Graves hastalığı belirtileri. Graves hastalığı - yaygın toksik guatr hakkında bilmek istedikleriniz

Graves hastalığı, esas olarak kadınlarda (erkeklere göre 7 kat daha sık) ortaya çıkan ve çoğunlukla yaşamın 3.-4. on yılında kendini gösteren bir tür hipertiroidizmdir. Hastalık guatr, göz ve cilt lezyonları ile karakterizedir, ancak her üç belirti de her zaman bir arada görülmez.

Graves hastalığının nedenleri

Graves hastalığına bilinen bir aile yatkınlığı vardır. Önemli rol Genetik faktörler hastalığın patogenezinde rol oynamaktadır.

Hipertiroidizm, tiroid uyarıcı hormon reseptörlerinin, tiroid uyarıcı immünoglobulinler olarak adlandırılan bu reseptörlere karşı otoantikorlar tarafından uyarılması nedeniyle oluşur. Aşırı uyarılma, tiroid hormonlarının sentezinde ve salgılanmasında artışa ve ayrıca büyümeye yol açar. tiroid bezi.

Tiroid uyarıcı hormon reseptörlerine karşı otoantikorların oluşumunun nedenleri bilinmemektedir, ancak mekanizmanın enfeksiyöz ve çevresel faktörlerin yanı sıra strese bağlı immünosupresyon olduğuna inanılmaktadır. Graves hastalığının cilt ve göz belirtilerinin nedenleri de bilinmemektedir. Belki de bu belirtiler, tiroid uyarıcı immünoglobulinlerin, yörünge ve dermisteki fibroblastlar üzerindeki tiroid uyarıcı hormon reseptörleri ile çapraz reaksiyonunun bir sonucudur. Bu etkileşim çok sayıda sitokinin üretimini ve fibroblastlar tarafından glikozaminoglikanların sentezini tetikler. Glikozaminoglikan ve doku birikimi ile ilişkili değişiklikler klinik olarak cilt değişiklikleri ve oftalmopati ile kendini gösterir.

Graves hastalığının belirtileri

Graves hastalığı sıklıkla ilk olarak çeşitli şekillerde ortaya çıkar. genel belirtiler ve tirotoksikoz belirtileri. Özellikle yaşlı hastalarda hipertansiyon, kalp yetmezliği ve alevlenmeler tespit edilebilir. eşlik eden hastalıklar kardiyovasküler sistem.

Graves hastalığının belirtileri

• Endişe
• Asiri terleme
• Tükenmişlik
• Sıcak basması ( zayıf tolerans sıcaklık)
• Sık dışkılama
• sinirlilik
• Menstrüel düzensizlikler
• Kalp atışı
• Nefes darlığı veya nefes darlığı hissi
• Kilo kaybı
• Enerjik ve güçlü nabız
• Artan sistolik basınç
• İnce ipeksi saçlar
• Ellerde ve dilde hafif titreme
• Hiperkinezi
• Hiperrefleksi
• Onikoliz
• Zayıflık iskelet kaslarıüst omuz kuşağı
• Geniş palpebral çatlak, gecikme üst göz kapağı Bakışın iristen yavaşça aşağıya doğru hareket eden bir nesneye sabitlenmesinden
• Taşikardi
• Sıcak nemli pürüzsüz bir cilt

Graves hastalığında tiroid bezi genellikle yaygın olarak büyümüştür ve kıvamı yumuşaktan yoğuna kadar değişebilir. Bez üzerinde gürültü veya titreşim hissedilebilir, bu da damarlanmanın arttığını gösterir. Çoğunlukla palpasyonda genişlemiş bir piramidal lob ortaya çıkar.

Graves hastalığı olan hastalarda proptoz ve proptoz da dahil olmak üzere göz yuvalarında değişiklikler (orbitopati) görülebilir. Bu değişiklikler hafif hiperemiden (kemoz, konjonktivit ve periorbital bölgenin şişmesi ile birlikte) kornea ülserasyonu, nevrit gibi komplikasyonlara yol açabilir. optik sinir, atrofi optik sinir, ekzoftalmik oftalmopleji. Hızla ilerleyen ekzoftalmiye malign ekzoftalmi denir. Graves hastalığı aynı zamanda göz dışı kasları da etkileyerek iltihaplanmaya, kas büyümesine ve ardından fibrozise, ​​fonksiyon bozukluğuna ve bazen de diplopiye yol açar.

Graves hastalığına bağlı deri lezyonları genellikle arka taraf ayaklarda veya pretibial bölgede yükseltilmiş, kalınlaşmış, hiperpigmente alanlar (“ portakal kabuğu"). Bu tür lezyonlara kaşıntı ve yoğun şişlik eşlik edebilir.

Graves hastalığının tanısı

Laboratuvar ve enstrümantal çalışmalar

Graves hastalığında ve tirotoksikozun diğer formlarında, yüksek seviyeler tespit edilemeyen konsantrasyonlarda tiroid uyarıcı hormonla birlikte serbestçe dolaşan T4 ve T3. Bazen sadece T3 konsantrasyonunda bir artış tespit edilir. Bu duruma T3 tirotoksikoz denir. Radyoizotop çalışmalarında Graves hastalığı, tiroid bezi tarafından radyoizotopların yaygın olarak artan alımıyla karakterize edilir.

Ayırıcı tanı

Tirotoksikoz, guatr ve oftalmopatinin varlığı Graves hastalığının gerçek bir belirtisi olarak kabul edilir. Bir hastada bu tür semptomların bir kombinasyonu varsa, radyoizotop taraması yalnızca nadir durumlarda endikedir.

Simetrik bir guatr, özellikle de üzerinde gürültü olması durumunda, Graves hastalığının en karakteristik özelliğidir, ancak bazen bu tür belirtilerin nedenleri salgılayan bir adenom olabilir. tiroid uyarıcı hormon tiroid bezinin trofoblastik uyarılmasıyla ilişkili durumların yanı sıra ( hidatidiform köstebek ve koryokarsinom). Tek bir nodüler oluşumun palpasyonu toksik bir adenoma işaret edebilirken, çoklu nodüler oluşumlar multinodüler guatrın varlığına işaret edebilir. Palpasyona duyarlı tiroid uygulanan hastalarda viral hastalık, subakut tiroiditi düşündürür. Elle hissedilebilen bir tiroid bezinin yokluğu, tiroid hormonlarının eksojen bir kaynağına (yapay tirotoksikoz) veya çok daha az sıklıkla tiroid hormonu üretiminin ektopik bir kaynağına (yumurtalık guatr) işaret eder.

Hipertiroidizm, iyotun neden olduğu hipertiroidizm dışında, radyofarmasötiklerin artan birikimi ile karakterizedir. radyoizotop taraması. Tersine, tiroid hormon depolarının aşırı salınmasından kaynaklanan tiroidit şu şekilde karakterize edilir: düşük performans radyofarmasötik birikimi (genellikle<1%). У пациентов с эктопической тиреоидной тканью, как при яичниковом зобе, отмечается повышенное накопление радиофармпрепарата в области яичников.

Graves hastalığının tedavisi

Graves hastalığı olan tüm hastaların antitiroid ilaçlarla tedaviye ihtiyacı vardır. Tiyonamidler bazen remisyon sağlamak için birinci basamak ilaçlar olarak kullanılır. Diğer durumlarda, radyoaktif iyot ilaçlarıyla tedaviden önce veya ameliyattan önce hastalığın semptomlarını yönetmek için kısa süreli tedavi için kullanılırlar.

Konservatif tedavi

Tiyonamid tedavisi

Propiltiyoürasil (PTU), metimazol ve beta-adrenerjik reseptör antagonistleri (beta-blokerler) Graves hastalığının tedavisinde etkilidir. β-Blokerler adjuvan ilaç olarak kullanılır çünkü aşırı sempatik uyarının titreme, çarpıntı ve anksiyete gibi klinik belirtilerinin çoğunu azaltırlar.

Genel olarak eğer hasta duyarlıysa tiyonamidler hipertiroidizmin durdurulmasında çok etkili olabilir.

Çocuk, ergen ve küçük guatrlı ve hafif hipertiroidizmli hastalardan oluşan gruplarda, tek başına tiyonamid ilaçlarıyla tedavi edildiğinde spontan iyileşme en sık görülür. Tionamid ilaçlarıyla daha uzun süreli tedaviyle uzun süreli remisyonların daha yaygın olduğu kaydedildi. Bu nedenle çoğu uzman tiyonamid ilaçlarının en az 1 yıl süreyle kullanılmasını önermektedir.

