آسیب پری ناتال به سیستم عصبی مرکزی ناشی از هیپوکسیک چیست؟ آسیب شناسی پری ناتال مغز و پیامدهای آن

آسیب شناسی پری ناتال NS است تعریف کلیکاربردی یا اختلالات ساختارینیمکره های مغز که منشأ آن پدیده های مختلف در دوران رشد قبل از تولد بود. در واقع، این شامل رشد قبل از تولد، داخل و زایمان زودرس است که در هفته 28 شروع می شود.

برای اینکه کودک خود را تا حد امکان از آسیب شناسی محافظت کنید، مهم است که به این سوال پاسخ دهید "این چیست؟". پاسخ به این سؤالات است که درک چگونگی جلوگیری از آینده نامطلوب برای کودک را ممکن می سازد.

در مدرن عمل پزشکیبیماری های آنسفالوپاتی پری ناتال وجود ندارد، با این حال، به دلیل پیچیدگی اقدامات تشخیصی و درمانی، متخصصان داخلی همچنان استفاده می کنند. این اصطلاحبرای تعریف بیماری

هیپوکسی ضایعه ایسکمیک CNS منبع مکرر انواع مختلف است ناهنجاری های عصبیدر کودکان. علائم مشکوک از روزهای اول زندگی ظاهر می شوند، اما در پایان ماه دوازدهم بیشتر آشکار می شوند.

پس از این مدت، متخصص مغز و اعصاب باید آسیب وارده به سیستم عصبی مرکزی را مشخص کند و همچنین استراتژی درمان کودک را تدوین کند. مغز صبور کوچکبسیار پلاستیکی است که دستیابی به آن را ممکن می سازد راندمان بالارفتار.

به یاد داشته باشید که عواقب ضایعات پری ناتال مرکزی سیستم عصبیدر تمام دوره های زندگی خود را نشان خواهند داد، بنابراین انجام درمان برای بهبود زندگی آینده مهم است.

طبقه بندی PPTSNS امروز

AT ادبیات پزشکیدو مسیر آسیب CNS شرح داده شده است:

• آسیب ایسکمیک هیپوکسیک به سیستم عصبی مرکزی در دوران بارداری - داخل رحمی؛
• سندرم حاد هیپوکسیک جنین که در دوران بارداری رخ داده است.

اگر اولین دسته از آسیب شناسی ها به دلیل ویژگی های آناتومیکی و اخلاقی یک زن در طول دوره های بارداری رخ دهد، هیپوکسی حاد هنگام تولد اغلب منشأ آسیب زا است.

آسیب پری ناتال به سیستم عصبی توسط منابع متعددی ایجاد می شود که به طور قابل توجهی بر سلامت نوزاد تأثیر می گذارد. گاهی اوقات چنین تخلفاتی به هیچ وجه در عملکرد کودک ظاهر نمی شود، اما در آینده در آینده ایجاد می شود بیماری های جدیپیدایش دیگر

ترکیب دو عامل گاهی اوقات می تواند منجر به پیامدهای فاجعه بار. چنین حالتی نامیده می شود ضایعه پری ناتال CNS پیدایش مختلط. شاید در برخی موارد تنها تظاهرات هر یک از علل منجر به ایجاد آسیب شناسی نشود، اما ظهور همزمان آنها منجر به عوارض قابل توجهی می شود.

اختلالات داخل رحمی سیستم عصبی مرکزی تا حد زیادی به مادر، سلامت و سبک زندگی او بستگی دارد و مسئولیت اختلالات پس از زایمان بر عهده پزشک معالج است.

علل شایع آسیب شناسی

مانند هر آسیب شناسی دیگر، درک علل بیماری برای اینکه بتوانیم پیشرفت کنیم، مهم است اقدامات موثررفتار. آسیب شناسی پری ناتال سیستم عصبی می تواند به دلایل زیر ایجاد شود:

• اختلالات جسمی در بدن مادر که با مسمومیت های مزمن همراه است.
• وجود یک بیماری عفونی حاد یا تشدید شده فرآیندهای مزمندر دوران حاملگی؛
• تغذیه نامناسب یا عدم بلوغ فیزیولوژیکی بدن مادر؛
• تمایل به نقض بارداری با ماهیت ارثی؛
• محیط نامناسب؛
• شرایط پاتولوژیک در حین زایمان؛

همانطور که می بینید، تعداد زیادی وجود دارد دلایل مختلفکه به طور بالقوه می تواند به سلامت فرزند متولد نشده شما آسیب برساند. آسیب ایسکمیک هیپوکسیک به CNS یک آسیب شناسی پیش آگهی بسیار دشوار است که پیش بینی یا پیشگیری از پیشرفت آن تقریباً غیرممکن است.

تاریخ های تحویل زودهنگام نیز می تواند منجر به اثرات نامطلوب . فرآیندهای متابولیکنوزادان نابالغ با آنها سازگار نیستند کار مستقلارگانیسم، که در "حمل" مصنوعی آنها دشوار است. به همین دلیل است که آسیب ایسکمیک هیپوکسیک به سیستم عصبی مرکزی ممکن است پس از زایمان ظاهر شود.

سیر پیش آگهی بیماری

آسیب ایسکمیک به سیستم عصبی مرکزی نوزادان را می توان پس از ماه های اول زندگی به طور دقیق تشخیص داد. دکتر باتجربهقادر است نه تنها میزان آسیب مغزی را ارزیابی کند، بلکه می تواند وضعیت آن را نیز پیش بینی نسبتاً دقیقی انجام دهد.

نتیجه PCNS می تواند دو نوع باشد: بهبودی کامل با حداقل اختلالات CNS، یا تظاهرات شدید که نیاز به درمان طولانی مدت یا مادام العمر توسط متخصصان پزشکی مناسب دارد. هر یک مورد بالینینیاز دارد رویکرد فردیبرای به حداکثر رساندن اثربخشی درمان.

به طور کلی تظاهرات ایسکمی مغزی در نوزادان دیده می شود پیامدهای مختلف، مشخص شده توسط:

• بهبود کامل سلامت؛
• مهار فعالیت ذهنی، حرکتی یا گفتاری؛
• انحرافات عصبی؛
• انحرافات پس از سانحه؛
• اختلالات رویشی- احشایی؛
• سندرم هیدروسفالیک؛

برخی از ناهنجاری ها می توانند آینده بیمار را تا پایان عمر وی تباه کنند، اما برخی (مثلاً سندرم) اختلالات حرکتی) تنها می تواند سطح و کیفیت فعالیت حیاتی نوزاد را با درمان مناسب کمی محدود کند.

به یاد داشته باشید که اغلب در اواخر دوران کودکی و نوجوانی، آسیب هیپوکسیک پری ناتال به GM می تواند پیچیده باشد. سندرم های عصبیو ناتوانی در سازگاری با جامعه اطراف. کودکان نگرش منفی نسبت به همسالان مبتلا به اختلالات سیستم عصبی مرکزی با منشاء هیپوکسیک خواهند داشت. چنین اقداماتی تأثیر منفی خواهد گذاشت حالت داخلیدومی

اقدامات تشخیصی

برای تشخیص آسیب CNS پری ناتال به داده های غیر قابل انکاری نیاز است. معاینه بالینی، و سایر نظرسنجی ها فقط کمکی هستند که نقش عمده ای ندارند.

علاوه بر این، روش‌شناسی اضافی در مطالعه سیستم عصبی مرکزی فقط دارای ویژگی‌های روشن‌کننده برای تعیین منبع دقیق‌تر پاتولوژی پیدایش ایسکمیک است، زیرا این امکان انتخاب یا توسعه درمان خاص ارگانیک و منطقه‌ای را فراهم می‌کند.

