Karaciğer tedavisinde tıkanıklık. Kalp yetmezliğinde konjestif karaciğer

Sindirim sırasında gelişen karaciğerin geçici hiperemi, bazen organa kalıcı olarak artan kan akışına dönüşür, bu da genişlemesine, sağ hipokondriyumda ağrılı hislere, hazımsızlığa, cildin geçici hafif ikterik renklenmesine vb. neden olur. Yukarıdaki- anlatılan ağrılı durum pratikte sıklıkla ortaya çıkar.

Çoğu zaman, lüks bir yaşam tarzına alışkın olan obez kişilerde, açıkça hissedilebilen, genişlemiş bir karaciğer bulunur. Bununla birlikte, bu vakalarda sadece karaciğerin aktif hiperemisi veya daha doğrusu karaciğerin hiperplazisi, dolaşım bozukluğunun başlangıcı ile birlikte konjestif hiperemi ile uğraşmamız pek olası değildir; ışık formlarıçeşitli etiyolojilerin yaygın hepatiti, gut nedeniyle karaciğerin şişmesi vb.

Çoğu zaman karaciğerdeki tıkanıklık tanının arkasında gizlenir. safra taşı hastalığı veya başlangıç.

Aktif karaciğer hiperemisinin seyri ve süresi ile ilgili olarak bu konuda genel bir talimat veremeyeceğimizi söylemeliyiz. Durgunluğa neden olan nedene, yoğunluğuna ve süresine bağlı olarak karaciğerdeki durgunluk akut olarak ortaya çıkabilir, hızla kaybolabilir, tekrarlayabilir veya kronikleşebilir.

Tedavi yalnızca durgunluğun altında yatan doğru bir şekilde belirlenmiş bir tanıya bağlıdır. Uygunsuz bir yaşam tarzı sürdüren kişilerde. Hastanın durumunu iyileştirecek faktörlerin listesi

• Diyetin dikkatli bir şekilde düzenlenmesi (ılımlı yaşam tarzı, tüm alkollü içeceklerin yasaklanması)
• Temiz havada yeterli egzersiz (binicilik)
• müshil reçetesi yazmak
• Carlsbad, Marienbad, Kissingen, Hamburg vb. yerlerde su arıtma.

Konjestif kalp yetmezliği (KKY), kalp kasının vücudun metabolik süreçlerini desteklemek için yeterli kanı pompalayamamasıdır. Kalbin pompalama işlevi zayıflarsa, venöz kan durgunlaşmaya başlar ve kan dolaşımı bozulur. Eksikliği telafi etmek için miyokardın belirli bölgeleri kan pompalama işlevini yerine getirecek şekilde genişlemeye başlar. Bu, hastanın kendisini daha iyi hissetmesini sağlar, ancak yalnızca geçici olarak.

Deforme olmuş parçalar hızla aşınır ve belirtiler neredeyse anında intikam alarak geri döner. Organ hipertrofisi başladıktan sonra cerrahi müdahale gerekebilir. Akut veya kronik olabilen sağ ventrikül ve sol ventrikül yetmezliği vardır. Konjestif kalp yetmezliğinin başlangıç ​​evrelerindeki klinik tablosu kronik bronşite benzeyebilir. bronşiyal astım ve amfizem.

Klinik tablo

Kalp kasının hangi bölümünün etkilendiğine bağlı olarak hastalığın belirtileri değişir. Sağ ventrikül hasar gördüğünde sistemik dolaşımda bozukluklar gözlenir. Sonuç olarak, ekstremitelerde şişlik görülür, özellikle bacaklar şişer, sağ hipokondriyumda ağrı oluşur, ağız kuruluğu ortaya çıkar. Karaciğer büyür ve palpasyonda ağrılı hale gelir.

Noktüri sıklıkla görülür, bu da idrara çıkma sürecinin ihlal edildiğini gösterir. Gün içerisinde damarlardaki kanın durgunluğu nedeniyle metabolizma zorlaşır ve vücudun dinlenme halinde olduğu gece saatlerinde daha aktif hale gelir. Kalp yetmezliği olan bir kişi genellikle geceleri idrara çıkma isteği yaşar. Noktüri, hastalığın ilk belirtilerinden biri olarak kabul edilir.

Vücutta sıvı birikmesi nedeniyle hastanın kilosu artar.

Sol kalp yetmezliği belirtileri, kanın oksijenle doyurulmasından sorumlu olan pulmoner (pulmoner) dolaşımın işlev bozukluğundan kaynaklanır. Bu durumda patolojinin gelişiminin ilk göstergeleri şunlardır:

• soluk cilt, siyanoz;
• nefes darlığı, hava eksikliği;
• yüksek atardamar basıncı ve taşikardi;
• uykusuzluğa neden olan hızlı kalp atışı;
• Genel zayıflık;
• minimum fiziksel aktivite ile hızlı yorgunluk başlangıcı;
• Kuru öksürük;
• Yatarken nefes almada zorluk (ortopne).

Ancak her vücut farklıdır ve belirtiler farklı şekilde ortaya çıkabilir. Konjestif kalp yetmezliği akut form geceleri köpüklü veya kanlı güçlü bir kuru öksürük eşlik edebilir. Dolaşım bozukluklarının bir sonucu olarak, karın bölgesinin organları, özellikle de böbrekler zarar görür: organın fibrozisi gelişir.

Uygun tedavinin yokluğunda ve hastalığın gelişmesi durumunda istirahatte bile nefes darlığı görülür, hasta ancak yarı oturur pozisyonda uyuyabilir. Besinlerin bağırsaklarda emilimi bozulur ve bu da ishale neden olur. Dolayısıyla kalbin kan pompalama fonksiyonunun bozulması hayati önem taşıyan çoğu şeyi olumsuz etkiler. önemli organlar, başka hastalıklar gelişir. Kalp yetmezliği de ölüme yol açabilir.

Nedenler

Bu patolojinin gelişimi sıklıkla miyokard üzerindeki yükün artmasıyla tetiklenir. Eğer doğuştan kalp kusuru değilse ve genetik yatkınlık da yoksa, sonradan komplikasyon olarak konjestif kalp yetmezliği ortaya çıkar. geçmiş hastalık veya seyri sırasında. Risk grubu aşağıdakilerden muzdarip olan kişileri içerir:

• tiroid fonksiyon bozukluğu (hipertiroidizm, diyabet);
• kardiyovasküler sistem bozuklukları (iskemi, hipertansiyon, anjina, miyokard enfarktüsü, perikardit);
• akut ve kronik bulaşıcı hastalıklar (zatürre, difteri, cerahatli bademcik iltihabı, kızıl ve hatta grip).

Yukarıdaki koşullardan herhangi biri miyokardiyumu önemli ölçüde zayıflatır. Çok hızlı, çok yavaş veya sadece düzensiz olan (aritmi) kalp atış hızının da olumsuz etkisi vardır. Kalp ve damar hastalıklarının varlığında, kalpteki yükün artması nedeniyle hamilelik sırasında da NMS gelişebilmektedir. Hastalık ayrıca sigara, alkol veya uyuşturucu bağımlılığı ile de tetiklenir.

Nedeni ne olursa olsun konjestif kalp yetmezliği belirtileri hastada rahatsızlık hissine neden olur, hızla gelişir ve tüm vücudu etkiler. Bu nedenle patolojinin ilk belirtilerinde (hızlı nabız, nefes darlığı, noktüri, ödem, siyanoz, kalp bölgesinde karıncalanma) derhal doktora başvurmalısınız.

Teşhis ve tedavi

Tedaviye başlamadan önce hasta mutlaka muayene edilmelidir. teşhis muayenesi içerir:

• bir kardiyolog tarafından muayene;
• yük testleri;
• Göğüs röntgeni;
• Kan tahlili;
• kalp kateterizasyonu (endikasyonlara göre);
• solunum fonksiyon değerlendirmesi;
• elektrokardiyogram, ekokardiyogram.

