Kalp kası iltihabı. Hastalığın nedenleri, belirtileri ve belirtileri, tanı ve tedavisi

Kalp kası iltihabı- Bu inflamatuar lezyonlar bulaşıcı veya alerjik bir hastalıkla bağlantılı olarak ortaya çıkan miyokard.

Etiyoloji

Çoğunluğun nedeni romatizmal olmayan miyokardit bademcik kaynaklı (streptokok) veya solunum yolu (viral) bir enfeksiyondur. Miyokardit sıklıkla pnömoni, kolanjit, tüberküloz, sepsis vb. fiziksel faktörler. Romatizmal olmayan miyokardit oldukça yaygındır.

Patogenez

Miyokarditin patogenezinde, patojenin (bakteriler, virüsler, mantarlar, riketsiya, protozoa) veya toksinlerinin doğrudan istilasından kaynaklanan miyokard hasarının yanı sıra önemli bir rol oynar. alerjik mekanizmalar Miyokardın istilası veya önceden hassaslaşmasıyla ilişkili hasar. Patogenezde en çok şiddetli formlar Miyokarditte hem gecikmiş hem de ani tipte otoimmün reaksiyonlar önemlidir.

Patomorfoloji

Özelliklere bağlı olarak morfolojik değişiklikler miyokardit şu şekilde ayırt edilir: lokalizasyon patolojik süreç- parankimal ve interstisyel; karakter inflamatuar reaksiyon- alternatif, eksüdatif veya üretken; özgüllük - spesifik veya spesifik olmayan; yaygınlık – fokal veya yaygın. Morfolojik değişikliklerin ciddiyet derecesi çok geniş sınırlar içinde değişir: histolojik olarak belirlenmesi zor olan hafif iç içe geçmiş lezyonlardan en şiddetli toplamlara kadar.

sınıflandırma

Miyokarditin uluslararası sınıflandırması yalnızca etiyolojik prensibe göre derlenmiştir (romatizmal, streptokok, viral - virüs tipini gösteren vb., tabloya bakınız).

Klinik ve teşhis

Romatizmal olmayan miyokarditin klinik tablosu son derece değişkendir ve miyokard hasarının derinliğine, kapsamına ve ciddiyetine bağlıdır. Bir yanda tanının yalnızca elektrokardiyografik çalışmaya dayanılarak konulduğu çok hafif, asemptomatik formlar vardır; diğer yanda ise ciddi, kontrolsüz ilerleyen ve biten formlar vardır. ölümcül. Hastalık genellikle iyileşme döneminde veya (daha sıklıkla) belirli bir enfeksiyonun iyileşmesinden 1-2 (daha az sıklıkla, daha fazla) hafta sonra başlar.

Hastalığın başlangıcının en yaygın belirtilerinden biri ağrıdır. Ağrı genellikle doğası gereği anjina benzeri hale gelir, bu da anjina pektoris veya miyokard enfarktüsünün hatalı tanısının bir nedenidir. Ayrıca bıçaklama veya acı verici Ağrıışınlama olmadan kalp bölgesinde, sıklıkla kalıcı hale gelir. Çarpıntı veya düzensiz kalp atışlarının eşlik ettiği ağrı kalp atış hızı, halsizlik ve yorgunluk ortaya çıkar, fiziksel efor sırasında nefes darlığı.

Hastalığın objektif belirtileri şunları içerir: düşük dereceli ateş vücut (isteğe bağlı işaret): taşikardi (daha az yaygın olarak bradikardi); reddetmek tansiyon. Kalbin sınırları sıklıkla genişler (genellikle orta derecede) ve apeksin üzerinde sistolik (kas) bir üfürüm duyulur. Tonlar donuk, ilk ton sıklıkla bölünüyor.

Yeterli ortak semptom- embriyokardi. Karaciğer genişlemez; bazen orta derecede bir genişleme olur. Çoğu durumda şişlik olmaz. Bir kan testi orta derecede nötrofilik lökositozu, eozinofili ve ESR'de orta derecede bir artışı tespit edebilir (ancak zorunlu değildir). Hastaların yaklaşık üçte biri C-reaktif proteine ​​​​pozitif reaksiyon gösterir.

EKG'nin son kısmındaki değişiklikler büyük bir tutarlılıkla tespit edilir ( S-T ofseti; T-düz, bifazik, negatif değişiklikler: QRST kompleksinin genişlemesi).

İlk seçenek bulaşıcı miyokardit- ağrı - genellikle kalp yetmezliğine eşlik etmez ve 1-2 ay sonra sona erer. iyileşmek. Ancak bazı durumlarda ağrı ve dinamizm uzun süre geçmez ve bu nedenle tedavi 3-6 aya kadar ertelenir.

Enfeksiyöz miyokarditin ikinci çeşidi - aritmik - kalp ritmi ve iletim bozuklukları ile karakterizedir. İyileşme aşamasında veya bitiminden 1-2 hafta sonra bulaşıcı süreç atriyoventriküler iletim bozuklukları (elektrokardiyografik ve klinik olarak) şu ana kadar tespit edilir: tam abluka ağır vakalarda), dal bloğu (çoğunlukla Wilson tipi), atriyal fibrilasyonun geçici veya kalıcı şekli, paroksismal taşikardi, WPW sendromu vb.

Atriyoventriküler iletim bozukluklarının nispeten daha az yaygın olduğu unutulmamalıdır. romatizmal miyokardit. Dolaşım bozuklukları başlangıçta mevcut olmayabilir. Posterior atriyoventriküler blok gibi ciddi ritim bozukluklarının uzun süreli varlığıyla daha sonra ortaya çıkarlar. atriyal fibrilasyon, paroksismal taşikardi. Bu seçeneğin prognozu genellikle daha az olumludur çünkü Hakkında konuşuyoruz daha ciddi ve belirgin miyokard hasarı hakkında.

Enfeksiyöz miyokarditin üçüncü çeşidi, en başından beri dolaşım yetmezliği semptomlarının ortaya çıkmasıyla karakterize edilir. Bunlar, sıklıkla ritim ve ileti bozukluklarıyla birlikte ciddi yaygın miyokard hasarı olan vakalardır.

Dolaşım yetmezliği sıklıkla sağ ventriküler tipte gelişir veya toplamdır (sistemik ve pulmoner dolaşımda durgunluk ile). Muayenede taşikardi, hipotansiyon, kalp sınırlarının çapında genişleme, donuk tonlar, sistolik üfürümüst kısmın üstünde.