به عنوان اقدامات تشخیصی برای تعیین منشا منبع مشکل، روش زیر استفاده می شود:

• روش های فیزیولوژیک عصبی؛
• روش های تشخیصی اشعه ایکس؛

متأسفانه امروزه هیچ روش واحدی وجود ندارد که به طور دقیق منبع مشکل را تعیین کند. هر روشی در نوع خود مهم و منحصر به فرد است. این بر اساس موارد خاصی است که به شما امکان می دهد فرآیندهای پاتولوژیک موجود در آن را به طور جامع مطالعه کنید.

انتصاب و انجام هر کاری به طور مستقل غیرقابل قبول است اقدامات تشخیصیبدون کمک دیگری. اگرچه بسیاری از روش ها برای نوزاد نسبتاً بی خطر هستند، اما می توانند باعث ناراحتی یا اضطراب در نوزاد شوند که می تواند بر سلامت روان او تأثیر منفی بگذارد.

روش های تشخیصی با هدف شناسایی تحریک در بخش های مختلفو رتبه های او مهم است که منشا پاتولوژیک را شناسایی کنید تکانه های عصبیتا درمان تا حد امکان دقیق و موثر باشد.

اقدامات درمانی

آسیب مغزی اغلب منجر به ناتوانی یک بیمار کوچک می شود که او را برای زندگی در جامعه مدرن ناسازگار می کند. خوشبختانه، مدرن وجود دارد اقدامات پزشکیکه قادر به جبران وضعیت پاتولوژیک نوزاد هستند.

مجتمع عمومی روش های پزشکیشامل چند مرحله است:

• دارودرمانی؛
• روش های ماساژ؛
• تمرینات فیزیوتراپی؛
• فیزیوتراپی؛

غالباً از روشهای کمکی نسبتاً غیر استاندارد به شکل طب سوزنی و کار آموزشی فشرده استفاده می شود. تقاضاهای بسیار زیادی برای درمان وجود دارد، زیرا پزشکان اغلب زمان کافی برای درمان ندارند، بنابراین هدر دادن آن غیرقابل قبول است.

بالاترین کارایی را نشان می دهد فیزیوتراپی، ماساژ و روش های دیگر تاثیر فیزیکی. از درمان دارویی استفاده می شود درمان علامتیتشنج، هیدروسفالی و غیره

تاکتیک های درمانی خیل عظیمو تنها یک متخصص مغز و اعصاب کودکان با تجربه قادر به انتخاب بهترین آنها است. اغلب، پزشک ممکن است برنامه درمانی را تغییر دهد تا تنها بیشترین موارد را شناسایی کند روش های موثرکه به طور فعال در درمان بعدی گنجانده خواهد شد.

سندرم های رایج

اختلالات CNS ممکن است داشته باشد شخصیت کلی، اما اغلب آنها خود را به صورت مجموعه ای از علائم (کمپلکس های سندرمی) نشان می دهند:

• افزایش ICP؛
• نقض هدایت رفلکس عصبی؛
• حملات صرعی؛
• به حداقل رساندن فعالیت مغز؛

علیرغم این واقعیت که این سندرم ها تظاهرات نسبتاً ناخوشایندی دارند، پزشکی مدرن قادر است به طور مؤثر آنها را پنهان کند و حداقل آنها را در معرض خطر قرار دهد. حداقل درمان. آماده سازی های داروییمی تواند وضعیت بیمار را تثبیت کند و به او اجازه می دهد زندگی نسبتاً طبیعی داشته باشد.

پس با وجود اینکه بارداری و زایمان هستند فرآیندهای فیزیولوژیکی، وجود دارد کل خط عوارض مختلفکه می تواند زندگی وارث شما را خراب کند.

آسیب شناسی پری ناتال سیستم عصبی نادر است، اما محاسبه و پیش بینی وقوع آنها غیرممکن است. حتی اگر با آسیب شناسی مشابهی روبرو هستید - ناامید نشوید!

با سواد متخصص پزشکیبا استفاده از تمام دستاوردهای پزشکی مدرن، قادر است وضعیت نوزاد را تثبیت کند تا بتواند رهبری کند تصویر معمولیزندگی به یاد داشته باشید که تنها همراه با فرزندتان می توانید بر تمام مشکلاتی که در مسیر زندگی مشترک خود با آن مواجه می شوید غلبه کنید.

پیامدهای بالینی ضایعات CNS پری ناتال موضوع بحث های داغ بین متخصصان اطفال، نوزادان و متخصصان مغز و اعصاب برای چندین دهه بوده است. به طور گسترده اعتقاد بر این است که CNS در انسان پس از آسیب قادر به بازسازی نیست.

با این حال، داده های ادبیات و تجربه مدرن کار عملیمتقاعد کنید که در کودکان مبتلا به آسیب مغزی یک یا جزئی وجود دارد بهبودی کاملعملکردهای عصبی این با این واقعیت توضیح داده می شود که در سیستم عصبی، در پاسخ به تاثیر یک عامل آسیب زا، مکانیسم های جبرانی-تطبیقی ​​فعال می شوند که از بازیابی از دست رفته اطمینان حاصل می کنند. اتصالات عصبیو حفظ وحدت عملکردی سیستم عصبی. با این حال، دست کم گرفتن نقش ضایعات پری ناتال CNS در شکل گیری آسیب شناسی دوران کودکی دشوار است: در ساختار ناتوانی دوران کودکی، ضایعات سیستم عصبی حدود 50٪ را تشکیل می دهند در حالی که 70-80٪ موارد ضایعات پری ناتال هستند. .

در حال حاضر برای تمایز پذیرفته شده است انواع زیرضایعات مغزی پری ناتال: 1) آسیب های تروماتیک; 2) انسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک (HIE). 3) ضایعات عفونی مغز و / یا غشاهای آن. چهار) ناهنجاریهای مادرزادیرشد مغز؛ 5) ضایعات دیس متابولیک سیستم عصبی مرکزی. ضایعات هموراژیک سیستم عصبی مرکزی به طور همزمان به چندین گروه مربوط می شود، زیرا علت اصلی خونریزی های داخل جمجمه هیپوکسی است و به عنوان یک جزء آسیب، همیشه در خونریزی های تروماتیک وجود دارد.

اکثر علت مشترکآسیب پری ناتال به CNS ضایعات مغزی هیپوکسیک-ایسکمیک (HIP) است - 47٪، عواقب آن جایگاه اصلی را در ساختار عوارض و مرگ و میر در کودکان دوره نوزادی و سنین پایین اشغال می کند. علاوه بر این، علل آسیب مغزی پری ناتال، بسته به فراوانی وقوع، توصیه می شود توزیع شود. به روش زیر: ناهنجاری ها و دیسپلازی مغز - 28٪; عفونت TORCH - 19٪. آسیب تولد — 4 %; بیماری های ارثیمبادله - 2٪. فراوانی آسیب مغزی در هیپربیلی روبینمی به سطح بیلی روبین و سن حاملگی بستگی دارد: در سطح بیلی روبین خون 428-496 میکرومول در لیتر، کرنیکتروس در 30٪ نوزادان و در سطح 513-684 میکرومول در خون ایجاد می شود. / l - در 70٪، در نوزادان نارس با هیپربیلی روبینمی 171-205 میکرومول در لیتر ایجاد می شود.

در زمان تولد، مغز نوزاد نابالغ است، به خصوص نیمکره های مغزی. این مغز نابالغ است که در مرحله رشد سریع قرار دارد و بالاترین قابلیت های جبرانی را دارد. عامل آسیب رسان اصلی در این دسته از کودکان هیپوکسی است که هم به هیپوکسمی و هم به ایسکمی مغزی منجر می شود و عامل اصلی مستعد کننده برای ایجاد انسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک است. خفگی حاد شدید عمدتاً باعث تغییرات در ساختارهای ساقه می شود، خفگی طولانی مدت کمتر مشخص - اختلالات منتشر قشر مغز. با این حال، همه کودکانی که تحت هیپوکسی شدید قرار گرفته اند، عواقب عصبی شدیدی ندارند. مغز آنها که در معرض هیپوکسیک قرار می گیرد دارای تعدادی ویژگی است که به عنوان پدیده دفاع شخصی ارزیابی می شود.

