Sëmundjet nervore - çrregullime të lëvizjes. Çrregullimet psikogjenike të lëvizjes (diagnoza) Çrregullimet e lëvizjes në neurologji

INSTITUTI SHTETËROR MJEKËSOR GRODNO

DEPARTAMENTI I NEVROLOGJISË

LEKTORË

Tema: SINDROMET E ÇRREGULLIMIT TË LËVIZJES.

PARALIZA PERIFERE DHE QENDRORE.


Qëllimi i mësimit . Konsideroni organizimin e lëvizjeve në procesin e evolucionit të sistemit nervor, anatomisë, fiziologjisë dhe diagnostikimit aktual të çrregullimeve të lëvizjes.

1
Përmbajtja e ligjëratës (2). 1. Evolucioni i sistemit nervor, përkufizimi dhe llojet e çrregullimeve motorike. 2. Çrregullime të lëvizjes periferike. 3. Sindromat e çrregullimeve të lëvizjes qendrore. 4. Diagnoza diferenciale e paralizës.

Grodno, 1997

Lëvizja- një nga manifestimet kryesore të jetës, si në krijesën më primitive, ashtu edhe në një organizëm shumë të organizuar, që është njeriu. Për të kuptuar funksionet komplekse motorike të një personi, është e nevojshme të kujtojmë shkurtimisht fazat e zhvillimit që kaloi sistemi nervor në procesin e evolucionit nga format më të thjeshta në formën më të diferencuar tek njerëzit.

Një krijese primitive i mungon diferencimi në një receptor - që percepton acarimin dhe një aparat reagues efektor. Me shfaqjen e një qelize ganglione, bëhet e mundur transmetimi i informacionit nga organi i receptorit në qelizën e muskujve. Në fazën fillestare të zhvillimit të sistemit nervor qendror, pavarësia e aparatit nervor vazhdon të ekzistojë në segmentet e tij individuale, secila prej të cilave kryesisht lidhet me një metamer specifik të trupit. Qeliza motorike e vendosur në bark, e cila më pas zhvillohet në qelizën e bririt të përparmë, fillimisht është në komunikim vetëm me aparatin terminal periferik centripetal, receptor dhe efektor të të njëjtit segment.

Faza tjetër e zhvillimit është shfaqja e lidhjeve ndërsegmentale midis qelizës motorike të bririt të përparmë dhe aparatit receptor të segmenteve jo vetëm ngjitur, por edhe të largët të palcës kurrizore, kjo nga ana tjetër çon në një ndërlikim të funksionit motorik. Me zhvillimin e mëtejshëm të trurit shtohen rrugë që shërbejnë për rregullimin e funksionit të qelizave motorike të bririt të përparmë nga pjesët më të larta të sistemit nervor. Kështu, organi i shikimit ka një ndikim rregullues në qelizën motorike të bririt të përparmë përmes tractus tecto-spinalis, organit të ekuilibrit përmes tractus vestibulo-spinalis, trurit të vogël - përmes tractus rubro-spinalis dhe formacioneve nënkortikale - përmes tractus reticulo-spinalis. Kështu, qeliza e bririt të përparmë ndikohet nga një sërë sistemesh të rëndësishme për lëvizjen dhe tonin e muskujve, të lidhur nga njëra anë me të gjithë muskujt, dhe nga ana tjetër, përmes tuberkulozit optik dhe substancës retikulare me të gjithë aparatin receptor.

Gjatë zhvillimit të mëtejshëm filogjenetik, lind rruga më e rëndësishme - piramidale tractus cortico-spinalis, e cila e ka origjinën kryesisht në gyrusin e përparmë qendror të korteksit cerebral dhe, ndryshe nga rrugët e listuara më sipër që kontribuojnë në zbatimin e lëvizjeve të masës së madhe, kryen impulse në qelizat e brirëve të përparmë për lëvizjet më të diferencuara, të vullnetshme.

Rrjedhimisht, qeliza e bririt të përparmë është si një pishinë në të cilën rrjedhin shumë acarime, por nga e cila vetëm një rrjedhë impulsesh rrjedh në muskul - kjo është rruga motorike përfundimtare. Qelizat e brirëve të përparmë të palcës kurrizore në trungun e trurit korrespondojnë me qelizat e bërthamave të nervave të kafkës motorike.

Është e qartë se këto çrregullime të lëvizjes janë thelbësisht të ndryshme në varësi të faktit nëse shtegu motorik përfundimtar ose ndonjë nga rrugët që e rregullojnë atë janë prekur.

Çrregullime të lëvizjes mund të ndahet në llojet e mëposhtme:

• 
  paralizë për shkak të dëmtimit të neuroneve motorike bulbar ose kurrizore;

• 
  paralizë për shkak të dëmtimit të neuroneve kortikospinale, kortikobulbare ose zbritëse të rrjedhës (nënkortikospinale);
• 
  çrregullime të koordinimit (ataksi) si rezultat i lezioneve të fibrave aferente dhe eferente të sistemit cerebellar;
• 
  shqetësime në lëvizjen dhe pozicionin e trupit për shkak të dëmtimit të sistemit ekstrapiramidal;
• 
  apraksia ose çrregullime jo-paralitike të lëvizjeve të drejtuara nga qëllimi për shkak të dëmtimit të zonave të caktuara të trurit.

Ky leksion diskuton simptoma objektive dhe subjektive që zhvillohen si rezultat i dëmtimit të neuroneve motorike periferike, kortikospinale dhe sistemeve të tjera përcjellëse të trurit dhe palcës kurrizore.

Përkufizimet e çrregullimeve të lëvizjes.
Në praktikën e përditshme mjekësore, terminologjia e mëposhtme përdoret për të karakterizuar çrregullimet e lëvizjes:

• 
  paralizë (plegji) - mungesë e plotë e lëvizjeve aktive për shkak të ndërprerjes së një ose më shumë rrugëve motorike që shkojnë nga truri në fibrën muskulore;
• 
  pareza - kufizimi i lëvizjeve aktive për shkak të rënies së forcës së muskujve.

Përveç dobësisë, një mangësi e rëndësishme funksionale është humbja e lëvizjeve të lëmuara.

Çrregullime të lëvizjes periferike.
Paraliza e neuronit motorik periferik shkaktohet nga bllokada fiziologjike ose shkatërrimi i qelizave të bririt të përparmë ose aksoneve të tyre në rrënjët dhe nervat e përparme. Shenjat kryesore klinike të dëmtimit të neuronit motorik periferik janë:

• 
  hipo-arefleksia - humbja e reflekseve të tendinit;
• 
  hipo-atonia - letargji dhe humbje e tonit të muskujve të prekur;
• 
  atrofi degjenerative, muskulore (cilësore dhe sasiore), 70-80% e masës totale të muskujve;
• 
  preken si grupet e muskujve ashtu edhe muskujt individualë;
• 
  refleksi plantar, nëse evokohet, është i tipit normal, fleksion;
• 
  fascikulacionet, elektromiografia tregon ulje të numrit të njësive motorike, fibrilacion.

Simptomat objektive dhe subjektive të dëmtimit të neuronit motorik periferik ndryshojnë në varësi të vendndodhjes së procesit patologjik . Diagnoza aktuale formohet në bazë të njohjes së simptomave karakteristike të dëmtimit të pjesëve të ndryshme të neuronit motorik periferik (brirët e përparmë të palcës kurrizore - rrënjët motorike - nervat).

Sindromat e dëmtimit të brirëve të përparmë. Ato karakterizohen nga prania e çrregullimeve motorike periferike pa shqetësime shqisore. Vërehet paraliza e muskujve të inervuar nga nerva të ndryshëm. Shpërndarja asimetrike e paralizës është veçanërisht tipike. Me një proces patologjik të papërfunduar, fibrilacionet me ndryshime përkatëse në EMG janë të mundshme. Dëmtimi i qelizave të bririt të përparmë rrallë prek të gjithë gjatësinë e palcës kurrizore. Zakonisht procesi është i kufizuar në një ose një zonë tjetër, shpesh karakteristike për format individuale të sëmundjes.

Sindroma e dëmtimit të qelizave të brirëve të përparmë të palcës kurrizore është ajo kryesore në klinikë. poliomielitit, një nga sëmundjet e rënda dhe tashmë të zakonshme të fëmijërisë. Bëhet fjalë për një infeksion akut viral, shkaktari i të cilit ka një afinitet të konsiderueshëm për qelizat e brirëve të përparmë të palcës kurrizore dhe bërthamat motorike të trungut. Pas një periudhe relativisht të shkurtër infektive akute të përgjithshme, zhvillohet paraliza periferike, e cila në fillim është më e përhapur dhe më pas përqendrohet në segmente të kufizuara, ku ndryshimet shkatërruese në qelizat e brirëve të përparmë janë veçanërisht të forta.

Procesi karakterizohet nga lokalizimi i shpërndarë në nivele të ndryshme. Shpesh ajo kufizohet në njërën anë dhe prek disa nga muskujt që i përkasin të njëjtit segment të shtyllës kurrizore. Skajet distale të gjymtyrëve preken më rrallë. Shumë më shpesh, paraliza lokalizohet në seksionet proksimale: në krahë - në muskulin deltoid, në muskujt e shpatullave, në këmbë - në kuadriceps, në muskujt e brezit të legenit. Me poliomielitin, jo vetëm atrofi i muskujve, por edhe rritja e kockave të gjymtyrës përkatëse të prekur është e dëmtuar. Karakterizohet nga arefleksia e vazhdueshme, sipas segmenteve të prekura.