Tedavi birkaç alanı içerir: hastalığın nedenini ortadan kaldırmak, semptomlarını hafifletmek ve komplikasyonları önlemek. Ödem varlığında hastanın diyetinden tuz çıkarılır. Günde tüketilen maksimum sıvı miktarı 0,8-1 litreyi geçmemelidir.

Sıvı atılımının işlevini normalleştirmek için idrar oluşumunu artıran ve şişliği hafifleten diüretikler reçete edilir. Genellikle sofra tuzunu bıraktıktan sonra hastanın nefes darlığı azalır ve ciltteki siyanoz (mavilik) kaybolur.

Hastalığın gelişim aşamasına bağlı olarak, fiziksel aktiviteye ve özellikle hastanın nefes darlığı yaşadığı eylemlere de kısıtlamalar getirilir. Konjestif kalp yetmezliği uyku bozukluklarına neden olur. Sırtüstü pozisyonda nefes almak zor olduğundan hastanın başı yüksekte uyuması önerilir.

Damarlarda kan pıhtılarının oluşumunu önlemek için de ilaçlar reçete edilir. Kalbin pompalama fonksiyonunu geliştirmek ve doğru kalp atışı ritmini yeniden sağlamak için glikozitler ve beta blokerler kullanılır. Bazen tedavinin etkinliğini arttırmak için, miyokard için çok faydalı olan potasyumu vücutta tutan ilaçlar reçete edilir. Gerekirse kan basıncını stabilize edecek ilaçlar kullanılır.

Kalp yetmezliği belirtileri, yağlı, kızartılmış ve özellikle de yiyeceklerden tamamen uzak durmanın ortadan kaldırılmasına yardımcı olacaktır. baharatlı yemek. Sadece meyve ve sebze yemek daha iyidir, özellikle kuru kayısı yemek faydalıdır. Doktorlar 10 numaralı diyete göre yemek yemeyi öneriyorlar.

Tedaviden olumlu bir sonuç alınamadığı takdirde kalpte deforme olan bölgelerin düzeltilerek cerrahi müdahale yapılması veya organ nakli seçeneği düşünülür.

Önleme

Konjestif kalp yetmezliği önlenebilir önleyici tedbirler. En iyi önleme sağlıklı görüntü içeren hayat doğru beslenme, aktif dinlenme ve orta düzeyde fiziksel aktivite. Biraz egzersiz hastada nefes darlığına yol açmıyorsa iyileşmeyi hızlandırır. Sigarayı, alkollü içecekleri, uyuşturucuyu, kahveyi ve sert çayı tamamen bırakmak gerekiyor. Genel güçlendirme bağışıklık da önemli bir rol oynuyor genel önleme NMS'ye yol açabilecek hastalıklar.

Bir kişinin sahip olması gerekir normal kilo büyümeye karşılık gelir. Yukarı veya aşağı sapmalarla birlikte kalpteki yük de artar. Kalp kasının normal çalışması için gereklidir sağlıklı uyku yani günde 7-8 saat. Stresli durumlardan, depresyondan ve aşırı efordan kaçınılmalıdır.

Kartopu kalp için çok iyidir. Öğütebilir, su ekleyebilir ve bal ekleyebilirsiniz. Bu ilacı bir ay boyunca günde iki kez almanız gerekir. Şişmeyi önlemek için maydanoz tohumlarını demlemeli veya çiğ olarak yemelisiniz. Kalbin duvarlarını mükemmel şekilde güçlendirir.

Taze sıkılmış meyve suları da kalp yetmezliğine faydalıdır, örneğin pancar suyu kan basıncını normalleştirir ve kabak suyu kalp çarpıntısını ortadan kaldırır. Vücut üzerinde olumlu bir etkisi vardır ve kaplıca tedavisi. Tedavi edici banyolar, masajlar, aromaterapi, egzersiz terapisi, sadece deniz havası kardiyovasküler sistemin güçlendirilmesine yardımcı olur. Yani herkesi takip ediyorum önleyici öneriler konjestif kalp yetmezliğinin ne olduğunu asla bilemeyeceksiniz.

Pulmoner hipertansiyon: oluşumu, belirtileri, formları, tanı, tedavi

Pulmoner hipertansiyon (PH), hem ortaya çıkma nedenleri hem de tanımlayıcı özellikleri bakımından tamamen farklı olan hastalıkların karakteristiğidir. LH, pulmoner damarların endoteli (iç tabakası) ile ilişkilidir: büyüdükçe arteriyollerin lümenini azaltır ve kan akışını bozar. Hastalık nadirdir; 1.000.000 kişi başına yalnızca 15 vaka görülür, ancak özellikle PH'un birincil formunda hayatta kalma oranı çok düşüktür.

Pulmoner dolaşımdaki direnç artar, kalbin sağ ventrikülü, kanı akciğerlere itmek için kasılmaları arttırmak zorunda kalır. Ancak anatomik olarak uzun süreli basınç yüküne adapte değildir ve sistemde PH vardır. pulmoner arter 25 mmHg'nin üzerine çıkar. istirahatte ve fiziksel stres sırasında 30 mm Hg. Önce kısa bir kompanzasyon döneminde miyokardın kalınlaşması ve kalbin sağ kısmında genişleme gözlenir, ardından keskin bir düşüş kasılma gücü (işlev bozukluğu). Sonuç erken ölümdür.

PH neden gelişir?

PH gelişiminin nedenleri henüz tam olarak belirlenememiştir. Örneğin 60'lı yıllarda Avrupa'da doğum kontrol haplarının ve kilo verme ürünlerinin aşırı kullanımıyla bağlantılı vakaların sayısında bir artış yaşandı. İspanya, 1981: Kolza tohumu yağının yaygınlaşmasından sonra başlayan kas hasarı şeklindeki komplikasyonlar. 20.000 vakanın neredeyse %2,5'ine pulmoner arteriyel hipertansiyon tanısı konuldu. Kötülüğün kökeninin, yağda bulunan triptofan (bir amino asit) olduğu ortaya çıktı ve bu, çok sonraları bilimsel olarak kanıtlandı.

Pulmoner vasküler endotelin bozulmuş fonksiyonu (işlevsizliği): nedeni olabilir kalıtsal yatkınlık veya dış zarar verici faktörlerin etkisi. Her durumda, nitrik oksit metabolizmasının normal dengesi değişir, damar tonusu spazma doğru değişir, ardından iltihaplanma, endotel büyümeye başlar ve arterlerin lümeni azalır.

Nitrik oksidin (NO) bozulmuş sentezi veya kullanılabilirliği, prostasiklin üretiminin azalması, potasyum iyonlarının ek atılımı - normdan tüm sapmalar arteriyel spazma, kan damarlarının ve endotelin kas duvarının proliferasyonuna yol açar. Her durumda, nihai gelişme, pulmoner arter sistemindeki kan akışının ihlalidir.

Hastalığın belirtileri

Orta derecede pulmoner hipertansiyon belirgin bir semptom yaratmaz ve asıl tehlike budur. Şiddetli pulmoner hipertansiyon belirtileri, yalnızca gelişiminin sonraki dönemlerinde, pulmoner arter basıncı normale göre iki veya daha fazla arttığında belirlenir. Pulmoner arterdeki normal basınç: sistolik 30 mmHg, diyastolik 15 mmHg.

Pulmoner hipertansiyonun ilk belirtileri:

• Çok az fiziksel aktivite veya dinlenme durumunda bile açıklanamayan nefes darlığı;
• Normal, besleyici beslenmeyle bile vücut ağırlığında kademeli kayıp;
• Asteni, sürekli bir zayıflık ve güçsüzlük hissi, depresif ruh hali - mevsime, hava durumuna ve günün saatine bakılmaksızın;
• Sürekli kuru öksürük, kısık ses;
• Karın bölgesinde rahatsızlık, ağırlık ve "şişkinlik" hissi: venöz kanı bağırsaklardan karaciğere taşıyan portal ven sisteminde kanın durgunluğunun başlaması;
• Baş dönmesi, bayılma – beyindeki oksijen açlığının (hipoksi) belirtileri;
• Hızlı kalp atışı, zamanla boyunda şah damarının nabzı fark edilir hale gelir.