این پدیده ها شامل افزایش تحمل مغز در حال رشد به هیپوکسی (نرون ها و فرآیندهای کمتر، سیناپس های کمتر و در نهایت وابستگی کمتر به پمپ یونی مصرف کننده انرژی)، انعطاف پذیری عصبی آن (محققان مدرن استدلال می کنند که مغز در پاسخ به آسیب، می تواند نورون های جدید را تشکیل دهد و نورون های نابالغ را به بخش های خاصی پیوند دهد، در نتیجه به شکل گیری اتصالات عصبی پایدار کمک می کند، و نورون های عصب کشی شده قادر به عصب دهی مجدد ساختار هستند و تمرکز آسیب ناشی از عوامل نوروتروفیک را به حداقل می رساند (زمانی که نورون ها آسیب می بینند، عوامل نوروتروفیک در فضای خارج سلولی آزاد می شوند که نه تنها به حفظ عملکردها، بلکه به ترمیم فعال بافت مغز نیز کمک می کند. جریان خون مغزیو توزیع مجدد خون در مغز (در طول هیپوکسی، جریان خون در مغز دوباره توزیع می شود، در حالی که جریان خون در ساقه مغز و در نخاع افزایش می یابد و در ماده سفید و در قشر مغز ضعیف می شود).

نوزادانی که پس از خفگی شدید پری ناتال و یک دوره طولانی محرومیت از اکسیژن زنده می شوند، می توانند عملکرد مغزی خود را در 50 تا 75 درصد موارد حفظ کنند.

سندرم های بالینی مرتبط با هیپوکسی پری ناتال به دوره HIE: تا سندرم ها بستگی دارد دوره حادشامل افزایش تحریک پذیری نورورفلکس، سندرم های افسردگی عمومی سیستم عصبی مرکزی، اختلالات رویشی- احشایی، هیدروسفالی-پرفشاری خون، تشنج، کما; ساختار دوره بهبودی HIE شامل سندرم های تاخیر در گفتار، رشد ذهنی، حرکتی، فشار خون بالا-هیدروسفالیک، اختلال عملکرد رویشی- احشایی، هیپرکینتیک، صرع، مغزی است. برخی از نویسندگان در دوره نقاهتتشخیص سندرم های اختلالات حرکتی، افزایش تحریک پذیری رفلکس عصبی.

در ساختار عوامل اصلی پیش آگهی، سه گروه اصلی از علائم را باید در نظر گرفت: نمره آپگار در 20 دقیقه اول زندگی. اختلالات عصبی در دوره نوزادی؛ داده ها روش های مدرنتجسم مغز در دوره حاد بیماری.

K. Nelson و همکاران. در کار خود خاطرنشان کردند که کودکان با نمره آپگار کمتر از 3 در 10، 15، 20 دقیقه و زنده ماندند، اغلب نسبت به کودکان با نمره بالاتر، کودکان داشتند. فلج مغزی، تاخیر در رشد روانی حرکتی، تشنج. علائم پیش آگهی به شدت بستگی دارد تظاهرات بالینی. میزان مرگ و میر نوزادان با آسیب پری ناتال به CNS با ماهیت هیپوکسی 11.5٪ است (در میان کودکان مبتلا به اختلالات مغزی متوسط ​​- 2.5٪، شدید - 50٪). در کودکان با جریان آسانانسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک در دوره نوزادی رخ نمی دهد. به گفته M.I. لوین، در 80 درصد نوزادان ترم، HIP شدید CNS منجر به مرگ یا اختلالات عصبی شدید می شود.

از بین تظاهرات بالینی، نامطلوب ترین آنها از نظر پیش آگهی و پیامدهای عصبی درازمدت، ظهور تشنج در 8 ساعت اول زندگی، تشنج های مکرر، مداوم است. افت فشار خون عضلانیو انتقال فاز بی حالی و افت فشار خون به حالت بیش تحریک پذیری و فشار خون بالا در عضلات بازکننده. اشاره شد که در کودکانی که خفگی همراه با تصویر بالینی بعدی HIE داشتند و همچنین علائم عصبی همراه با خفگی داشتند، ایجاد فلج مغزی بیشتر رخ می‌داد.

تقارن در حوزه حرکتی از اهمیت خاصی برخوردار است: یک علامت پیش آگهی نامطلوب برای فلج مغزی عدم تقارن حرکات در دوره نوزادی است. داده‌های روش‌های تصویربرداری مغز نیز مهم هستند، اگرچه تشخیص ضایعات CNS پری ناتال در نوزادان به دلیل فازی دشوار است. تصویر بالینی، دینامیک بسیار سریع پارامترهای CSF و علائم عصبیبه خصوص در ساعات و روزهای اول زندگی.

یکی از مهمترین روش های موجودتصویربرداری مغز نورسونوگرافی است که با آن می توان ساختار کلان و اکوژنیسیته را ارزیابی کرد مدولااندازه و شکل فضاهای مشروب. روش اجازه می دهد تا به عینیت تغییرات مورفولوژیکیاز مغز نوزادان، که در آن روش‌های معمول آنامنستیک و بالینی-عصبی ممکن است برای تشخیص کافی نباشد، امکان مشکوک شدن به لکومالاسی اطراف بطنی را در روز اول فراهم می‌کند که نشان دهنده وجود خونریزی اطراف یا داخل بطنی و روشن شدن درجه آن است. داده های مطالعات نوروسونوگرافی در مراحل مختلف فرآیند پاتولوژیک امکان ارزیابی نتایج درمان و تعیین تاکتیک ها را فراهم می کند. درمان بیشترو همچنین برای مشاهده داروخانه ای از کودکان سال اول زندگی مبتلا به ضایعات پری ناتال سیستم عصبی مرکزی استفاده می شود.

با این حال، رابطه بین داده های نورسونوگرافی و نتایج بالینیهمیشه منظم نیست مطالعه تطبیقیروش های تصویربرداری مغز و نتایج بالینی نشان داد که در صورت وجود تغییرات در نورسونوگرافی ( علائم اولتراسونیکخونریزی، لکومالاسی) پیامدهای عصبی طبیعی ممکن است. در حال حاضر نورسونوگرافی عمدتاً به عنوان یک روش غربالگری در نظر گرفته می شود که با کمک آن گروهی از کودکان انتخاب می شوند که در معرض توموگرافی کامپیوتری عمیق تر، رزونانس مغناطیسی، مطالعه طیف سنجی پروتون قرار می گیرند. با این حال این روشدر تشخیص خونریزی های زیر اپاندیمی و داخل بطنی ضروری است.

داپلروگرافی، که امکان ارزیابی میزان جریان خون در عروق داخل و خارج مغزی را فراهم می کند، در HIE برای ارزیابی شدت جریان خون مغزی استفاده می شود. فازهای مختلفپاسخ عروقی به هیپوکسی با این حال، هر گونه رابطه بین شدت جریان خون مغزی در دوره نوزادی و نتیجه عصبیغایب در 6 و 12 ماهگی

توموگرافی کامپیوتری تشخیص نکروز انتخابی نورون ها، آسیب به تالاموس و گانگلیون های زیر قشری، آسیب پاراساژیتال به گانگلیون، لکومالاسی اطراف بطنی، نکروز کانونی و چند کانونی را ممکن می سازد. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی این امکان را فراهم می کند که نه تنها نقض ساختار درشت مدولا، محلی سازی و حجم خونریزی داخل جمجمه، اندازه دستگاه CSF، بلکه همچنین شناسایی کانون های کاهش یافته و افزایش تراکممغز، به ویژه ماده سفید. بنابراین، این روش در تشخیص لکومالاسی اطراف بطنی و زیر قشری ضروری است.