Radyoizotop tedavisi

Radyoizotop tedavisi 1940'lı yıllardan beri hipertiroidiyi tedavi etmek için kullanılmaktadır ve birçok uzman bu tedaviyi Graves hastalığı olan yaşlı hastalar için tercih etmektedir. Yöntem aynı zamanda toksik multinodüler guatr ve tek (tek) toksik adenomların tedavisinde ve ayrıca subtotal tiroidektomi sonrasında kalan tiroid dokusunun veya kötü huylu hücrelerin ablasyonu için de kullanılır. Radyoizotop tedavisi, fetal hipotiroidizme yol açabileceğinden hamilelik sırasında kesinlikle kontrendikedir.

Hastaları radyoiyot tedavisine hazırlarken, tiroid hormonlarının seviyesini azaltan tiyonamid ilaçları reçete edilir. Tiyonamid ilaçlarını aldıktan sonra, radyoizotop tedavisi 4-5 gün boyunca yapılır ve ağızdan sodyum iyodür (131I) reçete edilir.

Radyoiyot tedavisinin amacı ötiroid durumuna ulaşmak olsa da sıklıkla tedavi sonucunda doza bağlı olarak hipotiroidi gelişir. Radyoizotop tedavisi sonrası hastaların bir yıllık gözlem sonuçlarına göre, yüksek doz tedavi alan hastaların en az %50'sinde kalıcı hipotiroidi tespit edilirken, 25 yıllık gözlem sonuçları kalıcı hipotiroidizmin kalıcı olduğunu göstermektedir. Düşük doz tedavisinden sonra hastaların en az %25'inde gözlenir. Bu nedenle 131I ile tedavi edilen tüm hastaların uzun süreli takip edilmesi gerekir. Şu anda radyoiyot tedavisinin tiroid kanseri gelişme riskini artırdığını gösteren hiçbir kanıt yoktur.

Cerrahi tedavi

Cerrahi tedavinin temel amacı, çalışan tiroid dokusunun hacmini azaltarak hipertiroidiyi ortadan kaldırmaktır. Kalan glandüler dokunun hacmi, genişleyen bezin hacmine göre belirlenir.

Graves hastalığı için endikasyonlar

Gebelikte radyoizotop tedavisi yapılamadığından tiyonamid ilaçlara intoleransı olan veya hipertiroidinin ilaçla kontrol altına alınmasının mümkün olmadığı tüm gebelerde cerrahi tedavi endikedir. Tiyonamid ilaçlara veya radyoiyot tedavisine karşı intoleransı olan, hava yollarının basısına veya disfajiye neden olan büyük guatrın olduğu veya hastaların konservatif tedavi yerine cerrahi tedaviyi tercih ettiği diğer hastalarda da cerrahi tedavi endikedir.

Ameliyat öncesi hazırlık

Tirotoksikozlu bir hastayı planlanan cerrahi tedaviye hazırlamak, ötiroid duruma ulaşılıncaya kadar veya en azından ameliyattan önce hipertiroidi semptomları kontrol altına alınıncaya kadar tiyonamid ilaçlarının uygulanmasıyla başlar. β-blokerler adrenerjik stimülasyonla ilişkili belirti ve semptomları azaltmak için kullanılır. Ameliyattan 7-10 gün önce, potasyum iyodür, doymuş bir çözelti veya Lugol çözeltisi (bir damlada 7 mg iyot içerir) formunda ağızdan reçete edilir.

Acil tiroidektomi gerektiren hastalara ameliyattan önce 5 gün süreyle betametazon (0,5 mg 6 saatte bir), iopanoik asit (500 mg 6 saatte bir) ve propranolol (40 mg 8 saatte bir) tedavisi uygulanır. Bu dozaj rejiminin postoperatif tirotoksik krizin güvenli ve etkili bir şekilde önlenmesine olanak sağladığı kanıtlanmıştır.

Operasyon tekniği

Çoğu vakada tiroidektomi alçak transvers servikal insizyonla (Kocher yaklaşımı) yapılabilir. Deri, deri altı kasla birlikte yukarıya doğru tiroid kıkırdağının tepesine, aşağıya doğru sternoklaviküler eklemlere ve yanal olarak sternokleidomastoid kasların iç kenarına kadar ayrılır.

Çoğu kişi infrahyoid kası orta hat boyunca dikey olarak bölmeyi ve künt kuvvet ve lateral traksiyon kullanarak tiroid kapsülünden ayırmayı tercih eder. Tiroid bezinin üst kutbu belirlendikten sonra, laringeal sinirin dış dalına zarar vermemek için dikkatli bir şekilde üst tiroid arteri ve veni uzunluk boyunca bağlanır. Üst kutbun serbest bırakılması, tiroid lobunun yan ve arka yüzeylerini mobilize etmenize ve bezin lateralindeki alt tiroid arterini tanımlamanıza olanak tanır.

Rekürren laringeal sinir, medialde, alt tiroid arteri ile kesişme noktasında, bezin kapsülünün yakınında bulunur. Bu noktadan sonra rekürren laringeal sinirin krikotiroid membrandan geçmesi dikkatlice izlenir ve burada üstteki tiroid bezinden ayrılır. Aynı bölgede üst paratiroid bezleri de tespit edilebilir. Kural olarak, bunlar, alt tiroid arteri ile rekürren sinirin kesiştiği noktada yer alan, çapı 1 cm'ye kadar olan oluşumlardır. Paratiroid bezlerini korumak için her türlü çaba gösterilmelidir.

Operasyonda bu noktadan itibaren tiroid bezinin alt ve arka venöz dalları güvenli bir şekilde tedavi edilebilir. Bezin isthmus'u klempler arasında bölünür ve tiroid lobu doğrudan altta yatan trakeadan ayrılır. Trakea ve gırtlak önünde piramidal lob varsa, hipertiroidizmin nüksetmesine neden olabileceğinden çıkarılmalıdır.

Graves hastalığı olan hastalarda sıklıkla tiroid bezinin iki taraflı subtotal rezeksiyonu yapılır. Bu işlem yukarıda açıklanan adımların karşı tarafta tekrarlanmasını gerektirir. Alternatif bir cerrahi seçenek, bir tarafta lobektomi ve karşı tarafta subtotal rezeksiyondur (Dunhill operasyonu). Bu, biraz daha büyük bir doku parçası bırakır, ancak daha sonraki tedaviyi çok daha kolaylaştırır.

Operasyonun komplikasyonları

Trakeal entübasyona bağlı hafif şişlik nedeniyle sinir hasarı belirtileri ekstübasyondan hemen sonra fark edilmeyebilir ancak ameliyattan sonraki 12-24 saat içinde hastanın sesinde bozulma olması bunu düşündürür. Ameliyat sırasında böyle bir komplikasyonun önlenmesi için özel bir stimülatör kullanılarak rekürren sinirin uyarılması ve laringeal kasların kasılmasının palpe edilmesi yararlı olur. Eğer hastada ameliyat sonrası ses kısıklığı oluşursa cerrahın sinir iletiminin bozulmadığından emin olması gerekir. Laringeal sinirin dış dalı hasar görürse hasta konuşurken hızlı yorgunluk yaşayabilir ve özellikle yüksek notalarda seste hafif bir değişiklik yaşayabilir. Bu tür hasarlar şarkıcılar ve topluluk önünde konuşanlar için kritik öneme sahip olabilir. Bu nedenle ameliyat sırasında sinirlerin açıkça tanımlanması ve korunması için her türlü çaba gösterilmelidir, çünkü sinirlerin tiroid bezinin damar pedikülüne yakın konumu bu tür yaralanmalara katkıda bulunur. Hastaların %3-5'inde geçici sinir felci görülür. Sinir fonksiyonunun restorasyonu birkaç günden 4 aya kadar sürebilir. Vakaların %1'inde veya daha azında tam sinir hasarı meydana gelir.

Paratiroid bezleri hasar gördüğünde veya eksize edildiğinde hipoparatiroidizm gelişir. Ameliyat sırasında bu bezleri izole etmek ve hastaların% 30'unda doğrudan tiroid kapsülünden gelen kan akışını korumak için her türlü çabayı göstermek gerekir. Paratiroid bezlerinin kanlanması bozulursa veya tiroid beziyle birlikte çıkarılırsa ototransplantasyonunun yapılması önemlidir. Tiroidektomi sonrası hastaların %3-5'inde geçici hipoparatiroidizm görülür. Ameliyat sonrası hemen dönemdeki bu durum, D3 vitamini takviyelerinin uygulanmasını ve kalsiyum takviyeleri ile idame tedavisini gerektirir. Kalıcı hipoparatiroidizm hastaların %1'inden azında görülür.

