Cili është dëmtimi perinatal i sistemit nervor qendror me origjinë hipoksi. Patologjia perinatale e trurit dhe pasojat e saj

Patologji perinatale NS është përkufizim i përgjithshëm funksionale ose dëmtimi strukturor hemisferat e trurit, burimi i të cilave ishin fenomene të ndryshme gjatë zhvillimit prenatal. Në fakt, ai përfshin zhvillimin antenatal, intranatal dhe të hershëm neonatal, i cili fillon në javën e 28-të.

Për të mbrojtur sa më shumë fëmijën tuaj nga patologjitë, është e rëndësishme t'i përgjigjeni pyetjes "Çfarë është PCPNS?" Janë përgjigjet e këtyre pyetjeve që do të na lejojnë të kuptojmë se si të parandalojmë një të ardhme të padëshirueshme për një fëmijë.

Në moderne praktikë mjekësore sëmundjet e encefalopative perinatale nuk ekzistojnë, megjithatë, për shkak të vështirësive të masave diagnostikuese dhe mjekuese, specialistët vendas vazhdojnë të përdorin këtë term për të përcaktuar sëmundjen.

Hipoksik lezion ishemik SNQ është një burim i zakonshëm i të ndryshme anomalitë neurologjike te fëmijët. Simptomat e dyshimta shfaqen që në ditët e para të jetës, por në fund të muajit të 12-të ato bëhen më të theksuara.

Pas kësaj periudhe, neurologu është i detyruar të identifikojë dëmtimet në sistemin nervor qendror, si dhe të zhvillojë një strategji trajtimi për fëmijën. Truri pak durimtar jashtëzakonisht fleksibël, gjë që ju lejon të arrini efikasitet të lartë trajtimi.

Mos harroni se pasojat e dëmtimit perinatal në qendrore sistemi nervor do të shfaqet në të gjitha fazat e jetës, ndaj është e rëndësishme të kryhet terapi për të përmirësuar funksionimin e ardhshëm.

Klasifikimi i PPCNS sot

NË literaturë mjekësore Janë përshkruar dy mënyra të dëmtimit të sistemit nervor qendror:

• Dëmtimi ishemik hipoksik i sistemit nervor qendror gjatë shtatzënisë - intrauterine;
• Sindroma akute hipoksike e fetusit që shfaqet gjatë shtatzënisë;

Nëse klasa e parë e patologjive lind për shkak të karakteristikave anatomike dhe morologjike të një gruaje gjatë shtatzënisë, atëherë hipoksia akute e lindjes është më shpesh me origjinë traumatike.

Dëmtimi perinatal i sistemit nervor shkaktohet nga burime të shumta, të cilat ndikojnë ndjeshëm në shëndetin e foshnjës. Ndonjëherë çrregullime të tilla nuk manifestohen në asnjë mënyrë në funksionalitetin e foshnjës, por zhvillohen në të ardhmen sëmundje të rënda me origjinë të ndryshme.

Kombinimi i dy faktorëve ndonjëherë mund të çojë në pasoja katastrofike. Kjo gjendje quhet lezione perinatale SNQ origjinë të përzier. Ndoshta, në disa raste, një manifestim i vetëm i secilit shkak nuk do të çonte në zhvillimin e patologjisë, por shfaqja e tyre e njëkohshme çon në komplikime të rëndësishme.

Çrregullimet intrauterine të sistemit nervor qendror varen kryesisht nga nëna, shëndeti dhe mënyra e saj e jetesës, dhe përgjegjësia për çrregullimet pas lindjes qëndron mbi supet e mjekëve që lindin foshnjat.

Shkaqet e zakonshme të patologjive

Ashtu si me çdo patologji tjetër, është e rëndësishme të kuptohen shkaqet e sëmundjes në mënyrë që të jetë e mundur të zhvillohet masa efektive trajtimi. Patologjia perinatale e sistemit nervor mund të shkaktohet nga arsyet e mëposhtme:

• Çrregullime somatike në trupin e nënës, të cilat shoqërohen me dehje kronike;
• Prania e një sëmundje akute infektive ose e rënduar proceset kronike gjatë shtatzënisë;
• Ushqimi i dobët ose papjekuria fiziologjike e trupit të nënës;
• Tendenca për çrregullime të trashëguara të shtatzënisë;
• mjedis i pafavorshëm;
• Situatat patologjike gjatë lindjes;

Siç mund ta shihni, ka shumë arsye të ndryshme, të cilat potencialisht mund të shkatërrojnë shëndetin e fëmijës suaj të palindur. Dëmtimi ishemik hipoksik i sistemit nervor qendror është një patologji prognostike jashtëzakonisht e vështirë, zhvillimi i së cilës është pothuajse i pamundur të parashikohet ose parandalohet.

Dorëzimi i hershëm gjithashtu mund të çojë në pasojat e pafavorshme . Proceset e shkëmbimit foshnjat e papjekura nuk janë përshtatur punë e pavarur organizëm, gjë që është e vështirë kur i "ngjizni" artificialisht. Kjo është arsyeja pse dëmtimi ishemik hipoksik i sistemit nervor qendror mund të shfaqet pas lindjes.

Ecuria prognostike e sëmundjes

Dëmtimi ishemik i sistemit nervor qendror tek të porsalindurit mund të diagnostikohet me saktësi pas muajve të parë të jetës së tyre. Mjeku me përvojëështë në gjendje të vlerësojë jo vetëm shkallën e dëmtimit të trurit, por edhe të bëjë një prognozë relativisht të saktë të gjendjes së tij.

Rezultati i PPCNSL mund të jetë i dy llojeve: shërim i plotë me dëmtim minimal të sistemit nervor qendror ose manifestime të rënda që do të kërkojnë trajtim afatgjatë ose të përjetshëm nga specialistët e duhur mjekësorë. Çdo rasti klinik kërkon qasje individuale në mënyrë që efektiviteti i trajtimit të jetë maksimal.

Në përgjithësi, manifestimet e ishemisë cerebrale tek të sapolindurit kanë pasoja të ndryshme, karakterizuar nga:

• Rivendosja e plotë e shëndetit;
• Frenimi i aktivitetit mendor, motorik ose të të folurit;
• Devijimet neurotike;
• Anomalitë post-traumatike;
• Disfunksionet autonome-viscerale;
• sindromi hidrocefalik;

Disa devijime mund të shkatërrojnë të ardhmen e një pacienti për pjesën tjetër të jetës së tij, por disa (për shembull, çrregullime motorike) mund të kufizojë vetëm pak nivelin dhe cilësinë e aktivitetit jetësor të foshnjës me trajtimin e duhur.

Mos harroni se dëmtimi hipoksik perinatal i trurit shpesh mund të jetë i ndërlikuar në fëmijërinë e vonë dhe adoleshencën sindromat neurotike dhe pamundësia për t'u përshtatur me shoqërinë përreth. Fëmijët do të kenë një qëndrim negativ ndaj moshatarëve me çrregullime të sistemit nervor qendror me origjinë hipoksi. Veprime të tilla do të ndikojnë negativisht gjendjen e brendshme kjo e fundit.

Masat diagnostike

Për të vendosur një diagnozë të lezioneve perinatale të SNQ, kërkohen të dhëna të pakundërshtueshme ekzaminimi klinik, dhe të gjitha ekzaminimet e tjera janë vetëm ndihmëse, të cilat nuk luajnë një rol të madh.

Përveç kësaj, metodologjia shtesë në studimin e sistemit nervor qendror ka vetëm veti sqaruese për të përcaktuar një burim më të saktë të patologjisë me origjinë ishemike, pasi kjo do të lejojë zgjedhjen ose zhvillimin e terapisë specifike të organit dhe rajonal.

Metodologjia e mëposhtme përdoret si masa diagnostikuese për të përcaktuar origjinën e burimit të problemit:

• Procedurat neurofiziologjike;
• Procedurat diagnostikuese me rreze X;

Fatkeqësisht, sot nuk ka asnjë metodë të vetme të unifikuar që do të përcaktojë me saktësi burimin e problemit. Çdo metodë është e rëndësishme dhe unike në mënyrën e vet. Ai bazohet në disa, gjë që lejon një studim gjithëpërfshirës të proceseve patologjike në të.

Është e papranueshme të përshkruhet dhe të kryhet në mënyrë të pavarur ndonjë masat diagnostike më vete. Megjithëse shumë metoda janë relativisht të sigurta për fëmijën tuaj, ato mund ta bëjnë atë të ndihet në siklet ose ankth, gjë që mund të ndikojë negativisht në shëndetin e tij mendor.

Metodat diagnostikuese kanë për qëllim identifikimin e ngacmimit në departamente të ndryshme dhe vlerësimet e tij. Është e rëndësishme të identifikohet origjina patologjike impulset nervore në mënyrë që trajtimi të jetë sa më i saktë dhe efektiv.

Masat terapeutike

Dëmtimi i trurit më së shpeshti çon në paaftësi të një pacienti të vogël, gjë që e bën atë të papërshtatshëm për jetën në shoqërinë moderne. Për fat të mirë, ka moderne masat terapeutike, të cilat janë në gjendje të kompensojnë gjendjen patologjike të foshnjës.

Kompleksi i përgjithshëm procedurat mjekësore përbëhet nga disa faza:

• Terapia me barna;
• Trajtimet me masazh;
• Ushtrime fizioterapie;
• Fizioterapi;

Metodat relativisht jo standarde të ndihmës përdoren shpesh në formën e akupunkturës dhe punës intensive pedagogjike. Kërkesa jashtëzakonisht të larta shtrohen për trajtimin, pasi mjekët shpesh nuk kanë kohë të mjaftueshme për mjekim, ndaj është e papranueshme që të harxhohet kot.

Tregon efikasitetin më të madh fizioterapi, masazhe dhe metoda të tjera ndikim fizik. Terapia farmakologjike përdoret për trajtim simptomatik kriza, hidrocefalus, etj.

Taktikat e trajtimit shumëllojshmëri të madhe, dhe vetëm një neurolog pediatrik me përvojë mund të zgjedhë më të mirën. Shpesh, mjeku mund të ndryshojë planin e trajtimit për të identifikuar më shumë teknika efektive, e cila do të përfshihet në mënyrë aktive në terapinë e mëtejshme.

Sindromat e zakonshme

Çrregullimet e SNQ mund të kenë karakter të përgjithshëm, por shpesh ato manifestohen në formën e një grupi simptomash (komplekse sindromike):

• ICP e rritur;
• Çrregullime të përçueshmërisë nervore-refleks;
• Krizat epileptike;
• Minimizimi i aktivitetit të trurit;

Përkundër faktit se këto sindroma kanë manifestime mjaft të pakëndshme, mjekësia moderne është në gjendje t'i fshehë ato në mënyrë efektive dhe të ekspozojë të paktën trajtim minimal. Barnat farmakologjike janë në gjendje të stabilizojnë gjendjen e pacientit, duke e lejuar atë të bëjë një jetë relativisht normale.

Pra, edhe pse shtatzënia dhe lindja janë proceset fiziologjike, ekziston linjë e tërë komplikime të ndryshme që mund të shkatërrojë jetën e trashëgimtarit tuaj.

Patologjitë perinatale të sistemit nervor janë të rralla, por është e pamundur të llogaritet dhe të parashikohet shfaqja e tyre. Edhe nëse jeni përballur me një patologji të ngjashme, mos e humbni shpresën!

I ditur specialist mjekësor, duke përdorur të gjitha arritjet e mjekësisë moderne, është në gjendje të stabilizojë gjendjen e foshnjës në mënyrë që ai të mund të udhëheqë imazh normal jeta. Mos harroni se vetëm së bashku me fëmijën tuaj do të jeni në gjendje të kapërceni të gjitha vështirësitë e hasura në rrugën tuaj të përbashkët në jetë.

Pasojat klinike të lezioneve perinatale të SNQ kanë qenë një temë e debatit të nxehtë midis pediatërve, neonatologëve dhe neurologëve për shumë dekada. Besohet gjerësisht se sistemi nervor qendror i njeriut pas dëmtimit nuk është i aftë të rigjenerohet.