روش توموگرافی انتشار پوزیترون به شما امکان می دهد در سطوح مختلف و در سطوح مختلف تعیین کنید ساختارهای مختلفشدت متابولیسم منطقه ای مغز، شدت جریان خون مغزی. طیف‌سنجی رزونانس مغناطیسی انعکاس مرگ مغزی تاخیری را ممکن می‌سازد، این نه تنها برای تشخیص HIE در دوره حاد، بلکه برای پیش‌آگهی بیماری نیز آموزنده است.

داده های الکتروانسفالوگرافی (EEG) یک معیار پیش آگهی مهم است. عملکرد عادی EEG با نتایج مطلوب همبستگی بالایی دارد. برعکس، شاخص هایی مانند ولتاژ پایین، فلاش، سرکوب یا عدم فعالیت الکترومغزی، EEG حمله ای، بسیار با پیامدهای نامطلوب مرتبط هستند.

یکی از شدیدترین و مکررترین (بعد از خونریزی های اطراف و داخل بطنی) اشکال آسیب مغزی با منشاء هیپوکسیک-ایسکمیک، لکومالاسی اطراف بطنی (PVL) است. فراوانی PVL در گروه نوزادان نارس زنده مانده در سن حاملگی تا 33 هفته 4.8 درصد در سونوگرافی و 7.7 درصد در تصویربرداری رزونانس مغناطیسی یا توموگرافی کامپیوتری.

پیامدهای عصبی PVL به دلیل تشکیل نکروز انعقادی کانونی در اطراف بطن است. ماده سفیدبین سطح تابش نوری و مثلث بطن جانبی، ناحیه دور بطنی پس سری و ماده سفید مغزی پیشانی در سوراخ مونرو. ضایعات اغلب دو طرفه هستند، با اتساع بطن های جانبی، اغلب به دلیل آتروفی ماده سفید مغز. علامت عینی لوکومالاسی اطراف بطنی تشکیل کیست در نواحی نکروز ایسکمیک است. با این حال، وجود آنها همیشه باعث اختلالات عصبی شدید نمی شود.

پیش آگهی بستگی به شیوع دارد دژنراسیون کیستیک. PVL کیستیک بزرگ در 100٪ موارد با اختلالات حرکتی شدید (اسپاستیکی دی، همی، چهار پلژی)، در 65-100٪ - تاخیر همراه است. رشد ذهنی درجات مختلف، در 30-100٪ - اختلال بینایی (استرابیسم، همیانوپسی، نابینایی). کاهش شنوایی احتمالی، میکروسفالی، تشنج.

علاوه بر شیوع نوع بالینیعواقب آن بستگی به ناحیه آسیب دیده و اندازه کیست دارد. ایجاد فلج مغزی با آسیب به بخش مرکزی کپسول داخلی، بخش های میانی و خلفی ماده سفید همراه است. نیمکره هامغز استرابیسم در اثر آسیب به برجستگی و اتصالات فشاری میدان مخالف خلفی ایجاد می شود. تاخیر انداختن رشد ذهنیمشاهده شده با آسیب به بخش های فرونتال و جداری جانبی نیمکره های مغزی، با تغییرات در سیستم فوقانی تیر طولی. لوکومالاسی اطراف بطنی منجر به اختلالات عصبی جزئی به شکل دیسپراکسی، تغییرات گذرا می شود. تون عضلانییا در کودکان با آسیب مغزی یک طرفه جدا شده در بخش‌های خلفی فرونتال و جداری داخلی نیمکره‌های مغزی و همچنین در حضور کیست‌های کاذب کوچک منفرد با هر موضعی، هیچ گونه ناهنجاری عصبی ایجاد نمی‌کند. کیست های کوچک (قطر< 3 мм) не вызывают каких-либо последствий .

از ضایعات هموراژیک مغزی که در دوره پری ناتال رخ می دهد، خونریزی های زیر اپاندیمی (SEC) و خونریزی های داخل بطنی (IVH) اغلب مشاهده می شود و با کاهش درجه بلوغ نوزاد، فراوانی آنها افزایش می یابد.

نتیجه SEC و IVH به درجه خونریزی و ماهیت عوارض آنها بستگی دارد. با IVH درجه اول، جبران کامل ناهنجاری های عصبی در سال اول زندگی مشاهده می شود، با IVH درجه II و IIIA، پیش آگهی مطلوب در 80٪ موارد مشاهده می شود. در درجه IIIB و IV، پیش آگهی نامطلوب در 90٪ موارد معمول است.

برخی از نویسندگان IVH درجه III را به A و B تقسیم نمی کنند؛ طبق داده های آنها، میزان بقای چنین کودکانی حدود 50-70٪ است. به گفته نویسندگان دیگر، در 40٪ از بیماران مبتلا به IVH درجه IIIمشکلات عصبی روانشناختی با شدت متفاوت در سنین اولیه و مدرسه وجود دارد و 10 درصد از کودکان مبتلا به IVH درجه I-IIاختلالات حرکتی (عمدتا دیپلژی اسپاستیک) وجود دارد.

معیارهای پیش آگهی نامطلوب عبارتند از: گسترش خونریزی به پارانشیم مغز. شروع فاجعه آمیز تظاهرات بالینی با برآمدگی فونتانل، تشنج، ایست تنفسی. هیدروسفالی پس از خونریزی که خود به خود تثبیت نمی شود. نشانه های بهبود فشار داخل جمجمهکه نشان دهنده هیدروسفالی پس از خونریزی است.

نتیجه PVL و IVH نیز به به موقع بودن و کامل بودن آن بستگی دارد احیابا هدف مبارزه با اصلی مکانیسم های بیماری زامنجر به رشد آنها می شود و این اول از همه، تهویه مناسب ریه ها، از بین بردن هیپوولمی، حمایت از پرفیوژن کافی مغز است. رژیم حفاظتیتحویل سیستماتیک انرژی به مغز، پیشگیری از عوارض هموراژیک، محافظت عصبی و درمان ادم مغزی. از آنجایی که سیر ضایعات هیپوکسیک-ایسکمیک سیستم عصبی مرکزی پیشرونده است، با استفاده از اقدامات فوق می توان از ایجاد آن جلوگیری کرد. عواقب شدید، که بر پیش بینی فوری و بلند مدت تأثیر می گذارد. لازم است از نوروپلاستیسیته بالای مغز در حال رشد استفاده کامل کرد و به طور فعال در بازسازی ساختارها و عملکردهای آسیب دیده CNS کمک کرد.

پیش آگهی خونریزی های تروماتیک، که اغلب با هماتوم ساب دورال و اپیدورال نشان داده می شود، بستگی به به موقع بودن تشخیص و درمان دارد. از نظر اثرات طولانی مدت، هماتوم های اپیدورال، فوق تنتوریال (50-80٪) به موقع حذف می شوند. با هماتوم ساب تنتوریال بدون آسیب به مخچه امکان پذیر است نتیجه مطلوببا این حال، خطر ابتلا به هیدروسفالی در نتیجه انسداد مجرای CSF وجود دارد. با یک هماتوم ساب دورال ناشناخته، کپسولاسیون آن رخ می دهد، که باعث آتروفی بافت مغز به دلیل فشرده سازی و ایسکمی می شود، که پیش آگهی را تعیین می کند. عواقب عصبی طولانی مدت در خونریزی های ساب عنکبوتیه جدا شده، که می توانند ضربه ای یا هیپوکسیک باشند، معمولا وجود ندارند.

