Erken bir aşamada septik şok gözlenir. Septik şok tanı ve tedavisi

Bu, birçok organın hipoksisine yol açar. Vasküler sistemin kanla yetersiz doldurulması ve vazodilatasyon sonucu şok meydana gelebilir. Hastalık, vücudun tüm dokularına kan akışının sınırlı olduğu bir grup bozukluğu ifade eder. Bu, beyin, kalp, akciğerler, böbrekler ve karaciğer gibi hayati organların hipoksisine ve işlev bozukluğuna yol açar.

Septik şokun nedenleri:

• nörojenik şok, sinir sistemine verilen hasarın bir sonucu olarak ortaya çıkar;
• antikorların şiddetli reaksiyonunun bir sonucu olarak anafilaktik şok gelişir;
• kardiyojenik şok, akut kalp yetmezliğinin bir sonucu olarak ortaya çıkar;
• nörojenik şok, sinir sisteminin işlev bozukluğu nedeniyle oluşur.

Enfeksiyonu tetikleyen mikroorganizmanın türü de önemlidir, örneğin akciğerlerin iltihaplanması nedeniyle pnömokok sepsisi oluşabilir. Hastanede yatan hastalarda cerrahi insizyonlar veya yatak yaraları yaygın enfeksiyon bölgeleridir. Sepsis, kemik iliğinin iltihabı olarak adlandırılan kemik enfeksiyonlarına eşlik edebilir.

Enfeksiyon, bakterilerin ve diğer bulaşıcı virüslerin vücuda girebileceği her yerde ortaya çıkabilir. Sepsisin en yaygın nedeni, derhal tedavi edilmezse septik şoka yol açabilen bakteriyel enfeksiyonlardır (vakaların %75-85'i). Septik şok, kan basıncında bir azalma ile karakterizedir.

Yüksek risk altındaki hastalar şunları içerir:

• zayıflamış bir bağışıklık sistemi ile (özellikle kanser veya AIDS gibi hastalıklarla);
• 3 yaşın altındaki çocuklarda;
• ilerlemiş yaş;
• bağışıklık sisteminin normal işleyişini engelleyen ilaçların kullanılması;
• uzun bir hastalıktan sonra;
• cerrahi operasyonlardan sonra;
• yüksek şeker seviyeleri ile.

Sepsisin ortaya çıkmasının ve tedavisinin temeli, enfeksiyona iltihaba neden olarak tepki veren bağışıklık sistemidir. Enflamasyon tüm vücudu sararsa, enfeksiyona tepki olarak bağışıklık sistemi sadece saldıran mikropları değil aynı zamanda sağlıklı hücreleri de vurur. Böylece vücudun bazı kısımları bile acı çekmeye başlar. Bu durumda, kanama ve iç organlarda hasar ile birlikte septik şok meydana gelebilir. Bu nedenle sepsis tanısı alan veya şüphelenilen hastaların yoğun bakım ünitelerinde tedavi edilmesi gerekmektedir.

Sepsis tedavisi iki taraflı eylem gerektirir. Bu nedenle, hiçbir belirti hafife alınmamalı ve belirtiler derhal doktora bildirilmelidir. Doğru tanıyı koymak için uzman, patojenin türünü belirleyecek ve etkili bir tedavi geliştirecek çalışmaları derhal reçete edecektir.

Bugün sepsis nedensel tedavi kullanılarak savaşılıyor. Geniş spektrumlu antibiyotiklerin kullanımından oluşur.

Sepsisin, septik şoka ve hatta hastanın ölümüne yol açabilecek çok tehlikeli bir semptom kompleksi olduğu unutulmamalıdır. Semptomatik tedavi, bozulmuş hayati fonksiyonlara devam etmelidir. Genellikle tedavide:

• en ufak böbrek yetmezliği belirtisinde diyaliz yapın;
• dolaşım bozukluklarını ortadan kaldırmak için bir damlalık koyun;
• inflamatuar yanıtı yakalamak için glukokortikoidleri kullanın;
• trombosit transfüzyonu yapar;
• solunum fonksiyonlarını güçlendirmek için önlemler almak;
• karbonhidrat dengesizliği durumunda insülin uygulaması önerilir.

Septik şok - belirtiler

Sepsisin bir hastalık olmadığını, vücudun bir enfeksiyona şiddetli reaksiyonunun neden olduğu ve birçok organın ilerleyici yetmezliğine, septik şoka ve ölüme yol açabilecek belirli bir dizi semptom olduğunu hatırlamakta fayda var.

Septik şoku gösterebilecek sepsisin ana belirtileri şunlardır:

• 38C'nin üzerindeki sıcaklıkta keskin bir artış;
• bu sıcaklıkta 36 dereceye ani bir düşüş;
• artan kalp hızı;
• solunum miktarı ve sıklığı artar;
• beyaz kan hücresi sayısı > 12.000/ml (lökositoz) veya< 4.000/мл (лейкопения);
• kan basıncında keskin sıçramalar.

Tıbbi muayene sırasında yukarıda listelenen faktörlerden en az üçü doğrulanırsa, büyük olasılıkla sepsis septik şok gelişimine yol açacaktır.

Tedaviye başlamadan önce, doktor, lezyonun doğasını doğru bir şekilde belirlemenin zor olduğu gerekli teşhis çalışmalarını kesinlikle yazacaktır. Her şeyden önce, bu bir mikrobiyolojik çalışma, bir kan testi. Tabii tedaviye başlamadan önce klinik tabloya bağlı olarak idrar, beyin omurilik sıvısı ve solunum yollarından mukus analizi yapmak gerekebilir.

Ancak hastanın yaşamını tehdit etmesi nedeniyle tanı süresi olabildiğince kısa tutulmalı, testlerin sonuçları bir an önce öğrenilmelidir. Septik şok şüphesi olan bir hastanın tedavisi tanıdan hemen sonra başlamalıdır.

Ağır vakalarda hasta mekanik ventilasyona tabi tutulabilir ve 12-15 mm Hg aralığında periferik venöz basıncın korunması gerekebilir. Art., göğüste artan basıncı telafi etmek için. Karın boşluğunda artan basınç durumunda bu tür manipülasyonlar haklı çıkarılabilir.

Şiddetli sepsis veya septik şoklu hastalarda tedavinin ilk 6 saati içinde hemoglobin oksijen satürasyonu oluşmazsa, kan transfüzyonu gerekebilir. Her durumda, tüm faaliyetlerin hızlı ve profesyonel bir şekilde yürütülmesi önemlidir.

Popüler Makaleler

Belirli bir plastik cerrahinin başarısı büyük ölçüde nasıl…

Kozmetolojide lazerler epilasyon için oldukça yaygın olarak kullanılmaktadır, bu yüzden ...

Septik şok, organ yetmezliği ve ölümle sonuçlanan sepsisin son aşamasıdır.

Gelişimin ana nedeni, genel sepsisin artan semptomlarını, bazı bulaşıcı hastalıkların fulminan seyrini, doktorlara başvurma isteksizliği (veya tıbbi personelin hastaya yeterli ilgi göstermemesi) görmezden gelinmesidir.

Patolojinin ilk belirtileri tespit edildiğinde, hayatta kalma olasılığı tedavinin başlama hızına ve organ hasarının derecesine bağlı olduğundan acilen bir ambulans çağrılmalıdır.

Septik şok, mikro dolaşımın ihlali ve oksijene doku geçirgenliği ile kendini gösteren bulaşıcı sürecin bir komplikasyonudur.

Aslında, bu, hastalık sırasında hasar gören dokuların bakteriyel zehirler ve çürüme ürünleri ile vücudun ciddi bir zehirlenmesidir. Patoloji son derece yaşamı tehdit eder ve %50'ye varan yüksek bir ölüm oranına sahiptir.

ICD 10'da hastalık, altta yatan hastalıkla birlikte ek kod R57.2 ile belirtilir.

Neden ortaya çıkıyor?

Patolojinin öncüsü, yaygın bir bulaşıcı süreç veya sepsis olarak kabul edilir.

Enfeksiyona bakteri, protozoa, virüs ve diğer ajanların yutulması ve ayrıca kan dolaşımındaki çeşitli yabancı maddelere karşı bir bağışıklık tepkisi neden olur.

Sürecin tezahürlerinden biri, patogenezde önemli bir bağlantı olan iltihaplanmadır.

Vücudun bağışıklık sistemi, yabancı cisimlerin görünümüne iki şekilde yanıt verir:

• Enfeksiyöz ajanları tanıyan ve içine alan lenfositlerin aktivasyonu.
• Sitokinlerin salınımı, bağışıklık hormonları.

