Diagnostifikimi i klinikës së etiologjisë së infarktit të miokardit. infarkti miokardial

Ishemia e zemrës

(aspektet moderne të klinikës, diagnostikimit, trajtimit,

parandalimi, rehabilitimi mjekësor, ekspertiza)

Shkaku kryesor i MI është ateroskleroza e arterieve koronare (95%). Në 35% të pacientëve, MI mund të zhvillohet si pasojë e embolisë CA (endokarditi infektiv, trombet intraventrikulare), defekte kongjenitale në zhvillimin e enëve koronare dhe lezione të tjera CA (koronariti në lupus eritematoz sistemik, reumatizëm, artrit reumatoid). Megjithatë, në këto raste, MI nuk konsiderohet si një formë klinike e sëmundjes së arterieve koronare, por si një ndërlikim i një prej sëmundjeve të listuara. Në shumicën e rasteve, ndërprerja ose kufizimi i mprehtë i rrjedhës së gjakut koronar ndodh si rezultat i trombozës koronare, e cila zakonisht zhvillohet në zonën e një pllake aterosklerotike "të komplikuar", kapsula e holluar e së cilës është e dëmtuar (çarje, ulçerë, ekspozim të bërthamës lipidike të pllakës). Kjo kontribuon në aktivizimin e faktorëve të koagulimit të trombociteve dhe plazmës nga tromboplastina e indeve dhe kolagjeni. MI mund të ndodhë si rezultat i spazmës së arteries koronare në sfondin e aterosklerozës ose me stres të rëndë, përdorimin e kokainës, amfetaminave. Shkaktarët e MI mund të jenë anomali kongjenitale të arterieve koronare, tromboza në arterit dhe lëndime të zemrës, diseksion i arteries koronare dhe aortës. Tek gratë e reja, MI ka më shumë gjasa të zhvillohet me një kombinim të pirjes së duhanit dhe përdorimit të kontraceptivëve hormonalë.

Fillimisht, formohet një trombocitar "i bardhë" parietal. Në të njëjtën kohë, në këtë zonë lëshohen një sërë substancash biologjikisht aktive me një efekt të fuqishëm vazokonstriktor (endotelin, serotonin, trombinë, antitrombinë A2). Si rezultat, shfaqet një spazmë e theksuar e arteries koronare stenotike, duke kufizuar më tej rrjedhën e gjakut nëpër arterien koronare.

Agregatet e vogla të trombociteve mund të embolizojnë enët koronare në nivelin mikroqarkullues, duke kufizuar më tej rrjedhën koronare të gjakut. Gradualisht, madhësia e trombit parietal rritet dhe, nëse ai nuk lizohet spontanisht si rezultat i aktivizimit natyral të sistemit të tij fibrinolitik ose nuk kryhet terapi trombolitike, trombi mbyll plotësisht lumenin e enës dhe MI transmurale (infarkti me valë Q) zhvillohet.

Kur, për arsye të ndryshme, nuk ndodh mbyllja e plotë e arteries koronare ose ndodh liza spontane e trombit, mund të zhvillohet MI subendokardial ose intramural (infarkti jo i valës Q). Kjo e fundit mund të zhvillohet edhe me mbyllje të plotë të arteries koronare, nëse kolateralet janë të shprehura mirë. Në 75% të rasteve, procesi i formimit të një trombi total, duke bllokuar plotësisht lumenin e një CA të madhe, mund të zgjasë nga 2 ditë në 2-3 javë. Gjatë kësaj periudhe, tabloja klinike e një përkeqësimi progresiv të fluksit koronar të gjakut në përgjithësi korrespondon me simptomat e angina pectoris të paqëndrueshme (sindroma e parainfarktit). Në 1/4 e pacientëve me MI, procesi i formimit të një trombi total, plotësisht mbyllës, vazhdon me shpejtësi rrufeje. Në këto raste, në pasqyrën klinike të sëmundjes nuk ka simptoma të periudhës prodromale.

Formimi i shpejtë i një fokusi të nekrozës në muskulin e zemrës mund të lehtësohet nga 3 faktorë shtesë: spazma e theksuar e CA; zhvillim i dobët i anijeve kolaterale; një rritje e theksuar e kërkesës së miokardit për oksigjen si rezultat i stresit fizik ose psiko-emocional, rritjes së presionit të gjakut dhe arsyeve të tjera. Të tre faktorët çojnë në një rritje të shkallës së formimit të fokusit të nekrozës dhe vëllimit të saj. Në kushte të një qarkullimi kolateral të zhvilluar mirë, mbyllja edhe e plotë, por gradual, e arteries koronare në disa raste mund të mos shoqërohet me zhvillimin e MI.

Të dhëna morfologjike

Ndryshimet më të hershme morfologjike në miokard në MI mund të zbulohen duke përdorur mikroskopin elektronik. Qysh 15-20 minuta pas mbylljes koronare, zbulohet ënjtje mitokondriale dhe varfërim i glikogjenit. 60 minuta pas ndërprerjes së qarkullimit koronar, zbulohet dëmtimi i pakthyeshëm ishemik i qelizës në formën e prishjes së kromatinës bërthamore dhe kontrakturës së theksuar të sarkomereve. Kur përdorni mikroskopin e dritës, ndryshimet e para në fokusin e MI zbulohen vetëm pas 12-18 orësh nga fillimi i një sulmi në zemër. Ka një zgjerim të kapilarëve, ënjtje të fibrave të muskujve. Pas 24 orësh, zbulohet fragmentimi i fibrave muskulore dhe infiltrimi me leukocite polimorfonukleare. Makroskopikisht, fotografia e MI fillon të zbulohet vetëm pas 18-24 orësh nga fillimi i sëmundjes. Fokusi i nekrozës duket i zbehtë dhe edematoz, dhe pas 48 orësh zona e nekrozës merr një nuancë gri dhe bëhet e dobët. Në një kurs të pakomplikuar, procesi i formimit të mbresë përfundon afërsisht 6 javë pas fillimit të MI.

Gjatë formimit të MI, funksionet diastolike dhe sistolike të barkushes së majtë shqetësohen dhe fillon procesi i rimodelimit të tij. Në të njëjtën kohë, ka ndryshime të rëndësishme në gjendjen funksionale të organeve dhe sistemeve të tjera. Disfunksioni diastolik i LV është një nga manifestimet e para të ishemisë dhe MI në zhvillim. Mosfunksionimi diastolik shkaktohet nga rritja e ngurtësimit (përputhshmërisë së reduktuar) të muskulit të zemrës gjatë diastolës. Fazat fillestare të mosfunksionimit diastolik karakterizohen nga një ulje e shkallës së relaksimit diastolik dhe vëllimit të mbushjes së hershme diastolike (në fazën e mbushjes së shpejtë të barkushes). Vëllimi i rrjedhjes së gjakut në sistollën LA rritet. Një pjesë e konsiderueshme e mbushjes diastolike LV ndodh vetëm në fund të diastolës, gjatë sistollës LA. Përkeqësimi i mëtejshëm i funksionit diastolik LV çon në një rritje të presionit të gjakut LV, presionit të mbushjes dhe presionit mesatar në LA dhe venat e qarkullimit pulmonar, gjë që rrit ndjeshëm rrezikun e stazës së gjakut në mushkëri.

Disfunksioni sistolik i LV manifestohet në kontraktilitetin e dëmtuar rajonal të LV dhe në shfaqjen e shenjave të disfunksionit sistolik global të LV. Shkeljet e tkurrjes lokale LV në MI zhvillohen shumë herët. Në fillim, ato ngjajnë me ato të gjetura në pacientët me anginë të qëndrueshme gjatë testeve të stërvitjes ose në pacientët me NS pas një ataku angina. Sidoqoftë, tashmë një ditë pas fillimit të MI, hipokinezia e zonës nekrotike të muskulit të zemrës, duke reflektuar funksionin e miokardit letargjik ("fjetur" në kushte të ishemisë së rëndë), zëvendësohet nga akinesia e tij - mungesa e tkurrja e zonës nekrotike të muskulit të zemrës gjatë sistolës. Shkelja më e rëndë e kontraktueshmërisë lokale është diskinezia - një fryrje paradoksale e zonës së nekrozës në kohën e sistolës. Në zonën e muskulit të paprekur kardiak, shpesh vërehet një rritje e kontraktueshmërisë së seksioneve të LV të paprekura, të një natyre kompensuese.

Ulja e funksionit sistolik global të barkushes së majtë në MI konsiston në uljen e EF, SV, SI, MO, BP; në rritjen e KDD dhe KDO LV; në shfaqjen e shenjave klinike të dështimit të ventrikulit të majtë dhe stagnimit të gjakut në qarkullimin pulmonar; në shfaqjen e shenjave të çrregullimeve sistemike të qarkullimit periferik, përfshirë në nivelin mikroqarkullues. Funksioni i pompimit të barkushes së majtë në MI përcaktohet nga shtrirja e fokusit të nekrozës. Në secilin rast, kjo varësi mund të cenohet ndjeshëm, pasi një përkeqësim edhe më i madh i hemodinamikës mund të shoqërohet me zhvillimin e aneurizmës akute të LV, shfaqjen e regurgitimit mitrale në infarktin e muskujve papilarë ose perforimin e IVS, hipertrofinë e rëndë të miokardit, praninë të mosfunksionimit diastolik të muskulit të zemrës, gjendja e zonave të miokardit ngjitur me infarktin.jo të përfshira në procesin e infarktit.

Rimodelimi i LV në MI është një grup ndryshimesh në strukturën dhe funksionin e LV, për shkak të formimit të MI në muskulin e zemrës. Ndryshimet më të rëndësishme ndodhin në MI transmurale. Një fokus i gjerë i nekrozës i formuar në murin LV përjeton presion të lartë intraventrikular të krijuar nga miokardi ventrikular i paprekur gjatë sistolës. Rimodelimi i LV-së është më i theksuar te pacientët me MI ekstensive transmurale anteriore. Në këto raste, rimodelimi fillon qysh 24 orë pas fillimit të infarktit dhe vazhdon për një kohë të gjatë (javë dhe muaj).

Ashpërsia e procesit të rimodelimit ndikohet nga disa faktorë:

1. Madhësia e MI (sa më e madhe të jetë zona e infarktit, aq më të theksuara janë ndryshimet strukturore në barkushen e majtë).
2. Madhësia e zonës peri-infarkt (zona e miokardit ishemik ose letargji, që kufizohet drejtpërdrejt me zonën e nekrozës).
3. Vetitë mekanike të zonës së nekrozës.
4. Madhësia e ngarkesës së mëvonshme, duke përfshirë nivelin e presionit të gjakut, rezistencën vaskulare periferike, madhësinë e zgavrës LV
5. Vlera e parangarkesës (vëllimi i kthimit venoz të gjakut në zemër).
6. Hiperaktivizimi i SAS.
7. Hiperaktivizimi i RAAS, duke përfshirë RAS të indeve.
8. Hiperprodhimi i endotelinës dhe substancave të tjera vazokonstriktore.

Tre faktorët e fundit janë të një rëndësie të veçantë për formimin e hipertrofisë kompensuese të miokardit intakt, zhvillimin e kardiofibrozës dhe dilatimin e LV. Prandaj, kufizimi i aktivitetit të CAS, RAAS dhe RAS të indeve me ndihmën e β-bllokuesve, frenuesve ACE dhe disa barnave të tjera mund të zvogëlojë ashpërsinë e procesit të rimodelimit. Rimodelimi i LV në pacientët me MI transmural çon në rritje të vdekshmërisë, përparim të shpejtë të dështimit të zemrës, formim të shpeshtë të aneurizmave LV dhe rritje të rrezikut të rupturës së miokardit.

Ndryshimet funksionale dhe morfologjike në organe dhe sisteme të tjera përcaktohen nga disa faktorë kryesorë: hipoksia e organeve që shoqërohet me hipoperfuzionin e tyre për shkak të funksionit të pompimit të dëmtuar të zemrës (ulja e prodhimit kardiak, bcc, presioni sistemik i gjakut); presion i rritur në shtratin e vogël dhe venoz të qarkullimit sistemik për shkak të dështimit të ventrikulit të majtë ose të ventrikulit të djathtë; aktivizimi i sistemit simpatik-adrenal, RAAS dhe RAS i indeve; aktivizimi i sistemit të koagulimit të gjakut dhe grumbullimi i trombociteve; çrregullime të mikroqarkullimit sistemik.

Rritja e presionit në venat pulmonare dhe kapilarët pulmonar, për shkak të mosfunksionimit sistolik dhe diastolik të LV-së, çon në një rritje të vëllimit të lëngut ekstravaskular, dëmtim të ventilimit pulmonar dhe shkëmbimit të gazit dhe zhvillimin e edemës pulmonare intersticiale. Ulja e perfuzionit cerebral shoqërohet me një sërë manifestimesh neurologjike, deri në zhvillimin e goditjes ishemike. Çrregullimet e perfuzionit të veshkave në MI shoqërohen shpesh me proteinuri, mikrohematuri dhe cilindruri. Me shokun kardiogjen, zhvillohet dështimi akut i veshkave.

Aktiviteti i shtuar i sistemit të koagulimit të gjakut, karakteristik për pacientët me MI, shoqërohet me ndryshime të theksuara hematologjike, të cilat janë të rëndësishme jo vetëm për formimin e trombozës CA, por edhe për formimin e agregateve të trombociteve në shtratin vaskular mikroqarkullues. Aktivizimi i tepërt i SAS që ndodh gjatë MI kontribuon në rritjen e vazokonstrikcionit periferik dhe zhvillimin e aritmive të rënda kardiake.

ATEROSKLEROZA

Pavlova T.V., Pichko G.A.

1.2 Patogjeneza

1.4 Diagnostifikimi laboratorik dhe instrumental 1.5 Trajtimi dhe parandalimi

ATEROSKLEROZA NË DIABET MELLITUS

Shustov S.B.

2.1. Përkufizimi, veçoritë e patogjenezës në diabetin mellitus 2.2. Manifestimet klinike 2.3. Diagnoza e sindromës së këmbës diabetike 2.4. Diagnoza diferenciale e formave të këmbës diabetike 2.5. Parandalimi i makroangiopative diabetike 2.6. Trajtimi konservativ 2.7. Kirurgjia

ISKEMIA E KARDIES

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N.

3.2 Etiologjia dhe patogjeneza

VDEKJE E BASHKËPUNËS KARDIAKE

Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P.

4.6 Trajtimi dhe parandalimi

ANGINË E QËNDRUESHME

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P., Pavlova T.V., Pichko G.A.

5.3 Diagnostifikimi laboratorik dhe instrumental 5.4 Trajtimi konservativ 5.5 Parandalimi i sulmeve të anginës 5.6 Trajtimi kirurgjik

FORMA TË VEÇANTA TË SËMUNDJES KORONARE

Nikolaevsky E.N., Kryukov N.N.

6.1 Angina pectoris spontane (variant) 6.2 Ishemia e heshtur e miokardit 6.3 Sindroma kardiake X

ANGINË E PASTABLE

7.5 Diagnostifikimi laboratorik dhe instrumental 7.6 Trajtimi konservativ 7.7 Trajtimi kirurgjik

INFARKTI MIOKARDIAL

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P., Kachkovsky M.A., Pichko G.A.

• 8.3 Etiologjia dhe patogjeneza

8.5 Diagnostifikimi laboratorik dhe instrumental 8.7 Cilësia e jetës në pacientët me infarkt miokardi 8.8 Infarkt miokardi i barkushes së djathtë 8.9 Komplikimet e infarktit të miokardit 8.10 Depresioni në pacientët me infarkt miokardi

SINDROMI AKUT KORONAR

Svistov A.S., Ryzhman N.N., Polyakov V.P.

9.3. Diagnoza e sindromës akute koronare 9.4. Teknikat imazherike në diagnostikimin e ACS 9.6. Parimet e trajtimit të sindromës akute koronare

INFRAKT

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N.

10.5 Dështimi kronik sistolik i zemrës 10.6 Klasifikimi i dështimit kronik të zemrës 10.7 Diagnostifikimi laboratorik dhe instrumental 10.9 Dështimi kronik diastolik i zemrës

DIAGNOZA DHE TRAJTIMI I DISFUNKSIONIT ISKEMIK TË KTHYSHEM

Svistov A.S., Nikiforov V.S., Sukhov V.Yu.

