Parandalimi i sindromës së shqetësimit të frymëmarrjes (RDS) gjatë lindjes së parakohshme. Terapia me kortikosteroide (glukokortikoid) për lindjen e parakohshme të kërcënuar

Tek të porsalindurit zhvillohet për shkak të mungesës së surfaktantit në mushkëritë e papjekura. Parandalimi i RDS kryhet duke përshkruar terapinë e shtatzënisë, nën ndikimin e së cilës ndodh maturimi më i shpejtë i mushkërive dhe përshpejtohet sinteza e surfaktantit.

Indikacionet për parandalimin e RDS:

— Lindja e parakohshme e kërcënuar me rrezik të zhvillimit të lindjes (3 kurse nga java e 28-të e shtatzënisë);
— Thyerja e parakohshme e membranave gjatë shtatzënisë së parakohshme (deri në 35 javë) në mungesë të lindjes;
- Nga fillimi i fazës së parë të lindjes, kur lindja u ndërpre;
— Placenta previa ose ngjitje e ulët me rrezik të gjakderdhjes së përsëritur (3 kurse nga java e 28-të e shtatzënisë);
— Shtatzënia ndërlikohet nga Rh-sensibilizimi, i cili kërkon lindje të hershme (3 kurse nga java e 28-të e shtatzënisë).

Gjatë lindjes aktive, parandalimi i RDS kryhet përmes një sërë masash për mbrojtjen e fetusit brenda lindjes.

Përshpejtimi i maturimit të indit të mushkërive të fetusit lehtësohet nga administrimi i kortikosteroideve.

Dexamethasone përshkruhet në mënyrë intramuskulare në 8-12 mg (4 mg 2-3 herë në ditë për 2-3 ditë). Në tableta (0,5 mg) 2 mg në ditën e parë, 2 mg 3 herë në ditën e dytë, 2 mg 3 herë në ditën e tretë. Përshkrimi i deksametazonit për të përshpejtuar maturimin e mushkërive të fetusit është i këshillueshëm në rastet kur terapia konservuese nuk ka efekt të mjaftueshëm dhe ka rrezik të lartë për lindje të parakohshme. Për shkak të faktit se nuk është gjithmonë e mundur të parashikohet suksesi i terapisë së konservimit kur ekziston një kërcënim i lindjes së parakohshme, kortikosteroidet duhet të përshkruhen për të gjitha gratë shtatzëna që i nënshtrohen tokolizës. Përveç deksametazonit, për parandalimin e sindromës së shqetësimit mund të përdoren edhe këto: prednizoloni në një dozë prej 60 mg në ditë për 2 ditë, deksazoni në një dozë prej 4 mg në mënyrë intramuskulare dy herë në ditë për 2 ditë.

Përveç kortikosteroideve, ilaçe të tjera mund të përdoren për të stimuluar maturimin e surfaktantit. Nëse një grua shtatzënë ka sindromën hipertensive, për këtë qëllim përshkruhet një zgjidhje 2.4% e aminofilinës në një dozë prej 10 ml në 10 ml të një zgjidhje glukoze 20% për 3 ditë. Përkundër faktit se efektiviteti i kësaj metode është i ulët, me një kombinim të hipertensionit dhe kërcënimit të lindjes së parakohshme, ky ilaç është pothuajse i vetmi.

Përshpejtimi i maturimit të mushkërive të fetusit ndodh nën ndikimin e administrimit të dozave të vogla (2,5-5 mijë OD) të folikulinës në ditë për 5-7 ditë, metionine (1 tabletë 3 herë në ditë), esenciale (2 kapsula 3 herë në ditë) administrimi i një solucioni etanol, partiak. Lazolvan (ambraxol) nuk është inferior në efektivitetin e tij ndaj kortekosteroideve në mushkëritë e fetusit dhe nuk ka pothuajse asnjë kundërindikacion. Ajo administrohet në mënyrë intravenoze në një dozë prej 800-1000 mg në ditë për 5 ditë.

Laktina (mekanizmi i veprimit të ilaçit bazohet në stimulimin e prolaktinës, e cila stimulon prodhimin e surfaktantit të mushkërive) administrohet 100 njësi në mënyrë intramuskulare 2 herë në ditë për 3 ditë.
Acidi nikotinik përshkruhet në një dozë prej 0,1 g për 10 ditë, jo më shumë se një muaj para lindjes së mundshme të parakohshme. Nuk ka kundërindikacione të njohura për këtë metodë të parandalimit të SDD fetale. Është e mundur të kombinohet acidi nikotinik me kortikosteroidet, gjë që promovon fuqizimin e ndërsjellë të efekteve të barnave.

Parandalimi i RDS fetale ka kuptim në një moshë gestacionale prej 28-34 javësh. Trajtimi përsëritet pas 7 ditësh 2-3 herë. Në rastet kur zgjatja e shtatzënisë është e mundur, alveofact përdoret si terapi zëvendësuese pas lindjes së një fëmije. Alveofact është një surfaktant natyral i pastruar nga mushkëritë e bagëtive. Ilaçi përmirëson shkëmbimin e gazit dhe aktivitetin motorik të mushkërive, shkurton kohëzgjatjen e terapisë intensive me ventilim mekanik dhe zvogëlon incidencën e displazisë bronkopulmonare. Trajtimi me Alveofact kryhet menjëherë pas lindjes me prerje intratrakeale. Gjatë orës së parë pas lindjes, ilaçi administrohet në masën 1.2 ml për 1 kg peshë trupore. Sasia totale e barit të administruar nuk duhet të kalojë 4 doza për 5 ditë. Nuk ka kundërindikacione për përdorimin e Alfeofakt.

Për ujin deri në 35 javë, menaxhimi konservativ i pritshëm lejohet vetëm në mungesë të infeksionit, toksikozës së vonë, polihidramnios, hipoksisë fetale, dyshimit për keqformime fetale ose sëmundjeve të rënda somatike të nënës. Në këtë rast përdoren antibiotikë, mjete për të parandaluar SDR dhe hipoksi fetale dhe për të zvogëluar aktivitetin kontraktues të mitrës. Pelenat për gratë duhet të jenë sterile. Çdo ditë është e nevojshme të kryhet një test gjaku dhe shkarkimi vaginal i një gruaje për të zbuluar me kohë infeksionin e mundshëm të lëngut amniotik, si dhe për të monitoruar rrahjet e zemrës dhe gjendjen e fetusit. Për të parandaluar infeksionin intrauterin të fetusit, ne kemi zhvilluar një metodë të administrimit me pika intra-amniotike të ampicilinës (0,5 g në 400 ml kripë), e cila ndihmoi në uljen e komplikimeve infektive në periudhën e hershme neonatale. Nëse ka një histori të sëmundjeve kronike të organeve gjenitale, rritje të leukocitozës në gjak ose në njollën vaginale, përkeqësim të gjendjes së fetusit ose nënës, ato kalojnë në taktika aktive (induksioni i lindjes).