Normalde bu, hastalıkla mücadeleyi hızlandırır. Bununla birlikte, uzun süreli ve yaygın bir enfeksiyon ile sitokinler, güçlü bir vazodilatasyona ve kan basıncında düşüşe neden olur.

Bu faktörler, oksijen ve besinlerin kan damarlarının duvarlarına emiliminin ihlaline yol açarak organların hipoksisine ve işlevlerinin bozulmasına neden olur.

Geliştirme aşamaları

Septik şokun birbirini takip eden üç aşaması vardır:

• Hiperdinamik, sıcak.
• Hipodinamik, soğuk.
• Terminal, geri döndürülemez.

Birincisi, 40-41 santigrat dereceye kadar sıcaklıkta güçlü bir artış, çökmeye kadar kan basıncında bir düşüş, artan solunum ve şiddetli kas ağrısı ile karakterizedir. Süre 1-2 dakikadan 8 saate kadardır. Vücudun sitokinlerin salınımına verdiği birincil tepkidir.

Ek olarak, ilk aşamada, sinir sistemine verilen hasar belirtileri artabilir - halüsinasyonların ortaya çıkması, bilinç depresyonu ve sürekli kusma. Çöküşün önlenmesi özellikle obstetrik için önemlidir - yenidoğanların dolaşım bozukluklarını tolere etmesi çok zordur.

İkinci aşamanın bir işareti, sıcaklığın 36 derece ve altına düşmesidir. Hipotansiyon, çökme tehdidi bırakarak gitmez. Artan kalp ve solunum yetmezliği semptomları - ritim bozukluğu, aniden bradikardi ile değiştirilen taşikardi, nefes almada güçlü bir artış. Yüzün derisinde ve mukoza zarlarında nekrotik alanlar görülür - küçük koyu lekeler.

Hipodinamik septik şok geri dönüşümlüdür - oksijen açlığı henüz organlarda terminal değişikliklere yol açmamıştır ve ortaya çıkan olumsuz patolojilerin çoğu hala tedaviye uygundur. Genellikle süre 16 ila 48 saat arasındadır.

Geri dönüşü olmayan aşama, çoklu organ yetmezliği ve ölümle sonuçlanan septik şokun son aşamasıdır. Kalp kasının yıkım süreci ilerler, akciğer dokusunun büyük nekrozu gaz değişim sürecinin ihlali ile başlar. Hastada sarılık gelişebilir, kan pıhtılaşmasının bozulmasından kaynaklanan kanamalar. Tüm organ ve dokularda nekroz alanları oluşur.

Hasta hayatta kalabilmişse, asıl sorun organ yetmezliği ve eşlik eden DIC'ye bağlı kanamaların sonuçlarıdır. Bu aşamadaki prognoz, zaten bozulmuş kan dolaşımını zorlaştıran kan akışının yavaşlaması nedeniyle de karmaşıktır.

Ayrıca, septik şokun tazminat aşamalarına göre bir sınıflandırması vardır:

• Telafi edildi.
• Alt telafi edildi.
• Dekompanse.
• Dayanıklı.

Tedavi yöntemi seçiminde çeşitler önemlidir. Bir kişi için semptom sayısında farklılık gösterirler - hastalık ne kadar ileri giderse, olumsuz etkiler o kadar güçlü hissedilir. Son aşama tedavi edilemez.

Ayrıca, hastalık birincil enfeksiyonun yerine göre sınıflandırılır. Böyle bir bölünme, müdahale pürülan bir oluşumun giderilmesine yönelik olduğunda cerrahi tedavide önemlidir.

Ana Özellikler

Aşağıdaki belirtiler septik şok gelişimini gösterir:

• 38 derecenin üzerinde veya 36'nın altında sıcaklık.
• Taşikardi, kalp atış hızı dakikada 90'ın üzerinde, aritmi.
• Artan solunum hızı, dakikada 20'den fazla göğüs kasılması.
• Kandaki lökosit sayısı yüksek, 12x10^9/l'den fazla veya düşük, 4x10^9/l'den az.

Sıcaklık, hastalığın evresine bağlıdır ve artan seçenek, vücudun hala savaştığının bir göstergesidir.

Taşikardi, kalp kası patolojisi varlığında özellikle tehlikeli olan kalp atış hızındaki keskin düşüşlerle değiştirilebilir. Solunum hızı, dokulardaki toplam oksijen eksikliğini ve vücudun refleks olarak dengeyi geri kazanma girişimini yansıtır.

Septik şokun bireysel semptomlarının yanı sıra şunlar olabilir:

• Halüsinasyonlar, değişmiş algı, bilinç depresyonu, koma.
• Ciltte nekrotik lekelerin görünümü.
• İstemsiz bağırsak hareketleri ve idrara çıkma, dışkıda veya idrarda kan, çok az veya hiç idrar yok.

Bu klinik kriterler, vücudun spesifik lezyonlarını tanımlamayı mümkün kılar. İlk grup, beyindeki felç gibi bozuklukları gösterir.

Nekrotik lekeler, yüzey dokularına ciddi bir kan eksikliğini yansıtır. Son grup, kaslara zarar veren sindirim ve boşaltım sisteminin yenilgisinden bahseder.

İdrar miktarındaki azalma, böbrek yetmezliğinin gelişimini ve yapay kan saflaştırma - diyaliz ihtiyacını gösterir.

Teşhis yöntemleri

Septik şok çalışması bir kan testi ile başlar - bir immünogram.

Önemli tanı göstergeleri şunlardır:

• Genel lökosit seviyesi.
• Sitokinlerin seviyesi.
• Lökosit formülü.

Patoloji doğrudan bağışıklık sistemi ile ilgilidir ve değişmiş durumu doğrudan bir göstergedir. Lökositler, yanıtın aşamasına ve gücüne bağlı olarak azaltılabilir veya artırılabilir. Daha sık olarak, bu teşhisi olan hastalarda, bir buçuk ila iki kez norm fazlası vardır.

Bu süreç, kana giren çok miktarda sitokinin sonucu olduğundan, seviyeleri önemli ölçüde aşılacaktır. Bazı durumlarda sitokinler tespit edilemeyebilir.

Lökosit formülü, patolojinin nedenini belirlemeye yardımcı olur. Mikrobiyolojik bir nedenle, ortaya çıkan enfeksiyona yanıt vermek için oluşan genç lökosit formlarının sayısında artış vardır.

Genel bir laboratuvar kan testi, bireysel patolojileri dışlamak için farklı bir çalışma yapılmasına da yardımcı olacaktır. Septik şokta, kanın protein bileşimindeki bir değişikliğin bir sonucu olarak ESR önemli ölçüde artacaktır - iltihaplanma sürecinin belirteçlerinin konsantrasyonunda bir artış.

Enfeksiyöz ajanı belirlemek için akıntının bakteriyolojik analizi önemlidir. Materyal, nazofarenksin mukoza zarlarından veya pürülan odaktan alınabilir. Kan kültürü gereklidir.

Patojen türünü belirlemek, antibiyotikleri daha doğru seçmenize olanak tanır.

Diğer bir tanı yöntemi, taşınan oksijen miktarı ve taşınan karbondioksit miktarı açısından hemodinamik çalışmasıdır. Şokta, CO2 miktarında keskin bir düşüş olur, bu da oksijen tüketiminin azalması anlamına gelir.

EKG, miyokard hasarını teşhis etmek için kullanılır. Şok durumunda, koroner kalp hastalığı belirtileri not edilir - ST segmentinde önemli bir sıçrama ("kedi sırtı").

Tedavi nasıl yapılır?

Septik şok tedavisi, ilk yardım önlemleri, tıbbi ve cerrahi tedaviden oluşur.

Acil Bakım

Şiddetli enfeksiyonu olan çoğu hasta, patolojinin gelişimini izlemek için bir hastaneye sevk edilir. Bununla birlikte, insanlar genellikle özel yardımı reddederler.

Bu durum hastane dışında geliştiyse, acilen bir ambulans çağırmalı, hastanın evresini doğru bir şekilde belirlemeli ve acil bakım sağlamalısınız.

Hipertermik aşama, aşağıdakilerin varlığında belirlenir:

• 39-40 derecenin üzerinde sıcaklıklar.
• Nöbetler.
• Taşikardi, dakikada 90 atımdan fazla.
• Takipne, nefes sayısı - dakikada 20'den fazla.

Vücut ısısı 41-42 derecenin üzerine çıktığında protein pıhtılaşması başlar, ardından ölüm gelir ve enzimlerin çalışması durur.