11.3 Metodat për diagnostikimin e disfunksionit ishemik të kthyeshëm të miokardit 11.4 Tomografia e emetimit të pozitronit 11.5 Metodat për vlerësimin e perfuzionit të miokardit 11.6 Teknikat ekokardiografike 11.7 Imazhet e rezonancës magnetike 11.8 Trajtimi bazë i qasjeve të miokardit refuzues refuzues

ÇRREGULLIMET E RITMIT DHE TË PËRQËNSHMËRISË

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P., Pichko G.A.

12.4 Klasifikimi i aritmive 12.6 Diagnostifikimi instrumental 12.7 Aritmitë supraventrikulare 12.8 Aritmitë ventrikulare 12.9 Trajtimi mjekësor 12.10 ritmi 12.11 Kardioversioni elektrik 12.12 Trajtimi kirurgjik

GJENDJA AKTUALE DHE PERSPEKTIVAT E KARDIOKIRURGJISË PËR SËMUNDJEN KORONAR TË ZEMRËS

Khubulava G.G., Payvin A.A., Yurchenko D.L.

13.1. Evolucioni i trajtimit kirurgjikal të sëmundjeve koronare të zemrës 13.3. Rivaskularizimi kirurgjikal i miokardit 13.4. Metodat e kateterizimit të rivaskularizimit të miokardit 13.7. Trajtimi kirurgjik i dështimit të zemrës 13.8. Roli i kardiologut në menaxhimin postoperator të pacientëve 13.9. Perspektivat për trajtimin kardiokirurgjik të sëmundjes koronare të zemrës

EKZAMINIMI I PAAFTËSISË TË PËRKOHSHME TË PACIENTËVE ME SËMUNDJE KORONARE

Dodonov A.G., Nikolaevsky E.N.

14.1 Ekzaminimi i paaftësisë së përkohshme 14.2 Ekzaminimi mjekësor dhe social 14.3 Rehabilitimi i invalidëve 14.4 Ekzaminimi i aftësisë së kufizuar në pacientët me infarkt miokardi 14.5 Ekzaminimi i aftësisë së kufizuar në pacientët me anginë pectoris 14.6 Ekzaminimi i aftësisë së kufizuar në pacientët me pectoris të paqëndrueshëm

TRAJTIMI REHABILITUES I PACIENTVE ME SËMUNDJE KORONARE të Zemrës

Udaltsov B.B., Nikolaevsky E.N., Dodonov A.G.

15.2 Trajtimi rehabilitues i pacientëve me sëmundje ishemike të zemrës 15.3 Trajtimi rehabilitues i pacientëve me infarkt të miokardit 15.4 Trajtimi rehabilitues i pacientëve me anginë pectoris të qëndrueshme 15.6 Trajtimi rehabilitues i pacientëve me çrregullime të ritmit 15.7 Trajtimi rehabilitues i pacientëve me arterie korruptive.

REHABILITIMI MJEKËSOR DHE PSIKOLOGJIK I PACIENTVE ME INFARKT MIOKARD

Sukhova E.V.

16.1 Aspektet psikologjike të infarktit të miokardit 16.3 Teknika e relaksimit aktiv të muskujve 16.4 Teknika e relaksimit pasiv të muskujve 16.5 Teknika e stërvitjes autogjene

www.medpro.ru

Infarkt_miokardë

Infarkti miokardial. Përshkrimi i shkurtër i sëmundjes

Aspektet etiopatogjenetike të infarktit të miokardit

Infarkti i miokardit është nekrozë ishemike e miokardit për shkak të mospërputhjes akute midis fluksit koronar të gjakut dhe nevojave të miokardit të shoqëruara me mbylljen e arteries koronare, më së shpeshti për shkak të trombozës.

Etiologjia. Në 97-98% të pacientëve, ateroskleroza e arterieve koronare ka rëndësi parësore në zhvillimin e infarktit të miokardit. Në raste të rralla, infarkti i miokardit ndodh për shkak të embolisë së enëve koronare, inflamacionit në to, spazmës së theksuar dhe të zgjatur koronare. Shkaku i një shkelje akute të qarkullimit koronar me zhvillimin e ishemisë dhe nekrozës së një pjese të miokardit, si rregull, është tromboza e arteries koronare.

Patogjeneza. Shfaqja e trombozës së arterieve koronare lehtësohet nga ndryshimet lokale në intimën e enëve (këputja e një pllake aterosklerotike ose një çarje në kapsulën që e mbulon atë, më rrallë hemorragjia në pllakë), si dhe nga një rritje e aktivitetit. të koagulimit dhe ulje të aktivitetit të sistemit antikoagulant. Kur pllaka dëmtohet, fibrat e kolagjenit ekspozohen, ngjitja dhe grumbullimi i trombociteve ndodh në vendin e dëmtimit, çlirimi i faktorëve të koagulimit të trombociteve dhe aktivizimi i faktorëve të koagulimit të plazmës. Formohet një tromb, duke mbyllur lumenin e arteries. Tromboza e arteries koronare, si rregull, kombinohet me spazmën e saj. Mbyllja akute që rezulton e arteries koronare shkakton ishemi dhe nekrozë të miokardit. Grumbullimi i produkteve metabolike të nënoksiduara gjatë ishemisë së miokardit çon në acarim të interoreceptorëve të miokardit ose enëve të gjakut, i cili realizohet në formën e një ataku të mprehtë angina.

Klasifikimi i infarktit të miokardit

Sipas thellësisë së fokusit të nekrozës, infarkti i miokardit ndodh:

Infarkt i madh fokal dhe transmural i miokardit me valë Q,

Infarkt i vogël fokal i miokardit pa valë Q.

Sipas lokalizimit të fokusit të nekrozës, infarkti i miokardit ndodh:

barkushe e djathtë,

Muri i përparmë i barkushes së majtë

Muri i poshtëm i barkushes së majtë

Muri anësor i barkushes së majtë

infarkt rrethor,

ndarje të larta anësore,

Maja e zemrës

Septumi interventrikular.

Nga lokalizimi në shtresat e miokardit, dallohen:

subendokardial,

subepikardiale,

Intramurale.

2.3 Format klinike të infarktit të miokardit

Klinikisht, ka 5 periudha gjatë infarktit të miokardit:

1). Periudha prodromale zgjat nga disa orë deri në 30 ditë. Karakteristika kryesore e kësaj periudhe konsiderohet të jetë sindroma e dhimbjes së përsëritur dhe paqëndrueshmëria elektrike e miokardit, e cila më së shpeshti manifestohet me ekstrasistola ventrikulare ose takikardi ventrikulare paroksizmale. Shpesh mund të mungojë.

2) Periudha më akute nga fillimi i ishemisë akute të miokardit deri në shfaqjen e shenjave të nekrozës (nga 30 minuta deri në 2 orë). Fillimi klasik në 70-80% të rasteve karakterizohet nga shfaqja e një ataku anginal. Sindroma e dhimbjes shoqërohet shpesh me një ndjenjë frike, agjitacioni, ankthi, si dhe çrregullime autonome, si djersitja e shtuar. Në 20-30% të rasteve mund të ketë forma atipike:

Aritmike. Shfaqet me shfaqjen e çrregullimeve akute të ritmit dhe përcjellshmërisë. Këto përfshijnë ekstrasistolën politopike, grupore, të hershme ventrikulare, takikardi ventrikulare paroksizmale, fibrilacion ventrikular. Klinikisht, mund të shfaqet si sinkopë.

cerebrovaskulare. Vërehet te pacientët me histori të rënduar neurologjike, e manifestuar me shfaqjen e simptomave neurologjike fokale.

Astmatik. Ndodh në pacientët me insuficiencë kardiake fillestare, me pasinfarkt ose kardiosklerozë të rëndë aterosklerotike, hipertension të zgjatur dhe diabet mellitus. Forma astmatike e infarktit të miokardit sugjerohet në rastet kur simptoma kryesore e sëmundjes është një sulm i papritur, shpesh i pamotivuar i gulçimit ose edema pulmonare.

Abdominale. Më shpesh vërehet me lokalizimin e nekrozës në murin e poshtëm të barkushes së majtë. Shfaqet me shfaqjen e dhimbjes në regjionin epigastrik, të përziera, të vjella, fryrje, çrregullime të jashtëqitjes dhe parezë të zorrëve. Shpesh ka cianozë, gulçim, ndërsa barku mbetet i butë dhe nuk ka simptoma të acarimit peritoneal.

Asimptomatike. Ajo manifestohet nga simptoma të tilla jo specifike si dobësi, përkeqësim në gjumë ose humor, siklet në gjoks. Zakonisht vërehet te pacientët e moshuar dhe të moshuar, veçanërisht ata që vuajnë nga diabeti mellitus.

3) Periudha akute. Korrespondon me kohën e formimit të fokusit të nekrozës dhe shfaqjes së të ashtuquajturës sindromë resorbimi-nekrotike e shoqëruar me reagimin e përgjithshëm të trupit ndaj thithjes (resorbimit) të masave nekrotike në gjak, shoqëruar me një shkelje të gjendja funksionale e sistemit kardiovaskular. Me një kurs të pakomplikuar të infarktit të miokardit, periudha akute zakonisht zgjat rreth 7-10 ditë.

4) Periudha subakute. Në periudhën subakute të infarktit të miokardit, gradualisht formohet një mbresë e indit lidhor, duke zëvendësuar masat nekrotike. Kohëzgjatja e periudhës subakute ndryshon shumë dhe varet kryesisht nga vëllimi i fokusit të nekrozës, gjendja e miokardit përreth që nuk është përfshirë në procesin nekrotik, shkalla e zhvillimit të kolateraleve, prania e sëmundjeve shoqëruese dhe ndërlikimet e infarktit të miokardit. . Kohëzgjatja e periudhës subakute është 4-6 javë.

Periudha pas infarktit. Në periudhën e menjëhershme pas infarktit, sasia e kolagjenit rritet në zonën e mbresë dhe kompaktimi i tij (konsolidimi i mbresë) përfundon. Në të njëjtën kohë, vazhdon formimi i një numri mekanizmash kompensues që synojnë ruajtjen e hemodinamikës në nivelin e duhur.

Diagnoza e infarktit të miokardit në fazën paraspitalore

Baza për diagnozën e infarktit të miokardit në fazën paraspitalore është një analizë e plotë e sindromës së dhimbjes, duke marrë parasysh anamnezën që tregon praninë e sëmundjes së arterieve koronare ose faktorët përkatës të rrezikut, shfaqjen e proteinës T troponin T specifike të miokardit (testi i tropaninës). dhe ndryshimet dinamike në EKG.

Ndryshimi në EKG: shfaqja e një vale Q patologjike (më e gjerë se 0,03 s dhe më e thellë se ¼ e valës R); zvogëlimi ose zhdukja e plotë e valës R (infarkti transmural); Zhvendosja në formë kube e segmentit ST lart nga izolina, formimi i valës T negative, prania e ndryshimeve reciproke në kalimet e kundërta.

Komplikimet e infarktit të miokardit

1. Çrregullime të ritmit kardiak dhe përcjellshmërisë (e hershme, riperfuzioni,

2. Asistoli.

3. Shoku kardiogjen.

4. Dështimi akut i zemrës.

5. Rupturat e zemrës (të hershme dhe të vonshme, të jashtme dhe të brendshme, të plota dhe jo të plota, të ngadalta dhe të njëkohshme) me zhvillimin e tampo-

6. Aneurizma akute e zemrës.

7. Tromboza e ventrikulit të majtë.

8. Angina pectoris e hershme pas infarktit.

Parimet themelore të kujdesit mjekësor

në fazën paraspitalore

Kur filloni të jepni ndihmë për infarktin e miokardit, duhet kuptuar mirë se minutat dhe orët e para nga momenti i fillimit është koha kur farmakoterapia është më efektive dhe sa më shpejt të fillohet trajtimi, aq më shumë ka të ngjarë të përmirësohet prognoza e kjo sëmundje jashtëzakonisht e rëndë.

Ofrimi i kujdesit mjekësor në fazën paraspitalore synon:

Lehtësim adekuat i dhimbjes

Rivendosja e qarkullimit koronar të gjakut,

Kufizimi i madhësisë së nekrozës,

Trajtimi dhe parandalimi i komplikimeve të hershme të infarktit të miokardit.

Pacienti me infarkt miokardi ose që dyshohet se e ka, duhet të transferohet menjëherë në pozicion horizontal (i shtrirë, gjysmë i shtrirë, gjysmë ulur, në varësi të intensitetit të kongjestionit në mushkëri), duhet të bëhet terapia me oksigjen me oksigjen 100% të lagësht. filluar dhe duhet kryer kateterizimi i venave periferike.

Anestezia

Lehtësimi i një ataku anginal është një parakusht për të gjitha masat e mëtejshme terapeutike. Dhimbja e vazhdueshme anginale mbështet hiperaktivizimin e sistemit simpatadrenal, i cili shoqërohet me takikardi, një efekt pozitiv inotropik, një rritje të kërkesës së miokardit për oksigjen dhe në fund të fundit çon në një rritje të zonës së nekrozës. Gjithashtu, në sfondin e aktivizimit të sistemit simpatadrenal, ulet pragu për fibrilacion ventrikular, i cili në vetvete mund të ketë pasoja fatale.

Në të gjitha rastet, nëse nuk ka hipotension të rëndë arterial (presion sistolik jo më i ulët se 90 mm Hg) dhe takikardi ose bradikardi të rëndë, trajtimi fillon me një formë aerosol të nitroglicerinës (nitrokor, nitrospray) ose izosorbid natriumi (izoket) 0,4 mg ose format nëngjuhësore të nitroglicerinës 0.5 mg. Më tej, me sindromën e rëndë anginale, nitroglicerina përshkruhet në mënyrë intravenoze, dhe me një relativisht të butë, në mënyrë të përsëritur nëngjuhësore.

Analgjezikët narkotikë

Mjeti klasik i lehtësimit të dhimbjeve te pacientët me infarkt miokardi është përdorimi i analgjezikëve narkotikë.

Morfina, e cila është një agonist i receptorëve të opioideve, përveç lehtësimit të shpejtë të dhimbjes, zvogëlon tonin venoz dhe për rrjedhojë pakëson kthimin e gjakut venoz në zemër, parangarkesën dhe kërkesën e miokardit për oksigjen. Përveç kësaj, morfina ka një efekt të theksuar qetësues. Ai administrohet në mënyrë intravenoze në mënyrë fraksionale në 2-3 faza në një dozë prej 10 mg (1 ml tretësirë ​​1%). Fillimisht, brenda 2 minutave, 3-5 mg të barit, më pas, nëse është e nevojshme dhe në mungesë të efekteve anësore, përsëriteni deri në një dozë totale prej 10 mg derisa sindroma e dhimbjes të qetësohet plotësisht. Morfina nuk duhet të përdoret në pacientët e moshuar të dobësuar me shenja të depresionit të frymëmarrjes. Është relativisht i kundërindikuar

me dëmtime të rënda të barkushes së djathtë dhe infarkt të poshtëm të miokardit me

sindromi bradikardi-hipotension.

Fentanyl ka një të fuqishme, me rritje të shpejtë, por jetëshkurtër

Noah aktivitet analgjezik. Administrohet në mënyrë intravenoze në një dozë të ngadaltë

0.1 mg (2 ml tretësirë ​​0.005%) në 2 hapa. Pacientët e moshuar 0,05 mg (1 ml tretësirë ​​0,005%). Veprimi i barit ndodh pas 1 minute, arrin maksimumin pas 3-7 minutash, por zgjat jo më shumë se 25-30 minuta.

Neuroleptanalgjezia

Për të rritur dhe zgjatur efektin e fentanilit, ai mund të kombinohet me droperidolin antipsikotik. Mekanizmi i veprimit të tij është për shkak të bllokimit të receptorëve alfa-adrenergjikë, i cili ndërpret rrjedhën e impulseve aferente në sistemin nervor qendror dhe shkakton vazodilim periferik. Përveç kësaj, droperidol ngadalëson pak përcjelljen AV dhe ka një efekt të fuqishëm antiemetik. Për shkak të efektit të tij në presionin e gjakut, doza e droperidol zgjidhet në varësi të nivelit fillestar të tij: me një presion sistolik prej 100-110 mm Hg. administroni 2,5 mg, 120-140 mm Hg - 5 mg, 140-160 mm Hg - 7,5 mg.

Ataranalgjezia

Përdorimi i analgjezikëve narkotikë së bashku me qetësuesit (zakonisht diazepam) është i mundur, por rrit ndjeshëm rrezikun e dështimit të frymëmarrjes.