PH'nin sonraki belirtileri:

1. Balgamda kan ve hemoptizi çizgileri var: pulmoner ödemin arttığının sinyali;
2. Anjina atakları (göğüs ağrısı, soğuk ter, ölüm korkusu) miyokard iskemisinin bir belirtisidir;
3. Aritmiler (ihlal kalp atış hızı) siliyer tipte.

Sağdaki hipokondriyumdaki ağrı: zaten venöz durgunluğun gelişiminde rol oynuyor büyük daire kan dolaşımı, karaciğer genişledi ve kabuğu (kapsül) gerildi - bu nedenle ağrı ortaya çıktı (karaciğerde ağrı reseptörleri yok, sadece kapsülde bulunuyorlar)

Bacakların, bacakların ve ayakların şişmesi. Karında sıvı birikmesi (asit): kalp yetmezliğinin tezahürü, periferik kan durgunluğu, dekompansasyon aşaması - hastanın hayatı için doğrudan tehlike.

Son aşama PH:

• Akciğerlerin arteriyollerindeki kan pıhtıları, aktif dokunun ölümüne (enfarktüs) ve boğulmanın artmasına neden olur.

Hipertansif krizler ve ataklar akut ödem akciğerler: çoğunlukla gece veya sabah meydana gelir. Aniden havasızlık hissi ile başlar, sonra birleşir. öksürme kanlı balgam çıkar. Cilt mavimsi bir renk alır (siyanoz) ve boyundaki damarlar titreşir. Hasta heyecanlanır ve korkar, kontrolünü kaybeder ve düzensiz hareket edebilir. En iyi ihtimalle kriz, bol miktarda açık renkli idrar ve kontrolsüz dışkı çıkışıyla, en kötü ihtimalle ise ölümle sonuçlanacaktır. Ölüm nedeni, pulmoner arterin kan pıhtısı (tromboembolizm) nedeniyle tıkanması ve ardından gelen akut kalp yetmezliği olabilir.

PH'nin ana formları

1. Primer, idiyopatik pulmoner hipertansiyon (Yunanca idios ve pathos'tan - “tuhaf bir hastalık”): diğer hastalıklarla ilişkili sekonder PH'nin aksine, ayrı bir tanı ile sabitlenir. Primer PH çeşitleri: ailesel PH ve kan damarlarının genişlemesine ve kanamaya (hemorajik telanjiektaziler) kalıtsal yatkınlığı. Sebep - genetik mutasyonlar, sıklık tüm PH vakalarının %6 – 10'udur.
2. İkincil PH: altta yatan hastalığın bir komplikasyonu olarak kendini gösterir.

Sistemik bağ dokusu hastalıkları - skleroderma, romatizmal eklem iltihabı, sistemik lupus eritematoz.

Yenidoğanlarda vakaların %1'inde görülen konjenital kalp kusurları (soldan sağa kan akışıyla birlikte). Düzeltici kan akışı ameliyatından sonra bu kategorideki hastaların hayatta kalma oranı, diğer PH türlerine sahip çocuklara göre daha yüksektir.

Karaciğer fonksiyon bozukluğunun geç aşamaları, pulmoner-hepatik damar patolojileri%20'sinde PH şeklinde bir komplikasyon vardır.

HIV enfeksiyonu: Vakaların %0,5'inde PH tanısı konur, hayatta kalma oranı üç yıl ilk yıla göre %21’e düşüyor – %58.

Zehirlenme: amfetaminler, kokain. Bu maddeler kullanılırsa risk üç düzine kat artar üçten fazla aylar üst üste.

Kan hastalıkları: Bazı anemi türlerinde %20-40 oranında PH tanısı konur ve bu da hastalar arasında mortaliteyi artırır.

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), nedeni kömür, asbest, şist ve zehirli gaz parçacıklarının uzun süre solunmasıdır. Madenciler ve tehlikeli endüstrilerde çalışan işçiler arasında sıklıkla mesleki bir hastalık olarak ortaya çıkar.

Uyku apnesi sendromu: Uyku sırasında solunumun kısmen durması. Tehlikeli, yetişkinlerin %15'inde tespit edildi. Sonuç PH, felç, aritmiler ve arteriyel hipertansiyon olabilir.

Kronik tromboz: Pulmoner hipertansiyonu olan hastalarla yapılan anket sonrasında %60'ta görüldü.

Kalbin sol yarısı lezyonları: edinilmiş kusurlar, koroner hastalık, hipertansiyon. Yaklaşık %30'u pulmoner hipertansiyonla ilişkilidir.

Pulmoner hipertansiyon tanısı

Prekapiller PH tanısı (KOAH, arteriyel pulmoner hipertansiyon, kronik tromboz ile ilişkili):

• Pulmoner arter basıncı: istirahatte ortalama ≥ 25 mm Hg, efor sırasında 30 mm Hg'den fazla;
• Artmış pulmoner arter kama basıncı, sol atriyum içindeki kan basıncı, diyastol sonu ≥15 mm, pulmoner vasküler direnç ≥ 3 ünite. Odun.

Postkapiller PH (kalbin sol yarısının hastalıkları için):

1. Pulmoner arter basıncı: ortalama ≥25 (mm Hg)
2. Başlangıç: >15 mm
3. Fark ≥12 mm (pasif PH) veya >12 mm (reaktif).

EKG: sağda aşırı yük: ventrikülün genişlemesi, atriyumun genişlemesi ve kalınlaşması. Her iki atriyumun ekstrasistol (kalbin olağanüstü kasılmaları), fibrilasyonu (kas liflerinin kaotik kasılması).

X-ışını muayenesi: akciğer alanlarının periferik şeffaflığı artar, akciğerlerin kökleri genişler, kalbin sınırları sağa kaydırılır, dilate pulmoner arter kemerinin gölgesi kalp boyunca solda görünür kontur.

Fonksiyonel solunum testleri, niteliksel ve niceliksel analiz Kandaki gazların bileşimi: Solunum yetmezliğinin düzeyi ve hastalığın şiddeti ortaya çıkar.

Ekokardiyografi: yöntem çok bilgilendiricidir - pulmoner arterdeki (MPAP) ortalama basıncı hesaplamanıza ve neredeyse tüm kalp kusurlarını teşhis etmenize olanak tanır. PH, MPAP ≥ 36 – 50 mm ile henüz başlangıç ​​aşamalarında tanınmaktadır.

Sintigrafi: Pulmoner arter lümeninin bir trombüs (tromboembolizm) tarafından bloke edildiği PH için. Yöntemin duyarlılığı %90 - 100, tromboemboliye özgü ise %94 - 100'dür.

Bilgisayar (BT) ve manyetik rezonans görüntüleme (MRI): yüksek çözünürlükte, kullanımla birlikte kontrast maddesi(BT ile), akciğerlerin, büyük ve küçük arterlerin, kalp duvarlarının ve boşluklarının durumunu değerlendirmenizi sağlar.

"Sağ" kalbin boşluğuna bir kateter yerleştirilmesi, vasküler tepkinin test edilmesi: PH derecesinin belirlenmesi, kan akışı sorunları, tedavinin etkinliğinin ve uygunluğunun değerlendirilmesi.

PH tedavisi

Alevlenme riskini azaltmak için genel önerileri birleştirerek pulmoner hipertansiyonu yalnızca karmaşık bir şekilde tedavi etmek mümkündür; yeterli tedavi altta yatan hastalık; semptomatik tedavilerüzerindeki etkisi genel belirtiler LH; cerrahi yöntemler; halk ilaçları ve geleneksel olmayan yöntemlerle tedavi - yalnızca yardımcı olarak.

Aşılama (grip, pnömokok enfeksiyonları): otoimmün hastalıkları olan hastalar için sistemik hastalıklar– alevlenmeleri önlemek için romatizma, sistemik lupus eritematozus vb.

Beslenme kontrolü ve dozda fiziksel aktivite: Hastalığın fonksiyonel evresine uygun olarak herhangi bir kökene (kökene) teşhis edilen kardiyovasküler yetmezlik için.