Dörtnala ritmi, alternatif nabız ve embriyokardi sıklıkla gözlenir. EKG düşük voltajlı bir dalga biçimini, S-T'nin aşağı doğru yer değiştirmesini, negatif T'yi, QRS ve QRS-T'nin genişlemesini kaydeder. Prognoz çoğunlukla olumsuzdur. Belirli bir enfeksiyon sırasında miyokardiyal hasarın gelişmesi durumunda, bu olay daha baskın olabilir. damar yetmezliği, şiddetli çöküşe kadar.

Miyokarditli hastalarda hemodinamik bozuklukların bu özelliğine G. F. Lang tarafından dikkat çekilmiştir.

Karışık varyantın klinik belirtileri büyük ölçüde önde gelen sendromların kombinasyonuna bağlıdır. Aşağıdaki kombinasyonlar daha yaygındır: ritim bozukluğu ile birlikte ağrı sendromu; dolaşım yetmezliği ile ritim bozukluğu. Prognoz genellikle ciddidir.

Son olarak, miyokarditin bu tür varyantları klinik olarak herhangi bir tespitin imkansız olduğu durumlarda bilinmektedir. patolojik değişiklikler kalpten gelir ve tanı yalnızca elektrokardiyografik verilere dayanır. Bunlar genellikle hafif, iyi huylu miyokardit vakalarıdır; ancak aynı zamanda olur ani ölüm gizli miyokarditten.

En şiddetli seyir ve prognoz Abramov-Fiedler tipi miyokardittir. Bunu otoimmün kökenli polietiyolojik bir hastalık olarak düşünmek için nedenler var. Ancak miyokarditin bu en şiddetli formunun patogenezinin ayrıntıları açıklanmamıştır ve tedavi sorunu çözülmüş sayılamaz.

Pratik çalışmalarda enfeksiyöz miyokardit için aşağıdaki tanı kriterleri dikkate alınmalıdır:

I. Temel: 1) enfeksiyonla bağlantı (epidemiyolojik geçmiş, klinik ve laboratuvar verileri); 2) izole (endo ve perikard katılımı olmadan) miyokard hasarı belirtileri - subjektif (kalpte ağrı, çarpıntı), fiziksel (taşikardi, nefes darlığı, ilk tonun zayıflaması ve kas sistolik üfürüm, genişlemiş kalp boyutu) , hipotansiyon, dolaşım yetmezliği); enstrümantal (T dalgasında EKG değişiklikleri, elektriksel sistolde artış, ritim ve iletim bozuklukları).

II. Ek: 1) genel belirtiler- ateş, halsizlik, halsizlik, yorgunluk; 2) laboratuvar göstergeleri: C-reaktif proteinin görünümü, ESR'de artış, lökositoz.

Ayırıcı tanı

Enfeksiyöz miyokardit tanısı koyma sürecinde bazı zorluklar ortaya çıkabilir. Bu durumda çoğu zaman ihtiyaç duyulur. ayırıcı tanıİle fonksiyonel hastalıklar kardiyovasküler sistem, koroner hastalık kalp hastalığı, tirotoksikoz ve romatizmal kardit.

Ayırıcı tanıda nörodolaşım distonisi sırasında unutulmamalıdır ki çeşitli enfeksiyonlar ve iyileşme aşamasında vazomotor denge sıklıkla bozulur ve fenomen gelişir vasküler distoni. Enfeksiyöz miyokardit genellikle semptomları miyokard hasarı belirtilerini dışlamayan distoninin arka planında ortaya çıkar.

BOH'u miyokarditten ayıran aşağıdaki ana özelliklerin dikkate alınması önemlidir: 1) çok sayıda sinirlilik şikayeti, kötü bir rüya, baş ağrısı, baş dönmesi; 2) kalpte nesnel değişikliklerin olmaması; 3) kan basıncı ve nabzın değişkenliği; 4) devamsızlık EKG işaretleri miyokardiyal hasar; 5) birçok hastada nevrasteni belirtilerinin varlığı; B) normal göstergeler kan.

huzurunda ağrı formları Miyokardit, koroner kalp hastalığı ile ayırıcı tanıyı gerektirir ve ağrının değerlendirilmesi önem kazanır. İskemik hastalığı olan hastalarda tipik bir anginal sendrom hakimdir; miyokarditli hastalarda ağrı ve batma hissi, uzun süreli, bazen neredeyse neredeyse Sürekli ağrıışınlama olmadan.

Miyokarditli ağrı sendromu, anjinal atağa benzese bile, validol ve nitrogliserin almanın etkisinin olmaması nedeniyle ikincisinden farklıdır ve hastaların stereotipi özelliğine sahip değildir. anjina pektoris. Miyokarditli birçok hastada ağrı sendromu, miyokard enfarktüsünün resmini anımsatan, daha uzun süre ve kalıcılık ile karakterize edilir, ancak ağrının daha düşük yoğunluğu ve kardiyojenik şokun istisnai nadirliği bakımından ondan farklıdır.

Taze bir kalp krizi ile ayırıcı tanıda, kalp krizi durumunda ikinci günün belirtileri olan ateş, lökositoz vb. semptomların miyokarditte hastalığın en başından beri mevcut olması da yardımcı olur (varsa) hiç mevcut değil).

Kural olarak tipik EKG dinamiklerine sahip olan miyokard enfarktüsünün aksine, ağrılı miyokarditte çoğunlukla ağrı sendromunun şiddeti ile EKG değişikliklerinin doğası arasında bir orantısızlık vardır: önemli ağrı sendromunda, ılımlı değişiklikler EKG; Miyokarditte enfarktüs benzeri eğriler nadir görülen bir olgudur.

Tirotoksik miyokard distrofisi ile miyokarditin ayırıcı tanısına duyulan ihtiyaç öncelikle aşağıdaki durumlarda ortaya çıkar: klinik tablo yaygın zehirli guatr hakim olmak kardiyovasküler bozukluklar ve tirotoksikozun diğer semptomlarının ortaya çıkışı gecikir. Taşikardi semptomunun doğru değerlendirilmesi tanı probleminin çözülmesine yardımcı olur.