Oksidi i azotit

Aktualisht, përdorimi i oksidit të azotit në infarktin e miokardit konsiderohet i pamjaftueshëm efektiv dhe metoda e anestezisë së maskës tolerohet dobët nga pacientët. Prandaj, oksidi i azotit në pacientët me infarkt miokardi është i papërshtatshëm për t'u përdorur.

Kufizimi i madhësisë së fokusit të nekrozës së miokardit

Administrimi intravenoz i nitroglicerinës në orët e para të sëmundjes është më efektiv në kufizimin e madhësisë së nekrozës sesa administrimi oral i barnave.

Indikacionet për administrimin intravenoz të nitroglicerinës:

1. Dhimbje anginale të vazhdueshme ose të përsëritura.

2. Insuficienca kongjestive akute e vazhdueshme ose e përsëritur

dështimi.

3. Nevoja për terapi të kontrolluar antihipertensive.

Kundërindikimet për emërimin e nitropreparacioneve:

1. Presioni sistolik nën 90 mm Hg. Art.

2. Frekuenca e zemrës 100 në 1 min.

3. Dyshimi për dëmtim të barkushes së djathtë.

Tretësirat ujore të nitroglicerinës (perlinganit) ose dinatratit izosorbid (izoket) administrohen në mënyrë intravenoze me pika ose përmes një shpërndarësi, duke zgjedhur një shkallë individuale të injektimit derisa të arrihet një efekt klinik, por duke mos lejuar një ulje të tepruar të presionit sistolik (jo më të ulët se 100- 110 mm Hg) duke filluar me një shpejtësi prej 5 mcg/min Shkalla optimale e infuzionit më së shpeshti varion nga 40-60 mcg/min.

Beta bllokues

Pacientët që nuk kanë kundërindikacione kanë nevojë për një emërim të hershëm të bllokuesve të receptorëve beta-adrenergjikë (propranolol, metoprolol). Emërimi i hershëm i beta-bllokuesve ndihmon në zvogëlimin e madhësisë së dëmtimit ishemik të miokardit, ul ndjeshëm incidencën e komplikimeve dhe vdekshmërinë.

Beta-bllokuesit janë veçanërisht efektivë në pacientët me faktorë rreziku shtesë:

1. Mosha mbi 60 vjeç.

2. Infarkti i miokardit në histori.

3. Hipertensioni arterial.

4. Dështimi i zemrës.

5. Angina.

6. Trajtimi me glikozide kardiake dhe diuretikë.

7. Diabeti.

Më e sigurta në fazën paraspitalore është caktimi i beta-bllokuesve brenda.

Propranololi përshkruhet në një dozë prej 20 mg orale ose nëngjuhësore Metoprololi - 50 mg orale ose nëngjuhësore.

Rivendosja e qarkullimit koronar të gjakut

Një nga fazat më të rëndësishme në ofrimin e kujdesit urgjent për infarktin e miokardit, duke marrë parasysh etiologjinë dhe patogjenezën, është rivendosja e rrjedhës së gjakut në zonën ishemike dhe korrigjimi i vetive reologjike të gjakut, d.m.th. terapi trombolitike, antikoagulante dhe antitrombocitare.

Terapia trombolitike

Baza e terapisë trombolitike është se të gjitha barnat trombolitike aktivizojnë plazminogenin, një proenzim kyç të sistemit fibrinolitik. Si rezultat, plazminogeni shndërrohet në një enzimë fibrinolitike aktive - plazminë, e cila e shndërron fibrinën në një gjendje të tretshme.

Indikacionet për trombolizë:

Dhimbja anginale vazhdon pa faktorë mbështetës për më shumë se 30 minuta. dhe jo inferior ndaj administrimit të përsëritur të nitroglicerinës, shoqëruar me ngritje ST në të paktën dy plumba ose shfaqjen e bllokut të degëve të paketës. Terapia trombolitike indikohet në 6 orët e para të sëmundjes (me dhimbje të vazhdueshme ose të përsëritura - 12-24 orë).

Kundërindikimet për trombolizën:

Kundërindikimet absolute:

Lëndim i rëndë, operacion ose traumë në kokë më parë -

marshimi 3 javë;

Gjakderdhje gastrointestinale në 30 ditët e mëparshme;

Sëmundjet e gjakut (hemofilia, diateza hemorragjike);

Aneurizma e aortës disekuese;

Sëmundjet onkologjike;

Venat me variçe të ezofagut;

Dëmtime të rënda të mëlçisë dhe veshkave;

bronkiektazia;

Shtatzënia.

Kundërindikimet relative:

Mosha mbi 70 vjeç;

Aksident tranzitor cerebrovaskular në 6 të mëparshmet

Diabeti i tipit 2

Trajtimi me antikoagulantë indirekt;

Punksioni i enëve jo të ngjeshshme;

Hipertensioni arterial i pakontrolluar (presioni sistolik i gjakut mbi 180

mmHg.);

reaksione alergjike;

Barnat që përdoren për trombolizën sistemike:

streptokinaza,

Actelise (alteplase),

urokinaza,

Aktivizues i plazminogenit të indeve.

Aktualisht, streptokinaza, Actelise përdoren më shpesh për terapi trombolitike.

Streptokinaza administrohet në mënyrë intravenoze (pika ose përmes një shpërndarësi) në një dozë prej 1500,000 IU për 100 ml tretësirë ​​izotonike të klorurit të natriumit për 30 minuta. Me një rrezik të lartë të reaksioneve alergjike, rekomandohet injektimi i 30-60 mg prednizolon në mënyrë intravenoze në streptokinazë përpara futjes së streptokinazës. Kur përshkruani streptokinazën, duhet të mbahet mend se ajo ka veti antigjenike dhe pas administrimit të saj, titri i antitrupave ndaj streptokinazës rritet qindra herë dhe mbetet i lartë për disa muaj. Prandaj, streptokinaza nuk rekomandohet të riadministrohet për të paktën 2 vjet pas aplikimit të parë.

Ndryshe nga streptokinaza, aktiliza trombolitike (alteplazi) nuk ka veti antigjenike, nuk shkakton reaksione pirogjene dhe alergjike dhe në të njëjtën kohë është trombolitiku më efektiv. Regjimi i përafërt i administrimit: 15 mg intravenoz si bolus dhe 50 mg si infuzion për 30 minuta. dhe 35 mg IV me pika gjatë 60 minutave të ardhshme.

Shenjat e efektivitetit të terapisë trombolitike:

1. Ndërprerja e dhimbjes anginale.

2. Normalizimi ose zhvendosja e ndjeshme e segmentit ST në izolinë.

Komplikimet e terapisë trombolitike:

1. Aritmitë e riperfuzionit janë ndërlikimi më i zakonshëm i terapisë trombolitike dhe, në të njëjtën kohë, dëshmi indirekte e restaurimit të qarkullimit koronar të gjakut. Më shpesh është një ritëm ideoventrikular i përshpejtuar, ekstrasistola ventrikulare, paroksizma të takikardisë ventrikulare të paqëndrueshme, bllokadë kalimtare AV, fibrilacion ventrikular). Ndodh në 20-60% të rasteve.

2. Fenomeni i “miokardit të trullosur” – shkelje e funksionit kontraktues të zemrës pas restaurimit të qarkullimit koronar të gjakut – manifestohet me shenja të insuficiencës kongjestive të zemrës.

3. Riokluzioni i arteries koronare vërehet në 15-20% të rasteve dhe shpesh është asimptomatik. Mund të manifestohet me rifillimin e dhimbjes anginale dhe përkeqësimin e hemodinamikës. Në të njëjtën kohë, nitroglicerina, heparina dhe acidi acetilsalicilik përshkruhen në mënyrë intravenoze.

4. Gjakderdhje. Më shpesh ato zhvillohen nga vendet e shpimit të venave. Në këtë rast, mjafton të aplikoni një fashë presioni. Në 1% të rasteve, gjakderdhja mund të jetë domethënëse.

5. Hipotension arterial. Zakonisht korrigjohet duke ulur shkallën e administrimit trombolitik. Nëse kjo nuk mjafton, atëherë administrimi i barit trombolitik duhet të ndërpritet dhe gjymtyrët e poshtme të pacientit të ngrihen me 20 gradë.

6. Reaksionet alergjike. Kërkohet ndërprerja e menjëhershme e administrimit të një trombolitiku dhe emërimi, në varësi të ashpërsisë dhe manifestimeve klinike, i antihistamines, hormoneve glukokortikoide, bronkodilatorëve dhe me zhvillimin e shokut anafilaktik - adrenalinës.

7. Goditja hemorragjike. Mund të zhvillohet në pacientët e moshuar me hipertension arterial të pakontrolluar dhe histori neurologjike të ngarkuar. Prandaj, terapia trombolitike nuk është e indikuar për pacientët e kësaj kategorie. Me zhvillimin e goditjes hemorragjike, është e nevojshme të ndërpritet administrimi i trombolitikës dhe të vazhdohet trajtimi në të njëjtën mënyrë si pa terapi trombolitike.

Meqenëse liza e trombinës çliron trombinë, e cila stimulon grumbullimin e trombociteve, rekomandohen agjentë antitrombocitar.

Terapia kundër trombociteve

Acidi acetilsalicilik, si agjent i drejtpërdrejtë antitrombocitik, indikohet që në orët e para të infarktit të miokardit, pavarësisht nëse kryhet apo jo terapia trombolitike. Mjekimi duhet të fillojë sa më shpejt që të jetë e mundur me një dozë prej 250 mg (të përtypur).

Plavix indikohet në një dozë prej 75 mg/ditë në kombinim me acid acetilsalicilik, si me dhe pa terapi trombolitike.

Terapia antikoagulante

Heparina është një antikoagulant me veprim të drejtpërdrejtë. Heparina "ngadalëson" të tre fazat e koagulimit të gjakut: fazat e formimit të tromboplastinës, trombinës dhe fibrinës, dhe gjithashtu parandalon në një masë të caktuar grumbullimin e trombociteve. Heparina indikohet gjatë terapisë trombolitike me aktelizë në mënyrë intravenoze në një rrjedhë në një dozë prej 60 njësi / kg, por jo më shumë se 4000 njësi. Kur kryeni terapi trombolitike me streptokinazë, heparina mund të mos përshkruhet nëse nuk ka indikacione të tjera për përdorimin e ilaçit. Nëse terapia trombolitike nuk kryhet, heparina administrohet në mënyrë intravenoze në një rrjedhë në një dozë prej 5000 - 10000 njësi.

Parandalimi i komplikimeve të hershme të infarktit të miokardit

Të gjitha aktivitetet e listuara më sipër, duke përfshirë transportin e butë me barelë, janë parandalimi i komplikimeve të hershme të infarktit të miokardit.

Aktualisht, lidokaina, e përdorur më parë për të parandaluar fibrilacionin ventrikular, nuk përdoret, për shkak të një rritje të konsiderueshme të numrit të rasteve të asistolës.

Përdorimi i sulfatit të magnezit të përdorur më parë, gjatë provave klinike afatgjata, nuk konfirmoi efektin pozitiv të këtij ilaçi në rrjedhën dhe rezultatin e infarktit të miokardit. Prandaj, aktualisht, përdorimi profilaktik i sulfatit të magnezit në periudhën akute të infarktit të miokardit konsiderohet i paindikuar.

studfiles.net

infarkti miokardial

Infarkti i miokardit është një nekrozë (vdekje) e muskulit të zemrës, e shkaktuar nga një shkelje akute e qarkullimit koronar si rezultat i mospërputhjes midis nevojës së muskujve të zemrës për oksigjen dhe dërgimit të tij në zemër.

infarkti miokardial

Gjatë 20 viteve të fundit, vdekshmëria nga infarkti i miokardit tek meshkujt është rritur me 60%. Infarkti është shumë më i ri. Tani nuk është e pazakontë të shihet kjo diagnozë tek të rinjtë tridhjetë vjeç. Ndërsa ai kursen gratë deri në 50 vjet, megjithatë, incidenca e sulmit në zemër tek gratë dhe burrat ulet. Ataku në zemër është gjithashtu një nga shkaqet kryesore të paaftësisë, dhe vdekshmëria tek të gjithë pacientët është 10-12%.

Në 95% të rasteve të infarktit akut të miokardit, shkaku i tij është tromboza e arteries koronare në zonën e pllakës aterosklerotike.

Kur një pllakë aterosklerotike çahet, gërryhet (formimi i një ulçere në sipërfaqen e pllakës), çarje në rreshtimin e brendshëm të enës nën të, trombocitet dhe qelizat e tjera të gjakut ngjiten në vendin e dëmtimit. Formohet një e ashtuquajtur "prizë trombocitare". Ajo trashet dhe rritet me shpejtësi në vëllim dhe përfundimisht bllokon lumenin e arteries. Kjo quhet okluzion.

Furnizimi me oksigjen i qelizave të muskulit të zemrës, i cili ushqehej nga arteria e bllokuar, mjafton për 10 sekonda. Për rreth 30 minuta, muskuli i zemrës mbetet i qëndrueshëm, pastaj fillon procesi i ndryshimeve të pakthyeshme në muskulin e zemrës dhe nga ora e tretë deri në të gjashtën nga fillimi i okluzionit, muskuli i zemrës në këtë zonë vdes.

Ekzistojnë pesë periudha të zhvillimit të infarktit të miokardit:

Periudha para infarktit

Zgjat nga disa minuta deri në 1.5 muaj. Zakonisht gjatë kësaj periudhe sulmet e anginës bëhen më të shpeshta, rritet intensiteti i tyre. Nëse trajtimi fillon në kohë, mund të shmanget një atak në zemër.

Periudha më akute

Kohëzgjatja deri në 3 orë. Kryesorja në klinikë është sindroma e dhimbjes (e paraqitur në 80-95% të pacientëve).

Intensiteti i dhimbjes ndryshon shumë, ka dhimbje të forta në rajonin prekordial me rrezatim të gjerë, më rrallë në epigastrium (variant abdominal i sulmit në zemër, më shpesh me dëmtim të murit të pasmë). Dhimbja, si rregull, nuk ndalet nga nitroglicerina dhe zgjat më shumë se 30 minuta. në 15% të pacientëve, infarkti i miokardit vazhdon pa dhimbje (formë pa dhimbje të ishemisë). Tek të moshuarit, manifestimi kryesor mund të jetë dështimi akut i ventrikulit të majtë. Infarkti i miokardit mund të manifestohet me dobësi të rëndë, sinkopë. Pothuajse të gjithë pacientët mund të shfaqin çrregullime të ndryshme të ritmit, deri në fibrilacion ventrikular, më rrallë - çrregullime të përcjellshmërisë. Me një atak të gjerë në zemër, mund të zhvillohet shoku kardiogjen ose edemë pulmonare.

Nga ekzaminimi fizik vërehet një ndryshim në numrin e kontraktimeve, shurdhim i toneve, prania e toneve patologjike, aritmi, stagnim në qarkullimin pulmonar.

Sipas pranisë së simptomave të caktuara, dallohen disa variante të rrjedhës së një ataku kardiak: anginale (e dhimbshme), kur dhimbja lokalizohet në rajonin e zemrës, abdominale (dhimbje në epigastrium), astmatike (dispne dhe pulmonare. edema janë karakteristike), aritmike (shfaqet vetëm me çrregullim të ritmit) dhe cerebrale (marramendje, shqetësime vizuale, lezione fokale).

Periudha akute

Ajo zgjat rreth 10 ditë. Gjatë kësaj periudhe, zona e muskulit të vdekur të zemrës formohet përfundimisht dhe një mbresë fillon të formohet në vendin e nekrozës. Sindroma e dhimbjes zakonisht mungon. Kuadri klinik dominohet nga ethet. Ndërlikimet më të shpeshta të kësaj periudhe janë aritmitë, bllokada, insuficienca kardiake, aneurizma. Ndoshta formimi i perikarditit aseptik (inflamacion i qeses së zemrës), endokardit parietal. Në disa pacientë vërehet shkëputja e muskulit papilar, këputja e septumit interventrikular. Një nga shkaqet më të zakonshme të vdekjes gjatë kësaj periudhe është dështimi i zemrës.

infarkti miokardial

Periudha subakute

Zgjat deri në 8 javë. Gjatë kësaj periudhe, gjendja shëndetësore e pacientëve mbetet e kënaqshme. Redukton ndjeshëm rrezikun e komplikimeve. Formohet dështimi kronik i zemrës dhe aneurizma e zemrës. Një ndër komplikimet e rralla të kësaj periudhe është sindroma e Dreslerit, zhvillimi i së cilës shoqërohet me çrregullime imune. Manifestohet me perikardit, rrallë pleurit.