سیر و پیش آگهی آسیب های ستون فقرات به شدت، محلی سازی فرآیند پاتولوژیک و ماهیت تغییرات آناتومیکی و مورفولوژیکی بستگی دارد. با شکست بخش های فوقانی گردن رحم، تصویری از شوک نخاعی، سندرم Cofferat مشاهده می شود. با آسیب به بخش های پایین دهانه رحم و شبکه بازوییفلج یا فلج دست ها ایجاد می شود. در شکست قفسه سینهکلینیک غالب است اختلالات تنفسی; تروما در ناحیه لومبوساکرال همراه با پاراپارزی شل تحتانی است.

در آسیب جزئیبه عنوان یک قاعده، بهبود خود به خود رخ می دهد، با ضایعات متوسط ​​و شدید، زمانی که تغییرات ارگانیک وجود دارد، ترمیم عملکردهای مختل شده آهسته است، نیاز به مدت طولانی دارد. درمان توانبخشی، در برخی موارد عملیاتی است.

پیامدهای دور از آسیب ستون فقرات هنگام تولد ممکن است محیطی باشد نارسایی دهانه رحم(هیپوتروفی عضلات کمربند شانه، برآمدگی تیغه های شانه، سندرم میوپاتیک عمومی با انعطاف پذیری زیاد کودک) اختلالات حادگردش خون مغزی و نخاعی، نزدیک بینی، اختلال شنوایی، شب ادراری، شرایط تشنجی، بیماری هیپرتونیک، استفراغ و سندرم نارسایی.

عواقب آسیب CNS پری ناتال ماهیت عفونیهمیشه جدی در میان عفونت های داخل رحمیهمراه با ضایعات سیستم عصبی مرکزی، تعدادی از شرایط پاتولوژیک، که در آن شناسایی شد اختلالات مغزیماهیت خاصی دارند. این موارد شامل جنین و جنین در عفونت های TORCH است. در چنین نوزادانی در برابر پس زمینه علائم رایجعلائم مشخصه ضایعات چند عضوی با غلبه یک سیستم یا سیستم دیگر بسته به گرایش پاتوژن.

بیشترین tropism برای سیستم عصبی مرکزی توسط پاتوژن های سرخجه، سیتومگالی، توکسوپلاسموز، تبخال آشکار می شود. آسیب قبل از زایمان توسط نمایندگان این گروه مستلزم ضایعات ارگانیک و عملکردی شدید و اغلب غیرقابل برگشت سیستم عصبی مرکزی (فلج مغزی، ناشنوایی، نابینایی، میکروسفالی، الیگوفرنی، هیدروسفالی، سندرم تشنج s، نقض تنظیم حرارت، کانون های کلسیفیکاسیون داخل مغزی، مننژوانسفالیت شدید). با تشخیص زودهنگام و درمان فعالپیش آگهی برای زندگی معمولا مطلوب است، برای بهبودی کاملنامشخص است، زیرا عفونت گذشتهپاتوژن می تواند ماه ها و گاهی سال ها باقی بماند و مستعد ابتلا به تعدادی از بیماری ها باشد.

یک گروه جداگانه است عفونت های باکتریایی CNS، که در آن CNS درگیر است فرآیند پاتولوژیکدر قالب یک واکنش عمومی غیر اختصاصی، به عنوان تظاهرات سمیت عفونی، یا یک عفونت عمومی منجر به آسیب مغزی ثانویه می شود، عروق مغزیو نقض می کند تامین خون مغزیبا ایجاد ضایعات هیپوکسیک-ایسکمیک یا هیپوکسیک-هموراژیک بافت مغز با محلی سازی مورد علاقه در ناحیه عبور عروق خاص (منطقه اطراف بطن).

متداول ترین عوارض اولیهادم و تورم مغز، سندرم تشنج، شوک باکتریایی (سپتیک). پس از ابتلا به مننژیت نوزادی، هیدروسفالی، آنسفالومالاسی مولتی کیستیک، آتروفی ماده سفید قشر، کوری، ناشنوایی، فلج اسپاستیک و فلج، الیگوفرنی، صرع می تواند ایجاد شود. وجود این تغییرات در تا اندازه زیادیبر پیش آگهی تاثیر می گذارد.

میزان مرگ و میر نوزادان ناشی از مننژیت چرکی بین 5/6 تا 5/37 درصد است. در 40-50٪ از کودکان زنده مانده، نقایص عصبی در کاتامنز باقی می ماند یا ایجاد می شود (در نیمه خفیف یا متوسط)، از جمله نابینایی، ناشنوایی. نتیجه بستگی دارد تشخیص به موقعو درمان فشرده را آغاز کرد.

هنگام پیش بینی عواقب مننژیت چرکی، داده های آزمایشگاهی و روش های ابزاریمعاینات پیش آگهی عوامل نامطلوباز نظر مرگ و میر و ایجاد عوارض، تعداد بالای پروتئینوراکی (بیش از 3-5 گرم در لیتر)، سیتوز (بیش از 1000 در 1 میکرولیتر CSF) در نظر گرفته می شود. اسکن با امواج فراصوتاز مغز، CT، MRI امکان تشخیص ایجاد عوارض مننژیت چرکی به شکل بطن، اشکال مختلف هیدروسفالی، آبسه مغزی، عوارض خونریزی دهنده را فراهم می کند که تا حد زیادی پیش آگهی فوری احتمالی را تعیین می کند. برای پیش بینی اثرات بلند مدتاطلاعات EEG آموزنده تر: تلفظ می شود EEG تغییر می کنددر پایان دوره حاد یک عامل پیش آگهی نامطلوب برای عواقب طولانی مدت است.

درمان کافی و به موقع با نتیجه و پیش آگهی بیماری ارتباط مستقیم دارد و از پیشرفت و عوارض آن جلوگیری می کند.

مکان جداگانه ای در ساختار آسیب شناسی پری ناتال توسط ضایعات سمی و دیس متابولیک سیستم عصبی مرکزی اشغال شده است. محصولات متابولیک (به عنوان مثال، بیلی روبین غیر مستقیمالکل، تنباکو، مواد مخدر، برخی داروها هیپربیلی روبینمی با هر منشا خطر آسیب به سیستم عصبی مرکزی را به همراه دارد.

4 مرحله آنسفالوپاتی بیلی روبین وجود دارد: غلبه مسمومیت با بیلی روبین، ظهور علائم کلاسیک زردی هسته ای، دوره بهزیستی کاذب، دوره شکل گیری تصویر بالینی عوارض عصبی. در مرحله اول، آسیب مغزی برگشت پذیر است و منجر به پیامدهای عصبی طولانی مدت نمی شود. پس از موفقیت در سد خونی مغزی و رنگ آمیزی هسته ها، تغییرات غیر قابل برگشت CNS. در زردی هسته ایاول از همه، عقده های پایه رنگ آمیزی می شوند، قشر مغز، مخچه، هیپوتالاموس، هسته ها نیز می توانند آسیب ببینند. بصل النخاع، ناحیه هسته های حلزونی و دهلیزی. سلول های هرمی لایه سوم قشر، ناحیه حرکتی نخاع و ساقه مغز به ویژه کاهش می یابد. سندرم های آنسفالوپاتی بیلی روبین شامل سندرم اختلالات رویشی- احشایی با فشار خون مایع مغزی نخاعی، سندرم تشنج، سندرم اختلالات حرکتی و عقب ماندگی ذهنی است. به عنوان یک قاعده، هر بیمار دارای ترکیبی از چندین سندرم است، اما همه بیماران بدون استثنا دارای سندرم اختلالات حرکتی هستند که به دلیل درگیری سیستم های هرمی و خارج هرمی در این فرآیند است. تظاهرات همزمان این بیماری شامل محدودیت نگاه به سمت بالا، رنگ آمیزی ایکتریک و نقص در مینای دندان، دیس آرتری است.