Megjithatë, të dhënat dhe përvoja e literaturës moderne punë praktike na bindin se fëmijët me dëmtime cerebrale përjetojnë pjesërisht ose shërim të plotë funksionet neurologjike. Kjo shpjegohet me faktin se në sistemin nervor, në përgjigje të ndikimit të një agjenti traumatik, aktivizohen mekanizmat kompensues-përshtatës, duke siguruar rikthimin e humbjes. lidhjet nervore dhe ruajtja e unitetit funksional të sistemit nervor. Megjithatë, është e vështirë të nënvlerësohet roli i lezioneve perinatale të sistemit nervor qendror në formimin e patologjisë së fëmijërisë: në strukturën e paaftësisë së fëmijërisë, lezionet e sistemit nervor përbëjnë rreth 50%, me 70-80% të rasteve. për lezione perinatale.

Aktualisht është zakon të dallohen llojet e mëposhtme lezione perinatale të trurit: 1) lëndimet traumatike; 2) encefalopati hipoksiko-ishemike (HIE); 3) lezione infektive të trurit dhe/ose membranave të tij; 4) anomalitë kongjenitale zhvillimi i trurit; 5) lezione dismetabolike të sistemit nervor qendror. Lezionet hemorragjike të sistemit nervor qendror lidhen me disa grupe njëherësh, pasi shkaku kryesor i hemorragjisë intrakraniale është hipoksia dhe si përbërës dëmtimi ato janë gjithmonë të pranishme në hemorragjitë traumatike.

Shumica shkaku i përbashkët Dëmtimet perinatale të sistemit nervor qendror janë dëmtimet hipoksiko-ishemike të trurit (HIP) - 47%, pasojat e të cilave zënë një vend kryesor në strukturën e sëmundshmërisë dhe vdekshmërisë tek fëmijët e periudhës neonatale dhe të moshës së hershme. Më tej, këshillohet që të shpërndahen shkaqet e dëmtimit perinatal të trurit në varësi të shpeshtësisë së shfaqjes: në mënyrën e mëposhtme: anomalitë e trurit dhe displazia - 28%; Infeksionet TORCH - 19%; lëndimi i lindjes — 4 %; sëmundjet trashëgimore këmbimi - 2%. Frekuenca e dëmtimit të trurit me hiperbilirubinemi varet nga niveli i bilirubinës dhe mosha e shtatzënisë: me një nivel bilirubine në gjak prej 428-496 μmol/l, kernikterusi zhvillohet në 30% të të porsalindurve dhe me një nivel prej 513-684 μmol/ l - në 70%; tek foshnjat premature zhvillohet me hiperbilirubinemi 171-205 μmol/l.

Në lindje, truri i fëmijës është i papjekur, veçanërisht hemisferat cerebrale. Është truri i papjekur, i cili është në fazën e zhvillimit të shpejtë, që ka aftësitë më të larta kompensuese. Faktori kryesor dëmtues në këtë kategori fëmijësh është hipoksia, e cila çon si në hipoksemi ashtu edhe në ishemi cerebrale dhe është faktori kryesor predispozues për zhvillimin e encefalopatisë hipoksiko-ishemike. Asfiksia akute e rëndë kryesisht shkakton ndryshime në strukturat e kërcellit, asfiksia afatgjatë më pak e theksuar shkakton çrregullime difuze kortikale. Megjithatë, jo të gjithë fëmijët që kanë pësuar hipoksi të rëndë përjetojnë pasoja të rënda neurologjike. Truri i tyre, i ekspozuar ndaj efekteve hipoksike, ka një sërë veçorish të vlerësuara si dukuri vetëmbrojtëse.

Fenomene të tilla përfshijnë rritjen e tolerancës së trurit në zhvillim ndaj hipoksisë (më pak neurone dhe procese, më pak sinapse dhe, në fund të fundit, më pak varësi nga pompa e joneve që konsumon energji), neuroplasticitetin e tij (kërkuesit modernë argumentojnë se truri, në përgjigje të dëmtimit, mund të formojnë neurone të rinj dhe kryejnë transplantimin e neuroneve të papjekur në seksione të caktuara, duke nxitur kështu formimin e lidhjeve të qëndrueshme nervore, dhe neuronet e denervuar janë të afta të riinervojnë strukturën, duke minimizuar burimin e dëmtimit për shkak të faktorëve neurotrofikë (kur neuronet dëmtohen, faktorët neurotrofikë hyjnë në hapësirën jashtëqelizore, gjë që promovon jo vetëm ruajtjen e funksioneve, por edhe restaurimin aktiv të indeve të trurit), autorregullimin rrjedhjen e gjakut cerebral dhe rishpërndarja e gjakut në tru (gjatë hipoksisë, fluksi i gjakut në tru rishpërndahet, me rritjen e fluksit të gjakut në trungun e trurit dhe palcën kurrizore dhe dobësimin në lëndën e bardhë dhe korteksin cerebral).

Foshnjat e porsalindura, të ringjallura pas asfiksisë së rëndë perinatale dhe një periudhe të gjatë të mungesës së oksigjenit, mund të ruajnë funksionet e tyre cerebrale në 50-75% të rasteve.

Sindromat klinike të shoqëruara me hipoksi perinatale varen nga periudha e HIE: deri te sindromat periudhë akute përfshijnë rritjen e ngacmueshmërisë neurorefleksore, sindromat e depresionit të përgjithshëm të sistemit nervor qendror, mosfunksionimin vegetovisceral, hidrocefaliko-hipertensiv, konvulsiv, koma; Struktura e periudhës së rikuperimit të HIE përfshin sindromat e të folurit të vonuar, mendor, zhvillim motorik, hipertensioni-hidrocefalik, mosfunksionim vegetovisceral, hiperkinetik, epileptik, cerebroastenik. Disa autorë në periudha e rikuperimit dallohen sindromat e çrregullimeve motorike dhe rritja e ngacmueshmërisë neuro-refleksore.

Në strukturën e faktorëve kryesorë prognostikë duhet të merren parasysh tre grupe kryesore shenjash: Nota e Apgarit në 20 minutat e para të jetës; çrregullime neurologjike gjatë periudhës neonatale; të dhëna metoda moderne imazhe të trurit gjatë periudhës akute të sëmundjes.

K. Nelson et al. vunë në dukje në punimet e tyre se fëmijët me një rezultat Apgar më pak se 3 në 10, 15, 20 minuta dhe të mbijetuarit kishin më shumë gjasa se fëmijët me një rezultat më të lartë të kishin fëmijëri. paraliza cerebrale, zhvillimi i vonuar psikomotor, konvulsione. Shenjat prognostike varen nga ashpërsia manifestimet klinike. Shkalla e vdekshmërisë së të porsalindurve me dëmtime perinatale të sistemit nervor qendror të një natyre hipoksike është 11.5% (tek fëmijët me çrregullime cerebrale të moderuara - 2.5%, të rënda - 50%). Tek fëmijët me rrymë e lehtë Encefalopatia hipoksiko-ishemike nuk shkakton komplikime në periudhën neonatale. Sipas M.I. Levene, në 80% të të porsalindurve me afat të plotë, HIP e rëndë e CNS çon në vdekje ose dëmtim të rëndë neurologjik.

Nga manifestimet klinike, më të pafavorshmet për sa i përket prognozës dhe pasojave neurologjike afatgjata janë shfaqja e krizave në 8 orët e para të jetës, krizat e përsëritura, të vazhdueshme. hipotonia e muskujve dhe kalimi i fazës së letargjisë dhe hipotensionit në gjendje të hipereksitueshmërisë dhe hipertensionit të theksuar të muskujve ekstensor. U vu re se tek fëmijët që pësuan asfiksi me pamjen klinike të mëvonshme të DIE, dhe gjithashtu kishin simptoma neurologjike së bashku me asfiksinë, zhvillimi i paralizës cerebrale ndodhte më shpesh.

Simetria në sferën motorike është e një rëndësie të veçantë: një shenjë e pafavorshme prognostike për paralizën cerebrale është asimetria e lëvizjeve në periudhën neonatale. Të dhënat nga metodat e imazhit të trurit janë gjithashtu të rëndësishme, megjithëse diagnoza e lezioneve perinatale të SNQ tek të porsalindurit është e vështirë për shkak të paqartë foto klinike, dinamika jashtëzakonisht e shpejtë e parametrave likuorologjikë dhe simptomat neurologjike, sidomos në orët dhe ditët e para të jetës.

Një nga më metodat e disponueshme imazheria e trurit është neurosonografia, me të cilën mund të vlerësohet makrostruktura dhe ekogjeniteti medulla, madhësia dhe forma e hapësirave të pijeve. Metoda ju lejon të objektivizoni ndryshimet morfologjike truri tek të porsalindurit, tek të cilët metodat rutinë anamnestike dhe klinike neurologjike mund të mos mjaftojnë për të vendosur një diagnozë, ai lejon që ditën e parë të dyshohet për leukomalacia periventrikulare, të supozohet prania e hemorragjisë peri- ose intraventrikulare dhe të sqarohet shkalla e saj. Të dhënat nga studimet neurosonografike në faza të ndryshme të procesit patologjik bëjnë të mundur vlerësimin e rezultateve të terapisë dhe përcaktimin e taktikave. trajtim të mëtejshëm, dhe përdoren gjithashtu për monitorimin klinik të fëmijëve në vitin e parë të jetës me dëmtime perinatale të sistemit nervor qendror.

Megjithatë, lidhja ndërmjet të dhënave neurosonografike dhe rezultatet klinike jo gjithmonë e natyrshme: studim krahasues metodat e imazhit të trurit dhe rezultatet klinike treguan se në prani të ndryshimeve në neurosonogram ( shenjat me ultratinguj hemorragjitë, leukomalacia) janë të mundshme rezultate normale neurologjike. Aktualisht neurosonografia konsiderohet kryesisht si një metodë depistuese, me ndihmën e së cilës identifikohet një grup fëmijësh, i cili i nënshtrohet një studimi më të thelluar të tomografisë kompjuterike, rezonancës magnetike, spektroskopike protonike. Megjithatë këtë metodë mbetet i domosdoshëm në diagnostikimin e hemorragjive subependimale dhe intraventrikulare.

Dopplerografia, e cila mundëson vlerësimin e sasisë së fluksit të gjakut në enët intra- dhe ekstracerebrale, përdoret në HIE për të vlerësuar intensitetin e fluksit të gjakut cerebral në faza të ndryshme reaksionet vaskulare ndaj hipoksisë. Megjithatë, çdo lidhje midis intensitetit të rrjedhjes së gjakut cerebral gjatë periudhës neonatale dhe rezultat neurologjik mungon në 6 dhe 12 muaj.

Tomografia e kompjuterizuar bën të mundur diagnostikimin e nekrozës selektive të neuroneve, lezioneve të talamusit dhe ganglioneve nënkortikale, lezioneve parasagitale të ganglioneve, leukomalacisë periventrikulare, nekrozës fokale dhe multifokale. Imazhi i rezonancës magnetike bën të mundur vlerësimin jo vetëm të shqetësimeve në makrostrukturën e materies së trurit, lokalizimin dhe vëllimin e hemorragjisë intrakraniale, madhësinë e traktit të lëngut cerebrospinal, por edhe identifikimin e vatrave të uljes dhe densitet i rritur lënda e trurit, në veçanti lënda e bardhë. Kështu, kjo metodë është e domosdoshme në diagnostikimin e leukomalacisë periventrikulare dhe subkortikale.

Metoda e tomografisë së emetimit të pozitronit bën të mundur përcaktimin në nivele të ndryshme dhe në struktura të ndryshme intensiteti i trurit i metabolizmit rajonal, intensiteti i rrjedhjes së gjakut cerebral. Spektroskopia e rezonancës magnetike bën të mundur pasqyrimin e vdekjes së vonuar të trurit dhe është informuese jo vetëm për diagnostikimin e DIE në periudhën akute, por edhe për prognozën e sëmundjes.