Periudha pas infarktit

Kohëzgjatja 6 muaj. Në të njëjtën periudhë, infarkti i përsëritur i miokardit, shfaqja e angina pectoris ose dështimi i zemrës janë të mundshme.

Diagnoza vendoset nga prania e tre kritereve:

• sindromi tipik i dhimbjes
• ndryshimet në elektrokardiogramë (një shenjë e hershme EKG është një rritje në segmentin ST, prania e valëve gjigante T, një rënie në tensionin e valës R, shfaqja e Q patologjike, ndonjëherë një bashkim i R dhe T; deri në fund të ditën e parë, ST zvogëlohet, T bëhet negative). Me një atak kardiak pa Q, zbulohen vetëm ndryshime në valën T. Në shumë pacientë, ndryshimet në EKG mbeten për gjithë jetën.
• ndryshimet në analizat klinike dhe biokimike të gjakut që tregojnë dëmtim të qelizave të muskujve të zemrës (leukocitoza neutrofilike në orët e para dhe deri në 7-10 ditë, rritje e ESR deri në 2-3 javë, rritje e AST, CPK, LDH dhe troponin T në gjak, mioglobina në urinë deri në 7 ditë). Ndër shënuesit e ndryshëm të nekrozës së miokardit, troponina T ka specifikën dhe ndjeshmërinë maksimale.Karakteristike është edhe rritja e përmbajtjes së proteinës C-reaktive, fibrinogjenit dhe globulinave.

EchoECG zbulon një zonë të kontraktueshmërisë së dëmtuar, një rënie në fraksionin e ejeksionit.

Përdorimi i shintigrafisë me izotope teknetiumi bën të mundur vizualizimin e zonës së prekur.

Diagnoza diferenciale bëhet me emboli pulmonare, periakrdit akut, aneurizëm disektues të aortës.

Si rregull, të paktën 25% e pacientëve vdesin papritur para mbërritjes së një ambulance, vdekshmëria spitalore është 7-15%, një tjetër 5% e pacientëve vdesin gjatë vitit të parë.

Mjekimi

Ndihma e parë - pushim fizik dhe emocional, merrni 1 tabletë nitroglicerinë nën gjuhë dhe gjysmë tablete aspirine, një jastëk oksigjeni (nëse ka), korrigjimi i presionit të gjakut (me presion të rritur, merrni një ilaç antihipertensiv).

Pas mbërritjes së ambulancës, detyra kryesore është lehtësimi i sindromës së dhimbjes, për të cilën përdoren analgjezikët narkotikë dhe neuroleptanalgjezia (promedol 1-2 ml tretësirë ​​1% ose fentanil 1-2 ml tretësirë ​​0,005% dhe droperidol 1. -2 ml tretësirë ​​0.25% në mënyrë intravenoze).

Me shtrimin në spital në fazat e hershme (deri në 8 orë), terapia antikoagulante dhe trombolitike është e detyrueshme. Për trombolizë, përdoret streptokinaza (doza e parë është 200-250 mijë IU në mënyrë intravenoze, pastaj pikohet ngadalë për 1-2 orë derisa doza totale të mos jetë më shumë se 1.000.000-1.500.000 IU), urokinaza, aktivizuesi i plazminogenit të indeve. Streptokinaza siguron rivendosjen e rrjedhës koronare të gjakut në 50-60% të pacientëve, urokinaza - në 60-70% të rasteve. Një kundërindikacion absolut për terapinë trombolitike është: trauma e gjerë ose operacioni brenda 2 muajve të mëparshëm, goditjet në tru brenda 6 muajve, prania e hipertensionit të lartë, ulçera gastrointestinale, diateza hemorragjike gjatë shtrimit në spital, anafilaksia. Në të njëjtën kohë, heparina administrohet në mënyrë intravenoze (një herë 10 mijë njësi, pastaj 1 mijë pika në orë. Në 7-10 ditët e ardhshme, heparina administrohet në mënyrë subkutane (jo më shumë se 10 mijë njësi 2 herë në ditë).

Nitratet janë një komponent thelbësor i terapisë. Ato pakësojnë punën e zemrës, lehtësojnë spazmën e arterieve koronare, rrisin qarkullimin e gjakut në to. Caktuar si brenda ashtu edhe intravenoz.

Beta bllokuesit përdoren gjerësisht. Me përdorimin e tyre, vdekshmëria ulet me 20-25%, kryesisht për shkak të efekteve antiaritmike dhe antiishemike.

Nga dita e parë e shtrimit në spital, përshkruhen agjentë antitrombocitar (aspirinë në një dozë prej 100-125 mg në ditë).

Frenuesit ACE përshkruhen në formimin e dështimit të zemrës (fraksioni i nxjerrjes më pak se 45%).

Përdorimi i glikozideve kardiake në infarkt miokardi është i padëshirueshëm.

Ushtrimet e fizioterapisë fillojnë në mungesë të dhimbjes tashmë në ditën e 2-të pas shtrimit në spital.

Angioplastika, stentimi, bajpasi i arterieve koronare përdoren rrallë në vendin tonë.

Ndani artikullin!

Më shumë artikuj mbi këtë temë

Tags: angioplastikë, bajpas arterie koronare, goditje në tru, infarkt miokardi, trajtim, komplikime, pilula

Rehabilitimi i trajtimit të infarktit të miokardit

Zakonisht, pa aterosklerozë të arterieve koronare nuk ka infarkt miokardi. Përshtatshmëria e qarkullimit koronar ndaj kërkesave metabolike të miokardit përcaktohet nga tre faktorë kryesorë: madhësia e fluksit koronar të gjakut, përbërja e gjakut arterial dhe kërkesa e miokardit për oksigjen. Për formimin e një trombi në një arterie koronare, zakonisht kërkohen edhe tre faktorë: ndryshime patologjike në intimën e saj për shkak të aterosklerozës, aktivizimi në sistemin e trombogjenezës (rritja e koagulimit, grumbullimi i trombociteve dhe eritrociteve, prania e një fenomeni llumi në MCC, një ulje e fibrinolizës) dhe një faktor nxitës që nxit ndërveprimin e dy të parëve (për shembull, spazma arteriale).

Ateroskleroza e arterieve koronare përparon me kalimin e viteve dhe ngushton lumenin e tyre, duke krijuar pllaka aterosklerotike. Pastaj, për shkak të veprimit të faktorëve që kontribuojnë në këputje (rritje e tensionit rreth të gjithë perimetrit të pllakës, përkeqësim i vetive reologjike të gjakut, një numër i madh i qelizave inflamatore, infeksion), integriteti i pllakës cenohet: bërthama lipidike e saj është e ekspozuar, endoteli është gërryer dhe fibrat e kolagjenit janë të ekspozuara. Trombocitet dhe eritrocitet e aktivizuara ngjiten në defekt, gjë që shkakton një kaskadë koagulimi dhe formimin e tapave të trombociteve, e ndjekur nga shtresimi i fibrinës.Ka një ngushtim të mprehtë të lumenit të arteries koronare, deri në mbylljen e plotë të saj.

Zakonisht nga formimi i trombit të trombociteve para mbylljes trombotike të arteries koronare zgjat 2-6 ditë, që klinikisht korrespondon me periudhën e anginës së paqëndrueshme.

Bllokim total kronik i arteries koronare jo gjithmonë i lidhur me zhvillimin e mëvonshëm të fluksit kolateral të gjakut MI, si dhe faktorë të tjerë (për shembull, niveli i metabolizmit të miokardit, madhësia dhe lokalizimi i zonës së prekur të furnizuar nga arteria e bllokuar, shkalla e zhvillimit të obstruksionit koronar) , varet nga qëndrueshmëria e qelizave të miokardit Qarkullimi kolateral zakonisht është i zhvilluar mirë te pacientët me ST të rëndë (ngushtim luminal me më shumë se 75% në një ose më shumë arterie koronare), hipoksi të rëndë (anemi të rëndë, COPD dhe keqformime kongjenitale "blu") dhe LVH Prania e stenozës së rëndë të arteries koronare (më shumë se 90%) me periudha të përsëritura rregullisht të mbylljes së plotë të saj mund të përshpejtojë ndjeshëm zhvillimin e kolateraleve.

Frekuenca e zhvillimit të kolateraleve koronare 1-2 javë pas infarktit të miokardit ndryshon, duke arritur 75-100% në pacientët me mbyllje të vazhdueshme të arterieve koronare dhe vetëm 20-40% në pacientët me okluzion subtotal.

Në rastet 1, 2, të shënuara në figurë, infarkti miokardial zakonisht nuk zhvillohet për shkak të shpërndarjes së gjakut nga një arterie koronare fqinje ose një arterie tjetër, por formohet në rastin 3 (kur arteria që furnizon gjithashtu miokardin është spazmatike) ose 4 (thjesht nuk ekziston) në sfondin e një ngushtimi të konsiderueshëm të arteria koronare, këputja e pllakës aterosklerotike që çon në MI ndodh nën veprimin e nxitësve, të tillë si stërvitja ose stresi. Stresi (emocional ose fizik) stimulon lirimin e katekolaminave (ato kanë një efekt histotoksik) dhe rrit konsumin e oksigjenit të miokardit. Zemra është një zonë e rëndësishme refleksogjene. Stresi negativ psiko-emocional (vdekja e të dashurve, sëmundja e tyre e rëndë, përballja me eprorët, etj.) është shpesh një "ndeshje pishtari" - IM

infarkti miokardial Aktiviteti i tepërt fizik (p.sh. maratonë, ngritja statike e peshave të rënda) gjithashtu mund të provokojë, madje edhe te të rinjtë.

Infarkti i miokardit: patogjeneza

Një infarkt i miokardit zakonisht ndodh për shkak të faktit se një okluzion trombotik ndodh në një arterie koronare aterosklerotike dhe rrjedha e gjakut ndalon. Okluzioni ose stenoza subtotale. që zhvillohen gradualisht, janë më pak të rrezikshme, sepse gjatë rritjes së një pllake aterosklerotike, një rrjet kolateralesh ka kohë të zhvillohet. Mbyllja trombotike, si rregull, ndodh për shkak të këputjes, ndarjes, ulçerimit të një pllake aterosklerotike. çfarë bën duhani. hipertensioni arterial dhe dislipoproteinemia. dhe faktorë sistemik dhe lokal predispozues për trombozë. Veçanërisht të rrezikshme janë pllakat me një kapak të hollë fijor dhe një përmbajtje të lartë të masave ateromatoze.

Trombocitet ngjiten në vendin e lëndimit; izolimi i ADP. adrenalina dhe serotonina shkaktojnë aktivizimin dhe ngjitjen e trombociteve të reja. Trombocitet sekretojnë tromboksan A2. e cila shkakton spazma arteriale. Përveç kësaj, kur trombocitet aktivizohen, konformacioni i glikoproteinës IIb/IlIa ndryshon në membranën e tyre. dhe fiton afinitet për sekuencën Arg-Gly-Asp të zinxhirit Aalfa dhe sekuencën 12 aminoacide të zinxhirit gama të fibrinogjenit. Si rezultat, molekula e fibrinogjenit formon një urë midis dy trombociteve, duke i bërë ato të grumbullohen.

Koagulimi i gjakut nxitet nga formimi i një kompleksi faktori indor (nga vendi i këputjes së pllakës) me faktorin VII. Ky kompleks aktivizon faktorin X. i cili e shndërron protrombinën në trombinë. Trombina (e lirë dhe e lidhur me trombin) konverton fibrinogjenin në fibrinë dhe përshpejton shumë nga hapat në koagulimin e gjakut. Si rezultat, lumeni i arteries mbyllet nga një tromb i përbërë nga trombocitet dhe fijet e fibrinës.

Më rrallë, infarkti i miokardit shkaktohet nga një emboli. spazma, vaskuliti ose anomalitë kongjenitale të arterieve koronare. Madhësia e infarktit varet nga kalibri i arteries së prekur, kërkesa e miokardit për oksigjen dhe zhvillimi i kolateraleve. nëse lumeni i tij është plotësisht i bllokuar, nëse ka ndodhur trombolizë spontane. Rreziku i infarktit të miokardit është i lartë në anginë të paqëndrueshme dhe vazospastike. disa faktorë rreziku për aterosklerozën. rritja e koagulimit të gjakut. vaskuliti. kokainizmi. tromboza e zemrës së majtë (këto kushte janë më pak të zakonshme).

INFARKTI MIOKARDIAL

Infarkti i miokardit (MI) - një sëmundje akute e shkaktuar nga shfaqja e një ose më shumë vatrave të nekrozës ishemike në muskulin e zemrës për shkak të pamjaftueshmërisë absolute ose relative të qarkullimit koronar të gjakut.

MI është më i zakonshëm tek meshkujt sesa tek femrat, veçanërisht në grupmoshat më të reja. Në grupin e pacientëve të moshës 21 deri në 50 vjeç, ky raport është 5:1, nga 51 në 60 vjeç - 2:1. Në periudhat e mëvonshme të moshës, kjo diferencë zhduket për shkak të rritjes së numrit të sulmeve në zemër tek gratë. Kohët e fundit, incidenca e infarktit të miokardit tek të rinjtë (meshkujt nën 40 vjeç) është rritur ndjeshëm.

Klasifikimi. MI ndahet duke marrë parasysh madhësinë dhe lokalizimin e nekrozës, natyrën e rrjedhës së sëmundjes.

Në varësi të madhësisë së nekrozës, dallohet infarkti i miokardit fokal i madh dhe fokal i vogël.

Duke pasur parasysh prevalencën e nekrozës thellë në muskulin e zemrës, aktualisht dallohen format e mëposhtme të MI:

♦ transmural (përfshin të dyja QS-, dhe Q-infarkti i miokardit,

i quajtur më parë "fokal i madh");

♦ MI pa valë Q (ndryshimet prekin vetëm segmentin ST dhe vala G;

i quajtur më parë "i vogël-fokal") jo-transmural; Si

zakonisht subendokardial.

Sipas lokalizimit, anterior, apikal, lateral, sep-

tal, inferior (diafragmatik), bazale e pasme dhe inferiore.

Lezionet e kombinuara janë të mundshme.

Këto lokalizime i referohen barkushes së majtë si më së shpeshti i prekur nga MI. Infarkti i ventrikulit të djathtë është jashtëzakonisht i rrallë.

Në varësi të natyrës së ecurisë, infarkti i miokardit është i zgjatur

MI i përsëritur, MI i përsëritur.

Një kurs i zgjatur karakterizohet nga një periudhë e gjatë (nga disa ditë në një javë ose më shumë) e sulmeve të dhimbjes që pasojnë njëra pas tjetrës, procese të ngadalta riparimi (zhvillimi i zgjatur i kundërt i ndryshimeve të EKG-së dhe sindromi resorbues-nekrotik).

MI i përsëritur është një variant i sëmundjes në të cilën shfaqen zona të reja nekroze brenda 72 orëve deri në 4 javë pas zhvillimit të MI, d.m.th. deri në përfundimin e proceseve kryesore të dhëmbëzimit (shfaqja e vatrave të reja të nekrozës gjatë 72 orëve të para - zgjerimi i zonës së MI, dhe jo përsëritja e saj).

Zhvillimi i MI të përsëritur nuk shoqërohet me nekrozë primare të miokardit. Zakonisht, MI i përsëritur ndodh në pellgjet e arterieve të tjera koronare në terma, si rregull, që kalojnë 28 ditë nga fillimi i infarktit të mëparshëm. Këto terma përcaktohen nga Klasifikimi Ndërkombëtar i Sëmundjeve të rishikimit X (më parë kjo periudhë tregohej si 8 javë).

Etiologjia. Shkaku kryesor i IM është ateroskleroza e arterieve koronare, e komplikuar me trombozë ose hemorragji në pllakën aterosklerotike (ateroskleroza e arterieve koronare konstatohet në 90-95% të rasteve tek ata që kanë vdekur nga IM).

Kohët e fundit, një rëndësi e madhe në shfaqjen e MI i është kushtuar çrregullimeve funksionale që çojnë në spazma të arterieve koronare (jo gjithmonë të ndryshuara patologjikisht) dhe një mospërputhje akute midis vëllimit të rrjedhës së gjakut koronar dhe nevojave të miokardit për oksigjen dhe lëndë ushqyese.