Ameliyat sonrası dönemde kanama veya hava yolu tıkanıklığının erken tespiti için hastanın yakın takip edilmesi gerekir. Büyüyen hematomlu hastalarda artan ağrı bazen ses kısıklığına ve hava yolu tıkanıklığı, stridor ve solunum depresyonu semptomlarının hızla gelişmesine neden olur. Kanama şüphesi varsa dikişlerin alınması, yaranın açılması ve hematomun derhal boşaltılması (gerekirse doğrudan koğuşta) gerekir. Bazen subglottik veya supraglottik ödem sonucu hava yolu tıkanıklığı meydana gelebilir. Tedavi konservatiftir - nemlendirilmiş oksijenin ve intravenöz kortikosteroidlerin solunması.

Makaleyi hazırlayan ve düzenleyen: cerrah

Graves hastalığı(yaygın toksik guatr, Graves hastalığı) haklı olarak tiroid bezinin yaşamı tehdit eden bir hastalığı olarak kabul edilir. Neredeyse tüm organ ve sistemlerin hasar görmesi Graves hastalığını çok tehlikeli hale getiriyor. Hastalar bazen hastalıklarına karşı, kendilerini her konuda kaygılı-manik bir şekilde kısıtlamaktan, tamamen bilgisizliğe ve bir hastalıkları olduğunu kabul etmeyi reddetmeye kadar değişen farklı tutumlara sahiptirler.

Doğal olarak davranıştaki bu tür aşırılıklar gözden kaçamaz. Bazıları için bu, şiddetli depresyonla, diğerleri için ise ciddi komplikasyonlarla veya daha kötüsü erken ölümle sonuçlanabilir. Merhaba benim adım Dilyara Lebedeva. Ben bir endokrinologum ve benim hakkımda daha fazla bilgiyi “Yazar Hakkında” sayfasında bulabilirsiniz.

Graves hastalığı olan bir kişi “büyük” bir kalbe sahip kişidir. Ve mesele onun nezaket, samimiyet, anlayış veya sempati gibi nitelikleri geliştirmesi değil. Bu tür insanların kelimenin tam anlamıyla, anatomik anlamıyla büyük bir kalbi vardır.

Aşırı tiroid hormonu onu bu hale getirdi. Bu yüzden bu kadar büyük ve... zayıf. Evet, bu durumda hacimdeki bir artış, güçte bir artış anlamına gelmez, tam tersi. Ne yazık ki Graves hastalığı olan hastaların tek zayıf noktası bu değil. Bu hastalık hakkında daha fazla bilgiyi makalede okuyabilirsiniz.

Graves hastalığında zorunlu kısıtlamalar

Bu makale, hastalıklarının kontrolünü (makul kontrol altında) almak isteyen hastalar için yazılmıştır. Graves hastalığına karşı ne yapılamayacağını olabildiğince açık bir şekilde anlatmaya çalışacağım ve (şu anda söyledikleri gibi) "döngünün dışında" insanlar tarafından size empoze edilebilecek neredeyse tıbbi saçmalıklara ve önyargılara boyun eğmeyeceğim.

İşte, takip edildiği takdirde yaşam kalitenizi artıracak "yapılmaması gerekenler".

Ara sıra ilaç almayın

Doktorunuz sizi antitiroid ilaçlarla tedavi etmeye karar verdiğine göre, tedavinin başarısının anahtarı ilaçları düzenli olarak kullanmaktır. Düzensiz alındığında hormon seviyesindeki sürekli dalgalanmalar (daha yüksek veya daha düşük), organları ve muhtemelen gelecekte ilaca duyarlılığı olumsuz yönde etkiler.

Ancak ilaç kullanmak sizin için bir yükse doktorunuzdan tedavi taktiklerinizi gözden geçirmesini talep etme hakkınız vardır. Üstelik bu tedavi yönteminin başarı oranı sadece %30'dur, diğer durumlarda nüksetme meydana gelir.

Graves hastalığının tedavisinde başka hangi yöntemler kullanılıyor, makaleyi okuyun

Hormonlar kontrolsüz bırakılmamalı

İkinci “yapma” doğrudan birincinin ardından gelir. Graves hastalığını tireostatiklerle tedavi ederken, TSH, serbest T4 ve T3 hormonlarının seviyelerinin aylık olarak izlenmesi gerekir.

Buna yanıt olarak hipofiz bezi daha fazla TSH üretmeye başlar ve hormon da tiroid bezinin büyümesine neden olur.

Bu nedenle bazen tireostatik tedavisi sırasında bez artabilir. Bu durumda belirli bir dozda L-tiroksin reçete edilir. Bu tedavi rejimine "bloke et ve değiştir" denir.

Hamile kalamazsın

Bu durumları kastetmiyorum Graves hastalığı mevcut bir hamileliğin arka planında meydana gelir. Bunun kendine has taktikleri olacak. Sadece hamilelik planlayan kadınlarla ilgileniyoruz. Graves hastalığınız varsa hamilelik kontrendikedir çünkü bu hastalığın tedavisinde çok toksik ilaçlar kullanılır ve hastalığın kendisi de hem anne hem de fetüs için bir takım komplikasyonlar taşır.

Güvenilir doğum kontrol yöntemlerinin kullanılması gerekir. Hamileliği ancak kalıcı ötiroidizmin arka planına karşı hastalığın tamamen iyileşmesinden sonra planlayabilirsiniz. Tireostatiklerle uzun süreli tedavi sonrasında hastalığın remisyonu sağlandığında, hamilelik sırasında nüksetmenin başlamayacağının %100 garantisi yoktur. Böyle bir garanti veya buna yakın bir garanti ancak Graves hastalığının cerrahi ve radyasyon tedavisi ile sağlanabilir.

Ameliyat sonrası hamilelik planlaması iyileşmeden hemen sonra yapılabilir ve radyasyon tedavisinden sonra 1 yıl sonra hamilelik planlayabilirsiniz. Bu, özellikle kadının zaten gecikmenin onu çocuk sahibi olma şansından mahrum bırakabileceği bir yaşta olduğu durumlarda çok uygundur.

İyot içeren ilaç ve ürünleri tüketmeyin

Graves hastalığında tiroid bezi vücuda giren gıdalardan iyotu çok aktif bir şekilde alır. Ve bildiğiniz gibi iyot, tiroid hormonları için bir substrattır. Bu nedenle, iyot içeren ürünlerin tüketiminde ve ayrıca normal (iyotsuz) tuz kullanımında makul sınırlamalar meydana gelir.

Hangi besinlerin yüksek miktarda iyot içerdiğini tablolardan öğrenebilirsiniz. Kullandığınız ilaçların bir kısmı iyot içerebileceğinden, bunlara da dikkat etmelisiniz.

Kendi kendine ilaç veremezsin

Graves hastalığı– Bu hayati tehlike oluşturan bir hastalıktır ve burada amatör faaliyetlere yer yoktur. Bu teşhis konulduğunda acil tedavi gerekir.

Bazı hastalar sentetik ilaç almaya hazır veya istekli değildir. Alternatif tedavi yöntemleri için uzun ve sancılı bir arayış başlar. Bütün bunlar mükemmel ilacı ararken değerli zaman ve sağlık kaybıdır.

Graves hastalığı için etkili alternatif tedavilerin bulunmadığını tüm sorumlulukla beyan ederim. Evet, büyük büyükbabalarımızın ve büyük büyük büyükbabalarımızın zamanlarında çeşitli şifalı bitkilerle veya başka bir şeyle tedavi edilirdi. Ancak kimse bu hastalığın ölüm oranının ne olduğunu ve Graves hastalığının iyileşme yüzdesinin ne olduğunu söylemiyor.

Medeniyetin tüm nimetlerinden yararlanıyoruz: elektrik, televizyon, telefon, internet, arabalar, uçaklar. Peki neden hem ilaç endüstrisinde hem de geleneksel tıptaki ileri teknoloji ve gelişmeleri reddediyoruz? Vücudumuz gerçekten son iPad modelinden daha mı basit?

Sonuç olarak: Modern tıbba ayak uyduran bir doktor arayın.

Kendinizi uykudan mahrum bırakmayın ve kendinizi anlamsız strese maruz bırakmayın.