Hamileliğin önlenmesi (veya endikasyonlara göre, hatta sonlandırılması): Anne ve çocuğun dolaşım sistemi birbirine bağlı olup, PH'lu hamile bir kadının kalp ve kan damarları üzerindeki yükün artması ölüme yol açabilir. Tıp kanunlarına göre, eğer ikisini birden kurtarmak mümkün değilse, hayat kurtarmada öncelik her zaman anneye aittir.

Psikolojik destek: Kronik hastalığı olan herkes sürekli stres yaşar, sinir sisteminin dengesi bozulur. Depresyon, başkaları için işe yaramazlık ve yük hissi, küçük şeylerden dolayı sinirlilik - tipik psikolojik resim herhangi bir “kronik” hasta. Bu durum herhangi bir teşhisin prognozunu kötüleştirir: Bir kişinin kesinlikle yaşamak istemesi gerekir, aksi takdirde tıp ona yardım edemez. Bir psikoterapistle yapılan görüşmeler, hoşunuza giden bir aktivite, aynı hastalıktan muzdarip olan kişilerle ve sağlıklı insanlarla aktif iletişim, hayattan tat almak için mükemmel bir temeldir.

Bakım terapisi

• Diüretikler biriken sıvıyı uzaklaştırarak kalpteki yükü azaltır ve şişliği azaltır. Kanın elektrolit bileşimi (potasyum, kalsiyum), kan basıncı ve böbrek fonksiyonu izlenmelidir. Doz aşımı çok fazla su kaybına ve kan basıncının düşmesine neden olur. Potasyum seviyeleri azaldığında aritmiler başlar ve kas krampları kalsiyum seviyelerinde bir azalmaya işaret eder.
• Trombolitikler ve antikoagülanlar, halihazırda oluşmuş kan pıhtılarını çözer ve yenilerinin oluşumunu önleyerek damar açıklığını sağlar. Kan pıhtılaşma sisteminin (trombositler) durumunun sürekli izlenmesi gereklidir.
• Oksijen (oksijen tedavisi), bir nemlendirici aracılığıyla günde 12 - 15 litre: Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) ve kalp iskemisi olan hastalar için, kandaki oksijen doygunluğunun yeniden sağlanmasına ve genel durumun stabilize edilmesine yardımcı olur. Çok yüksek oksijen konsantrasyonunun vazomotor merkezi (VMC) baskıladığı unutulmamalıdır: nefes alma yavaşlar, kan damarları genişler, basınç düşer ve kişi bilincini kaybeder. Normal işleyiş için vücudun karbondioksite ihtiyacı vardır ve kandaki içeriği arttıkça SDC nefes alma "emri verir".
• Kardiyak glikozitler: aktif bileşenler digitalis'ten izole edilir; en ünlü ilaç Digoksin'dir. Kan akışını artırarak kalp fonksiyonunu iyileştirir; aritmiler ve damar spazmlarıyla savaşır; şişliği ve nefes darlığını azaltır. Doz aşımı durumunda - kalp kasının uyarılabilirliğinin artması, ritim bozuklukları.
• Vazodilatörler: Arterlerin ve arteriyollerin kas duvarı gevşer, lümenleri artar ve kan akışı iyileşir, pulmoner arter sistemindeki basınç azalır.
• Prostaglandinler (PG): insan vücudunda üretilen bir grup aktif madde. PH tedavisinde prostasiklinler kullanılır; damar ve bronş spazmlarını hafifletir, kan pıhtılarının oluşumunu önler ve endotel çoğalmasını bloke ederler. HIV'e bağlı PH'de etkili, çok umut verici ilaçlar, sistemik hastalıklar(romatizma, skleroderma vb.), kalp kusurlarının yanı sıra PH'un ailesel ve idiyopatik formları.
• Endotelin reseptör antagonistleri: vazodilatasyon, endotel büyümesinin baskılanması (proliferasyon). Uzun süreli kullanımla nefes darlığı azalır, kişi daha aktif hale gelir ve kan basıncı normale döner. Tedaviye bağlı istenmeyen reaksiyonlar arasında ödem, anemi, karaciğer fonksiyon bozukluğu yer alır, bu nedenle ilaç kullanımı sınırlıdır.
• Nitrik oksit ve PDE tip 5 inhibitörleri (fosfodiesterazlar): standart tedavi yeterli değilse esas olarak idiyopatik PH için kullanılır, ancak bireysel ilaçlar her türlü PH için etkilidir (Sildenafil) Eylem: damar direncini ve buna bağlı hipertansiyonu azaltır, kan akışını kolaylaştırır, sonuçta fiziksel aktiviteye karşı direnç artar. Nitrik oksit, 2-3 hafta boyunca günde 5-6 saat, 40 ppm'ye kadar solunur.

PH tedavisinde cerrahi yöntemler

Balonlu atriyal septostomi: Kalp içindeki oksijenden zengin kanın soldan sağa geçişini kolaylaştırmak için yapılan farklılıktan dolayı yapılır. sistolik basınç. Sol atriyuma balonlu ve bıçaklı bir kateter yerleştirilir. Bıçak kulakçıklar arasındaki septumu keser ve şişirilen balon açıklığı genişletir.

Akciğer nakli (veya akciğer-kalp kompleksi): hayati endikasyonlara göre, yalnızca özel durumlarda gerçekleştirilir tıp merkezleri. Operasyon ilk kez 1963'te gerçekleştirildi, ancak 2009'a gelindiğinde yılda 3.000'den fazla operasyon gerçekleştirildi. başarılı nakiller akciğerler. Asıl sorun donör organ sıkıntısıdır. Donörlerin yalnızca yüzde 15'inden akciğerler, yüzde 33'ünden kalp, yüzde 88'inden ise karaciğer ve böbrekler alınıyor. Mutlak kontrendikasyonlar Transplantasyon için: Kronik böbrek ve karaciğer yetmezliği, HIV enfeksiyonu, malign tümörler Hepatit C, HBs antijeninin varlığı, ayrıca ameliyattan önceki altı ay içinde sigara, uyuşturucu ve alkol kullanımı.

Halk ilaçları ile tedavi

Genel refahın iyileştirilmesine yardımcı olmak için yalnızca kombinasyon halinde kullanılırlar. Kendi kendine ilaç tedavisi yok!

Sınıflandırma ve prognoz

Sınıflandırma PH'deki fonksiyonel bozukluklar ilkesine dayanmaktadır, versiyon değiştirilmiştir ve kalp yetmezliği belirtileriyle ilişkilendirilmiştir (WHO, 1998):

• Sınıf I: Normal fiziğe sahip PH. aktivite. Standart yükler iyi tolere edilir, hafif PH, 1. derece başarısızlık.
• Sınıf II: LH artı azalmış aktivite. Sessiz bir pozisyonda rahatlık vardır, ancak normal eforla bile baş dönmesi, nefes darlığı ve göğüs ağrısı başlar. Orta derecede pulmoner hipertansiyon, artan semptomlar.
• Sınıf III: İnisiyatifin azaldığı PH. Düşük yüklerde bile sorunlar. Yüksek derecede kan akışı bozuklukları, kötüleşen prognoz.
• Sınıf IV: Hoşgörüsüzlükle birlikte PH minimum aktivite. Tam dinlenme halinde bile nefes darlığı ve yorgunluk hissedilir. Yüksek dolaşım yetmezliği belirtileri - asit şeklinde konjestif belirtiler, hipertansif krizler, akciğer ödemi.

Aşağıdaki durumlarda prognoz daha olumlu olacaktır:

1. PH semptomlarının gelişme oranı düşüktür;
2. Tedavi hastanın durumunu iyileştirir;
3. Pulmoner arter sistemindeki basınç azalır.

Kötü prognoz:

1. PH semptomları dinamik olarak gelişir;
2. Dolaşım sisteminin dekompansasyon belirtileri (akciğer ödemi, asit) artıyor;
3. Basınç seviyesi: pulmoner arterde 50 mmHg'den fazla;
4. Birincil idiyopatik PH ile.