Dëmtimi i qelizave të brirëve të përparmë të palcës kurrizore të lokalizuara në rajonin e qafës së mitrës është karakteristikë e një infeksioni tjetër neuroviral - Encefaliti pranverë-verë i lindur nga rriqrat. Sëmundja shfaqet në muajt e pranverës dhe verës dhe zhvillohet në mënyrë akute 10-15 ditë pas pickimit të rriqrës. Në sfondin e simptomave të përgjithshme infektive të sëmundjes, tashmë në ditët e para mund të vërehet shfaqja e paralizës, fillimisht e përhapur, që përfshin krahët dhe brezin e shpatullave, më vonë zakonisht kufizohet në muskujt e qafës, brezit të shpatullave dhe krahëve proksimal. Atrofia zhvillohet herët, shpesh me dridhje fibrilare. Paraliza e muskujve të këmbëve dhe trungut është e rrallë.

Sindroma e bririt të përparmë është shenja kryesore klinike Amiotrofia kurrizore Werdnig-Hoffmann . Sëmundja i përket grupit trashëgues. Simptomat e para shfaqen në gjysmën e dytë të jetës. Pareza e dobët fillimisht lokalizohet në këmbë, më pas përhapet shpejt në muskujt e trungut dhe krahëve. Toni i muskujve dhe reflekset e tendinit zbehen. Fascikulacionet dhe fibrilacioni i gjuhës me zhvillimin e paralizës bulbare janë tipike. Rezultati fatal nga 14-15 vjet.

Sindroma e bririt të përparmë është pjesë e tablosë së një sëmundjeje që nuk kufizohet vetëm në neuronin periferik, por shtrihet edhe në neuronin motorik qendror - traktin piramidal. Shfaqet një pamje klinike skleroza amiotrofike laterale , e karakterizuar nga amiotrofi dhe simptoma piramidale me zhvillimin e mëvonshëm të paralizës bulbare.

Në disa raste, sindroma e bririt të përparmë është pjesë e pasqyrës klinike të sëmundjeve si p.sh siringomyelia, tumor intramedular i palcës kurrizore.

Sindromat e dëmtimit të rrënjës së përparme. Sëmundjet e rrënjëve të përparme karakterizohen nga paraliza atrofike, e cila është e vështirë të dallohet nga paraliza e shkaktuar nga dëmtimi i qelizave të brirëve të përparmë të palcës kurrizore. Duhet të theksohet veçanërisht se atrofitë thjesht radikulare nuk shoqërohen kurrë me dridhje fibrilare. Në këtë rast, mund të vërehet dridhje më e trashë e muskujve fasikular. Meqenëse rrënjët e përparme zakonisht preken si rezultat i një sëmundjeje të membranave ose rruazave të palcës kurrizore, së bashku me sindromën e rrënjës së përparme, simptomat nga rrënjët e pasme, shtylla kurrizore dhe palca kurrizore janë pothuajse gjithmonë të pranishme.

Sindromat e lezioneve të plexusit. Rrënjët e përparme dhe të pasme të palcës kurrizore, të bashkuara në vrimën ndërvertebrale, formojnë nervin kurrizor, i cili me daljen nga shtylla kurrizore ndahet në degë të përparme dhe të pasme. Degët e pasme të nervave kurrizore shkojnë në lëkurë dhe muskujt e qafës dhe shpinës. Degët e përparme, duke u anastomozuar ndërmjet tyre, formojnë pleksus në rajonet cervikale dhe lumbosakral.

Sindroma e pleksusit cervikal (C1-C4) karakterizohet nga paraliza e muskujve të thellë të qafës së mitrës e kombinuar me paralizë ose simptoma të acarimit të nervit frenik. Ndodh me tumore, nyje limfatike të zmadhuara, procese purulente dhe të tjera në zonën e rruazave të sipërme të qafës së mitrës, kancer të mushkërive, aneurizma të aortës dhe arteries nënklaviane. Sindromat e pleksusit brachial manifestohen si një kombinim i paralizës së muskujve individualë që i përkasin nervave të ndryshëm. Kur i gjithë pleksusi brachial është i prekur për shkak të një dislokimi të shpatullës ose një frakture të klavikulës, një plagë me armë zjarri ose traumë në lindje, preken të gjithë muskujt, si brezi i shpatullave ashtu edhe gjymtyrët e sipërme.

Sipas ndarjes topografike të plexusit në dy pjesë, klinikisht dallohen dy forma kryesore të paralizës së pleksusit brachial. sipërme (Erb-Duchenne) Dhe më e ulët (Dezherina-Klumpke ). Lloji i sipërm i paralizës së pleksusit zhvillohet kur një zonë specifike mbi kockën e klavikulës dëmtohet në një gisht anësor të muskulit sternokleidomastial (pika e Erbit), ku nervat e 5-të dhe të 6-të të qafës së mitrës bashkohen për të formuar një pleksus. Në këtë rast, ngritja dhe rrëmbimi i krahut dhe përkulja e bërrylit janë të pamundura. Me paralizën e poshtme, e cila ndodh shumë më rrallë se paraliza e sipërme, vuajnë muskujt e vegjël të dorës dhe muskujt individualë të sipërfaqes palmare të parakrahut.

Sindroma e pleksusit lumbosakral manifestohet me simptoma të dëmtimit të nervit femoral dhe shiatik. Faktorët etiologjikë janë tumoret dhe frakturat e legenit, absceset dhe nyjet retroperitoneale të zmadhuara.

Sindromat e çrregullimeve të lëvizjes qendrore.
Paraliza qendrore ndodh për shkak të dëmtimit të neuroneve kortikospinale, kortikobulbare dhe nënkortikospinale. Trakti kortikospinal e ka origjinën nga qelizat gjigante dhe të vogla Betz të gyrusit qendror anterior, zona paramotore e gyrit sipëror frontal dhe postcentral dhe përfaqëson të vetmen lidhje të drejtpërdrejtë midis trurit dhe palcës kurrizore. Fijet në bërthamat nervore kraniale ndahen në nivelin e trurit të mesëm, ku kalojnë vijën e mesme dhe drejtohen në anën e kundërt me bërthamat përkatëse në trungun e trurit. Kalimi i traktit kortikospinal ndodh në kufirin e palcës së zgjatur dhe të palcës kurrizore. Dy të tretat e shtegut piramidal kryqëzohen. Më pas, fibrat drejtohen në qelizat motorike të brirëve të përparmë të palcës kurrizore. Paraliza qendrore ndodh kur preken korteksi cerebral, lënda e bardhë nënkortikale, kapsula e brendshme, trungu i trurit ose palca kurrizore dhe karakterizohet nga këto shenja të përgjithshme klinike:

• 
  rritja e tonit të muskujve sipas llojit të spasticitetit (fenomeni "jackknife");
• 
  hiperrefleksia e reflekseve të thella dhe arefleksia e reflekseve sipërfaqësore;
• 
  atrofi e moderuar sasiore e muskujve (nga pasiviteti);
• 
  simptoma patologjike të tipit ekstensor (Babinsky) dhe fleksion (Rossolimo);
• 
  forcimi i reflekseve mbrojtëse;
• 
  prania e sinkinezës patologjike (lëvizjet miqësore);

Kur trakti kortikospinal është i dëmtuar tek njerëzit, shpërndarja e paralizës do të jetë e ndryshme në varësi të vendndodhjes së lezionit dhe natyrës së procesit patologjik (akut, kronik). Kështu, lezionet e gyrusit qendror anterior karakterizohen nga kriza fokale dhe parezë qendrore ose paralizë të një gjymtyre në anën e kundërt; për procesin subkortikal - hemipareza kontralaterale me mbizotërim në krah ose këmbë; për kapsulën e brendshme - hemiplegia me rezultat të mëvonshëm në pozicionin Wernicke-Mann; për trungun e trurit - hemiplegia me dëmtim të bërthamave të nervave kraniale (sindroma alternative) dhe për palcën kurrizore - hemi-monopareza - plegjia (në varësi të nivelit të dëmtimit). Ashpërsia e çrregullimeve të lëvizjes në secilin rast specifik ndryshon shumë dhe varet nga shumë arsye.

Humbja dypalëshe e funksionit kortikobulbar. rrugët (nga korteksi në bërthamat e nervave kraniale) jep një pamje të paralizës pseudobulbare me çrregullim të përtypjes, gëlltitjes dhe disartrisë (dëmtim të të folurit për shkak të paralizës së muskujve të përfshirë në artikulim). Në të njëjtën kohë, fytyra është ammimike, goja është gjysmë e hapur dhe pështyma rrjedh prej saj. Ndryshe nga paraliza bulbare, muskujt e përtypjes dhe muskujt e gjuhës nuk janë atrofikë dhe nuk ka dridhje fibrilare. Të gjitha reflekset e tendinit të fytyrës janë rritur. Karakteristike janë të qeshurat dhe të qarat e dhunshme. Paraliza pseudobulbare shkaktohet nga lezione hemisferike dypalëshe, që shpesh zhvillohen në periudha të ndryshme. Kombinimi i paralizës pseudobulbare me tetraplegji mund të ndodhë kur preket baza e ponsit.

Dëmtimi i neuronit qendror të rrugës motorike ndodh në shumë sëmundje të trurit dhe palcës kurrizore, në veçanti, në lloje të ndryshme të patologjive vaskulare (goditje), sklerozës së shumëfishtë, sklerozës laterale amiotrofike, traumave, tumoreve, absceseve dhe encefalitit.