Nöbetler ayrıca sinir dokusunda hasarın başladığını gösterir. Vücut soğutma buz paketleri veya soğuk su banyoları ile yapılabilir.

Hipotermik aşamayı şu şekilde belirleyebilirsiniz:

• Sıcaklık 36 derecenin altında.
• Derinin mavileşmesi.
• Kısaltılmış solunum.
• Düşen kalp hızı.

Düşük nabız hızı ile kalp durması riski vardır, bu nedenle kardiyopulmoner resüsitasyona başlamak için hazır olmanız gerekir.

Durumu hafifletmek için acil doktorlar, vasküler tonu artıran ve kalbin çalışmasını destekleyen ilaçlar verebilir. Gerekirse, beynin ve diğer dokuların oksijenlenmesini iyileştirmek için akciğerlerin suni havalandırması ve oksijen temini gerçekleştirilir.

Hastanede hasta bir ventilatöre bağlanır, sıcaklık düşürülür veya yükseltilir.

Yoğun bakım ünitesindeki konum, ekibin organ hasarına, kalp durmasına hızlı bir şekilde yanıt vermesine ve kardiyovasküler sistemin aktivitesini geri kazandırmak için önlemler almasına olanak tanır.

Tıbbi terapi

Septik şokta ilaç tedavisi algoritması şunlardan oluşur:

• toksik hasar riskinin ortadan kaldırılması;
• hipogliseminin azaltılması;
• kan pıhtılaşmasının önlenmesi;
• oksijenin damar duvarından geçişini kolaylaştırmak ve hücrelerde alımını hızlandırmak;
• hastalığın ana nedeninin ortadan kaldırılması - sepsis.

İlk adım, vücudu detoksifiye etmek ve oksijen ve besinlerin kolay taşınması için gerekli olan elektrolit dengesini yeniden sağlamaktır. Bunun için glikoz-tuz çözeltilerinin yardımıyla infüzyon tedavisi, sorbentlerin tanıtılması kullanılabilir.

Hipoglisemi, hücrelerde metabolik süreçleri hızlandıran glikoz ve glukokortikoidlerin eklenmesiyle ortadan kaldırılır. Ayrıca kan pıhtılaşmasını ortadan kaldırmanıza da izin verirler, bu nedenle genellikle Heparin ile birlikte uygulanırlar.

Steroid antiinflamatuar ilaçlar hücre geçirgenliğini arttırır. Ve ayrıca bu hedefe ulaşılması, vazopressör maddeler - Adrenalin, Norepinefrin, Dopamin tarafından kolaylaştırılır. Ayrıca Dopamin gibi inotropik ilaçlar reçete edilir.

Akut böbrek yetmezliği varlığında, çözeltilerin uygulanması kontrendikedir - vücutta çok fazla sıvı şişmeye ve zehirlenmeye neden olur, bu nedenle bu tür hastalar için kan hemodiyaliz kullanılarak temizlenir.

Cerrahi müdahale

Septik şokun kendisi cerrahi olarak tedavi edilmez, ancak süpürasyon, nekroz ve apse gibi yan etkiler iyileşmeyi önemli ölçüde engelleyebilir. Operasyon için bir komplikasyon solunum ve kalp yetmezliği olabilir ve bu nedenle operasyon endikasyonları bir doktorlar konseyi tarafından belirlenir.

Radikal cerrahi, uzuvlarda cerahatli lezyonların varlığında gerçekleştirilir - örneğin, gazlı kangren. Bu durumda, uzuv ampute edilir ve septikopeminin (veya septiseminin) daha fazla gelişmesi önlenir.

Vücudun belirli bölgelerinde biriken irinler açılır ve dezenfekte edilerek vücutta daha fazla yayılmasının önüne geçilir. Kalp üzerindeki etkiyi kolaylaştırmak için lokal anestezi altında sanitasyon yapılır.

Hamile kadınlara yapılan müdahaleler özellikle zordur. Jinekolojik sepsis, gebelik bozuklukları riski nedeniyle çok karmaşık bir özgüllüğe sahiptir. Bakteriyel enfeksiyonun yayılması genellikle çocuğun anne karnında ölmesine neden olur.

Önleme nasıl yapılır?

Nedeninin zamanında tedavisi ile septik şok gelişimini önlemek mümkündür.

Bunu yapmak için, vücudun bakteriyel lezyonlarının karakteristik semptomlarının gelişimi ile zamanında kliniğe başvurmalısınız.

Şiddetli bir enfeksiyon durumunda, bunun için, mevcut patojenik mikroflorayı yoğun bir şekilde etkileyen antibiyotik tedavisine zamanında başlanmalıdır. Cerrahi düzeltme, pürülan odakların zamanında çıkarılmasıdır.

Septik şokun sonuçları

Ana olası komplikasyon çoklu organ yetmezliğidir. Organların kademeli olarak bozulması hastanın ölümüne yol açar.

Büyük toksik yük nedeniyle, ilk gelişen böbrek ve karaciğer yetmezliği, tablonun seyrinde ve sonrasında - pulmoner ve kalp yetmezliği.

Başka bir olası sonuç DIC'dir. Klinik olarak iki aşama önemlidir: hiper pıhtılaşma ve.

Birincisi, büyük tromboz ve ikincisi - kanama ile karakterizedir.

Masif iç kanama hipotansiyonun yarattığı durumu zorlaştırır ve hasta birkaç gün içinde ölür. Sendrom, ilk aşamada heparin verilerek veya ikinci aşamada plazmanın kanamayı önleyen pıhtılaşma elemanları ile transfüzyonu ile önlenebilir.

Sıklıkla, sendromun kliniği, septik şok ile bağışıklık sistemi bir bakteriyel ajana yanıt vermeye hazır olmayan hem anne hem de çocuk için tehlikeli olan zor bir doğumun bir sonucu olarak gelişir. Bebek sıklıkla ölür.

Genel olarak, daha hafif tanıları olan hastalarda bile, DIC sıklıkla ölümcüldür ve şiddetli sepsis koşulları altında birincil ölüm nedeni haline gelir. Tıbbi istatistikler, ilk aşamada tedaviye başlandığında hayatta kalma şansının çok daha yüksek olduğunu göstermektedir.

Ve ayrıca sıklıkla şiddetli sepsis veya septik şok gelişmesiyle birlikte, hasta süperenfeksiyon geliştirmeye başlar - başka bir bakteriyel veya viral ajanla yeniden enfeksiyon.

hayat tahmini

Daha önce de belirtildiği gibi, patolojinin öldürücülüğü %50'ye kadardır. İyileşme, tedaviye ne kadar hızlı başlandığına, antibiyotiklerin ne kadar uygun seçildiğine ve komplikasyonların ne kadar şiddetli olduğuna bağlıdır.

Septik lezyona neden olan enfeksiyöz ajan da rol oynar. Hastane suşları en tehlikeli olarak kabul edilir, örneğin Staphylococcus aureus. Genellikle çoğu antibiyotiğe dirençlidir, bu nedenle işlem hastanın vücudu için en zor olanıdır.

Semptomlar genellikle titreme ile başlar ve ateş ve hipotansiyon, oligüri ve kafa karışıklığını içerir. Akciğerler, böbrekler ve karaciğer gibi çeşitli organlarda akut yetmezlik olabilir. Tedavi yoğun sıvı tedavisi, antibiyotikler, enfekte veya nekrotik doku ve irin cerrahi olarak çıkarılması, destekleyici bakım ve bazen kan şekeri kontrolü ve kortikosteroidlerin uygulanmasıdır.

Sepsis bir enfeksiyondur. Akut pankreatit ve yanıklar dahil ciddi travma sepsis semptomları ile kendini gösterebilir. Enflamatuar yanıt genellikle iki veya daha fazla semptomla kendini gösterir:

• Sıcaklık >38 °C veya<36 °С.
• Kalp atış hızı >90 bpm.
• Solunum hızı >20/dakika veya PaCO 2<32 мм рт.ст.
• Beyaz kan hücresi sayısı >12x109/l veya<4х109/л или >%10 olgunlaşmamış formlar.

Ancak şu anda bu kriterlerin varlığı sadece düşündürücü bir faktördür ve tanı koymak için yeterli değildir.

Şiddetli sepsis, en az bir organın yetmezliği belirtilerinin eşlik ettiği sepsistir. Kardiyovasküler yetmezlik, kural olarak, hipotansiyon, solunum yetmezliği - hipoksemi ile kendini gösterir.