Pulmoner arteriyel hipertansiyonun genel prognozu PH'nin formuna ve mevcut hastalığın evresine bağlıdır. Mevcut tedavi yöntemleriyle yıllık ölüm oranı %15'tir. İdiyopatik PH: Hastanın hayatta kalma oranı bir yıl sonra %68, 3 yıl sonra %48, 5 yıl sonra ise sadece %35'tir.

Video: Sağlık programında pulmoner hipertansiyon

Kalp yetmezliği nedir: hastalığın belirtileri, belirtileri ve tedavisi

Kalp yetmezliği - nedir bu? Bu, kanın uygun hacimde pompalanmaması durumunda kalbin arızalanması durumunda ortaya çıkan patolojik bir durumdur. Akut kalp yetmezliği olasılığı yüksek olduğundan kısa sürede ölümle sonuçlanabilir. tehlikeli komplikasyonlar. Kronik kalp yetmezliği yavaş yavaş gelişir ve vücut dokularının uzun süreli "aç kalmasına" yol açar.

Hastalığın nedenleri

Kalp yetmezliği neden oluşur? Bu durum çeşitli nedenlerle ortaya çıkar etiyolojik faktörler. Çoğu zaman, bu hastalığın etiyolojisi ateroskleroz ve arteriyel hipertansiyon ile ilişkilidir. Kan dolaşımındaki artan basınç ve kan damarlarının lümeninin aterosklerotik daralması, kalbin kanı itmesinin zorlaşmasına neden olur. Vücudun kaynakları bu patolojik durumu telafi etmeyi mümkün kılar - ilk başta artan kalp atış hızı ve artan kalp kasılma gücü nedeniyle dolaşım yetmezliğinin klinik semptomları yoktur. Miyokard tükendiğinde, hastalığın dekompansasyonu meydana gelir - bu, nefes darlığı, ödem ve fiziksel strese karşı toleransın azalmasıyla kendini gösterir. Bunların hepsi konjestif kalp yetmezliğinin (KKY) belirtileridir.

Kalp yetmezliğinin patogenezi aynı zamanda kalbe doğrudan zarar veren hastalıkları da içerir. Bunlar miyokardit, kapak defektleri, bulaşıcı ve otoimmün hastalıklar ve zehirlenmelerdir. Akciğer hastalıklarında sıklıkla pulmoner çemberde artan basınç meydana gelebilir. Bütün bu nedenler, organın etkinliğinin önemli ölçüde azalmasına bağlı olarak kalpteki yükün artmasına neden olur. Bu, örneğin böbrek hastalığında vücutta sıvı tutulumu olduğunda da meydana gelebilir.

Çoğu durumda kalp yetmezliğinin nedenleri ve bu durumun etiyolojisi daha önce geçirilmiş bir kalp krizine bağlıdır. Çoğu zaman bu, akut kalp yetmezliğine yol açar. hızlı gelişim hastanın komplikasyonları ve ölümü.

Bu hastalık klinik gelişim hızına göre sınıflandırılır:

• akut KY – çok kısa bir sürede ilerler (birkaç dakika – birkaç saat). Bu tür hastalıkların komplikasyonları sıklıkla akciğer ödemi veya kardiyojenik şoku içerir. En ortak nedenler AHF – kalp krizi, kapak bozuklukları (aort ve mitral), kalp duvarlarında hasar;
• Kronik KY – aylar veya yıllar boyunca ilerler. CHF'nin nedeni- bunlar telafi edilir patolojik durumlar kalbe ve diğer organlara zarar veren (arteriyel hipertansiyon, kusurlar, kronik hastalıklar akciğerler vb.).

sınıflandırma

Kalp yetmezliği için çeşitli sınıflandırma seçenekleri vardır. Kliniğin ciddiyetine bağlı olarak aşağıdakiler ayırt edilir:

• Birinci derece – klinik semptom yoktur.
• İkinci derece kalp yetmezliğinde semptomlar hafiftir ve hırıltı mevcut olabilir.
• Üçüncü derece daha belirgin bir klinik tablodur, hırıltılı solunumun varlığıdır.
• Dördüncü şiddet derecesi, örneğin komplikasyonların varlığı ile karakterize edilir: kardiyojenik şok, çöküş (sistolik kan basıncında 90 mm Hg'nin altına azalma).

Hastanın fiziksel strese karşı direncinin derecesine göre kalp yetmezliği dört fonksiyonel sınıfa (FC) ayrılır:

• 1 FC - nefes darlığı ve diğer semptomlar şiddetli fiziksel efor sırasında, örneğin üçüncü kata ve üstüne çıkarken ortaya çıkar. Normal fiziksel aktivite hastalık belirtilerine neden olmaz.
• FC 2 – orta dereceli kalp yetmezliği, ancak iki kat merdiven çıktıktan sonra veya hızlı yürürken kendini hissettirir. Hastanın günlük aktiviteleri bir miktar azalabilir.

• 3 FC – hastalığın semptomları, küçük fiziksel eforla ve günlük aktiviteler sırasında bile belirginleşir. Dinlenme halinde nefes darlığı tamamen kaybolur.
• 4 FC - bu durumda nefes darlığı ve diğer belirtiler hastayı istirahat halinde rahatsız eder. Kalp büyük bir stres altındadır ve kalp yetmezliğinin komplikasyonları sıklıkla görülür.

Aşamalara göre sınıflandırılmasına göre kalp yetmezliği türleri:

• İlk aşama hastalığın başlangıcıdır. Gizli bir seyir ile karakterizedir; dolaşım yetmezliği semptomları yalnızca hastanın şiddetli fiziksel veya duygusal stres yaşadığı durumlarda ortaya çıkar. Dinlenme sırasında dolaşım sisteminin aktivitesi bozulmaz.
• İkinci aşama belirgin klinik bulgulardır. Uzun süreli kan durgunluğu belirtileri ortaya çıkıyor, bu fiziksel aktivitenin yokluğunda farkediliyor. Sistemik ve pulmoner dolaşımda, öncelikle ödemle kendini gösteren durgunluk ortaya çıkar. Bu aşama IIA ve IIB'ye ayrılmıştır. Birincisi, yalnızca sol veya sağ ventrikülün işlev bozukluğu ile karakterizedir. Bu durumda kişi için normal fiziksel aktivite sırasında nefes darlığı ortaya çıkar ve aktivitesi gözle görülür şekilde azalır. Dışarıdan hastanın mavimsi cildi, bacaklarında şişlik, karaciğerinde büyüme ve zor nefes alma. Evre IIB, nedeni her iki dolaşım çemberinde de durgunluk olan daha derin derecede hemodinamik bozukluklarla karakterizedir.
• Hastalığın üçüncü aşaması terminaldir. Bu durumda kalp, işleviyle baş etmeyi bırakır ve bu da geri dönüşü olmayan hasar yapıda iç organlar, kaynaklarının tükenmesine.

Hastalığın belirtileri ve semptomları

Kalp yetmezliğinin klinik semptomları bu patolojinin hem akut hem de kronik varyantları için aynıdır. Aradaki fark, hastalık belirtilerinin gelişme hızında ve vücudun hemodinamikteki değişikliklere uyum sağlama yeteneğinde yatmaktadır. Bu nedenle akut dolaşım yetmezliği durumunda tam kompanzasyon gerçekleşmez, bunun sonucunda hızla terminal aşamaya geçilir ve risk artar. ölümcül sonuç. Hastalığın kronik versiyonu uzun süre kendini göstermeyebilir ve bu nedenle tanı ve tedavi sıklıkla gecikir.

Kalp yetmezliği nasıl anlaşılır? Klinik tablo, kalp kasının işlevini tam olarak yerine getirememesi nedeniyle damarlardaki kanın durgunluğuna bağlı semptomlardan oluşur. Sonuç olarak alt ekstremitelerde şişlik ve pulmoner dolaşımda durgunluk ortaya çıkar ve bu da hırıltıya neden olur. Hasta fiziksel ve duygusal stresle yeterince baş etme yeteneğini kaybeder, bu nedenle normal yoğunluktaki çabalar sıklıkla nefes darlığına yol açar.