Diagnoza diferenciale e paralizës.

Gjatë diagnostikimit të paralizës, duhet të merret parasysh vendndodhja dhe shpërndarja e dobësisë së muskujve. Prania ose mungesa e atrofisë së muskujve në gjymtyrën paretike mund të jetë një e dhënë diagnostike.

Monoplegia. Duhet mbajtur mend se palëvizshmëria e zgjatur e një gjymtyre mund të çojë në atrofi të saj. Megjithatë, në këtë rast, atrofia zakonisht nuk arrin të njëjtën shkallë të ashpërsisë siç ndodh në sëmundjet që çojnë në denervim të muskujve. Reflekset e tendinit nuk ndryshojnë. Ngacmueshmëria elektrike dhe EMG ndryshojnë pak nga norma.

Shkaku më i zakonshëm i monoplegjisë pa ulje të masës muskulore është dëmtimi i korteksit cerebral. Kur trakti kortikospinal dëmtohet në nivelin e kapsulës, trungut dhe palcës kurrizore, sindroma e monoplegjisë ndodh rrallë, pasi fibrat që shkojnë në gjymtyrët e sipërme dhe të poshtme në këto seksione janë të vendosura në mënyrë kompakte. Shkaku më i zakonshëm i monoplegjisë është dëmtimi i enëve të korteksit cerebral. Përveç kësaj, disa lëndime, tumore dhe abscese mund të shkaktojnë simptoma të ngjashme. Dobësia në një gjymtyrë, veçanërisht në atë të poshtme, mund të zhvillohet me sklerozë të shumëfishtë dhe tumore të shtyllës kurrizore, veçanërisht në fazat e hershme të sëmundjes.

Paraliza, e shoqëruar me atrofi muskulore, është karakteristikë e një procesi patologjik në palcën kurrizore, rrënjët ose nervat periferikë. Niveli i dëmtimit mund të përcaktohet nga natyra e shpërndarjes së dobësisë në muskuj, si dhe duke përdorur metoda shtesë diagnostikuese paraklinike (CT, NMR dhe të tjera). Monoplegjia atrofike brachiale mund të ndodhë me dëmtim të pleksusit brachial, poliomielit, siringomieli dhe sklerozë laterale amiotrofike. Monoplegjia femorale është më e zakonshme dhe mund të shkaktohet nga dëmtimi i palcës kurrizore torakale dhe lumbare për shkak të traumës, tumorit, mielitit, sklerozës së shumëfishtë. Paraliza e njëanshme e gjymtyrëve të poshtme mund të rezultojë nga ngjeshja e pleksusit lumbosakral nga një tumor retroperitoneal.

Hemiplegjia. Më shpesh, paraliza tek njerëzit shprehet në shfaqjen e dobësisë së njëanshme në gjymtyrët e sipërme dhe të poshtme dhe në gjysmën e fytyrës. Lokalizimi i lezionit zakonisht përcaktohet nga manifestimet neurologjike përkatëse. Ndër shkaqet e hemiplegisë, mbizotërojnë lezionet e enëve cerebrale dhe të trungut (infarkti). Shkaqet më pak të rëndësishme përfshijnë traumat (kontuzionet e trurit, hematomat epidurale dhe subdurale, tumori i trurit, abscesi, encefaliti, sëmundjet demielinizuese, komplikimet pas meningjitit).

Paraplegjia. Paraliza e të dy ekstremiteteve të poshtme mund të zhvillohet për shkak të lezioneve të palcës kurrizore, rrënjëve kurrizore dhe nervave periferikë. Si rregull, me lëndime akute të shtyllës kurrizore, ndodh paraliza e të gjithë muskujve nën këtë nivel. Në rastin e dëmtimit të gjerë të lëndës së bardhë, shpesh ndodhin shqetësime shqisore nën nivelin e lezionit dhe funksioni i sfinkterëve të fshikëzës dhe zorrëve është i dëmtuar. Shpesh ndodh një bllok i ndërprerë i shtyllës kurrizore (bllok dinamik, rritje e proteinave ose citozë). Me një fillim akut të sëmundjes, ndonjëherë lindin vështirësi në diagnozën diferenciale nga paraliza nervore, pasi në çdo proces akut shoku i shtyllës kurrizore mund të çojë në arefleksi të plotë.

Shkaqet më të shpeshta të paraplegjisë akute (ose tetraplegjisë) janë hematomielia spontane për shkak të keqformimeve vaskulare të palcës kurrizore, tromboza e arteries së përparme kurrizore me infarkt, aneurizma disektuese e aortës, mbyllja e arterieve kurrizore me infarkt të mëvonshëm spinal. lëndimet dhe metastazat e tumorit.

Zhvillimi subakut (rrallë akut) i paraplegjisë vërehet te mieliti pas vaksinimit dhe pas infektimit, mieliti akut demielinizues (sëmundja e Devik), mieliti nekrotizues, si dhe abscesi epidural me komprimim të palcës kurrizore.

Paraplegjia kronike mund të zhvillohet me sklerozë të shumëfishtë, tumor të palcës kurrizore, hernie diskale ndërvertebrale të shtyllës së qafës së mitrës, procese infektive kronike epidurale, paraplegji spastike familjare, siringomieli. Burimi i paraplegjisë kronike asimetrike mund të jetë meningioma parasagitale.

Tetraplegjia. Shkaqet e mundshme të tetraplegjisë janë të ngjashme me ato të paraplegjisë, me përjashtim të faktit se ky lezion i palcës kurrizore më së shpeshti lokalizohet në nivelin e palcës kurrizore cervikale.

Paraliza e izoluar. Paraliza e një grupi muskulor të izoluar tregon dëmtim të një ose më shumë nervave periferikë. Diagnoza e një lezioni individual të nervit periferik bazohet në praninë e dobësisë ose paralizës së një muskuli ose grupi muskujsh dhe përkeqësimit ose humbjes së ndjeshmërisë në zonën e inervimit të nervit të interesit. Hulumtimi EMG ka një vlerë të rëndësishme diagnostike.

Për të kryer një veprim motorik, është e nevojshme që një impuls nga zona motorike e korteksit të jetë i papenguar në muskul. Nëse trakti kortiko-muskulor dëmtohet në ndonjë pjesë të tij (zona motorike e korteksit cerebral, trakti piramidal, qelizat motorike të palcës kurrizore, rrënja e përparme, nervi periferik), përçimi i impulsit bëhet i pamundur. , dhe muskujt përkatës nuk mund të marrin pjesë më në lëvizje - paralizohet. Kështu, paraliza, ose plegjia, është mungesa e lëvizjes në një muskul ose grupe muskulore si rezultat i një ndërprerjeje në rrugën e refleksit motorik. Humbja jo e plotë e lëvizjes (kufizimi i vëllimit dhe forcës së saj) quhet parezë.

Varësisht nga prevalenca e paralizës dallohen monoplegjia (paraliza e një gjymtyre), hemiplegia (paraliza e gjysmës së trupit), paraplegjia (paraliza e të dy krahëve ose e këmbëve), tetraplegjia (paraliza e të katër gjymtyrëve). Kur neuroni motorik periferik dhe lidhjet e tij me muskulin (nervin periferik) dëmtohen, ndodh paraliza periferike. Kur dëmtohet neuroni qendror motorik dhe lidhja e tij me neuronin periferik, zhvillohet paraliza qendrore. Karakteristikat cilësore të këtyre paralizave janë të ndryshme (Tabela 1).

Tabela 1

Karakteristikat klinike të paralizës qendrore dhe periferike

Simptomat e paralizës	Paraliza qendrore	Paraliza periferike
Toni i muskujve
Reflekset	Rriten reflekset e tendinit, zvogëlohen ose humbasin reflekset e barkut	Reflekset e tendinit dhe lëkurës humbasin ose zvogëlohen
Reflekset patologjike		Asnje
Lëvizjet miqësore (sincinezia)		Në mungesë
Amiotrofia	Në mungesë	E shprehur
reagimi i rilindjes	Në mungesë

Paraliza periferike

Paraliza periferike karakterizohet nga këto simptoma kryesore: mungesa e reflekseve ose ulja e tyre (hiporefleksia, arefleksia), ulja ose mungesa e tonit të muskujve (atoni ose hipotoni), atrofi muskulore. Përveç kësaj, ndryshimet në ngacmueshmërinë elektrike, të quajtura reaksioni i degjenerimit, zhvillohen në muskujt e paralizuar dhe nervat e prekur. Thellësia e ndryshimeve në ngacmueshmërinë elektrike ju lejon të gjykoni ashpërsinë e lezionit në paralizën periferike dhe prognozën. Humbja e reflekseve dhe atonia shpjegohen me ndërprerjen e harkut refleks; një thyerje e tillë në hark çon në humbjen e tonit të muskujve. Për të njëjtën arsye, refleksi përkatës nuk mund të evokohet. Atrofia e muskujve, ose humbja e papritur e peshës, zhvillohet për shkak të shkëputjes së muskujve nga neuronet e palcës kurrizore; Nga këto neurone, impulset rrjedhin përmes nervit periferik në muskul, duke stimuluar metabolizmin normal në indet e muskujve. Me paralizë periferike, shtrëngimi fibrilar mund të vërehet në muskujt e atrofizuar në formën e kontraktimeve të shpejta të fibrave muskulore individuale ose tufave të fibrave muskulore (dridhje fascikulare). Vërehen në procese patologjike kronike progresive në qelizat e neuroneve motorike periferike.