Rrallë shkaktarët e IM janë emboli e arterieve koronare, tromboza e tyre në lezione inflamatore (trombangiti, koronariti reumatik etj.), ngjeshja e gojës së arterieve koronare nga një aneurizëm disektues i aortës etj. Ato çojnë në zhvillimi i MI në 1% të rasteve dhe nuk vlen për manifestimet e IBS.

Faktorët që kontribuojnë në shfaqjen e MI janë:

1) pamjaftueshmëria e lidhjeve kolaterale midis enëve koronare

zonjat dhe shkeljen e funksionit të tyre;

2) forcimi i vetive trombogjene të gjakut;

3) rritje e kërkesës së miokardit për oksigjen;

4) shkelje e mikroqarkullimit në miokard.

Më shpesh, MI lokalizohet në murin e përparmë të barkushes së majtë, d.m.th. në pishinën e furnizimit me gjak të aterosklerozës më të prekur

14.12.2018

Infarkti i miokardit është një lezion i muskujve të zemrës që ndodh si rezultat i një shkelje akute të furnizimit të tij me gjak për shkak të bllokimit të një prej arterieve të zemrës me një pllakë aterosklerotike. Si rezultat, pjesa e muskulit që ka mbetur pa furnizim me gjak vdes, domethënë bëhet nekrotik.

A keni kaluar nëpër një raund të plotë mjekësh në 3 vitet e fundit?

poNr

Klasifikimi

Në varësi të fazës së zhvillimit, dallohen periudhat e mëposhtme të infarktit të miokardit:

1. më të mprehta zakonisht zgjat më pak se 5-6 orë nga fillimi i sulmit. Faza pasqyron ndryshimet fillestare të shkaktuara nga ndërprerja e furnizimit me gjak në zonën e prekur të muskulit të zemrës.
2. pikante zgjat deri në 2 javë nga momenti i fillimit të një ataku kardiak, karakterizohet nga formimi i një zone të indit nekrotik në zonën e pjesës së vdekur të muskulit të zemrës. Në këtë periudhë, zona e miokardit të prekur tashmë është përcaktuar, e cila ka një rëndësi vendimtare në zhvillimin e komplikimeve.
3. subakute- nga dita e 14-të deri në fund të muajit të dytë pas një ataku kardiak. Në këtë periudhë fillon procesi i zëvendësimit të zonës së nekrozës me ind lidhor (vraga). Qelizat që u dëmtuan pak si rezultat i një sulmi rivendosin funksionet e tyre.
4. Cikatrice- quhet edhe periudha pas infarktit, e cila fillon 2 muaj pas shfaqjes së shenjave të para të një ataku kardiak dhe përfundon me formimin përfundimtar të një cikatrike, e cila trashet me kalimin e kohës.

Kohëzgjatja totale e të gjitha fazave nga fillimi i çrregullimeve akute të qarkullimit të gjakut deri në formimin e një mbresë zgjat nga 3 deri në 6 muaj.

Aparati kontraktues i zemrës në rajonin e indit të mbresë të zemrës nuk është më aktiv, që do të thotë se fibrat e shëndetshme të muskujve tani duhet të punojnë në një mënyrë të ngarkesës së shtuar, duke rezultuar në hipertrofi të miokardit.

Përveç kësaj, zëvendësimi i një pjese të miokardit me ind lidhës çon në një ndryshim në modelin e përcjelljes së impulseve kardiake.

Sipas madhësisë së fokusit patologjik

Në varësi të madhësisë së fokusit nekrotik, dallohet një atak në zemër:

1. Fokale e madhe (transmurale ose Q-infarkt).
2. Fokale e vogël (jo Q-infarkt).

Sipas departamentit të sëmundjeve të zemrës

Infarkti i miokardit kap pjesë të ndryshme të muskujve të zemrës, në varësi të asaj që ndahet në:

1. Subepikardiale- guaska e jashtme e zemrës është e përfshirë në procesin patologjik.
2. Subendokardial- shkelje në shtresën e brendshme të guaskës së organit qendror të qarkullimit të gjakut.
3. intramurale- infarkt në pjesën e mesme të miokardit.
4. transmurale- dëmtimi i të gjithë trashësisë së muskulit të zemrës.

Sipas pranisë së komplikimeve

Ekzistojnë grupe të komplikimeve:

1. Periudha më akute.
2. periudhë akute.
3. Periudha subakute.

Klasifikimi sipas lokalizimit të fokusit

Infarkti i miokardit prek zonat e mëposhtme të muskujve të zemrës:

1. Ventrikuli i majtë (muri i përparmë, anësor, i poshtëm ose i pasmë).
2. Maja e zemrës (infarkti i izoluar i majës së zemrës).
3. Septumi interventrikular (infarkti i septumit).
4. Barkushe e djathtë.

Variantet e lezioneve të kombinuara të pjesëve të ndryshme të muskujve të zemrës, mureve të ndryshme të barkushes së majtë janë të mundshme. Një atak i tillë në zemër do të quhet posterior-inferior, anterior-lateral etj.

Shkaqet e infarktit të miokardit

Grupi i faktorëve kryesorë që më shpesh shkaktojnë zhvillimin e infarktit të miokardit përfshijnë:

• lezione inflamatore të arterieve koronare;
• trauma;
• trashje e murit arterial;
• emboli e arterieve koronare;
• mospërputhja midis nevojave të miokardit dhe shpërndarjes së oksigjenit;
• çrregullimi i koagulimit të gjakut;
• komplikime pas operacionit;
• anomalitë në zhvillimin e arterieve koronare.

Përveç kësaj, në raste të rralla, shfaqja e një ataku kardiak mund të provokojë:

• obturim kirurgjik - si rezultat i lidhjes së një arterie ose në rast të diseksionit të indeve gjatë angioplastikës;
• spazma e arterieve koronare.

Të gjitha kushtet e mësipërme bashkohen nga aftësia për të shkaktuar një ndërprerje të plotë të furnizimit me gjak në një zonë të caktuar të muskujve të zemrës.

Faktoret e rrezikut

Njerëzit me rrezik të shtuar të infarktit të miokardit përfshijnë:

1. Abuzimi me cigaret (përfshihet edhe duhanpirja pasive), pijet alkoolike.
2. Vuan nga obeziteti, nivele të larta të lipoproteinave me densitet të ulët dhe shumë të ulët, trigliceride në gjak, nivele të ulëta të lipoproteinave me densitet të lartë.
3. Pacientët me sëmundje reumatike të zemrës.
4. Pacientët që kanë një histori të një infarkti të mëparshëm të miokardit ose kanë pasur më parë forma asimptomatike të sëmundjes koronare vaskulare, të cilat aktualisht përfaqësohen nga një pamje klinike e theksuar.
5. jetojnë në zona të ndotura.
6. Sëmundjet e transferuara më parë të shkaktuara nga streptokoku dhe.
7. Të moshuarit, veçanërisht të sëmurët.

Sipas statistikave, përkatësia e seksit mashkull mund të përfshihet gjithashtu në listën e faktorëve të rrezikut për infarktin e miokardit, sepse frekuenca e një ataku në gjysmën e fortë të njerëzimit është 3-5 herë më e lartë se ajo e grave.

Mekanizmi i zhvillimit të infarktit të miokardit

Ka 4 faza në zhvillimin e infarktit të miokardit:

1. Ishemike. Karakterizohet nga zhvillimi i ishemisë akute, degjenerimi yndyror dhe proteinik. Në disa raste, dëmtimi i indit ishemik zhvillohet për një kohë të gjatë, duke qenë një pararojë e një ataku.
   Procesi patologjik bazohet në një shkelje të furnizimit me gjak në zonat e muskulit të zemrës, duke fituar gradualisht një "masë kritike" kur lumeni i arteries ngushtohet me 70% ose më shumë të sipërfaqes totale të prerjes kryq. Fillimisht, një rënie në furnizimin me gjak mund të kompensohet nga kolateralet dhe enët e tjera, por me një ngushtim kaq të konsiderueshëm, nuk mund të ketë më kompensim të mjaftueshëm.
2. Nekrobiotik (faza e dëmtimit). Sapo mekanizmat kompensues janë shterur dhe zbulohen çrregullime metabolike, funksionale në indet e muskujve të zemrës, ato tregojnë dëmtim. Kohëzgjatja e fazës nekrobiotike është rreth 5-6 orë.
3. Nekrotike. Zona e infarktit në këtë periudhë, e cila zhvillohet në disa ditë - 1-2 javë, përfaqësohet nga inde nekrotike (të vdekura), të kufizuara qartë nga zonat e shëndetshme të miokardit. Në fazën nekrotike, ndodh jo vetëm nekroza e zonave ishemike, të dëmtuara të muskulit të zemrës, por edhe shfaqja e çrregullimeve të thella discirkuluese dhe metabolike të indeve jashtë lezionit.
4. Cikatrice. Fillon disa javë pas sulmit, përfundon në 1-2 muaj. Kohëzgjatja e fazës ndikohet drejtpërdrejt nga zona e zonës së prekur të miokardit dhe gjendja e trupit të pacientit për t'iu përgjigjur në mënyrë adekuate stimujve të ndryshëm (reaktiviteti).

Si rezultat i infarktit të miokardit, në vend të saj formohet një mbresë e dendur pa formë dhe zhvillohet kardioskleroza e madhe fokale pas infarktit. Zonat e muskulit të shëndoshë të zemrës të vendosura në buzë me ind mbresë të sapoformuar janë të hipertrofizuar - një mekanizëm kompensues i përgjigjes i trupit, për shkak të të cilit këto zona marrin funksionin e indit të vdekur.

Vetëm në fazën e ishemisë është i mundur procesi i kundërt, kur indet ende nuk janë dëmtuar dhe qelizat mund të kthehen në funksione normale.

Simptomat

Kuadri klinike në infarktin e miokardit është paraqitur:

1. Dhimbje gjoksi. Duhet të dallohet nga dhimbja e anginës. Dhimbja e infarktit është zakonisht jashtëzakonisht intensive, në ashpërsi shumë herë më të madhe se sindroma e dhimbjes në angina pectoris. Dhimbja përshkruhet si grisje, e derdhur në të gjithë gjoksin ose vetëm në rajonin e zemrës, që rrezaton (rrezaton) në krahun e majtë, tehun e shpatullës, gjysmën e qafës dhe nofullën e poshtme, hapësirën ndërskapulare. Ai ndryshon në kohëzgjatje prej më shumë se 15 minutash, ndonjëherë arrin deri në një orë ose më shumë, pa humbje të intensitetit. Nuk është e mundur të ndaloni dhimbjen në infarkt miokardi me nitroglicerinë.
2. Zbardhja e lëkurës. Pacientët shpesh shfaqin ekstremitete të ftohta dhe humbje të ngjyrës së shëndetshme të lëkurës. Nëse një atak në zemër prek një zonë të madhe të muskulit të zemrës, vërehet një ton i zbehtë cianotik, "mermeri".
3. Humbja e vetëdijes. Zakonisht zhvillohet për shkak të sindromës së dhimbjes intensive.
4. Arrest kardiak. Mund të jetë e vetmja simptomë klinike e një ataku. Zhvillimi bazohet në aritmi (zakonisht ekstrasistole ose fibrilacion atrial).
5. Djersitje e shtuar. Djersa që shoqëron sulmin përshkruhet si e bollshme, e lagësht.
6. Frika nga vdekja. Shfaqja e kësaj ndjenje shoqërohet me bazat e punës së sistemit të parë të sinjalizimit njerëzor. Edhe para fillimit të një ataku kardiak, një person mund të ndjejë frikën e vdekjes së afërt, por kjo nuk është gjithmonë kështu. Një tipar dallues i një ndjesie të tillë subjektive në një atak në zemër nga ajo në neurozë dhe psikozë është palëvizshmëria.
7. Frymëmarrje e shkurtër. Mund të shoqërojë sindromën kryesore të dhimbjes dhe të jetë manifestimi i vetëm i një ataku kardiak. Pacientët janë të shqetësuar për ndjenjën e mungesës së ajrit, vështirësi në frymëmarrje, mbytje.

Përveç simptomave kryesore, një sulm mund të shoqërohet nga:

• ndjenja e dobësisë;
• nauze, të vjella;
• dhimbje koke, marramendje.

Format atipike të infarktit të miokardit

Infarkti i miokardit mund të jetë i vështirë për t'u diagnostikuar për shkak të paraqitjes klinike atipike që shihet në:

1. Forma periferike me lokalizim atipik të dhimbjes. Sindroma e dhimbjes ndryshon në intensitet të ndryshëm, e lokalizuar në fyt, dorën e majtë, falangën distale të gishtit të vogël të majtë, nofullën e poshtme, shpinë cervikotorakale. Regjioni perikardial mbetet pa dhimbje.
2. Forma abdominale (gastralgjike). Pacienti ka të përziera, të vjella, lemza, fryrje, dhimbje në pjesën e sipërme të barkut. Kuadri klinik i ngjan atij të helmimit me ushqim ose pankreatitit akut.
3. Forma astmatike. Pacientët janë të shqetësuar për gulçim, i cili tenton të rritet. Simptomat e infarktit të miokardit në këtë rast i ngjajnë një sulmi të astmës bronkiale, mund të çojnë në edemë pulmonare.
4. Forma e trurit (cerebral). Kuadri klinik i ngjan një goditjeje, përfshin marramendje, turbullira ose humbje të vetëdijes, simptoma neurologjike. Një variant i rrjedhës së patologjisë haset shpesh tek të moshuarit, të cilët kanë një histori të çrregullimeve të qarkullimit cerebral.
5. Forma e heshtur (pa dhimbje).Është e rrallë, kryesisht në pacientët me komplikime të rënda të diabetit mellitus të dekompensuar (neuropatia diabetike - te pacientët zvogëlohet ndjeshmëria e gjymtyrëve, më vonë në zemër dhe organe të tjera të brendshme). Në mënyrë subjektive, pacientët ankohen për dobësi të rëndë, shfaqjen e djersës së ftohtë ngjitëse, përkeqësim të gjendjes së përgjithshme. Pas një periudhe të shkurtër kohe, një person mund të ndjejë vetëm dobësi.
6. formë aritmike. Ky lloj fluksi është shenja kryesore e formës paroksizmale, në të cilën dhimbja mund të mungojë. Pacientët janë të shqetësuar për rritjen ose uljen e ritmit të zemrës, në disa raste ka një humbje të vetëdijes, duke reflektuar një bllokim të plotë atrioventrikular.
7. Forma kollaptoide. Nuk ka sindromë dhimbjeje në rajonin e zemrës, pacienti ka një rënie të mprehtë dhe të ndjeshme të presionit të gjakut, marramendje, errësim në sy, vetëdija zakonisht ruhet. Më shpesh ndodh në rastin e përsëritur, transmural ose.
8. formë edematoze. Në kuadrin klinik dallohen gulçim, dobësi, palpitacione, edemë të shfaqura relativisht shpejt dhe në disa raste ascit. Në pacientët me një lloj edematoz të infarktit të miokardit, mund të shfaqet, gjë që tregon dështim akut të ventrikulit të djathtë.
9. Forma e kombinuar atipike. Një variant i tillë i kursit nënkupton një kombinim të manifestimeve të disa formave atipike.

Pasojat e infarktit të miokardit

Komplikimet e një ataku kardiak ndahen në 2 grupe:

1. Herët.
2. Me vonesë.

Grupi i parë përfshin ndërlikimet që lindën nga fillimi i një ataku në zemër dhe deri në 3-4 ditët e para nga një atak. Ato i përkasin:

1. Rupture e muskujve të zemrës- më shpesh vuan muri i lirë i barkushes së majtë. Kërkohet një operacion urgjent për të mbajtur në jetë pacientin.
2. Dështimi akut i zemrës- shkaku i zhvillimit të shokut kardiogjen, edemës pulmonare, astmës kardiake, dështimit akut të veshkave.
3. - muskuli i zemrës humbet përkohësisht aftësinë për t'u kontraktuar në mënyrë aktive. Kjo ndodh për shkak të dështimit akut të ventrikulit të majtë. Shoku kardiogjen çon në një ulje të furnizimit me gjak në organe dhe inde, e manifestuar me një rënie të ndjeshme të presionit sistolik të gjakut, edemë pulmonare, një ulje të sasisë së urinës së ekskretuar (oliguria), zbardhjen e lëkurës, një rritje të lagështisë së saj, dhe hutimi. Mund të trajtohet me medikamente (detyra kryesore është rivendosja e nivelit normal të presionit të gjakut) ose kirurgjikale.
4. - shpesh shkakton vdekje për shkak të vëmendjes së pamjaftueshme. Duke parë komplikimet e mësipërme, duket se çrregullimi i ritmit të zemrës nuk është gjëja më e keqe që mund t'i ndodhë një personi pas një ataku kardiak. Në fakt, viktima mund të zhvillojë fibrilacion ventrikular, i cili, pa ndihmën emergjente në formën e një defibrilatori, është fatale.
5. Tromboembolizmi- një enë gjaku është e bllokuar nga një tromb i shkëputur nga vendi i formimit të tij, si rezultat i të cilit furnizimi me gjak i organeve dhe indeve ndalet. Manifestimet klinike janë të ndryshme dhe varen nga vendndodhja e zonës së prekur.
6. Perikarditi- membrana seroze e zemrës bëhet e përflakur, pa trajtim çon në zhvillimin e dështimit të zemrës. Ndër të gjitha ndërlikimet e infarktit të miokardit, më pak i rrezikshmi.