Bu sadece Graves hastalığı olan hastalar için değil, genel olarak insanlar için de geçerlidir. Ancak hastalarım için bu kural aynı zamanda geçerlidir çünkü sempatik otonom sinir sistemleri çok aktiftir, yani. bu tür insanlar sempatotoniktir.

Stres ve uyku eksikliği, sempatik sinir sisteminin daha da fazla faaliyet göstermesine neden olarak mevcut kaygıyı, huzursuzluğu ve sinirliliği artırır. Sonuç, 13 numaralı küçük şeytanla ilgili bir karikatürde olduğu gibi basit - "kendini sev, herkesi umursama ve hayatta başarı seni bekliyor."

Aktif güneşte uzun süre kalamazsınız

Ve bu kural gezegenin tüm sakinlerine önerilebilir. Yazın güneşin en yoğun olduğu dönemde (sabah 11'den akşam 4'e kadar) güneşin altında kalmak herkes için tehlikelidir. Graves hastalığı olan bir hasta için ayrıca tirotoksikozun iyi kompanse edilmesi yani serbest T4 seviyesinin normal sınırlar içinde olması önemlidir.

Hastanın ayrıca göz semptomları varsa, sıcak iklimlerde güneş gözlüğü takmanın yanı sıra özel nemlendirici göz damlalarının kullanılması zorunludur.

Kalsiyumdan zengin besinler ihmal edilmemeli

Bu nedenle kemiklerinizi olabildiğince korumak için bol miktarda kalsiyum içeren besinleri tercih etmeniz gerekir. Bir kişinin günde en az 1 gr kalsiyum alması gerektiğini unutmayın. Bazı durumlarda kalsiyum ve D vitamini tabletleri reçete etmek mümkündür ancak bu reçete yalnızca doktorunuzun tavsiyesi üzerine yapılır.

Size kalsiyum takviyesi reçetesi verilmediyse, doktorunuza böyle bir reçetenin tavsiye edilebilirliğini sorun.

Kanepede yatamazsın

Fiziksel aktivitenin faydaları fazla tahmin edilemez. Ancak her şeyde ne zaman duracağınızı bilmeniz gerekir. Daha önce hastalığınızdan önce spor salonunu düzenli olarak ziyaret ettiyseniz, tirotoksikozun iyi bir şekilde telafi edilmesi şartıyla derslere devam edilebilir. Dersler ilk etapta yoğun olmamalı, eğitimin temposu giderek artırılmalıdır.

Daha önce spor salonuna gitmediyseniz ve şimdi bir hastalıktan sonra spor yapmaya karar verdiyseniz, o zaman acele edip Olimpiyat Oyunlarına hazırlanmamalısınız.

Cadde boyunca günlük yürüyüşlerle başlamak, yavaş yavaş hız ve mesafeyi artırmak yeterlidir. Önemli olan eğitimin düzenliliğidir. Doğal olarak, bu ancak tirotoksikozun stabil olarak telafi edilmesinden sonra yapılmalıdır.

Kalbini kaybetme ve pes etme

Bu belki de en önemli kuraldır. Yaşama dürtüsüne sahip olmanın tek yolu budur ve yaşamak değil, iyi yaşamak kolaydır. Ve ünlü şarkının şu sözlerini hatırlayın: "Hem üzüntü hem de sevinç, her şey geçecek."

Sıcaklık ve özenle endokrinolog Dilyara Lebedeva

Tanım:

Graves hastalığı (yaygın toksik guatr) en sık görülen nedendir. Graves hastalığı tiroid hormonlarının üretiminin artmasına neden olur. Çoğu zaman genetik olarak bulaşır.

Belirtiler:

Aşağıdaki durumlarda hipertiroidiniz olabilir:

      *Zayıflık, bitkinlik veya sinirlilik yaşarsınız.
      *Ellerde titreme, düzensiz kalp atış hızı veya dinlenme sırasında nefes almada zorluk fark edin.
      *Çok terliyorsunuz ve cildinizde kaşıntı veya kızarıklık fark ediyorsunuz.
      *Sık sık dışkılama veya ishal oluyorsanız.
      *Aşırı saç dökülmesine dikkat edin.
      *Her zamanki diyetinizle kilo verirsiniz.

Buna ek olarak, bazı kadınlarda adet düzensizliği ya da adetlerin tamamen durması yaşanabilir, bazı erkeklerde ise göğüslerde büyüme görülebilir. Hipertiroidi belirtileri kişiye, yaşa ve tiroid hormonu miktarına bağlıdır.

Graves hastalığının bazı belirtileri

Graves hastalığı olan kişilerde sıklıkla aşağıdakiler de dahil olmak üzere ek semptomlar görülür:

      *Tiroid bezinin genişlemesi.
      *Tırnakların kalınlaşması.
      *Miksödem bacakların ön tarafında pürüzlü, kırmızımsı, kalın bir deridir.
      *Parmakların terminal falanjlarının kalınlaşması.
      *Gözlerde şişkinlik ve kızarıklık.

Komplikasyonlar

Hastalığın en sık görülen komplikasyonu, hipertiroidizmin diğer semptomlarından önce, sonra veya onlarla eş zamanlı olarak gelişebilen oftalmopatidir. Oftalmopatili hastalarda görme sorunları, şişkin ve kırmızı gözler, ışığa duyarlılık, bulanık görme vb. gelişir. Sigara içenler oftalmopatiye daha duyarlıdır.

Hipertiroidizm tedavi edilmezse hasta şunları yapmaya başlar:

      *Kilo verin.
      *Kalp sorunlarıyla karşılaşmak: , atriyal fibrilasyon ve.
      *Kalsiyum ve diğer faydalı minerallerin emiliminin zor olduğuna dikkat edin.

Nadir durumlarda hipertiroidizm, tiroid fırtınası adı verilen yaşamı tehdit eden bir duruma neden olabilir. genellikle ciddi bir enfeksiyon veya şiddetli stres nedeniyle oluşur.

Nedenleri:

Diğer yaygın nedenler şunlardır:

      *Tiroid bezinin nodülleri. Tiroid nodülleri, aşırı tiroid hormonlarının üretimini tetikleyen patolojik oluşumlardır.
      *Tiroidit, vücut tiroid bezine zarar veren antikorlar ürettiğinde ortaya çıkar. Tiroidit viral veya bakteriyel bir enfeksiyona bağlı olarak da gelişebilir. İlk başta tiroidit, tiroid hormon seviyelerinde artışa neden olabilir, ancak daha sonra tiroid bezi iyileşene kadar bu seviyeler düşebilir (hipotiroidizm).

Hipertiroidizmin nadir nedenleri arasında büyük miktarda iyot içeren gıdaların veya ilaçların tüketilmesi yer alır.

Tedavi:

Konservatif farmakolojik tedavi.
Konservatif tedavinin ana yolu Mercazolil ve metiltiyoürasil (veya propiltiyoürasil) ilaçlarıdır. Mercazolil'in günlük dozu 30-40 mg'dır, bazen çok büyük guatr ve şiddetli tirotoksikoz ile 60-80 mg'a ulaşabilir. Mercazolil'in günlük idame dozu genellikle 10-15 mg'dır. İlaç 1/2-2 yıl boyunca sürekli olarak alınır. Mercazolil dozunun azaltılması kesinlikle bireyseldir, tirotoksikozun ortadan kaldırılma belirtilerine dayanarak gerçekleştirilir: nabzın stabilizasyonu (dakikada 70-80 atım), vücut ağırlığında artış, terlemenin ortadan kalkması, nabız basıncının normalleşmesi. Her 10-14 günde bir klinik kan testi yapılması gerekir (Merazolil ile bakım tedavisi ile - ayda bir). Antitiroid ilaçların yanı sıra beta blokerler, glukokortikoidler, sedatifler ve potasyum preparatları da kullanılmaktadır.

Radyoiyot tedavisi.

Radyoiyot tedavisi (RIT), yaygın toksik guatr ve tiroid bezinin diğer hastalıklarını tedavi etmenin modern yöntemlerinden biridir. Tedavi sırasında, radyoaktif iyot (I-131 izotopu) vücuda jelatin kapsüller şeklinde ağızdan uygulanır (nadir durumlarda sıvı bir I-131 çözeltisi kullanılır). Tiroid bezi hücrelerinde biriken radyoaktif iyot, tiroid bezinin tamamını beta ve gama radyasyonuna maruz bırakır. Bu durumda bez hücreleri ve sınırlarının ötesine yayılmış tümör hücreleri yok edilir. Radyoiyot tedavisi, özel bir bölümde zorunlu hastaneye kaldırılmayı gerektirir.