Dëmtimi i një nervi periferik çon në paralizë periferike të muskujve të inervuar nga ky nerv. Në këtë rast, në të njëjtën zonë vërehen edhe shqetësime shqisore dhe çrregullime autonome, pasi nervi periferik është i përzier - fibrat motorike dhe shqisore kalojnë nëpër të. Si pasojë e dëmtimit të rrënjëve të përparme, ndodh paraliza periferike e muskujve të inervuar nga kjo rrënjë. Dëmtimi i brirëve të përparmë të palcës kurrizore shkakton paralizë periferike të muskujve në zonat e inervimit nga ky segment.

Kështu, dëmtimi i brirëve të përparmë të palcës kurrizore në zonën e trashjes së qafës së mitrës (segmenti i pestë - tetë i qafës së mitrës dhe i pari i kraharorit) çon në paralizë periferike të krahut. Dëmtimi i brirëve të përparmë të palcës kurrizore në nivelin e zmadhimit lumbal (të gjithë segmentet lumbare dhe të parë dhe të dytë sakrale) shkakton paralizë periferike të këmbës. Nëse trashja e qafës së mitrës ose e mesit preket nga të dyja anët, atëherë zhvillohet paraplegjia e sipërme ose e poshtme.

Një shembull i paralizës së gjymtyrëve periferike është paraliza që ndodh me poliomielitin, një sëmundje akute infektive e sistemit nervor (shih Kapitullin 7). Me poliomielitin mund të zhvillohet paraliza e këmbëve, krahëve dhe muskujve të frymëmarrjes.Kur preken segmentet e qafës së mitrës dhe kraharorit të palcës kurrizore, vërehet paraliza periferike e diafragmës dhe e muskujve ndër brinjë, duke çuar në dështim të frymëmarrjes. Dëmtimi i trashjes së sipërme të palcës kurrizore çon në paralizë periferike të krahëve, dhe në pjesën e poshtme (trashje lumbale) në paralizë të këmbëve.

Faqe 13 nga 114

SIMPTOMAT DHE SINDROMET KRYESORE NË SËMUNDJET E SISTEMIT NERVOR
Kapitulli 4
4.1. ÇRREGULLIMET MOTORIKE

Lëvizjet vullnetare të një personi kryhen për shkak të tkurrjes së një grupi të muskujve skeletorë dhe relaksimit të një grupi tjetër, të cilat ndodhin nën kontrollin e sistemit nervor. Rregullimi i lëvizjeve kryhet nga një sistem kompleks, duke përfshirë zonat motorike të korteksit cerebral, formacionet nënkortikale, tru i vogël, palcën kurrizore dhe nervat periferikë. Korrektësia e lëvizjeve kontrollohet nga sistemi nervor qendror me ndihmën e mbaresave të veçanta shqisore (proprioceptorë) të vendosura në muskuj, tendina, nyje, ligamente, si dhe organe të largëta shqisore (vizioni, aparati vestibular), duke i sinjalizuar trurit rreth të gjitha ndryshimet në pozicionin e trupit dhe pjesëve të tij individuale. Kur këto struktura dëmtohen, mund të ndodhin çrregullime të ndryshme motorike: paralizë, konvulsione, ataksi, çrregullime ekstrapiramidale.

4.1.1. Paraliza

Paraliza është një çrregullim i lëvizjeve të vullnetshme të shkaktuara nga inervimi i dëmtuar i muskujve.
Termat paralizë dhe plegji zakonisht nënkuptojnë mungesë të plotë të lëvizjes aktive. Me paralizë-parezë të pjesshme, lëvizjet vullnetare janë të mundshme, por vëllimi dhe forca e tyre zvogëlohen ndjeshëm. Për të karakterizuar shpërndarjen e paralizës (parezës), përdoren parashtesat e mëposhtme: "hemi" - nënkupton prekjen e një krahu dhe këmbës në njërën anë, djathtas ose majtas, "para" - të dy gjymtyrët e sipërme (parapareza e sipërme) ose të dy gjymtyrët e poshtme. (parapareza e poshtme), "tre" - tre gjymtyrë, "tetra", - të katër gjymtyrët. Klinikisht dhe patofiziologjikisht dallohen dy lloje të paralizës.
Paraliza qendrore (piramidale) shoqërohet me dëmtim të neuroneve motorike qendrore, trupat e të cilëve ndodhen në zonën motorike të korteksit dhe proceset e gjata vijojnë si pjesë e traktit piramidal përmes kapsulës së brendshme, trungut të trurit, kolonave anësore. të palcës kurrizore në brirët e përparmë të palcës kurrizore (Fig. 4.1). Simptomat e mëposhtme janë karakteristike për paralizën qendrore.

Oriz. 4.1. Rruga motorike zbritëse nga korteksi në bërthamat nervore kraniale dhe palca kurrizore (trakti piramidal). *

* Rritja e tonit (“spazma”) e muskujve të paralizuar - Spasticitet. Spasticiteti zbulohet gjatë lëvizjeve pasive si rritje e rezistencës së muskujve ndaj shtrirjes së tij, e cila është veçanërisht e dukshme në fillim të lëvizjes dhe më pas tejkalohet gjatë lëvizjeve të mëvonshme. Kjo rezistencë që zhduket me lëvizjen quhet fenomeni i thikës, pasi është i ngjashëm me atë që ndodh kur hapet tehu i një thike. Zakonisht është më i theksuar në muskujt fleksorë të krahut dhe muskujt ekstensor të këmbës, prandaj, me paralizë spastike, formohet një kontrakturë fleksioni në krahë, dhe një kontrakturë ekstensore në këmbë. Paraliza e shoqëruar me rritjen e tonit të muskujve quhet spastike.

1. Rivitalizimi i reflekseve të tendinit (hiperrefleksia) në gjymtyrët e paralizuara.
2. Klonus (përsëritja e kontraktimeve ritmike të muskujve që ndodhin pas shtrirjes së shpejtë; një shembull është kloni i këmbës, i vërejtur pas përkuljes së shpejtë të shpinës).
3. Reflekset patologjike (reflekset e këmbëve të Babinsky, Oppenheim, Gordon, Rossolimo, refleksi karpal i Hoffmann, etj. - shih seksionin 3.1.3). Reflekset patologjike vërehen normalisht te fëmijët e shëndetshëm nën 1 vjeç, kur ende nuk ka përfunduar formimi i pjesëve qendrore të sistemit motorik; zhduken menjehere pas mielinimit te trakteve piramidale.
4. Mungesa e humbjes së shpejtë të peshës në muskujt e paralizuar.

Spasticiteti, hiperrefleksia, klonusi dhe reflekset patologjike të këmbës lindin për shkak të eliminimit të efektit frenues të traktit piramidal në aparatin segmental të palcës kurrizore. Kjo çon në dezinhibimin e reflekseve që mbyllen përmes palcës kurrizore.
Në ditët e para të sëmundjeve akute neurologjike, si goditjet në tru ose dëmtimet e palcës kurrizore, muskujt e paralizuar fillimisht zhvillojnë një ulje të tonit të muskujve (hipotoni) dhe ndonjëherë një ulje të reflekseve, dhe spasticiteti dhe hiperrefleksia shfaqen pas disa ditësh ose javësh.
Paraliza periferike shoqërohet me dëmtimin e neuroneve motorike periferike, trupat e të cilëve shtrihen në brirët e përparmë të palcës kurrizore dhe procese të gjata pasojnë si pjesë e rrënjëve, plekseve dhe nervave të muskujve me të cilët formojnë sinapset neuromuskulare.
Simptomat e mëposhtme janë karakteristike për paralizën periferike.

1. Ulja e tonit të muskujve (kjo është arsyeja pse paraliza periferike quhet paralizë e dobët).
2. Zvogëlimi i reflekseve të tendinit (hiporefleksia).
3. Mungesa e klonit të këmbës dhe reflekseve patologjike.
4. Humbje e shpejtë në peshë (atrofi) e muskujve të paralizuar për shkak të prishjes së trofizmit të tyre.
5. Fascikulimet janë shtrëngime muskulore (kontraktimet e tufave individuale të fibrave muskulore), që tregojnë dëmtimin e brirëve të përparmë të palcës kurrizore (për shembull, me sklerozën anësore amiotrofike).