Një kriter i rëndësishëm prognostik janë të dhënat e elektroencefalografisë (EEG). Treguesit normalë EEG janë shumë të lidhura me rezultate të favorshme. Përkundrazi, tregues të tillë si tensioni i ulët, shpërthimet, shtypja ose mungesa e aktivitetit elektrocerebral dhe EEG paroksizmale janë shumë të lidhura me rezultate negative.

Një nga format më të rënda dhe më të shpeshta (pas hemorragjive peri- dhe intraventrikulare) të dëmtimit të trurit me origjinë hipoksiko-ishemike është leukomalacia periventrikulare (PVL). Incidenca e PVL në grupin e të porsalindurve të parakohshëm të mbijetuar të moshës gestacionale deri në 33 javë është 4.8% me ultratinguj dhe 7.7% me imazhe me rezonancë magnetike ose tomografia e kompjuterizuar.

Pasojat neurologjike të PVL shkaktohen nga formimi i nekrozës koagulative fokale të periventrikularit. lënda e bardhë ndërmjet nivelit të emetimit optik dhe trekëndëshit barkushe anësore, rajoni periventrikular okupital dhe lënda e bardhë medulare ballore në vrimën e Monro. Lezionet janë kryesisht dypalëshe, me dilatim të ventrikujve anësore, shpesh për shkak të atrofisë së lëndës së bardhë të trurit. Një shenjë objektive e leukomalacisë periventrikulare është formimi i cisteve në zonat e nekrozës ishemike. Megjithatë, prania e tyre jo gjithmonë shkakton çrregullime të rënda neurologjike.

Prognoza varet nga prevalenca degjenerimi cistik. PVL e madhe cistike në 100% të rasteve shoqërohet me çrregullime të rënda motorike (di-, hemi-, kuadriplegji spastike), në 65-100% - vonesa. zhvillimin mendor shkallë të ndryshme, në 30-100% - dëmtim i shikimit (strabizëm, hemianopsi, verbëri). Dëmtime të mundshme të dëgjimit, mikrocefali, konvulsione.

Përveç prevalencës variant klinik pasojat varen nga zona e prekur dhe nga madhësia e kisteve. Zhvillimi i paralizës cerebrale shoqërohet me dëmtimin e pjesës qendrore të kapsulës së brendshme, segmenteve frontale mediale të mesme dhe të pasme të lëndës së bardhë. hemisferat cerebrale trurit Strabizmi shkaktohet nga dëmtimi i projeksionit dhe lidhjeve komisurale të fushës kundërshtare të pasme. Vonesa zhvillimin mendor vërehet me dëmtim të segmenteve anësore frontale dhe parietale të hemisferave cerebrale, me ndryshime në sistemin e sipërm. tra gjatësor. Leukomalacia periventrikulare çon në çrregullime të vogla neurologjike në formën e dispraksisë, ndryshimeve kalimtare toni i muskujve ose nuk shkakton ndonjë anomali neurologjike tek fëmijët me dëmtim të izoluar të njëanshëm të trurit në segmentet ballore dhe parietale mediale të pasme të hemisferave cerebrale, si dhe në prani të pseudokisteve të vogla të vetme të çdo vendndodhjeje. Kistet e vogla (diametri< 3 мм) не вызывают каких-либо последствий .

Nga dëmtimet hemorragjike cerebrale që ndodhin gjatë periudhës perinatale, më të vërejtura janë hemorragjia subependimale (SEC) dhe hemorragjia intraventrikulare (IVH), dhe shpeshtësia e tyre rritet me uljen e shkallës së pjekurisë së të porsalindurit.

Rezultati i SEC dhe IVH varet nga shkalla e hemorragjisë dhe natyra e komplikimeve të saj. Me IVH të shkallës I vërehet kompensim i plotë i anomalive neurologjike në vitin e parë të jetës, me IVH të shkallës II dhe IIIA vihet re një prognozë e favorshme në 80% të rasteve; në klasat IIIB dhe IV, një prognozë e pafavorshme është tipike në 90% të rasteve.

Disa autorë nuk e ndajnë fazën III IVH në A dhe B; sipas tyre, shkalla e mbijetesës së fëmijëve të tillë është rreth 50-70%; sipas autorëve të tjerë, në 40% të pacientëve me IVH shkalla III ka probleme neuropsikologjike me ashpërsi të ndryshme si në moshën e hershme ashtu edhe në shkollë, dhe 10% e fëmijëve me IVH shkallët I-II ka çrregullime motorike (kryesisht diplegji spastike).

Kriteret për një prognozë të pafavorshme janë: përhapja e hemorragjisë në parenkimën e trurit; fillimi katastrofik i manifestimeve klinike me fontanel të fryrë, konvulsione, arrest respirator; hidrocefalus posthemorragjik që nuk stabilizohet spontanisht; shenjat e rritjes presioni intrakranial qe tregojne hidrocefalin posthemorragjik.

Rezultati i PVL dhe IVH varet gjithashtu nga kohëzgjatja dhe plotësia e procedurës. masat e ringjalljes që synojnë luftimin kryesor mekanizmat patogjenetike që çon në zhvillimin e tyre, dhe kjo është kryesisht ventilimi adekuat i mushkërive, eliminimi i hipovolemisë, ruajtja e perfuzionit adekuat të trurit, regjimit mbrojtës, dërgimi sistematik i energjisë në tru, parandalimi i komplikimeve hemorragjike, neuroproteksioni dhe trajtimi i edemës cerebrale. Meqenëse ecuria e lezioneve hipoksiko-ishemike të sistemit nervor qendror është progresive, duke përdorur masat e mësipërme, është e mundur të parandalohet zhvillimi pasoja të rënda, të cilat ndikojnë si në prognozën e menjëhershme ashtu edhe në atë afatgjatë. Është e nevojshme të përfitohet plotësisht nga neuroplasticiteti i lartë i trurit në zhvillim dhe të promovohet në mënyrë aktive restaurimi i strukturave dhe funksioneve të dëmtuara të sistemit nervor qendror.

Prognoza e hemorragjive traumatike, të përfaqësuara më shpesh nga hematoma subdurale dhe epidurale, varet nga kohëzgjatja e diagnozës dhe trajtimit. Pasojat e favorshme afatgjata janë hematomat epidurale dhe supratentoriale të hequra në kohë (50-80%); me hematoma subtentoriale pa demtime te cerebellumit eshte e mundur rezultat i favorshëm, megjithatë, ekziston një rrezik i lartë i zhvillimit të hidrocefalusit si rezultat i bllokimit të rrugëve të lëngut cerebrospinal. Kur shfaqet një hematoma subdurale e panjohur, ndodh kapsulimi i saj, i cili shkakton atrofi të indit të trurit për shkak të komprimimit dhe ishemisë, e cila përcakton prognozën. Zakonisht mungojnë pasojat neurologjike afatgjata në hemorragjitë subaraknoidale të izoluara, të cilat mund të jenë me origjinë traumatike ose hipoksike.

Ecuria dhe prognoza e dëmtimeve të shtyllës kurrizore varet nga ashpërsia, lokalizimi i procesit patologjik dhe natyra e ndryshimeve anatomike dhe morfologjike. Kur preken segmentet e sipërme të qafës së mitrës, vërehet një pamje e shokut kurrizor, sindroma Cofferat; me dëmtime të segmenteve të poshtme të qafës së mitrës dhe pleksus brachial zhvillohet pareza ose paraliza e krahëve; në rast disfate kraharorit mbizotëron klinika çrregullime të frymëmarrjes; lëndimi në regjionin lumbosakral shoqërohet me paraparezë të ulët flakcide.

Në lëndim i lehtë, si rregull, ndodh rikuperimi spontan, me dëmtime të moderuara dhe të rënda, kur ka ndryshime organike, restaurimi i funksioneve të dëmtuara është i ngadalshëm dhe kërkon një kohë të gjatë. trajtim rehabilitues, në disa raste funksionale.

Pasojat afatgjata të dëmtimit të shtyllës kurrizore të lindjes mund të përfshijnë periferike pamjaftueshmëria e qafës së mitrës(hipotrofia e muskujve të brezit të shpatullave, shpatullat e zgjatura, sindroma e përgjithshme miopatike me hiperfleksibilitet të fëmijës), çrregullime akute qarkullimi cerebral dhe kurrizor, miopi, dëmtimi i dëgjimit, enureza e natës, gjendje konvulsive, sëmundje hipertonike, sindroma e të vjellave dhe regurgitimit.

Pasojat e dëmtimit të SNQ perinatale natyra infektive gjithmonë serioz. Ndër infeksionet intrauterine, shoqëruar me lezione të sistemit nervor qendror, një numër i gjendjet patologjike, në të cilat zbulohet çrregullime të trurit janë të një natyre specifike. Këto përfshijnë embrion- dhe fetopati me infeksione TORCH. Në të sapolindur të tillë, në sfond simptoma të zakonshme shenjat karakteristike të lezioneve të shumëfishta të organeve me një mbizotërim të një ose një sistemi tjetër, në varësi të tropizmit të patogjenit.

Patogjenët që shfaqin afinitetin më të madh për sistemin nervor qendror janë rubeola, citomegalia, toksoplazmoza dhe herpesi. Dëmtimi antenatal nga përfaqësuesit e këtij grupi sjell dëmtime organike dhe funksionale të rënda, shpesh të pakthyeshme të sistemit nervor qendror (paralizë cerebrale, shurdhim, verbëri, mikrocefali, prapambetje mendore, hidrocefalus, sindromi konvulsiv s, termorregullim i dëmtuar, vatra kalcifikuese intracerebrale, meningoencefalit i rëndë). Me diagnozë të hershme dhe trajtim aktiv Prognoza për jetën është zakonisht e favorshme për shërim të plotë e paqartë sepse pas infeksioni i kaluar patogjeni është i aftë të vazhdojë me muaj dhe nganjëherë vite, duke predispozuar për një sërë sëmundjesh.

Përbëhet një grup i veçantë infeksionet bakteriale SNQ, në të cilën përfshihet ose SNQ procesi patologjik në formën e një reaksioni të përgjithshëm jospecifik, si një manifestim i toksikozës infektive, ose një infeksion i përgjithësuar çon në dëmtim sekondar të trurit, duke prekur enët cerebrale dhe thyerja furnizimi cerebral me gjak me zhvillimin e dëmtimit hipoksiko-ishemik ose hipoksiko-hemorragjik të indit të trurit me një lokalizim të preferuar në zonën e kalimit të enëve të caktuara (zona periventrikulare).

Më e zakonshme komplikimet e hershme janë edema dhe ënjtje e trurit, sindroma konvulsive, shoku bakterial (septik). Pas meningjitit neonatal, mund të zhvillohet hidrocefalus, encefalomalacia multikistike, atrofi e lëndës së bardhë të korteksit, verbëri, shurdhim, parezë spastike dhe paralizë, prapambetje mendore dhe epilepsi. Prania e këtyre ndryshimeve në në një masë të madhe ndikon në prognozë.

Shkalla e vdekshmërisë së të porsalindurve nga meningjiti purulent varion nga 6,5 ​​në 37,5%. Në 40-50% të fëmijëve të mbijetuar, defektet neurologjike vazhdojnë ose zhvillohen gjatë ndjekjes (gjysma kanë ashpërsi të lehtë ose të moderuar), duke përfshirë verbërinë dhe shurdhim. Rezultati varet nga diagnoza në kohë dhe filloi mjekimin intensiv.

Kur parashikohen pasojat e meningjitit purulent, laboratorike dhe metoda instrumentale ekzaminimet. Në mënyrë prognostike faktorë të pafavorshëm Për sa i përket vdekjes dhe zhvillimit të komplikimeve, merren parasysh një numër i lartë proteinorrakie (më shumë se 3-5 g/l), citoza (më shumë se 1000 në 1 μl lëng cerebrospinal). Skanimi me ultratinguj trurit, CT, MRI bëjnë të mundur diagnostikimin e zhvillimit të komplikimeve të meningjitit purulent në formën e ventrikulitit, formave të ndryshme të hidrocefalusit, abscesit të trurit, komplikacioneve hemorragjike, të cilat në masë të madhe përcaktojnë prognozën e mundshme afatshkurtër. Për parashikimin pasoja afatgjata Të dhënat EEG janë më informuese: të theksuara Ndryshimet në EEG në fund të periudhës akute janë një faktor prognostik i pafavorshëm për pasoja afatgjata.