Ameliyat.

Cerrahi tedavi için mutlak endikasyonlar, alerjik reaksiyonlar veya konservatif tedavi sırasında görülen lökositlerde kalıcı bir azalma, büyük guatrlar (tiroid bezinin III. derecenin üzerinde büyümesi), tipte kalp ritmi bozukluklarıdır.

Graves hastalığı (Graves hastalığı, hipertiroidizm veya yaygın toksik guatr), tiroid dokularında tiroid hormonlarının (triiyodotironin ve tiroksin) üretiminin arttığı bir otoimmün hastalıktır. Kan serumundaki bu maddelerin fazlalığı tirotoksikoza yol açar - vücudun tiroid beziyle zehirlenmesi.

Diffüz toksik guatr en sık 30-50 yaş arası kadınlarda görülür. Erkekler bunu çok daha az sıklıkla alırlar. Sağlık Bakanlığı'nın (Sağlık Bakanlığı) ortalama istatistiklerine göre, 8 hasta kişiden yalnızca biri erkektir. Bunun neyle bağlantılı olduğu hala bilinmiyor.

Makalenin içeriği:
1. Hastalığın etiyolojisi

Hastalığın etiyolojisi

Graves hastalığı çoğunlukla toprağın ve suyun çok az iyot içerdiği veya hiç iyot içermediği bölgelerde yaşayan insanlarda görülür. Ancak buna rağmen iyot eksikliği patolojinin gelişimini tetikleyen ana faktör değildir. Bilim insanları hastalığın nedenlerinin genetik olduğuna inanıyor.

Tirotoksikoz gelişimine yol açan faktörler:

• genetik eğilim;
• vücutta akut iyot eksikliği;
• şiddetli stres;
• nazofarenksin kronik hastalıkları;
• kafa yaralanmaları (sarsıntı, travmatik beyin hasarı);
• şiddetli biçimde görülen bulaşıcı hastalıklar;
• beynin ensefaliti;
• tip 1 diyabet (insülin eksikliği ve kanda aşırı glikoz ile karakterize edilir);
• endokrin sistem organlarının, özellikle gonadların ve hipofiz bezinin işleyişindeki bozukluklar;
• adrenal korteksin kronik yetersizliği.

Tüm bu faktörler bir araya geldiğinde, insan bağışıklık sisteminin aşırı aktif tiroid bezini tetikleyen antikorlar üretmesini tetikleyebilir. Bu olur Aşağıdaki şekilde:

1. Bağışıklık sistemi tarafından salgılanan antikorlar vücudun TSH'ye (hipofiz bezinin salgıladığı tiroid uyarıcı hormon) duyarlılığını bloke eder.
2. Vücutta ciddi bir hormonal dengesizlik başlar, bu da tiroid bezinin aktivitesinde keskin bir artışa ve bunun sonucunda tiroksin ve triiyodotropin sentezinin artmasına neden olur.
3. Kandaki tiroid hormonlarının fazlalığı tirotoksikoza neden olur, bu da yalnızca hastanın refahında değil aynı zamanda görünümünde de olumsuz değişikliklere neden olur.
4. Tiroid dokusu büyümeye başlar ve yaygın toksik guatr gelişir.

Graves hastalığı vücudun tüm organlarını etkiliyor; vakaların yarısında kadınlar hamile kalmada sorun yaşıyor. Hastalığın belirtileri her zaman belirgin değildir, özellikle de yaygın guatr gelişimin yalnızca ilk aşamasındaysa. Ancak hastalık ilerledikçe belirtileri de daha belirgin hale gelir.

Yaygın toksik guatrın 3 belirgin semptomu vardır; bu, doğrudan hastalığın sadece var olduğunu değil, aynı zamanda en az 2-3 gelişim aşaması olduğunu da gösterir. Bu:

• hipertiroidizm (kandaki artan tiroid hormon seviyeleri);
• tiroid bezinin genişlemesi;
• ekzoftalmi (halk arasında "şişkin gözler" olarak adlandırılan gözbebeklerinin patolojik çıkıntısı).

Bu semptomlar en belirgin olanlardır ve karmaşık olduklarında tiroid beziyle ilgili sorunlara işaret ederler. Ancak Graves hastalığı hormonal düzeyleri doğrudan etkilediği için klinik belirtileri çok daha geniş kapsamlı olabilir.

Kardiyovasküler sistemden semptomlar aşağıdaki gibidir:

• ekstrasistol dahil aritmi (zamansız depolarizasyon ve kalbin veya bireysel odalarının kasılması);
• taşikardi (hızlı kalp atışı);
• arteriyel hipertansiyon (başka bir deyişle, 140/90 mm Hg ve üzeri yüksek tansiyonla karakterize edilen hipertansiyon);
• kalp boşluklarında kanın durgunluğu;
• ekstremitelerin şişmesi ile birlikte kronik kalp yetmezliği.

Hormonal sistemden kaynaklanan belirtiler:

• metabolik yetmezlik, iyi bir iştahla bile ani kilo kaybı;
• Kadınlarda oligomenore (menstrüasyon 40 günde birden daha az sıklıkta görülür) veya tam amenore (adet tamamen durur) gelişebilir;
• artan terleme;
• baş ağrıları, sürekli yorgunluk, zihinsel ve fiziksel aktivitede azalma.

Sinir sisteminin işleyişinde de bozulmalar gözlenir. Kişi huzursuz olur, gerginleşir, kollarını öne doğru uzatırken parmaklarında güçlü bir titreme hisseder ve uykusuzluk ortaya çıkar.

Ayrıca tırnaklarınıza ve parmaklarınızın durumuna da dikkat etmelisiniz. Graves hastalığında onikoliz (tırnak plağının tahrip olması) veya tiroid akropakisi (parmakların yumuşak dokularının kalınlaşması ve şişmesi) meydana gelebilir. Son semptom oldukça nadirdir ve hastaların sadece %1-2'sinde görülür.

Gastrointestinal sistemden sürekli bağırsak rahatsızlığı (ishal) ve disbakteriyoz vardır.

Ayrı olarak göz sağlığıyla ilgili semptomları vurgulamak gerekir. Graves hastalığı Graefe (aşağı bakıldığında üst göz kapağı irisin gerisinde kalır), Dalrymple (üst göz kapağı kaslarının hipertonisitesi, palpebral fissürün genişlemesine yol açar), Stellwag (üst göz kapağının geri çekilmesi) semptomlarıyla karakterizedir. göz kapağı ve nadiren yanıp sönme), Krause (gözlerin yoğun parlaması). Ayrıca hastalığın ileri evrelerindeki vakaların %80'inde ekzoftalmi (şişkin göz sendromu) ve göz kapağı titremesi görülür.

Tüm bu belirtiler periorbital dokuların çoğalması nedeniyle ortaya çıkar. Aşırı büyümüş alanlar gözbebeklerini doldurmaya başlar, böylece göz içi basıncı artar ve yukarıdaki oftalmolojik sorunlara yol açar. Hastalar sıklıkla görme keskinliğinin azalmasından, gözlerde kumlanma hissinden ve kuruluktan şikayetçidir. Kas hipertonisitesi nedeniyle göz kapakları sıklıkla tamamen kapanamaz, bu da kronik konjonktivit gelişmesine yol açar.

Hastalığın dereceleri

Şiddetine bağlı olarak Graves hastalığının üç türü vardır:

1. Hafif derecede. Toplam vücut ağırlığının %10'undan fazla olmayan bir kayıpla karakterize edilen nabız, istirahat halindeyken dakikada 100 atışa yükselir. Verimlilik azalır, konsantrasyon azalır ve kişi hızla yorulur. Tiroid bezi biraz büyümüştür ve ancak dikkatli bir incelemeyle hissedilebilir.
2. Ortalama derece. Hasta vücut ağırlığının yaklaşık% 20'sini kaybeder, nabız daha da hızlıdır - dakikada 100 ila 120 atım arasında taşikardi belirgindir. Kişi gergin ve sinirli olur. Tiroid bezi yutulduğunda görsel olarak fark edilir hale gelir ve kolayca ele gelir.
3. Şiddetli derece. Kilo %20'den fazla azalır, kadınlarda amenore görülebilir, performans tamamen düşer, karaciğer fonksiyonlarında bozukluklar ortaya çıkar. Hasta zihinsel sorunlar geliştirir. Kalp atış hızı yüksektir - dakikada 120'den fazla kalp atışı. Tiroid bezi büyük ölçüde büyür ve gözle görülür bir guatr ortaya çıkar.