Nëse lëngu amniotik shpërthen gjatë shtatzënisë më shumë se 35 javë pas krijimit të sfondit estrogjen-vitaminë-glukozë-kalcium, induksioni i lindjes tregohet nga administrimi intravenoz i enzaprostit 5 mg për 500 ml tretësirë ​​glukoze 5%. Ndonjëherë është e mundur të administrohet njëkohësisht enzaprost 2,5 mg dhe oksitocinë 0,5 ml në një tretësirë ​​glukoze 5%-400 ml në mënyrë intravenoze.
Lindja e parakohshme kryhet me kujdes, duke monitoruar dinamikën e dilatimit të qafës së mitrës, lindjen, avancimin e pjesës prezantuese të fetusit dhe gjendjen e nënës dhe fetusit. Nëse lindja është e dobët, një përzierje stimuluese e lindjes së enzaprostit 2,5 mg dhe oksitocinës 0,5 ml dhe tretësirës së glukozës 5%-500 ml administrohet me kujdes në mënyrë intravenoze me një shpejtësi prej 8-10-15 pika në minutë, duke monitoruar aktivitetin kontraktues të mitrës. . Në rast të lindjes së shpejtë ose të shpejtë të parakohshme, duhet të përshkruhen ilaçe që pengojnë aktivitetin kontraktues të mitrës - agonistët b-adrenergjikë, sulfat magnezi.

E detyrueshme në fazën e parë të lindjes së parakohshme është parandalimi ose trajtimi i hipoksisë fetale: tretësirë ​​glukoze 40% 20 ml me 5 ml tretësirë ​​të acidit askorbik 5%, tretësirë ​​cigetinë 1% - 2-4 ml çdo 4-5 orë, administrim chimes 10-20 mg në 200 ml tretësirë ​​glukoze 10% ose 200 ml reopoliglucina.

Lindja e parakohshme në periudhën e dytë kryhet pa mbrojtje të perineumit dhe pa “frerë”, me anestezi pudendale prej 120-160 ml tretësirë ​​novokaine 0,5%. Tek gratë që lindin për herë të parë dhe me perineum të ngurtë, bëhet epiziotomia ose perineotomia (diseksioni i perineumit drejt tuberozitetit iskial ose anusit). Neonatologu duhet të jetë i pranishëm në lindje. I porsalinduri pritet me pelena të ngrohta. Prematuriteti i fëmijës tregohet nga: pesha trupore më e vogël se 2500 g, gjatësia jo më shumë se 45 cm, zhvillimi i pamjaftueshëm i indit nënlëkuror, veshi i butë dhe kërci i hundës, testikujt e djalit nuk janë ulur në skrotum, labia e madhe e vajzave nuk mbulon të vogla. , sutura të gjera dhe testikuj, një sasi e madhe lubrifikanti si djathi etj.

Sindroma e shqetësimit të frymëmarrjes tek fëmijët, ose mushkëria "shoku", është një kompleks simptomash që zhvillohet pas stresit dhe shokut.

Çfarë e shkakton sindromën e shqetësimit të frymëmarrjes tek fëmijët?

Mekanizmat nxitës të RDS janë shqetësime të mëdha të mikroqarkullimit, hipoksi dhe nekrozë indore dhe aktivizimi i ndërmjetësve inflamatorë. Sindroma e shqetësimit të frymëmarrjes tek fëmijët mund të zhvillohet me trauma të shumëfishta, humbje të rënda gjaku, sepsë, hipovolemi (shoqëruar nga shoku), sëmundje infektive, helmime etj. Përveç kësaj, shkaku i sindromës së shqetësimit të frymëmarrjes tek fëmijët mund të jetë sindroma e transfuzioneve masive të gjakut. , i pakualifikuar që kryen ventilim mekanik. Zhvillohet pas vdekjes klinike dhe masave të ringjalljes si një komponent i sëmundjes pas ringjalljes në kombinim me dëmtimin e organeve dhe sistemeve të tjera (MODS).

Besohet se elementët e formuar të gjakut, si rezultat i hipoplazmisë, acidozës dhe ndryshimeve në ngarkesën normale të sipërfaqes, fillojnë të deformohen dhe ngjiten me njëri-tjetrin, duke formuar agregate - një fenomen llum (anglisht llum - llum, llum), qe shkakton emboli te vazave te vogla pulmonare. Ngjitja e qelizave të gjakut me njëra-tjetrën dhe me endotelin vaskular shkakton procesin e DIC të gjakut. Në të njëjtën kohë, fillon një reagim i theksuar i trupit ndaj ndryshimeve hipoksike dhe nekrotike në inde, ndaj depërtimit të baktereve dhe endotoksinave (lipopolisakaridet) në gjak, gjë që kohët e fundit është interpretuar si një sindromë e përgjithësuar e përgjigjes inflamatore (SIRS).

Sindroma e shqetësimit të frymëmarrjes tek fëmijët, si rregull, fillon të zhvillohet në fund të ditës së parë ose në fillim të ditës së dytë pasi pacienti të dalë nga shoku. Ka një rritje të furnizimit me gjak në mushkëri dhe hipertensioni shfaqet në sistemin vaskular pulmonar. Rritja e presionit hidrostatik në sfondin e rritjes së përshkueshmërisë vaskulare kontribuon në eksudimin e pjesës së lëngshme të gjakut në indin intersticial, intersticial dhe më pas në alveole. Si rezultat, zvogëlohet përputhshmëria e mushkërive, zvogëlohet prodhimi i surfaktantit, prishen vetitë reologjike të sekrecioneve bronkiale dhe vetitë metabolike të mushkërive në tërësi. Shantazhi i gjakut rritet, marrëdhëniet ventilim-perfuzion prishen dhe mikroatelektaza e indit të mushkërive përparon. Në fazat e avancuara të mushkërive "shoku", hialina depërton në alveola dhe formohen membranat hialine, duke ndërprerë ashpër difuzionin e gazrave përmes membranës kapilar alveolare.

Simptomat e sindromës së shqetësimit të frymëmarrjes tek fëmijët

Sindroma e shqetësimit të frymëmarrjes tek fëmijët mund të zhvillohet tek fëmijët e çdo moshe, madje edhe në muajt e parë të jetës në sfondin e shokut të dekompensuar dhe sepsës, por kjo diagnozë bëhet rrallë tek fëmijët, duke interpretuar ndryshimet klinike dhe radiologjike të zbuluara në mushkëri si pneumoni. .

Ka 4 faza të sindromës së shqetësimit të frymëmarrjes tek fëmijët.