Trajtimi adekuat dhe në kohë lidhet drejtpërdrejt me rezultatin dhe prognozën e sëmundjes, duke parandaluar përparimin e saj dhe shfaqjen e komplikimeve.

Një vend të veçantë në strukturën e patologjisë perintale zënë lezionet toksike dhe dismetabolike të sistemit nervor qendror. Produktet metabolike (për shembull, bilirubina indirekte), alkooli, duhani, droga narkotike, disa medikamente. Hiperbilirubinemia e çdo origjine mbart rrezikun e dëmtimit të sistemit nervor qendror.

Ekzistojnë 4 faza të encefalopatisë bilirubinike: mbizotërimi i intoksikimit me bilirubinë, shfaqja e shenjave klasike të kernikterusit, periudha e mirëqenies së rreme, periudha e formimit të pasqyrës klinike të komplikimeve neurologjike. Në fazën e parë, dëmtimi i trurit është i kthyeshëm dhe nuk çon në pasoja neurologjike afatgjata. Pas thyerjes së barrierës gjako-truore dhe njollosjes së bërthamave, ndryshime të pakthyeshme SNQ. Në kernikterus ganglionet bazale janë kryesisht të ngjyrosura; korteksi cerebral, truri i vogël, rajoni subtuberkular dhe bërthamat gjithashtu mund të dëmtohen medulla e zgjatur, zona e bërthamave kokleare dhe vestibulare. Veçanërisht zvogëlohen qelizat piramidale të shtresës së tretë të korteksit, zona motorike e palcës kurrizore dhe pjesa rrjedhëse e trurit. Sindromat e encefalopatisë bilirubinike përfshijnë sindromën e çrregullimeve viscerale vegjetative me hipertension të alkoolit, sindromën konvulsive, sindromën e çrregullimeve motorike dhe prapambetje mendore. Si rregull, çdo pacient ka një kombinim të disa sindromave, por të gjithë pacientët pa përjashtim kanë një sindromë të çrregullimeve motorike, e cila është për shkak të përfshirjes së sistemeve piramidale dhe ekstrapiramidale në proces. Manifestimet shoqëruese të sëmundjes përfshijnë kufizimin e shikimit lart, njollosjen ikterike dhe defektin e smaltit të dhëmbëve, disartrinë.

Ashpërsia e pasojave të menjëhershme dhe afatgjata mund të rregullohet takim në kohë trajtim adekuat, që synon kryesisht parandalimin e zhvillimit të encefalopatisë bilirubinike. Fototerapia e kryer në kohë dhe në mënyrë korrekte zvogëlon mundësinë e zhvillimit të komplikimeve të verdhëzës neonatale.

Problemi qendror terapi medikamentoze shtatzënë është ndikim të mundshëm barna për fetusin. Ka një sërë ilaçesh që prishin morfogjenezën normale të sistemit nervor qendror dhe shkaktojnë formimin e defekte te lindjes zhvillimin e këtij sistemi. Sidoqoftë, praktika aktuale e testimit të barnave përfshin identifikimin e embriotoksicitetit tek kafshët, prandaj, duke marrë parasysh ndjeshmërinë e specieve, si dhe ndjeshmërinë e përcaktuar trashëgimore të trupit ndaj efekteve të barnave, lindin vështirësi në parashikimin e qartë të përdorimit të një ilaçi të veçantë nga një grua shtatzënë.

Nikotina ka një gamë të gjerë efektesh në fetus. Gratë që pinë duhan kanë më shumë gjasa të kenë abort spontan dhe lindje e parakohshme, e cila shoqërohet me frenimin e prodhimit të progesteronit dhe prolaktinës dhe zhvillimin e çrregullimeve të qarkullimit të gjakut në placentë, mitër dhe kordonin e kërthizës. Rënia e qarkullimit të mitrës çon në hipoksi kronike fetusit dhe si rezultat hipoksi intrauterine dhe hipovitaminoza, grumbullimi i karboksihemoglobinës, nikotinës, tiocianatit në gjak, 25% e fëmijëve lindin me asfiksi me të gjitha pasojat e saj. Pirja e duhanit gjatë shtatzënisë është një faktor rreziku për zhvillimin e lezioneve hipoksike të sistemit nervor tek të porsalindurit. Përveç kësaj, nënat që pinë duhan kanë 2-3 herë më shumë gjasa të lindin fëmijë me defekte të sistemit nervor qendror.

Efekti teratogjen i alkoolit manifestohet si sindromi i alkoolit fruta - një kombinim i veçantë defekte te lindjes, çrregullime të zhvillimit fizik dhe mendor. Manifestimet kryesore klinike: mospërputhje midis gjatësisë dhe peshës trupore dhe moshës gestacionale, moszhvillimi i trurit, tendenca për kriza, edemë cerebrale, moskoordinim i lëvizjeve, ulje e inteligjencës.

Në mungesë të keqformimeve të rënda kongjenitale, prognoza për jetën është e favorshme. Periudha neonatale karakterizohet nga ndryshime ritem qarkullues, rrethor, dridhje e mjekrës, vështirësi në thithje dhe gëlltitje, konvulsione të mundshme, sindromë hidrocefalike; në të ardhmen - ulje e inteligjencës deri në oligofreni, agresivitet, çrregullime të të folurit, neuroza, epilepsi, enurezë, dëmtim të dëgjimit dhe shikimit, hipotension.

Kështu, megjithë rëndësinë e konsiderueshme të problemit të pasojave të lezioneve perinatale të sistemit nervor qendror dhe faktit që i kushtohet vëmendje e mjaftueshme, frekuenca e vërtetë e lezioneve perinatale të trurit nuk mund të konsiderohet e vendosur, gjë që është për shkak të paqartësisë së kriteret që bëjnë të mundur diferencimin patologji neurologjike tek të sapolindurit nga gjendjet normale, kalimtare nga normale në ato patologjike. Zgjerimi i aftësive teknike për vlerësimin e gjendjes së trurit gjatë periudhës së të porsalindurit (neurosonografia, metodat e ekzaminimit elektrofiziologjik, imazhet e llogaritura dhe rezonanca magnetike, vlerësimi i nivelit të proteinave neurospecifike në gjak, etj.) në mënyrë të pashmangshme shkaktoi një rritje të frekuencës. të zbulimit të lezioneve të trurit neonatal.

Duhet të theksohet se një frekuencë kaq e lartë e diagnostikimit të patologjisë neurologjike tek të porsalindurit në disa raste është pasojë e mbidiagnozës, pasi pasojat vijuese të ngjarjeve të caktuara të periudhës perinatale nuk janë gjithmonë të qarta: shpesh defekte të rënda neurologjike gjenden në. ndjekja e fëmijëve me simptoma të lehta neurologjike dhe anasjelltas, normale zhvillimi neuropsikologjik shfaqet te fëmijët me çrregullime klinikisht shumë të rënda të sistemit nervor menjëherë pas lindjes. Megjithatë, në çdo rast, fëmijët që kanë pësuar dëmtime perinatale të sistemit nervor qendror, në të detyrueshme duhet pasur kujdes vëzhgim dispancer pediatër, neurolog dhe specialistë të tjerë mjekësorë.

Bibliografi

1. Avenarius S., Knie K., Ghosh G. et al Hypoxic dhe dëmtimi ishemik truri tek të porsalindurit premature - aspekte të reja patofiziologjike dhe veçoritë diagnostike// Ekografia në perinatologji, gjinekologji dhe pediatri: Shchorichn. zb. Shkencë. pratz Ukr. asoc. Mjekësia diagnostike me ultratinguj në perinatologji dhe gjinekologji. - Krivy Pig, 1997. - F. 139.

2. Barashnev Yu.I. Neurologjia perinatale. - Moskë: Triada-X, 2001. - 640 f.

3. Barashnev Yu.I., Burkova A.S. // Gazeta e Neuropatologjisë dhe Psikiatrisë. - 1990. - T. 90, Nr. 8. - F. 3-5.

4. Barashnev Yu.I. Ndikimi i terapisë me ilaçe në proceset e kompensimit në tru (studim eksperimental) // Neuropat. dhe psikiatër. - 1970. - Nr 12. - F. 1815-1819.

5. Barashnev Yu.I., Ozerova O.E., Vyaskova M.G., Sorokina Z.Kh. Aftësitë kompensuese të sistemit nervor qendror tek foshnjat e parakohshme // Obstetrikë. dhe gjinek. - 1990. - Nr 11. - F. 49-53.

6. Barashnev Yu.I. Kompensimi për funksionet e dëmtuara të sistemit nervor qendror dhe rëndësia e terapisë stimuluese për dëmtimin e trurit perinatal tek të porsalindurit // Ros. Jeleku. perinatol dhe pediatër. - 1997. - Nr. 6. - F. 7-13.

7. Belkina A.A. Meningjiti purulent të porsalindurit // Antibiotikët dhe kimioterapia. - 2000. - Nr. 7. - F. 22-36.

8. Botvinyev O., Razumovskaya I., Doronina V., Shalneva A. Meningjiti purulent tek të sapolindurit // Gazeta mjekësore. - 2003. - Nr.49.

9. Burtsev E.M., Dyakonova E.N. // Ditar. neuropati. dhe një psikiatër. - 1997. - Nr. 8. - F. 4-7.

10. Vatolin K.V. Diagnostifikimi me ultratinguj sëmundjet e trurit tek fëmijët. - M.: Vidar, 1995. - 120 f.

11. Veltishchev Yu.E. Gjendja e shëndetit të fëmijëve dhe strategjia e përgjithshme për parandalimin e sëmundjeve // ​​Buletini Rus i Perinatologjisë dhe Pediatrisë. - M., 1994. - 67 f.

12. Golovchenko O.V., Luk Yanova I.S., Dzyuba O.M., Medvedenko G.F. Veçoritë e hemodinamikës cerebrale tek të porsalindurit me hipoksi akute dhe kronike // Perinatologjia dhe Pediatria - 2003. - Nr. 1 - f. 8-1.

13. Evtushenko S.K., Shestova O.P., Morozova T.M. Dëmtimi hipoksik i trurit tek të porsalindurit. - K.: Intermed, 2003. - 101 f.

14. Zhovtyanitsa e porsamartuarve. Protokolli klinik për ofrimin e kujdesit neonatologjik për fëmijët. Miratuar me urdhër të Ministrisë së Shëndetësisë të Ukrainës, datë 27 Prill 2006. nr 255.

15. Zaporozhan V.M., Aryaev M.L. Perinatologjia: Podruchnik. - Odessa, 2000. - 302 f.

16. Znamenska T.K., Zadorozhna T.D., Zakrevsky A.O. ta in. Shkaku i sindromës trombo-hemorragjike ndër shkaqet e vdekshmërisë perinatale // Perinatologjia dhe Pediatria. - 2003. - Nr. 3. - F. 19-20.

17. Katonina S.L., Sulima E.G., Makarova E.A. Teknologjitë dhe metodat e trajtimit dhe diagnostikimit për parashikimin e rezultateve të lezioneve perinatale të sistemit nervor qendror: Udhëzimet- K., 1995. - 30 f.

18. Klimenko T.M. Aspektet seksuale dhe bioritmologjike të klinikës, diagnostikimi dhe trajtimi i të porsalindurve me asfiksi: Diss... Dr. med. Shkencë. - Kharkov, 1999. - 309 f.

19. Klimenko T.M., Vodyanitskaya S.V., Koroleva G.A., Serdtseva E.A., Karatay O.S., Tomchuk A.I., Gritsenko S.M., Zakrevsky A.N. Statusi i marmoratus dhe leukomalacia e trurit tek të porsalindurit: tiparet e kursit dhe perspektivat për terapi // Planeti i Shëndetit. - 2005. - T. 6, nr. 3.