Şiddetli hastalık genellikle ameliyat gerektirir. Tedavi edilmezse guatr boğazı sıkıştırmaya başlar.

Graves hastalığının tanısı

Toksik guatr tanısı koymak için, hastalık otoimmün kategorisine ait olduğundan bir immünologla iletişime geçmeniz gerekir. İmmünologun yanı sıra bir endokrinologu da ziyaret etmelisiniz.

Graves hastalığının tanısı aşamalar halinde gerçekleştirilir ve aşağıdaki prosedürleri ve çalışmaları içerir:

• İlk tıbbi öykü, görsel muayene ve boynun ön kısmının palpasyonu.
• Hormonlar için kan testi. Hastanın Graves hastalığından mı muzdarip olduğunu yoksa sağlık durumunun kötü olmasının nedenlerinin başka bir hastalıktan mı kaynaklandığını doğru bir şekilde belirlemenizi sağlar. Tiroid hormonlarının konsantrasyonu normal sınırlar içindeyse, tiroid bezi düzgün çalışıyor demektir ve yaygın guatrdan söz edilemez. Hormon seviyeleri yükselirse ileri tetkik önerilir.
• Tiroid bezinin ultrason muayenesi. Organın tam boyutunu belirlemenizi sağlar.
• Sintigrafi. Hastaya tiroid dokusunda biriken radyofarmasötik enjeksiyonu yapılır. Dağılımı gama kamera dedektörleri tarafından kaydedilip bilgisayara aktarılıyor. Ortaya çıkan görüntüden radyolog hangi organ dokularının sağlıklı, hangilerinin olmadığını belirleyebilir.

Doğru teşhis ancak tam bir muayeneden sonra yapılabilir. Bir hastalık tespit edilirse, doktor uygun tedaviyi reçete eder.

Yaygın guatr tedavisi

Hastalığın tedavi seçenekleri:

1. İlaç tedavisi. Guatr tedavisinde kullanılan başlıca ilaçlar merkazolil ve propiltiyoürasildir. İlkinin günlük dozu 30-40 mg'dır, ancak büyük guatrlarda 60 mg'a çıkarılabilir. Başarılı tedaviden sonra, günlük Mercazolil dozunun 10 mg'a düşürüldüğü 1-2 yıl daha ek tedavi uygulanır. Ayrıca ana tedaviye ek olarak hastaya potasyum takviyeleri, b-blokerler, sedatifler ve glukokortikoidler reçete edilir. Ayda bir kez tedavinin ilerleyişini izlemek için laboratuvarda kan testi yapılır.
2. Radyoiyot tedavisi. Tedavi radyoaktif iyot preparatları kullanılarak gerçekleştirilir. İzotop vücuda ağızdan verilir, ardından tiroid bezinin dokularında birikir ve gama ve beta radyasyonu yaymaya başlar. Bezin tümör hücreleri ölür, organ normal boyutuna döner ve işlevlerine kavuşur. Bu tedavi yöntemi hastanın zorunlu hastaneye yatırılmasını gerektirir.
3. Cerrahi müdahale. Guatrın boyutunun çok büyük olduğu, kalp ritminde bozuklukların gözlendiği ve kandaki lökosit seviyesinin kritik bir duruma düştüğü istisnai durumlarda gerçekleştirilir.

Graves hastalığı, zamanında tedavi gerektiren ciddi bir patolojidir. Başarılı tedaviyle hasta hızlı bir şekilde normal yaşam tarzına döner, ancak gelecekte tiroid bezinin sağlığının sürekli izlenmesi gerekecektir.

Graves hastalığı (Bazedow hastalığı, yaygın toksik guatr)- Tiroid hormonu reseptörüne karşı antikorların üretilmesi sonucu gelişen sistemik bir otoimmün hastalık, klinik olarak tiroid bezinin hasar görmesi ve ekstratiroid patolojisi ile birlikte tirotoksikoz sendromunun gelişmesiyle ortaya çıkar: endokrin oftalmopati, pretibial miksödem, akropati. Hastalık ilk kez 1825'te Caleb Parry, 1835'te Robert Graves ve 1840'ta Karl von Basedow tarafından tanımlandı.

Etiyoloji

Yaygın toksik guatr bağışıklık tepkisinin genetik özelliklerinin çevresel faktörlerin arka planında gerçekleştiği çok faktörlü bir hastalıktır. Etnik kökenli genetik yatkınlığın (Avrupalılarda HLA-B8, -DR3 ve -DQA1*0501 haplotiplerinin taşınması) yanı sıra psikososyal faktörler de yaygın toksik guatrın patogenezinde belli bir rol oynamaktadır. Duygusal stres ve sigara içmek gibi eksojen faktörler, yaygın toksik guatra genetik yatkınlığın ortaya çıkmasına katkıda bulunabilir. Sigara içmek yaygın toksik guatr gelişme riskini 1,9 kat artırır. Bazı durumlarda yaygın toksik guatr diğer otoimmün endokrin hastalıklarıyla (tip 1 diyabet, primer hipokortizolizm) birleştirilir.

Bozulmuş immünolojik toleransın bir sonucu olarak, yapışma moleküllerinin (ICAM-1, ICAM-2, E-selektin, VCAM-1, LFA-1, LFA-3) katılımıyla otoreaktif lenfositler (CD4+ ve CD8+ T lenfositleri, B lenfositleri) ortaya çıkar. , CD44 ) tiroid bezinin parankimine sızar ve burada dendritik hücreler, makrofajlar ve B lenfositleri tarafından sunulan bir dizi antijeni tanırlar. Daha sonra sitokinler ve sinyal molekülleri, B lenfositlerinin antijene spesifik uyarılmasını başlatır ve bunun sonucunda tirositlerin çeşitli bileşenlerine karşı spesifik immünoglobülinler üretilir. Yaygın toksik guatrın patogenezinde asıl önem oluşumuna verilir. antikorları uyarmak TSH reseptörü (AT-rTSH).

Diffüz toksik guatr, diğer otoimmün hastalıklardan farklı olarak hedef organın tahribatına değil, uyarılmasına neden olur. Bu durumda, tirositlerin zarında bulunan TSH reseptörünün bir fragmanına karşı otoantikorlar üretilir. Antikorla etkileşimin bir sonucu olarak, bu reseptör aktif bir duruma gelir, tiroid hormonu sentezinin (tirotoksikoz) reseptör sonrası aşamasını tetikler ve ayrıca tirositlerin hipertrofisini (tiroid bezinin genişlemesi) uyarır. Tam olarak açıklanamayan nedenlerden dolayı, tiroid antijenlerine karşı duyarlı hale getirilmiş T lenfositleri, retrobulber doku (endokrin oftalmopati), bacağın ön yüzeyi dokusu (pretibial miksödem) gibi bir dizi başka yapıya sızar ve immün inflamasyona neden olur.

Patogenez

Klinik olarak tiroid bezinin TSH reseptörüne karşı antikorlar tarafından aşırı uyarılmasına bağlı yaygın toksik guatr ile gelişen en önemli sendrom; tirotoksikoz. Tirotoksikoz sırasında gelişen organ ve sistemlerdeki değişikliklerin patogenezi, zamanla distrofik değişikliklere yol açan bazal metabolizma düzeyinde önemli bir artıştır. Tiroid hormonları için reseptör yoğunluğunun en yüksek olduğu tirotoksikoza en duyarlı yapılar, kardiyovasküler (özellikle atriyal miyokard) ve sinir sistemleridir.

Epidemiyoloji

İyot tüketiminin normal olduğu bölgelerde nozolojik yapıda en sık görülen hastalık diffüz toksik guatrdır. tirotoksikoz sendromu (doğum sonrası tiroidit vb. Gibi geçici tirotoksikoz ile ortaya çıkan hastalıkları dikkate almazsanız). Kadınlar çoğu durumda 30 ila 50 yaşları arasında olmak üzere 8-10 kat daha sık hastalanırlar. Yaygın toksik guatrın görülme sıklığı Avrupa ve Asya ırklarının temsilcileri arasında aynıdır, ancak Negroid ırkında daha düşüktür. Hastalık çocuklarda ve yaşlılarda oldukça nadirdir.

Klinik bulgular

Yaygın toksik guatr çoğu durumda nispeten kısa bir geçmişe sahiptir: ilk belirtiler genellikle doktora gitmeden ve teşhis konulmadan 4-6 ay önce ortaya çıkar. Kural olarak, temel şikayetler, katabolik sendrom ve endokrin oftalmopati olarak adlandırılan kardiyovasküler sistemdeki değişikliklerle ilişkilidir.