Tirotoksikozun neden olduğu taşikardinin antiinflamatuar ve desensitizasyon tedavisine direncini vurgulamak önemlidir. yüksek hassasiyet antitiroid ilaçlara. Fonksiyon çalışması tiroid bezi tanıyı doğrular.

En büyük zorluklar primer romatizmal kardit ile ayırıcı tanıda ortaya çıkar. Fakat primer romatizmal kardit Enfeksiyöz miyokarditten şikayetlerin daha az şiddetli olması, vücut ısısının artması, taşikardi, kalbin tepesinde sistolik üfürüm gibi belirtilerin daha fazla sabit olması ve poliartrit ile kombinasyon ile ayrılır. Ek olarak, romatizmal kardit, endo ve perikard hasarı ve tekrarlayan seyir eğilimi ile birlikte miyokardiyal lezyonlarla daha fazla karakterize edilir.

Miyokarditli hastalardaki komplikasyonlar çoğunlukla akut kalp yetmezliği şeklinde kendini gösterir ve çeşitli ihlaller ritim.

Acil sağlık hizmeti akut miyokarditte mücadeleye gelir ağrı sendromu, ritim ve iletim bozuklukları, akut kalp yetmezliği (ilgili bölümlere bakınız). Kontrendikasyonların yokluğunda antiinflamatuar ilaçlar reçete edilebilir ( asetilsalisilik asit brufen, indometasin, voltaren).

Akut miyokarditli bir hasta aşağıdaki durumlara maruz kalır: acil hastaneye kaldırılma V kardiyoloji bölümü hastane.

Çoğu enfeksiyöz ve enfeksiyöz-alerjik miyokarditin prognozu olumludur. Ancak vakaların% 20'sinde miyokardit miyokard kardiyosklerozu ile sonuçlanır, geçiş mümkündür akut miyokardit kronik, tekrarlayan.

Önleme

Bulaşıcı miyokardit ve komplikasyonlarını önlemeyi amaçlayan bir dizi önlemin uygulanmasını içerir.

Enfeksiyöz miyokarditin birincil önlenmesi, enfeksiyonların önlenmesi ve tedavisine yönelik önlemlerden ve durumun izlenmesinden oluşur. kardiyovasküler sistemin sadece enfeksiyonun zirvesinde değil, aynı zamanda iyileşme aşamasında da. Acı çeken kişiler Akut enfeksiyon Ağır fiziksel eforla ilişkili işten 2-3 hafta izin verilmesi tavsiye edilir. ÖnemliÖnleme ayrıca kronik enfeksiyon odaklarının rehabilitasyonunu da içerir.

B.G. Apanasenko, A.N. Nagnibeda

Miyokardın inflamatuar hastalıkları çeşitli etiyolojilerden A grubu β-hemolitik streptokoklarla ilişkili olmayan hastalıklar bağ dokusu veya diğerleri sistemik hastalıklar.

Patogenezde önemlidir:

• 1) bulaşıcı bir faktörün miyokardiyosit içine doğrudan sokulması, hasarı, lizozomal enzimlerin salınması (Coxsackie virüsleri, sepsis);
• 2) immünolojik mekanizmalar - otoantijen - otoantikor reaksiyonu, oluşumu bağışıklık kompleksleri, aracıların salınması ve inflamasyonun gelişimi, LPO'nun aktivasyonu.

Klinik, laboratuvar ve enstrümantal veriler

Işık formu

Şikayetler: Genel zayıflık, orta derecede şiddetli, kalp bölgesinde sürekli, bıçak saplanıyor veya ağrıyan nitelikte ağrı, kalp bölgesinde kesintiler, olası çarpıntı, hafif nefes darlığı fiziksel aktivite.

Objektif inceleme: Genel durumu iyi, ödem yok, morarma yok, nefes darlığı yok. Nabız normal veya biraz hızlı, bazen aritmik, kan basıncı normal, kalbin sınırları değişmemiş, ilk ton biraz zayıflamış, kalbin tepesinde sessiz bir sistolik üfürüm duyuluyor.

Laboratuvar verileri. MEŞE değişmez, bazen ESR'de hafif bir artış olur. BAC: AST, LDH, LDH1_2, CPK, α2- ve γ-globulinler, sialik asitler, seromukoid, haptoglobin kan düzeylerinde orta derecede artış. Coxsackie virüslerine, influenzaya ve diğer patojenlere karşı antikor titreleri artar. İlk 3-4 hafta boyunca patojenlere karşı antikor titrelerinde dört kat artış, kontrole kıyasla yüksek titreler veya daha sonra dört kat azalma, kardiyotropik enfeksiyonun kanıtıdır. Kalıcı olarak sayılır yüksek seviye titreler (1: 128), normalde çok nadirdir.

EKG: çeşitli derivasyonlarda T dalgasında veya ST segmentinde bir azalma ve P - Q aralığının süresinde bir artış belirlenir.

Röntgen ve ekokardiyografik incelemede herhangi bir patoloji ortaya çıkmaz.

Orta form

Hastaların şikayetleri: şiddetli halsizlik, kalp bölgesinde kompresyon niteliğinde ağrı, sıklıkla bıçaklanma, istirahatte ve efor sırasında nefes darlığı, kalp bölgesinde çarpıntı ve düzensizlikler, düşük ateşli vücut ısısı.

Objektif inceleme. Genel durum orta şiddette. Hafif akrosiyanoz var, ödem veya ortopne yok, nabız sık, tatmin edici dolum, sıklıkla aritmik, kan basıncı normal. Kalbin sol kenarı sola doğru genişler, ilk ses zayıflar, kaslı sistolik bir üfürüm duyulur ve bazen perikardiyal sürtünme üfürümü (miyoperikardit) duyulur.

Laboratuvar verileri. MEŞE: ESR artışı, lökositoz, kayma lökosit formülü solda viral miyokardit ile lökopeni mümkündür. BAC: artan sialik asit içeriği, seromukoid, haptoglobin, α2- ve γ-globulinler, LDH, LDH1_2, CPK, CPK-MB fraksiyonu, AST. II: miyokardiyal antijen varlığında lökosit göçünün inhibisyonunun pozitif reaksiyonu, T-lenfositlerin ve T-baskılayıcıların sayısında azalma, kandaki IgA ve IgG seviyelerinde artış; kandaki CEC ve antimiyokardiyal antikorların tespiti; V Nadir durumlarda kanda RF'nin görünümü; kanda C-reaktif proteinin tespiti, Coxsackie virüslerine, ECHO'ya, influenzaya veya diğer bulaşıcı ajanlara karşı yüksek titrelerde antikorlar.