Septik şok, yeterli sıvı resüsitasyonu ile rahatlamayan hipoperfüzyon ve hipotansiyonlu şiddetli sepsistir.

Septik şokun nedenleri

Septik şok, yenidoğanlarda, 35 yaşından büyük hastalarda ve hamile kadınlarda daha sık görülür. Predispozan faktörler arasında diabetes mellitus; karaciğer sirozu; lökopeni.

Septik şokun patofizyolojisi

Septik şokun patogenezi tam olarak anlaşılamamıştır. Enflamatuar ajanlar (örn., bakteriyel toksin), tümör nekroz faktörü ve IL-1 dahil olmak üzere aracıların üretimine yol açar. Bu sitokinler, nötrofil-endotel hücre yapışmasına neden olur, kan pıhtılaşma mekanizmalarını aktive eder ve mikrotrombüs oluşumuna yol açar. Ayrıca lökotrienler, lipoksijenaz, histamin, bradikinin, serotonin ve IL-2 gibi diğer aracıların salınımını da teşvik ederler. Negatif bir geri besleme mekanizmasının bir sonucu olarak IL-4 ve IL-10 gibi anti-inflamatuar aracılar tarafından karşılanırlar.

İlk olarak, arterler ve arteriyoller genişler ve kalp debisi artar. Daha sonra kalp debisi düşebilir, kan basıncı düşer ve tipik şok belirtileri ortaya çıkar.

Artmış kalp debisi aşamasında bile, vazoaktif aracılar kan akışının kılcal damarları atlamasına neden olur (dağıtım kusuru). Kılcal damarlar, O2 dağıtımını azaltan ve CO2 ve diğer atık ürünlerin atılımını azaltan mikrotrombi tarafından kılcal tıkanma ile birlikte bu şanttan düşer. Hipoperfüzyon disfonksiyona yol açar.

Koagülopati, majör pıhtılaşma faktörlerini içeren intravasküler pıhtılaşma, artan fibrinoliz ve daha sıklıkla her ikisinin bir kombinasyonu nedeniyle gelişebilir.

Septik şok belirtileri ve belirtileri

Sepsisli hastalarda, kural olarak: ateş, taşikardi ve takipne; Kan basıncı normal kalır. Diğer enfeksiyon belirtileri de genellikle mevcuttur. Karışıklık hem ciddi sepsisin hem de septik şokun ilk belirtisi olabilir. BP genellikle düşer, ancak paradoksal olarak cilt sıcak kalır. Oligüri olabilir (<0,5 мл/кг/ч). Органная недостаточность приводит к появлению определенных дополнительных симптомов.

Septik şok teşhisi

Bilinen bir enfeksiyonu olan bir hastada sistemik inflamasyon semptomları veya organ disfonksiyonu geliştiğinde sepsisten şüphelenilir. Sistemik inflamasyon belirtileri varsa hasta enfeksiyon açısından muayene edilmelidir. Bu, kapsamlı bir öykü, fizik muayene ve genel idrar tahlili ve idrar kültürü (özellikle kalıcı kateterleri olan hastalarda), şüpheli vücut sıvılarının kan kültürlerinin incelenmesi dahil laboratuvar testleri gerektirir. Şiddetli sepsiste kandaki prokalsitonin ve C-reaktif protein seviyeleri yükselir ve tanıyı kolaylaştırabilir ancak bu değerler spesifik değildir. Sonuçta, tanı kliniğe dayanmaktadır.

Diğer şok nedenleri (örneğin hipovolemi, miyokard enfarktüsü) öykü, fizik muayene, EKG ve serum kardiyak belirteçleri ile tanımlanmalıdır. MI olmasa bile, hipoperfüzyon, spesifik olmayan ST-T dalga anormallikleri, T-dalga inversiyonları ve supraventriküler ve ventriküler prematüre atımlar dahil olmak üzere EKG'de iskemi kanıtına yol açabilir.

Respiratuar alkalozlu hiperventilasyon (düşük PaCO 2 ve yüksek kan pH'sı), metabolik asidozun telafisi olarak erken ortaya çıkar. Serum HSO; genellikle düşüktür ve serum laktat seviyeleri yükselir. Şok ilerler, metabolik asidoz kötüleşir ve kan pH'ı düşer. Erken solunum yetmezliği Pa02 ile hipoksemiye yol açar<70 мм рт.ст. Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают.

Şiddetli sepsisli hastaların yaklaşık %50'sinde göreceli adrenal yetmezlik gelişir (yani normal veya hafif yüksek bazal kortizol seviyeleri. Adrenal fonksiyon, sabah 8'de serum kortizol ölçülerek kontrol edilebilir.

Hemodinamik ölçümler, şok tipi belirsiz olduğunda veya büyük hacimlerde sıvı gerektiğinde kullanılabilir. Ekokardiyografi (transözofageal ekokardiyografi dahil), kalbin fonksiyonel durumunu ve vejetasyonların varlığını değerlendirmek için ana yöntemdir.

Septik şok tedavisi

• %0.9 salin ile infüzyon tedavisi.
• 02-terapi.
• Geniş spektrumlu antibiyotikler.
• Apselerin drenajı ve nekrotik dokunun çıkarılması.
• Kan şekeri seviyelerinin normalleşmesi.
• Kortikosteroidlerle değiştirme tedavisi.

Septik şoklu hastalar yoğun bakım ünitesinde tedavi edilmelidir. Aşağıdaki parametrelerin sürekli izlenmesi gösterilir: sistem basıncı; CVP, PAOR veya her ikisi; nabız oksimetresi; ABG'ler; kan şekeri, laktat ve elektrolit seviyeleri; böbrek fonksiyonu ve muhtemelen dil altı PCO 2 . diürez kontrolü.

Hipotansiyon devam ederse, ortalama kan basıncını en az 60 mmHg'ye çıkarmak için dopamin verilebilir. Dopamin dozu 20 mg/kg/dk'yı aşarsa, genellikle norepinefrin olmak üzere başka bir vazokonstriktör eklenebilir. Bununla birlikte, artan dopamin ve norepinefrin dozunun neden olduğu vazokonstriksiyon, hem organ hipoperfüzyonu hem de asidoz tehdidi oluşturur.

02 maske ile verilir. Solunum bozulursa daha sonra trakeal entübasyon ve mekanik ventilasyon gerekebilir.

Antibiyotiklere ve kültüre duyarlılık için kan, çeşitli ortamlar (sıvılar, vücut dokuları) alındıktan sonra parenteral antibiyotik uygulaması reçete edilmelidir. Sepsisten şüphelenildikten hemen sonra başlanan erken ampirik tedavi önemlidir ve belirleyici olabilir. Şüphelenilen kaynağa ve klinik duruma göre antibiyotik seçimi gerekçelendirilmelidir.

Etyolojisi bilinmeyen septik şok tedavisi rejimi: sefalosporinlerle kombinasyon halinde gentamisin veya tobramisin. Ek olarak, seftazidim, florokinolonlarla (örn. siprofloksasin) kombinasyon halinde kullanılabilir.

Dirençli stafilokok veya enterokoktan şüpheleniliyorsa vankomisin eklenmelidir. Kaynak karın boşluğunda lokalize ise tedaviye anaeroblara karşı etkili bir ilaç (örneğin metronidazol) dahil edilmelidir.

Kortikosteroid tedavisinde farmakolojik değil, yerine koyma dozları kullanılır. Rejim, hemodinamik dengesizlik için ve art arda 3 gün boyunca hidrokortizon ile fludrokortizon kombinasyonundan oluşur.

Tanım:

Septik şok, patojenlerin ve bunların toksinlerinin kan dolaşımına atılımıyla ilişkili aşırı bir faktörün etkisinden kaynaklanan, doku ve organ hasarı ile birlikte aşırı, yetersiz spesifik olmayan adaptasyon mekanizmaları gerilimine neden olan ve eşlik eden karmaşık bir patofizyolojik süreçtir. hipoksi, doku hipoperfüzyonu ve derin metabolik bozukluklar.

Belirtiler:

Septik şok belirtileri, şokun evresine, buna neden olan mikroorganizmaya ve hastanın yaşına bağlıdır.

İlk aşama: idrara çıkmada azalma, sıcaklıkta 38.3 ° 'nin üzerinde ani bir artış, ishal ve güç kaybı.

Geç evre: huzursuzluk, huzursuzluk, beyin dokularına kan akışının azalması nedeniyle susuzluk, hızlı kalp atışı ve hızlı nefes alma. Bebeklerde ve yaşlılarda şokun tek belirtisi düşük tansiyon, bilinç bulanıklığı ve hızlı nefes alma olabilir.