20. Makarova E.A., Zdvizhkova V.Yu., Martynyuk V.Yu. Leukomalacia periventrikulare: faktorët e rrezikut dhe prognoza // Pediatria moderne. - 2007. - Nr. 1(14). - fq 195-197.

21. Marushchenko L.L. Studime dinamike neurosonografike të lëndimeve të trurit të lindjes // Buletini i Shoqatës së Neurokirurgëve të Ukrainës. - 1998. - Nr. 6.

22. Ariu V. Teoria dhe praktika e tharjes së fytyrës gjatë orës së shtatzënisë: disharmonia alarmante // Pranvera. Farmakol. dhe farmaci. - 2001. - Nr.7-8. - F. 27-31.

23. Montgomery T.R. Diagnoza e hershme paraliza cerebrale // Pediatri. - 1993. - Nr. 5. - F. 89-91.

24. Moshchich P.S., Sulima O.G. Neonatologjia: Koka. Pos_bnik. - K.: Shkolla Vishcha, 2004. - 407 f.

25. Palchik A.B., Shabalov N.P. Encefalopatia hipoksiko-ishemike e të porsalindurve: Një udhëzues për mjekët. - Shën Petersburg: Peter, 2000. - 224 f.

26. Ratner A.Yu. Neurologjia e të porsalindurve. - Kazan, 1995. - 367 f.

27. Sapozhnikov V., Nazarova E. Leukomalacia periventrikulare në foshnjat e parakohshme // Gazeta mjekësore. - 2000. - Nr.43.

28. Sugak A.B. Gjendja e hemodinamikës cerebrale në encefalopatinë perinatale tek fëmijët: Dis... cand. mjaltë. Shkencë. - M., 1999.

29. Timofeeva L. Sëmundja hemolitike të porsalindurit // Gazeta mjekësore. - 2001. - Nr.34.

30. Titova N.S. Patologjia perinatale e sistemit nervor qendror tek të porsalindurit: Tutorial për studentët dhe praktikantët e mjekësisë. - Kharkov: KhSMU, 2002. - 86 f.

31. Uchaikin V.F. Udhëzues sëmundjet infektive te fëmijët. - M.: GEOTAR-MED, 2004. - 824 f.

32. Friese K., Kachel V. Sëmundjet infektive gratë shtatzëna dhe të porsalindurit: Trans. me të. - M.: Mjekësi, 2003. - 422 f.

33. Kharchenko O., Gavrish L., Ostapenko L. Efekti toksik i etanolit dhe produkteve të tij në trup // Buletini i Akademisë Kombëtare të Shkencave të Ukrainës. - 2006. - Nr. 3.

34. Tsinzerling V.A., Melnikova V.F. Infeksionet perinatale. - Shën Petersburg: Elbi Shën Petersburg, 2002. - 351 f.

35. Tsypkun A. Vlerësimi i efektit të barnave në funksionet riprodhuese person // Visn. Farmakol. dhe farmaci. - 2004. - Nr. 6. - F. 4-10.

36. Shabalov N.P. Neonatologjia: Teksti mësimor: Në 2 vëllime - botimi i 4-të, i rishikuar. dhe shtesë - T. 1. - M: MEDpress-inform, 2006. - 608 f.

37. Shabalov N.P. Neonatologjia: Teksti mësimor: Në 2 vëllime - botimi i 4-të, i rishikuar. dhe shtesë - T. 2. - M. MEDpress-inform, 2006. - 656 f.

38. Shunko E.E., Konchakovska T.V. Roli i TNFa, IL-1b dhe IL-6 në çrregullimet hipoksiko-ishemike të sistemit nervor qendror të të porsalindurve // ​​Pediatri, obstetrikë dhe gjinekologji. - 2002. - Nr. 1. - F. 15-19.

39. Yakunin Yu.A., Yampolskaya E.I., Kipnis S.L., Sysoeva I.M. Sëmundjet e sistemit nervor tek të porsalindurit dhe fëmijët e vegjël. - M.: Mjekësi, 1979. - 280 f.

40. Fujimoto S. et al. Anketa kombëtare e leukomalacisë periventrikulare në Japoni // A cta diatrica Japonica. - 1998. - Vëll. 40 (3). - F. 239-243.

41. Gaffney G., Flavell K., Johnson A. et al. //Arch. Dis. Fëmija. - 1994. - Vëll. 70. - F. 195-200.

42. Udhëzues për një terapi ntimikrobike. - Ed. 23. - 1994.

43. Gunn A., Edwards A.D. Përgjigja e sistemit nervor qendror ndaj dëmtimit // Perinatologjia e Pediatrisë / Ed. nga P.D. Gluckman, M.A. Heyman-Arnold. - Londër, 1996. - R. 443-447.

44. Levene M.L., Kornberg J., Williams T.H.C. Incidenca dhe ashpërsia e encefalopatisë post-asfiksale tek foshnjat me afat të plotë // Early Human Dev. - 1985. - Vëll. 11. - F. 21-28.

45. Ment L.R., Bada H.S., Barnes P., Grant P.E., Hirtz D., Papile L.A., Pinto-Martin J., Rivkin M., Slovis T.L. Parametri i praktikës: Neuroimazhimi i të porsalindurit: Raport i Nënkomitetit të Standardeve të Cilësisë të Akademisë Amerikane të Neurologjisë dhe Komiteti i Praktikës së Shoqatës së Neurologjisë së Fëmijëve // ​​Neurologji. - 2002, 25 qershor. - 58 (12). - R. 1726-1738.

46. ​​Nelson K.B., Ellenberg J.H. Rezultatet Apgar si parashikues të paaftësisë kronike neurologjike // Pediatri. - 1981. - Vëll. 68. - R. 36-44.

47. Nelson K.B., Leviton A. // Am. J. Dis. Fëmija. - 1991. - V o l. 145, nr 11. - R. 1325-1331.

48. Prober C.G. et al. Konsensusi: Infeksionet me variçela-zoster në shtatzëni dhe periudhën perinatale // Pediatr. Infektojnë. Dis. J. - 1990. - 9. - R. 865.

49. Richardson B.S. Përgjigjet adaptive të fetusit ndaj hipoksemisë // Pediatri dhe Perinatologjia / Ed. nga P.O. Gluckman, M.A. Heyman-Arnold. - Londër, 1996. - R. 228-233.

50. Stewart B.W. Mekanizmat e apoptozës: integrimi i treguesve gjenetikë, biokimikë dhe qelizorë // J. Natl. Kanceri Inst. - 1994. - 86. - R. 1286-1289.

51. Volpe J.J. Neurologjia e të porsalindurit. - Filadelfia: Saunders, 2001.

52. Yudkin P.L., Johnson A., Clover L.M., Murphy K.W. Grumbullimi i shënuesve perinatale të asfiksisë së lindjes dhe rezultati në moshën pesë vjeç // Br. J. Obstetr. Gjinekoli. - 1994. - Vëll. 101, nr 9. - F. 774-781.

Rëndësia çrregullime neurologjike fëmijërinë e lidhur me patologjinë perinatale të trurit kërkon krijimin e një algoritmi për vëzhgimin dhe trajtimin hap pas hapi të pacientit që në orët e para pas lindjes dhe në periudhat pasuese të rritjes dhe zhvillimit. Autorët marrin parasysh disa probleme neurologjike te fëmijët mosha shkollore në lidhje me historinë perinatale.

Patologjia perinatale e trurit dhe pasojat e saj

Monedha e çrregullimeve neurologjike të fëmijërisë, të lidhura me patologjinë perinatale të trurit, kërkojnë një algoritëm të vëzhgimit dhe trajtimit në faza të pacientit që në orët e para pas lindjes dhe në periudhat pasuese të rritjes dhe zhvillimit. Autorët shikojnë disa nga problemet neurologjike të fëmijëve të moshës shkollore në lidhje me historinë perinatale.

Shkenca mjekësore na bind këtë fraza e famshme"Ishte dhe kaloi, nuk do të thotë se nuk ekzistonte" ka një lidhje të drejtpërdrejtë me të. Çdo ditë, një mjek praktikues duhet të kujtojë një thënie tjetër të famshme - "Ne të gjithë vijmë nga fëmijëria", kuptimi gjithëpërfshirës i së cilës është plotësisht i zbatueshëm për probleme të shumta shëndetësore. Kur mbledh anamnezë, një mjek praktikues shpesh duhet t'i kthehet sëmundjeve jo vetëm të fëmijërisë, por edhe të periudhës perinatale.

Patologjia perinatale e sistemit nervor qendror është një nga diagnozat më "të hakmatura" dhe më të përgjithësuara në pediatrinë dhe neurologjinë e fëmijëve. Është e habitshme që analiza kartë mjekësore fëmija, viti i parë i jetës së tij, tregon se shkurtesa "PPTSNS", pasi tingëllonte një herë, përsëritet në përfundimet e pothuajse çdo specialisti në të ardhmen. Kjo diagnozë mund të fshehë një patologji të trurit dhe palcës kurrizore të ndryshme në ashpërsi dhe manifestime klinike. NË periudha perinatale Sistemi nervor është ende në një gjendje maturimi, ndaj faktorët dëmtues prishin embriogjenezën e trurit, e cila klinikisht manifestohet me sindroma neurologjike jo klasike. Vëzhgimi i pacientëve të tillë nga neurologë klinikë të shekujve 19-20 bëri të mundur identifikimin grup i veçantë sëmundjet me termin e palogjikshëm neurologjik "paralizë cerebrale", e cila përdoret ende gjerësisht në neurologjinë pediatrike.

Historia e studimit të lëndimeve të lindjes në sistemin nervor fillon në 1746, kur Stelly përshkroi për herë të parë paralizën e krahut tek të porsalindurit dhe e lidhi shfaqjen e tyre me traumën e lindjes. Do të ishin 130 vjet më vonë që shkencëtarët do të shikonin përsëri pleksitin brachial të lindjes, duke bërë hapin tjetër drejt kuptimit të një sërë problemesh perinatale. Sot, pas 130 vitesh të tjera, mund të themi me trishtim se neurologjia perinatale nuk ka filluar të luajë një rol të denjë as në neurologjinë e fëmijëve në përgjithësi dhe as në pediatri.

Kjo mund të shpjegohet me disa arsye. Para së gjithash, mungesa e njohjes së rolit të saj drejtues në formimin e një numri të konsiderueshëm problemesh në fëmijëri dhe adoleshencë. Prandaj, studimet e bazuara në prova në neurologjinë perinatale janë të pakta. Si shumë vite më parë, nuk ka specialistë perinatologë që fazat e hershme në jetën e një fëmije ata do të mund të identifikonin edhe një patologji të lehtë neurologjike dhe të hidhnin hapat e parë në trajtimin e saj. Ky është një shans për të porsalindurin të shmangë komplikimet e mëvonshme, dhe në raste më të rënda, paaftësinë. Neurologjia e fëmijëve mësohet në universitetet e mjekësisë ne dy jave. Nuk ka fare neurologji perinatale në programin e institutit.

Tjetra faktori më i rëndësishëm- statistika jo të besueshme. Përqindja e dëmtimit perinatal të sistemit nervor, duke gjykuar nga raportet e ekspertëve kryesorë, ndryshon shumë. Në shumicën e rasteve shifrat janë shumë të vogla. Mbeten të nënvlerësuara simptomat delikate të ditëve të para të jetës, të cilat, duke qenë se nuk janë të dukshme dhe për rrjedhojë, pa u vënë re, manifestohen në shumë çrregullime neurologjike, si në vitin e parë të jetës së fëmijës ashtu edhe në moshën shkollore.