EKG: bir veya daha fazla sıklıkla birkaç derivasyonda azalmış S-T aralığı veya T dalgası, negatif, asimetrik bir T dalgasının olası görünümü; perikardit veya subepikardiyal miyokardiyal hasar nedeniyle monofazik ST yükselmesi mümkündür; değişen derecelerde atriyoventriküler blok; ekstrasistol, atriyal fibrilasyon veya çarpıntı, EKG voltajında ​​azalma.

Kalbin röntgeni ve ekokardiyoskopi, kalbin ve boşluklarının genişlediğini ortaya çıkarır.

Şiddetli form

Şikayetler: Dinlenme ve efor sırasında nefes darlığı, çarpıntı, kalp bölgesinde düzensizlikler ve ağrı, sağ hipokondriyumda ağrı, bacaklarda şişlik, eforla öksürük.

Objektif inceleme. Genel durumu ağır, zorlanmış pozisyon, ortopne, şiddetli akrosiyanoz, Soğuk ter, boyun damarlarının şişmesi, bacaklarda şişlik. Nabız sıktır, dolumu zayıftır, sıklıkla ipliksi, aritmiktir, kan basıncı düşer. Kalbin sınırları daha sola doğru genişler, ancak sıklıkla her yöne doğru (eşlik eden perikardit nedeniyle). Boğuk kalp sesleri, taşikardi, sıklıkla dörtnala ritim, ekstrasistol, sıklıkla paroksismal taşikardi, atriyal fibrilasyon, apekste sistolik üfürüm, perikardiyal sürtünme üfürümünün (eşlik eden perikardit ile birlikte) kas kaynaklı olduğu belirlendi. Akciğerleri dinlerken alt parçalar Sol ventrikül yetmezliğinin belirtileri olarak konjestif ince ralleri ve krepitusları dinleyebilirsiniz. En ağır vakalarda kalpte astım ve akciğer ödemi atakları meydana gelebilir. Karaciğerde önemli bir genişleme var, ağrısı ve asit ortaya çıkabilir. Kalbin belirgin bir şekilde genişlemesi ile göreceli triküspit kapak yetmezliği gelişebilir, bu durumda ksifoid süreç alanında ilhamla yoğunlaşan sistolik bir üfürüm duyulur (Rivero-Corvalho semptomu). Oldukça sık olarak tromboembolik komplikasyonlar gelişir (akciğer, böbrek ve serebral arterler ve benzeri.).

İmmünolojik parametreler de dahil olmak üzere laboratuvar verileri, doğası orta dereceli miyokardittekine benzer, ancak değişimin derecesi daha belirgin olan önemli değişikliklere uğrar. Karaciğerin belirgin dekompansasyonu ve genişlemesi ile ESR çok az değişebilir.

EKG: her zaman değişti, T dalgası önemli ölçüde azaldı ve S-T aralığı birçok derivasyonda, bazen de hepsinde negatif bir T dalgası mümkündür, sıklıkla atriyoventriküler bloklar kaydedilir çeşitli dereceler, dal bloğu, ekstrasistoller, paroksismal taşikardi, atriyal fibrilasyon ve çarpıntı.

Kalbin röntgeni: kardiyomegali, kalp tonunda azalma.

Ekokardiyografide kardiyomegali, kalbin çeşitli odacıklarında dilatasyon, azalma ortaya çıkıyor kardiyak çıkışı iskemik kalp hastalığında lokal hipokinezinin aksine total miyokardiyal hipokinezi belirtileri.

İntravital miyokard biyopsisi: iltihabın resmi.

Bu nedenle, hafif miyokardit aşağıdakilerle karakterize edilir: fokal lezyon miyokard, normal sınırlar kalp, dolaşım yetmezliğinin olmaması, klinik ve laboratuvar verilerinin düşük ciddiyeti, olumlu gidişat. Orta-şiddetli miyokardit, kardiyomegali, konjestif dolaşım yetmezliğinin olmaması, lezyonun multifokal doğası, klinik ve laboratuvar verilerinin ciddiyeti ile kendini gösterir. Şiddetli miyokardit aşağıdakilerle karakterize edilir: yaygın lezyon miyokard, şiddetli seyir, kardiyomegali, hepsinin şiddeti klinik semptomlar, konjestif başarısızlık kan dolaşımı

Teşhis kriterleri(Yu.I.Novikov, 1981)

Klinik ve laboratuvar verileriyle kanıtlanmış önceki enfeksiyon (patojenin izolasyonu, nötralizasyon reaksiyonunun sonuçları, RSK, RPHA, artan ESR, SRP'nin görünümü dahil) veya altta yatan başka bir hastalık ( ilaç alerjisi ve benzeri.).

artı

Miyokardiyal hasar belirtileri

Ben büyük":

• 1. EKG'deki patolojik değişiklikler (ritim, iletim bozuklukları, değişiklikler S-T aralığı ve benzeri.)
• 2. Kan serumunda sarkoplazmik enzimlerin ve izoenzimlerin artan aktivitesi (AST, LDH, CPK, LDH1-2)
• 3. Röntgen ve ultrason muayenelerine göre kardiyomegali
• 4. Konjestif kalp yetmezliği veya kardiyojenik şok

II. "küçük":

• 1. Taşikardi
• 2. Zayıflatılmış 1 ton
• 3. Dörtnala ritmi

Etiyolojiye göre, herhangi iki “minör” ve bir önceki enfeksiyon veya başka hastalığın kombinasyonları<большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.

Tanının formülasyonu

Miyokarditin klinik tanısı, kursun sınıflandırması ve ana klinik özellikleri dikkate alınarak formüle edilir: etiyolojik özellikler (etiyolojiyi doğru bir şekilde belirlemek mümkünse), kursun şiddeti ve doğası, komplikasyonların varlığı belirtilir ( kalp yetmezliği, tromboembolik sendrom, ritim ve ileti bozuklukları vb.).