Karakteristikat dalluese të paralizës qendrore dhe periferike janë përmbledhur në tabelë. 4.1.
Në karakteristikat e tij, dobësia e muskujve në sëmundjet primare të muskujve (miopatitë) dhe çrregullimet e transmetimit neuromuskular (miastenia dhe sindromat miastenike) i afrohet paralizës periferike në karakteristikat e saj.
Tabela 4.1. Diagnoza diferenciale e paralizës qendrore (piramidale) dhe periferike

Shenjë	Paraliza qendrore (piramidale).	Periferike paraliza
Muskuli i Gjenovës
Reflekset e tendinit	Promovuar	I reduktuar ose i munguar
	Vërehet shpesh	Asnje
Patologjike reflekset	I thirrur	Asnje
	Shprehur mesatarisht, zhvillohet ngadalë	Shprehet ashpër, zhvillohet herët
Fascikulacionet	Asnje	E mundur (nëse preken brirët e përparmë)

Ndryshe nga paraliza periferike neurogjenike, lezionet e muskujve nuk karakterizohen nga atrofi të rëndë, fascikulime ose humbje të hershme të reflekseve. Në disa sëmundje (për shembull, skleroza anësore amiotrofike), shenjat e paralizës qendrore dhe periferike mund të kombinohen (paralizë e përzier).
Hemipareza është zakonisht në natyrë qendrore dhe më shpesh rezulton nga një lezion i njëanshëm që përfshin hemisferën e kundërt të trurit ose gjysmën e kundërt të trungut të trurit (p.sh. goditje në tru ose tumor). Si rezultat i faktit që grupet e muskujve janë të përfshirë në shkallë të ndryshme, pacientët zakonisht zhvillojnë një qëndrim patologjik në të cilin krahu është ngjitur në trup, i përkulur në bërryl dhe i rrotulluar nga brenda, dhe këmba rrëmbohet në nyjen e hipit dhe drejtohet. në nyjet e gjurit dhe të kyçit të këmbës (qëndrimi i Wernicke). Mana). Për shkak të rishpërndarjes së tonit muskulor dhe zgjatjes së këmbës, pacienti gjatë ecjes detyrohet të ngrejë këmbën e paralizuar anash, duke e përshkruar atë në një gjysmërreth (ecje Wernicke-Mann) (Fig. 4.2).
Hemipareza shpesh shoqërohet me dobësi të muskujve të gjysmës së poshtme të fytyrës (për shembull, faqet e varura, rënia dhe palëvizshmëria e cepit të gojës). Muskujt e gjysmës së sipërme të fytyrës nuk janë të përfshirë, pasi marrin inervim dypalësh.
Parapareza qendrore ndodh më shpesh kur palca kurrizore e kraharorit dëmtohet si rezultat i ngjeshjes së saj nga një tumor, abscesi, hematoma, trauma, goditje në tru ose inflamacion (mielit).

Oriz. 4.2. Ecja e Wernicke-Mann në një pacient me hemiparezë spastike në anën e djathtë.

Shkaku i paraparezës së poshtme të dobët mund të jetë ngjeshja e kaudës equina nga një hernie diskale ose tumori, si dhe sindroma Guillain-Barré dhe polineuropatitë e tjera.
Tetrapareza qendrore mund të jetë pasojë e dëmtimit dypalësh të hemisferave cerebrale, trungut të trurit ose palcës kurrizore të sipërme të qafës së mitrës. Tetrapareza qendrore akute është shpesh një manifestim i goditjes ose traumës. Tetrapareza akute periferike zakonisht ndodh për shkak të polineuropatisë (p.sh. sindroma Guillain-Barré ose polineuropatia difterike). Tetrapareza e përzier shkaktohet nga skleroza laterale amiotrofike ose ngjeshja e palcës kurrizore të qafës së mitrës nga një hernie diskale.
Monopareza shpesh shoqërohet me dëmtim të sistemit nervor periferik; në këtë rast, vërehet dobësi në muskujt e inervuar nga një rrënjë, pleksus ose nerv specifik. Më rrallë, monopareza është një manifestim i dëmtimit të brirëve të përparmë (për shembull, me poliomielit) ose neuroneve motorike qendrore (për shembull, me një infarkt të vogël cerebral ose ngjeshje të palcës kurrizore).
Oftalmoplegjia manifestohet nga lëvizshmëria e kufizuar e kokës së syrit dhe mund të shoqërohet me dëmtim të muskujve të jashtëm të syrit (për shembull, me miopati ose miozit), ndërprerje të transmetimit neuromuskular (për shembull, me myasthenia gravis), dëmtim të nervave kranial dhe bërthamat e tyre në trungun e trurit ose qendrat që koordinojnë punën e tyre në trungun e trurit, ganglionet bazale, lobet ballore.
Dëmtimi i nervave okulomotor (III), troklear (IV) dhe abducens (VI) ose bërthamave të tyre shkakton lëvizshmëri të kufizuar të kokës së syrit dhe strabizëm paralitik, i manifestuar subjektivisht me shikim të dyfishtë.
Dëmtimi i nervit okulomotor (III) shkakton strabizëm divergjent, lëvizje të kufizuar të kokës së syrit lart, poshtë dhe brenda, rënie të qepallës së sipërme (ptozë), zgjerim të bebëzës dhe humbje të reagimit të saj.
Dëmtimi i nervit troklear (IV) manifestohet me lëvizje të kufizuara poshtë të zverkut të syrit në pozicionin e tij të rrëmbimit. Zakonisht shoqërohet me shikim të dyfishtë kur pacienti shikon poshtë (për shembull, kur lexon ose zbret shkallët). Shikimi i dyfishtë zvogëlohet kur koka është e anuar në drejtim të kundërt, kështu që kur nervi troklear është i dëmtuar, shpesh vërehet një pozicion i detyruar i kokës.
Dëmtimi i nervit abducens (VI) shkakton strabizëm konvergjent, duke kufizuar lëvizjen e jashtme të kokës së syrit.
Shkaktarët e dëmtimit të nervave okulomotor mund të jenë ngjeshja e tyre nga një tumor ose aneurizëm, furnizimi i dëmtuar i nervit me gjak, procesi inflamator granulomatoz në bazën e kafkës, rritja e presionit intrakranial, inflamacioni i meninges.
Nëse kërcelli i trurit ose lobet frontale, të cilat kontrollojnë bërthamat e nervave okulomotor janë dëmtuar, mund të ndodhë paraliza e shikimit - mungesa e lëvizjeve të vullnetshme të konjuguara të të dy syve në planin horizontal ose vertikal.
Paraliza e shikimit horizontal (djathtas dhe/ose majtas) mund të shkaktohet nga dëmtimi i lobit frontal ose ponsit të trurit për shkak të goditjes, traumës, tumorit). Me dëmtim akut të lobit frontal, ndodh një devijim horizontal i kokës së syrit drejt lezionit (d.m.th. në drejtim të kundërt me hemiparezën). Kur ponsi i trurit dëmtohet, kokërdhat e syrit devijojnë në drejtim të kundërt me lezionin (d.m.th., drejt hemiparezës).
Paraliza vertikale e shikimit ndodh kur truri i mesëm ose rrugët që e ndjekin atë nga korteksi dhe ganglionet bazale dëmtohen për shkak të goditjes në tru, hidrocefalusit dhe sëmundjeve degjenerative.
Paraliza e muskujve të fytyrës. Kur nervi ovarian (VII) ose bërthama e tij dëmtohet, shfaqet dobësi e muskujve të fytyrës në të gjithë gjysmën e fytyrës. Në anën e prekur, pacienti nuk është në gjendje të mbyllë sytë, të ngrejë vetullat ose të nxjerrë dhëmbët. Kur përpiqeni të mbyllni sytë, sytë tuaj lëvizin lart (fenomeni i Bell-it) dhe për shkak të faktit se qepallat nuk mbyllen plotësisht, diarreja e konjuktivës bëhet e dukshme midis irisit dhe qepallës së poshtme. Shkaku i dëmtimit të nervit të fytyrës mund të jetë ngjeshja e nervit nga një tumor në këndin cerebellopontine ose ngjeshja në kanalin kockor të kockës temporale (për shkak të inflamacionit, ënjtjes, traumës, infeksionit të veshit të mesëm, etj.). Dobësia dypalëshe e muskujve të fytyrës është e mundur jo vetëm me dëmtimin dypalësh të nervit të fytyrës (për shembull, me meningjitin bazal), por edhe me transmetimin neuromuskular të dëmtuar (myasthenia gravis) ose dëmtimin parësor të muskujve (miopati).
Me parezë qendrore të muskujve të fytyrës, të shkaktuar nga dëmtimi i fibrave kortikale që ndjekin bërthamën e nervit të fytyrës, vetëm muskujt e gjysmës së poshtme të fytyrës në anën e kundërt me lezionin janë të përfshirë në proces, pasi pjesa e sipërme e fytyrës muskujt (muskujt orbicularis oculi, muskujt e ballit etj.) kanë inervim dypalësh. Pareza qendrore e fytyrës zakonisht shkaktohet nga një goditje, tumor ose lëndim.
Paraliza e muskujve përtypës. Dobësia e muskujve përtypës mund të vërehet me dëmtimin e pjesës motorike të nervit trigeminal ose bërthamës së nervit, dhe herë pas here me dëmtime dypalëshe në rrugët zbritëse nga korteksi motorik në bërthamën trigeminale. Lodhja e shpejtë e muskujve përtypës është karakteristikë e myasthenia gravis.
Paraliza Bulbare. Kombinimi i disfagjisë, disfonisë, disartrisë, i shkaktuar nga dobësia e muskujve të inervuar nga nervat kranial IX, X dhe XII, zakonisht quhet paralizë bulbare (bërthamat e këtyre nervave shtrihen në medulla oblongata, e cila në latinisht ishte më parë i quajtur bulbus). Shkaku i paralizës bulbare mund të jenë sëmundje të ndryshme që shkaktojnë dëmtime të bërthamave motorike të trungut (infarkti i trungut, tumoret, poliomieliti) ose vetë nervat kraniale (meningjiti, tumoret, aneurizma, polineuriti), si dhe një çrregullim i transmetimit neuromuskular. (miastenia gravis) ose dëmtimi primar i muskujve (miopatia). Një rritje e shpejtë e shenjave të paralizës bulbare në sindromën Guillain-Barré, encefalit të trungut të trurit ose goditje në tru është baza për transferimin e pacientit në njësinë e kujdesit intensiv. Pareza e muskujve të faringut dhe laringut dëmton rrugët e frymëmarrjes dhe mund të kërkojë intubim dhe ventilim mekanik.
Paraliza bulbare duhet të dallohet nga paraliza pseudobulbare, e cila gjithashtu manifestohet si disartri, disfagi dhe parezë të gjuhës, por zakonisht shoqërohet me dëmtime dypalëshe të rrugëve kortikobulbare në lezione difuze ose multifokale të trurit (për shembull, në encefalopati disirkuluese, sklerozë të shumëfishtë , trauma). Në ndryshim nga paraliza bulbare, me paralizën pseudobulbare ruhet refleksi i faringut, nuk ka atrofi të gjuhës, zbulohen reflekset e "automatizmit oral" (proboscis, thithje, pëllëmbë-mjekër), të qeshura të detyruara dhe të qara.