Komplikimet e vonshme përfshijnë:

1. Sindroma Dressler- i quajtur edhe sindroma post-infarkt, thelbi i së cilës është një përgjigje joadekuate e trupit ndaj indit lidhës, i cili erdhi për të zëvendësuar kardiomiocitet e vdekura në zemër. Aktivizohen mekanizmat mbrojtës të imunitetit, gjë që çon në një reaksion autoimun që çon në inflamacion të organeve dhe indeve të ndryshme (perikardit, pleurit, pneumoni).
2. dështimi kronik i zemrës- zonat e zemrës që hipertrofohen dhe marrin funksionin e qelizave të vdekura, shterohen me kalimin e kohës dhe nuk mund të kryejnë më jo vetëm funksionet kompensuese, por edhe funksionet e tyre. Një person me insuficiencë kronike të zemrës vështirë se mund të durojë stresin, i cili ndikon në stilin e jetës së tij.
3. - muri i miokardit në një zonë të caktuar bëhet më i hollë, del jashtë, humbet plotësisht kontraktueshmërinë e tij. Si rezultat i ekzistencës së zgjatur, mund të provokojë dështim të zemrës. Më shpesh i nënshtrohet heqjes kirurgjikale.

Vdekshmëria në infarktin e miokardit është rreth 30%, ndërsa vdekshmëria është e lartë për shkak të komplikimeve ose një ataku të dytë gjatë vitit të parë pas shfaqjes së çrregullimeve akute të qarkullimit të muskujve të zemrës.

Ndihma e parë

Duke pasur parasysh se në kohën tonë frekuenca e sëmundjeve kardiovaskulare është rritur dhe vazhdon të rritet, duhet të dini rregullat për dhënien e ndihmës së parë për infarktin e miokardit:

1. Nëse dyshoni për një konvulsion te një person, uleni atë ose shtrihuni duke përkulur gjunjët. Nëse ka veshje të ngushta, rripa, lidhje, hiqini ose zgjidhini, përpiquni të lironi traktin e sipërm respirator, nëse diçka e pengon viktimën të marrë frymë normalisht. Një person duhet të jetë në paqe të plotë fizike dhe psiko-emocionale.
2. Nëse ka afër nitroglicerinë, ilaçe me veprim të shpejtë për dhimbjet retrosternale, vendosni viktimës një tabletë nën gjuhë. Nëse nuk ka ilaçe të tilla në dorë, ose efekti i tyre nuk erdhi 3 minuta pas gëlltitjes, duhet të telefononi menjëherë një ambulancë.
3. Nëse ka Aspirinë afër, kur e dini se viktima nuk është alergjike ndaj saj, jepini 300 mg ilaç, ndihmojeni të përtypë (nëse është e nevojshme) në mënyrë që ilaçi të funksionojë sa më shpejt që të jetë e mundur. Nëse pacienti po merr një terapi mjekësore që përfshin Aspirinë dhe e ka marrë tashmë sot, jepini pacientit një sasi të barit që nuk është e mjaftueshme për të arritur 300 mg.

Çfarë duhet të bëni nëse zemra e një personi ndalon? Viktima ka nevojë për reanimim urgjent kardiopulmonar. Nëse sulmi ka ndodhur në një vend publik, si një restorant, aeroport, pyetni stafin e institucioneve për disponueshmërinë e një defibrilator portativ.

Nëse një person ka humbur vetëdijen, frymëmarrja e tij nuk është ritmike, menjëherë vazhdoni me veprime aktive, nuk është e nevojshme të kontrolloni për një puls.

Për më shumë informacion mbi kryerjen e reanimacionit kardiopulmonar, shikoni videon më poshtë:

Ndihma e mëtejshme do të ofrohet nga personeli mjekësor. Kjo zakonisht shoqërohet nga:

1. Marrja e pacientëve me tableta Propranolol (10-40 mg) nën gjuhë.
2. Injeksion intramuskular i 1 ml tretësirë ​​2% të Promedolit me 2 ml tretësirë ​​50% të Analgin, 1 ml tretësirë ​​2% të Difenhidraminës dhe 0,5 ml tretësirë ​​gjysmë për qind të sulfatit Atropine.
3. Injeksioni intravenoz i 20,000 IU Heparin, pastaj 5,000 IU të tjera të barit injektohen në mënyrë subkutane në rajonin paraumbilikal.
4. Me presion sistolik nën 100 mm Hg. Art. viktimës i injektohet në mënyrë intravenoze 60 mg Prednizolon, i holluar paraprakisht me 10 ml fiziologjik.

Pacientët transportohen në barelë në një pozicion shtrirë.

Cili mjek po trajton?

Nëse një person i mbijeton një sulmi, ai dërgohet në spital, ku i nënshtrohet të gjitha ekzaminimet e nevojshme që mund të konfirmojnë diagnozën e infarktit të miokardit.

Trajtimi zakonisht kryhet nga një kardiolog. Nëse pacienti ka nevojë për një operacion për shkak të pranisë së komplikimeve të hershme, një kardiokirurg merr përsipër.

Në varësi të pranisë së sëmundjeve shoqëruese që mund të provokojnë shfaqjen e dëmtimit të muskujve të zemrës, mjekët pulmonologë, endokrinologë, dietologë, fizioterapistë dhe specialistë të tjerë mund të plotësojnë trajtimin.

Metodat diagnostikuese

Përkundër faktit se në shumicën e rasteve është e vështirë të ngatërroni një atak në zemër me sëmundje të tjera për shkak të një pamjeje specifike të ndritshme (nëse nuk e merrni parasysh), megjithatë, për shkak të ekzistencës, vetëm masat diagnostike të marra nga specialistët mund të bëjnë një diagnozë të saktë.

Ekzaminim fizik ju lejon të përcaktoni ankesat e pacientit në vend, të vlerësoni gjendjen e tij të përgjithshme, shkallën e vetëdijes, presionin e gjakut, rrahjet e zemrës dhe frymëmarrjen. Për personat që kanë pasur infarkt miokardi është karakteristikë një sindromë dhimbjeje intensive, e cila nuk ndalet me marrjen e Nitroglicerinës, ulje e presionit të gjakut, ndërkohë që pulsi mund të rritet (reagimi kompensues ndaj uljes së presionit të gjakut) dhe zvogëlohet. (në fazat e para të një sulmi).

Metodat e hulumtimit laboratorik:

1. Analiza e përgjithshme e gjakut. Në pacientët me infarkt të miokardit, zbulohet një rënie në shkallën e sedimentimit të eritrociteve dhe një rritje në përmbajtjen e leukociteve.
2. Kimia e gjakut. Rritet sasia e kolesterolit, fibrinogjenit, albuminës, si dhe aspartat dhe alanin aminotransferaza.

Vëmendje e veçantë i kushtohet performancës së dy enzimave të fundit. Kur zemra dëmtohet, numri i tyre rritet në mënyrë të pabarabartë: aktiviteti i AST rritet deri në 10 herë, ndërsa aktiviteti i ALT rritet vetëm 1,5-2 herë.

Markuesit biokimikë të nekrozës së miokardit

Këta shënues ndahen në:

• herët;
• më vonë.

Grupi i parë përfshin një rritje të përmbajtjes:

1. Mioglobina është një proteinë muskulore që kryen funksionin e sigurimit të oksigjenit të fibrave të muskujve që punojnë. Përqendrimi i tij në gjak rritet gradualisht gjatë 2 orëve të para nga fillimi i sulmit.
2. Forma kardiake e kreatinë fosfokinazës është një enzimë që gjendet në indet e muskujve të njeriut. Gjatë diagnostikimit, është masa e një përbërjeje të caktuar kimike që ka një rëndësi vendimtare dhe jo aktiviteti i tij. Rritja e nivelit të serumit përcaktohet 3-4 orë pas fillimit të infarktit të miokardit.
3. Forma kardiake e një proteine ​​që lidh acidet yndyrore. Karakterizohet nga ndjeshmëri e lartë në zbulimin e nekrozës së muskujve të zemrës.

Dy markerët e parë kanë një ndjeshmëri më të ulët, prandaj gjatë diagnostikimit i kushtohet vëmendje përqendrimit të të gjithë treguesve të mësipërm.

Shumica e shënuesve të vonshëm të nekrozës së miokardit karakterizohen nga ndjeshmëri e lartë. Përcaktohen pas 6-9 orësh nga fillimi i procesit patologjik. Ato i përkasin:

1. Laktat dehidrogjenaza është një enzimë që ka 5 izoforma. Në diagnostikimin e infarktit të miokardit, rëndësi vendimtare kanë izoenzimat LDH 1 dhe LDH 2.
2. Aspartat aminotransferaza.
3. Troponinat kardiake I dhe T janë më specifiket dhe më të ndjeshmet në nekrozën e muskujve të zemrës. Ato përcaktohen si “standardi i artë” në diagnostikimin e lezioneve të miokardit të shoqëruara me nekrozë indore.

Metodat e kërkimit instrumental

Elektrokardiografia i referohet metodave të diagnostikimit të hershëm të infarktit të miokardit.

Karakterizohet me kosto të ulët dhe përmbajtje të mirë informacioni në lidhje me punën e zemrës në tërësi.

Patologjia karakterizohet nga shenjat e mëposhtme të EKG:

1. Shfaqja e një vale patologjike Q, kohëzgjatja e së cilës është më shumë se 30 ms, si dhe një ulje e amplitudës së valës R ose kompleksit ventrikular QRS. Këto ndryshime zbulohen në zonën e nekrozës.
2. Zhvendosja e segmentit RS-T mbi izolinë ose nën izolinë për infarkt miokardi transmural dhe subendokard, përkatësisht. Është tipike për zonën e dëmtimit ishemik.
3. Shfaqja e një vale T barabrinjës dhe me kulm quhet edhe koronare. Mund të jetë negativ (me infarkt transmural) ose pozitiv të lartë (infarkt subendokardial). Përcaktohen devijimet nga normogrami në zonën e dëmtimit ishemik.

ekokardiografia- një metodë e diagnostikimit me ultratinguj, e cila lejon identifikimin e ndryshimeve morfologjike dhe funksionale në zemër, aparatin e saj valvular. Për infarktin e miokardit:

1. Aktiviteti kontraktues në zonën e zonës së prekur të muskulit të zemrës zvogëlohet, gjë që bën të mundur përcaktimin e departamentit të lezionit të organit.
2. Ulja e fraksionit të nxjerrjes së zemrës.
3. Një ekokardiogram mund të zbulojë një aneurizëm të zemrës, një tromb intrakardiak.
4. Bëhet vlerësimi i ndryshimeve morfologjike në perikard, prania e lëngut në të.
5. Metoda e ekokardiografisë ju lejon të vlerësoni nivelin e presionit në arterien pulmonare dhe të identifikoni shenjat e hipertensionit pulmonar.

Fraksioni i nxjerrjes së zemrës është një tregues që përcakton vëllimin e gjakut të nxjerrë nga barkushja e majtë në lumenin e aortës gjatë tkurrjes së saj.

Shintigrafia e miokardit- një nga metodat radioizotopike për diagnostikimin e një ataku kardiak, që përdoret nëse fotografia e EKG e pacientit është e dyshimtë dhe nuk lejon një diagnozë përfundimtare. Kjo procedurë përfshin futjen në trup të një izotopi radioaktiv (pirofosfati i teknetiumit), i cili grumbullohet në vatrat e nekrozës së muskujve të zemrës. Pas skanimit, lezioni shihet si me ngjyrë intensive.

Koronarografia- një metodë radiopake e hulumtimit, në të cilën një kateter special futet në lumenin e arterieve koronare përmes arteries femorale dhe pjesës së sipërme të aortës (ose përmes arteries së parakrahut) pas anestezisë lokale. Një substancë radiopake injektohet përmes kateterit. Metoda lejon vlerësimin e shkallës së dëmtimit të enëve koronare dhe përcaktimin e taktikave të mëtejshme të trajtimit.

Nëse kryhet angiografia koronare për infarkt të dyshuar të miokardit, mbajeni kardiokirurgun në gatishmëri të plotë, pasi mund të kërkohet një operacion urgjent.

Imazhe me rezonancë magnetike ju lejon të përcaktoni lokalizimin, madhësinë e fokusit të infarktit të miokardit. Mund të përdoret për diagnostikimin e hershëm të patologjisë, vlerësimin e ashpërsisë së dëmtimit ishemik të indeve të muskujve të zemrës.

Imazhe me rezonancë magnetike me kontrast- Infarkti i miokardit mund të përcaktohet lirisht. Përdoret për të zbuluar lezione të vogla.

Më pak e zakonshme në mesin e metodave diagnostikuese instrumentale CT scan. Metoda ofron informacion të plotë të tërthortë për organin qendror të qarkullimit të gjakut, i cili bën të mundur identifikimin e aneurizmave dhe trombeve intrakardiake. Megjithëse metoda nuk pranohet gjerësisht në infarktin e miokardit, megjithatë, ajo ka një ndjeshmëri më të lartë se ekokardiografia në diagnostikimin e komplikimeve.

Si të trajtojmë infarktin e miokardit?

Nëse një pacient ka një infarkt të dyshuar të miokardit, atëherë caktoni sa më shpejt të jetë e mundur:

1. Mjetet që pengojnë grumbullimin e trombociteve (agjentët antitrombocitar). Acidi acetilsalicilik (Aspirinë) është më i zakonshmi në mesin e këtyre agjentëve. Ilaçi redukton ndjeshëm rrezikun e komplikimeve.
2. barna trombolitike. Efikasiteti klinik i Streptokinazës është testuar me kohë. Sidoqoftë, ilaçi ka edhe disavantazhe, ndër të cilat vërehet imunogjeniteti, si rezultat i të cilit në trupin e pacientit formohen antitrupa, të cilët zvogëlojnë efektivitetin e ilaçit kur riadministrohet brenda 5 ditëve nga data e emërimit të parë. . Streptokinaza gjithashtu çon në prodhimin aktiv të bradikininës, e cila ka një efekt të theksuar hipotensiv.

Aktivizuesi i plazminogenit të indeve rekombinante Alteplase shkakton një ulje më të theksuar të vdekshmërisë dhe një ecuri të favorshme të sëmundjes në përgjithësi, ndryshe nga streptokinaza.

Aktualisht, përdoren skema të caktuara të terapisë trombolitike, sipas të cilave regjimi optimal për një kurs trajtimi në 1 javë përfshin:

1. Fibrinolitik (Fibrinolizin).
2. Acidi acetilsalicilik.
3. Klopidogrel (agjent antitrombotik, frenues i grumbullimit të trombociteve).
4. Enoxaparin / Fondaparinux (një ilaç antitrombotik nga grupi i heparinës dhe një frenues selektiv sintetik i faktorit aktiv X, përkatësisht). Këto barna klasifikohen si antikoagulantë.

Në trajtimin e infarktit të miokardit, përdoren gjithashtu grupet e mëposhtme të barnave:

1. Analgjezikët. Heqja e dhimbjes ose ulja e intensitetit të saj luan një rol të rëndësishëm në rikuperimin e mëtejshëm të muskulit të zemrës dhe uljen e rrezikut të komplikimeve. Në një atak në zemër, përdoren gjerësisht hidrokloridi i Morfinës dhe Promedoli (ndër analgjezikët opioidë ose narkotikë), si dhe Tramadol dhe Nalbuphine (ulës kundër dhimbjeve - agonistë të pjesshëm të receptorëve opioid).
2. Antipsikotikët. Ato përdoren për të lehtësuar dhimbjen gjatë një ataku kardiak në kombinim me analgjezikët, të cilët ndihmojnë në ngadalësimin e sistemit nervor qendror, rivendosjen e ekuilibrit hormonal dhe funksionimin normal të sistemit nervor autonom. Më shpesh, përdoret Droperidol antipsikotik dhe i shtohen Fentanyl, Tramadol, Analgin.
   