Tanı formülasyonu örnekleri

• 1. Viral (Coxsackie) miyokardit, orta form, akut seyir, ekstrasistolik aritmi, evre I atriyoventriküler blok. Ancak.
• 2. Stafilokokal miyokardit, şiddetli form, akut seyir, kardiyak astım ataklarıyla birlikte sol ventrikül yetmezliği.
• 3. Romatizmal olmayan miyokardit, hafif form, akut seyir, H 0.

Terapistin Tanısal El Kitabı. Chirkin A.A., Okorokov A.N., 1991

Romatizmal olmayan miyokardit (NM), kalp kasında inflamatuar bir sürecin ortaya çıkmasıyla karakterize edilen bir hastalıktır. Yukarıdaki hastalığı nasıl tanıyabilirim? Kullanıcı arayüzü nasıl düzgün bir şekilde tedavi edilir ve ortaya çıkması nasıl önlenir? Bu soruların cevaplarını bu makalede bulabilirsiniz.

Sınıflandırma ve nedenleri

Çocuklar romatizmal olmayan miyokardit gelişimine daha duyarlıdır, ancak bu hastalık nüfusun tüm yaş kategorilerinde görülür. Söz konusu hastalığın oluşumuna çeşitli faktörler katkıda bulunmaktadır. Çoğu zaman ana nedenler şunlardır:

Vakaların büyük çoğunluğunda bu hastalığın ana nedeni alerjiler ve çeşitli virüslerdir.

Bazı durumlarda, romatizmal olmayan miyokardit, lupus, skleroderma veya enfeksiyöz kökenli endokarditin bir komplikasyonu olarak ortaya çıkabilir. Ayrıca uzmanlar, belirgin bir sebep olmaksızın meydana gelen Üİ vakalarını kaydetmiştir.

Semptomlar, iltihaplanma sürecinin konumuna bağlı olarak değişebilir, ancak birkaç ortak işaret vardır:

• göğüs bölgesinde çeşitli tiplerde ağrılı hisler;
• vücut ısısında önemli bir artış;
• ısı hissi;
• konvülsiyonlar;
• halsizlik;
• uyuşukluk;
• çeşitli kalp ritmi bozuklukları (hızlı kalp atışı, düzensiz kasılmalar, nefes darlığı, hücreler arası sıvı hacminde artış);
• parmak uçlarının sağlıklı gölgesinde değişiklik;
• bacakların şişmesi.

Komplikasyonlar ve sonuçlar

Çoğu zaman, hafif ve orta derecede romatizmal olmayan miyokardit, uzmanlarla zamanında konsültasyona tabi olarak tedaviye iyi yanıt verir ve komplikasyon veya sonuçlara neden olmaz. Bununla birlikte, uygun tedavinin yokluğunda veya hastalığın ciddi bir formunun varlığında prognoz pek olumlu olmayabilir. Karmaşık UI formunda zehirlenme, bozulmuş kan dolaşımı, skleroz ve valf aparatının deformasyonu mümkündür. Çoğunlukla hastalığın şiddetli evresine kalbin seröz zarının iltihaplanma süreci eşlik eder.

Komplikasyonlar arasında kalıcı kalp ritmi bozukluklarına ve kan pıhtılaşması eğilimine yol açan kardiyoskleroz da bulunur.

Bunun sonuçları arasında, tedavi edilmediği takdirde ilerleyen ve ölüme yol açabilen kronik kalp yetmezliği de yer alıyor. Bazı durumlarda, bu hastalıkta, hastaya kalp pili verilen aritmi ortaya çıkar.

Romatizmal olmayan miyokardit, sıklıkla belirgin semptomlar olmadan ilerleyen tekrarlayan bir latent form ile de karakterize edilir, bu nedenle, rehabilitasyon döneminde tedaviden sonra uzmanlar, iyileşmeden sonra 12 ay boyunca bir kardiyolog tarafından gözlem yapılmasını, düzenli test yapılmasını ve bağışıklık sisteminin güçlendirilmesini önerir.

Çoğu zaman çocuklar, yaşlarına bakılmaksızın viral enfeksiyonlardan sonra yukarıdaki rahatsızlığı bir komplikasyon olarak alırlar. Bazı durumlarda romatizmal olmayan miyokardit henüz anne karnındayken gelişebilir.

Semptomlar yetişkinlerdekiyle hemen hemen aynıdır ve hastalığın ciddiyetine bağlıdır. Şu tarihte: hafif form Kalp atım hızında hafif bir artış, miyokard kasılmalarının gücünde azalma ve ritim bozukluğu olabilir.

huzurunda orta şiddette Genç hastalar özellikle fiziksel aktivite sırasında yorgunluk ve nefes almada zorluk yaşarlar. Ayrıca muayenede kalpte üfürüm ve akciğerlerde hırıltı, kalp ritminde bozukluklar, karaciğerde belirgin bir büyüme ve kalp kası kasılma gücünde belirgin bir azalma tespit edilir.

Şu tarihte: şiddetli form Dinlenme sırasında solunum sıkıntısı görülür, kalp kasının çalışması bozulduğu gibi kan dolaşımı, kalp büyümesi, hipotansiyon ve aritmi de gözlenir, kasılmaların zayıf olması nedeniyle nabız zor duyulur. Karaciğer büyük ölçüde büyümüştür ve palpasyonda ağrılıdır.

Kardiyologlar ayrıca çocuklarda romatizmal olmayan miyokarditi de tedavi ederler. Yetişkin hastalarda olduğu gibi aynı prensipte yapılır, çocuklar için ilaçlar ve dozaj yaşa göre reçete edilir.

Vakaların büyük çoğunluğunda, idrar yolu enfeksiyonlarının zamanında ve doğru tedavisi ile çocuklar herhangi bir komplikasyon veya sonuç olmaksızın tamamen iyileşir. Tam iyileşme tedavinin başlamasından 6 ila 24 ay sonra gerçekleşir.

Bazı durumlarda, bu tür bir hastalık kronik bir forma dönüşebilir, bu nedenle çocukların düzenli olarak bir uzman tarafından izlenmesi, zamanında muayene edilmesi ve çeşitli hastalıklara karşı aşılanması gerekir (alerjik reaksiyon olmaması koşuluyla ve sadece tedavi eden uzmanın izniyle) .

Ayrıca hastalıktan sonra genç hastaların, kardiyovasküler sistemin düzgün işleyişini yeniden sağlamak için fizik tedavi derslerine katılmaları önerilir. Rehabilitasyon sırasında alerjik reaksiyonlara neden olabilecek besinler çocuğun diyetinden çıkarılmalıdır.