Düşük vücut ısısı ve azalmış idrara çıkma, şokun yaygın geç belirtileridir. Septik şokun komplikasyonları yaygın damar içi pıhtılaşma, böbrek ve peptik ülserler ve karaciğer fonksiyon bozukluğudur.

Oluşma nedenleri:

Septik şok (enfeksiyöz-toksik, bakteriyotoksik veya endotoksik) sadece masif bakteriyemi, bakteri hücrelerinin yoğun çürümesi ve vasküler yatağın hacminin düzenlenmesini bozan endotoksinlerin salınımı ile ortaya çıkan genel enfeksiyonlarla gelişir. Septik şok sadece bakteriyel değil, viral enfeksiyonlar, protozoon istilaları, fungal sepsis, ağır yaralanmalar vb. ile de gelişebilir.

Tedavi:

Tedavi randevusu için:

İlk adım, şokun ilerlemesini durdurmaktır. Sıvılar genellikle intravenöz olarak uygulanır ve pulmoner arterdeki basınç izlenir. Tam kan veya plazma infüzyonu, pulmoner arterdeki basıncı tatmin edici bir düzeye yükseltebilir. Hipoksinin üstesinden gelmek için gerekli olabilir. İdrar yoluna bir kateterin sokulması, saatte ayrılan idrar miktarını doğru bir şekilde değerlendirmenizi sağlar.

Enfeksiyonla savaşmak için hemen (intravenöz olarak) antibiyotikler verilir. Hangi mikroorganizmanın enfeksiyonun etken maddesi olduğuna bağlı olarak, karmaşık antibiyotik tedavisi gerçekleştirilir (genellikle penisilin ile kombinasyon halinde bir aminoglikozit kullanılır). Stafilokok enfeksiyonundan şüpheleniliyorsa, bir sefalosporin kullanılır. Enfeksiyona spor oluşturmayan anaerobik organizmalar neden oluyorsa, kloromycetin veya cleocin reçete edilir. Bununla birlikte, bu ilaçlar öngörülemeyen reaksiyonlara neden olabilir. Tüm ürünler sadece bir doktor tarafından yönlendirildiği şekilde kullanılmalıdır. Apse varlığında, pürülan odağı temizlemek için eksize edilir ve boşaltılır.

Sıvılar şoku hafifletmezse, dopastat beyin, karaciğer, gastrointestinal sistem, böbrekler ve ciltte kan perfüzyonunu sürdürmek için kan basıncını arttırır. Bikarbonat, asidoz için bir çare olarak kullanılır (intravenöz). İntravenöz kortikosteroidler kan perfüzyonunu ve kalp debisini iyileştirebilir.

2016 yılında yeni sepsis tanımları ve septik şok. Epidemiyoloji, prognoz ve tedavi ile ilgili güncel veriler, daha önce kullanılan tanımlara göre teşhis edilen durumlara atıfta bulunduğundan ve daha önce kullanılan “şiddetli sepsis” teriminin yeni terminoloji eşdeğeri “sepsis” olduğundan, kılavuzun bu baskısı, bu kavramlar burada kullanılmaktadır. paralel ( , ). Yeni tanımlar "enfeksiyon" terimini içermez - aşağıda kelimenin geleneksel anlamıyla sunulmuştur.

Tablo 18.8-1. Sepsis ve septik şok için tanım ve tanı kriterleri

Tanımlar ve Kriterler	Önceki (1991, 2001)	Önerilen Yeni (2016)
	Enfeksiyon nedeniyle SIRS	vücudun enfeksiyona verdiği yanıtın düzensizliğinden kaynaklanan yaşamı tehdit eden organ disfonksiyonu; bu yanıt organ ve dokularda hasara yol açar (önceki "şiddetli sepsis" kavramına karşılık gelir)
şiddetli sepsis	organların (veya organ sistemlerinin) başarısızlığına veya işlev bozukluğuna neden olan sepsis → aşağıya bakın); yeni terminolojideki "sepsis" kavramının eşdeğeri	eşdeğeri "sepsis" dir yukarıya bakın
organ disfonksiyonu için tanı kriterleri	şiddetli sepsis teşhisi için kullanılır ()	sepsis teşhisi için kullanılır - enfeksiyon varlığı veya şüphesi ile SOFA ölçeğindeki puanda ≥2 puan ()a ani bir artış
septik şok	Kalıcı hipotansiyon (sistolik kan basıncı) ile karakterize akut dolaşım yetmezliği olan bir şiddetli sepsis formu<90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40 mmHg Art.) uygun infüzyon tedavisine rağmen (gelecekte vazopressör kullanımına ihtiyaç duyulduğunda)	dolaşım, hücresel ve metabolik bozuklukların mortaliteyi önemli ölçüde artıracak kadar şiddetli olduğu sepsis Doğru sıvı tedavisine rağmen devam ederse teşhis edilir: 1) ortalama arter basıncını ≥65 mm Hg korumak için vazopresörlerin kullanımını gerektiren hipotansiyon. Madde, ve 2) plazma laktat konsantrasyonu> 2 mmol / l (18 mg / dl)
ölüm riski yüksek hastaların erken tespiti için önerilen ölçek	tanımlanmadı, hem SSOC hem de organ disfonksiyonu için kriterler ve bunları içeren sepsis teşhisi için genişletilmiş kriterler kullanıldı ()	Quick SOFA (qSOFA) ölçeğinde puan - aşağıdaki belirtilerle ≥2: 1) bilinç bozukluğu b 2) sistolik kan basıncı ≤100 mm Hg. Sanat. 3) solunum hızı ≥22/dk
inflamatuar yanıtın ciddiyetinin belirlenmesi	sepsis - SIRS tanımında kullanılır, yani aşağıdaki semptomlarla ≥2: 1) vücut sıcaklığı>38 °C veya<36 °C 2) nabız >90/dk 3) solunum hızı >20/dk veya PaCO2<32 мм рт. ст. 4) WBC sayısı >12.000/mcL veya<4000/мкл, или >	verilmemiş (inflamatuar yanıtın, vücudun enfeksiyona yanıtının en önemli bileşeni olmadığı ve yalnızca bir olduğu belirlenmiştir; organ işlev bozukluğuna vurgu yapılır, bu da ölüm riskini önemli ölçüde artırdığını düşündürür)
a Akut organ disfonksiyonu olmayan hastaların SOFA puanı genellikle 0'dır. b Glasgow Koma Skalası skoru (→)<15 баллов a β-bloker alan hastalarda olmayabilir. PaCO2 - arteriyel kandaki kısmi karbondioksit basıncı, SIRS - sistemik inflamatuar yanıt sendromu temelli: Yoğun Bakım Med. 2003; 29:530–538, ayrıca JAMA. 2016; 315:801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287

Tablo 18.8-2. Sepsis ile ilişkili organ disfonksiyonu için geleneksel tanı kriterleri

1) sepsis ile ilişkili doku hipoperfüzyonu veya 2) enfeksiyonun neden olduğu organ veya organ sistemlerinde işlev bozukluğu, yani aşağıdaki işlev bozukluklarının ≥1'i: a) sepsisin neden olduğu hipotansiyon b) laktat konsantrasyonu>ULN c) diürez<0,5 мл/кг/ч в течение >Uygun sıvı tedavisine rağmen 2 saat d) PaO2 /FiO2<250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования e) kreatininemi >176,8 µmol/l (2 mg/dl) f) bilirubinemi >34,2 µmol/l (2 mg/dl) g) trombosit sayısı<100 000/мкл g) koagülopati (INR>1.5)

a Şiddetli sepsis tanısı için önceden önerilen kriterler. FiO2 - solunan havadaki oksijen konsantrasyonu, ondalık kesir olarak ifade edilir, ULN - normalin üst sınırı, PaO2 - arter kanındaki kısmi oksijen basıncı

Tablo 18.8-3. Sepsis ile ilişkili organ disfonksiyon skoru (SOFA)a

Organ veya sistem	Sonuç
solunum sistemi
PaO2 /FiO2 , mmHg Sanat. (kPa)				<200 (26,7)б	<100 (13,3)б
kanın pıhtılaşması
trombosit sayısı, × 103 / µl
karaciğer
bilirubinemi, µmol/l (mg/dl)		20–32 (1,2–1,9)	33–101 (2,0–5,9)	102–204 (6,0–11,9)
kan dolaşım sistemi	SBP ≥70 mmHg	BAHÇE<70 мм рт.ст.	dobutamin (herhangi bir doz) veya dopamin<5в	norepinefrin ≤0.1 veya epinefrin ≤0.1 veya dopamin 5.1–15c	norepinefrin >0.1 veya epinefrin >0.1 veya dopamin >15v
gergin sistem
glasgog koma ölçeği
böbrekler
kreatinemi, µmol/l (mg/dl) veya diürez, ml/gün		110–170 (1,2–1,9)	171–299 (2,0–3,4)	300–440 (3,5–4,9)
ve hesap makinesi Lehçe - http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id=57427 b mekanik ventilasyon sırasında mcg/kg/dk olarak verilen ve ≥1 saat kullanılan katekolaminlerin c dozları FiO2 - ondalık kesir olarak ifade edilen solunan havadaki oksijen konsantrasyonu, MAP - ortalama arter basıncı, PaO2 - arter kanındaki kısmi oksijen basıncı temelli: Yoğun Bakım Med. 1996; 22:707–710

Enfeksiyon, normalde steril olan dokular, sıvılar veya vücut boşluklarındaki mikroorganizmalara karşı inflamatuar bir yanıttır.

