Miyokardit: belirtiler, nedenler, tanı, tedavi. Çocuklarda miyokardit - kalp hastalığı nasıl tedavi edilir

Enflamatuar hastalıklar kalp kası çeşitli etiyolojilerden A grubu β-hemolitik streptokoklarla ilişkili olmayan hastalıklar bağ dokusu veya diğerleri sistemik hastalıklar.

Patogenezde önemlidir:

• 1) bulaşıcı bir faktörün miyokardiyosit içine doğrudan sokulması, hasarı, lizozomal enzimlerin salınması (Coxsackie virüsleri, sepsis);
• 2) immünolojik mekanizmalar - otoantijen - otoantikor reaksiyonu, oluşumu bağışıklık kompleksleri, aracıların salınması ve inflamasyonun gelişimi, LPO'nun aktivasyonu.

Klinik, laboratuvar ve enstrümantal veriler

Işık formu

Şikayetler: Genel zayıflık, orta derecede şiddetli, kalp bölgesinde sürekli, bıçak saplanıyor veya ağrıyan nitelikte ağrı, kalp bölgesinde kesintiler, olası çarpıntı, hafif nefes darlığı fiziksel aktivite.

Objektif inceleme: Genel durumu iyi, ödem yok, morarma yok, nefes darlığı yok. Nabız normal veya biraz hızlı, bazen aritmik, kan basıncı normal, kalbin sınırları değişmemiş, ilk ses biraz zayıflamış, kalbin tepe noktasında yüksek değil sistolik üfürüm.

Laboratuvar verileri. MEŞE değişmez, bazen ESR'de hafif bir artış olur. BAC: AST, LDH, LDH1_2, CPK, α2- ve γ-globulinler, sialik asitler, seromukoid, haptoglobin kan düzeylerinde orta derecede artış. Coxsackie virüslerine, influenzaya ve diğer patojenlere karşı antikor titreleri artar. İlk 3-4 hafta boyunca patojenlere karşı antikor titrelerinde dört kat artış, kontrole kıyasla yüksek titreler veya daha sonra dört kat azalma, kardiyotropik enfeksiyonun kanıtıdır. Kalıcı olarak sayılır yüksek seviye titreler (1: 128), normalde çok nadirdir.

EKG: çeşitli derivasyonlarda T dalgasında veya ST segmentinde bir azalma ve P - Q aralığının süresinde bir artış belirlenir.

Röntgen ve ekokardiyografik incelemede herhangi bir patoloji ortaya çıkmaz.

Orta form

Hastaların şikayetleri: şiddetli halsizlik, kalp bölgesinde kompresyon niteliğinde ağrı, sıklıkla bıçaklanma, istirahatte ve efor sırasında nefes darlığı, kalp bölgesinde çarpıntı ve düzensizlikler, düşük ateşli vücut ısısı.

Objektif inceleme. Genel durum orta şiddette. Hafif akrosiyanoz var, ödem veya ortopne yok, nabız sık, tatmin edici dolum, sıklıkla aritmik, kan basıncı normal. Kalbin sol kenarı sola doğru genişler, ilk ses zayıflar, kaslı sistolik bir üfürüm duyulur ve bazen perikardiyal sürtünme üfürümü (miyoperikardit) duyulur.

Laboratuvar verileri. MEŞE: ESR artışı, lökositoz, kayma lökosit formülü solda viral miyokardit ile lökopeni mümkündür. BAC: artan sialik asit içeriği, seromukoid, haptoglobin, α2- ve γ-globulinler, LDH, LDH1_2, CPK, CPK-MB fraksiyonu, AST. II: miyokardiyal antijen varlığında lökosit göçünün inhibisyonunun pozitif reaksiyonu, T-lenfositlerin ve T-baskılayıcıların sayısında azalma, kandaki IgA ve IgG seviyelerinde artış; kandaki CEC ve antimiyokardiyal antikorların tespiti; V Nadir durumlarda kanda RF'nin görünümü; kanda C-reaktif proteinin tespiti, Coxsackie virüslerine, ECHO'ya, influenzaya veya diğer bulaşıcı ajanlara karşı yüksek titrelerde antikorlar.

EKG: bir veya daha fazla sıklıkla birkaç derivasyonda azalmış S-T aralığı veya T dalgası, negatif, asimetrik bir T dalgasının olası görünümü; perikardit veya subepikardiyal miyokardiyal hasar nedeniyle monofazik ST yükselmesi mümkündür; değişen derecelerde atriyoventriküler blok; ekstrasistol, atriyal fibrilasyon veya çarpıntı, EKG voltajında ​​azalma.

Kalbin röntgeni ve ekokardiyoskopi, kalbin ve boşluklarının genişlediğini ortaya çıkarır.

Şiddetli form

Şikayetler: Dinlenme ve efor sırasında nefes darlığı, çarpıntı, kalp bölgesinde düzensizlikler ve ağrı, sağ hipokondriyumda ağrı, bacaklarda şişlik, efor sırasında öksürük.

Objektif inceleme. Genel durumu ağır, zorlanmış pozisyon, ortopne, şiddetli akrosiyanoz, Soğuk ter, boyun damarlarının şişmesi, bacaklarda şişlik. Nabız sıktır, dolumu zayıftır, sıklıkla ipliksi, aritmiktir, kan basıncı düşer. Kalbin sınırları daha sola doğru genişler, ancak sıklıkla her yöne doğru (eşlik eden perikardit nedeniyle). Kalp sesleri boğuk, taşikardi, sıklıkla dörtnala ritim, ekstrasistol, sıklıkla paroksismal taşikardi, atriyal fibrilasyon, apeksteki sistolik üfürümün ve perikardiyal sürtünme üfürümünün (eşlik eden perikardit ile birlikte) kas kaynaklı olduğu belirlendi. Akciğerleri dinlerken alt bölümler Sol ventrikül yetmezliğinin belirtileri olarak konjestif ince ralleri ve krepitusları dinleyebilirsiniz. En ağır vakalarda kalpte astım ve akciğer ödemi atakları meydana gelebilir. Karaciğerde önemli bir genişleme var, ağrısı ve asit ortaya çıkabilir. Kalbin belirgin bir şekilde genişlemesi ile göreceli triküspit kapak yetmezliği gelişebilir, bu durumda ksifoid süreç alanında ilhamla yoğunlaşan sistolik bir üfürüm duyulur (Rivero-Corvalho semptomu). Oldukça sık olarak tromboembolik komplikasyonlar gelişir (akciğer, böbrek ve serebral arterler ve benzeri.).

İmmünolojik parametreler de dahil olmak üzere laboratuvar verileri, doğası orta dereceli miyokardittekine benzer, ancak değişimin derecesi daha belirgin olan önemli değişikliklere uğrar. Karaciğerin belirgin dekompansasyonu ve genişlemesi ile ESR çok az değişebilir.

EKG: her zaman değişti, T dalgası önemli ölçüde azaldı ve S-T aralığı birçok derivasyonda, bazen de hepsinde negatif bir T dalgası mümkündür, sıklıkla atriyoventriküler bloklar kaydedilir çeşitli dereceler, dal bloğu, ekstrasistoller, paroksismal taşikardi, atriyal fibrilasyon ve çarpıntı.

Kalbin röntgeni: kardiyomegali, kalp tonunda azalma.

Ekokardiyografide kardiyomegali, kalbin çeşitli odacıklarında dilatasyon, azalma ortaya çıkıyor kardiyak çıkışı iskemik kalp hastalığında lokal hipokinezinin aksine total miyokardiyal hipokinezi belirtileri.

İntravital miyokard biyopsisi: iltihabın resmi.

Bu nedenle, hafif miyokardit aşağıdakilerle karakterize edilir: fokal lezyon miyokard, normal sınırlar kalp, dolaşım yetmezliğinin olmaması, klinik ve laboratuvar verilerinin düşük ciddiyeti, olumlu gidişat. Orta-şiddetli miyokardit, kardiyomegali, konjestif dolaşım yetmezliğinin olmaması, lezyonun multifokal doğası, klinik ve laboratuvar verilerinin ciddiyeti ile kendini gösterir. Şiddetli miyokardit aşağıdakilerle karakterize edilir: yaygın lezyon miyokard, şiddetli seyir, kardiyomegali, hepsinin şiddeti klinik semptomlar, konjestif başarısızlık kan dolaşımı

Teşhis kriterleri(Yu.I.Novikov, 1981)

Klinik ve laboratuvar verileriyle kanıtlanmış önceki enfeksiyon (patojenin izolasyonu, nötralizasyon reaksiyonunun sonuçları, RSK, RPHA, artan ESR, SRP'nin görünümü dahil) veya altta yatan başka bir hastalık ( ilaç alerjisi ve benzeri.).

artı

Miyokardiyal hasar belirtileri

Ben büyük":

• 1. EKG'deki patolojik değişiklikler (ritim, iletim bozuklukları, değişiklikler S-T aralığı ve benzeri.)
• 2. Kan serumunda sarkoplazmik enzimlerin ve izoenzimlerin artan aktivitesi (AST, LDH, CPK, LDH1-2)
• 3. Röntgen ve ultrason muayenelerine göre kardiyomegali
• 4. Konjestif kalp yetmezliği veya kardiyojenik şok

II. "küçük":

• 1. Taşikardi
• 2. Zayıflatılmış 1 ton
• 3. Dörtnala ritmi

Etiyolojiye göre, herhangi iki “minör” ve bir önceki enfeksiyon veya başka bir hastalığın kombinasyonları<большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.