Kanın durgunluğu dokulara oksijen taşınmasının bozulmasına yol açar - hipoksi gelişir, metabolizma değişir ve ekstremite cildinde ve nazolabial üçgende siyanoz (siyanoz) ortaya çıkar.

Baş ağrısı. Bu semptom kalp yetmezliği için tipik değildir. Bilinç kaybı, baş dönmesi ve gözlerin kararması daha olasıdır.

Mide bulantısı ve kusma. Kalp yetmezliğinin bu tür belirtileri de bu hastalık için tipik değildir. Ancak, Nadir durumlarda metabolik bozuklukların gelişimini gösterebilirler.

Uyuşukluk. Performansın azalması, yorgunluk ve uyuşukluk, dokuların oksijen satürasyonunun azalmasına yol açan dolaşım yetmezliğinin bir sonucu olabilir.

Yenidoğan ve ergenlerde kalp yetmezliği

Çocuklarda ve yenidoğanlarda bu hastalığın teşhis edilmesi oldukça zordur, çünkü sıklıkla diğer patolojilerin belirtilerine benzemektedir. Erken yaşta kalp yetmezliğinin nedeni genellikle doğuştan gelen hastalıklarla ilişkilidir:

• kalp kusurları;
• CNS lezyonları;
• glikojen hastalığı, kardiyak form;
• endokardiyal fibroelastoz.

Bu durumun virüs veya bakterilerin neden olduğu bulaşıcı hastalıklarla da ortaya çıkabileceğini dikkate almakta fayda var.

Çocuklarda kalp yetmezliğinin kendini gösterme şekli arasında önemli bir fark yoktur. Tipik olarak semptomlar arasında nefes darlığı, şişme ve kalp atış hızının artması yer alır. İç organlardaki başlıca değişiklikler karaciğerin büyümesi, kalbin sınırlarının genişlemesidir.

Ergenlerde kalp yetmezliği, kalp kusurları olduğunda ortaya çıkar. Ergenlerde kalp yetmezliği belirtilerinin çocuklar ve yetişkinlerdekilerden farklı olmaması tanının konulmasına yardımcı olur.

Kalp yetmezliğini teşhis etme yöntemleri

Kalp yetmezliği sendromu ikincil hastalık diğer patolojilerin arka planında ortaya çıkan. Bu bakımdan muayene ve tanı tedbirleri öncelikle bu durumun nedeninin belirlenmesine yönelik olmalıdır. Önemli erken tanı belirgin klinik semptomlar olmadığında dolaşım yetmezliği.

Kalp krizi ve diğer miyokard hastalıkları, arteriyel hipertansiyon tanısı alan hastalarda, fiziksel efor sırasında ortaya çıkan nefes darlığı gibi bir semptomun varlığına dikkat etmek önemlidir. Diğer karakteristik özellikler kalp yetmezliğinin varlığından şüphelenmeyi mümkün kılan - alt ekstremitelerde şişlik, kalbin sınırlarının sol tarafa doğru genişlemesi.

Dolaşım yetmezliği olan hastalarda nabız genellikle düşük amplitüdlüdür. Kalp atış hızındaki artış da tipiktir.

Kalp yetmezliği için yapılan klinik kan testleri spesifik değildir veya birincil patolojinin neden olduğu değişiklikleri yansıtır. Daha spesifik olan kan gazı ve elektrolit testleridir. Kan pH'ını, kreatinin, üre ve göstergeleri belirlemek de önemlidir. protein metabolizması V biyokimyasal analiz. Hem kalp yetmezliğinde hem de miyokard iskemisinde artabilen kalbe özgü enzimlerin düzeyini belirlemek mümkündür.

Kalp yetmezliğinin tanısı büyük ölçüde enstrümantal araştırma yöntemlerinin endikasyonlarıyla belirlenir. EKG verilerine göre, buna yanıt olarak gelişen miyokard hipertrofisi belirtileri artan yük kalp kası üzerinde. Ritim bozuklukları veya iskemi belirtileri de tespit edilebilir kas dokusu kalpler.

Fiziksel aktiviteyle birlikte EKG çekmeyi içeren özel stres testleri vardır. Bu, bir egzersiz bisikleti veya koşu bandı kullanılarak mümkündür. HF'nin fonksiyonel sınıfını ve miyokard iskemisi belirtilerinin varlığını belirlemek mümkün olduğu için yük kademeli olarak artar.

Ekokardiyografi, hem kalp yetmezliğini belirlemeyi hem de işlev bozukluğunun nedenini belirlemek için kalbin yapısını görselleştirmeyi mümkün kılar. Aynı zamanda ekokardiyografi, kalbin fonksiyonel durumunu, örneğin ejeksiyon fraksiyonunu ve pompalama fonksiyonunun diğer göstergelerini değerlendirir. MRI bu organdaki kusurların varlığını belirlemeyi mümkün kılar. Akciğerlerin ve göğüs organlarının röntgeni, pulmoner dolaşımda durgunluğun varlığını gösterir.

Şiddetli dolaşım yetmezliğinde diğer iç organlara verilen hasarın boyutunu belirlemek için karın ultrasonu yapılır. Dalak, karaciğer, pankreas ve diğer organlardaki değişiklikleri gösterir.

Hastalığı tedavi etme yöntemleri

Kalp yetmezliğinin tedavisi konservatif tedaviyi içerir. Aşağıdaki alanları içerir:

• dolaşım yetmezliğinin klinik belirtilerinin azaltılması. Bu amaçla kardiyak glikozitler reçete edilir - AHF için intravenöz hızlı etkili ilaçlar kullanılır, CHF için uzun etkili ilaçlar kullanılır;
• miyokard üzerindeki yükün azaltılması - bu, kan basıncını düşüren ve nabzı yavaşlatan beta blokerler kullanılarak elde edilir;
• Vücuttaki toplam sıvı miktarını azaltmak için diüretiklerin reçete edilmesi.

Kalp yetmezliğini tedavi etmenin imkansız olduğunu, yalnızca semptom ve belirtilerini azaltabileceğinizi belirtmekte fayda var. En iyi sonuçlar birinci derece kalp yetmezliği tedavisinden alınır. Bu durumda önerilen tüm ilaçları alan hasta, durumunda herhangi bir iyileşme fark etmeyebilir.

Hastanın miyokard yetmezliğinin gelişmesine neden olabilecek bir aritmi öyküsü varsa, o zaman mümkündür. ameliyat. Yapay bir kalp pilinin implante edilmesinden oluşur. Cerrahi tedavi bu durumlarda da belirtilir. Ateroskleroz nedeniyle arterlerin lümeninde önemli bir daralma olduğunda, kapaklarda patoloji olduğunda.

Kalp yetmezliği tehlikesi, sonuçları ve komplikasyonları nelerdir?

Dolaşım yetmezliği doğası gereği ilerleyicidir, bunun sonucunda bu durum için uygun tedavi olmadığında hastanın durumu zamanla kötüleşir, hemodinamik bozuklukların derecesi artar ve bu da sıklıkla ölüme yol açar.

Kalp yetmezliğinin sık görülen sonuçları akciğer ödemi nedeniyle ortaya çıkar, pulmoner damarlarda durgunluk olduğunda kanın sıvı kısmı bu organın dokularına nüfuz eder. Bu nedenle akciğerlerin kanı oksijenle doyurma yeteneği keskin bir şekilde azalır ve hipoksi gelişir.

Dolaşım yetmezliği ile bayılma, baş dönmesi ve gözlerin kararması ile kendini gösteren serebral iskemi belirtileri ortaya çıkabilir.

1. derece kalp yetmezliği genellikle en az sıklıkla ciddi sonuçlara yol açar.

Hastalık önleme

Kalp yetmezliğinin önlenmesi, gelişimi dolaşım yetmezliğine yol açan hastalıkların tedavisine dayanır - hipertansiyon, kapak kusurları vb. Öte yandan risk faktörlerinin sayısını azaltmak için hastanın yaşam tarzının da ayarlanması önemlidir.