Mikrobiyolojik olarak doğrulanmış enfeksiyon- normalde steril olan vücut sıvılarından veya dokularından patojenik mikroorganizmaların izolasyonu (veya antijenlerinin veya genetik materyalinin belirlenmesi).

Klinik enfeksiyon şüphesi- enfeksiyonu kuvvetle düşündüren klinik semptomların varlığı, örn. normalde steril olan (kan hariç) vücudun sistemik sıvısındaki lökositler, radyografide iç organların delinmesi, solunum yolundan pürülan akıntı ile birlikte pnömoni resmi, enfekte bir yara.

Çoklu Organ Disfonksiyon Sendromu (MOS)- terapötik müdahale olmadan homeostazı sürdürmenin imkansızlığını gösteren akut bir hastalık sırasında ciddi organ disfonksiyonu.

Bakteriyemi - kanda yaşayan bakteriler. Viremia - virüsler kanda çoğalabilir. Fungemi - kanda canlı mantarlar (kandidemi - kanda canlı Candida mantarları).

Mikropların kanda bulunmaması gerektiğinden, sepsis sırasında mikroorganizmanın türü belirleyici değildir. Çoğu durumda, sepsis için risk faktörleri olmalarına rağmen, önceden bağışıklık bozukluğu yoktur.

Sepsise neden olan enfeksiyonlar ve iltihaplanmalar başlangıçta karın boşluğu (örneğin peritonit, kolanjit, akut pankreatit), üriner sistem (piyelonefrit), solunum yolu (zatürre), CNS (nöroenfeksiyonlar), perikard, kemikler ve eklemler, cilt dahil olmak üzere çeşitli organları etkiler. ve deri altı doku (travma, dekübit ve ameliyat sonrası oluşan yaralar), üreme sistemi (blastokist enfeksiyonları dahil). Enfeksiyon kaynağı genellikle gizlidir (örneğin dişler ve periodontal dokular, paranazal sinüsler, bademcikler, safra kesesi, üreme sistemi, iç organların apseleri).

İyatrojenik risk faktörleri: vasküler kanüller ve kateterler, mesanede kateter, drenler, implante protezler ve cihazlar, akciğerlerin mekanik ventilasyonu, parenteral beslenme, kontamine sıvı ve kan ürünlerinin transfüzyonu, yaralar ve yatak yaraları, farmakolojik tedavi ve radyasyon tedavisi sonucu bozulmuş bağışıklık , vb.

patogenez

Sepsis, mikroorganizma ve endotoksin bileşenlerinin yanı sıra konakçı vücut (SIRS'den sorumlu sitokinler, kemokinler, eikosanoidler vb.) hücreler (örneğin, serbest oksijen radikalleri).

Septik şok (hipotansiyon ve dokuların hipoperfüzyonu), inflamatuar aracıların neden olduğu inflamatuar bir reaksiyonun bir sonucudur: yetersiz vasküler dolum - göreceli (kan damarlarının genişlemesi ve periferik vasküler dirençte azalma) ve mutlak (artan vasküler geçirgenlik) hipovolemi, daha az sıklıkla - miyokardiyal kontraktilitede azalma (genellikle septik şokta, damarların yeterince sıvı ile doldurulması şartıyla kalp debisi artar). Hipotansiyon ve hipoperfüzyon, dokulara oksijen iletiminde ve hipoksisinde bir azalmaya yol açar. Son olarak, oksijen iletimi ve tüketimindeki bir azalma, hücrelerde anaerobik metabolizmayı arttırır ve laktik asidoza yol açar. Septik şokun diğer unsurları: akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS), akut böbrek yetmezliği, CNS iskemisinin neden olduğu bilinç bozukluğu ve inflamatuar aracılara maruz kalma, sindirim sistemi bozuklukları - bağırsak iskemisine bağlı paralitik ileus ve mukoza zarında hasara yol açan bakterilerin lümen gastrointestinal sisteminden kan içine hareketi (bakteriyel translokasyon) ve kanama (hemorajik gastropati ve stres ülserleri →, iskemik kolit →), akut karaciğer yetmezliği →, adrenal rezervde azalma (göreceli adrenal yetmezlik).

KLİNİK RESİM VE DOĞAL KURS

Sepsis belirtileri →Tanım ve. Diğer semptomlar başlangıçta etkilenen organlara bağlıdır. Sepsisin erken evrelerinde enfeksiyonun ilerlemesi durdurulmazsa, diğer organların işlev bozukluğu belirtileri ortaya çıkmaya başlar: solunum sistemi (akut solunum yetmezliği - ARDS; →) kardiyovasküler sistem (hipotansiyon, şok) ve böbrekler (akut böbrek hasarı, başlangıçta prerenal →) ve ayrıca hemostaz bozuklukları (DIC → ; başlangıçta, kural olarak, trombositopeni) ve metabolik bozukluklar (laktasidoz). Etkili tedavi başlatılmazsa şok kötüleşir, çoklu organ yetmezliği gelişir ve ölüm meydana gelir.

Tablo 18.8-4. Gelişmiş tanı kriterleri ve sepsisin sonuçları

enfeksiyon (doğrulanmış veya şüphelenilmiş) ve aşağıdaki kriterlerden bazıları

genel göstergeler – vücut ısısı >38 °C veya<36 °C – taşikardi >90/dk – takipne >30/dk (veya mekanik ventilasyon) - zihinsel durum bozuklukları – önemli ödem veya pozitif su dengesi (>20 ml/kg/gün) - diyabet yokluğunda hiperglisemi (> 7.7 mmol / l),

inflamatuar göstergeler – lökositoz >12.000/µl veya lökopeni (beyaz kan hücresi sayısı<4000/мкл) - Olgunlaşmamış nötrofil formlarının >%10'unun varlığı – C-reaktif protein ortalamadan >2 standart sapma – prokalsitonin ortalamadan >2 sapma

hemodinamik ve doku perfüzyon parametreleri - düşük tansiyon (sistolik<90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40 mmHg Sanat. hipertansiyonu olan kişilerde) – kan serumundaki laktat konsantrasyonu > normalin üst sınırı - kılcal dolumun yavaşlaması

organ disfonksiyonunun ortaya çıkan ve büyüyen semptomları – hipoksemi (PaO2 /FiO2<300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200) - akut oligüri (diürez)<0,5 мл/кг/ч в течение >Yeterli sıvı resüsitasyonuna rağmen 2 saat) – 48 saat içinde kreatininemide >44.2 µmol/l (0,5 mg/dl) artış - hemostaz ihlalleri (trombosit sayısı<100 000/мкл, МНО >1.5, APTT >60 sn) – kan plazmasındaki toplam bilirubin konsantrasyonu > 70 µmol/l (4 mg/dl) - paralitik ileus (peristalsis oskülte edilmez)

TEŞHİS

Ek araştırma yöntemleri

1. Laboratuvar araştırması: organ işlev bozukluğunun derecesini (arteriyel ve venöz kan gazometrisi, plazma laktat konsantrasyonu [şiddetli sepsisin başlangıcından sonraki birkaç saat içinde belirlenir], hemostaz çalışması, böbrek ve karaciğer fonksiyonu göstergeleri) ve ayrıca inflamatuar süreç (tam kan sayımı, CRP veya prokalsitonin [PCT, PCT] artık ESR'den çok daha az yaygındır; PCT'de bir azalma, enfeksiyon tanısı konan hastalarda antibiyotik tedavisinin süresinin kısaldığını düşündürebilir ve negatif bir PCT sonucu, Sepsis olduğundan şüphelenilen, ancak daha sonra enfeksiyon doğrulanmayan hastalarda ampirik antibiyotik tedavisini durdurma kararını gerekçelendirin).