شدت عواقب فوری و بلندمدت را می توان تنظیم کرد قرار به موقعدرمان کافی با هدف در درجه اول جلوگیری از ایجاد آنسفالوپاتی بیلی روبین. فتوتراپی به موقع و به درستی احتمال بروز عوارض زردی نوزاد را کاهش می دهد.

مشکل مرکزی دارودرمانیحامله است تاثیر احتمالیداروها برای جنین تعدادی از داروها وجود دارند که مورفوژنز طبیعی CNS را مختل می کنند و باعث تشکیل می شوند نقائص هنگام تولدتوسعه این سیستم با این حال، روش فعلی آزمایش دارو شامل تشخیص سمیت جنینی در حیوانات است، بنابراین، با در نظر گرفتن حساسیت گونه، و همچنین حساسیت ارثی تعیین شده بدن به عمل داروها، مشکلاتی در عدم ابهام پیش بینی ها هنگام استفاده ایجاد می شود. یک زن باردار با یک داروی خاص

نیکوتین تأثیر همه جانبه ای بر بدن جنین دارد. احتمال سقط جنین خود به خود در زنان سیگاری بیشتر است تولد زودرسکه با مهار تولید پروژسترون و پرولاکتین و ایجاد اختلالات گردش خون در جفت، رحم، بند ناف همراه است. کاهش گردش خون رحم منجر به هیپوکسی مزمنجنین و در نتیجه هیپوکسی داخل رحمیو هیپوویتامینوز، تجمع کربوکسی هموگلوبین، نیکوتین، تیوسیانات در خون 25 درصد کودکان در خفگی با تمام عواقب آن متولد می شوند. سیگار کشیدن در دوران بارداری یک عامل خطر برای ایجاد ضایعات هیپوکسیک سیستم عصبی در نوزاد است. علاوه بر این، مادرانی که سیگار می کشند، 2 تا 3 بیشتر احتمال دارد که فرزندانی با نقص CNS داشته باشند.

اثر تراتوژنیک الکل به شکل ظاهر می شود سندرم الکلمیوه - یک ترکیب خاص نقائص هنگام تولد، نقض رشد جسمی و ذهنی. تظاهرات بالینی اصلی: عدم تطابق قد و وزن بدن با سن حاملگی، توسعه نیافتگی مغز، تمایل به تشنج، ادم مغزی، ناهماهنگی حرکات، کاهش هوش.

در صورت عدم وجود ناهنجاری های مادرزادی شدید، پیش آگهی برای زندگی مطلوب است. دوره نوزادی با تغییرات مشخص می شود ریتم شبانه روزیلرزش چانه، مشکل در مکیدن و بلع، تشنج، سندرم هیدروسفالیک ممکن است. در آینده - کاهش هوش تا الیگوفرنی، پرخاشگری، اختلالات گفتاری، روان رنجوری، صرع، شب ادراری، اختلال شنوایی و بینایی، افت فشار خون.

بنابراین، علیرغم ارتباط قابل توجه مشکل پیامدهای ضایعات CNS پری ناتال و توجه کافی به آن، فراوانی واقعی ضایعات مغزی پری ناتال را نمی توان ثابت کرد که به دلیل مبهم بودن معیارهای تمایز است. آسیب شناسی عصبیدر نوزادان از هنجار، حالات انتقالی از هنجار به آسیب شناسی. گسترش امکانات فنی برای ارزیابی وضعیت مغز در دوره نوزادی (نورسونوگرافی، روش های الکتروفیزیولوژیک معاینه، تصویربرداری محاسباتی و رزونانس مغناطیسی، ارزیابی سطح پروتئین های عصبی خاص در خون و غیره) به ناچار منجر به افزایش فراوانی تشخیص ضایعات مغزی نوزادان

در عین حال، باید توجه داشت که چنین فرکانس بالایی از تشخیص آسیب شناسی عصبی در نوزادان در برخی موارد نتیجه تشخیص بیش از حد است، زیرا پیامدهای پیگیری برخی رویدادها در دوره پری ناتال همیشه بدون ابهام نیست: اغلب عصبی شدید. نقص در پیگیری در کودکان با علائم عصبی خفیف رخ می دهد و بالعکس، طبیعی است. رشد عصب روانیدر کودکان مبتلا به اختلالات بالینی بسیار شدید سیستم عصبی بلافاصله پس از تولد رخ می دهد. با این حال، در هر صورت، کودکانی که دچار آسیب CNS پری ناتال شده اند، در بدون شکستباید با دقت مشاهده داروخانهمتخصص اطفال، متخصص مغز و اعصاب و سایر متخصصان پزشکی.

کتابشناسی - فهرست کتب

1. Avenarius S.، Knie K.، Gosh G. و همکاران Hypoxic و آسیب ایسکمیکمغز در نوزادان نارس - جنبه های پاتوفیزیولوژیکی جدید و ویژگی های تشخیصی// اکوگرافی در پریناتولوژی، زنان و زایمان و اطفال: Schorich. zb. علوم. Prats Ukr. asoc. پزشکان تشخیص اولتراسوند در پریناتولوژی و زنان. - Krivy Pig، 1997. - S. 139.

2. Barashnev Yu.I. نورولوژی پری ناتال - مسکو: Triada-X، 2001. - 640 p.

3. Barashnev Yu.I.، Burkova A.S. // مجله آسیب شناسی عصبی و روانپزشکی. - 1990. - T. 90، شماره 8. - S. 3-5.

4. Barashnev Yu.I. تأثیر دارودرمانی بر فرآیندهای جبران در مغز (مطالعه تجربی) // نوروپاتی. و روانپزشک - 1970. - شماره 12. - S. 1815-1819.

5. Barashnev Yu.I.، Ozerova O.E.، Vyaskova M.G.، Sorokina Z.Kh. امکانات جبرانی سیستم عصبی مرکزی در نوزادان نارس // ماماها. و زنان - 1990. - شماره 11. - S. 49-53.

6. Barashnev Yu.I. جبران عملکردهای مختل شده سیستم عصبی مرکزی و ارزش درمان محرک در آسیب مغزی پری ناتال در نوزادان. Ros. غرب. پریناتول و متخصص اطفال - 1997. - شماره 6. - S. 7-13.

7. بلکینا A.A. مننژیت چرکینوزاد // آنتی بیوتیک ها و شیمی درمانی. - 2000. - شماره 7. - S. 22-36.

8. Botviniev O.، Razumovskaya I.، Doronina V.، Shalneva A. مننژیت چرکی در نوزادان // روزنامه پزشکی. - 2003. - شماره 49.

9. Burtsev E.M.، Dyakonova E.N. // مجله. نوروپات و روانپزشک - 1997. - شماره 8. - S. 4-7.

10. واتولین ک.و. تشخیص سونوگرافیبیماری های مغزی در کودکان - م.: ویدار، 1995. - 120 ص.

11. Veltishchev Yu.E. وضعیت سلامت کودکان و استراتژی کلی برای پیشگیری از بیماری // بولتن روسیه پریناتولوژی و اطفال. - م.، 1994. - 67 ص.

12. Golovchenko O.V.، Luk "yanova I.S.، Dzyuba O.M.، Medvedenko G.F. ویژگی های همودینامیک مغز در نوزادان مبتلا به هیپوکسی حاد و مزمن // پریناتولوژی و اطفال. - 2003. - شماره 1 ص 8-11.

13. Evtushenko S.K., Shestova O.P., Morozova T.M. هیپوکسیک لاله گوش مغز در نوزادان. - K .: Intermed, 2003. - 101 p.

14. Zhovtyanitsa مردم جدید. پروتکل بالینی برای کمک نوزادان به کودکان. تایید شده به دستور وزارت بهداشت اوکراین مورخ 27 آوریل 2006. شماره 255.