Ana semptom kardiyovasküler sistemin taşikardi ve oldukça belirgin kalp atışı hissi. Hastalar kalp atışlarını sadece göğüste değil aynı zamanda baş, kollar ve midede de hissedebilirler. Tirotoksikozun neden olduğu sinüs taşikardisi ile istirahat halindeki kalp atış hızı dakikada 120-130 atışa ulaşabilir.

Uzun süreli tirotoksikoz ile, özellikle yaşlı hastalarda, miyokardda belirgin distrofik değişiklikler gelişir; bunun sık görülen bir tezahürü, supraventriküler ritim bozuklukları, yani atriyal fibrilasyon (titreşim). Tirotoksikozun bu komplikasyonu nadiren 50 yaşın altındaki hastalarda gelişir. Miyokardiyal distrofinin daha da ilerlemesi, ventriküler miyokardda ve konjestif kalp yetmezliğinde değişikliklerin gelişmesine yol açar.

Tipik olarak ifade edilir katabolik sendrom, artan zayıflık ve iştah artışının arka planına karşı ilerleyici kilo kaybı (bazen 10-15 kg veya daha fazla, özellikle başlangıçta aşırı kilolu kişilerde) ile kendini gösterir. Hastaların cildi sıcaktır, bazen şiddetli hiperhidroz vardır. Sıcaklık hissi tipiktir; hastalar odada yeterince düşük bir sıcaklıkta donmazlar. Bazı hastalarda (özellikle yaşlılarda) akşamları düşük dereceli ateş görülebilir.

Yandan değişiklikler gergin sistem zihinsel değişkenlik ile karakterize edilir: saldırganlık, ajitasyon, kaotik verimsiz aktivite dönemlerinin yerini ağlamak, asteni (sinirli zayıflık) alır. Pek çok hasta durumlarını eleştirmiyor ve oldukça ciddi bir somatik durumun arka planında aktif bir yaşam tarzı sürdürmeye çalışıyor. Uzun süreli tirotoksikoz, hastanın ruhunda ve kişiliğinde kalıcı değişikliklere eşlik eder. Tirotoksikozun sık fakat spesifik olmayan bir semptomu ince titremedir: çoğu hastada uzanmış kolların parmaklarının ince titremesi tespit edilir. Şiddetli tiretoksikozda vücudun her yerinde titremeler tespit edilebilir ve hatta hastanın konuşmasını zorlaştırabilir.

Tirotoksikoz, kas güçsüzlüğü ve özellikle kol ve bacakların proksimal kasları olmak üzere kas hacminde azalma ile karakterizedir. Bazen oldukça belirgin miyopati gelişir. Çok nadir görülen bir komplikasyon tirotoksik hipokalemik periyodik felç, periyodik olarak meydana gelen keskin kas zayıflığı ataklarıyla kendini gösterir. Laboratuvar testleri hipokalemiyi ve CPK düzeylerinde artışı ortaya koyuyor. Asya ırkının temsilcileri arasında daha yaygındır.

Kemik erimesinin yoğunlaşması gelişmeye yol açar osteopeni sendromu, ve tirotoksikozun kendisi osteoporoz için en önemli risk faktörlerinden biri olarak kabul edilir. Hastaların en sık şikayeti saç dökülmesi ve tırnakların kırılmasıdır.

Yandan değişiklikler gastrointestinal sistem oldukça nadiren gelişir. Yaşlı hastalarda bazı durumlarda ishal görülebilir. Uzun süreli şiddetli tirotoksikoz ile karaciğerde dejeneratif değişiklikler (tirotoksik hepatoz) gelişebilir.

Adet düzensizlikleri oldukça nadirdir. Hipotiroidizmden farklı olarak orta derecede tirotoksikozda bir azalma eşlik etmeyebilir. doğurganlık ve hamilelik olasılığını dışlamaz. TSH reseptörüne karşı antikorlar plasentayı geçer ve bu nedenle yaygın toksik guatrlı (bazen radikal tedaviden yıllar sonra) kadınlardan doğan çocuklarda (%1) geçici neonatal tirotoksikoz gelişebilir. Erkeklerde tirotoksikoza sıklıkla erektil disfonksiyon eşlik eder.

Şiddetli tirotoksikozda, bazı hastalarda tiroidojenik (göreceli) semptomlar görülür. adrenal yetmezlik, gerçek olandan ayırt edilmesi gerekir. Deride ve vücudun açıkta kalan kısımlarında hiperpigmentasyon, daha önce listelenen semptomlara eklenir. (Jelinek belirtisi), arteriyel hipotansiyon.

Çoğu durumda yaygın toksik guatr meydana gelir tiroid bezinin genişlemesi, kural olarak doğada dağınıktır. Çoğu zaman bez önemli ölçüde genişler. Bazı durumlarda tiroid bezi üzerinde sistolik bir üfürüm duyulabilir. Ancak guatr, diffüz toksik guatrın zorunlu bir semptomu değildir, çünkü hastaların en az %25-30'unda yoktur.

Yaygın toksik guatrın tanısında anahtar öneme sahip olan, yaygın toksik guatrın bir tür "kartviziti" olan gözlerdeki değişikliklerdir; tirotoksikozlu bir hastada tespit edilmesi, başka bir hastalığı değil, neredeyse açık bir şekilde yaygın toksik guatrı gösterir. Çoğu zaman, tirotoksikoz semptomlarıyla birlikte şiddetli oftalmopatinin varlığı nedeniyle, yaygın toksik guatr tanısı hastanın muayenesi üzerine zaten açıktır.

Yaygın toksik guatrla ilişkili bir başka nadir (vakaların %1'inden azı) hastalık pretibial miksödemdir. Bacağın ön yüzeyinin derisi şişer, kalınlaşır, mor-kırmızı renkte (“portakal kabuğu”) ortaya çıkar ve buna sıklıkla eritem ve kaşıntı eşlik eder.

Tirotoksikozun klinik tablosu klasik versiyondan farklı olabilir. Yani eğer gençler Yaygın toksik guatr ayrıntılı bir klinik tabloyla karakterize edilir; yaşlı hastalarda seyri genellikle oligo veya hatta monosemptomatiktir (kalp ritmi bozukluğu, düşük dereceli ateş). Yaşlı hastalarda ortaya çıkan yaygın toksik guatr seyrinin "kayıtsız" versiyonunda klinik belirtiler arasında iştah kaybı, depresyon ve fiziksel hareketsizlik yer alır.

Yaygın toksik guatrın çok nadir bir komplikasyonu, kandaki tiroid hormonlarının seviyesinde aşırı bir artış olmadan bir kriz gelişebileceğinden, patogenezi tam olarak belli olmayan tirotoksik krizdir. Tirotoksik krizin nedeni, yaygın toksik guatrın eşlik ettiği akut bulaşıcı hastalıklar, ciddi tirotoksikozun arka planına karşı cerrahi müdahale veya radyoaktif iyot tedavisi, tirostatik tedavinin kesilmesi veya hastaya iyot içeren kontrast ilacın uygulanması olabilir.

Tirotoksik krizin klinik belirtileri arasında tirotoksikoz semptomlarının keskin bir şekilde kötüleşmesi, hipertermi, konfüzyon, bulantı, kusma ve bazen ishal yer alır. 120 atım/dakikanın üzerindeki sinüs taşikardisi kaydedilir. Atriyal fibrilasyon, yüksek nabız basıncı ve ardından şiddetli hipotansiyon sıklıkla görülür. Klinik tabloya kalp yetmezliği ve solunum sıkıntısı sendromu hakim olabilir. Göreceli adrenal yetmezliğin belirtileri sıklıkla ciltte hiperpigmentasyon şeklinde ifade edilir. Toksik hepatoz gelişmesi nedeniyle cilt sarılık olabilir. Laboratuvar testleri lökositozu (eşlik eden enfeksiyon olmasa bile), orta derecede hiperkalsemiyi ve alkalin fosfataz düzeylerinde artışı ortaya çıkarabilir. Tirotoksik kriz sırasında ölüm oranı% 30-50'ye ulaşır.

Teşhis

İLE teşhis kriterleri Yaygın toksik guatr şunları içerir:

Laboratuvar tarafından doğrulanmış tirotoksikoz (TSH'de azalma, T4 ve/veya T3'te artış).

Endokrin oftalmopati (vakaların %60-80'i).