2. Mikrobiyolojik çalışmalar

1) kan - ayrı olarak delinmiş bir damardan ≥1 ve >48 saat yerleştirilen her bir vasküler kateterden bir tane olmak üzere ≥2 numune; aerobik ve anaerobik patojenleri tanımlamak için tüm numuneler kültürlenmelidir;

2) şüpheli etiyolojiye bağlı olarak diğerleri - solunum yolu, idrar, diğer vücut sıvıları (örneğin, beyin omurilik sıvısı, plevral sıvı), sürüntüler veya yaralardan gelen akıntı.

3. Görüntüleme çalışmaları: radyografi (özellikle akciğerlerin), ultrason ve BT (özellikle karın boşluğunun).

tanı kriterleri

Etiyotropik ve semptomatik tedavi yürütmek için paralel olarak gösterilmiştir. Öncelikle prognoz, antibiyotik ve sıvıların hızlı bir şekilde başlatılmasına bağlıdır. Eylemlerin ilk algoritması (sözde görev kümeleri) → .

Tablo 18.8-5. T. n. Surviving Sepsis Kampanyasına göre "görev paketleri"

3 saat içinde: 1) kandaki laktat konsantrasyonunu belirlemek 2) kültür için kan örneği alın (antibiyotik kullanmadan önce) 3) Geniş spektrumlu antibiyotik kullanın 4) Hipotansiyon oluşursa veya kan laktat konsantrasyonu ≥4 mmol/L (36 mg/dL) ise 30 ml/kg kristaloid solüsyonu transfüze edin.

6 saat içinde: 5) Ortalama arter basıncını (MAP) ≥65 mmHg tutmak için vazokonstriktörler (ilk sıvı resüsitasyonuna yanıt vermeyen hipotansiyon için) kullanın. Sanat. 6) sıvı resüsitasyonuna (MAP) rağmen devam eden arteriyel hipotansiyon ile<65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик: a) kılcal dolum, nabız ve cildin durumunun değerlendirilmesi ile hayati fonksiyonların değerlendirilmesi ve dolaşım ve solunum sistemlerinin objektif muayenesi b) aşağıdaki çalışmalardan 2 tanesinin gerçekleştirilmesi: CVP, Scv O2 , yatak başı dolaşım ekokardiyografisi, sırtüstü pozisyonda alt ekstremiteleri kaldırarak sıvı yüklemesine yanıtın dinamik değerlendirmesi veya deneme infüzyon tedavisi 7) başlangıçta yükselmişse laktat konsantrasyonunu yeniden belirleyin a.

CVP - merkezi venöz basınç, Scv O2 - superior vena kavadan kan hemoglobininin oksijen doygunluğu

etiyotropik tedavi

1. Antimikrobiyal tedavi: ilk (ampirik), mümkün olan en kısa sürede, yani. 1 saat içinde (her saat gecikme mortaliteyi artırır) ancak bundan önce (mümkünse ve tedaviyi 45 dakikadan fazla geciktirmiyorsa), mikrobiyolojik inceleme için uygun materyalin alınması gerekir (→ Teşhis). ≥1 geniş spektrumlu IV antibiyotik kullanın; en olası etiyolojik faktörlere (bakteriler, mantarlar, virüsler), enfeksiyon bölgesine penetrasyona ve ayrıca mikroorganizmaların lokal duyarlılığına karşı aktiviteyi dikkate alın. Septik şokta başlangıç ​​aşamasında en olası bakteriyel patojenlere karşı aktif olan farklı gruplardan ≥2 antibiyotik kullanılması önerilir. Aynı şüpheli veya doğrulanmış patojeni hedefleyen farklı gruplardan ≥2 antibiyotiklerin rutin kullanımı sepsis veya nötropeni ile ilişkili bakteriyemi veya bakteriyemili ciddi enfeksiyonlar veya şoksuz sepsis için önerilmez. Bu durumlarda, antibakteriyel etki spektrumunu genişletmek için kombine antibiyotik tedavisinin kullanılması hariç tutulmaz (yani, ≥2 doğrulanmış veya şüpheli bakteriye karşı aktif olan farklı gruplardan ≥2 antibiyotik kullanımı). Kombinasyon antibiyotik tedavisi (yukarıda verilen anlamda, yani tek bir patojene yönelik) genellikle Pseudomonas veya Acinetobacter (bu taktik özellikle antibiyotiğe dirençli suşlar için önerilir) ile şüphelenilen veya doğrulanan enfeksiyon için ve ayrıca S. pneumoniae bakteriyemisi (başka bir durumda makrolidli bir β-laktam antibiyotik kullanılır). Her gün hastanın durumu, daha dar bir spektrum veya monoterapi ile antibiyotik tedavisine geçme olasılığı açısından değerlendirilmelidir. Septik şokta, klinik iyileşme sağlandığından ve enfeksiyon belirtileri ortadan kalktığından bu modifikasyon birkaç gün içinde önerilir; bu, patojenlerin duyarlılığına bağlı olarak hem ampirik hem de spesifik eşzamanlı (aynı patojene yönelik) tedavi için geçerlidir. Antibiyotik duyarlılığına dayalı spesifik tedavi (çoğu durumda monoterapi) mümkün olduğunca erken uygulanmalıdır. Dozlama, tıbbi ürünün farmakokinetik ve farmakodinamik özelliklerini dikkate almalıdır, örneğin:

1) büyük doyurucu dozların kullanımı - örneğin. vankomisin;

2) vücut ağırlığı veya serum konsantrasyonu sonuçlarına göre belirli ilaçların dozlanması - aminoglikozitler ve vankomisin;

3) etkisi, konsantrasyonlarının MİK'in üzerinde olduğu zamana bağlı olan ilaçların kalıcı veya uzun süreli intravenöz uygulaması konusunun dikkate alınması - esas olarak β-laktam antibiyotikler;

4) etkisi maksimum konsantrasyonlarına bağlı olan ve belirgin bir antibiyotik sonrası etkiye sahip olan 1r / d ilaçların tanıtımı - aminoglikozitler;

5) sepsisli veya septik şok durumundaki hastalarda ilaçların özellikleri - örneğin. Özellikle solüsyonlarla resüsitasyon uygulanan hastalarda hidrofilik antibiyotiklerin dağılım hacminde artış ve glomerüler filtrasyon (böbrek klirensi) daha yüksek dozların kullanımını düşündürür. Tedavi süresi: genellikle 7-10 gün (tedaviye yanıt yavaşsa, enfeksiyon kaynağı tamamen ortadan kaldırılamıyorsa, nötropeni → veya diğer bağışıklık bozuklukları, belirli organizmalar, S. aureus bakteriyemisi ise daha uzun; bazı hastalar , özellikle karın boşluğunda bulunan veya ürosepsis ile ilişkili enfeksiyon odağının sanitasyonundan sonra hızlı klinik iyileşme ve ayrıca komplike olmayan [yani, anatomik anormallikler olmadan] piyelonefrit). Antibiyotik tedavisinin süresini azaltmada prokalsitonin düzeyini belirlemenin rolü → bkz. üstünde.

2. Enfeksiyon kaynağının ortadan kaldırılması- enfekte olmuş dokular veya organlar (örneğin safra kesesi, nekrotize bağırsak parçası), kateterler (enfeksiyon kaynağı olabilecek intravenöz kateter, yeni bir damar yolu açıldıktan hemen sonra çıkarılmalıdır), implante protezler ve cihazlar; apse, ampiyem ve diğer enfeksiyon odaklarının drenajı. En az invaziv ancak etkili müdahale tercih edilir (örneğin, mümkünse apselerin cerrahi drenajından ziyade perkütanöz). Enfekte pankreas nekrozu durumunda cerrahi müdahalenin ertelenmesi önerilir.

semptomatik tedavi

Sepsis (geçmiş terminolojiye göre - şiddetli sepsis) ve septik şok için zorunludur.