15. Zaporozhan V.M., Aryaev M.L. پریناتولوژی: Podruchnik. - اودسا، 2000. - 302 ص.

16. Znamenska T.K., Zadorozhna T.D., Zakrevskii A.O. که در. موارد مختلف سندرم ترومبو-هموراژیک در میان علل مرگ و میر پری ناتال // پریناتولوژی و اطفال. - 2003. - شماره 3. - S. 19-20.

17. Katonina S.L., Sulima E.G., Makarova E.A. فن آوری ها و روش های درمانی و تشخیصی برای پیش بینی نتایج ضایعات پری ناتال سیستم عصبی مرکزی: رهنمودها- ک.، 1995. - 30 ص.

18. کلیمنکو تی.ام. جنبه های جنسی و بیوریتمولوژیکی کلینیک، تشخیص و درمان نوزادان مبتلا به آسفیکسی: Dis... Dr. med. علوم. - خارکف، 1999. - 309 ص.

19. Klimenko T.M., Vodyanitskaya S.V., Koroleva G.A., Serdseva E.A., Karatay O.S., Tomchuk A.I., Gritsenko S.M., Zakrevskii A.N. وضعیت مرموراتوس و لکومالاسی مغز در نوزادان: ویژگی های دوره و چشم انداز درمان // سیاره سلامت. - 2005. - V. 6، شماره 3.

20. Makarova E.A.، Zdvizhkova V.Yu.، Martynyuk V.Yu. لوکومالاسی دور بطنی: عوامل خطر و پیش آگهی // اطفال مدرن. - 2007. - شماره 1 (14). - S. 195-197.

21. Marushchenko L.L. مطالعات نورسونوگرافی پویا در مورد آسیب های مغزی هنگام تولد // بولتن انجمن جراحان اعصاب اوکراین. - 1998. - شماره 6.

22. Medved V. نظریه و عمل stosuvannya lіkіv pіd vаgіtnostі: ناهماهنگی مزاحم // Vіsn. داروسازی آن داروخانه - 2001. - شماره 7-8. - س 27-31.

23. مونتگومری تی.آر. تشخیص زودهنگامفلج مغزی // اطفال. - 1993. - شماره 5. - S. 89-91.

24. Moshchich P.S., Sulima O.G. نوزادان: ناوچ. یاور. - ک .: مدرسه ویشچا، 2004. - 407 ص.

25. A. B. Palchik and N. P. Shabalov, Russ. انسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک نوزادان: راهنمای پزشکان. - سن پترزبورگ: پیتر، 2000. - 224 ص.

26. Ratner A.Yu. مغز و اعصاب نوزادان. - کازان، 1995. - 367 ص.

27. Sapozhnikov V.، Nazarova E. لوکومالاسی اطراف بطنی در نوزادان نارس // روزنامه پزشکی. - 2000. - شماره 43.

28. سوگاک ع.ب. وضعیت همودینامیک مغزی در انسفالوپاتی پری ناتال در کودکان: Dis... cand. عسل. علوم. - م.، 1999.

29. تیموفیوا ال. بیماری همولیتیکنوزادان // روزنامه پزشکی. - 2001. - شماره 34.

30. تیتووا ن.س. آسیب شناسی پری ناتال سیستم عصبی مرکزی در نوزادان: آموزشبرای دانشجویان و کارورزان - خارکف: KhGMU، 2002. - 86 ص.

31. اوچایکین وی.ف. راهنما بیماری های عفونیدر کودکان. - M.: GEOTAR-MED، 2004. - 824 p.

32. فریز ک.، کاهل وی. بیماری های عفونیزنان باردار و نوزادان: Per. با او. - م .: پزشکی، 2003. - 422 ص.

33. Kharchenko O., Gavrish L., Ostapenko L. اثرات سمی اتانول و محصولات یوگو بر بدن // بولتن آکادمی ملی علوم اوکراین. - 2006. - شماره 3.

34. Tsinzerling V.A., Melnikova V.F. عفونت های پری ناتال - SPb.: Elbi SPb., 2002. - 351 p.

35. Tsypkun A. ارزیابی اثر داروها بر عملکردهای تولید مثلیانسان // Visn. داروسازی آن داروخانه - 2004. - شماره 6. - S. 4-10.

36. Shabalov N.P. نوزادان: کتاب درسی: در 2 جلد - ویرایش چهارم، Rev. و اضافی - T. 1. - M: MEDpress-inform، 2006. - 608 p.

37. Shabalov N.P. نوزادان: کتاب درسی: در 2 جلد - ویرایش چهارم، Rev. و اضافی - T. 2. - M. MEDpress-inform، 2006. - 656 p.

38. Shunko E.Y., Konchakovska T.V. نقش TNFa، IL-1b و IL-6 در ضایعات هیپوکسیک-ایسکمیک سیستم عصبی مرکزی نوزادان // اطفال، مامایی و زنان. - 2002. - شماره 1. - S. 15-19.

39. Yakunin Yu.A., Yampolskaya E.I., Kipnis S.L., Sysoeva I.M. بیماری های سیستم عصبی در نوزادان و کودکان خردسال. - M.: پزشکی، 1979. - 280 ص.

40 فوجیموتو اس و همکاران. بررسی ملی لوکومالاسی دور بطنی در ژاپن // A cta diatrica Japonica. - 1998. - جلد. 40 (3). - ص 239-243.

41. Gaffney G., Flavell K., Johnson A. et al. // قوس. دیس کودک. - 1994. - جلد. 70. - ص 195-200.

42. راهنمای درمان ضد میکروبی. - ویرایش 23d. - 1994.

43. Gunn A., Edwards A.D. پاسخ سیستم عصبی مرکزی به آسیب // پریناتولوژی کودکان / ویرایش. توسط P.D. گلوکمن، M.A. هیمن آرنولد. - لندن، 1996. - ص 443-447.

44. Levene M.L، Kornberg J.، Williams T.H.C. بروز و شدت آنسفالوپاتی پس از آسفیکسی در نوزادان ترم // Early Human Dev. - 1985. - جلد. 11. - ص 21-28.

45 Ment L.R., Bada H.S., Barnes P., Grant P.E., Hirtz D., Papile L.A., Pinto-Martin J., Rivkin M., Slovis T.L. پارامتر تمرین: تصویربرداری عصبی نوزاد: گزارش کمیته فرعی استانداردهای کیفیت آکادمی نورولوژی آمریکا وکمیته تمرین انجمن عصب شناسی کودک // عصب شناسی. - 2002، 25 ژوئن. - 58(12). - R. 1726-1738.

46. ​​نلسون کی بی، النبرگ جی.اچ. نمرات آپگار به عنوان پیش بینی کننده ناتوانی مزمن عصبی // اطفال. - 1981. - جلد. 68. - ر 36-44.

47. نلسون K.B.، Leviton A. // آم. جی دیس. کودک. - 1991. - V در مورد l. 145، شماره 11. - ر 1325-1331.

48 پروبر سی.جی. و همکاران اجماع: عفونت های واریسلا-زوستر در بارداری و دوره پری ناتال // Pediatr. آلوده کردن دیس J. - 1990. - 9. - R. 865.

49 ریچاردسون بی.اس. پاسخ های تطبیقی ​​جنین به هیپوکسمی // اطفال و پریناتولوژی / اد. توسط P.O. گلوکمن، M.A. هیمن آرنولد. - لندن، 1996. - R. 228-233.

50 Stewart B.W. مکانیسم های آپوپتوز: ادغام شاخص های ژنتیکی، بیوشیمیایی و سلولی // J. Natl. Cancer Inst. - 1994. - 86. - ر 1286-1289.

51 Volpe J.J. نورولوژی نوزادان. - فیلادلفیا: ساندرز، 2001.

52. Yudkin P.L., Johnson A., Clover L.M., Murphy K.W. خوشه بندی نشانگرهای پری ناتال خفگی هنگام تولد و نتیجه آن در سن پنج سالگی // Br. J. Obstetr. زنان و زایمان. - 1994. - جلد. 101، شماره 9. - ص 774-781.