Në shumicën vendet e huaja Nuk ka fare neurologë pediatër dhe nuk flitet për monitorim sistematik të të porsalindurve – këtë mision e marrin përsipër mjekët pediatër. Në të njëjtën kohë, neurologjia neonatale kërkon përvojë dhe njohuri që një pediatër nuk i ka. Në vendin tonë sot situata nuk është shumë më e mirë. Neurologjia pediatrike si specialitet ka pushuar së ekzistuari dhe ekzaminimet e të porsalindurve nga një neurolog në maternitete janë shumë të rralla. Kështu, shifrat jo të besueshme të dëmtimit të sistemit nervor të lindjes bëhen të qarta - në mungesë të specialistëve, ato nuk mund të vlerësohen në mënyrë adekuate. Mjeku obstetër vendas M.D. Gütner e quajti dëmtimin perinatal "sëmundjen më të zakonshme" që nuk ka gjasa ta kapërcejmë në mungesë të një strategjie të zhvilluar qartë që kombinon përpjekjet e shumë specialistëve.

Vetëm në neurologjinë pediatrike mund të gjenden diagnoza të tilla si "sindroma e hipereksitueshmërisë", "sindroma çrregullime të lëvizjes", "zhvillimi psikomotor i vonuar." Neurologjia klasike gjithmonë ka kërkuar dhe kërkon një diagnozë topikale dhe nuk mund të ketë kufi moshe në këtë çështje. Në neurologjinë e të rriturve nuk do të gjeni diagnozën “encefalopati hipoksiko-ishemike” dhe jo sepse procese të tilla nuk ndodhin në trurin e të rriturve, por sepse janë pasojë e procesit kryesor që nxiti mekanizmin e zhvillimit të saj. Një i porsalindur, ashtu si një pacient i rritur, kërkon një përgjigje për pyetjet: është koka apo palca kurrizore, dëmtimi ka ndodhur në ante-, intra- ose periudhat pas lindjesçfarë natyra e lezionit - hemorragji, ishemi, çrregullime metabolike ose patologji gjenetike. Mjekësia moderne ka të gjitha aftësitë për t'iu përgjigjur pyetjeve të mësipërme. Është e rëndësishme që mjeku të përpiqet t'i kuptojë ato. Fatkeqësisht, për shumë neurologë fillestarë, diagnozat ekzistuese janë shpëtimtare, por humbjet i bartë neurologjia perinatale dhe një ushtri pacientësh që kërkojnë terapi racionale, "kauzale", veçanërisht në ditët e para të jetës, kur ende mund të korrigjohen shumë.

Nëse u besoni të dhënave statistikore për një numër të ulët të patologjive perinatale dhe, veçanërisht, natale, atëherë nuk ka kuptim të studioni pasojat e tyre afatgjata - të dhënat e marra nuk duhet të jenë të rëndësishme. Nuk përmenden studime të tilla në asnjë botim mjekësor. Për rrjedhojë, një problem i tillë ose nuk ekziston, ose askush nuk është marrë me të. Monografia e vetme mbi këtë temë u botua në vitin 1990 - " Komplikime të vonshme dëmtimi i sistemit nervor gjatë lindjes” redaktuar nga Profesor A.Yu. Ratner. Mbrapa vitet e fundit hulumtim serioz, kushtuar këtij problemi, nuk u shfaq.

Në të njëjtën kohë, shumë praktikues po japin alarmin - fëmijët me probleme neurologjike në vitin e parë të jetës kanë sëmundje të ngjashme dhe në të ardhmen. Kjo vështirë se mund të konsiderohet një aksident. Shumë Kërkimi shkencor vitet e fundit kanë treguar se dëmtimet perinatale të sistemit nervor janë jashtëzakonisht të shpeshta dhe në shumicën e rasteve nuk largohen pa lënë gjurmë. Në disa fëmijë, çrregullimet neurologjike që rezultojnë janë shumë të rënda, praktikisht nuk regresohen dhe çojnë në paaftësi të përhershme. Në një grup tjetër pacientësh, simptomat e dëmtimit perinatal zvogëlohen gradualisht, duke mbetur një deficit fokal neurologjik minimal dhe më pas flasim për efekte të mbetura. Ata fëmijë që kanë manifestimet neurologjike ishin kalimtare ose minimale. Vite më vonë, pikërisht në pacientë të tillë, me zhvillimin e organeve dhe sistemeve të trupit, si dhe me rritjen e ngarkesave, shfaqen çrregullime neurologjike dhe somatike, të cilat e detyrojnë mjekun t'i kthehet historisë perinatale.

Neurologjia perinatale është një fushë e veçantë e mjekësisë, e formuar në kryqëzimin e obstetrikës, pediatrisë dhe neurologjisë. Disiplina është neuroshkenca, dhe objekti i hulumtimit është truri në zhvillim. Faktorët etiologjikë, duke shkaktuar dëme në sistemin nervor të fetusit dhe të porsalindurve, mund të ndikojë në periudhat prenatale, intrapartume dhe neonatale dhe faktorët infektivë dhe gjenetikë kanë një rëndësi paracaktuese edhe para ngjizjes. Kur analizon klasifikimi modern Bëhet e qartë se roli kryesor në strukturën e dëmtimit perinatal të trurit i përket hipoksi-ishemisë, ndërsa në të njëjtën kohë mbetet dukshëm i nënvlerësuar. trauma e lindjes si një nga arsyet kryesore të saj - një 4% e parëndësishme. Të njëjtat shifra të parëndësishme vlejnë për dëmtimet natale të shtyllës kurrizore.

Megjithatë, numri i studimeve shkencore në neurologjinë perinatale është rritur ndjeshëm vitet e fundit. Shoqata Ruse Mjekësia perinatale ka zhvilluar një klasifikim të dëmtimit të sistemit nervor tek të porsalindurit. Është e rëndësishme të pajtoheni me dy klasifikimet - ndërkombëtare dhe ruse. Kjo do të thotë një konvergjencë e pikëpamjeve midis neurologëve në mbarë botën dhe e bën më të lehtë për praktikuesit të kuptojnë problemin. Klasifikimi kërkon vlerësimin e faktorit kryesor dëmtues dhe formës nozologjike, si dhe të ashpërsisë së dëmtimit të trurit të të porsalindurit. Përveç kësaj, ajo thekson kryesore sindromat neurologjike. Për herë të parë u ndanë mekanizmat e dëmtimit, përkatësisht isheminë dhe hemorragjinë. Zhdukja në klasifikim i ri i vjetëruar dhe larg parimeve të termit klasik të neurologjisë " encefalopati perinatale" Sot, patologjia perinatale e trurit ndahet në 4 grupe kryesore në varësi të mekanizmit kryesor të dëmtimit:

1) hipoksike, 2) traumatike, 3) toksike-metabolike, 4) infektive.

Qëndrimi pozitiv në perinatologji është edhe për shkak të numrit në rritje të botimeve shkencore në lidhje me neurologjinë e foshnjave premature. Janë marrë të dhëna nga studime të shumta mbi patogjenezën dhe morfologjinë e dëmtimit më të zakonshëm dhe paaftësues të trurit. i porsalinduri i parakohshëm- leukomalacia periventrikulare. Është vërtetuar se bazohet në çrregullime vaskulare, e lidhur me papjekurinë e sistemit të vaskularizimit dhe traumatizimin e foshnjave premature gjatë procesit të lindjes. Leukomalacia periventrikulare është rezultat i ishemisë cerebrale ose hemorragjisë.

Është e nevojshme të tërhiqet vëmendja e mjekëve për rëndësinë e simptomave neurologjike edhe të lehta të identifikuara në orët dhe ditët e para të jetës dhe lidhjen e tyre me çrregullime të shumta te fëmijët dhe adoleshentët e moshës shkollore.

Nuk mund të jetë më shumë problemi aktual në shëndetësinë moderne sesa shëndeti i brezit të ri, i cili formëson shëndetin e kombit. Pavarësisht kësaj, janë adoleshentët ata që janë të privuar nga vëmendja e mjekëve. Jo ende të rritur dhe jo më fëmijë, ata janë zyrtarisht nën mbikëqyrjen e pediatërve, pa marrë në fakt detyrimin ekzaminim gjithëpërfshirës. Hulumtimet mjekësore dhe sociale tregojnë se ankesat e fëmijëve adoleshentë mbeten të nënvlerësuara edhe nga prindërit e tyre.

Duhet të pranojmë me hidhërim se gjatë 30 viteve të fundit shëndeti i nxënësve të shkollave është përkeqësuar ndjeshëm. Numri i fëmijëve të shëndetshëm në klasën e parë ka rënë nga 38,7% në 5,2%. Incidenca e sëmundjeve kronike të aparatit tretës, nervor dhe sistemet imune. Hipokrati paralajmëroi në vitin 460 para Krishtit se sëmundjet tek djemtë që nuk largohen gjatë pubertetit bëhen kursi kronik. Zhvillimi socio-ekonomik i shoqërisë përcaktohet kryesisht nga niveli i zhvillimit të rinisë, i cili formon burimet e ardhshme të punës, shëndetin e kombit dhe siguron aftësinë mbrojtëse të vendit.

Deri në kohën e regjistrimit fillestar ushtarak, zbulohet sasi të konsiderueshme adoleshentët e neglizhuar me sëmundje kronike. Vitet e fundit niveli shëndetësor i maturantëve është ulur me 4 herë! Vetëm 10% e nxënësve të shkollës mund të konsiderohen të shëndetshëm, 50% kanë devijime morfologjike nga norma dhe 40% të tjerë janë gjetur të kenë semundje kronike. Pavarësisht shifrave të tilla të frikshme, veprat kushtuar një studimi gjithëpërfshirës të shëndetit të të rinjve janë të pakta në numër. problemi kryesor e një organizmi në rritje është aftësia e tij për t'u përshtatur. Sipas intensitetit të proceseve që ndodhin në trup, vitet e adoleshencës zë vendin e dytë në ontogjenezë pas të porsalindurve. Është vërtetuar se gjendja shëndetësore dhe zhvillimi i një adoleshenti përcakton shëndetin e individit në vitet e mëvonshme. periudhat e moshës. Ndërprerja më e vogël e mekanizmave të përshtatjes çon në zhvillimin e sëmundjes, dhe në mungesë të kohës. aktivitete terapeutike- deri te kronizmi i saj. Mjekët që studiojnë patologjinë e adoleshencës po japin alarmin për rritjen e kufirit kushtet psikiatrike gjatë pubertetit, sëmundjet veneriane, sëmundjet sistemi gjenitourinar, sistemi musculoskeletal, alkoolizmi dhe abuzimi me substancat.

Psikiatër që merren me çështje çrregullime mendore në fëmijë dhe adoleshencës, besojnë se afërsisht 20% e fëmijëve të moshës shkollore kanë nevojë për konsultim me një neuropsikiatër në lidhje me gjendjet neurotike për shkak të vështirësive në edukim ose performancës së dobët në shkollë. Numri më i vogël i spitaleve psikoneurologjike janë krijuar për adoleshentët (mosha 15-18 vjeç). Në të njëjtën kohë, dihet se në një numër të konsiderueshëm adoleshentësh, së bashku me disharmoninë mendore të pubertetit, shfaqen shenja të devijimeve të dallueshme në zhvillimin e personalitetit. Shpesh këto veçori në zhvillimin e personalitetit mund të vërehen që në fëmijëri. Pjesë shkelje të ngjashme te shoqeruara me patologji te lehte perinatale te trurit. Ndryshimet konsiderohen të lehta, pasi ato nuk zbulojnë simptoma të dallueshme fokale. Ato bazohen në dëmtime të vogla difuze në indet e trurit që ndodhin në mënyrë perinatale. Kapaciteti mendor fëmijë të tillë mbeten mesatarë ose nën mesatare. Në të njëjtën kohë, zbulohen çrregullime të perceptimit, të menduarit, sjelljes, aftësive të shkëlqyera motorike dhe shpesh ngathtësia motorike në kombinim me çrregullime të koordinimit.

Studimet e fundit shkencore kanë treguar se sulmet ishemike kalimtare, cefalgjia, cervikalgjia dhe çrregullime të tjera serioze neurologjike të zbuluara në adoleshencë kërcënojnë komplikime të pakthyeshme pa trajtimin e duhur. Kushtet neuropsikike kufitare te adoleshentët nënvlerësohen dhe, më së shpeshti, u drejtohen psikiatërve.