  1. Në stadin I (ditët 1-2), vërehet eufori ose ankth. Takipnea dhe takikardia rriten. Frymëmarrja e vështirë mund të dëgjohet në mushkëri. Hipoksemia zhvillohet, e kontrolluar nga terapia me oksigjen. Një rreze X e mushkërive zbulon një model të rritur pulmonar, qelizor dhe hije të imta fokale.
  2. Në stadin II (ditët 2-3), pacientët janë të eksituar, gulçimi dhe takikardia intensifikohen. Frymëmarrja është e natyrës frymëzuese, thithja bëhet e zhurmshme, "me tendosje" dhe muskujt ndihmës përfshihen në aktin e frymëmarrjes. Në mushkëri shfaqen zona të frymëmarrjes së dobësuar dhe rales simetrike të thata të shpërndara. Hipoksemia bëhet rezistente ndaj oksigjenimit. Një radiografi e mushkërive zbulon një pamje të "bronkografisë së ajrit" dhe hijeve të bashkuara. Vdekshmëria arrin në 50%.
  3. Faza III (4-5 ditë) manifestohet me cianozë difuze të lëkurës, oligopnea. Në pjesët e poshtme të pasme të mushkërive dëgjohen rralla me lagështi të madhësive të ndryshme. Ka hipoksemi të rëndë, që i përgjigjet terapisë me oksigjen, e kombinuar me një tendencë për hiperkapni. Një rreze X e mushkërive zbulon një simptomë "stuhi bore" në formën e hijeve të shumta të bashkuara; derdhja pleurale është e mundur. Vdekshmëria arrin në 65-70%.
  4. Në stadin IV (pas ditës së 5-të), pacientët përjetojnë stupor, çrregullime të theksuara hemodinamike në formë cianoze, aritmi kardiake, hipotension arterial dhe frymëmarrje të gulçuara. Hipoksemia në kombinim me hiperkapninë bëhet rezistente ndaj ventilimit mekanik me një përmbajtje të lartë oksigjeni në përzierjen e gazit të furnizuar. Klinikisht dhe radiologjikisht përcaktohet një pasqyrë e detajuar e edemës pulmonare alveolare. Vdekshmëria arrin 90-100%.

Diagnoza dhe trajtimi i sindromës së shqetësimit të frymëmarrjes tek fëmijët

Diagnostifikimi i RDS tek fëmijët është një detyrë mjaft komplekse, që kërkon që mjeku të dijë prognozën e rrjedhës së goditjes së rëndë të çdo etiologjie, manifestimet klinike të mushkërive "shoku" dhe dinamikën e gazrave të gjakut. Regjimi i përgjithshëm i trajtimit për sindromën e shqetësimit të frymëmarrjes tek fëmijët përfshin:

  • restaurimi i kalueshmërisë së rrugëve të frymëmarrjes duke përmirësuar vetitë reologjike të pështymës (inhalimi i kripës, detergjentët) dhe evakuimi i sputumit në mënyrë natyrale (kollë) ose artificialisht (thithje);
  • duke siguruar funksionin e shkëmbimit të gazit të mushkërive. Terapia e oksigjenit përshkruhet në modalitetin PEEP duke përdorur një qese Martin-Bauer ose sipas metodës Gregory me frymëmarrje spontane (përmes një maskë ose tub endotrakeal). Në fazën III të RDS, përdorimi i ventilimit mekanik me përfshirjen e modalitetit PEEP (5-8 cm kolonë uji) është i detyrueshëm. Ventilatorët modernë lejojnë përdorimin e mënyrave të përmbysura të rregullimit të raportit të kohës së thithjes dhe nxjerrjes (1:E = 1:1,2:1 dhe madje 3:1). Një kombinim me ventilim me frekuencë të lartë është i mundur. Në këtë rast, është e nevojshme të shmangen përqendrimet e larta të oksigjenit në përzierjen e gazit (P2 mbi 0.7). P02 = 0.4-0.6 konsiderohet optimale kur pa02 është të paktën 80 mmHg. Art.;
  • përmirësimi i vetive reologjike të gjakut (heparina, barnat zbërthyese), hemodinamika në qarkullimin pulmonar (kardiotonikë - dopaminë, dobutrex, etj.), ulje e hipertensionit intrapulmonar në fazën II-III RDS me ndihmën e bllokuesve të ganglioneve (pentamina, etj. .), a-bllokues;
  • Antibiotikët në trajtimin e RDS janë të një rëndësie dytësore, por gjithmonë përshkruhen në kombinim.

Sindroma e shqetësimit të frymëmarrjes neonatale shkaktohet nga një mungesë e surfaktantit në mushkëri të foshnjave të lindura në më pak se 37 javë shtatzënie. Rreziku rritet me shkallën e prematuritetit. Simptomat e sindromës së shqetësimit të frymëmarrjes përfshijnë gulçim, frymëmarrje shtesë të muskujve dhe ndezje të hundës që ndodhin menjëherë pas lindjes. Diagnoza bëhet në bazë të të dhënave klinike; Rreziku prenatal mund të vlerësohet duke përdorur testet e pjekurisë së mushkërive. Trajtimi përfshin terapi surfaktant dhe kujdes mbështetës.

Çfarë e shkakton sindromën e shqetësimit të frymëmarrjes neonatale?

Surfaktant është një përzierje e fosfolipideve dhe lipoproteinave që sekretohen nga pneumocitet e tipit II; zvogëlon tensionin sipërfaqësor të shtresës së ujit që mbulon brendësinë e alveolave, duke reduktuar kështu tendencën e kolapsit të alveolave ​​dhe punën e nevojshme për mbushjen e tyre.

Me surfaktant të pamjaftueshëm, në mushkëri zhvillohet atelektaza difuze, e cila provokon zhvillimin e inflamacionit dhe edemës pulmonare. Meqenëse gjaku që kalon nëpër zonat e mushkërive me atelektazë nuk është i oksigjenuar (duke formuar një shant intrapulmonar nga e djathta në të majtë), fëmija zhvillon hipoksemi. Elasticiteti i mushkërive zvogëlohet, kështu që puna e shpenzuar në frymëmarrje rritet. Në raste të rënda, zhvillohet dobësia e diafragmës dhe e muskujve ndër brinjë, akumulimi i CO2 dhe acidoza respiratore.

Surfaktanti nuk prodhohet në sasi të mjaftueshme deri në shtatzëni relativisht vonë; prandaj rreziku i sindromës së shqetësimit të frymëmarrjes (RDS) rritet me shkallën e prematuritetit. Faktorë të tjerë rreziku përfshijnë shtatzënitë e shumëfishta dhe diabetin e nënës. Rreziku reduktohet nga kequshqyerja e fetusit, preeklampsia ose eklampsia, hipertensioni i nënës, këputja e vonshme e membranave dhe përdorimi i glukokortikoideve nga nëna. Shkaqe të rralla përfshijnë defekte kongjenitale të surfaktantit të shkaktuara nga mutacionet në proteinën surfaktant (SBP dhe BSS) dhe gjenet A3 të transportuesit të kasetës lidhëse ATP. Djemtë dhe të bardhët janë në rrezik më të madh.