Tanının formülasyonu

Miyokarditin klinik tanısı, kursun sınıflandırması ve ana klinik özellikleri dikkate alınarak formüle edilir: etiyolojik özellikler (etiyolojiyi doğru bir şekilde belirlemek mümkünse), kursun şiddeti ve doğası, komplikasyonların varlığı belirtilir ( kalp yetmezliği, tromboembolik sendrom, ritim ve ileti bozuklukları vb.).

Tanı formülasyonu örnekleri

• 1. Viral (Coxsackie) miyokardit, orta form, akut seyir, ekstrasistolik aritmi, evre I atriyoventriküler blok. Ancak.
• 2. Stafilokokal miyokardit, şiddetli form, akut seyir, kardiyak astım ataklarıyla birlikte sol ventrikül yetmezliği.
• 3. Romatizmal olmayan miyokardit, hafif form, akut seyir, H 0.

Terapistin Tanısal El Kitabı. Chirkin A.A., Okorokov A.N., 1991

Kalp kası iltihabı– miyokardda (kalp kası) inflamatuar bir sürecin gelişmesiyle karakterize edilen bir hastalık. Enfeksiyon, alerjik reaksiyonlar veya toksik etkilerden kaynaklanabilir. Tüm miyokardit iki büyük gruba ayrılabilir: romatizmal ve romatizmal olmayan. Romatizmal olmayan miyokardit en sık gençleri, genellikle de kadınları etkiler. Hastalığın prevalansı, kardiyovasküler sistemin tüm patolojilerinin% 5-10'udur.
Romatizmal olmayan miyokardit genellikle hafiftir ve çabuk iyileşir, bu nedenle kesin insidans oranlarını hesaplamak çok zordur.

Kalbin yapısının anatomik özellikleri

Kalp- göğüste bulunan kaslı bir organ. Görevi kanın damarlar içerisinde hareketini sağlamaktır.
Kalp duvarının katmanları:

• Endokardiyum- iç katman. Kalbin tüm odacıklarının içini kaplar.
• Miyokard– en kalın, kaslı katman. En çok sol ventrikül bölgesinde, en azından atriyum bölgesinde gelişmiştir.
• Epicard- Koruyucu işlevleri yerine getiren ve kasılmalar sırasında sürtünmeyi azaltan bir kayganlaştırıcı salgılayan kalbin dış astarı.

Miyokardiyosit türleri(kalp duvarındaki kas hücreleri):

• Tipik kasılma kas hücreleri. Kanın kasılması ve itilmesi ana işlevini sağlarlar.
• Atipik miyositler– organın bir tür otonom sinir sisteminin rolünü oynayan dönüştürülmüş kas hücreleri. Tipik miyokardiyositlerin kasılmasına neden olan elektriksel uyarıları iletirler.

Kalbin odaları:

• Sağ ve sol atriyum. Sırasıyla üst ve alt vena kavadan venöz kan (organlardan ve dokulardan akar), pulmoner damarlardan arteriyel kanı (akciğerlerden kalbe dönerek oksijenle zenginleştirilmiş olarak) alırlar. Ağır yük taşımazlar, dolayısıyla kas tabakaları incedir.
• Sağ ventrikül. Sağ atriyumdan venöz kan alır ve onu akciğerlere, oksijenle zenginleştirildiği pulmoner dolaşıma iter.
• Sol ventrikül. Sol atriyumdan arteriyel kanı alır ve sistemik dolaşıma, tüm organ ve dokulara iter. En yoğun işi yaptığından kas duvarı en kalın olanıdır.

Kalp kasılmasının mekanizması:

• İnteratriyal septumun üst kısmında, sinüs düğümü (veya kalp pili) adı verilen atipik miyosit topluluğu içinde bir elektriksel uyarı meydana gelir.
• Kalp pilinden gelen elektriksel uyarı atriyumun duvarlarına yayılır. Sistolleri (kasılmaları) meydana gelir. Atriyumlardan gelen kan ventriküllere itilir.
• Elektriksel uyarı ventriküllerin duvarına yayılır. Kasılarak kanı sistemik ve pulmoner dolaşıma iterler. Bu sırada kulakçıklarda diyastol (gevşeme) meydana gelir.
• Atriyum ve ventriküllerin diyastolü, ardından kalp pilinde yeni bir dürtü ortaya çıkar.

Miyokardit sırasında ortaya çıkan miyokarddaki patolojik değişiklikler:

• Enfeksiyon ve toksinlerin kas liflerine doğrudan zarar vermesi.
• Hasar sonucunda miyokardı oluşturan bazı moleküller “açıkta kalır”. Bağışıklık sistemi onları antijenlerle (yabancı cisimler) karıştırır ve alerjik bir reaksiyon gelişerek daha da büyük hasara yol açar.
• Zamanla iltihaplanma sonucu hasar gören kas hücreleri emilir. Onların yerine skleroz alanları oluşur - mikroskobik yara izleri.

Yaygın miyokardit nedir?

Miyokarditte iltihaplanma kalp kasının farklı kısımlarını etkileyebilir. Buna bağlı olarak iki tür miyokardit vardır:

• Yaygın– inflamatuar süreç kalp kasının tamamını etkiler.
• Odak– iltihap bir yerde lokalize olur, miyokardın diğer bölgeleri etkilenmez.

Diffüz miyokardit her zaman daha şiddetlidir ve buna daha belirgin semptomlar ve testlerde değişiklikler eşlik eder.

Miyokardit gelişiminin nedenleri

Miyokarditin kökenine göre sınıflandırılması:

• Coxsackie A virüsü– en yaygın patojen;
• adenovirüs– tıpkı grip virüsü gibi, akut solunum yolu hastalıklarının etkenidir;
• kızamıkçık virüsü.

Tüm bu vakalarda miyokardit, bulaşıcı bir hastalığın komplikasyonu olarak düşünülebilir.

Akut ve kronik miyokardit nedir?

Sürecin ciddiyetine bağlı olarak miyokardit türleri:

• Akut miyokardit. Hızlı bir şekilde başlar. Hastalığın tüm belirtileri çok net bir şekilde ortaya çıkıyor. Vücut ısısı genellikle büyük ölçüde artar. Analizlerdeki tüm belirtiler açıkça ifade edilmektedir.
• Subakut miyokardit. Daha yavaş yavaş başlıyor. Daha uzun bir süre dayanır. Analizlerdeki değişiklikler daha az belirgindir.
• Kronik miyokardit. Uzun süre dayanır. Alevlenme dönemleri iyileşme dönemleriyle değişmektedir.

Miyokardit belirtileri

Çoğu zaman miyokardit, diğer birçok hastalıkta da ortaya çıkan spesifik olmayan semptomlarla kendini gösterir. Yalnızca miyokarditte tespit edilebilecek karakteristik belirtiler yoktur.

Belirti	Kısa Açıklama
Ağrı	uzun süre rahatsız etmek; farklı bir karaktere sahip olabilir: bıçaklama, yanma, donukluk, ağrıma; bunların ortaya çıkışı fiziksel aktivite ile ilişkili değildir: genellikle istirahat halinde gözlenirler; bazı hastalar kalp bölgesindeki rahatsızlıktan şikayetçidir.
Kalbin çalışmasında kesinti hissi, kalp atışının artması ve hızlanması, kalbin “döndüğü” hissi.	Bu belirtiler çok sayıda farklı durumda ortaya çıkabilir. Doğrudan miyokarditi göstermezler, ancak yalnızca bu durumda kalbin "ilgilendiğini" açıkça belirtirler.
Kalp yetmezliği belirtileri	fiziksel efor sırasında veya dinlenme sırasında ortaya çıkan nefes darlığı (kalp kasındaki hasarın ciddiyetine bağlı olarak); sağ kaburganın altındaki ağırlık; akşamları bacaklarda şişlik; idrar miktarının azalması; el ve ayak parmaklarında, kulak memelerinde ve burun ucunda mavimsi bir renk tonu.
Zayıflık, sıcaklıkta hafif artış, artan yorgunluk	Birçok hastada tespit edilirler, ancak genellikle miyokarditin kendisinden değil, temel neden olarak görev yapan hastalıktan (örneğin enfeksiyon) kaynaklanırlar.
Miyokardite neden olan altta yatan hastalığın belirtileri	enfeksiyon belirtileri, yeni bulaşıcı hastalık; sistemik lupus eritematozus gibi otoimmün bir hastalığın belirtileri; şiddetli yanıktan kaynaklanan kalp semptomları; Transplantasyon operasyonu sırasında ortaya çıkan kardiyak semptomlar. Bu semptom grubu, kişinin hastalığın nedeninden şüphelenmesini sağlar.

Miyokardit tanısı

Doktor muayene sırasında ne bulur?

Belirti	Açıklama
Görsel inceleme
Kalp yetmezliği belirtileri	parmak uçlarında, kulak memelerinde, burun ucunda mavimsi renk; hastanın karakteristik pozisyonu: kanepede oturur, ellerini üzerine koyar (bu, nefes almayı daha derin hale getirmek, kanı daha fazla oksijenle doyurmak için refleks olarak gerçekleşir); nefes darlığı; boyundaki şişmiş damarlar; bacaklarda şişlik; hırıltılı nefes alma. Tüm bu semptomlar kalp yetmezliğinin ortaya çıkmasına yardımcı olur, ancak miyokardit teşhisine yardımcı olmaz. Doktor bu tür işaretleri görürse, daha fazla muayene yapması gerekir.
Perküsyon (dokunarak)
Kalbin sınırları genişliyor	Kalp, duvarındaki kas tabakasının iltihaplanma nedeniyle kalınlaşması nedeniyle büyür. Kalp büyümesinin derecesi hastalığın ciddiyeti ile orantılıdır.
Oskültasyon (fonendoskopla dinleme)
Kalbin boğuk tonları (kasılmalardan kaynaklanan sesler)	Enflamatuar süreç nedeniyle miyokardiyal kasılma gücü bozulur.
Kalbin tepesinde üfürüm	Çoğu zaman, ekstrasistoller nedeniyle ortaya çıkar - iltihaplanma sürecinin bir sonucu olarak tahrişin neden olduğu ventriküllerin olağanüstü kasılmaları.