   Oksidi i azotit (një anestezik inhalues) mund të përdoret gjithashtu për të lehtësuar dhimbjen nga një atak në zemër. Efekti analgjezik ndodh në një përqendrim prej 35-45%, dhe humbja e vetëdijes - në 60-80%. Agjenti praktikisht nuk ka asnjë efekt negativ në trup në një përqendrim nën 80%.

3. Frenuesit e enzimës konvertuese të angiotenzinës. Në infarkt miokardi, zona e prekur (nekroza) zvogëlohet kur administrohet në fazat e para të procesit patologjik duke rritur nivelin e bradikininës, duke ulur ngarkesën në zemër duke ulur presionin (duke kufizuar stimulimin e hipertrofisë së zonave të shëndetshme të zemrës. muskul pas një sulmi). Ilaçet e këtij grupi përshkruhen në periudhën akute të një ataku kardiak. Përfaqësues tipikë: Lisinopril, Captopril, Ramipril.
4. Beta bllokues. Nëse fondet administrohen në mënyrë intravenoze në orët e para të një sulmi, kërkesa e miokardit për oksigjen zvogëlohet, shpërndarja e këtij të fundit përmirësohet, intensiteti i sindromës së dhimbjes dhe rreziku i aritmive zvogëlohet. Me terapi të zgjatur, gjasat për një atak të përsëritur në zemër zvogëlohen. Përfaqësuesit më të famshëm: Propranolol, Atenolol, Metoprolol.
5. Qetësues. Ato përdoren si pjesë e trajtimit kompleks në periudhën e rehabilitimit për të eliminuar dhimbjet e zemrës. Përfaqësues tipikë të grupit: Meprotan, Phenibut, Phenazepam.

Ndërhyrja kirurgjikale

Indikacionet për trajtimin kirurgjikal të infarktit të miokardit:

1. Mungesa e efektit të terapisë trombolitike ose pamundësia e përdorimit të saj për shkak të pranisë së kundërindikacioneve.
2. Tromboza vaskulare e përsëritur.
3. Dështimi progresiv i zemrës ose sulme të përsëritura të dhimbjes retrosternale gjatë terapisë aktive me ilaçe.

Llojet kryesore të operacioneve për një atak në zemër:

1. Angioplastika koronare me balon transluminale- një kateter i pajisur me një tullumbace futet në enë në kofshë ose krah dhe avancohet në enën koronare të bllokuar (ngushtuar) nën kontrollin me rreze X. Me arritjen e vendndodhjes së dëshiruar, tullumbace fryhet, gjë që çon në një rritje të presionit, shkatërrimin e pllakës nën veprimin e saj dhe restaurimin e lumenit të anijes.
2. Stentimi i arteries koronareështë operacioni i preferuar. Në enë vendoset një stent (kornizë) metalike, e cila përmirëson qarkullimin koronar.
   

   Vitet e fundit, janë përdorur stentet me elucionin e drogës - pasi korniza është instaluar në arterien koronare për disa javë, një agjent farmakologjik lëshohet në lumenin e tij, i cili parandalon rritjen e tepërt të rreshtimit të brendshëm të anijes dhe formimin e pllakave. në të.

3. Trombektomia aspirative- një operacion në të cilin heqja mekanike e mpiksjes së gjakut nga enët e prekura të gjakut kryhet duke përdorur kateterë specialë të instaluar me punksion perkutan.
4. Angioplastika koronare me lazer excimer- një metodë moderne e trajtimit të lezioneve të rënda të arterieve koronare, më pak traumatike dhe më efektive në krahasim me sa më sipër. Së bashku me një kateter me fibër optike, një lazer dërgohet në enën e prekur, energjia excimer e së cilës shkakton shfaqjen e valëve mekanike që shkatërrojnë formacionet e vendosura në rreshtimin e brendshëm të arterieve.

Mjetet juridike popullore

Ndër mjetet juridike popullore të përdorura pas një sulmi në zemër, hudhra konsiderohet më efektive. Ky produkt pengon formimin e pllakave sklerotike, duke i penguar ato të ngjiten së bashku dhe të ngjiten në muret e enëve të gjakut. Nga hudhra mund të bëni:

1. Infuzion. Pritini në feta të holla 2 thelpinj hudhër, derdhni një gotë ujë dhe lëreni të ziejë për 12 orë (më së miri bëhet në mbrëmje). Në mëngjes pimë të gjithë lëngun e injektuar. Hudhrën e mbetur mund ta hedhim sërish me ujë dhe ta lëmë të injektohet deri në mbrëmje. Kursi i trajtimit është një muaj.
2. Vaj. Grini imët kokën e hudhrës dhe derdhni me 200 ml vaj luledielli të parafinuar, lëreni të qëndrojë për një ditë. Më pas shtoni lëngun e shtrydhur të një limoni, përzieni me kujdes produktin që rezulton dhe lëreni për një javë, duke e përzier herë pas here. Merrni vaj hudhër 1 lugë çaji 3 herë në ditë 30 minuta para ngrënies. Kursi i trajtimit është 3 muaj.

Terapia me përdorimin e hudhrës mund të fillohet vetëm në periudhën e rehabilitimit. Ndalohet rreptësisht përdorimi i produktit menjëherë pas një sulmi në zemër.

Dieta

Në ditët e para pas një ataku kardiak, porcionet reduktohen për viktimat, dieta përbëhet nga supa, ushqime pure pa kripë dhe erëza.

Në të ardhmen, sasia e ushqimit të konsumuar bëhet normale.

Rregullat e të ushqyerit:

1. Konsumimi i kufizuar i ëmbëlsirave, kripës, mishit të yndyrshëm, erëzave.
2. Përfshirja në dietë e një bollëk të perimeve të freskëta, peshkut dhe ushqimeve të detit.
3. Marrja e kufizuar e lëngjeve në fazat e hershme të rehabilitimit (zakonisht jo më shumë se 1,5-2 litra / ditë).
4. Reduktim i përgjithshëm i marrjes së kalorive për njerëzit obezë.

Periudha e rikuperimit

Rehabilitimi fillon pas fazës akute të infarktit të miokardit dhe ndahet në 3 periudha:

1. Stacionare. Zakonisht zgjat 1-3 javë, në varësi të ashpërsisë së pacientit dhe përfshin trajtimin medikamentoz. Në këtë fazë, pacientit i caktohet pushim i rreptë në shtrat me aktivitet fizik minimal.
2. Post-stacionare. Thelbi i periudhës është stabilizimi i gjendjes së përgjithshme të pacientit, futja e një diete të re, mënyra e jetesës dhe gjendja psikologjike normalizohet. Pacientët mund ta kalojnë këtë periudhë në shtëpi, qendra rehabilitimi, sanatoriume të specializuara, konvikte për të moshuarit. Zgjat 6-12 muaj.
3. mbështetëse. Përfshin dietë, mënyrë jetese të shëndetshme, stërvitje, mjekim, vizita të rregullta te mjekët. Zgjat gjithë jetën e mëvonshme të viktimave.

Në pjesën më të madhe, përfundimi me sukses i dy periudhave të para të rehabilitimit siguron një rrezik minimal të komplikimeve.

Parashikim

Për shkak të shfaqjes së ndryshimeve të pakthyeshme, që janë shkaktarë të komplikimeve të shpeshta dhe serioze, prognoza e sëmundjes është kushtimisht e pafavorshme.

Përsëritja e sëmundjes

Infarkt i përsëritur i miokardit- një sulm i dytë që ndodh nga 72 orë deri në 8 javë pas të parit. Vdekshmëria në të gjithë pacientët me këtë lloj infarkti është rreth 40%. Arsyeja është humbja e së njëjtës arterie koronare si në sulmin e parë.

Infarkt i përsëritur i miokardit- një atak që ndodh 28 ditë pas të parës për shkak të dëmtimit të një arterie tjetër koronare. Vdekshmëria është rreth 32.7%. Më shpesh vërehet tek gratë - 18.9%.

Parandalimi

Parandalimi i sulmit në zemër bazohet në:

1. Ushqimi i duhur, që përmban një bollëk vitaminash, elementë gjurmë dhe fibra vegjetale, ushqime me yndyra omega-3.
2. Humbje peshe (nëse është e nevojshme).
3. Kontrolli i kolesterolit, sheqerit në gjak, presionit të gjakut.
4. Sforcim i vogël fizik, duke ju lejuar të përballeni me hipodinaminë.
5. Mbani terapinë parandaluese me ilaçe.

Për të shmangur një infarkt të miokardit, duhet të bëni një mënyrë jetese të shëndetshme, por nëse ndodh një atak, jini të kujdesshëm dhe ndiqni masat rehabilituese dhe parandaluese për të përmirësuar cilësinë e jetës dhe për të zvogëluar rrezikun e vdekjes.

Infarkti i miokardit (MI)- një sëmundje akute e shkaktuar nga shfaqja e një ose më shumë vatrave të nekrozës ishemike në muskulin e zemrës për shkak të pamjaftueshmërisë absolute ose relative të qarkullimit koronar të gjakut.

MI është më i zakonshëm tek meshkujt sesa tek femrat, veçanërisht në grupmoshat më të reja. Në grupin e pacientëve të moshës 21 deri në 50 vjeç, ky raport është 5:1, nga 51 në 60 vjeç - 2:1. Në periudhat e mëvonshme të moshës, kjo diferencë zhduket për shkak të rritjes së numrit të sulmeve në zemër tek gratë. Kohët e fundit, incidenca e infarktit të miokardit tek të rinjtë (meshkujt nën 40 vjeç) është rritur ndjeshëm.

Klasifikimi. MI ndahet duke marrë parasysh madhësinë dhe lokalizimin e nekrozës, natyrën e rrjedhës së sëmundjes.

Në varësi të madhësisë së nekrozës, dallohet infarkti i miokardit fokal i madh dhe fokal i vogël.

Duke pasur parasysh prevalencën e nekrozës thellë në muskulin e zemrës, aktualisht dallohen format e mëposhtme të MI:

♦ transmural (përfshin të dyja QS-, dhe Q-infarkti i miokardit,
i quajtur më parë "fokal i madh");

♦ MI pa valë Q (ndryshimet prekin vetëm segmentin ST dhe vala G;
i quajtur më parë "i vogël-fokal") jo-transmural; Si
zakonisht subendokardial.

Sipas lokalizimit, anterior, apikal, lateral, sep-
tal, inferior (diafragmatik), bazale e pasme dhe inferiore.
Lezionet e kombinuara janë të mundshme.

Këto lokalizime i referohen barkushes së majtë si më së shpeshti i prekur nga MI. Infarkti i ventrikulit të djathtë është jashtëzakonisht i rrallë.

Në varësi të natyrës së ecurisë, infarkti i miokardit është i zgjatur
MI i përsëritur, MI i përsëritur.

Një kurs i zgjatur karakterizohet nga një periudhë e gjatë (nga disa ditë në një javë ose më shumë) e sulmeve të dhimbjes që pasojnë njëra pas tjetrës, procese të ngadalta riparimi (zhvillimi i zgjatur i kundërt i ndryshimeve të EKG-së dhe sindromi resorbues-nekrotik).

MI i përsëritur është një variant i sëmundjes në të cilën shfaqen zona të reja nekroze brenda 72 orëve deri në 4 javë pas zhvillimit të MI, d.m.th. deri në përfundimin e proceseve kryesore të dhëmbëzimit (shfaqja e vatrave të reja të nekrozës gjatë 72 orëve të para - zgjerimi i zonës së MI, dhe jo përsëritja e saj).

Zhvillimi i MI të përsëritur nuk shoqërohet me nekrozë primare të miokardit. Zakonisht, MI i përsëritur ndodh në pellgjet e arterieve të tjera koronare në terma, si rregull, që kalojnë 28 ditë nga fillimi i infarktit të mëparshëm. Këto terma përcaktohen nga Klasifikimi Ndërkombëtar i Sëmundjeve të rishikimit X (më parë kjo periudhë tregohej si 8 javë).

Etiologjia. Shkaku kryesor i IM është ateroskleroza e arterieve koronare, e komplikuar me trombozë ose hemorragji në pllakën aterosklerotike (ateroskleroza e arterieve koronare konstatohet në 90-95% të rasteve tek ata që kanë vdekur nga IM).

Kohët e fundit, një rëndësi e madhe në shfaqjen e MI i është kushtuar çrregullimeve funksionale që çojnë në spazma të arterieve koronare (jo gjithmonë të ndryshuara patologjikisht) dhe një mospërputhje akute midis vëllimit të rrjedhës së gjakut koronar dhe nevojave të miokardit për oksigjen dhe lëndë ushqyese.

Rrallë shkaktarët e IM janë emboli e arterieve koronare, tromboza e tyre në lezione inflamatore (trombangiti, koronariti reumatik etj.), ngjeshja e gojës së arterieve koronare nga një aneurizëm disektues i aortës etj. Ato çojnë në zhvillimi i MI në 1% të rasteve dhe nuk vlen për manifestimet e IBS.

Faktorët që kontribuojnë në shfaqjen e MI janë:

1) pamjaftueshmëria e lidhjeve kolaterale midis enëve koronare
zonjat dhe shkeljen e funksionit të tyre;

2) forcimi i vetive trombogjene të gjakut;

3) rritje e kërkesës së miokardit për oksigjen;

4) shkelje e mikroqarkullimit në miokard.

Më shpesh, MI lokalizohet në murin e përparmë të barkushes së majtë, d.m.th. në pishinën e furnizimit me gjak të aterosklerozës më të prekur

Baza për zhvillimin e MI është një treshe patofiziologjike, duke përfshirë këputjen (çarjen) e një pllake aterosklerotike, trombozën dhe vazokonstrikcionin.

Në shumicën e rasteve, MI zhvillohet me një fillim të papritur të një rënie të mprehtë të rrjedhës koronare të gjakut për shkak të mbylljes trombotike të arteries koronare, lumeni i së cilës ngushtohet ndjeshëm nga procesi i mëparshëm aterosklerotik. Me një mbyllje të papritur të plotë të lumenit të arteries koronare nga një tromb në mungesë ose zhvillim të pamjaftueshëm të kolateraleve, zhvillohet një MI tracemural. Me mbyllje trombotike intermitente të një arterie koronare (për shkak të trombolizës spontane ose terapeutike) në kolateralet para-ekzistuese, formohet një MI jo transmural. Në këtë rast, nekroza më së shpeshti lokalizohet në
regjionet subendokardiale ose në trashësinë e miokardit, duke mos arritur në epikardium.

Paqëndrueshmëria ("vulnerabiliteti") i një pllake aterosklerotike është për shkak të zhvillimit të inflamacionit aseptik në të. LDL e modifikuar që hyn në pllakë është një stimulues i fuqishëm i këtij inflamacioni. Inflamacioni ndodh me pjesëmarrjen e makrofagëve dhe limfociteve T. aktivizuar
Limfocitet T, makrofagët sekretojnë një numër të madh enzimash proteolitike (kolagjenaza, xhelatinaza, etj.), të cilat shkatërrojnë kolagjenin.
strukturat e kapakut fijor dhe ulin në mënyrë drastike forcën e tij. Nën ndikimin e gama-interferonit të sekretuar nga limfocitet T, sinteza e kolagjenit zvogëlohet, gjë që gjithashtu zvogëlon forcën e mbulesës së pllakës.

Faktorët e destabilizimit të pllakës mund të jenë faktorë të tillë si rritja e ndjeshme e presionit të gjakut, fizike intensive
ngarkesës. Aktivizohet këputja (çarja) ose erozioni i një pllake aterosklerotike
mekanizmat e hemostazës me formimin e një trombi.