Simptomat e sindromës së shqetësimit të frymëmarrjes

Simptomat klinike të sindromës së shqetësimit të frymëmarrjes përfshijnë lëvizje të shpejta, gulçim, gulçim që ndodhin menjëherë pas lindjes ose brenda disa orësh pas lindjes, me tërheqje të gjoksit dhe ndezje të hundës. Me përparimin e atelektazës dhe dështimit të frymëmarrjes, manifestimet bëhen më të rënda, shfaqen cianozë, letargji, frymëmarrje të çrregullt dhe apnea.

Foshnjat që peshojnë më pak se 1000 g në lindje mund të kenë mushkëri kaq të ngurtë saqë nuk janë në gjendje të fillojnë dhe/ose të mbajnë frymëmarrjen në dhomën e lindjes.

Komplikimet e sindromës së shqetësimit të frymëmarrjes përfshijnë hemorragjinë intraventrikulare, dëmtimin e lëndës së bardhë periventrikulare, pneumotoraksin e tensionit, displazinë bronkopulmonare, sepsën dhe vdekjen neonatale. Komplikimet intrakraniale shoqërohen me hipoksemi, hiperkapni, hipotension, luhatje të presionit të gjakut dhe perfuzion të ulët cerebral.

Diagnoza e sindromës së shqetësimit të frymëmarrjes

Diagnoza bazohet në manifestimet klinike, duke përfshirë identifikimin e faktorëve të rrezikut; Përbërja e gazit të gjakut arterial që tregon hipoksemi dhe hiperkapni; dhe radiografia e gjoksit. Radiografia e gjoksit tregon atelektazë difuze, e përshkruar në mënyrë klasike si një pamje prej xhami të bluar me bronkograma të theksuara ajrore; Kuadri radiologjik është i lidhur ngushtë me ashpërsinë e sëmundjes.

Diagnozat diferenciale përfshijnë pneumoni dhe sepsë të shkaktuar nga streptokoku i grupit B, takipnea kalimtare e të porsalindurit, hipertensioni pulmonar i vazhdueshëm, aspirimi, edemë pulmonare dhe anomali kongjenitale pulmonare-kardiake. Në mënyrë tipike, kulturat e gjakut, lëngu cerebrospinal dhe ndoshta aspirati trakeal duhet të merren nga pacientët. Është jashtëzakonisht e vështirë të bëhet një diagnozë klinike e pneumonisë streptokoke (grupi B); prandaj, terapia me antibiotikë zakonisht fillohet duke pritur rezultatet e kulturës.

Mundësia e zhvillimit të sindromës së shqetësimit të frymëmarrjes mund të vlerësohet në mënyrë prenatale duke përdorur teste të pjekurisë së mushkërive, të cilat matin surfaktantin e marrë përmes amniocentezës ose të marrë nga vagina (nëse membranat tashmë janë çarë). Këto teste ndihmojnë në përcaktimin e kohës optimale për të lindur. Ato indikohen për lindjet e zgjedhura para javës së 39-të, nëse tingujt e zemrës së fetusit, nivelet e gonadotropinës korionike njerëzore dhe ultrazërit nuk mund të konfirmojnë moshën e shtatzënisë dhe për të gjitha lindjet midis javëve 34 dhe 36. Rreziku i zhvillimit të sindromës së shqetësimit të frymëmarrjes është më i ulët nëse raporti lecithin/sfingomielinë është më i madh se 2, është i pranishëm fosfatidil inositol, indeksi i qëndrueshmërisë së shkumës është 47 dhe/ose raporti surfaktant/albuminë (i matur nga polarizimi fluoreshent më i madh se 55) është më i madh se 55) mg/g.

Trajtimi i sindromës së shqetësimit të frymëmarrjes

Sindroma e shqetësimit të frymëmarrjes me trajtim ka një prognozë të favorshme; shkalla e vdekshmërisë më pak se 10%. Me mbështetjen e duhur të frymëmarrjes, prodhimi i surfaktantit fillon me kalimin e kohës dhe shqetësimi i frymëmarrjes zgjidhet brenda 4-5 ditëve, por hipoksemia e rëndë mund të çojë në dështim të shumëfishtë të organeve dhe vdekje.

Trajtimi specifik konsiston në administrimin intratrakeal të surfaktantit; kjo kërkon intubacion trakeal, i cili gjithashtu mund të jetë i nevojshëm për të arritur ventilim dhe oksigjenim adekuat. Më pak foshnjat e lindura para kohe (më shumë se 1 kg), si dhe fëmijët me një nevojë më të ulët për plotësimin e oksigjenit (fraksioni O [H] në përzierjen e thithur më pak se 40-50%) mund të kenë nevojë vetëm për mbështetje 02

Terapia me surfaktant përshpejton rikuperimin dhe zvogëlon rrezikun e pneumotoraksit, emfizemës intersticiale, hemorragjisë intraventrikulare, displazisë bronkopulmonare, si dhe vdekshmërisë spitalore në periudhën neonatale dhe në 1 vit. Megjithatë, foshnjat që kanë marrë surfaktant për sindromën e shqetësimit të frymëmarrjes janë në rrezik më të lartë për të zhvilluar apnea të parakohshme. Opsionet e zëvendësimit të surfaktantit përfshijnë beraktantin (ekstrakt yndyror i mushkërive të gjedhit i plotësuar me proteina B dhe C, palmitat kolfosceril, acid palmitik dhe tripalmitinë) në një dozë prej 100 mg/kg çdo 6 orë, deri në 4 doza sipas nevojës; alfa poraktant (ekstrakt i modifikuar i mushkërive të derrit të bluar që përmban fosfolipide, yndyrna neutrale, acide yndyrore dhe proteina B dhe C) 200 mg/kg, pastaj deri në 2 doza 100 mg/kg nëse është e nevojshme pas 12 orësh; kalfaktant (ekstrakti i mushkërive të viçit që përmban fosfolipide, yndyrna neutrale, acide yndyrore dhe proteina B dhe C) 105 mg/kg pas 12 orësh deri në 3 doza sipas nevojës. Elasticiteti i mushkërive mund të përmirësohet me shpejtësi pas administrimit të surfaktantit; Për të reduktuar rrezikun e sindromës pulmonare të rrjedhjes së ajrit, mund të jetë e nevojshme të reduktohet me shpejtësi presioni maksimal i frymëmarrjes. Parametrat e tjerë të ventilimit (frekuenca FiO2) gjithashtu mund të kenë nevojë të reduktohen.

Përpjekjet për të përmirësuar qëndrueshmërinë e fetusit në lindjen e parakohshme përfshijnë profilaksinë antenatale të RDS me barna kortikosteroide. Terapia antenatale me kortikosteroide (ACT) është përdorur për të nxitur maturimin e mushkërive të fetusit që nga viti 1972. ACT është shumë efektiv në reduktimin e rrezikut të RDS, IVH dhe vdekjes neonatale tek foshnjat e parakohshme midis 24 dhe 34 javëve të shtatzënisë (34 javë 0 ditë) (A-1a). Doza e kursit të ACT është 24 mg.