Një nga këto sëmundje është edhe çrregullimi i hiperaktivitetit të deficitit të vëmendjes (ADHD), i cili po tërheq gjithnjë e më shumë vëmendjen e mjekëve të specialiteteve të ndryshme. Kërkimi vazhdon për shkaqet dhe aspektet patogjenetike të formimit të kryesore simptomat klinike. ADHD njihet si një sëmundje neurobiologjike dhe mekanizmat e saj neurokimikë dhe neurohumoral janë duke u studiuar. Nga fundi i shekullit të 20-të, ADHD u bë jo vetëm diagnoza mjekësore, që korrespondon me të gjithë komponentët e përkufizimit të "sëmundjes" siç përcaktohet nga OBSH, por gjithashtu është bërë relevante problem mjekësor dhe social, e cila trajtohet nga pediatër, neurologë, psikiatër, psikoterapistë, psikologë dhe mësues. Besohet se në Rusi numri i fëmijëve me ADHD nën parashikimin më optimist nën moshën 14 vjeç është të paktën 400 mijë njerëz. Duke marrë parasysh se deri në 1 milion anëtarë të familjeve të tyre janë të përfshirë në sferën e ndikimit të fëmijëve me ADHD, shifra bëhet e frikshme.

Jo shumë kohë më parë, besohej se simptomat e çrregullimit të hiperaktivitetit të deficitit të vëmendjes ishin karakteristike vetëm për fëmijët, kryesisht të moshës së shkollës fillore. Sot mund të themi me besim se Manifestimet e ADHD i dukshëm tashmë në foshnjëri, i dallueshëm tek parashkollorët, duke arritur manifestimet maksimale në Shkolla fillore dhe, duke evoluar, nuk zhduken, por ndryshojnë në manifestimet e tyre tek adoleshentët dhe të rriturit. Nëse tek fëmijët e moshës parashkollore dhe shkollore mbizotërojnë manifestimet e hiperaktivitetit, atëherë tek adoleshentët dhe të rriturit deficiti i vëmendjes dhe çrregullimet kufitare janë më të dukshme. çrregullime mendore të tilla si ankthi dhe çrregullime depresive. Nëse tek fëmijët më të vegjël është agresiviteti në lojërat me bashkëmoshatarët dhe pamundësia për të gjetur një gjuhë të përbashkët, atëherë tek të rriturit problemet bëhen më të shumëanshme dhe ndërhyjnë në përshtatjen në një ekip punonjësish, kontribuojnë në divorce më të shpeshta, rritje të shkallës së aksidenteve gjatë drejtimit të automjetit.

Pikëpamjet kontradiktore të shkencëtarëve mbi origjinën e ADHD ende largohen qartë nga përfundimet kategorike rreth ekskluzivisht origjinë gjenetike sëmundjet në favor të dëmtimit organik të trurit.

Fëmijët hiperaktivë dhe me mendje të pahijshme i shqetësonin mjekët në shekullin e 19-të. Ky fëmijë u bë personazh histori e njohur i quajtur "Der Sturvel Peter", në të cilin një farë vertun me nofkën Tsapel-Philipp lëshon vazhdimisht enët në dysheme. ME dorë e lehtë Mjeku gjerman dhe babai i familjes G. Hoffmann tashmë në shekullin e 19-të emri Tsapel-Philipp (gjermanisht: Zappeln - të rrotullohet pa pushim, të dridhet, të bëjë lëvizje nervore, të nxitojë mbrapa dhe mbrapa) u bë një emër i njohur. Autori e përshkroi djalin e shqetësuar në formë poetike në 1845. Në gjuhën shkencore, fëmijë të tillë filluan të quheshin hiperaktivë ose fëmijë me "sindromë hiperkinetike". Së pari bazë biologjike“hiperaktiviteti” u vu re në veprën e tij nga G. Ende në fillim të shekullit të njëzetë, duke iu referuar patologjisë trashëgimore ose traumës së lindjes. Në vitin 1938, P. Lewin si rezultat hulumtim eksperimental kryer mbi primatët, arriti në përfundimin se forma të rënda shqetësimi motorik i shkaktuar nga dëmtimi organik lobet ballore trurit

Në vitin 1934, E. Kahn propozoi termin "dëmtim minimal i trurit" për fëmijët me aktivitet motorik joadekuat, paqëndrueshmëri emocionale, rritje të ngacmueshmërisë dhe shpërqendrimit, shkaku i të cilit është dëmtimi i trurit. etiologji e panjohur. Në vitet 1950, manifestimet e "dëmtimit minimal të trurit" tek fëmijët ishin të lidhura me çrregullime të lidhura me dëmtimin traumatik të trurit tek të rriturit. Ky term më vonë i la vendin një koncepti më fleksibël, "mosfunksionimi minimal i trurit" (MBD), i cili zbatohet për fëmijët "me inteligjencë mesatare, me çrregullime të lehta deri në të rënda të sjelljes në kombinim me anomalitë minimale në sistemin nervor qendror që mund të karakterizohen nga çrregullime të ndryshme kontrolli i të folurit, kujtesës, vëmendjes, funksionet motorike" Sipas disa autorëve, MMD është një kompleks simptomash pa dëmtime fokale të sistemit nervor qendror. Atëherë lind pyetja: si të shpjegohet një gjë e tillë simptomat e lidhura si dispraksia, disleksia, diskalkulia, të cilat nga pikëpamja e neurologjisë klasike janë simptomat fokale shkelje të funksioneve më të larta kortikale.

Termi “çrregullim i hiperaktivitetit të deficitit të vëmendjes” u identifikua për herë të parë nga M. Laufer në kuadrin e MMD për të shpjeguar vështirësitë në të mësuar tek fëmijët që nuk kanë simptoma fokale neurologjike. Në vitin 1980, ky term u fut si një nozologji e veçantë në klasifikimin e Shoqatës Amerikane të Psikiatrisë dhe karakterizohet nga një treshe simptomash: vëmendje e dëmtuar, hiperaktivitet dhe impulsivitet.

Sipas konceptet moderne patogjeneza e ADHD, zhvillimi bazohet në dëmtimin e trurit në periudhën para dhe perinatale dhe predispozicion trashëgues, realizuar nën ndikim ndikimet e pafavorshme mjedisi i jashtëm. Ndryshe nga faktorët gjenetikë, patologji perinatale e sistemit nervor, me kohe dhe diagnoza e saktë, mund të korrigjohet, gjë që mund të kontribuojë në një prognozë më të favorshme të sëmundjes.

Një studim i rrjedhës së gjakut cerebral te fëmijët me çrregullim të hiperaktivitetit të deficitit të vëmendjes zbuloi hyrje të dëmtuar arteriale dhe/ose vështirësi dalje venoze dhe te fëmijët me një histori asfiksie, mbizotëronin simptomat e deficitit të vëmendjes dhe çrregullimeve hemodinamike të natyrës së ndryshme kryesisht ne pellgun vertebralo-bazilar. Gjatë kryerjes së tomografisë spektrale dhe studimeve SPECT të trurit, u zbulua një rënie në rrjedhën e gjakut cerebral në mënyrë specifike në zonat paraballore që kontrollojnë proceset që lidhen me nivelin e vëmendjes. Tomografia e emetimit të pozitronit zbuloi një ulje të aktivitetit metabolik në korteksin paraballor dhe ganglione bazale. Studimet MRI të trurit të pacientëve me ADHD zbulojnë vëllime më të vogla të lëndës së bardhë në lobin frontal të djathtë, madhësi më të vogla të bërthamës kaudate, putamen, corpus callosum dhe cerebellum.

Në klinikën e neurologjisë pediatrike në dhjetor 2008, a qendër shkencore dhe praktike për fëmijët me ADHD. Numri i pacientëve të ekzaminuar në një vit tregoi se sa i rëndësishëm është problemi që po studiojmë, sa i shpeshtë është mbidiagnoza e ADHD dhe sa i rëndësishëm është roli i çrregullimeve perinatale në origjinën e simptomave kryesore të tij. Përfundimi kryesor është se është e mundur të krijohet një algoritëm modern për parandalimin dhe trajtimin hap pas hapi të këtyre pacientëve.

Epileptologjia konsiderohet me të drejtë një nga fushat më në zhvillim të neurologjisë. Rëndësia e studimit të epilepsisë vështirë se mund të mbivlerësohet, veçanërisht kur po flasim për në lidhje me fëmijët, pasi kjo është një nga sëmundjet më të rënda dhe më të paaftë të trurit. Dihet se fillimi i 75% të epilepsisë ndodh në fëmijëri, dhe pacientët e rritur kanë manifestime të ndryshme evolucionit sindromat epileptike. Prognoza e epilepsisë tek fëmijët varet nga shkaku, mosha e fillimit, manifestimet klinike, kohëzgjatja dhe përshtatshmëria e terapisë antiepileptike. Në shumicën e rasteve të epilepsisë, sa më herët të fillojë sëmundja, aq më e rëndë është prognoza. Mosha e dytë kritike e fillimit dhe prognozës së dobët, sipas Ligës Ndërkombëtare Kundër Epilepsisë (ILAE) është 12-16 vjeç. Shkalla e vdekshmërisë së pacientëve me epilepsi është maksimale në vitin e parë të jetës dhe ulet në vitet e vjetra. grupmoshat. Në këtë drejtim, na dukej e rëndësishme vlerësimi i rolit të patologjisë perinatale në formimin e epilepsisë.

Klasifikimi i lezioneve perinatale të sistemit nervor tek të porsalindurit (1999) tregon një frekuencë të lartë të krizave në opsione të ndryshme dëmtimi i sistemit nervor qendror. Konvulsionet zhvillohen me ishemi cerebrale të shkallës II, III, hemorragjitë intrakraniale me origjinë hipoksike, hemorragji intraventrikulare dhe subaraknoidale, lezione traumatike CNS, çrregullime dismetabolike dhe toksiko-metabolike të sistemit nervor qendror, lezione infektive SNQ origjina perinatale. Kështu, krizat neonatale (NS) janë polietiologjike sindromi klinik, duke reflektuar çrregullimet e hershme cerebrale. Sipas ILAE, më shumë se 90% e NS janë simptomatike, por rreth 10% janë të përcaktuara trashëgimore (idiopatike). Patologjia hipoksiko-ishemike e sistemit nervor qendror qëndron në themel të sistemit nervor në 32-56% të rasteve. Fillimi i NS i shkaktuar nga dëmtimi hipoksik i sistemit nervor qendror vërehet në 90% të rasteve në 72 orët e para të jetës pas lindjes. Hemorragjitë cerebrale janë shkaku i NS në 23-33% të rasteve. Një frekuencë e veçantë e NS vihet re tek foshnjat premature dhe sa më e madhe të jetë shkalla e prematuritetit, aq më shpesh zhvillohen hemorragji intraventrikulare dhe goditje periventrikulare, në 80% të rasteve të shoqëruara me NS. Sipas A.I. Boldyreva (1990), sa më herët të fillojë epilepsia, aq më domethënëse gravitet specifik trauma e lindjes në etiologjinë e sëmundjes dhe anasjelltas. Tek fëmijët nën 5 vjeç, trauma e lindjes është shkaku i epilepsisë 2 herë më shpesh se tek fëmijët 6-10 vjeç; dhe në këtë të fundit - 2 herë më shpesh se në fëmijët e moshës 11-15 vjeç. Arsyeja më e zakonshme, sipas P.V. Melnichuk (1986), është një dëmtim i lindjes i shoqëruar nga anoksia ose trauma mekanike në tru, shpesh e kombinuar me hemorragji. T. Brown dhe G. Holmes (2006) bashkuan mendimet e shumë studiuesve se krizat neonatale janë çrregullimi neurologjik më i zakonshëm dhe më serioz tek të porsalindurit. Krizat epileptike, siç vlerësojnë me të drejtë autorët, mund të jetë simptoma e parë dhe ndonjëherë e vetmja e dëmtimit të sistemit nervor. Është e vështirë të mos pajtohesh me faktin se njohja e tyre dhe në kohë terapi adekuate jashtëzakonisht i rëndësishëm. Në të njëjtën kohë, fati i mëtejshëm i fëmijëve që kanë pësuar NS është i panjohur, pasi pasojat e tyre afatgjata nuk janë studiuar mjaftueshëm. Çështja e transformimit të krizave neonatale në forma të ndryshme epilepsia mbetet e hapur edhe sot. Sipas literaturës, 4-20% e fëmijëve zhvillojnë më pas epilepsinë dhe 9-31% zhvillojnë paralizë cerebrale. Sipas J. Aicardi (1996), fëmijët me kriza neonatale kanë një rrezik të zhvillimi i paralizës cerebrale(55-70 herë) dhe epilepsia (18 herë) më e lartë se në popullatën e përgjithshme.