Hastalığın teşhisi

Bu hastalığın teşhis edilmesi oldukça zordur, bu nedenle UI'den şüpheleniliyorsa hasta oldukça kapsamlı bir dizi çalışma ve teste tabi tutulur.

Teşhis koymak için kalp atış hızınızı ölçecek, kalp kasının işleyişindeki anormallikleri ve şişlik derecesini kontrol edecek aile doktorunuzla iletişime geçmelisiniz. Daha sonra sizi kan testlerine (genel, biyokimyasal, immünolojik, kısırlık için kan kültürü, PCR) gönderiyor. Hasta ayrıca kalp ritmini ve kalp kasının işleyişindeki değişiklikleri incelemek için ekokardiyografiye yönlendirilir.

Ek olarak, kalbin durumunu ve ayrıca akciğerlerdeki olası konjestif süreçleri incelemek için akciğerlerin bir röntgeni reçete edilir. Daha eksiksiz bir klinik tablo elde etmek için, inflamasyonun gelişimini teşhis etmek ve değerlendirmek için kullanılan endomiyokard biyopsisi gerekebilir. Doğru tanı koymak için hasta, kalp kasının sintigrafisi ve manyetik rezonans görüntülemesine gönderilir (iltihaplanma sürecinin yerini belirlemek için).

Geleneksel tedavi

Terapi seçimi, hastalığın gelişim aşamasına bağlıdır; bunlardan birkaçı vardır:

• akut;
• subakut;
• uzun süreli;
• kronik.

Şu tarihte: akut aşama Hastanın yatarak tedavi için hastaneye gönderilmesi gerekmektedir. Tedavi ilgili bölümdeki kardiyologlar tarafından gerçekleştirilir. Hasta, vücuttaki her türlü fiziksel aktiviteyi mümkün olduğu kadar sınırlamalı ve normal kalp aktivitesi sağlanana kadar ortalama 1-2 ay yatak istirahati izlemelidir.

Subakut aşama hastanın durumunun kademeli olarak kötüleşmesi ve daha uzun bir iyileşme süreci ile karakterizedir. Hastalığın ciddiyetine bağlı olarak hem yatarak hem de evde tedavi mümkündür.

Uzatılmış form, sıklıkla uzmanlarla zamansız temas veya idrar kaçırmanın uygunsuz tedavisi nedeniyle oluşur. Şuraya gidebilir: kronik hem değişen derecelerde periyodik alevlenmelerin hem de göreceli remisyon aşamalarının mümkün olduğu.

Hastalığın evresi ve şekli ne olursa olsun, diyet kısıtlamalarına uymak, yani günlük diyetteki tuz miktarını mümkün olduğunca azaltmak, çok su içmemek ve hızlanmayı hızlandırmak için protein diyetine uymak gerekir. kurtarma süreci.

Hastalığın etken maddesine bağlı olarak uygun ilaçlar:

• antiviral (“İnterferon”, “Viferon”);
• anti-inflamatuar (Ibuprofen, Movalis, İndometasin, Aspirin);
• şişliği hafifletmek için (Suprastin, Claritin);
• steroid ilaçlar (“Prednizolon”).

Kalp kasının yenilenmesini iyileştirmek için Panangin, Asparkam, Riboxin ek olarak reçete edilebilir ve çeşitli komplikasyonların önlenmesi için - Clexane, Fraxiparin, Plavix, Egitromb.

Yukarıdaki ilaçların tedavi süresi ve dozajı hastalığın evresine ve formuna bağlı olup 1 ila 6 ay arasında değişmektedir.

Tüm bu ilaçlar yalnızca bilgilendirme amaçlıdır, ilaç almadan önce bir uzmana danışmalısınız.

Halk ilaçları ile tedavi

Romatizmal olmayan miyokarditin tedavisi için ek çare olarak çeşitli halk tarifleri kullanılır:

1. Arnika çiçeklerinin infüzyonu. Bu bitkinin 2 küçük avuç çiçeği 400 ml kaynar suya dökülüp üzeri kapakla kapatılarak 60 dakika bekletilir. Üst üste 30 gün boyunca günde üç kez yemeklerden sonra 1:1 oranında sütle seyreltilerek 1 çorba kaşığı almanız gerekir.

Yukarıdaki bitkiden bir votka tentürü de hazırlanır. 1 bardak votka ile 2 avuç çiçek dökülür. Cam bir kavanoza sıkıca kapatıp 1 hafta kadar saklayın. Son kullanma tarihinden sonra yemeklerden sonra günde 3 kez 35-40 damla süzülmüş tentür tüketin.

1. Bitkilerin tıbbi koleksiyonu.İçindekiler:

• vadideki zambak – 2 yemek kaşığı;
• rezene (meyve) – 4 yemek kaşığı;
• kediotu – 8 yemek kaşığı.

Bu karışım 1,5 litre miktarında kaynar su ile dökülür. Tamamen soğuduktan sonra infüzyon dikkatlice süzülür ve yemeklerden sonra günde üç kez yarım bardak tüketilir.

1. Alkol tentürü. Bir hafta boyunca 250 gr doğranmış limon posası, 120 gr doğranmış incir, yarım bardak bal, 50 ml votka demleyin, sabah ve akşam yemeklerden sonra 1 çay kaşığı alın.
2. Miyokard ödemi için tentür. Kalp kasının normal fonksiyonunu yeniden sağlamak için insanlar şu tarifi kullanır: 1 bardak huş ağacı sapına 1 yemek kaşığı bal ve orta boy limonun suyunu ekleyin. Bu karışım 14 gün boyunca günde bir kez tüketilir.

Ayrıca alternatif tıp, günde birkaç yemek kaşığı bal tüketilmesini, çilek çayı demlenmesini, diyete ceviz ve kuru üzüm eklenmesini öneriyor. Ayrıca kalp fonksiyonunu normalleştirmek için kuşburnu ve alıç kaynatma kullanın. Ancak yukarıdaki geleneksel tıp ilaçlarının tümü yalnızca doktorunuza danıştıktan sonra kullanılmalıdır.