Bir doktor tarafından yapılan muayeneden sonra çoğu durumda doğru tanı koymak hala imkansızdır. Hastanın muayenesi planlanır.

Hangi testler miyokarditi tespit eder?

Teşhis yöntemi	Tespit edilebilecek değişiklikler	Açıklama
EKG (elektrokardiyografi)- Kalpte ortaya çıkan elektriksel uyarıların eğri şeklinde kaydedildiği bir çalışma. Kalp ritmi bozukluklarının ve miyokardiyal durumun değerlendirilmesine yardımcı olur.	EKG normal. Hiçbir değişiklik tespit edilmedi.	Miyokardit sırasında elektrokardiyogramda herhangi bir değişiklik tespit edilmezse tanı koymak çok zor olabilir.
	kalp kasındaki bozuklukları gösteren küçük değişiklikler; kalp ritmi bozukluklarının belirtileri; Kalpteki sinir uyarılarının iletiminde bir bozukluk olduğuna dair belirtiler.	Bu işaretler miyokardit teşhisini daha güvenli bir şekilde yapmayı mümkün kılar.
	Miyokarditte EKG'deki değişiklikler tutarsızdır. Kendi başlarına veya bazı ilaçları aldıktan sonra kaybolurlar. Özel testler buna dayanmaktadır: Hastadan ilacı almadan önce ve sonra iki kez EKG çekilir ve sonuçlar karşılaştırılır. EKG'deki değişiklikler kalıcıysa ve zamanla kaybolmazsa, bunun nedeni sklerozun (iltihaplanma bölgesinde skar dokusunun gelişimi) meydana geldiği kronik miyokardit olabilir. Elektrokardiyografiye göre miyokarditin koroner kalp hastalığı, hipertansiyon ve konjenital defektlerden ayırt edilmesi genellikle imkansızdır. Doktor, hastanın kapsamlı bir muayenesinden ve çok çeşitli teşhislerden sonra tanı koyar.
Röntgen, bilgisayarlı tomografi, manyetik rezonans görüntüleme. Kalbi görselleştirmenize, duvarların genişleme ve kalınlaşma derecesini değerlendirmenize olanak tanır. Ventrikülografi- Kalp odacıklarının önce kontrast maddeyle doldurulduğu, ardından görüntülerin alındığı özel bir çalışma.	Kalbin büyüklüğü değişmez.	Miyokardit dışlanamaz ancak tanı sorunlu hale gelir.
	Sadece sol ventrikül genişlemiştir.	Hastalık büyük olasılıkla orta şiddettedir.
	kalbin tüm bölümlerinin büyüklüğünde bir artış; Pulmoner damarların genişlemesi (radyolojide “akciğer köklerinin genişlemesi” olarak anılır).	Şiddetli miyokardit.
Kalbin ultrasonu– organı görselleştirmenize, genişleme derecesini ve miyokardın kalınlaşma derecesini değerlendirmenize olanak tanır.	kalp boyutunda artış; miyokard nedeniyle duvarların kalınlaşması.	Değişikliklerin ciddiyeti, inflamatuar sürecin ciddiyetini gösterir. Ultrason, miyokarditin kapak defektleri gibi diğer hastalıklardan ayırt edilmesine yardımcı olur.
	Doppler ultrason ve çift yönlü tarama. Bu ultrason teknikleri, koroner damarlardaki ve kalp boşluklarındaki kan akışının değerlendirilmesine yardımcı olur.	Temel olarak miyokarditi diğer kalp hastalıklarından ayırmayı amaçlamaktadır.
Genel kan analizi.	kandaki lökosit sayısında artış; eritrosit sedimantasyon hızının artması.
Kan Kimyası	Kadro değişiklikleri: kandaki protein seviyelerinin bozulması; artan miktar C-reaktif protein.	Bu değişiklikler vücutta miyokardite neden olabilecek yeni bir enfeksiyon olan inflamatuar bir sürecin varlığını gösterir.
	Bazı enzimlerin artan seviyeleri: kreatin fosfokinaz, laktat dehidrojenaz.	Kalpteki kas liflerinin iltihaplanma sonucu tahribatını gösterir.
Kandaki antikor düzeyinin test edilmesi ( immünoglobulinler).	Vücudu belirli bakteri ve virüs türlerinden koruyan antikorların sayısında artış.	Miyokardite neden olabilecek mevcut veya geçmiş enfeksiyon.
İmmünolojik kan testleri.	Otoimmün reaksiyonları gösteren değişiklikler tespit edilir.	Miyokarditin alerjik kökenini doğrulamaya yardımcı olun.

Miyokarditin farklı formlarını birbirinden ayırmak genellikle zordur. Teşhis koyarken doktor, hastanın muayenesi, sorgulanması ve muayene sırasında aldığı tüm verilere güvenmelidir.

Belirli miyokardit türlerinin belirtileri

Miyokardit türü	İşaretler
Bulaşıcı	yeni enfeksiyon; yüksek vücut ısısı, bulaşıcı bir sürecin diğer belirtileri; genel kan testinde inflamatuar değişiklikler: lökosit sayısında artış, eritrosit sedimantasyonunda hızlanma; belirli patojen türlerine karşı kandaki antikorların tespiti; bakteriyolojik ve virolojik inceleme sırasında patojenlerin tespiti.
Alerjik	alerji veya otoimmün hastalık belirtileri (sistemik lupus eritematozus gibi); immünolojik kan testleri sırasında tespit edilen otoimmünizasyon belirtileri.
İdiyopatik	Miyokardite yol açabilecek başka bir hastalık belirtisi yok.
Yakmak	Ciddi bir yanık geçirdi.
Transplantasyon	Son organ nakli.

Romatizmal miyokarditin özellikleri

Romatizmal miyokardit belirtileri ve doktorun muayene sırasında tespit ettiği belirtiler, romatizmal olmayan miyokarditin belirtilerine benzer. Aynı inceleme yapılıyor.

Romatizmal miyokardit tanısı koyma kriterleri:

Temel (“büyük”) kriterler	Ek (“küçük”) kriterler
Kardit(inflamatuar kalp hastalığı): endokardit(kalp duvarının iç katmanında hasar); kalp kası iltihabı(kas tabakasına zarar); perikardit(dış kabukta hasar).	Daha önce teşhis edilmiş romatizma, romatizmal kalp hastalığı.
Poliartrit– çeşitli eklemlerin inflamatuar lezyonları.	Eklem ağrısı.
Kore- sinir sisteminde hasar.	Ateş, görünürde bir neden yokken vücut ısısının artması.
Halka şeklinde eritem– kırmızı halkalar şeklinde cilt lezyonları.	Genel bir kan testinde lökosit sayısında artış ve eritrosit sedimantasyonunun hızlanması.
Deri altındaki nodüller– romatizmal nodüller.	Elektrokardiyogramdaki değişiklikler.
	Biyokimyasal kan testinde artan miktarda C-reaktif proteinin tespiti.