Skemat e aplikimit:

2 doza betametazoni IM 12 mg çdo 24 orë larg njëra-tjetrës (regjimi më i përdorur në RCT-të e përfshira në rishikimin sistematik);

4 doza dexamethasone IM, 6 mg secila, 12 orë largësi;

3 doza dexamethasone IM 8 mg çdo 8 orë.

N. B. Efektiviteti i barnave të mësipërme është i njëjtë, megjithatë, duhet pasur parasysh se gjatë përshkrimit të deksametazonit, ka një incidencë më të lartë të shtrimit në ICU, por një incidencë më të ulët të IVH sesa kur përdoret betametazoni (A-1b).

Indikacionet për parandalimin e RDS:

    këputje e parakohshme e membranave;

    shenjat klinike të lindjes së parakohshme (shih më lart) në javët 24-34 të përfunduara (34 javë 0 ditë) (çdo dyshim për moshën e vërtetë të shtatzënisë duhet të interpretohet në drejtim të një më të vogël dhe duhen marrë masa parandaluese);

    gratë shtatzëna që kanë nevojë për lindje të hershme për shkak të komplikimeve të shtatzënisë ose dekompensimit të EHZ (gjendje hipertensionale, FGR, placenta previa, diabeti mellitus, glomerulonefriti, etj.).

N. B. Kurset e përsëritura të glukokortikoideve në krahasim me një kurs të vetëm nuk reduktojnë sëmundshmërinë neonatale dhe nuk rekomandohen (A-1a).

N. B. Efektiviteti i ACT për periudha më të gjata se 34 javë mbetet një çështje e diskutueshme. Ndoshta rekomandimi më i mirë sot mund të jetë si vijon: përshkrimi i ACT për më shumë se 34 javë shtatzëni nëse ka shenja të papjekurisë së mushkërive të fetusit (veçanërisht në gratë shtatzëna me diabet mellitus tip 1 ose tip 2).

Zgjatja e shtatzënisë. Tokoliza

Tokoliza ju lejon të fitoni kohë për parandalimin e RDS në fetus dhe transferimin e gruas shtatzënë në qendrën perinatale, duke ndihmuar në mënyrë indirekte përgatitjen e fetusit të parakohshëm për lindje.

Kundërindikimet e përgjithshme për tokolizën:

Kundërindikimet obstetrike:

    korioamnioniti;

    shkëputja e një placentë normale ose të ulët (rreziku i zhvillimit të mitrës së Cuveler-it);

    kushtet kur zgjatja e shtatzënisë është e papërshtatshme (eklampsi, preeklampsi, patologji e rëndë ekstragjenitale e nënës).

Kundërindikimet nga fetusi:

    defekte zhvillimore të papajtueshme me jetën;

    vdekja e fetusit para lindjes.

Zgjedhja e tokolitit

β2-agonistët

Sot, më të zakonshmet dhe më të studiuarit përsa i përket efekteve maternale dhe perinatale janë agonistët selektiv β2-adrenergjikë, përfaqësues të të cilëve në vendin tonë janë sulfati i heksoprenalinës dhe fenoteroli.

Kundërindikimet për përdorimin e β-agonistëve:

    sëmundjet kardiovaskulare të nënës (stenozë e aortës, miokardit, takiarritmi, defekte të lindura dhe të fituara të zemrës, aritmi kardiake);

    hipertiroidizmi;

    forma me kënd të mbyllur të glaukomës;

    diabeti mellitus i varur nga insulina;

    shqetësimi fetal që nuk shoqërohet me hipertonizëm të mitrës.

Efekte anësore:

    me ana e nënës: nauze, të vjella, dhimbje koke, hipokalemi, rritje të niveleve të glukozës në gjak, nervozizëm/shqetësim, dridhje, takikardi, gulçim, dhimbje gjoksi, edemë pulmonare;

    nga fetusi: takikardi, hiperbilirubinemia, hipokalcemia.

N.B. Frekuenca e efekteve anësore varet nga doza e agonistëve β-adrenergjikë. Nëse shfaqet takikardi ose hipotension, shkalla e administrimit të barit duhet të reduktohet; nëse shfaqet dhimbje gjoksi, administrimi i barit duhet të ndërpritet.

    tokoliza duhet të fillojë me një injeksion bolus prej 10 mcg (1 ampulë prej 2 ml) të barit të holluar në 10 ml tretësirë ​​izotonike për 5-10 minuta (tokolizë akute), e ndjekur nga infuzion me një shpejtësi prej 0,3 mcg/min (masive tokoliza). Llogaritja e dozës:.

Sindroma e shqetësimit të frymëmarrjes - sindroma e mbytjes së prematuritetit. Maturimi i indit të mushkërive përfundon vetëm pas javës së 35-të të shtatzënisë; Mungesa e surfaktantit duhet të pritet në një foshnjë të lindur para kohe para javës së 35-të të shtatzënisë. Në mungesën parësore të surfaktantit, tensioni sipërfaqësor rritet aq shumë sa që alveolat shemben. Mungesa dytësore e surfaktantit është gjithashtu e mundur tek foshnjat me afat të plotë për shkak të shokut vaskular, acidozës, sepsës, hipoksisë dhe aspirimit të mekoniumit.

Komplikimet:

  • pneumotoraks;
  • displazi bronkopulmonare;
  • atelektaza;
  • pneumoni;
  • qarkullimi i vazhdueshëm i fetusit;
  • kanali i hapur i aortës;
  • hemorragji intrakraniale.

Shkaqet e sindromës së shqetësimit të frymëmarrjes (RDS) tek të porsalindurit

Hiperkapnia. hipoksemia dhe acidoza rrisin PVR-në, shpesh ndodh kalimi nga e djathta në të majtë përmes foramen ovale dhe AP, dhe hipertensioni pulmonar është një ndërlikim karakteristik i RDS të rëndë. Rrjedha pulmonare e gjakut zvogëlohet dhe shfaqet ishemia e alveolociteve të tipit II dhe enëve pulmonare, duke çuar në derdhjen e proteinave të serumit në hapësirën alveolare. Situata e kundërt është e mundur - zhvillimi i një shunti nga e majta në të djathtë përmes ALI, i cili në raste jashtëzakonisht të rënda mund të çojë në hemorragji pulmonare.

Foshnjat me afat të plotë dhe pothuajse me afat të plotë ndonjëherë marrin RDS, por shumë më rrallë se foshnjat e parakohshme. Bëhet fjalë kryesisht për të porsalindur pas prerjes cezariane ose të lindjes së shpejtë, të cilët kanë pësuar asfiksi dhe nga nëna me diabet. Gjoksi relativisht i qëndrueshëm dhe shtytja e fortë e frymëmarrjes gjenerojnë presion shumë të lartë transpulmonar tek foshnjat me moshë të plotë, gjë që kontribuon në zhvillimin e pneumotoraksit.