Tiroid bezinin hacminde yaygın artış (% 60-70).

Tiroid sintigrafisine göre 99m Tc alımının yaygın artışı.

TSH reseptörüne karşı artan antikor seviyesi.

Yaygın toksik guatr tanısının ilk aşamasında hastanın klinik semptomlarının (taşikardi, kilo kaybı, titreme) tirotoksikoz sendromundan kaynaklandığının doğrulanması gerekir. Bu amaçla TSH seviyelerinde azalma, hatta tamamen baskılanma ve T4 ve/veya T3 seviyelerinde artış olduğunu ortaya koyan bir hormonal çalışma yapılır. Daha ileri tanı, yaygın toksik guatrın tirotoksikoz ile ortaya çıkan diğer hastalıklardan ayırt edilmesini amaçlamaktadır. Klinik olarak belirgin endokrin oftalmopati varlığında yaygın toksik guatr tanısı neredeyse açıktır. Bazı durumlarda, bariz endokrin oftalmopatinin yokluğunda, enstrümantal yöntemler (yörüngelerin ultrasonu ve MRI'sı) kullanılarak aktif olarak aranması mantıklıdır.

Yaygın toksik guatr için yapılan ultrason, kural olarak, tiroid bezinin yaygın genişlemesini ve tüm otoimmün hastalıklarının özelliği olan hipoekojeniteyi ortaya çıkarır. Büyük guatrlar için konservatif tireostatik tedavinin prognozu oldukça zayıf olduğundan, tiroid bezinin hacminin belirlenmesi ayrıca bir tedavi yönteminin seçilmesi için de gereklidir. Tipik durumlarda (tirotoksikoz, endokrin oftalmopati, yaygın guatr, hastanın yaşının genç olması) tiroid sintigrafisine gerek yoktur. Daha az belirgin durumlarda, bu yöntem, yaygın toksik guatrın, yıkıcı tirotoksikoz (doğum sonrası, subakut tiroidit, vb.) ile ortaya çıkan hastalıklardan veya tiroid bezinin fonksiyonel özerkliğinden ("sıcak" düğümlere sahip multidüler toksik guatr) ayırt edilmesini mümkün kılar.

Yaygın toksik guatrda, hastaların en az %70-80'inde tiroid peroksidaz (AT-TPO) ve tiroglobulin (AT-TG)'ye karşı dolaşımda antikorlar bulunur, ancak bunlar bu hastalığa özgü değildir ve vücudun diğer herhangi bir otoimmün patolojisinde bulunur. tiroid bezi (otoimmün tiroidit, doğum sonrası tiroidit). Bazı durumlarda, AT-TPO seviyesindeki bir artış, tirotoksikoz (tiroid bezinin fonksiyonel özerkliği) ile ortaya çıkan otoimmün olmayan hastalıklardan ayırıcı tanısı söz konusu olduğunda, yaygın toksik guatrın dolaylı bir tanı işareti olarak kabul edilebilir. Yaygın toksik guatrın tanısı ve ayırıcı tanısı için oldukça spesifik bir test, seviyenin belirlenmesidir. antikorlar TSH reseptörü Bu hastalıkta ana patojenik önem verilmiştir. Ancak bazı durumlarda bu antikorların bariz diffüz toksik guatr hastalarında tespit edilemediği ve bunun nispeten yeni geliştirilen test sistemlerinin kusurlu olmasından kaynaklandığı dikkate alınmalıdır.

Tedavi

Yaygın toksik guatrın tedavisinde üç yöntem vardır (tireostatik ilaçlarla konservatif tedavi, cerrahi tedavi ve 131 I tedavisi) ve bunların hiçbiri etiyotropik değildir. Farklı ülkelerde spesifik yer çekimi Bu tedavi yöntemlerinin kullanımı geleneksel olarak farklıdır. Bu nedenle, Avrupa ülkelerinde, tireostatiklerle konservatif tedavi en çok birincil tedavi yöntemi olarak kabul edilir; ABD'de hastaların büyük çoğunluğu 131 I tedavisi almaktadır.

Konservatif tedavi içeren tiyoüre preparatları kullanılarak gerçekleştirilir. tiamazol(merkazolil, tirosol, metizol) ve propiltiourasil(PTU, propitsil). Her iki ilacın etki mekanizması, tiroglobulindeki tirozin kalıntılarına iyot ekleyen tiroid peroksidazının inhibisyonuna bağlı olarak tiroid bezinde aktif olarak birikmeleri ve tiroid hormonlarının sentezini bloke etmeleridir.

Amaç cerrahi tedavi, Tedavinin yanı sıra 131 I, bir yandan ameliyat sonrası hipotiroidizmin gelişmesini sağlamak (ki bu oldukça kolay telafi edilir) ve diğer yandan tirotoksikozun tekrarlama olasılığını ortadan kaldırmak için tiroid bezinin neredeyse tamamının çıkarılmasıdır.

Dünyanın pek çok ülkesinde, diffüz toksik guatr hastalarının ve diğer toksik guatr türlerine sahip hastaların büyük çoğunluğu, radikal tedavinin ana yöntemi olarak radyoaktif 131 I tedavisi almaktadır.Bu, yöntemin etkili olmasından kaynaklanmaktadır. , invazif olmayan, nispeten ucuz ve tiroid ameliyatı sırasında gelişebilecek komplikasyonlardan yoksundur. 131 I ile tedaviye tek kontrendikasyon hamilelik ve emzirmedir. 131 I yalnızca tiroid bezinde önemli miktarlarda birikir; içine girdikten sonra tirositlerin lokal radyasyon tahribatını sağlayan yaklaşık 1-1,5 mm yol uzunluğuna sahip beta parçacıklarının salınmasıyla parçalanmaya başlar. Önemli bir avantaj, 131 I ile tedavinin, tireostatik ile önceden hazırlık yapılmadan gerçekleştirilebilmesidir. Diffüz toksik guatrda, tedavinin amacı tiroid bezinin tahrip edilmesi olduğunda, terapötik aktivite, tiroid bezinin hacmi, tiroid bezinden 131 I'in maksimum alımı ve yarı ömrü dikkate alınarak hesaplanır. tahmini emilen doz 200-300 Gray'dir. Ampirik bir yaklaşımla, ön dozimetrik çalışmaları olmayan bir hastaya küçük guatr için yaklaşık 10 mCi, daha büyük guatr için 15-30 mCi reçete edilir. Hipotiroidizm genellikle 131 I uygulamasından sonraki 4-6 ay içinde gelişir.

tuhaflık Hamilelik sırasında yaygın toksik guatrın tedavisi serbest T4 seviyesini üst seviyede tutmak için gerekli olan minimum gerekli dozda (sadece "blok" rejimine göre) bir tireostatik ajanın (plasentaya daha az nüfuz eden PTU tercih edilir) reçete edilmesidir. Normalin sınırı veya biraz üstünde. Genellikle hamilelik süresi arttıkça tirostatik ilaçlara olan ihtiyaç azalır ve çoğu kadın 25-30 haftadan sonra ilacı hiç kullanmaz. Ancak çoğunda doğumdan sonra (genellikle 3-6 ay) hastalık tekrar nüksetmektedir.

Tedavi tirotoksik kriz Büyük dozlarda tireostatiklerin uygulanmasıyla yoğun aktiviteleri içerir. Tercih verilir Meslek okulu Hasta bağımsız olarak alamıyorsa, nazogastrik tüp yoluyla her 6 saatte bir 200-300 mg'lık bir dozda. Ayrıca beta blokerler de reçete edilir (propranolol: günde 160-480 mg). işletim sistemi başına veya intravenöz olarak 2-5 mg/saat hızında), glukokortikoidler (hidrokortizon: 4 saatte bir 50-100 mg veya prednizolon (60 mg/gün), detoksifikasyon tedavisi ( tuzlu su, %10 glukoz çözeltisi) hemodinamik kontrol altında. Tirotoksik krizin etkili bir tedavisi plazmaferezdir.

Tahmin etmek

Tedavinin yokluğunda olumsuzdur ve atriyal fibrilasyonun, kalp yetmezliğinin ve tükenmenin (marantik tirotoksikoz) kademeli gelişimi ile belirlenir. Tiroid fonksiyonu normale dönerse, tirotoksik kardiyomiyopatinin prognozu olumludur - çoğu hastada kardiyomegali geriler ve sinüs ritmi düzelir. 12-18 aylık tireostatik tedavi sonrasında tirotoksikozun tekrarlama olasılığı hastaların% 70-75'idir.