Konvulsione

Ngërçet janë kontraktime të pavullnetshme të muskujve të shkaktuara nga rritja e ngacmueshmërisë ose acarimi i neuroneve motorike në nivele të ndryshme të sistemit nervor. Sipas mekanizmit të zhvillimit, ato ndahen në epileptike (të shkaktuara nga shkarkimi sinkron patologjik i një grupi të madh neuronesh) ose jo-epileptike, sipas kohëzgjatjes - në tonike më të shpejta klonike ose më të ngadalta dhe të vazhdueshme.
Krizat konvulsive epileptike mund të jenë të pjesshme (fokale) dhe të gjeneralizuara. Krizat e pjesshme manifestohen me dridhje të muskujve në një ose dy gjymtyrë në njërën anë të trupit dhe ndodhin në një sfond të vetëdijes së ruajtur. Ato shoqërohen me dëmtim të një zone të caktuar të korteksit motorik (për shembull, me një tumor, dëmtim traumatik të trurit, goditje në tru, etj.). Ndonjëherë konvulsionet përfshijnë në mënyrë sekuenciale një pjesë të gjymtyrëve pas tjetrës, duke reflektuar përhapjen e ngacmimit epileptik përgjatë korteksit motorik (marshimi Jacksonian).
Me konvulsione të përgjithshme konvulsive që ndodhin në sfondin e humbjes së vetëdijes, ngacmimi epileptik mbulon zonat motorike të korteksit të të dy hemisferave; respektivisht, spazmat tonike dhe klonike përfshijnë në mënyrë difuze grupet e muskujve në të dy anët e trupit. Shkaku i krizave të përgjithësuara mund të jenë infeksionet, dehjet, çrregullimet metabolike dhe sëmundjet trashëgimore.
Krizat jo epileptike mund të shoqërohen me ngacmim ose dezinhibim të shtuar të bërthamave motorike të trungut të trurit, ganglioneve nënkortikale, brirëve të përparmë të palcës kurrizore, nervave periferikë dhe rritjes së ngacmueshmërisë së muskujve.
Spazmat e trurit zakonisht kanë karakter tonik paroksizmal. Një shembull është hormetonia (nga greqishtja horme - sulm, tonos - tension) - spazma e përsëritur aktuale në gjymtyrë që ndodhin spontanisht ose nën ndikimin e stimujve të jashtëm te pacientët në koma me dëmtim të pjesëve të sipërme të trungut të trurit ose hemorragji. në ventrikuj.
Konvulsionet e shoqëruara me acarim të neuroneve motorike periferike ndodhin me helmimin me tetanoz dhe strikininë.
Një ulje e niveleve të kalciumit në gjak çon në rritjen e ngacmueshmërisë së fibrave motorike dhe shfaqjen e spazmave tonike të muskujve të parakrahut dhe dorës, duke shkaktuar një pozicionim karakteristik të dorës ("dora e obstetërit"), si dhe grupeve të tjera të muskujve. .

Çrregullimet motorike (motorike) mund të ndodhin për shkak të ndryshimeve patologjike në sistemin muskulor, skeletor ose nervor. Kur përpiqemi të klasifikojmë çrregullimet motorike, shpejt bëhet e qartë se çdo çrregullim mund të karakterizohet mjaftueshëm vetëm duke e përshkruar atë në disa dimensione. Sipas propozimit të OBSH-së (OBSH, 1980), shenjat (dëmtimet) patofiziologjike përdoren për të përshkruar çdo dëmtim. Shembuj të kësaj përfshijnë paralizën ose uljen e ndjeshmërisë, veçanërisht pas një hemorragjie cerebrale. Një mori çrregullimesh motorike janë përshkruar vetëm për dëmtimet e SNQ (Freund, 1986; Kurlan, 1995). Qasja tradicionale për organizimin e shumëllojshmërisë së çrregullimeve të mundshme është të bëhet dallimi midis simptomave negative dhe pozitive. Simptomat negative janë ato në të cilat humbet funksioni normal, për shembull, humbja e lëvizshmërisë normale për shkak të paralizës ose koordinimi i kufizuar i lëvizjeve për shkak të dëmtimit të trurit të vogël. Koncepti i "simptomave pozitive" kombinon lëvizjet patologjike, të tilla si hiperkineza (aktiviteti motorik i rritur patologjikisht, ndonjëherë me lëvizje të pavullnetshme), mioklonusi (kontraktimet e mprehta të muskujve individualë), tikat (një sekuencë lëvizjesh të koordinuara, që më së shpeshti ndodhin në mënyrë të pavullnetshme) ose ndryshime. në tonin e muskujve, për shembull me ngurtësi (tension i rritur patologjikisht i muskujve).

NË DSM-IV Liston disa çrregullime në të cilat çrregullimet motorike janë një komponent i rëndësishëm. Kjo është belbëzimi DSM-IV 307.0), hiperaktiviteti ( DSM-IV 314.xx), çrregullimi Gilles de la Tourette ( DSM-IV 307,23), tik vokale ( DSM-IV 307.22), tik kalimtar ( DSM-IV 307.21), dru tik i paspecifikuar ( DSM-IV 307.20) dhe çrregullimi stereotipik i lëvizjes ( DSM-IV 307.3). Megjithatë, këto çrregullime përfaqësojnë vetëm një pjesë të vogël dhe arbitrare të tërësisë së çrregullimeve motorike.

Të dhënat mbi shenjat patofiziologjike në shumë raste mund të parashikojnë vetëm përafërsisht se cilat funksione motorike mund të kryhen ende. Prandaj, testimi i drejtpërdrejtë i aftësive funksionale, siç është aftësia për të ecur ose për të kapur, është i detyrueshëm. Humbja ose kufizimi i aftësive funksionale quhet, sipas OBSH-së, aftësi të kufizuara. Vështirësia e përshkrimit të çrregullimeve motorike për sa i përket kufizimeve funksionale qëndron në shumëllojshmërinë e madhe të mundësive për testimin e funksioneve. Aktualisht nuk ka një taksonomi të pranuar përgjithësisht të funksioneve motorike. Në çrregullimet motorike cerebrale, shpesh janë bërë përpjekje për të konkluduar një rend të funksionit motorik nga modelet e kontrollit motorik cerebral (p.sh. Brooks, 1990 dhe Kapitulli 26).

Për të vlerësuar kufizimin e një funksioni, mjafton të krahasohen aftësitë specifike me vlerat normale. Vërtetë, nëse është e nevojshme të përshkruhet pengesa e një personi të caktuar, atëherë duhet të merren parasysh kushtet e jetës së tij. Pasoja kryesore e çdo çrregullimi të lëvizjes është rënia aktuale e aktiviteteve profesionale dhe të përditshme, dhe kjo mund të regjistrohet vetëm duke vëzhguar pacientin në mjedisin e tij ose duke përdorur pyetësorë. Për të lejuar krahasime ndërindividuale, shpesh janë bërë përpjekje për të zhvilluar detyra të standardizuara ditore. Për shembull, a mund të ecë një pacient një distancë prej 10 m pa ndihmë? A mundet pacienti të vishet vetë? Për shkak të shumëllojshmërisë së gjerë të çrregullimeve të mundshme, zgjedhja e detyrave ditore të testuara është gjithmonë arbitrare. Pa të dhëna për kufizimet funksionale të pacientit individual, përshkrimi i çrregullimit motorik do të jetë i paplotë në rastin më të mirë. Humbja e gishtit të vogël nuk do të ishte një punë e madhe për shumë njerëz, por për një pianist do të thoshte fundi i karrierës së tij profesionale.

Çrregullimet motorike mund të ndahen sipas llojit të gjenezës së tyre në çrregullime primare organike dhe psikogjenike të lëvizjes. Në çrregullimet primare të lëvizjes organike, vërehen ndryshime patologjike në sistemin muskulor, skeletor ose nervor; në çrregullimet psikogjenike të lëvizjes, prania e ndryshimeve të tilla nuk mund të vërtetohet. Por mungesa e thjeshtë e dëshmive të tilla të një çrregullimi organik nuk na lejon të nxjerrim një përfundim për shkakun mendor të çrregullimit të lëvizjes. Për ta bërë këtë, duhet të tregohet se shfaqja ose ashpërsia e çrregullimit të lëvizjes ndikohet ndjeshëm nga faktorë psikologjikë ose mendorë. Për shkak se edhe shumë çrregullime organike të lëvizjes (p.sh., dystonia, dridhja esenciale, sëmundja e Parkinsonit) mund të diagnostikohen vetëm në bazë të paraqitjes klinike, vëzhgimi klinik është veçanërisht i rëndësishëm në dallimin midis çrregullimeve të lëvizjes organike dhe psikogjenike (Factor et al., 1995; Marsden, 1995 ). 1995). Williams et al. (Williams et al., 1995) sugjerojnë që origjina psikogjenike e një çrregullimi të lëvizjes duhet të konsiderohet e provuar vetëm nëse shërimi për këtë çrregullim të lëvizjes arrihet përmes psikoterapisë ose nëse ky çrregullim i lëvizjes ndryshon në rrjedhën e tij, modelin e tij. manifestimi nuk është i krahasueshëm me një pamje të manifestimit të çrregullimeve të njohura të lëvizjes organike dhe përveç kësaj ka shenja të pranisë së një lloj çrregullimi mendor (krh. Tabela 25.1.1).