Simptomat dhe shenjat e sindromës së shqetësimit të frymëmarrjes (RDS) tek të porsalindurit

Simptomat e RDS zakonisht shfaqen në minutat e para pas lindjes, por në disa fëmijë, veçanërisht të mëdhenj, shfaqja e manifestimeve klinike mund të ndodhë disa orë pas lindjes. Nëse shenjat e shqetësimit të frymëmarrjes vërehen 6 orë pas lindjes, shkaku zakonisht nuk do të jetë mungesa primare e surfaktantit. Simptomat e RDS zakonisht arrijnë kulmin në ditën e 3-të të jetës, pas së cilës ndodh përmirësimi gradual.

Fotografia klinike klasike:

  • cianozë gjatë frymëmarrjes së ajrit;
  • frymë rënkuese;
  • fundosje e pjesëve të lakueshme të gjoksit;
  • ënjtje e krahëve të hundës;
  • takipnea/apnea;
  • zvogëlimi i përçueshmërisë së tingujve të frymëmarrjes, fryrje krepituese.

Pas shfaqjes së sëmundjes, në mungesë të komplikimeve, gjendja e sistemit të frymëmarrjes fillon të përmirësohet tek fëmijët më të vjetër se 32 javë. shtatzënia normalizohet deri në fund të javës së parë të jetës. Me një moshë gestacionale më pak se 2K javë. sëmundja zgjat më shumë dhe shpesh ndërlikohet nga barotrauma, PDA, trakti gastrointestinal dhe infeksione spitalore. Shërimi shpesh përkon me një rritje të diurezës spontane. Përdorimi i surfaktantit ekzogjen ndryshon (zbut, fshin) pamjen klinike të sëmundjes, zvogëlon vdekshmërinë dhe incidencën e komplikimeve. Ecuria e RDS, në të cilën nuk kryhet trajtim efektiv, karakterizohet nga një rritje progresive e cianozës, dispnesë, apnesë dhe hipotensionit arterial. Përveç DN, shkaku i vdekjes mund të jetë CVD, IVH dhe hemorragjia pulmonare.

Diagnoza e sindromës së shqetësimit të frymëmarrjes (RDS) tek të porsalindurit

Radiografia e gjoksit: klasifikimi sipas shkallës së përkeqësimit të ventilimit në sindromën e shqetësimit respirator I-IV.

Testet laboratorike: kultura e gjakut, sekretimi trakeal, analiza e përgjithshme e gjakut, niveli i CRP.

Anketa

  • CBS: hipoksemia e mundshme, hiperkapnia, acidoza respiratore, e përzier ose metabolike.
  • Testi klinik i gjakut, trombocitet.
  • Përqendrimi i glukozës, Na, K, Ca, Mg në serumin e gjakut.
  • EchoCG do të ndihmojë në diagnostikimin e PDA, drejtimin dhe madhësinë e shuntimit.
  • Kultura e gjakut, analiza CSF nëse dyshohet për infeksione bakteriale.
  • Neurosonografia do të konfirmojë praninë e komplikimeve më të zakonshme - IVH dhe PVL.

X-ray e organeve të gjoksit

Rrezet X të mushkërive kanë një pamje karakteristike, por jo patognomonike: një model grimcuar retikular të parenkimës (për shkak të atelektazës së vogël) dhe një "bronkogram ajri".

Ndryshimet radiografike klasifikohen sipas ashpërsisë së procesit:

  • Faza I. Karakterizohet nga granularitet i qartë, me “bronkograma ajri”. Konturet e zemrës janë të qarta,
  • Faza II. Karakteristike është një tablo retikulogranulare më difuze me bronkogramë ajri të shtrirë në periferi të mushkërive.
  • Faza III. Errësimi i mushkërive është intensiv, por jo ende përfundimtar.
  • Faza IV. Mushkëritë janë plotësisht të errësuara ("të bardha"), kufijtë e zemrës dhe diafragmës nuk janë të dukshme.

Në orët e para të jetës, radiografia ndonjëherë mund të jetë normale dhe një pamje tipike zhvillohet pas 6-12 orësh.Përveç kësaj, cilësia e imazhit do të ndikohet nga faza e frymëmarrjes, niveli i PEEP, CPAP dhe MAP gjatë Ventilim HF. Në foshnjat jashtëzakonisht të parakohshme me një numër minimal alveolash, fushat e mushkërive janë shpesh transparente.

Diagnoza diferenciale duhet të bëhet me sepsë, pneumoni kongjenitale, sëmundje kongjenitale të zemrës, PPH, TTN, pneumotoraks, proteinozë alveolare kongjenitale dhe me shkaqet më të mundshme jopulmonare të anemisë së shqetësimit respirator, hipotermisë, policitemisë, hipoglicemisë.

Trajtimi i sindromës së shqetësimit të frymëmarrjes (RDS) tek të sapolindurit

Ndihma e parë: shmangni hipoksinë, acidozën, hipoterminë.

Klasat I-II: Oksigjenoterapia, presioni i vazhdueshëm pozitiv i rrugëve të frymëmarrjes shpesh është i mjaftueshëm.

Faza III-IV: intubimi, ventilimi mekanik, kompensimi i mungesës së surfaktantit.

Nëse ekziston një rrezik i lartë i sindromës së shqetësimit të frymëmarrjes: është e mundur të administrohet surfaktant tashmë në dhomën e lindjes.

Trajtimi me antibiotikë deri në konfirmimin e eliminimit të infeksionit.

Stabilizimi i përgjithshëm i gjendjes

  • Ruajtja e temperaturës së trupit.
  • Korrigjimi i përqendrimeve të glukozës dhe elektroliteve në serumin e gjakut.
  • Numri minimal i manipulimeve. Lehtësim i dhimbjes, qetësim nëse pacienti është në ventilim mekanik.
  • Plotësimi i kërkesave për lëngje (zakonisht fillon me 70-80 ml/kg/ditë). Terapia me infuzion dhe ushqimi parenteral kryhen duke marrë parasysh presionin e gjakut, nivelet e Na, K, glukozën, diurezën dhe dinamikën e peshës trupore. Preferohet taktikisht të kufizohet vëllimi i lëngut të administruar. Një meta-analizë nga Bell dhe Acarregui tregoi se kufizimi i lëngjeve (por pa kufizim të lëngjeve) redukton incidencën e PDA, NEC dhe rrezikun e vdekjes, dhe ka një tendencë për të reduktuar incidencën e sëmundjes kronike të mushkërive (CLD).

