikülden geliyor)
pankreasın konjenital hipertrofisi

ameliyat endikasyonları. Küçük ventriküler septal defektler gerektirmez
cerrahi tedavi, çünkü intrakardiyak ciddi ihlaller yoktur
hemodinamik. Hastalar uzun süre aktif bir yaşam tarzına öncülük eder.
Ameliyat için mutlak endikasyonlar
1. Kritik durum.
2. Dolaşım yetmezliği, ilaç tedavisine uygun değil.
3. Akciğerlerde geri dönüşü olmayan değişikliklerin gelişmesi şüphesi.
Ameliyat için göreceli endikasyonlar
1. Önemli miktarda kan deşarjı olan büyük bir kusur.
2. Sık solunum yolu hastalıkları, fiziksel gelişimde gecikme.
Cerrahi müdahale, kardiyopulmoner baypas koşulları altında gerçekleştirilir. BT
ya contalardaki kusurun dikilmesinden ya da bir yamada dikilmesinden oluşur.
VSD'nin bir tıkayıcı ile endovasküler kapatılması. Kural olarak, kateterizasyon yöntemi
interventriküler trabeküler kısmındaki kas defektlerini kapatmak için kullanılır
bölümler. Oklüderler kas membranöz VSD'leri kapatabilir
11 - 14 mm'ye kadar boyutlar.

Açık duktus arteriyozus(PDA) - torasik aortu ve pulmoner arteri birbirine bağlayan bir damar. Normalde fetüste mutlaka bulunur ve doğumdan kısa bir süre sonra bir demet (ligamentum arteriosum) haline dönüşerek kapanır. PDA 2 hafta içinde kapanmazsa, bir kusurun varlığından bahsederler.

Anatomi.Çoğu zaman, PDA sol subklavyen arterin ağzının 5-10 mm altından ayrılır ve sol pulmoner artere akar. Aort gelişimindeki anomalilerde (sağ taraflı aort arkı), PDA'nın sağ taraflı deşarjı veya iki taraflı bir varyant olabilir. PDA genellikle koni şeklindedir, pulmoner uca doğru incelir, ancak kıvrımlı, geniş veya ince damar varyantları da vardır.

OAP'nin kendi kendine kapanması. Normalde, PDA'nın kapanması 2 aşamada gerçekleşir: 1 - fonksiyonel kapanma (duvarının düz kaslarının kasılması); 2 - anatomik kapanma (endotel yıkımı ve bağ dokusu oluşumu). Yenidoğan döneminde PDA'nın kapatılmaması durumunda, gelecekte PDA'nın bağımsız olarak kapatılması pratik olarak imkansızdır.

Hemodinami ve hastalığın doğal seyri. Prenatal dönemde PDA, normal fetal hemodinamiyi sağlayan aort ve pulmoner arter arasındaki normal fizyolojik bir iletişimdir. Doğum sonrası dönemde genel pulmoner direnç düştüğü için PDA'dan önce iki yönlü, ardından sol-sağ şant oluşur. Aort ve pulmoner arter arasındaki basınç farkından dolayı pulmoner artere deşarj hem sistolde hem de diyastolde gerçekleşir. 3 mm'ye kadar küçük boyutlarda PDA ile. akıntı büyük değil, hastalığın seyri olumlu, uzun yıllar kalp yetmezliği ve pulmoner hipertansiyon gelişmeyebilir. Büyük çaplı bir PDA ile (5-6 mm'den fazla), yaşamın ilk aylarında ciddi bir durum gelişebilir. Prematüre bebeklerde PDA doğumdan hemen sonra kapatılmalıdır çünkü. PDA'ları, vakaların 1 / 3'ünde kritik koşulların gelişmesine yol açar.

Teşhis. Küçük boyutlu PDA'nın (3 mm'ye kadar) PDA'sı, rutin bir muayene sırasında veya başka nedenlerle ekokardiyografi yapılana kadar genellikle uzun bir süre teşhis edilmeden kalır. Bir çocuğun geniş çaplı bir PDA'sı varsa, buna sık sık akciğer hastalıkları (şiddetli, durdurulamayan pnömoniye kadar) eşlik eder, çocuklar kalp yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte fiziksel gelişimde geride kalırlar. Fizik muayenede her yaşta PDA'dan şüphelenilebilir. Göğsün palpasyonunda sistolik titremenin saptanması nadir değildir. Soldaki 2. interkostal boşlukta oskültasyon sırasında, "makine" gürültüsü olarak adlandırılan, genellikle oldukça yüksek (3/6 ve üzeri puanlar) bir sistolik-diyastolik üfürüm duyulacaktır. Kan basıncını ölçerken, büyük PDA'sı olan çocuklarda diyastolik basınçta bir düşüş kaydedilebilir. Bütün bunlar, üç standart çalışmanın atanması için bir gösterge olacaktır - göğüs röntgeni, elektrokardiyografi (EKG), kalbin ekokardiyografisi (EkoCG). Radyografide pulmoner paterni (normal veya zenginleştirilmiş), kalbin boyutunu (kardiyopulmoner oran - CPR), eşlik eden pulmoner patolojinin varlığını veya yokluğunu not etmek önemlidir.