Tabela 25.1.1. Karakteristikat klinike të çrregullimeve psikogjenike të lëvizjes

Fillimi i papritur që rezulton nga një ngjarje unike e identifikueshme.

Shfaqja e njëkohshme e disa çrregullimeve të lëvizjes.

Simptomat e çrregullimit të lëvizjes ndryshojnë dhe luhaten edhe brenda të njëjtit seancë vlerësimi.

Shenjat e një çrregullimi të lëvizjes nuk korrespondojnë me komplekset e simptomave që njihen për çrregullimet e lëvizjes të shkaktuara organikisht.

Çrregullimet e lëvizjes rëndohen kur ekzaminuesi e përqendron vëmendjen në pjesën e prekur të trupit.

Çrregullimet e lëvizjes përmirësohen ose zhduken kur nuk janë në qendër të vëmendjes ose kur pacienti kryen detyra që kërkojnë që ai të përqendrohet.

Një reagim veçanërisht i theksuar i frikës.

Ashpërsia e çrregullimit të lëvizjes mund të ndikohet nga sugjerimi ose trajtimi me placebo.

- “Humbja neurologjike” e pacientëve nuk është në përputhje me humbjen neurologjike në sëmundjet e njohura neurologjike.

Pacientët gjithashtu shfaqin çrregullime mendore.

Nuk ka çrregullime të lëvizjes kur pacienti nuk është në dijeni se po monitorohet.

Çrregullimi i lëvizjes mund të trajtohet me sukses me psikoterapi.

Nëse janë të pranishme disa nga karakteristikat e mësipërme, atëherë kjo flet në favor të një çrregullimi psikogjenik të lëvizjes. Kjo tabelë është dhënë në formë të modifikuar nga Williams, Ford dhe Fahn (1995).

Ne identifikojmë gjithashtu një klasë të tretë të çrregullimeve të lëvizjes, përkatësisht çrregullimet që rrjedhin nga kompensimi joadekuat (Mai, 1996). Çfarë nënkuptohet me këtë mund të shpjegohet duke përdorur shembullin e shfaqjes së ngërçit të shkrimtarit. Kufizimi i funksionit të dorës, i shkaktuar fillimisht organikisht (për shembull, inflamacioni i mbështjellësit të tendinit, ulja e ndjeshmërisë së prekjes në gishta), çon në faktin se lëvizjet gjatë shkrimit bëhen më pak të lira dhe shkrimi i dorës mund të bëhet më pak i lexueshëm. Pacienti reagon ndaj kësaj duke filluar të mbajë lapsin ndryshe, duke ndryshuar pozicionin e dorës dhe të gjithë krahut. Kjo e bën shkrimin e dorës më të lexueshëm në afat të shkurtër. Megjithatë, pas një periudhe më të gjatë kohore, programi i mësuar motorik, i cili ishte përfshirë më parë gjatë shkrimit, zëvendësohet me lëvizje të reja dhe, më së shpeshti, jashtëzakonisht joergonomike. Shkrimi kërkon gjithnjë e më shumë përpjekje dhe përfundimisht mund të bëhet plotësisht i pamundur. Nëse këto gabime të fituara korrigjohen, shpesh mund të arrihen përmirësime dramatike në funksionin e shkrimit (Mai & Marquardt, 1994).

Kompensimi joadekuat ndodh brenda kuadrit të shumë çrregullimeve të lëvizjes të shkaktuara kryesisht organikisht dhe mund të kthejë një kufizim fillimisht të butë të funksionit në një kufizim të theksuar. Përveç kësaj, manifestimet e kompensimit joadekuat mund të vazhdojnë edhe pasi sëmundja organike të ketë kaluar tashmë. Meqenëse trajtimi i tyre është i mundur edhe nëse sëmundja organike themelore nuk ka gjasa të jetë e shërueshme (për shembull, dëmtimi i të shkruarit në pacientët me sklerozë të shumëfishtë, krh. Schenk et al., në shtyp), ka kuptim të bëhet dallimi midis aspekteve të çrregullimeve të lëvizjes që reduktohen në kompensim joadekuat, nga çrregullimet e shkaktuara organikisht. Në ndryshim nga çrregullimet psikogjenike, çrregullimet e lëvizjes të shkaktuara nga kompensimi joadekuat kërkojnë korrigjimin e qëndrimeve dhe lëvizjeve “jo ergonomike” përmes një programi të përshtatshëm trajnimi; psikoterapia mund të jetë pak ndihmë këtu (Mai & Marquardt, 1995). Për më tepër, kompensimi i pamjaftueshëm çon në çrregullime të lëvizjes, modeli i manifestimit të të cilave karakterizohet nga dendësia e lartë kohore; Kompensimi joadekuat, si rregull, nuk shoqërohet me çrregullime mendore.

Këto përfshijnë dridhjen, dystonia, tiket atetotike dhe ballizmin, diskinezinë dhe mioklonusin.

Klasifikimi i shkaqeve, simptomave, shenjave të çrregullimeve të lëvizjes

Çrregullim i lëvizjes	Klasifikimi, shkaqet, simptomat, shenjat
Dridhja = lëvizje ritmike lëkundëse e një pjese të trupit	Klasifikimi: dridhje në pushim, dridhje qëllimi, dridhje esenciale (zakonisht posturale dhe aksionale), dridhje ortostatike Parkinsonizmi karakterizohet nga dridhje në pushim. Dridhja esenciale shpesh ekziston për shumë vite përpara se të kërkoni kujdes mjekësor dhe zakonisht është dypalësh; Përveç kësaj, shpesh vërehet një histori familjare pozitive. Dridhja e qëllimit dhe e veprimit shpesh kombinohen me dëmtimin e trurit të vogël ose të rrugëve eferente cerebelare. Dridhja ortostatike shprehet kryesisht me paqëndrueshmëri në pozicionin në këmbë dhe dridhje me frekuencë të lartë të muskujve të këmbës. Shkaqet e rritjes së dridhjes fiziologjike (sipas standardit të Shoqatës Gjermane të Neurologjisë): hipertiroidizmi, hiperparatiroidizmi, dështimi i veshkave, mungesa e vitaminës B2, emocionet, stresi, rraskapitja, i ftohti, sindroma e tërheqjes nga droga/alkooli. Dridhja e shkaktuar nga medikamentet: neuroleptikët, tetrabenazina, metoklopramid, ilaqet kundër depresionit (kryesisht triciklikë), barnat e litiumit, simpatomimetikët, teofilina, steroidet, barnat kundër aritmisë, acidi valproik, hormonet e tiroides, citostatikët, barnat imunosupresive, alkooli,
Dystonia = tkurrje e zgjatur (ose e ngadaltë), stereotipe dhe e pavullnetshme e muskujve, shpesh me lëvizje të përsëritura përdredhëse, qëndrime të panatyrshme dhe pozicione jonormale	Klasifikimi: distonia idiopatike tek të rriturit është zakonisht distoni fokale (për shembull, blefarospazma, tortikoliza, ngërçi i shkrimtarit distonik, dystonia e laringut), segmentale, multifokale, dystonia e gjeneralizuar dhe hemidistonia. Rrallë ndodhin dystonia primare (dystonia dominante autosomale, p.sh. dystonia e ndjeshme ndaj dopa-s) ose distoni si pjesë e një sëmundjeje degjenerative themelore (p.sh. sindroma Hallerforden-Spatz). Dystonia dytësore janë përshkruar gjithashtu, për shembull, në sëmundjen e Wilson-it dhe encefalitin sifilitik. Rrallë: gjendje distonike me dështim të frymëmarrjes, dobësi muskulore, hipertermi dhe mioglobinuri.
Tics = lëvizje të pavullnetshme, të papritura, të shkurtra dhe shpesh të përsëritura ose stereotipe. Tikët shpesh mund të shtypen për një periudhë kohore. Shpesh ka një dëshirë obsesive për të kryer një lëvizje të ndjekur nga lehtësim.	Klasifikimi: tika motorike (klonike, distonike, tonike, p.sh., vezullimi, grimaci, tundja e kokës, lëvizjet komplekse, p.sh., kapja, rregullimi i veshjeve, kopropraksia) dhe tiket fonike (vokale) (p.sh., kollitja, kollitja ose tikat komplekse → koprolalia , ekolalia). Tikët e mitur (primare) shpesh zhvillohen në lidhje me sindromën Tourette. Shkaqet e tikave dytësore: encefaliti, trauma, sëmundja e Wilson, sëmundja e Huntingtonit, barnat (SSRIs, lamotrigina, karbamazepina)
Çrregullime të lëvizjes koreiforme = lëvizje të pavullnetshme, të padrejtuara, të papritura dhe të shkurtra, ndonjëherë komplekse Athetosis = lëvizje e ngadaltë koreiforme, e theksuar në zonat distale, nganjëherë në formë krimbi, e përdredhur) Ballizëm/hemiballizëm=formë e rëndë me lëvizje hedhjeje, zakonisht e njëanshme, që prek gjymtyrët proksimale	Korea e Huntington-it është një sëmundje neurodegjenerative autosomale dominuese që zakonisht shoqërohet me lëvizje hiperkinetike dhe shpesh koreiforme (lezioni është në striatum). Shkaqet jo gjenetike të koresë: lupus eritematoz, korea e vogël (Sydenham), korea e shtatzënisë, hipertiroidizmi, vaskuliti, barnat (p.sh., mbidoza e levodopës), çrregullimet metabolike (p.sh. sëmundja e Wilson). Shkaktarët e hemiballizmit/ballizmit janë lezione tipike të bërthamës subtalamike kontralaterale, por duhen marrë parasysh edhe lezione të tjera subkortikale. Më shpesh bëhet fjalë për vatra ishemike. Shkaktarë më të rrallë janë metastazat, keqformimet arteriovenoze, absceset, lupusi eritematoz dhe barnat.
Diskinezi = lëvizje të pavullnetshme, të vazhdueshme, të përsëritura, pa qëllim, shpesh të ritualizuara	Klasifikimi: diskinezitë e thjeshta (p.sh., shtytja e gjuhës, përtypja) dhe diskinezitë komplekse (p.sh., lëvizjet e ledhatimit, kryqëzimi i përsëritur i këmbëve, lëvizjet e marshimit). Termi akathisia përshkruan shqetësimin motorik me lëvizje komplekse stereotipike ("paaftësia për të qëndruar ulur"), zakonisht të shkaktuar nga terapia antipsikotike. Diskinesia tardive (zakonisht në formën e diskinezisë së gojës, faqeve dhe gjuhës) ndodh për shkak të përdorimit të barnave antidopaminergjike (neuroleptikë, antiemetikë, për shembull, metoklopramid).
Mioklonus = dridhje të papritura, të pavullnetshme, të shkurtra të muskujve me një efekt të dukshëm motorik të shkallëve të ndryshme (nga dridhjet delikate të muskujve deri te mioklonusi i rëndë që prek muskujt e trupit dhe gjymtyrëve)	Klasifikimi: Mioklonusi mund të shfaqet në nivelet kortikale, nënkortikale, retikulare dhe kurrizore. Ato mund të jenë fokale segmentale, multifokale ose të përgjithësuara. Shoqërimi me epilepsinë (epilepsia e të miturve me sindromën West, sindroma Lennox-Gastaut; epilepsia progresive mioklonike me sindromën Unferricht-Lundborg, sëmundja e trupit Lafora, sindroma MERRF) Shkaqet esenciale (mioklonus sporadik, trashëgues zakonisht me fillim të hershëm) Çrregullime metabolike: encefalopati hepatike, insuficiencë renale (encefalopati me dializë për shkak të intoksikimit kronik të aluminit), ketoacidozë diabetike, hipoglikemia, çekuilibër elektrolitik, kriza pH Intoksikimet: kokainë, LSD, marihuanë, bismut, organofosfate, metale të rënda, mbidozë droge Barnat: penicilina, cefalosporina, levodopa, frenuesit MAO-B, opiatet, litiumi, antidepresivët triciklikë, etomidati Sëmundjet e ruajtjes: lipofuscinosis, salidosis Trauma/hipoksi: sindroma Lance-Adams (sindroma e mioklonusit post-hipoksik) pas arrestit kardiak, dështimit të frymëmarrjes, dëmtimit traumatik të trurit Paraneoplazia Infeksionet: encefaliti (tipik i panencefalitit sklerozues subakut pas infeksionit nga fruthi), meningjiti, mieliti, sëmundja Creutzfeldt-Jakob Sëmundjet neurodegjenerative: korea e Huntingtonit, demenca e Alzheimerit, ataksitë trashëgimore, parkinsonizmi