Önleme

Şu anda romatizmal olmayan miyokardit gelişimini önleyecek özel bir yöntem bulunmamaktadır. Ancak uzmanlar, hem kardiyovasküler sistemi hem de bir bütün olarak vücudu güçlendirmeye yardımcı olacak bir öneri listesi hazırladı:

• güçlendirilmiş doğru beslenme;
• alkollü içecek ve sigara içmeyi reddetmek;
• düzenli egzersiz;
• çeşitli rahatsızlıkların tedavisi için uzmanlara zamanında erişim;
• viral salgınlar sırasında önleyici tedbirlere uyum.

Romatizmal olmayan miyokardit çoğunlukla çeşitli viral ve bakteriyel hastalıklardan sonra bir komplikasyon olarak geliştiğinden, grip, kızamıkçık ve diğer hastalıklara karşı çeşitli aşılar iyi bir koruyucu önlemdir.

Kalp kası iltihabı oldukça tehlikeli bir hastalıktır ve uygun şekilde tedavi edilmezse hastanın ölümüne yol açabilir. Bu nedenle tam bir tedavi ve çeşitli sonuçların oluşmaması için uzmanların tüm tavsiyelerine uymak, rehabilitasyon döneminde düzenli muayenelerden geçmek ve bağışıklık sistemini güçlendirmek gerekir.

Miyokardit, çeşitli enfeksiyonlar, toksinlere maruz kalma, ilaçlar veya immünolojik reaksiyonlar sonucunda kalp kasının fokal veya yaygın iltihaplanmasıdır ve kardiyomiyositlerde hasara ve kalp fonksiyon bozukluğunun gelişmesine yol açar.

Etiyoloji.

Miyokarditin romatizmal (streptokok enfeksiyonunun neden olduğu) ve romatizmal olmayan (viral) olarak bölünmesi tanının ilk aşamasıdır.
Romatizmal miyokardit, endokardit ve perikardit ile birlikte romatizmal karditin (romatizmal kardit) zorunlu bir bileşenidir. Değerlendiriliyor
Akut romatizmal ateş bölümünde.
Vakaların büyük çoğunluğunda romatizmal olmayan miyokarditin nedeni viral enfeksiyon(grip virüsleri, parainfluenza, Coxsackie B, bulaşıcı hepatit, ECHO, sitomegalovirüsler vb.).

Patogenez.

Aktif viral replikasyon aşamasındaki viral bir enfeksiyon, sitotoksik hücrelerin ve otoantikorların kardiyomiyositlerin çeşitli bileşenlerine katılımıyla immünopatolojik reaksiyonları tetikler ve bu da hasarlarına yol açar (otoimmün hasar hipotezi).
Tanı kriterleri.
I. Klinik ve laboratuvar verileriyle kanıtlanmış geçmiş enfeksiyonla ilişki: patojenin izolasyonu, nötralizasyon reaksiyonunun sonuçları, kompleman fiksasyon reaksiyonu, hemaglutinasyon reaksiyonu, ESR'nin hızlanması, C-reaktif proteinin görünümü.
II. Miyokardiyal hasar belirtileri.
Ön duvar bölgesinde repolarizasyon süreçlerinin bozulması
Büyük işaretler:
- EKG'de repolarizasyon süreçlerinin bozulması - ventriküler kompleksin son kısmında ST segmentinin depresyonu şeklinde bir değişiklik ve kural olarak düşük genlikli, düzleştirilmiş veya negatif bir T dalgasının ortaya çıkması prekordiyal derivasyonlarda tespit edilir ancak standart derivasyonlarda da ortaya çıkabilir
— Ritim ve ileti bozuklukları
— Kardiyoselektif serum enzimleri ve izoenzimlerin (LDG ve LDH1, CK ve MB-CK, troponin T ve I) aktivitesinde artış.
— Kardiyomegali
- Kalp yetmezliği
Küçük belirtiler:
- taşikardi
— 1. tonun zayıflaması (fonokardiyografi sırasında teyit edilmesi önemlidir)
- dörtnala ritmi

Tedavi.

1. Etiyotropik tedavi. Romatizmal olmayan miyokarditin antiviral ilaçlarla tedavi edilmesine yönelik bir yöntem henüz geliştirilmemiştir. Bakteriyel miyokardit hastaları,
boğaz ağrısı (veya başka bir streptokok enfeksiyonu) sırasında veya bitiminden kısa bir süre sonra meydana gelen, kas içinden 1 milyon ünite penisilin tedavisi reçete edilir 8
7-10 gün boyunca günde bir kez veya günlük 2-3 g/gün dozunda yarı sentetik penisilinler (amoksisilin) ​​veya makrolidler (günde 1.0 klaritromisin).
2. Daha yakın zamanlarda, steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar patojenik tedavinin temeli olarak kabul edildi. Ancak şu anda, hastalığın sonucu üzerinde olumlu etkileri olduğuna dair kanıt bulunmadığından, kullanımları sonucu miyokarddaki onarıcı süreçlerin yavaşlaması göz önüne alındığında, bu grup ilaçların miyokardit tedavisinde önerilmemektedir.
— Akut miyokardit için terapötik (yatak) istirahat, patojenik bir tedavi yöntemi olarak kabul edilir ve viral enfeksiyonun belirtileri sona erene kadar zorunludur.
— Belirgin bir anti-inflamatuar ve immünosüpresif özelliğe sahip olan glukokortikoidler, şiddetli miyokardit ve miyoperikardit gelişimi için endikedir. En sık reçete edilen, hastalığın klinik belirtilerinin şiddetine bağlı olarak 2-3 hafta boyunca günde 20-30 mg dozunda prednizolondur.
— Antikoagülanlar yüksek klinik ve laboratuvar aktivitesi olan miyokarditte endikedir. Antikoagülan, antiinflamatuar özelliklere sahiptirler
ve antihipoksik etki. Heparin, 7-10 gün boyunca deri altından günde 2 kez 10.000 ünite reçete edilir.
— Metabolik tedavi, miyokarddaki metabolizmayı ve doku solunumunu iyileştirmeyi, böylece dejeneratif süreçleri azaltmayı amaçlar. Riboksin, panangin, anabolik ilaçlar, sitokrom C, preduktal, mildronat reçete edilir. Bu ilaçlar zarar vermez, hastalar tarafından psikolojik olarak iyi kabul edilir ve oldukça takdir edilir.