Miyokardit tedavisi

İlaç	Tanım	Kullanım ve dozaj talimatları
Antibiyotikler. Belirli bir bakteri türü tespit edildiğinde bulaşıcı, bulaşıcı-toksik, bulaşıcı-alerjik miyokardit için kullanılırlar. Antibiyotikler, patojenin onlara duyarlılığına bağlı olarak bakteriyolojik incelemeden sonra seçilir.
Eritromisin (sin.: Ilozon, Gryunamycin, Eomitsin, Sinerit, Eriderm, Erigeksal, Eritran, Eric, Erifluid, Erythroped, Ermitsed).	Eritromisin çeşitli bakteri türlerine karşı etkili bir antibiyotiktir. Yanlış ve çok uzun süre kullanıldığında patojenler hızla buna karşı direnç geliştirir.	Formları yayınlayın: 0.5, 0.33, 0.25, 0.125, 0.1 g'lık tabletler. Oral uygulama için şuruplar ve süspansiyonlar. Uygulama yöntemleri: 1 – 3 yaş arası çocuklar: günde 0,4 g; 3 – 5 yaş arası çocuklar: günde 0,5 – 0,7 g; 6 – 8 yaş arası çocuklar: günde 0,75 g; 12 yaşın üzerindeki çocuklar: günde 1,0 g; yetişkinler: günde 4 kez 0,25 – 0,5 g. Tabletler yemeklerden bir saat önce alınır.
Doksisiklin (sin.: Vibramisin, Bassado, Apo-doxy, Doxidar, Doxibene, Doxal, Doxylin, Novo-Doxylin, Monoclin, Medomycin, Tetradox, Unidox, Etidoksin).	Tetrasiklin grubundan bir antibiyotik. Hemen hemen tüm patojenik bakteri türlerine karşı etkilidir. Tetrasiklin ile karşılaştırıldığında uygulama sonrasında organ ve dokulara daha hızlı nüfuz eder ve daha güvenlidir.	Sürüm formları: 0,1 ve 0,2 g'lık kapsüller ve tabletler; çözündürme ve enjeksiyon için toz 0,1 ve 0,2 g; 5 ml'lik şişelerde% 2 enjeksiyon çözeltisi. Uygulama yöntemleri: Yetişkinler: Çocuklar:
Monosiklin	Tetrasiklin grubundan antibakteriyel ilaç. Bakterilerin üremesini engeller. Çok sayıda patojenik mikroorganizma türüne etki eder.	Formları yayınlayın: ilacın 0.05 - 0.1 g'lık tabletleri ve kapsülleri; Oral uygulama için süspansiyon. Uygulama yöntemleri: Yetişkinler: ilk gün: iki doza bölünmüş 0.2 g ilaç; tedavinin sonraki günlerinde: iki doza bölünmüş 0.1 g ilaç. Çocuklar: ilk gün: vücut ağırlığının kilogramı başına 4 mg; takip eden günlerde: vücut ağırlığının kg'ı başına 2 mg.
Oksasilin (sin.: Bristopen, Prostaflin).	Oksasilin, penisilin grubundan sentetik bir ilaçtır. Başta stafilokoklar olmak üzere çok çeşitli mikroorganizmalara etki eder.	Formları yayınlayın: 0,25 g ve 0,5 g'lık tabletler ve kapsüller; suda çözünen ve enjeksiyon için toz, 0,25 g ve 0,5 g. Uygulama yöntemleri: yenidoğanlar: vücut ağırlığının kilogramı başına 90 – 150 mg; 3 aylıktan küçük çocuklar: vücut ağırlığının kilogramı başına 200 mg; 3 aydan itibaren çocuklar 2 yıla kadar: günde 1 g ilaç; 2 ila 6 yaş arası çocuklar: günde 2 g (toplam günlük doz 4-6 doza bölünmüştür); Yetişkinler ve 6 yaşın üzerindeki çocuklar: Günde 2 – 4 g, 4 doza bölünür.
Antiviral ilaçlar. Viral kökenli miyokarditte antiviral ilaçların çok az etkinliği vardır. Ancak altta yatan hastalıkla başa çıkmaya yardımcı olurlar.
İnterferon (eşanlamlı: Viferon, Grippferon)	İnterferon insan vücudunda üretilen ve çeşitli virüslere karşı koruyucu faktör olan bir maddedir. İnsan lökosit interferonu ilaç olarak kullanılır. Bir önleme aracı olarak en etkilidir. Hastalıklar sırasında, ne kadar erken reçete edilirse etkinliği o kadar yüksektir.	Formları yayınlayın: ampullerdeki toz; rektal fitiller. Uygulama yöntemleri: Pudra: Oda sıcaklığındaki suyu ampulün içine işarete kadar dökerek tozu çözün. Çözüm kırmızı olmalıdır. Elde edilen çözeltiden günde 2 kez her burun deliğine 5 damla damlatın. Rektal fitiller: Fitili, uygun dozajda günde bir kez anüse yerleştirin.
Ribavirin (sin.: Rebetol, Virazol, Ribamidil).	Ribavirin, viral RNA ve DNA moleküllerinin sentezini inhibe ederek virüslerin çoğalmasını engeller. İnsan hücrelerine hiçbir etkisi yoktur. İlaç grip, hepatit ve herpes'e neden olan virüslere karşı etkilidir.	İlaç 0.2 g'lık tabletler halinde mevcuttur. Uygulama yöntemleri: Yetişkinler: 0,2 g günde 3 – 4 kez; çocuklar: Vücut ağırlığının kilogramı başına 10 mg.
Bağışıklık tepkilerini baskılayan ilaçlar. Bunların kullanımı hemen hemen her türlü miyokardit için endikedir, çünkü hepsine bir dereceye kadar otoimmün reaksiyonların eşlik ettiği kanıtlanmıştır.
Prednizolon (sin.: Prednihexal, Medopred, Decortin, Prednisol, Sherizolon).	Prednizolon adrenal korteksin bir hormonudur. Bağışıklık reaksiyonlarını baskılama özelliğine sahiptir. Kullanım endikasyonları: şiddetli biçimde ortaya çıkan miyokardit; akut miyokardit veya kronik olanların alevlenmesi; Test sırasında şiddetli inflamasyon ve otoimmün reaksiyon belirtilerini belirlerken.	Miyokardit için prednizolon 15-30 mg/gün dozlarında kullanılır. Tedavi süresi 2-5 gün sürer. Şiddetli hastalık formları için prednizolon 60-80 mg/gün dozajlarında kullanılır.
İndometasin (sin.: Indovis, Indobene, Apo- Indometasin, Indopan, Indomin, Indofarm, Indotrad, Inteban, Indocid, Novo-Metacin, Methindol, Elmetacin, Tridocin).	İndometasin, steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar grubuna ait bir ilaçtır. Romatizma da dahil olmak üzere çeşitli hastalıklarda inflamatuar ve otoimmün süreçlerle mücadele etmek için kullanılır.	Sürüm formları: 0.005, 0.01, 0.025 g'lık tabletler ve kapsüller; ml ampullerde% 3 enjeksiyon çözeltisi. İlaç yetişkinlerde kullanılır. Uygulama yöntemleri: Tabletlerde: Günde 2-3 kez 0,025 g ile başlayın. Tablet yemeklerden sonra alınır. Gelecekte - günde 0,1 - 0,15 g, toplam dozu 3 - 4 doza bölerek. Enjeksiyon şeklinde: İndometasin kas içinden günde 1-2 kez 0.06 g dozajda uygulanır. Tedavi süresi ortalama 7 gün sürer.
İbuprofen (eşanlamlı: Bolinetlingval, Advil, Bren, Bronifen, Burana, Brufen, DeepRilif, Çocuk Motrin, Ibusan, Ibupron, Dolgit, Ibuton, Ibutad, Nurofen, Motrin, Iprene, Profinal, Profen, Solpaflex, Reumafen).	Steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar grubuna ait bir ilaç. En modern ve etkili yollardan biri. İnflamatuar reaksiyonlarda rol oynayan kimyasalların oluşumunu baskılar. Antiinflamatuar yanı sıra antipiretik ve analjezik etkileri de vardır.	Formları yayınlayın: 0.2, 0.4, 0.6 g'lık tabletler ve kapsüller. Oral uygulama için süspansiyonlar ve şuruplar (çocuklar için). Uygulama yöntemleri: Yetişkinler ibuprofeni günde 3-4 kez 0,2-0,8 g dozunda alır.
Voltaren (sin.: Diklofenak, Ortofen, Diklo, Diklobene, Klofenak, Ecofenac, Etifenac, Diklonat, Sodyum Diklofenak).	Steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar grubuna aittir.	Formları yayınlayın: 0,015 (çocuklar için) ve 0,025 g (yetişkinler için) tabletler. Rektal fitiller 0,05 g. Ampullerdeki çözelti% 2 - 3 ml. Uygulama yöntemleri: Tabletlerde: Yetişkinler: 0,025 - 0,05 g günde 2 - 3 defa (günde - 4 - 6 tablet). Çocuklar: 0,015 g Günde 2 – 3 kez. Bir tablet kürü 5 haftaya kadar sürebilir. Enjeksiyon yoluyla: 2 – 5 gün boyunca günde 1 – 2 kez 0,075 g (1 ampul) uygulayın.
Kalp kasında beslenmeyi ve metabolizmayı iyileştiren ilaçlar. Miyokardın daha hızlı ve daha eksiksiz iyileşmesini sağlar.
Riboksin (eşanlamlı: İnosin, Inosie-F, Ribonosin))	Riboksin vücutta kas hücreleri için en önemli enerji kaynağı olan ATP moleküllerine dönüştürülür. Bu ilacın kullanımı sonucunda kalp kasındaki enerji dengesi artar.	Formları yayınlayın: 0,2 g'lık kapsüller ve tabletler; 5 ml ve 10 ml'lik ampullerde% 2'lik çözelti. Uygulama yöntemleri: ilk günlerde Riboxin günde 3-4 kez 0,2 g dozunda reçete edilir; daha sonra ilaç iyi tolere edilirse doz günde 3 kez 0,4 g'a çıkarılır.
Potasyum orotat	Miyokard hücrelerinde protein sentezini arttırdığı için anabolik bir ajan olarak kabul edilir.	Formları yayınlayın: çocuklar için 0,1 g tabletler; yetişkinler için 0,5 g tablet. Uygulama şekli: Yemeklerden 1 saat önce veya yemeklerden 4 saat sonra günde 3 kez birer tablet alın. Tedavi süresi 20-40 gün sürer.

Miyokardit komplikasyonlarının gelişmesi için ek tedavi:

• Kalp yetmezliği için atanır antihipertansif(tansiyon düşürücü) ilaçlar, idrar söktürücüler, kalp uyarıcılar ( Kardiyak glikozitler).
• Aritmiler için uygun antiaritmik ilaçlar reçete edilir. Ciddi kalp hasarı durumunda gerekirse hastaya kalp pili takılır.
• Tromboz için Dolaşım bozukluklarının bir sonucu olarak reçete edilir antikoagülanlar(kanın pıhtılaşmasını azaltan ilaçlar), fibrinolitikler(kan pıhtılarını çözen ilaçlar).

Romatizmal miyokardit tedavisinin prensipleri

Romatizmal miyokardit tedavisi romatizma tedavisinin genel prensiplerine uygun olarak gerçekleştirilir:

• Antibakteriyel tedavi, hastalığın etken maddesi olan streptokok ile mücadele etmeyi amaçlamaktadır. Penisilin, oksasilin, ampisilin kullanılır.
• Enflamatuar süreci ortadan kaldırmak için geçerlidir Diklofenak Ve İndometasin(yukarıdaki tabloya bakın). Bazen aspirin reçete edilir. Bu ilaçlar hastalığın tüm semptomları tamamen ortadan kalkana kadar alınır.
• Otoimmün reaksiyonların baskılanması Prednizolon ve adrenal korteks hormonlarının diğer ilaçlarının yardımıyla hastalığın ciddi vakaları için reçete edilir.

Çocuklarda miyokardit nasıl tedavi edilir?