Diagnoza e çrregullimeve të lëvizjes

Çrregullimi i lëvizjes hiperkinetike fillimisht diagnostikohet bazuar në pamjen klinike:

• Ritmike, si dridhja
• Stereotipike (e njëjta lëvizje përsëritëse), p.sh. distoni, tik
• Iritmike dhe jostereotipike, për shembull korea, mioklonus.

Kujdes: barnat që janë marrë disa muaj më parë mund të jenë gjithashtu përgjegjëse për çrregullimin e lëvizjes!

Për më tepër, një MRI e trurit duhet të kryhet për të bërë dallimin midis shkaqeve parësore (p.sh. sëmundja e Huntington-it, sëmundja e Wilson) dhe dytësore (p.sh., të lidhura me ilaçet).

Testet rutinë laboratorike duhet të përfshijnë kryesisht përcaktimin e niveleve të elektroliteve, funksionin e mëlçisë dhe veshkave dhe hormonet e tiroides.

Përveç kësaj, duket e këshillueshme që të studiohet lëngu cerebrospinal për të përjashtuar një proces inflamator (kronik) në sistemin nervor qendror.

Në rastin e mioklonit, EEG, EMG dhe potencialet e evokuara somatosensore përdoren për të përcaktuar karakteristikat topografike dhe etiologjike të lezionit.

Diagnoza diferenciale e çrregullimeve të lëvizjes

• Hiperkinezia psikogjenike: në parim, çrregullimet psikogjenike të lëvizjes mund të imitojnë të gjithë spektrin e çrregullimeve të lëvizjes organike të renditura në tabelë. Klinikisht shfaqen si lëvizje jonormale, të pavullnetshme dhe të padrejtuara, të cilat kombinohen me shqetësime në të ecur dhe në të folur. Çrregullimet e lëvizjes zakonisht fillojnë në mënyrë akute dhe përparojnë me shpejtësi. Lëvizjet, megjithatë, janë më shpesh heterogjene dhe të ndryshueshme në ashpërsi ose intensitet (ndryshe nga çrregullimet organike të lëvizjes). Nuk është e pazakontë që të shfaqen edhe çrregullime të shumta të lëvizjes. Pacientët shpesh mund të shpërqendrohen dhe kështu të ndërpriten në lëvizjet e tyre. Çrregullimet psikogjenike të lëvizjes mund të rriten nëse vërehen (“spektatorë”). Shpesh, çrregullimet e lëvizjes shoqërohen me paralizë "inorganike", çrregullime sensibilizuese difuze ose anatomike të vështira për t'u klasifikuar, si dhe çrregullime të të folurit dhe të ecjes.
• Mioklonusi mund të ndodhë edhe "fiziologjikisht" (=pa një sëmundje themelore që e shkakton atë), si mioklonusi i gjumit, mioklonusi postsinkopal, lemza ose mioklonusi pas stërvitjes.

Trajtimi i çrregullimeve të lëvizjes

Baza e terapisë është eliminimi i faktorëve provokues, si stresi për dridhjet esenciale ose medikamentet (diskinezia). Opsionet e mëposhtme konsiderohen si opsione për trajtimin specifik të çrregullimeve të ndryshme të lëvizjes:

• Për dridhje (thelbësore): bllokuesit e receptorëve beta (propranolol), primidoni, topiramati, gabapentina, benzodiazepina, toksina botulinum në rast të efektit të pamjaftueshëm të medikamenteve orale; në rastet rezistente ndaj trajtimit me paaftësi të rëndë, indikohet stimulimi i thellë i trurit.

Dridhja në parkinsonizëm: fillimisht, trajtimi i stuporit dhe akinezës me dopaminergjikë, për dridhjen e vazhdueshme, antikolinergjikë (kujdes: efekte anësore, veçanërisht te pacientët e moshuar), propranolol, klozapinë; për dridhje rezistente ndaj trajtimit - stimulim i thellë i trurit nëse indikohet

• Për distoninë, në përgjithësi kryhet edhe fizioterapi dhe ndonjëherë përdoren orteza
  • për dystonia fokale: terapi testuese me toksina botulinum (serotipi A), antikolinergjikë
  • për distoni të gjeneralizuar ose segmentale, para së gjithash, terapi me ilaçe: barna antikolinergjike (triheksfenidil, piperiden; vëmendje: dëmtim i shikimit, gojë të thatë, kapsllëk, mbajtje urinare, dëmtim njohës, psikosindromë), relaksues muskulor: benzodiazepina, tizanidina, baclofeni i rëndë. raste, ndonjëherë intratekale), tetrabenazinë; në raste të rënda rezistente ndaj terapisë, sipas indikacioneve - stimulim i thellë i trurit (globus pallidus internus) ose kirurgji stereotaktike (talamotomi, palidotomi)
  • fëmijët shpesh kanë dystonia të ndjeshme ndaj dopa-s (shpesh reagon edhe ndaj agonistëve të dopaminës dhe antikolinergjikëve)
  • Statusi dystonik: vëzhgimi dhe trajtimi në njësinë e kujdesit intensiv (sedacion, anestezi dhe ventilim mekanik nëse indikohet, ndonjëherë baclofen intratekal)
• Për tika: shpjegim pacientit dhe të afërmve; terapi medikamentoze me risperidone, sulpiride, tiapiride, haloperidol (zgjedhja e dytë për shkak të efekteve anësore të padëshiruara), aripiprazol, tetrabenazinë ose toksina botulinum për tikat distonike
• Për kore: tetrabenazinë, tiaprid, klonazepam, antipsikotikë atipikë (olanzapine, clozapine) flufenazinë
• Për diskinezitë: anuloni barnat provokuese, terapi testuese me tetramenazinë, për distonitë - toksina botulinum
• Për mioklonusin (zakonisht i vështirë për t'u trajtuar): klonazepam (4-10 mg/ditë), levetiracetam (deri në 3000 mg/ditë), piracetam (8-24 mg/ditë), acid valproik (deri në 2400 mg/ditë)