Ekzistojnë dy lloje të trombozës së arteries koronare në MI. Lloji i parë i trombozës zhvillohet në 25% të rasteve - një tromb formohet në sipërfaqen e një pllake aterosklerotike që del në lumenin e enës, kur ajo dëmtohet sipërfaqësisht. Si rezultat i dëmtimit të endotelit, ndodh ngjitja
trombocitet gjatë ndërveprimit të GP-Ib në membranën e trombociteve të aktivizuara me faktorin von Willebrayd, një molekulë ngjitëse e prodhuar nga endoteliocitet kur ato dëmtohen. Më pas vjen procesi i grumbullimit të trombociteve (lidhja e trombociteve fqinje me molekulat e fibrinogjenit, duke ndërvepruar
GP IIb/IIIa i shprehur në membranën e trombociteve), çlirimi i stimuluesve të grumbullimit nga trombocitet dhe qelizat e tjera (ADP, tromboksan A 2, trombina etj.), çlirimi i ndërmjetësuesve që shkaktojnë spazma koronare dhe formimi i trombit. Lloji i dytë i trombozës vërehet në 75% të pacientëve dhe shkaktohet nga këputja e pllakës, si rezultat i së cilës gjaku depërton në pllakë, ku ndërvepron me tromboplastinën e indeve dhe kolagjenin. Trombi fillimisht formohet brenda pllakës, duke mbushur vëllimin e saj dhe më pas përhapet në lumenin e enës.

Ndërprerja e rrjedhjes së gjakut në miokard

Aktivizimi i sistemit renin-angiotensin-II-aldosterone

Ateroskleroza e arterieve koronare

mosfunksionim endotelial

Triada patofizike:

Rupture e pllakës aterosklerotike

Tromboza

spazma koronare

Hiperkoagulueshmëria

Manifestimet kryesore:

Dhimbje të forta në zemër

Ndryshimet e EKG-së

Sindromi resorbimi-nekrotik

Angiogjeneza dhe kolateralet joadekuate

Çrregullime imunologjike

Infarkti i miokardit (nekroza, inflamacioni aseptik, çrregullimet metabolike të elektroliteve, rimodelimi i miokardit)

Aktivizimi i sistemit kinin

Ulje e prodhimit kardiak

Shkelja e mikroqarkullimit, hipoksia e indeve

Komplikimet:

ruptura e miokardit

aritmi, bllokadë

Shoku kardiogjen

Asistoli

fibrilacioni ventrikular

Aktivizimi i sistemit simpatoadrenal

Oriz. 2. Patogjeneza e infarktit akut të miokardit

Spazma koronare luan një rol të madh në pengimin e arteries koronare. Zhvillimi i tij është për shkak të mosfunksionimit endotelial, i cili çon në një ulje të prodhimit të vazodilatorëve (oksid nitrik, prostaciklinë, adrenomedulinë, faktor hiperpolarizues) dhe një rritje të konsiderueshme në sintezën e vazokonstriktorëve (endotelin, angiotensin II, serotonin, tromboksan A2). Spazma rrit shkallën e obstruksionit të arteries koronare të shkaktuar nga pllakat dhe trombet, dhe çon në obstruksion okluziv, duke shkaktuar nekrozë të miokardit. MI është një përgjigje ndaj stresit që aktivizon sistemin simpatoadrenal. Lëshimi i katekolaminave të tepërta në gjak rrit kërkesën e miokardit për oksigjen, kontribuon në përparimin e nekrozës. Përveç kësaj, katekolaminat rrisin grumbullimin e trombociteve dhe çlirimin e vazokonstriktorit tromboksan A2. Rëndësi të madhe në patogjenezën e MI ka shkalla e kompensimit të rrjedhjes së dëmtuar koronare të gjakut nga qarkullimi kolateral. Kështu, stenoza me zhvillim të ngadaltë të arterieve epikardiale mund të mos çojë në zhvillimin e MI me një rrjet vaskular kolateral të zhvilluar mirë në miokard. Inferioriteti funksional i fluksit kolateral të gjakut, si një nga mekanizmat patogjenetikë, ka një rëndësi të madhe në shumicën e pacientëve të rinj me zhvillim të pamjaftueshëm të anastomozave të tyre koronare. Një rol thelbësor në zhvillimin e MI i përket angiogjenezës së pamjaftueshme.

ÇRREGULLIMI I FUNKSIONIT TË ZEMRËS NË INFARKTIN E MIOKARDIT

Zhvillimi i MI shoqërohet me shkelje Me funksionet istolike dhe diastolike të zemrës dhe p e simulimi i barkushes së majtë. Ashpërsia e këtyre ndryshimeve është drejtpërdrejt proporcionale me madhësinë e zonës së nekrozës së muskujve të zemrës. Ekziston një shkelje e funksionit kontraktues, tk. zona nekrotike e miokardit nuk është e përfshirë në tkurrjen e zemrës. Menjëherë pas
zhvillimi i MI në zonën e afërt të paprekur, mund të vërehet hiperkinezi. Shkaktohet nga mekanizmat kompensues, duke përfshirë aktivizimin e sistemit nervor simpatik dhe mekanizmin Frapka-Starlpng. Hiperkinezia kompensuese e miokardit zvogëlohet gradualisht brenda 9-14 ditësh nga
nisni IM. Në disa pacientë, tashmë në ditët e para, vërehet një ulje e funksionit kontraktues të miokardit në zonën peri-infarkt. Kjo mund të jetë për shkak të pengimit të mëparshëm të infarktit të arteries koronare që furnizon me gjak zonat jo infarkt të miokardit të ventrikulit të majtë dhe rrjedhës së gjakut kolateral të zhvilluar në mënyrë të pamjaftueshme. Gjatë formimit të një aneurizmi akute të zemrës, mund të zhvillohet një pulsacion paradoksal - lëvizja e një pjese të gjakut gjatë sistolës nga barkushe e majtë në një qese aneurizmale të dalë, e cila përkeqëson hemodinamikën. Mund të ketë gjithashtu një ngadalësim
proceset e tkurrjes në krahasim me miokardin e paprekur (disinkronia).

Një rënie në fraksionin e derdhjes (treguesi kryesor i funksionit sistolik të dëmtuar) ndodh kur kontraktueshmëria dëmtohet nga më shumë se 10% e masës.
miokardi. Nëse kontraktueshmëria është e dëmtuar nga më shumë se 15% e masës së miokardit, vërehet një rritje e vëllimit fund-diastolik (EDV) dhe presionit (EDV) të barkushes së majtë. Me nekrozë të më shumë se 25% të masës së miokardit, zhvillohet insuficienca ventrikulare e majtë dhe me nekrozë prej më shumë se 40% të masës së miokardit të majtë.
ventrikul - shoku kardiogjen.

Shkelja e funksionit diastolik të zemrës është për shkak të një rënie të elasticitetit dhe shtrirjes së miokardit, e cila shpjegohet me një tranzicion të ngadaltë.
jonet e kalciumit nga miofibrilet në rrjetin sarkoplazmatik për shkak të mungesës së substrateve energjetike. Si rezultat i kësaj, diastola e barkushes së majtë bëhet e dëmtuar, sepse. miokardi nuk relaksohet sa duhet, si rezultat i të cilit rritet presioni fund-diastolik (EDP) dhe rrjedha koronare e gjakut përkeqësohet. Shkelja e funksionit diastolik vërehet kur preket më pak se 10% e masës së miokardit të barkushes së majtë.

Rimodelimi i barkushes së majtë konsiston në shtrirjen e miokardit si në zonën e zonës së nekrozës ashtu edhe në zonat e paprekura dhe të qëndrueshme (d.m.th., zhvillohet zgjerimi i miokardit të ventrikulit të majtë). Ky proces patologjik është më i theksuar në MI transmurale dhe është për shkak të faktorëve të mëposhtëm: hollimi i miokardit në zonën e nekrozës; ulje e tonit të miokardit në zonën e nekrozës dhe në zonën peri-infarkt; zhvillimi i gjendjes së letargjisë në zonën peri-infarkt, aktivizimi i RAAS qarkullues dhe lokal (kardiak); aktivizimi i sistemit simpatoadrenal; mbiprodhimi i endotelinës nga endoteli. Nën ndikimin e këtyre stimuluesve neurohumoralë aktivizohen faktorët e rritjes, rritet sinteza ndërqelizore e proto-onkogjeneve dhe faktorët e transkriptimit bërthamor, i cili shoqërohet me hipertrofi të kardiomiociteve. Me nekrozë të gjerë transmural, rimodelimi i miokardit zhvillohet brenda 24 orëve nga fillimi i infarktit dhe mund të vazhdojë për disa javë apo edhe muaj.

FOTO KLINIKE E INFARKTIT TË MIOKARDIT

Në rrjedhën klinike të MI dallohen 5 perioda:

1. Prodromal (para infarktit)

2. Periudha më akute

3. Periudha akute

4. Periudha subakute

5. Periudha pas infarktit

Periudha prodromale (para infarktit). karakterizohet nga një rritje e ashpërsisë së insuficiencës koronare që i paraprin zhvillimit të MI. Kjo periudhë mund të zgjasë nga disa orë në një muaj. Vërehet në 70-80% të pacientëve dhe shfaqet si një nga variantet e jostabilit
angina. Varianti më i zakonshëm i kësaj periudhe duhet të konsiderohet angina pectoris progresive, d.m.th. po flasim për rritjen e ashpërsisë së angina pectoris stabile tashmë ekzistuese. Manifestimet kryesore të kësaj periudhe janë: rritja e intensitetit dhe kohëzgjatjes së dhimbjes retrosternale;
zgjerimi i zonës së shpërndarjes së dhimbjes dhe zonës së rrezatimit të dhimbjes; ulje progresive e tolerancës ndaj ushtrimeve; një rënie e mprehtë e efektivitetit të nitroglicerinës së marrë nëngjuhësore; lidhje me angina pectoris tension angina pectoris; shfaqja e simptomave të reja (gulçim, shqetësim i ritmit të zemrës, dobësi e përgjithshme, djersitje).

Periudha më akute- kjo është periudha nga momenti i ishemisë së miokardit deri në fillimin e formimit të një fokusi të nekrozës. Kohëzgjatja e periudhës më akute varion nga 30 minuta deri në 2 orë.Në zhvillimin e kësaj periudhe kontribuojnë faktorët e mëposhtëm provokues: aktiviteti fizik intensiv; stresues
situata; ngrënia e tepërt; hipotermi ose mbinxehje e theksuar. Këta faktorë rrisin kërkesën e miokardit për oksigjen, rrisin presionin e gjakut,
shkaktojnë spazma koronare. Shenja klinike më karakteristike e IM më akute është sindroma e dhimbjes, e cila ka këto karakteristika: në shumicën e pacientëve, dhimbja është jashtëzakonisht intensive, e lokalizuar në regjionin retrosternal, shpesh kap prekordiale ose të gjithë sipërfaqen e përparme të kraharorit; rrezaton në krahun e majtë, shpatullën dhe tehun e shpatullës, në rajonin ndërskapular,
qafa, nofulla e poshtme, veshi, fyti; kohëzgjatja e dhimbjes është gjithmonë më shumë se 20-30 minuta, ndonjëherë disa orë; ato ndalohen nga analgjezikët narkotikë (administrimi i morfinës në / venë), përdorimi i neuroleptanalgjezisë, anestezia me oksid azoti. Gjatë një sulmi të dhimbshëm, pacientët përjetojnë një ndjenjë frike nga vdekja, dënimi, melankolia, ata mund të jenë të shqetësuar, të ngacmuar (zhvillohet Statusi anginosus).

Zhvillimi i sindromës së dhimbjes shoqërohet me veprimin e faktorëve të mëposhtëm:

a) uljen e pragut të ndjeshmërisë ndaj dhimbjes;

b) zgjerim akut i zemrës;
c) një rritje e përqendrimit të kaliumit jashtëqelizor

për shkak të humbjes së tij nga kardiomiocitet;

d) një rritje në përqendrimin e ndërmjetësuesve të tillë si

bradikinina, substanca P, serotonina, adenozina,

histamine etj.;

e) zhvillimi i acidozës metabolike. Megjithatë, deri në fund, mekanizmat e zhvillimit të sindromës së dhimbjes nuk kanë qenë ende
studiuar. Gama e ashpërsisë së dhimbjes është shumë e madhe - nga e parëndësishme në një numër të vogël pacientësh deri te jashtëzakonisht intensive në shumicën e pacientëve. Në këtë rast, lokalizimi i dëmtimit të miokardit, prevalenca e tij dhe karakteristikat e tjera mund të jenë shumë të ngjashme. Përveç kësaj, ndonjëherë (me një ecuri atipike) zhvillohet një formë pa dhimbje e MI.

Gjatë ekzaminimit, vëmendja tërhiqet nga zbehja, lagështia e lëkurës, cianoza e buzëve, hundës, veshëve, hapësirave subunguale. Bradikardia që zhvillohet në minutat e para zëvendësohet nga takikardia. Presioni i gjakut në minutat e para (ndonjëherë orë) rritet, dhe më pas zhvillohet hipotensioni me një ulje të presionit sistolik dhe të pulsit. Është karakteristik dobësimi i tonit I mbi majën e zemrës. Gjatë periudhë akute përfundimisht formohet fokusi i nekrozës me miomalaci. Zgjat nga 2 deri në 10-14 ditë. Në periudhën akute, si rregull, dhimbja zhduket. Vazhdimi i dhimbjes mund të jetë për shkak të zgjerimit të zonës së nekrozës në MI progresive, rritjes së zonës ishemike peri-infarkt ose shtimit të perikarditit fibrinoz. Në studimin e sistemit kardiovaskular, përcaktohet një puls i përshpejtuar, tendenca për uljen e presionit të gjakut mbetet, tingujt e zemrës janë të mbytura, një zhurmë sistolike dëgjohet në majë. Me MI të gjerë transmural anterior, një fërkim me fërkim perikardial dëgjohet në zonën e mërzitjes absolute të zemrës, e cila është për shkak të zhvillimit të perikarditit fibrinoz.

Karakteristikë e kësaj periudhe është zhvillimi i sindromës resorbim-nekrotike me simptomat e mëposhtme: 1) temperaturë; 2) leukocitoza; 3) rritja e ESR; 4) zbulimi i "shenjave biokimike të inflamacionit"; 5) shfaqja në gjak e shënuesve biokimikë të vdekjes së kardiomiociteve. Temperatura subfebrile vërehet për 2-3 ditë. Kohëzgjatja e rritjes së temperaturës është rreth 3-7 ditë. Zhvillimi i leukocitozës neutrofile me një zhvendosje të formulës në të majtë është për shkak të zhvillimit të një përgjigjeje të fazës akute. Leukocitoza zhvillohet pas 3-4 orësh, arrin maksimumin në ditën e 2-4 dhe vazhdon për rreth 3-7 ditë. Rritja e ESR vërehet nga 2-3 ditë, arrin maksimumin midis 8-12 ditëve, pastaj gradualisht zvogëlohet dhe normalizohet pas 3-4 javësh. Fenomeni i "gërshërëve" midis leukocitozës dhe ESR konsiderohet karakteristik për MI: në fund të javës së parë - fillimit të javës së dytë, numri i leukociteve.
fillon të ulet, dhe ESR rritet. OOF zhvillohet në trup, gjë që konfirmohet nga një rritje në përmbajtjen e ndërmjetësve OOF dhe proteinave në gjak. NË
gjaku, shfaqen shënues biokimikë të vdekjes së kardiomiociteve (shih seksionin: Diagnostifikimi laboratorik).

Periudha subakute karakterizohet nga zevendesimi i plote i masave nekrotike me ind granulimi dhe perkon me kohen e formimit te cikatres se indit lidhor ne vendin e fokusit te nekrozes. Në MI të pakomplikuar, periudha subakute zgjat nga 6 deri në 8 javë. Gjendja e përgjithshme e pacientit është e kënaqshme, nuk ka sindromë dhimbjeje. Në studimin e sistemit kardiovaskular, zbulohet normalizimi i rrahjeve të zemrës, presioni i gjakut, zhdukja e zhurmës sistolike në rajonin e majës së zemrës. Në periudhën subakute, manifestimet e sindromës resorption-nekrotike zhduken.

Periudha pas infarktit (periudha e kardiosklerozës pas infarktit) korrespondon me periudhën e konsolidimit të plotë të mbresë në fokusin e nekrozës dhe përshtatjes
të sistemit kardiovaskular ndaj kushteve të reja të funksionimit - fikja e funksionit kontraktues të miokardit. Kjo periudhë vazhdon
gjatë gjithë pjesës tjetër të jetës së pacientit. Alokoni periudhën më të afërt (2-6 muaj) dhe të largët (pas 6 muajsh) pas infarktit. Shumica e pacientëve nuk kanë dhimbje në rajonin e zemrës. Megjithatë, shpesh në të ardhmen, angina pectoris rifillon përsëri, gjë që e shqetësonte pacientin përpara zhvillimit të MI.