Meta-analiza nga Jardine et al. nuk arriti të zbulojë një reduktim të sëmundshmërisë dhe vdekshmërisë duke korrigjuar përqendrimet e ulëta të albuminës plazmatike me transfuzionin e albuminës. Korrigjimi i nivelit të ulët të proteinës totale të plazmës nuk mbështetet aktualisht nga asnjë provë kërkimore dhe mund të jetë potencialisht i rrezikshëm.

Stabilizimi hemodinamik

Presioni i ulët i gjakut në mungesë të simptomave të tjera hemodinamike ndoshta nuk kërkon trajtim. Hipotension arterial në kombinim me oliguri, BE i madh, rritje e laktatit etj. duhet trajtuar me administrim të kujdesshëm të kristaloideve, inotropeve/vazopresorëve dhe kortikosteroideve. Në mungesë të shenjave të dukshme të hipovolemisë, administrimi i hershëm i dopaminës është i preferueshëm se sa një bolus prej 0,9% zgjidhje NaCl.

Të ushqyerit

Ushqimi i ekuilibruar dhe i hershëm enteral dhe/ose parenteral është i nevojshëm. Fëmijëve me RDS zakonisht u përshkruajmë sasi të vogla ushqimi enteral në ditën e parë deri në të dytën e jetës, pavarësisht nga prania e kateterëve arterial dhe venoz të kërthizës.

Korrigjimi i anemisë

Pothuajse gjysma e vëllimit të gjakut tek të porsalindurit premature është në placentë, dhe një vonesë prej 45 sekondash në prerjen e kordonit të kërthizës rrit vëllimin e gjakut me 8-24%. Një meta-analizë e prerjes së vonshme të kordonit të kërthizës tek foshnjat premature në krahasim me atë të hershme tregoi se prerja e mëvonshme (30-120 s, vonesa maksimale 180 s) zvogëlon numrin e transfuzioneve të mëvonshme, IVH të çdo shkalle dhe rrezikun e zhvillimit të enterokolitit nekrotizues. . Mjelja e kordonit të kërthizës është një alternativë ndaj shtrëngimit të vonuar nëse nuk është e mundur.

Terapia me antibiotikë

Në përgjithësi pranohet të jepen antibiotikë derisa të përjashtohet një infeksion bakterial. Në mënyrë tipike, ky është një kombinim i penicilinës ose ampicilinës me një aminoglikozid. Mundësia e infektimit tek foshnjat e parakohshme rritet me periudha të zgjatura anhydrous, ethe të nënës, takikardi fetale, leukocitozë, leukopeni, hipotension dhe acidozë metabolike.

Korrigjimi i acidozës metabolike

Njihen efektet negative të acidozës në sintezën e surfaktantit endogjen, PVR dhe miokardit. Para së gjithash, duhet të merren masa që synojnë stabilizimin e përgjithshëm të gjendjes, mbështetjen e frymëmarrjes dhe normalizimin e parametrave hemodinamikë. Transfuzioni i bikarbonatit të natriumit duhet të kryhet vetëm nëse masat e përshkruara më sipër janë të pasuksesshme. Aktualisht nuk ka asnjë provë bindëse që korrigjimi i acidozës metabolike me infuzion bazë redukton vdekshmërinë dhe sëmundshmërinë neonatale.

Si përfundim, këtu janë disa rekomandime evropiane të protokollit më të fundit për terapinë për RDS:

  • Një fëmije me RDS duhet t'i jepet një surfaktant natyral.
  • Reanimimi i hershëm duhet të jetë praktika standarde, por ndonjëherë mund të duhet të administrohet në dhomën e lindjes për fëmijët që kërkojnë intubim endotrakeal për të stabilizuar gjendjen e tyre.
  • Një foshnjë e lindur para kohe me RDS duhet të marrë surfaktant reanimativ në fazën më të hershme të mundshme të sëmundjes. Protokolli sugjeron administrimin e surfaktantit tek fëmijët<26 нед. гестации при FiO 2 >0.30, fëmijët > 26 javë. - me FiO 2 >0.40.
  • Merrni parasysh teknikën INSURE nëse CPAP është joefektive.
  • LISA ose MIST mund të jenë një alternativë ndaj SIGURIMIT në fëmijët që marrin frymë spontanisht.
  • Për foshnjat e parakohshme që kanë nevojë për oksigjen, ngopja duhet të mbahet midis 90-94%.
  • Ventilimi me një vëllim baticor të synuar shkurton kohëzgjatjen e ventilimit mekanik dhe redukton incidencën e BPD dhe IVH.
  • Shmangni hipokapninë dhe hiperkapninë e rëndë pasi ato shoqërohen me dëmtim të trurit. Kur hiqet nga ventilimi mekanik, një hiperkapni e lehtë është e pranueshme me kusht që pH të jetë >7.22.
  • Një dozë e dytë, ose më rrallë, një dozë e tretë e surfaktantit duhet të përshkruhet nëse ka një rrjedhë të dukshme të RDS me varësi të vazhdueshme nga oksigjeni dhe është i nevojshëm ventilimi mekanik.
  • Tek fëmijët me moshë gestacionale më pak se 30 javë. në rrezik të RDS, nëse nuk kërkojnë intubacion për stabilizim, nCPAP duhet të përdoret menjëherë pas lindjes.
  • Përdorni kafeinë për tërheqjen nga ventilimi mekanik.
  • Jepni ushqim parenteral menjëherë pas lindjes. Aminoacidet mund të përshkruhen që nga dita e parë. Lipidet gjithashtu mund të përshkruhen që në ditën e parë të jetës.

Mbështetje respiratore

Tek fëmijët "të mëdhenj" (pesha trupore 2-2,5 kg) dhe fëmijët me RDS të lehtë, vetëm terapia me oksigjen mund të jetë e mjaftueshme.

Surfaktant

Ekzistojnë dy metoda kryesore të administrimit të surfaktantit për RDS.

  • Profilaktike. Një i porsalindur me rrezik të lartë të RDS intubohet dhe i jepet surfaktant menjëherë pas lindjes. Pas kësaj, ekstubimi dhe transferimi në nCPAP kryhen sa më shpejt që të jetë e mundur.
  • Reanimimi. Surfaktanti administrohet pas diagnozës së RDS tek një pacient në ventilim mekanik.

Një meta-analizë e studimeve të bëra përpara përdorimit rutinë të CPAP, duke filluar në dhomën e lindjes, tregoi një rrezik të reduktuar të SWS dhe vdekshmërisë neonatale me përdorim profilaktik. Një analizë e studimeve të reja (përdorimi më i gjerë i steroideve antenatale, stabilizimi rutinë në CPAP duke filluar në dhomën e lindjes dhe administrimi i surfaktantit vetëm kur është i nevojshëm transferimi i pacientit në ventilim mekanik) tregoi një efektivitet pak më të ulët të përdorimit profilaktik të surfaktantit. krahasuar me nCPAP, por në të njëjtën kohë kishte një ndryshim në rezultate të tilla si vdekshmëria.