Miyokardit, genel inflamatuar, kardiyak semptomlar (kardiyalji, iskemi, kalp yetmezliği, aritmi, ani ölüm) ile kendini gösterebilen veya latent olarak ortaya çıkabilen, ağırlıklı olarak enfeksiyöz ve (veya) immün etiyolojiye sahip, miyokardın akut, subakut veya kronik inflamatuar bir lezyonudur. .

Miyokardit, klinik tablodaki büyük değişkenlik ile karakterize edilir; Genellikle perikardit (miyoperikardit olarak adlandırılır) ile birleştirilir, endokardın iltihaplanma sürecine eşzamanlı olarak dahil edilmesi de mümkündür. Romatizmal ve diğer miyokardit varyantlarını ayırt etmenin kolaylığı için “romatizmal olmayan miyokardit” terimi kullanılır.

Kalp boşluklarının genişlemesi ve miyokardiyal kontraktil disfonksiyonun eşlik ettiği miyokardit, Amerikan Primer Kardiyomiyopati Sınıflandırmasında (2006) “inflamatuar kardiyomiyopati” adı altında yer almaktadır. Bu terim, kalp boşluklarında ciddi dilatasyon (DCM) olan ve hastalıkları spesifik tedaviye tabi olan inflamatuar bir sürece dayanan hastaları (genetik DCM'li hastaların aksine) ayırt etmek için önerilmiştir.

Miyokardit bağımsız bir durum veya başka bir hastalığın (örneğin sistemik skleroderma, SLE, IE, sistemik vaskülit vb.) bir bileşeni olabilir.

Epidemiyoloji

Tanının doğrulanmasındaki zorluklar nedeniyle miyokarditin gerçek prevalansı bilinmemektedir. Bazı verilere göre “miyokardit” tanısı kardiyoloji hastanelerinde %1 civarında, ani veya yaralanma sonucu ölen gençlerde otopside %3-10, enfeksiyon hastalıkları hastanelerinde %10-20 civarındadır. , romatoloji bölümlerinde -% 30 -40.

sınıflandırma

Miyokarditin sınıflandırılması, 2002 yılında N.R. Paleev, F.N. Paleev ve M.A. Gurevich, esas olarak etiyolojik bir prensip üzerine inşa edilmiş ve biraz değiştirilmiş bir biçimde sunulmuştur.

Bulaşıcı ve bulaşıcı bağışıklık.

Otoimmün:

Romatizmal;

Yaygın bağ dokusu hastalıkları (SLE, romatoid artrit, dermatomiyozit vb.);

Vaskülit için (periarteritis nodosa, Takayasu hastalığı, Kawasaki hastalığı vb.);

Diğer otoimmün hastalıklar (sarkoidoz vb.) için;

Tıbbi dahil aşırı duyarlı (alerjik).

Toksik (üremik, tirotoksik, alkollü).

Radyasyon.

Yakmak.

Transplantasyon.

Etiolojisi bilinmeyen (dev hücre, Abramov-Fiedler, vb.).

Enfeksiyöz miyokarditin etiyolojik ajanı bakteriler (brusella, clostridia, corynebacteria difteri, gonokok, Haemophilus influenzae, legionella, meningokok, mikobakteriler, mikoplazma, streptokok, stafilokok), riketsiya (Rocky Mountain ateşi, Culver ateşi, Tsutsugamushi ateşi, tifüs) olabilir. spiroketler (Borrelia, Leptospira, Treponema pallidum), protozoalar (amipler, Leishmania, Toxoplasma, Chagas hastalığına neden olan tripanozomlar), mantarlar ve helmintler.

Enfeksiyöz miyokarditin en yaygın nedenleri adenovirüsler, enterovirüsler (Coxsackie grup B, ECHO), herpetik virüsler (sitomegalovirüs, Epstein-Barr virüsü, herpes virüs tip 6, herpes zoster), HIV, influenza ve parainfluenza virüsleri, parvovirüs B19 ve virüslerdir. hepatit B, C, kabakulak, çocuk felci, kuduz, kızamıkçık, kızamık vb. Karışık bir enfeksiyonun (iki virüs, bir virüs ve bir bakteri vb.) gelişmesi mümkündür.

Enfeksiyon hastalıklarında miyokardit çok fazla klinik öneme sahip olmayabilir, çoklu organ hasarının bir parçası olarak gelişebilir (tifo, bruselloz, borreliosis, sifiliz, HIV enfeksiyonu, hepatit C virüsü enfeksiyonu, sitomegalovirüs) veya klinik tabloda ön plana çıkıp hastalığın seyrini belirleyebilir. prognoz (difteri ile miyokardit, enterovirüs enfeksiyonu, diğer viral miyokardit ve Chagas hastalığı).

Enfeksiyöz (özellikle viral) miyokarditte, otoimmün reaksiyonların gelişimi tipiktir ve bu nedenle enfeksiyöz ve enfeksiyöz-immün miyokardit arasında ayrım yapmak zor olabilir.

Akışa göre miyokarditin üç çeşidi vardır:

baharatlı- akut başlangıç, belirgin klinik belirtiler, vücut ısısında artış, laboratuvar (akut faz) parametrelerinde önemli değişiklikler;

subakut- kademeli başlangıç, uzun süreli seyir (bir aydan altı aya kadar), daha az şiddetli akut faz göstergeleri;

kronik- uzun süreli seyir (altı aydan fazla), değişen alevlenmeler ve remisyonlar.

Kursun ciddiyetine göre, aşağıdaki miyokardit çeşitleri ayırt edilir:

kolay- hafif, minimal semptomlarla ortaya çıkar;

orta şiddet- orta derecede ifade edilirse, semptomlar daha belirgindir, hafif belirgin kalp yetmezliği belirtileri mümkündür);

ağır- şiddetli kalp yetmezliği belirtileriyle birlikte belirgin;

fulminan (fulminan), Acil olarak yoğun bakım ünitesine yatırılmayı gerektiren aşırı şiddetli kalp yetmezliğinin, hastalığın başlangıcından itibaren birkaç saat içinde gelişip çoğu zaman ölümle sonuçlandığı bir hastalıktır.

Lezyonun prevalansına göre, aşağıdaki miyokardit çeşitleri ayırt edilir:

odak- genellikle kalp yetmezliği gelişimine yol açmaz, yalnızca ritim ve ileti bozuklukları şeklinde ortaya çıkabilir ve tanıda önemli zorluklar yaratır;