1. İlk anti-şok önlemleri: hızlı başlangıç, özellikle intravenöz sıvılar → aşağıya bakın ve etkinliğin değerlendirilmesi, en az bireysel algoritmaların yönetimi ve hedef parametrelerin elde edilmesi kadar önemlidir. En önemlisi, genel klinik durumu (ve kalp hızı, kan basıncı, arteriyel hemoglobin oksijen doygunluğu, solunum hızı, vücut ısısı, diürez gibi basit parametreleri) iyileştirmenin yanı sıra, hastalarda yüksek laktat konsantrasyonunun azaltılmasıdır (normalleştirilmesi). hipoperfüzyon ile ve ayrıca ortalama arter basıncı ≥65 mm elde edilir. rt. Sanat. septik şokta (vazokonstriktörler kullanılıyorsa → aşağıya bakın). Tedavinin başlangıcından itibaren ilk 6 saat içinde “normal” santral venöz basıncın (CVP; 8–12 mmHg, ortalama arteriyel basınç ≥65 mmHg, spontan diürez ≥0.5 ml/kg/saat) elde edilmesi önerildi. venöz hemoglobin oksijen satürasyonu (superior vena cava'dan, SvO2) ≥%70 veya karışık venöz kan ≥%65. Bu parametrelerin ölçümleri klinik durumu değerlendirmeye hizmet edebilmesine rağmen, mevcut SSC kılavuzları bu hedeflerin tümünü doğrudan listelememektedir. bununla birlikte, şok tipinden şüphe duyulduğunda (örn. kardiyojenik şok septik şokla birlikte olabilir) daha ileri hemodinamik değerlendirme (kardiyak değerlendirme olarak, örneğin ekokardiyografi) ve tahmin için dinamik (statik yerine) hemodinamik parametrelerin kullanılması önerilir. yanıt sıvı transfüzyonuna tercih edilir → Hedef ortalama arter basıncına ulaştıktan sonra (sıvı transfüzyonundan sonra, c ve vazopressörlerin kullanımı) duruma bağlı olarak (kalp hızı, sol ventrikül fonksiyonu, sıvılara yanıt, hemoglobin düzeyi) laktat konsantrasyonuna (veya hedef venöz hemoglobin oksijen satürasyon düzeyine) ilk birkaç saat içinde ulaşılamaması) düşünülmelidir. , aşağıdakilerden ≥1'i: daha fazla sıvı transfüzyonu, hematokrit ≥%30 elde etmek için kırmızı kan hücresi transfüzyonu, dobutamin kullanımı (maks. doz 20 mcg/kg/dk).

2. Kardiyovasküler sistem bozukluklarının tedavisi

1) vasküler yatağın solüsyonlarla uygun şekilde doldurulması - doku hipoperfüzyonu ve hipovolemi şüphesi olan hastalarda ≥30 ml miktarında kristaloidlerin eklenmesiyle infüzyona başlamak gerekir./kg ilk 3 saat boyunca, hipervolemi görünümünün belirtilerinin eşzamanlı izlenmesi ile. Bazı hastalar büyük miktarlarda sıvının hızlı (veya daha sonra) transfüzyonuna ihtiyaç duyabilir. Büyük hacimlerde sıvı (örn. >30 ml/kg) küçük dozlarda (örn. 200-500 mL) verilmeli ve tedaviye yanıt her transfüzyondan sonra değerlendirilmelidir (ayrıca bakınız). SSC (2016) kılavuzları, %0,9 NaCl üzerinde dengeli kristaloidlerin yararına dair kanıttan yoksundur (ancak özellikle büyük IV hacimleri gerektiğinde genellikle dengeli çözeltiler tercih edilir →), ancak kristaloidler jelatin çözeltilerine tercih edilir. Bununla birlikte, ikincisi, hidroksietil nişasta (HES) çözeltileri gibi kontrendikasyonlara sahip değildir. Büyük hacimlerde kristaloid transfüzyonu gerektiren hastalarda başlangıç ​​döneminde ve sonraki solüsyon tedavisi sırasında kristalloid transfüzyonuna ek olarak albümin solüsyonlarının transfüzyonu (genellikle %4 veya %5 konsantrasyonlarda) önerilir.

2) vazopresörler - norepinefrin (tercih edilir), etkisiz ise vazopressin veya adrenalin eklenmelidir; norepinefrin dozunu azaltmak için vazopressin de kullanılabilir. Endikasyonları: Uygun hacimde sıvı transfüzyonuna rağmen devam eden kalıcı hipotansiyon. Vena cava'ya yerleştirilen bir kateter yoluyla (en kısa sürede) uygulanmalı ve kan basıncını invaziv olarak izlemelidir (kateteri artere yerleştirin). Dopamin kullanımının, özellikle bradikardisi ve kalp debisi düşük olanlar ile düşük kardiyak aritmi riski olanlar olmak üzere küçük bir hasta grubuyla sınırlandırılması önerilmektedir.

3) miyokardiyal kontraktiliteyi artıran tedavi - dobutamin: Uygun hidrasyona ve vazopresör kullanımına rağmen inatçı hipoperfüzyonu olan hastalarda uygulamaya dikkat edilmelidir. Dozlama yapılırken (→131), amacın hipoperfüzyonu ortadan kaldırmak olduğu dikkate alınmalıdır. Giriş, hipotansiyonda bir artış ve / veya aritmi görünümü ile durdurulmalıdır.

3. Solunum yetmezliği tedavisi→ . Yapay havalandırma genellikle gereklidir. Zatürre tedavisi → .

4. Böbrek yetmezliği tedavisi: birincil öneme sahip olan, kardiyovasküler sistem aktivitesinin stabilizasyonudur (kan basıncının normalleşmesi); gerekirse, renal replasman tedavisi (erken başlamanın daha etkili olup olmadığı belirlenmemiştir, ancak renal replasman tedavisinin tek endikasyonu oligüri ve hiperkreatininemi ise muhtemelen önerilmez).

5. Tedavi asidoz: nedeni ortadan kaldırmaya yöneliktir. Patofizyolojik yönden NaHCO3, kan pH'ında intravenöz olarak uygulanabilir.<7,15; но клинические эффекты не определены.

6. Kortikoterapi: yeterli hidrasyona ve vazopressör kullanımına rağmen hipotansiyon devam ederse, IV hidrokortizon 200 mg/gün düşünülebilir (en azından şok geçene kadar). Hidrokortizon mevcut değilse ve önemli mineralokortikoid aktivitesi olmayan başka bir glukokortikoid kullanılıyorsa, günde 1× 50 µg ek fludrokortizon (hidrokortizon ile birlikte de kullanılabilir) verilmelidir.

7. Glisemik kontrol:Şiddetli sepsisin neden olduğu hiperglisemi durumunda (ardışık 2 ölçümde >10 mmol / l), insülin reçete edilmelidir (genellikle intravenöz infüzyonla); hedef glisemi<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. Ek tedavi

1) kan ürünlerinin transfüzyonu

a) Hemoglobin ise eritrosit kütlesi<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >doku hipoperfüzyonu, aktif kanama veya önemli koroner arter hastalığı varsa 7 g/dl;

b) trombosit konsantresi - trombosit sayısı ≤10.000/µl ise diğer faktörlerden bağımsız olarak; trombosit sayısı 10.000–20.000/mcL ise ve kanama riskinin arttığı bir durum varsa (sepsis veya septik şok dahil); invaziv prosedürler trombosit sayımlarının ≥50.000/mcL gerektirebilir;

c) taze donmuş plazma ve kriyopresipitat - esas olarak aktif kanama olduğunda veya invaziv prosedürler planlandığında;

2) beslenme - hastanın tolere ettiği miktarda enteral yolla mümkün olduğu kadar (kalori ihtiyacının tamamını karşılamak gerekli değildir);

3) stres ülseri önleme- kanama için risk faktörleri olan hastalarda proton pompası inhibitörü veya H2-bloker (ağır hasta hastalarda en önemlisi koagülopati ve mekanik ventilasyonun >48 saat sürmesidir);

4) venöz tromboembolik hastalığın önlenmesi(VTE) → . Kanama nedeniyle herhangi bir kontrendikasyon yoksa veya oluşma riski yüksekse farmakolojik profilaksi kullanılmalıdır; Fraksiyone heparin yerine DMAH kullanılması ve mümkünse mekanik profilaksinin başlatılması (sadece farmakolojik profilaksi için kontrendikasyonlar varsa) önerilir.

5) mekanik ventilasyon sırasında eylemlerin algoritması kolay- yerleşik (en iyi tolere edilen) bir sedasyon düzeyine ulaşmak için mümkün olan en düşük dozlarda sedatif kullanımı dahil, ARDS dışında kas gevşeticilerden kaçının (PaO2/FiO2 içeren ARDS için).<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) DIC tedavisi → - sepsisin etiyotropik tedavisi birincil öneme sahiptir.