Kardiyak fonksiyon zaten bozulmuşsa, kalp yetmezliğinin önlenmesi, günlük kanın optimal seviyelerinin korunmasını amaçlamalıdır. fiziksel aktivite, bir kardiyolog tarafından sürekli izleme, reçeteli ilaçların alınması.

Vücudun iyileşme şansını artırmak için kalp yetmezliği durumunda ne yapılmalı? Resepsiyonun yanı sıra ilaçlar Dolaşım yetmezliği tedavisinde hastanın yaşam tarzının düzeltilmesi önemli rol oynar. Tedavinin etkili olabilmesi için bu hastalığa sahip kişilerin vücut ağırlıklarını normal seviyelere indirmeleri gerekir. kilolu– Bu, hipertansiyonun en yaygın nedensel faktörlerinden biridir.

Bu patolojiye sahip hastaların bir diyete uymaları önerilir. Öncelikle tuz alımının sınırlandırılmasından oluşur. Kalp yetmezliği olan hastalar bu lezzet arttırıcı maddeden tamamen uzak durmalıdır, çünkü tuz vücuttan sıvı atılımını azaltır, bu da miyokard üzerinde stresin artmasına neden olur.

Hasta sigara içiyor veya alkol kullanıyorsa bu alışkanlıkların tamamen terk edilmesi gerekecektir.

Düzenli egzersiz yapmak da gereklidir. Hastalığın ciddiyetine bağlı olarak izin verilen stres miktarı da değişir. Örneğin fonksiyonel sınıf III'te yaklaşık 40 dakika düzenli yürüyüş yeterlidir ve daha hafif dolaşım yetmezliği vakalarında buna ek olarak eklenebilir. özel egzersizler. Fizik tedavi, ilgili doktor tarafından reçete edilir, bu nedenle günlük hacmi kendi başınıza artırmamalısınız. fiziksel egzersiz Hastalığın tüm resmini bilmeden. Aynı zamanda şiddetli kalp yetmezliğinin semptomları ve tedavisi, hastanın bu rehabilitasyon yöntemini uygulamasına izin vermez.

Karaciğer büyümesi sağ kalp yetmezliği gelişiminde merkezi bir bağlantıdır. Bu özellikle aşağıdaki gibi hastalıklar için geçerlidir: mitral darlığı triküspit kapak yetmezliği, yapışkan perikardit, kor pulmonale sağ ventriküler sistolün zayıflığına yol açan kalp, plevra, akciğerler, diyaframın diğer hastalıklarının yanı sıra.

KONJESTİF KARACİĞER

En sık görülen tablo karaciğer tıkanıklığıdır. Sonuç olarak çeşitli lezyonlar Kalpte sağ kulakçıkta durgunluk oluşur, hepatik toplardamarlarda basınç artar ve santral toplardamarlarda genişleme meydana gelir. Kan dolaşımındaki yavaşlama, lobüllerin orta kısmı olan merkezi damarlarda kan akışını artırır ve ağırlıklı olarak merkezi portal hipertansiyon gelişir. mekanik kökenli sonra hipoksi meydana gelir. Dolaşım yetmezliği olan hastalarda karaciğer damarlarının kateterizasyonu kullanılarak, normal şartlara göre daha az oksijen içerdikleri gösterildi.

Sürekli yüksek tansiyon hepatik damarlarda, her türlü kalp hastalığında, ancak özellikle triküspit kapak yetmezliği, mitral stenoz ve yapışkan perikarditte ortaya çıkan, karaciğer hücrelerinin sentrilobüler nekrozuna neden olur.

Kılcal damarların genişlemesi ve sentrilobüler nekrozla birlikte bağ dokusunun çoğalması başlar. Kan akışının daha kötü olduğu lobüllerin çevresinde karaciğer hücrelerinde obezite meydana gelir. Venöz tıkanıklık giderilirse, sentrilobüler hücreler yenilenir ve karaciğer orijinal yapısına geri döner. Doğru, bazı yazarlar venöz basıncı azaltmanın venöz tıkanıklığı her zaman ortadan kaldırmadığını ve aynı şeyin karaciğerin histolojik tablosu için de geçerli olduğunu belirtmiştir.

Tıkanıklık klinik olarak ifade edilir Büyümüş karaciğerde alt kenarı göbeğe ulaşır, sert, pürüzsüz ve palpasyona duyarlıdır. Büyümüş bir karaciğerin hassasiyeti, ödemden önce gelen durgunluğun erken bir belirtisidir. Bazen hepatik nabız gözlemlenebilecek şekilde hareket eder ve titreşir. Dalgalanma ventriküler sistol sırasında meydana gelir ve hepatik-jaguler reflü önemlidir. Bu dinamik fenomenler triküspit kapak yetmezliğinde daha sık görülür.

Hastalar şikayet edebilir spontan ağrılar için sağ yarı karın bölgesinde meydana gelenlere benzer yoğunlukta erken aşama bulaşıcı hepatit. Açıkçası gerilimle alakalılar sinir uçları karaciğer kapsülleri. Çoğunlukla yemek yeme sırasında ortaya çıkan ve yemekten sonra da uzun süre devam eden bir ağırlık, gerginlik ve dolgunluk hissi vardır. İştah kötüleşir, mide bulantısı ve kusma ortaya çıkar ve sağlık durumu kötüleşir. Dispeptik semptomlar aynı zamanda gastrointestinal sistemdeki tıkanıklık ile de ilişkilidir.

Konjestif karaciğerde, assit gelişebilir; bunun kökeni: karaciğer damarlarında artan basınç, azalmış serum albümini ve sodyum tutulumudur. Asit gelişen hastalarda özellikle yüksek venöz basınç, düşük kardiyak çıkışı ciddi sentrilobüler hücre hasarı ile birlikte.

Karaciğer fonksiyon testleri genellikle değişir. Bilirubin içeriği biraz artar ve kan serumundaki albümin seviyesi azalır. En belirgin değişiklikler kullanıldığında gözlenir fonksiyonel testler, karaciğerin gerçek fonksiyonlarını yansıtır (bromsulfalein testi, radyoizotop çalışması). Doğru, konjestif karaciğerin klinik semptomları diğer dolaşım bozuklukları belirtileri tarafından maskelenir.

Kardiyak dekompansasyon ve konjestif karaciğer hastalarında morfolojik çalışmaların ve karaciğerin fonksiyonel durumunun karşılaştırılması, fonksiyonel testlerdeki değişikliklerin karaciğer hücrelerinin sentrilobüler nekrozu ve atrofisi ile birleştirildiğini göstermektedir. Bu değişiklikler aynı zamanda karaciğer sirozunun göstergeleri olarak da düşünülebilir; buna dikkat edilmesi önemlidir, çünkü pratikte sıklıkla fonksiyonel testlerdeki değişikliklerin görünümü yanlışlıkla karaciğer sirozu ile tanımlanır.

Konjestif karaciğer özel tedavi gerektirmez. Kardiyak tedavi sırasında karaciğer bölgesinde sülük kullanımı diüretiklerin etkisini arttırır. tuzsuz, yüksek kalorili bir diyet yeterli miktar protein ve vitaminler.

KARDİYAK SİROZ

Karaciğerdeki fibröz değişiklikler anoksiye, sentrilobüler nekroza ve onarıcı işlemlere sekonder olarak ortaya çıkar. bu merkezi fibroz ayrıca sentrilobüler siroza yol açabilir. Venöz basınçtaki sürekli ve sıklıkla tekrarlanan artışlar, bağ dokusunun çoğalmasıyla birlikte retiküler dokunun kademeli olarak yoğunlaşmasına ve çökmesine neden olur. Kalbe verilen hasarın devam etmesiyle bağ dokusu iplikleri bitişik alanların merkezi damarlarına kadar uzanır, bunları birbirine bağlar ve sahte lobüllerin oluşumuna neden olur.

!!! Bu durumlarda karaciğerin kalp sirozundan bahsedebiliriz. arkitektonikte değişiklikler olduğunda, yani üç ana durum gözlemlenir: (1) parankimal hücrelerin yok edilmesi; (2) yenilenme süreçleri; (3) bağ dokusunun çoğalması.