Çocukluk çağında miyokarditin tedavisi yetişkinlerde olduğu gibi aynı prensiplere göre gerçekleştirilir (yukarıdaki tablo). Tüm ilaçlar yaşa uygun dozajlarda reçete edilmelidir. Bazıları çocuklar için kontrendikedir.

Miyokarditin önlenmesi

Miyokarditi önlemeye yönelik spesifik bir önlem yoktur.

Genel önleyici tedbirler:

• çocukların genel yaşam standartlarının iyileştirilmesi;
• sağlıklı yaşam tarzı;
• sertleşme, sağlıklı beslenme, vitamin alma;
• yaşam koşullarının iyileştirilmesi;
• aşırı kalabalıklıkla ve hastaların anaokullarından, okullardan ve çalışma gruplarından zamanında izolasyonuyla mücadele etmek;
• herhangi bir enfeksiyonun zamanında ve eksiksiz tedavisi;
• antibiyotiklerin ve diğer ilaçların makul reçetesi, bunların doğru uygulanması.

Tahmin etmek

Miyokarditin hafif veya orta şiddette ortaya çıkması durumunda prognoz olumludur. Şiddetli miyokarditte prognoz daha ciddidir.

Çocuklarda miyokardit gibi kalp kası hasarları bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan bir takım hastalıklara bağlı olarak gelişebilir. Günümüzde romatizmal olmayan miyokardit, romatizmal miyokarditten çok daha yaygındır.

Etiyoloji. Çoğu zaman çocuklarda kalp kasındaki iltihaplanma süreci bulaşıcı hastalıklar sırasında gelişir.

İkincisinin etiyolojisinde lider yer virüslere aittir. N. M. Mukharlyamov ve R. A. Chargoglyan'a göre, insanlarda viral enfeksiyonların görülme sıklığı diğer tüm bulaşıcı hastalıklardan çok daha yüksektir. Bu bakımdan miyokarditin etiyolojisinde önemli rol oynarlar.

Viral miyokardit, B grubu tip 1-5 (% 39'da) Coxsackievirüslerinden kaynaklanır, daha az sıklıkla - A 1, 2, 4, 5, 8, 9, 16 grupları, ECHO virüsleri 1, 4, 6, 9, 14, E. F. Bocharov'un araştırması ile onaylanan 19, 22, 25, 30 tip.

Patogenez. Romatizmal olmayan miyokarditin patogenezine ilişkin pek çok şey tartışmalıdır. Enfeksiyonlar sırasında miyokard üzerinde çeşitli etkiler gözlenir - toksik, metabolik. Kalp dokusunda viral replikasyonun yanı sıra immünolojik etkileri de olabilir.

Bazı durumlarda, aynı tip patojende bile miyokardit gelişmesinin farklı mekanizmaları olabilir. Viral miyokarditin gelişim mekanizması hakkında iki bakış açısı vardır. Bunlardan birine göre virüs, kalpteki kas hücrelerini istila ediyor ve onlara doğrudan zarar vererek hücre altı yapılarda (Coxsackie virüsü, grip ve çocuk felci) derin metabolik ve morfolojik değişikliklere neden oluyor. Başka bir bakış açısına göre, kalp dokusuna giren virüs, antijenik yapısını değiştirir ve bunun sonucunda otoantikor oluşumunu uyarma yeteneğine sahip olur. Her iki kavramın da geçerliliğinin kanıtlanması gerekir. Virüsün kalp kası üzerine doğrudan etkisinin mekanizması tam olarak bilinmemektedir. Deneysel çalışmalar, bir virüs bulaştığında nükleik asitlerin ve proteinlerin sentezinin maksimum düzeyde baskılandığını ortaya koymuştur.

Kalp kasına mikrobiyal istilanın bir sonucu, genellikle septik hastalıklarda gelişen püstüler miyokardittir.

Miyokarditin sınıflandırılması. Şu anda çocuklarda miyokarditin genel kabul görmüş bir sınıflandırması yoktur, ancak mevcut sınıflandırmalar uygulayıcıların çalışmalarında önemli bir yardımcı olabilir.

A.I. Sukacheva tarafından önerilen sınıflandırma etiyolojik, patojenetik, klinik ve morfolojik belirtilere dayanmaktadır.

Bu şunları dikkate alır: 1) miyokarditin ortaya çıkma süresi (doğum öncesi, doğum sonrası); 2) etiyoloji (viral, bakteriyel vb.); 3) patogenez (bulaşıcı-alerjik, alerjik, toksik, vb.); 4) seyrin ciddiyetine göre şekillenir (hafif, orta, şiddetli); 5) klinik seçenekler (dekompanse, ağrılı, aritmik, karışık, asemptomatik); 6) seyrin doğası (akut, subakut, kronik); 7) dolaşım yetmezliği; 8) hastalığın sonucu (iyileşme, kardiyoskleroz vb.).

NA Belokon, kalp hasarının doğasını ve ağırlıklı olarak sağ veya sol ventriküler yetmezliğin tanımlanmasını da dikkate alan bir sınıflandırma önerdi.

Belirtiler. Romatizmal olmayan miyokardit, klinik semptomların ve enstrümantal ve grafik çalışmalardan elde edilen verilerin geniş bir polimorfizmi ile karakterize edilir.

Yenidoğan döneminden başlayarak farklı yaşlardaki çocuklarda miyokardda inflamatuar değişiklikler görülür. Klinik semptomların çeşitliliği, miyokarddaki patolojik sürecin yaygınlığı, hastalığın başlangıcının doğası ve ileriki seyri ile belirlenir ve çocuğun yaşına bağlıdır. Pratik açıdan bakıldığında, yenidoğan dönemindeki çocuklarda, erken yaşta (3 yaşına kadar) ve daha büyük çocuklarda miyokarditin klinik özellikleri üzerinde ayrı ayrı durmak gerekir.

Rahimdeki bir çocukta miyokardit gelişebilir.

Bunu tanımada, obstetrik öykü önemli bir yer tutar - çocuğun annesinin hamilelik sırasında yaşadığı akut hastalıkların bir göstergesi (grip, zatürre, bademcik iltihabı), kronik enfeksiyon odaklarının varlığı (kronik bademcik iltihabı, piyelonefrit, vb.). Hastalığın klinik belirtileri doğumdan sonraki ilk günlerden itibaren veya daha sonraki bir tarihte ortaya çıkar. Kardiyovasküler sistemdeki değişiklikler çeşitlidir ve miyokardiyal hasarın derecesine ve inflamatuar ve sklerotik değişikliklerin oranına bağlıdır. Perküsyon ve radyolojik muayenede kalp boyutunda artış, motor aktivitede azalma ve anksiyete ile birlikte hafif siyanoz gözlendiği görülür. Kalp seslerinde zayıflama, çarpıntı ve bazı durumlarda ritim bozukluğu duyulur. EKG, ventriküler miyokard hipertrofisi, kalıcı ritim ve iletim bozukluklarının belirtilerini kaydeder. Hepatomegali sıklıkla doğum gününden itibaren tespit edilir. Bu tür çocuklar fiziksel gelişimde geride kalıyor ve erken göğüs deformiteleri gelişiyor. Konjenital miyokarditli yenidoğanların çoğunda A. I. Sukacheva enteroviral etiyolojisini belirledi.

Yenidoğanlarda edinilmiş miyokardit, akut solunum yolu viral enfeksiyonunun 1-2. haftasında gelişir. Çocuk huzursuz olur, emzirmeyi reddeder, kusma, soluk cilt, ekstremitelerde siyanoz, nefes almada artış, şişkinlik ve daha az sıklıkla kramp ve şişlik görülür.

Önleme. Çocuklarda kalp kası hasarının önlenmesinde şunlar önemlidir: Erken yaşlardan itibaren sertleşme, dengeli beslenme, beden eğitimi ve spor.

Çocuklarda akut viral miyokardit gelişimini önlemek için, viral enfeksiyon salgınları sırasında anti-salgın önlemlerine (hastaların izolasyonu, geniş havalandırma, dezenfektan kullanımı vb.) sıkı sıkıya uymak ve ayrıca antiviral ilaçlar (interferon) kullanmak gerekir. , ribonükleaz, deoksiribonükleaz, gama globulin, indükleyiciler interferon). Kronik enfeksiyon odaklarının sanitasyonunu ve alerjik hastalıkların tedavisini gerçekleştirirler. Koruyucu aşılar için kurallara uymak ve ilaçları akılcı kullanmak gerekir.

Kronik miyokarditin önlenmesi, akut miyokarditin doğru, zamanında ve yeterince uzun süreli tedavisinin yanı sıra klinik gözlem ve nüksetmeyi önleyici tedavi ile elde edilen kronik miyokarditin alevlenmelerinin önlenmesinden oluşur.

Kalp kası iltihabı- bunlar bulaşıcı veya alerjik bir hastalıkla bağlantılı olarak ortaya çıkan miyokardın inflamatuar lezyonlarıdır.

Etiyoloji

Romatizmal olmayan miyokarditin çoğunun nedeni, bademcik kaynaklı (streptokok) veya solunum yolu (viral) enfeksiyondur. Miyokardit sıklıkla pnömoni, kolanjit, tüberküloz, sepsis vb. Komplike eder. Miyokarditin herhangi bir enfeksiyonla komplike olabileceği artık kanıtlanmıştır, ancak miyokarditin enfeksiyona ek olarak alerjik ve fiziksel faktörlerden de kaynaklanabileceği akılda tutulmalıdır. Romatizmal olmayan miyokardit oldukça yaygındır.

Patogenez

Miyokarditin patogenezinde, patojenin (bakteriler, virüsler, mantarlar, riketsiya, protozoa) veya toksinlerinin doğrudan istilasının neden olduğu miyokardiyal hasarın yanı sıra istila veya önceki duyarlılığa bağlı alerjik hasar mekanizmaları önemli bir rol oynar. miyokard. En şiddetli miyokardit formlarının patogenezinde hem gecikmiş hem de ani tipte otoimmün reaksiyonlar önemlidir.