Në Departamentin e Sëmundjeve Nervozore të Akademisë Mjekësore të Shën Petersburgut, u krye një studim i epidemiologjisë së epilepsisë tek fëmijët e Yakutia. Janë ekzaminuar 1309 fëmijë nga 1 muaj deri në 18 vjeç me një diagnozë klinikisht të besueshme të epilepsisë. Studimi tregoi se patologjia perinatale e trurit ishte faktori kryesor në zhvillimin e epilepsisë në 79,75% të pacientëve. Në epilepsinë simptomatike, dëmtimi perinatal i trurit është vërejtur në numri më i madh raste (33%). Epilepsia e lobit të përkohshëm u zbulua shumë më shpesh se format e tjera (20.4% e rasteve). Kjo nuk është për t'u habitur. Meqenëse dihet se Zona e tempullit vuan gjatë lindjes më së shpeshti për shkak të ngjeshjes, ndërsa posedon korteksin më të zhvilluar dhe rrjedhjen e pambrojtur të gjakut. Në 21,6% të fëmijëve të ekzaminuar, MRI tregoi atrofi të trurit, në 12% të rasteve u zbuluan kiste intracerebrale dhe arachnoid. Dhe këto nuk janë anomali kongjenitale, siç konsiderohen shpesh, por rezultat i një çrregullimi qarkullues të rëndësishëm, kryesisht të shkaktuar në mënyrë perinatale. Keqformime të vërteta të trurit u gjetën në një përqindje të vogël të rasteve - 2.8%. Shifrat e marra nga autorët janë jashtëzakonisht të rëndësishme për vlerësimin e rolit të patologjisë perinatale në zhvillimin e epilepsisë. Ne e shohim interesante të vlerësojmë statusi neurologjik, modelet e EEG dhe rreziku i epilepsisë tek fëmijët që përjetuan kriza gjatë muajit të parë të jetës si simptoma kryesore e patologjisë perinatale të trurit. Tashmë studimet e para të kryera në departamentin tonë treguan se sa i nënvlerësuar është roli i epilepsisë së shkaktuar në mënyrë perinatale në formimin e sëmundjeve serioze. probleme neurologjike në të ardhmen për këtë grup fëmijësh. Shumica e tyre nuk i nënshtrohen kërkimeve moderne dhe jashtëzakonisht të nevojshme për trajtimin e pacientit - monitorimi video-EEG. MRI e trurit si një nga hapat kryesorë në algoritmin për ekzaminimin e pacientëve me epilepsi, veçanërisht simptomatike, kryhet. sasi minimale i sëmurë. Kështu, formohet një grup i madh pacientësh me epilepsi rezistente, deri diku jatrogjene.

Në një artikull është e pamundur të diskutohen detajet e shumë çrregullimeve neurologjike që janë pasojë e një patologjie kaq serioze dhe globale si dëmtimi perinatal i trurit. Dhe kjo, përveç cefalgjisë vaskulare të përmendur tashmë dhe sulmeve ishemike kalimtare, është një vonesë. zhvillimin e të folurit, dëmtime shikimi dhe dëgjimi, qëndrimi, zhvillimi i hershëm osteokondroza e qafës së mitrës, diskinezia traktit gastrointestinal, enurezë dhe shumë të tjera. Prandaj, ne prezantuam rezultatet mbi problemet më të zakonshme dhe premtuese në neurologjinë e fëmijëve në terapi, të cilat na detyrojnë të kthehemi te rrënjët - lindja dhe ditët e para të jetës së një fëmije. Ndoshta kjo është ajo që do t'i lejojë ata të ndryshojnë diçka në "fatin e tyre neurologjik" në të ardhmen, duke përfshirë një shans për të shmangur aftësinë e kufizuar.

V.F. Prusakov, E.A. Morozova, V.I. Marulina, M.A. Utkuzova, M.V. Belousova, F.M. Zaikova

Prusakov Vladimir Fedorovich - mjek shkencat mjekësore, Profesor i Asociuar, Shef i Departamentit të Neurologjisë së Fëmijëve

Literatura:

1. Barashnev Yu.I., Bubnova N.I., Sorokina Z.Kh. dhe të tjera.Patologjia perinatale e trurit: kufiri i sigurisë dhe prognoza afatgjatë. Ros.vestnik perinat. dhe pediatër. 1998; 4: 6-12.

2. Boldyrev A.I. Epilepsia tek fëmijët dhe adoleshentët. M.: Mjekësi, 1990. 320 f.

3. Brown T., Holmes G. Epilepsia. Udhëzimet klinike. Moskë, 2006. 288 f.

4. Glerman T.B. Mosfunksionime të trurit te fëmijët. Moskë, 1983. F. 239.

5. Guzeva V.I. Udhëzues për Neurologjinë e Fëmijëve. Moskë, 2009. F. 640.

6. Melnichuk P.V. Epilepsia: një udhëzues. M., 1986. faqe 322-341.

7. Morozova E.A., Belousova M.V. Çrregullimi i hiperaktivitetit të deficitit të vëmendjes: evolucioni, fotografia klinike, trajtimi. "Revista e Neurologjisë dhe Psikiatrisë. S.S. Korsakova”, 2, 2009. fq 31-34.

8. Morozova E.A., Morozov D.V. Patologjia perinatale e sistemit nervor qendror në gjenezën e çrregullimit të hiperaktivitetit të mungesës së vëmendjes dhe trajtimin e tij. Journal of Neurology and Psychiatry 2008; 10: 70-72.

9. Mubarakshina A.R. Asfiksia si një faktor rreziku për zhvillimin e çrregullimit të hiperaktivitetit të deficitit të vëmendjes tek fëmijët. Ros.Vestnik i Perinatologjisë dhe Pediatrisë 2007; 6: 67-72.

10. Mubarakshina A.R., Tukhvatullin M.G., Prusakov V.F., Zaikova F.M. Ekografi komplekse në vlerësimin e fluksit cerebral të gjakut tek fëmijët me ADHD. Neurologjia e fëmijëve: materiale konferencë shkencore-praktike. Kazan, 2008. fq 38-42.

11. Obreimova N.I., Petrukhin A.S. Bazat e anatomisë, fiziologjisë dhe higjienës së adoleshentëve. Moskë, 2007.

12. Petrukhin A.S., Volodin N.N. Klasifikimi i lëndimeve perinatale të sistemit nervor qendror. Moskë, 1999.

13. Petrukhin A.S. Neurologjia e fëmijërisë. Moskë, 2004. 784 f.

14. Petrukhin A.S. Epileptologjia e fëmijërisë. Moskë, 2000; 624 fq.

15. Ravich-Shcherbo I.V., Maryutina T.M., Grigorenko E.K. Psikogjenetika. Moskë, 1999. 447 f.

16. Çrregullimi i hiperaktivitetit të deficitit të vëmendjes (ADHD): etiologjia, patogjeneza, fotografia klinike, kursi, prognoza, terapia, organizimi i kujdesit (Raport komisioni i ekspertëve për ADHD). Gazeta Ruse e Neurologjisë së Fëmijëve 2007; 2:1:3-21.

17. Skoromets A.A., Skoromets A.P., Skoromets T.A. Sëmundjet nervore. Moskë, 2007. 552 f.

18. Smirnov D.N., Suvorova N.D., Asmolova G.A., Medvedev M.I., Volodin N.N. Paraliza cerebrale dhe epilepsia simptomatike në një fëmijë me kriza neonatale Buletini Rus i Perinatologjisë dhe Pediatrisë (çështjet e mëmësisë dhe fëmijërisë) 2003; 48:2:38-42.

19. Chutko L.S. Çrregullimi i hiperaktivitetit të deficitit të vëmendjes dhe çrregullime komorbide. Shën Petersburg, 2007. 136 f.

20. Shklovsky V.M., Volodin N.N. Karakteristikat e zhvillimit të të folurit në mosha e hershme te fëmijët me pasoja të patologjisë perinatale të sistemit nervor. Diagnoza e hershme e çrregullimeve të të folurit dhe korrigjimi i tyre. Udhëzimet. Moskë, 2008. 45 f.

21. Aicardi J. Epilepsia tek fëmijët. 1996.

22. Aicardi J. Klinikat në Mjekësinë Zhvillimore. Sëmundjet e sistemit nervor në fëmijëri. Londër: Vac Keith Press 1998; 573-675.

23. Amen D.G., Carmichael B.D. Imazhe me SPECT të trurit me rezolucion të lartë në ADHD. Psikiatria Ann Clin, 1997; 9:2:81-86.

24. Belmont L.Handbook of Minimal Brain Disfunction: Një vështrim kritik. Nju Jork: Eds.H.Rie, 2000; 55-74.

25. Berquin P.C., Giedd J.N., Jacobsen L.K. et al. Cerebellum në çrregullimin e hiperaktivitetit të mungesës së vëmendjes: një studim morfometrik MRI. Neurologji 1998; 50:4:1087-1093.

26. Biederman J., Faraone S.V. Konceptet aktuale mbi neurobiologjinë e çrregullimit të hiperaktivitetit të mungesës së vëmendjes. Gazeta e çrregullimeve të vëmendjes 2002; 6:1:7-16.

27. Biederman J., Faraone S.V. Çrregullimi i hiperaktivitetit të mungesës së vëmendjes. Lancet 2005; 366(9481): 237-48.

28. Castellanos F.X., Lee P.P., Sharp W. et al. Trajektoret e zhvillimit të anomalive të vëllimit të trurit tek fëmijët dhe adoleshentët me çrregullim të hiperaktivitetit të deficitit të vëmendjes. JAMA 2002; 288: 1740-1748.

29. Clements S.D. Mosfunksionimi minimal i trurit tek fëmijët. Kombëtar J.Neurolog.Bull. 1966. 9 f.

30. Kim B.N., Lee J.S., Shin M.S. et al. Anomalitë rajonale të perfuzionit cerebral në çrregullimin e hiperaktivitetit të deficitit të vëmendjes. Analiza e hartës parametrike statistikore. Eur.Arch.Klina e Psikiatrisë. Neurosci. 2002; 252: 219-225.

31. Laufer M., Denhoff E., Solomons G. Çrregullimi i impulsit hiperkinetik në problemet e sjelljes së fëmijëve. Mjekësia Psikosomatike 1957; 19: 38-49.

32. Lewin P.M. Shqetësimi tek fëmijët. Arch. Neurol. Psik. 1938; 39; 764-770.

33. Micco Jamie A. et al. Ankthi dhe çrregullimet depresive tek pasardhësit me rrezik të lartë për ankth: një meta-analizë. Journal of ankthy disorders 2009; 23 (8): 1158-64.

34. Milberger S., Biederman J., Faraone S.V., Guite J., Tsuang M.T. Shtatzënia, lindja dhe komplikimet tek foshnjat dhe çrregullimi i hiperaktivitetit të deficitit të vëmendjes: çështjet e ndërveprimit gjen-mjedis. Psikiatria Biologjike, 1997; 41 (1): 65-75.

35. Panaiyotopoulos C.P. Një udhëzues i pjesshëm për epilepsinë e fëmijërisë. 2006. MB/- Medicina. 220.

36. Ende G.F. Disa gjendje jonormale mendore tek fëmijët: leksione 1. Lancet 29; 1008-1012.

37. Zametkin A.J., Nordahl T.E., Gross M. et al. Metabolizmi cerebral i glukozës në të rriturit me hiperaktivitet të fillimit të fëmijërisë. N.E.J.Med. 1990; 323: 1361-1366.