Bu değişikliklerin göreceli olarak nadir olması ve dolayısıyla gerçek sirozun gelişmesi, kardiyak dekompansasyonla birlikte gerçek değil, kalıcı karaciğer hasarının meydana gelmesine bağlıdır. Çoğu hasta, bağ dokusu çoğalması ve rejeneratif fazın gelişmesinden önce ölür. Dekompansasyonun son aşamasında durgun ve distrofik süreçler karaciğerde sabittir, böylece nodal rejenerasyon koşulları ortaya çıktığında remisyon dönemleri olmaz. Gerçek karaciğer sirozu tüm otopsilerin %0,4'ünü oluşturur.

Karaciğerin kardiyak sirozu aşağıdaki patolojik tabloya sahiptir:. Genişlemiş merkezi damarların duvarları sklerotik ve kalınlaşmıştır. Hepatik ve portal venler arasındaki kılcal damar ve anastomoz sayısı artar. Bağ dokusunun çoğalması sonucu, merkezi damar tanınması zor. Safra yoluçoğalır ve yenilenme adaları ortaya çıkar. Kardiyak sirozun en karakteristik özelliği, merkezi bölgelerde belirgin derecede fibrozis ve portal venin aşırı büyümüş olan tarafından sıkıştırılmasıdır. bağ dokusu. Açıkçası, birçok yazarın bu karaciğer hasarı olarak adlandırılmasını önerdiği kardiyak fibroz teriminin ortaya çıkmasının nedeni budur.

Kardiyak sirozun morfolojik gelişiminin bazı özelliklerine rağmen, klinik semptomları büyük ölçüde portal sirozla aynıdır. Bir hastayı muayene ederken sıklıkla ciltte hafif bir sarılık görülür. Sarılığın mevcut siyanozla birleşimi cilde tuhaf bir görünüm kazandırır.

Bu vakalarda karaciğer çok büyük değildir ancak serttir, keskin bir kenarı ve ince nodüler bir yüzeyi vardır; bazen dalak genişler. Karaciğer nabzı kaybolur, asit gelişir. Asitin kardiyovasküler yetmezlikten mi yoksa karaciğer hasarından mı kaynaklandığına karar vermek özellikle zordur. Sonra asit gelişimi uzun dönemödem, karaciğerde devam eden küçülme ve sertleşme, dalak büyümesi ve hipoalbüminemi kalp sirozu tanısına zemin hazırlar. Bu vakalarda asit, sirozun diğer belirtileri gibi, tedaviden sonra bile devam eder. başarılı tedavi kardiyovasküler yetmezlik (ödem kaybolur, vb.).

Karaciğer sirozu olan hastalarda sıklıkla görülür. zayıf tolerans ilaçlar, özellikle de karaciğerin nötralizasyon fonksiyonunun ihlali ile birlikte, özellikle digitalis ve strophanthine karşı artan hassasiyet.

Kardiyak siroz tanısının temeli triküspit kapak yetmezliği ile birlikte mitral darlığı, adeziv perikardit, kor pulmonale gibi hastalıklarda uzamış dekompansasyonun varlığı. Karaciğerin fonksiyonel bir çalışması, fonksiyonundaki belirgin bozuklukları ortaya koymaktadır. Böylece hipoalbuminemi ile birlikte gamaglobulin ve bilirubin seviyesi artabilir, sediment reaksiyonları pozitif hale gelir ve bazen Kwik-Pytel test göstergeleri azalır. Şu tarihte: radyoizotop araştırması karaciğer fonksiyonu, belirgin rahatsızlıklar gözlenir.

Kardiyak sirozun varlığı tek başına prognozu önemli ölçüde kötüleştirmez ve eğer kalp hasarı tedavi edilirse siroz, herhangi bir hastalık eğilimi göstermeden latent olarak ilerleyebilir. periyodik alevlenmeler işlem.

KARDİYAL SARILIK

Karaciğer tıkanıklığı ve kalp sirozu semptomları olan hastalarda belirgin sarılığın nadir olmasına rağmen, serumdaki bilirubin konsantrasyonu nispeten sık artar. Sarılık hem karaciğerdeki tıkanıklık hem de kalp sirozu. Birçok yazar aldı istatistiksel korelasyon Sarılığın şiddeti ile sağ kalpteki venöz basınç arasındaki fark. Ayrıca sarılık gelişiminde pulmoner enfarktüs de rol oynar. Böylece, kalp hastalığından ölenlerin 424 otopsisinden %4'ünde sarılık vardı ve bunların %10,5'inde kalp krizi vardı (Kugel, Lichtmann).

Kalp sirozunda cilt ve skleranın sarılığı hafiftir, kaşınan cilt mevcut olmayan. Cildin düzensiz renklenmesi dikkat çekicidir. Böylece masif ödem olan yerlerde kanda dolaşan bilirubinin proteine ​​bağlanması ve ödem sıvısına girmemesi nedeniyle cilt sarı olmaz. Az sayıda hastada sarılık, mekanik sarılığın özelliklerini kazanır: yoğun, grimsi bir renk tonu, cilt rengi, idrarda pigmentler ve açık renkli dışkı görülür.

Dolaşım bozukluklarında sarılığın mekanizması farklıdır.

(1 ) Karaciğer sarılığı. Kalp hasar gördüğünde, karaciğer hücrelerinin tüm pigmentleri yetersiz bir şekilde salgıladığı ve aslında en yoğun sarılığın, karaciğer hücrelerinin şiddetli ve yaygın nekrozu olan hastalarda gözlendiği varsayımı vardır. Bununla birlikte, ciddi karaciğer hasarı ile birlikte triküspit kapak yetmezliği durumunda sarılık görülmediğinde bu kuralın istisnaları vardır.

(2 ) Tıkanma sarılığı. Safra kılcal damarlarının sıkışması nedeniyle keskin artış Safra sistemindeki safranın yavaş akışının bir sonucu olarak lobüllerin içindeki venöz basınç ve safra kanaliküllerinde kan pıhtılarının oluşması kolestaz için koşullar yaratır.

(3 ) Hemolitik sarılık sıklıkla doku kanamalarıyla, özellikle de akciğer enfarktüsleriyle birleşir. Bilinen ani görünüm Kalp krizinin klinik tablosunda sarılık: İster akciğerde, ister dalakta veya böbrekte olsun, aynı yerdeki kalp krizleri kalbe zarar vermeden sarılığa neden olmaz.

Enfarktüs bölgesinde bilirubinin oluştuğu ek bir hemoglobin deposu oluşturulur. Bu aşırı pigment, değişen karaciğer hücreleri tarafından bağlanamaz. Rich ve Resnik, kalp hastalığı olan hastaların dokusuna, burada bulunana karşılık gelen miktarda kan enjekte etti. akciğer enfarktüsü ve serum bilirubinde artış kaydedildi. Ayrıca kalp hasarına bağlı olarak akciğerlerde oluşan tıkanıklık sırasında dokularda pigment fazlalığı da ortaya çıkar, çünkü kalp krizi olmasa bile akciğerlerdeki tıkanıklık hemoglobinin tahrip olmasına neden olur.

Sonuç olarak, kalp lezyonlu sarılık çoğu durumda karışık tiptedir; Bunlardan en önemlisi, laboratuvar verileriyle doğrulanan, kalp krizi sonucu karaciğer hücrelerinin lezyonları ve aşırı pigment yüklenmesidir. İdrar, artan miktarda ürobilin ile koyulaşır, yoğun sarılık ile diğer safra pigmentleri de tespit edilir; bazı durumlarda artan miktarda stercobilin içeren koyu renkli dışkı gri Pigment salınımında azalma ile. Kanda, genellikle doğrudan van den Berg reaksiyonuyla artan miktarda bilirubin tespit edilir.

Tedavi esas olarak altta yatan hastalığın önlenmesi ve tedavisine yöneliktir. Ek olarak, karaciğer hasarının varlığı, sıkı endikasyonlara göre bir diyet - tablo No. 5, gerekirse bir vitamin kompleksi, kolleretik ilaçlar ve kortikosteroidler gerektirir.