Patomorfoloji

Morfolojik değişikliklerin özelliklerine bağlı olarak miyokardit şu şekilde ayırt edilir: patolojik sürecin lokalizasyonu - parankimal ve interstisyel; inflamatuar reaksiyonun doğası - alternatif, eksüdatif veya üretken; özgüllük - spesifik veya spesifik olmayan; yaygınlık – fokal veya yaygın. Morfolojik değişikliklerin ciddiyet derecesi çok geniş sınırlar içinde değişir: histolojik olarak belirlenmesi zor olan hafif iç içe geçmiş lezyonlardan en şiddetli toplamlara kadar.

sınıflandırma

Miyokarditin uluslararası sınıflandırması yalnızca etiyolojik prensibe göre derlenmiştir (romatizmal, streptokok, viral - virüs tipini gösteren vb., tabloya bakınız).

Klinik ve teşhis

Romatizmal olmayan miyokarditin klinik tablosu son derece değişkendir ve miyokard hasarının derinliğine, kapsamına ve ciddiyetine bağlıdır. Bir yanda tanının yalnızca elektrokardiyografik incelemeye dayanılarak konulduğu çok hafif, asemptomatik formlar vardır, diğer yanda ise ciddi, kontrolsüz ilerleyen ve ölümle sonuçlanan formlar vardır. Hastalık genellikle iyileşme döneminde veya (daha sıklıkla) belirli bir enfeksiyonun iyileşmesinden 1-2 (daha az sıklıkla, daha fazla) hafta sonra başlar.

Hastalığın başlangıcının en yaygın belirtilerinden biri ağrıdır. Ağrı genellikle doğası gereği anjina benzeri hale gelir, bu da anjina pektoris veya miyokard enfarktüsünün hatalı tanısının bir nedenidir. Ayrıca kalp bölgesinde ışınlama yapılmadan da saplanma veya sızlama şeklinde, çoğu zaman kalıcı hale gelen ağrı vardır. Ağrıya çarpıntı veya kalp ritminde kesintiler, halsizlik ve yorgunluk, fiziksel efor sırasında nefes darlığı eşlik eder.

Hastalığın nesnel belirtileri şunlardır: düşük dereceli vücut ısısı (isteğe bağlı): taşikardi (daha az yaygın olarak bradikardi); kan basıncında azalma. Kalbin sınırları sıklıkla genişler (genellikle orta derecede) ve apeksin üzerinde sistolik (kas) bir üfürüm duyulur. Tonlar donuk, ilk ton sıklıkla bölünüyor.

Oldukça yaygın bir semptom embriyokardidir. Karaciğer genişlemez; bazen orta derecede bir genişleme olur. Çoğu durumda şişlik olmaz. Bir kan testi orta derecede nötrofilik lökositozu, eozinofili ve ESR'de orta derecede bir artışı tespit edebilir (ancak zorunlu değildir). Hastaların yaklaşık üçte biri C-reaktif proteine ​​​​pozitif reaksiyon gösterir.

EKG'nin son kısmındaki değişiklikler büyük bir tutarlılıkla tespit edilir (S-T kayması; T-flat değişiklikler, bifazik, negatif: QRST kompleksinin genişlemesi).

Enfeksiyöz miyokarditin ilk çeşidi olan ağrıya genellikle kalp yetmezliği eşlik etmez ve 1-2 ay sonra sona erer. iyileşmek. Ancak bazı durumlarda ağrı ve dinamizm uzun süre geçmez ve bu nedenle tedavi 3-6 aya kadar ertelenir.

Enfeksiyöz miyokarditin ikinci çeşidi - aritmik - kalp ritmi ve iletim bozuklukları ile karakterizedir. İyileşme aşamasında veya enfeksiyon sürecinin bitiminden 1-2 hafta sonra, atriyoventriküler iletim bozuklukları (elektrokardiyografik ve klinik olarak), ağır vakalarda tam bloğa kadar, dal bloğu (genellikle Wilson tipi), geçici veya kalıcı formda tespit edilir. atriyal fibrilasyon, paroksismal taşikardi, WPW sendromu vb.

Atriyoventriküler iletim bozukluklarının romatizmal miyokardite göre nispeten daha az yaygın olduğu unutulmamalıdır. Dolaşım bozuklukları başlangıçta mevcut olmayabilir. Posterior atriyoventriküler blok, atriyal fibrilasyon ve paroksismal taşikardi gibi ciddi ritim bozukluklarının uzun süreli varlığıyla daha sonra ortaya çıkarlar. Bu seçeneğin prognozu genellikle daha az olumludur çünkü daha ciddi ve belirgin miyokard hasarından bahsediyoruz.

Enfeksiyöz miyokarditin üçüncü çeşidi, en başından beri dolaşım yetmezliği semptomlarının ortaya çıkmasıyla karakterize edilir. Bunlar, sıklıkla ritim ve ileti bozukluklarıyla birlikte ciddi yaygın miyokard hasarı olan vakalardır.

Dolaşım yetmezliği sıklıkla sağ ventriküler tipte gelişir veya toplamdır (sistemik ve pulmoner dolaşımda durgunluk ile). Muayenede taşikardi, hipotansiyon, kalp sınırlarının çapında genişleme, donuk tonlar ve apeks üzerinde sistolik üfürüm ortaya çıkıyor.

Dörtnala ritmi, alternatif nabız ve embriyokardi sıklıkla gözlenir. EKG düşük voltajlı bir dalga biçimini, S-T'nin aşağı doğru yer değiştirmesini, negatif T'yi, QRS ve QRS-T'nin genişlemesini kaydeder. Prognoz çoğunlukla olumsuzdur. Belirli bir enfeksiyon sırasında miyokardiyal hasarın gelişmesi durumunda, ciddi çöküşe kadar vasküler yetmezlik fenomeni baskın olabilir.

Miyokarditli hastalarda hemodinamik bozuklukların bu özelliğine G. F. Lang tarafından dikkat çekilmiştir.

Karışık varyantın klinik belirtileri büyük ölçüde önde gelen sendromların kombinasyonuna bağlıdır. Aşağıdaki kombinasyonlar daha yaygındır: ritim bozukluğu ile birlikte ağrı sendromu; dolaşım yetmezliği ile ritim bozukluğu. Prognoz genellikle ciddidir.

Son olarak, kalpte herhangi bir patolojik değişiklik tespit etmenin klinik olarak imkansız olduğu ve tanının yalnızca elektrokardiyografik verilere dayandığı durumlarda, bu tür miyokardit varyantları bilinmektedir. Bunlar genellikle hafif, iyi huylu miyokardit vakalarıdır; ancak latent miyokardit nedeniyle ani ölüm de meydana gelir.

En şiddetli seyir ve prognoz Abramov-Fiedler tipi miyokardittir. Bunu otoimmün kökenli polietiyolojik bir hastalık olarak düşünmek için nedenler var. Ancak miyokarditin bu en şiddetli formunun patogenezinin ayrıntıları açıklanmamıştır ve tedavi sorunu çözülmüş sayılamaz.

Pratik çalışmalarda enfeksiyöz miyokardit için aşağıdaki tanı kriterleri dikkate alınmalıdır:

I. Temel: 1) enfeksiyonla bağlantı (epidemiyolojik geçmiş, klinik ve laboratuvar verileri); 2) izole (endo ve perikard katılımı olmadan) miyokard hasarı belirtileri - subjektif (kalpte ağrı, çarpıntı), fiziksel (taşikardi, nefes darlığı, ilk tonun zayıflaması ve kas sistolik üfürüm, genişlemiş kalp boyutu) , hipotansiyon, dolaşım yetmezliği); enstrümantal (T dalgasında EKG değişiklikleri, elektriksel sistolde artış, ritim ve iletim bozuklukları).

II. Ek: 1) genel belirtiler - ateş, halsizlik, dinamizm, yorgunluk; 2) laboratuvar göstergeleri: C-reaktif proteinin görünümü, ESR'de artış, lökositoz.

Ayırıcı tanı

Enfeksiyöz miyokardit tanısı koyma sürecinde bazı zorluklar ortaya çıkabilir. Bu durumda sıklıkla kardiyovasküler sistemin fonksiyonel hastalıkları, koroner kalp hastalığı, tirotoksikoz ve romatizmal kardit ile ayırıcı tanıya ihtiyaç vardır.

Nörodolaşım distonisi ile ayırıcı tanı yapılırken, çeşitli enfeksiyonlar sırasında ve iyileşme aşamasında vazomotor dengenin sıklıkla bozulduğunu ve vasküler distoni fenomeninin geliştiğini hatırlamak gerekir. Enfeksiyöz miyokardit genellikle semptomları miyokard hasarı belirtilerini dışlamayan distoninin arka planında ortaya çıkar.

BOH'u miyokarditten ayıran aşağıdaki ana özelliklerin dikkate alınması önemlidir: 1) çok sayıda sinirlilik, kötü uyku, baş ağrısı, baş dönmesi şikayeti; 2) kalpte nesnel değişikliklerin olmaması; 3) kan basıncı ve nabzın değişkenliği; 4) EKG'de miyokard hasarı belirtilerinin olmaması; 5) birçok hastada nevrasteni belirtilerinin varlığı; b) normal kan sayımı.

Ağrılı miyokardit formlarının varlığında koroner kalp hastalığı ile ayırıcı tanı gereklidir ve ağrı sendromunun değerlendirilmesi önem kazanmaktadır. İskemik hastalığı olan hastalarda tipik anginal sendrom baskındır; miyokarditli hastalarda ağrı ve batma, uzun süreli, bazen ışınlama olmadan neredeyse sürekli ağrı daha yaygındır.