CPAP

Në shumicën e klinikave moderne, të porsalindurit e parakohshëm që marrin frymë spontane fillojnë të marrin frymë duke përdorur sistemin CPAP në dhomën e lindjes. Përshkrimi i nCPAP për të gjithë fëmijët me shtatzëni më të vogël se 30 javë menjëherë pas lindjes, me pranueshmërinë e treguesve relativisht të lartë PaCO 2, zvogëlon shpeshtësinë e transferimit në ventilim mekanik të fëmijëve me RDS dhe numrin e dozave të surfaktantit të administruar. Niveli fillestar i rekomanduar i CPAP për RDS është 6-8 cm H2O. e ndjekur nga individualizimi dhe varësia nga gjendja klinike, oksigjenimi dhe perfuzioni.

Për të shmangur komplikimet e PIL-it invaziv afatgjatë dhe për të marrë përfitimet e administrimit të surfaktantit (mbajtja e alveolave ​​në gjendje të hapur, rritja e FRC, përmirësimi i shkëmbimit të gazit në mushkëri, reduktimi i punës së frymëmarrjes), metodat për administrimin e surfaktantit pa kryer janë zhvilluar ventilimi mekanik. Një prej tyre - INSURE (INtubation SI IRfactant Kxtubation) - është që pacienti me nCPAP intubohet menjëherë pas lindjes, surfaktanti administrohet në mënyrë endotrakeale, më pas kryhet ekstubimi dhe transferimi në nCPAP sa më shpejt që të jetë e mundur. Një teknikë tjetër quhet LISA (“administrim surfaktant më pak invaziv”) ose MIST (“terapi surfaktant minimal invaziv”) dhe konsiston në administrimin e surfaktantit tek një pacient me nCPAP në trake përmes një kateteri të hollë në kohën e laringoskopisë së tij. Një avantazh shtesë i metodës së dytë është mungesa e komplikimeve nga intubimi. Një studim i kryer në 13 NICU në Gjermani tregoi se administrimi i surfaktantit jo-invaziv krahasuar me teknikat standarde të administrimit reduktoi kohëzgjatjen e ventilimit mekanik, incidencën e pneumotoraksit dhe IVH.

Një metodë alternative e mbështetjes së frymëmarrjes është ventilimi joinvaziv (HIMV, HSIMV, SiPAP). Ka prova që ventilimi mekanik jo-invaziv në trajtimin e RDS mund të jetë më efektiv se nCPAP: ai redukton kohëzgjatjen e ventilimit mekanik invaziv dhe, ndoshta, incidencën e BPD. Ashtu si nCPAP, ai mund të kombinohet me administrimin e surfaktantit jo-invaziv.

Ventilim artificial

Ventilimi tradicional:

  • Përdorimi i ventilimit me frekuencë të lartë (RR >60 në minutë) nën presion pozitiv redukton incidencën e pneumotoraksit.
  • PTV përshpejton kalimin në frymëmarrje spontane.
  • Ventilimi vëllimor zvogëlon incidencën e rezultatit të përbërë të vdekjes ose BPD dhe redukton incidencën e pneumotoraksit.

Ventilimi oscilues me frekuencë të lartë është një metodë efektive për trajtimin e DN tek fëmijët me RDS, por nuk ka treguar ndonjë avantazh ndaj ventilimit mekanik tradicional.

Terapitë eksperimentale ose të paprovuara

Oksid nitrik- një vazodilatator selektiv që ka treguar efektivitetin e tij në trajtimin e hipoksemisë tek foshnjat me afat të plotë. Përdorimi i vonë për parandalimin e BPD mund të jetë efektiv, por nevojiten kërkime të mëtejshme.

Heliox(përzierje oksigjen-helium). Përdorimi i një përzierjeje heliumi dhe oksigjeni tek të porsalindurit premature me RDS në nCPAP 28-32 javë. shtatzënia tregoi një reduktim të konsiderueshëm të transferimit në ventilim mekanik (14,8% kundrejt 45,8%) në krahasim me përzierjen e zakonshme ajër-oksigjen.

Fizioterapia. Terapia rutinë fizike në gjoks aktualisht nuk rekomandohet, pasi ende nuk ka treguar rezultate pozitive në trajtimin e RDS, dhe vetë ndërhyrja bie ndesh me konceptin e "trajtimit minimal".

Diuretikët. Autorët e një meta-analize të administrimit të furosemidit tek fëmijët me RDS nxjerrin përfundimet e mëposhtme: ilaçi çon në një përmirësim kalimtar të funksionit të mushkërive, por kjo nuk tejkalon rrezikun e PDA simptomatike dhe zhvillimin e hipovolemisë.

Ventilim i lëngshëm. Aktualisht, ekziston një përshkrim i rasteve individuale të administrimit endotrakeal të perfluorokarbonit në rastet jashtëzakonisht të rënda të DN.

Një inhalim i zgjatur i bëhet një foshnjeje të parakohshme menjëherë pas lindjes dhe konsiston në administrimin e një frymëmarrje artificiale në rrugët e frymëmarrjes për 10-15 sekonda me një presion prej 20-25 cm të kolonës së ujit. në mënyrë që të rritet FRC. Analiza nga Schmolzer et al. tregoi një rënie në frekuencën e transferimit në ventilim mekanik në 72 orët e para të jetës dhe një rritje në frekuencën e PDA pa një efekt në BPD dhe vdekshmërinë në grupin e frymëzimit të zgjatur.

Kujdes

Sasia minimale e manipulimit; kujdesi për foshnjat e parakohshme në një ventilator.

Ndryshimi i rregullt i pozicionit: pozicioni në shpinë, anash, në stomak - përmirëson raportin perfuzion-ventilim, nxit hapjen e zonave të shembur (atelektazë) dhe parandalon shfaqjen e atelektazës së re.

Parandalimi i sindromës së shqetësimit të frymëmarrjes (RDS) tek të porsalindurit

  • Parandalimi i prematuritetit.
  • Parandalimi i asfiksisë perinatale.
  • AGK. Studime mbi përdorimin e AI K tek të porsalindurit 24-34 javë. shtatzënia tregoi:
    • ulje e vdekshmërisë neonatale;
    • reduktimi i shpeshtësisë dhe ashpërsisë së RDS;
    • reduktimi i incidencës së IVH, PDA, NEC, pneumotoraks

Prognoza e sindromës së shqetësimit të frymëmarrjes (RDS) tek të porsalindurit

Tani, me përdorimin e gjerë të AHA, surfaktantit dhe metodave të përmirësuara të mbështetjes së frymëmarrjes, shkalla e vdekshmërisë nga RDS dhe ndërlikimet e saj është më pak se 10%.

KATEGORITË

ARTIKUJ POPULLOR

2023 "kingad.ru" - ekzaminimi me ultratinguj i organeve të njeriut