EKG'ye göre kalbin elektriksel ekseninin sola doğru sapması tespit edilir,
sol kalbin aşırı yüklenmesi (hipertrofisi); ileri vakalarda (gerçek pulmoner hipertansiyon gelişimi ile), sağ kalbin hipertrofisi. EchoCG, PDA'yı görselleştirmenize, boyutu ölçmenize olanak tanır; ayrıca pulmoner hipertansiyon (SPPA) derecesini belirlemek için kalbin ventriküllerinin işlevini de değerlendirir; ekokardiyografide önemli bir gösterge Qp/Qs'dir ( pulmoner kan akımının sistemik kan akımına oranı. Normalde 0.9-1.2:1.0'dır. Çoğu modern EchoCG cihazı, ilgili verileri girdikten sonra bu göstergeyi bağımsız olarak hesaplar. İnternette birkaç Qp/Qs hesaplayıcı var.), pulmoner hipervolemi derecesini değerlendirmenize ve cerrahi tedavi için endikasyonlar belirlemenize izin verir. PDA sıklıkla diğer kalp kusurları ile birleştiğinden, diğer doğuştan kalp hastalıklarının teşhis edilmesi de önemlidir. Tüm PDA tespit durumlarında, çocuk uzman bir kuruma (FTSSSh, Krasnoyarsk) gönderilmelidir.

Tedavi. Prematüre bebeklerde, prostaglandin sentezi inhibitörlerinin (indometasin) parenteral uygulaması şeklinde PDA'nın konservatif tedavisi mümkündür, genellikle 2-3 kurs gerçekleştirilir. Diğer durumlarda cerrahi tedavi gereklidir. Ameliyat endikasyonu pulmoner hipervolemi (Qp/Qs 1.5:1.0'dan fazla), kalp yetmezliği belirtilerinin varlığı olacaktır. Kalp yetmezliği kliniği olan 1 yaşından büyük PDA'sı (5-6 mm'den fazla) olan çocuklarda, ayrıca pulmoner hipertansiyon (PSAP) derecesinin değerlendirilmesi ve değerlendirmek için kalp sesi ihtiyacına karar verilmesi gerekir. pulmoner dolaşımın direnci. Küçük boyutlu (3 mm'den küçük) bir PDA varlığında, pulmoner hipervolemi olmaması (Qp / Qs 1.5: 1.0'dan az), kalp boşluklarının genişlemesi (EchoCG'ye göre), göğüs radyografisinde ve EKG'de değişiklikler ve kalp yetmezliği kliniğinin olmaması, yılda 1 kez dinamik gözlem yapılması mümkündür.

Cerrahi tedavi türleri. Prematüre bebeklerde ve 1 yaş altı çocuklarda açık cerrahi tedavi uygulanmaktadır. Posterolateral sol taraflı torakotomi ile erişim, minimal cerrahi travma amacıyla erişim 4-5 cm'den fazla yapılmaz, bu işlemi gerçekleştirmek için oldukça yeterlidir. Merkezimizde PDA genellikle damar klipsleri ile kliplenir. Daha büyük çocuklarda, PDA'nın endovasküler kapatılması, femoral arter yoluyla erişim ile gerçekleştirilir; istisnalar, büyük bir PDA'sı olan ve düzeltmeye ihtiyaç duyan eşlik eden patolojinin varlığında çocuklardır. Standart olarak, 1 yaşın altındaki tüm çocuklarda, diğer KKH için yapılan ameliyatlar sırasında, PDA ligamenti veya PDA'nın kendisi izole edilir ve kliplenir.

2011'in başından Kasım 2011'e kadar, Krasnoyarsk'ta PDA tanısı konan 38 çocuk FCSSH'den geçti ve bu süre içinde merkezimizde tedavi edilen tüm KKH'nin yaklaşık %10'unu oluşturdu. Çocukların %50'sinde PDA'nın endovasküler kapatılması uygulandı. Hastanemizde PDA tanısı ile ortalama kalış süresi endovasküler tedavi için 3 gün, açık cerrahi düzeltme için 4-5 gündür. Bugüne kadar PDA'nın 1 yaşından büyük hemen hemen tüm çocukları endovasküler olarak kapatılmıştır.

Görüntüleme: 43783