Miyokarditli ağrı sendromu, anjin atağına benzese bile, validol ve nitrogliserin almanın etkisinin olmaması nedeniyle ikincisinden farklıdır ve anjina pektorisli hastaların stereotipi özelliğine sahip değildir. Miyokarditli birçok hastada ağrı sendromu, miyokard enfarktüsünün resmini anımsatan, daha uzun süre ve kalıcılık ile karakterize edilir, ancak ağrının daha düşük yoğunluğu ve kardiyojenik şokun istisnai nadirliği bakımından ondan farklıdır.

Taze bir kalp krizi ile ayırıcı tanıda, kalp krizi durumunda ikinci günün belirtileri olan ateş, lökositoz vb. semptomların miyokarditte hastalığın en başından beri mevcut olması da yardımcı olur (varsa) hiç mevcut değil).

Kural olarak tipik EKG dinamiklerine sahip olan miyokard enfarktüsünün aksine, ağrılı miyokarditte çoğunlukla ağrı sendromunun şiddeti ile EKG değişikliklerinin doğası arasında bir orantısızlık vardır: önemli ağrı sendromunda, orta derecede EKG değişiklikleri sıklıkla tespit edilir; Miyokarditte enfarktüs benzeri eğriler nadir görülen bir olgudur.

Tirotoksik miyokard distrofisi ile miyokarditin ayırıcı tanısına duyulan ihtiyaç, öncelikle yaygın toksik guatrın klinik tablosunun kardiyovasküler bozuklukların hakim olduğu ve tirotoksikozun karakteristik diğer semptomlarının ortaya çıkmasının geciktiği durumlarda ortaya çıkar. Taşikardi semptomunun doğru değerlendirilmesi tanı probleminin çözülmesine yardımcı olur.

Tirotoksikozun neden olduğu taşikardinin antiinflamatuar ve duyarsızlaştırıcı tedaviye direncini ve bunun tersine antitiroid ilaçlara karşı yüksek duyarlılığı vurgulamak önemlidir. Tiroid fonksiyon testi tanıyı doğrular.

En büyük zorluklar primer romatizmal kardit ile ayırıcı tanıda ortaya çıkar. Bununla birlikte, primer romatizmal kardit, enfeksiyöz miyokarditten, şikayetlerin daha az şiddetli olması, vücut ısısının artması, taşikardi, kalbin tepesinde sistolik üfürüm ve poliartrit ile kombinasyon gibi belirtilerin daha fazla sabit olması ile ayrılır. Ek olarak, romatizmal kardit, endo ve perikard hasarı ve tekrarlayan seyir eğilimi ile birlikte miyokardiyal lezyonlarla daha fazla karakterize edilir.

Miyokarditli hastalardaki komplikasyonlar çoğunlukla akut kalp yetmezliği ve çeşitli ritim bozuklukları şeklinde kendini gösterir.

Akut miyokardit için acil tıbbi bakım, ağrı, ritim ve ileti bozuklukları ve akut kalp yetmezliği ile mücadeleye indirgenmiştir (ilgili bölümlere bakınız). Kontrendikasyonların yokluğunda antiinflamatuar ilaçlar (asetilsalisilik asit, brufen, indometasin, voltaren) reçete edilebilir.

Akut miyokardit hastası, hastanenin kardiyoloji bölümünde acil olarak hastaneye yatırılır.

Çoğu enfeksiyöz ve enfeksiyöz-alerjik miyokarditin prognozu olumludur. Bununla birlikte, vakaların% 20'sinde miyokardit, miyokardiyal kardiyosklerozla sonuçlanır ve akut miyokarditin kronik, tekrarlayan miyokardite geçişi mümkündür.

Önleme

Bulaşıcı miyokardit ve komplikasyonlarını önlemeyi amaçlayan bir dizi önlemin uygulanmasını içerir.

Enfeksiyöz miyokarditin birincil önlenmesi, enfeksiyonları önlemek ve tedavi etmek için önlemlerden oluşur; kardiyovasküler sistemin durumu yalnızca enfeksiyonun zirvesinde değil, aynı zamanda iyileşme aşamasında da izlenir. Akut enfeksiyon geçiren kişilerin ağır fiziksel efor gerektiren işlerden 2-3 hafta süreyle uzak tutulması tavsiye edilir. Kronik enfeksiyon odaklarının sanitasyonu da önlemede önemlidir.

B.G. Apanasenko, A.N. Nagnibeda

Miyokardit: belirtiler, nedenler, tanı, tedavi

Miyokardit bir kalp hastalığıdır, yani kalp kası iltihabı (miyokard). Miyokardit ile ilgili ilk çalışmalar 19. yüzyılın 20-30'lu yıllarında yapılmış olduğundan modern kardiyoloji bu hastalığın tanı ve tedavisinde zengin bir deneyime sahiptir.

Miyokardit belirli bir yaşa "bağlı" değildir, hem yaşlılarda hem de çocuklarda teşhis edilir, ancak en sık 30-40 yaşlarında görülür: erkeklerde daha az, kadınlarda daha sık.

Miyokarditin tipleri, nedenleri ve semptomları

Kalp kasına verilen hasarın derecesine, hastalığın şekline, etiyolojiye vb. Bağlı olarak miyokarditin çeşitli sınıflandırmaları vardır. Bu nedenle, miyokardit semptomları da farklılık gösterir: gizli, neredeyse asemptomatik bir seyirden, ciddi komplikasyonların gelişmesine ve hatta hastanın ani ölümüne kadar. Miyokarditin patognomonik semptomları, yani hastalığı açık bir şekilde tanımlayanlar maalesef yoktur.

Miyokarditin ana evrensel belirtileri arasında genel güç kaybı, düşük dereceli ateş, fiziksel aktivite sırasında hızlı yorgunluk, kalp ritmi bozuklukları, nefes darlığı ve çarpıntı ve artan terleme bulunur. Hasta, soldaki göğüste ve prekordiyal bölgede belirli bir rahatsızlık hissedebilir ve hatta yoğunluğu yükün büyüklüğüne veya ağırlığına bağlı olmayan, baskı veya bıçaklama niteliğinde (kardiyalji) uzun süreli veya sürekli ağrılı hisler yaşayabilir. günün zamanı. Kaslarda ve eklemlerde geçici ağrı (artralji) da görülebilir.

Çocuklarda miyokardit konjenital veya edinsel bir hastalık olarak teşhis edilir. İkincisi çoğunlukla ARVI'nın bir sonucu olur. Bu durumda miyokardit belirtileri, bir yetişkinde hastalığın belirtilerine benzer: halsizlik ve nefes darlığı, iştahsızlık, huzursuz uyku, siyanoz belirtileri, bulantı, kusma. Akut seyir, kalbin boyutunda bir artışa ve sözde kalp kamburluğu, hızlı nefes alma, bayılma vb. oluşumuna yol açar.

Hastalığın formları arasında akut miyokardit ve kronik miyokardit ayırt edilir, bazen miyokard iltihabının subakut bir formundan da söz ederiz. Kalp kasındaki inflamatuar sürecin değişen derecelerde lokalizasyonu/prevalansı, yaygın ve fokal miyokarditin ayırt edilmesini de mümkün kılar ve farklı etiyolojiler, aşağıdaki miyokardiyal inflamasyon gruplarını ve tiplerini tanımlamak için temel oluşturur.

Enfeksiyöz miyokardit

İkinci sırada bakteriyel miyokardit yer alıyor. Bu nedenle, romatizmal miyokarditin nedeni ve hastalığın ana etken maddesi, A grubunun beta-hemolitik streptokokudur. Bu tip miyokarditin ana semptomları arasında çarpıntı ve nefes darlığı, artan göğüs ağrısı ve ciddi vakalarda yer alır. Ayrıca akciğerlerde nemli rallerin eşlik ettiği alveolar pulmoner ödem şeklinde akut sol ventriküler yetmezlik de hastalığın bir belirtisidir. Zamanla ödemin ortaya çıkması, karaciğer, böbreklerin tutulması, boşluklarda sıvı birikmesi ile gelişebilir.

Miyokarditin nedeni paralel olarak iki veya daha fazla bulaşıcı patojen olabilir: biri bunun için uygun koşullar yaratır, ikincisi doğrudan kalp kasına verilen hasarla "ilgilenir". Ve tüm bunlara genellikle kesinlikle asemptomatik bir seyir eşlik ediyor.

Romatizmal olmayan kökenli miyokardit

Romatizmal olmayan kökenli miyokardit, ağırlıklı olarak immünoalerjik reaksiyonun bir sonucu olarak gelişen alerjik veya enfeksiyöz-alerjik miyokardit şeklinde kendini gösterir.

Alerjik miyokardit ikiye ayrılır bulaşıcı alerjik, tıbbi, serum, aşılama sonrası, yanık, transplantasyon veya beslenme. Çoğu zaman insan bağışıklık sisteminin diğer organizmalardan protein içeren aşılara ve serumlara verdiği reaksiyondan kaynaklanır. Alerjik miyokarditi tetikleyebilen farmakolojik ilaçlar arasında bazı antibiyotikler, sülfonamidler, penisilinler, katekolaminlerin yanı sıra amfetamin, metildopa, novokain, spironolakton vb. yer alır.

Toksik miyokardit Alkolizm, tiroid bezinin hiperfonksiyonu (hipertiroidizm), üremi, toksik kimyasal elementlerle zehirlenme vb. İle miyokard üzerindeki toksik etkinin bir sonucu olabilir. Böcek ısırıkları ayrıca miyokard iltihabına da neden olabilir.

Alerjik miyokarditin semptomları arasında kalp ağrısı, genel halsizlik, çarpıntı ve nefes darlığı, olası eklem ağrısı ve yüksek (37-39°C) veya normal ateş yer alır. Ayrıca bazen intrakardiyak iletim ve kalp ritminde rahatsızlıklar vardır: taşikardi, bradikardi (daha az sıklıkla).

Hastalık asemptomatik olarak veya küçük belirtilerle başlar. Hastalığın belirtilerinin şiddeti büyük ölçüde inflamatuar sürecin gelişiminin lokalizasyonu ve yoğunluğu ile belirlenir.

Abramov-Fiedler miyokarditi

Abramov-Fiedler miyokarditi (başka bir isim idiyopatiktir, yani belirsiz bir etiyolojiye sahip olduğu anlamına gelir), daha şiddetli bir seyirle, yani kalbin boyutunda önemli bir artışla (nedeni telaffuz edilir) karakterize edilir; kalp yetmezliğine yol açan, kalp iletiminde ve ritminde ciddi bozukluklar.

Bu tip miyokardit orta yaşlarda daha sık görülür. Çoğu zaman ölüme bile yol açabilir.

Miyokardit tanısı

“Miyokardit” gibi bir tanı koymak genellikle hastalığın gizli seyri ve semptomlarının belirsizliği nedeniyle karmaşıklaşır. Anket ve anamnez, fizik muayene, laboratuvar kan testi ve kardiyografik çalışmalara dayanarak gerçekleştirilir:

Miyokarditin fizik muayenesinde kalpte bir genişleme (sol sınırında hafif bir yer değiştirmeden önemli bir artışa kadar) ve akciğerlerde tıkanıklık ortaya çıkar. Doktor, hastanın boyun damarlarında şişlik ve bacaklarda şişlik olduğunu, siyanozun muhtemel olduğunu, yani mukoza zarlarında, ciltte, dudaklarda ve burun ucunda siyanoz olduğunu belirtir.

Oskültasyon üzerine doktor, sol ve sağ ventriküler yetmezliğin orta veya semptomlarını, ilk tonda zayıflamayı ve dörtnala ritmini tespit eder ve apekste sistolik bir üfürüm dinler.

• Bir laboratuvar kan testi aynı zamanda miyokardiyal inflamasyonun teşhisinde bilgilendiricidir.. Genel kan analizi lökosit formülünde sola kayma, artış, sayısında artış () gösterebilir.

hipergamaglobulinemi (artan immünoglobulin seviyeleri), varlığı, seromokoid, sialik asitler, fibrinojen içeriğinin artmasıyla birlikte disproteinemi (kan protein fraksiyonlarının kantitatif oranındaki sapmalar) gösterir.

Kan kültürü hastalığın bakteriyel kökenini doğrulayabilir. Analiz sırasında antikor titre göstergesi de belirlenerek aktiviteleri hakkında bilgi verilir.

• Radyografi Göğüste kalbin sınırlarının genişlemesi, bazen de akciğerlerde tıkanıklık görülür.
• veya EKG, kalbin çalışması sırasında üretilen elektrik alanlarını incelemek için kullanılan bir teşhis tekniğidir. Miyokardit tanısı koyarken, bu araştırma yöntemi çok bilgilendiricidir, çünkü spesifik olmasalar da, hastalık durumunda elektrokardiyogramdaki değişiklikler her zaman not edilir. T dalgasında (düzleşme veya amplitüdde azalma) ve ST segmentinde (izoelektrik hattan yukarı veya aşağı yer değiştirme) spesifik olmayan geçici değişiklikler olarak görünürler. Patolojik Q dalgaları ve sağ prekordiyal derivasyonlarda (V1-V4) R dalgalarının amplitüdünde azalma da kaydedilebilir.

EKG sıklıkla ventriküler ve supraventriküler ekstrasistolleri de gösterir. Olumsuz bir prognoz, ataklarla gösterilir ve bu, miyokardda geniş inflamatuar odakları gösterir.

• – kalbin ve kapakçıklarının aktivitesindeki morfolojik ve fonksiyonel anormallikleri inceleyen bir ultrason yöntemi. Ne yazık ki ekokardiyografi sırasında miyokard iltihabının spesifik belirtilerinden bahsetmek mümkün değildir.

Miyokardit tanısı koyarken, ekokardiyografi, sürecin ciddiyetine bağlı olarak, kasılma fonksiyonuyla ilişkili miyokardın çeşitli bozukluklarını (kardiyak boşlukların birincil veya önemli dilatasyonu, azalmış kasılma fonksiyonu, diyastolik fonksiyon bozukluğu vb.) tespit edebilir ve ayrıca belirleyebilir. intrakaviter trombüs. Perikardiyal boşlukta artan miktarda sıvının tespit edilmesi de mümkündür. Aynı zamanda ekokardiyografi sırasında kalp kasılma göstergeleri normal kalabilir, bu nedenle ekokardiyografinin birkaç kez tekrarlanması gerekir.

Tanının doğruluğunu kanıtlamanıza olanak tanıyan miyokardit tanısına yönelik yardımcı yöntemler ayrıca aşağıdakiler olabilir:

• Kalbin izotop çalışması.
• Endomiyokardiyal biyopsi ve diğerleri.

Günümüzde ikinci yöntem birçok doktor tarafından "miyokarditin" doğru tanısı için yeterli olarak kabul edilmektedir, ancak endomiyokard biyopsisi birçok belirsiz sonuç verebileceğinden bu pozisyon hala bazı şüpheler doğurmaktadır.

Miyokardit tedavisi

Miyokarditin tedavisi etiyotropik tedaviyi ve komplikasyonların tedavisini içerir. Miyokarditli hastalar için ana öneriler hastaneye yatış, dinlenme ve yatak istirahati (şiddete göre 1 haftadan 1,5 aya kadar), oksijen inhalasyonlarının reçete edilmesi ve ayrıca steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçların kullanılması olacaktır ( NSAID'ler).

Miyokardit tedavisi sırasındaki diyet, hastada dolaşım yetmezliği belirtileri görüldüğünde sınırlı miktarda tuz ve sıvı tüketimini içerir. A etiyotropik tedavi miyokardit tedavisinde merkezi bağlantıdır– hastalığa neden olan faktörlerin ortadan kaldırılmasına odaklanıldı.

Viral miyokarditin tedavisi doğrudan evresine bağlıdır: Aşama I – patojenin üreme dönemi; II – otoimmün hasarın aşaması; III - dilatasyon veya DCM, yani sistolik fonksiyon bozukluğunun gelişmesiyle birlikte kalp boşluklarının gerilmesi.

Miyokarditin olumsuz seyrinin bir sonucu – dilate kardiyomiyopati

Viral miyokardit tedavisi için ilaçların reçetesi spesifik patojene bağlıdır. Fiziksel aktivite kalbin yeniden başlatılmasını (çoğaltılmasını) teşvik ettiğinden, hastalara hastalığın semptomları ortadan kalkana, fonksiyonel göstergeler stabil hale gelene ve kalbin doğal, normal boyutu geri kazanılana kadar bakım tedavisi, aşılama, fiziksel aktivitenin azaltılması veya tamamen ortadan kaldırılması endikedir. virüs ve böylece miyokarditin seyrini zorlaştırır.

Miyokardit tedavisinde temel önlem transplantasyondur yani: alınan terapötik önlemlerin fonksiyonel ve klinik göstergeleri iyileştirmemesi koşuluyla gerçekleştirilir.

Miyokardit için prognoz

Miyokarditin prognozu maalesef çok değişkendir: tam iyileşmeden ölüme kadar. Bir yandan miyokardit sıklıkla latent olarak ilerler ve mutlak iyileşme ile sona erer. Öte yandan hastalık, örneğin miyokarddaki bağ dokusunun büyümesine, kapakçıkların deformasyonuna ve miyokard liflerinin değiştirilmesine yol açarak kalp ritminde ve iletkenliğinde kalıcı rahatsızlıklara yol açabilir. Miyokarditin olası sonuçları aynı zamanda sakatlığa ve hatta ölüme neden olabilen kronik kalp yetmezliği formunu da içerir.

Bu nedenle miyokardit hastası hastaneye yatıştan sonra bir yıl daha klinik gözlem altındadır. Ayrıca kardiyoloji kurumlarında sanatoryum tedavisi için de önerildi.

Yılda 4 kez bir doktor tarafından muayeneyi, kanın (biyokimyasal analiz dahil) ve idrarın laboratuvar testlerini, ayrıca altı ayda bir kalp ultrasonunu ve aylık EKG'yi içeren ayakta tedavi gözlemi zorunludur. Düzenli immünolojik çalışmalar ve viral enfeksiyonlara yönelik testler de önerilir.

Akut miyokarditi önlemeye yönelik önlemler, bu iltihaplanmaya neden olan altta yatan hastalığa göre belirlenir ve ayrıca alerjik ve otoimmün reaksiyonlara neden olabilecek yabancı serumların ve diğer ilaçların özellikle dikkatli kullanılmasıyla ilişkilidir.

Ve son bir şey. Miyokarditin komplikasyonlarının ne kadar ciddi olabileceği göz önüne alındığında, ciddi sonuçlara yol açabileceğinden, kalp kası iltihabını "büyükannenin yöntemlerini", çeşitli halk ilaçlarını veya doktor reçetesi olmadan ilaçları kullanarak kendi kendine tedavi etmek son derece tedbirsizdir. Ve bunun tersi de geçerlidir: Miyokardit semptomlarının zamanında tespiti ve bir tıp kurumunun kardiyoloji bölümünde uygun kapsamlı tedavi, hastaların prognozu üzerinde her zaman olumlu bir etkiye sahiptir.

Video: “Sağlıklı Yaşa!” Programındaki miyokardit