ارتباط اختلالات عصبی دوران کودکیمرتبط با آسیب شناسی پری ناتال مغز مستلزم ایجاد الگوریتمی برای مشاهده و درمان مرحله ای بیمار از اولین ساعات پس از تولد و در دوره های بعدی رشد و تکامل است. نویسندگان برخی از مشکلات عصبی در کودکان را در نظر می گیرند سن مدرسهدر رابطه با تاریخ پری ناتال

آسیب شناسی پری ناتال مغز و پیامدهای آن

ارز اختلالات عصبی دوران کودکی، همراه با آسیب شناسی پری ناتال مغز، نیاز به الگوریتمی از مشاهده و درمان مرحله ای بیمار از اولین ساعات پس از تولد و در دوره های بعدی رشد و تکامل دارد. نویسندگان به برخی از مشکلات عصبی کودکان در سن مدرسه در رابطه با تاریخ پری ناتال نگاه می کنند.

علم پزشکی ما را متقاعد می کند عبارت معروف«بود و گذشت، به این معنا نیست که نبود» رابطه مستقیمی با آن دارد. هر روز، یک پزشک عملی باید ضرب المثل معروف دیگری را به خاطر بسپارد - "همه ما از کودکی آمده ایم" که معنای جامع آن به طور کامل برای مشکلات سلامتی متعدد قابل استفاده است. در طول جمع آوری خاطرات، پزشک شاغل اغلب مجبور است نه تنها به بیماری های دوران کودکی، بلکه در دوره پری ناتال نیز برگردد.

آسیب شناسی پری ناتال سیستم اعصاب مرکزی یکی از تشخيص های "هک شده" و تعميم دهنده در اطفال و عصب شناسی کودکان است. با کمال تعجب، تجزیه و تحلیل کارت پزشکیاز کودک، اولین سال زندگی او، نشان می دهد که مخفف "PPCNS"، زمانی که به صدا درآمد، در نتیجه گیری تقریباً هر متخصص در آینده تکرار می شود. در پشت این تشخیص، آسیب شناسی مغز و نخاع، با شدت و تظاهرات بالینی متفاوت، می تواند پنهان شود. AT دوره پری ناتالسیستم عصبی هنوز در مرحله بلوغ است؛ بنابراین، عوامل آسیب‌رسان، جنین‌زایی مغز را مختل می‌کنند که از نظر بالینی با سندرم‌های عصبی غیرکلاسیک آشکار می‌شود. مشاهده متخصصان مغز و اعصاب بالینی قرن های XIX-XX برای چنین بیمارانی امکان شناسایی را فراهم کرد گروه ویژهبیماری هایی با اصطلاح عصبی غیرمنطقی "فلج مغزی" که هنوز به طور گسترده در عصب شناسی کودکان استفاده می شود.

تاریخچه مطالعه آسیب های هنگام تولد در سیستم عصبی از سال 1746 آغاز می شود، زمانی که استلی برای اولین بار فلج دست را در نوزادان توصیف کرد و وقوع آنها را با ترومای هنگام تولد مرتبط کرد. تا 130 سال بعد، دانشمندان بار دیگر به پلکسیت بازویی اجدادی روی خواهند آورد و گام بعدی را برای درک مجموعه ای از مشکلات پری ناتال برمی دارند. امروزه پس از 130 سال دیگر، با اندوه می‌توان گفت که نورولوژی پری ناتال نقش شایسته‌ای را چه در عصب‌شناسی کودکان به طور کلی و چه در اطفال آغاز نکرده است.

این را می توان با چندین دلیل توضیح داد. اول از همه، عدم شناخت نقش اصلی آن در شکل گیری تعداد قابل توجهی از مشکلات در دوران کودکی و نوجوانی است. بنابراین، مطالعات مبتنی بر شواهد در نورولوژی پری ناتال تعداد کمی هستند. مانند سال‌ها پیش، هیچ پریناتولوژیست وجود ندارد مراحل اولیهاز زندگی یک کودک می تواند حتی یک آسیب شناسی عصبی خفیف را شناسایی کند و اولین گام ها را در درمان آن بردارد. این فرصتی برای نوزاد تازه متولد شده برای جلوگیری از عوارض بعدی و در موارد شدیدتر از ناتوانی است. در رشته مغز و اعصاب کودکان تدریس می شود دانشگاه های پزشکیدر دو هفته. در برنامه انستیتو اصلاً نورولوژی پری ناتال وجود ندارد.

بعد مهمترین عامل- آمار غلط درصد آسیب پری ناتال به سیستم عصبی، با قضاوت بر اساس گزارش های کارشناسان برجسته، بسیار متفاوت است. در بیشتر موارد، اعداد بسیار کم هستند. علائم خفیف روزهای اول زندگی دست کم گرفته می شود، که به دلیل آشکار نبودن، و در نتیجه نادیده گرفته شدن، با بسیاری از اختلالات عصبی، چه در سال اول زندگی کودک و چه در سن مدرسه ظاهر می شود.

اکثر کشورهای خارجیاصلاً متخصص مغز و اعصاب اطفال وجود ندارد و مشاهده سیستماتیک نوزادان قابل بحث نیست - متخصصان اطفال این مأموریت را بر عهده می گیرند. در عین حال، نورولوژی نوزادان هم نیاز به تجربه و هم دانشی دارد که متخصص اطفال ندارد. در کشور ما امروز وضعیت خیلی بهتر نیست. اعصاب اطفال به عنوان یک تخصص دیگر وجود ندارد و معاینه نوزادان توسط متخصص مغز و اعصاب در زایشگاه ها نادر است. بنابراین، تعداد نامطمئن صدمات هنگام تولد سیستم عصبی مشخص می شود - در غیاب متخصصان، نمی توان آنها را به اندازه کافی ارزیابی کرد. متخصص زنان و زایمان خانگی M.D. گوتنر آسیب های پری ناتال را «شایع ترین بیماری» نامید که بعید است در غیاب یک استراتژی کاملاً تعریف شده که تلاش های بسیاری از متخصصان را متحد می کند، بتوانیم بر آن غلبه کنیم.

فقط در نورولوژی اطفال می توان تشخیص هایی مانند "سندرم بیش تحریک پذیری"، "سندرم" را یافت. اختلالات حرکتی"، "تأخیر در رشد روانی حرکتی". نورولوژی کلاسیک همیشه نیاز به تشخیص موضعی داشته و دارد و محدودیت سنی در این زمینه نمی تواند وجود داشته باشد. در عصب شناسی بزرگسالان، تشخیص "انسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک" را نخواهید یافت و نه به این دلیل که چنین فرآیندهایی در مغز بزرگسالان اتفاق نمی افتد، بلکه به این دلیل است که آنها نتیجه فرآیند اصلی هستند که مکانیسم توسعه آن را آغاز کرده است. یک نوزاد تازه متولد شده، درست مانند یک بیمار بالغ، نیاز به پاسخ به سؤالات دارد: سر است یا نخاع، آسیب در ante-، intra- یا رخ داده است دوره های پس از زایمانچه نوع ضایعه - خونریزی، ایسکمی، اختلالات متابولیکیا یک اختلال ژنتیکی پزشکی مدرنهر فرصتی برای پاسخ به این سوالات دارد. مهم است که پزشک سعی کند آنها را درک کند. متأسفانه، برای بسیاری از متخصصان مغز و اعصاب تازه کار، تشخیص‌های موجود صرفه‌جویی می‌کنند، و عصب‌شناسی پری ناتال و ارتش بیمارانی که به درمان منطقی و «علّی» نیاز دارند، به‌ویژه در روزهای اول زندگی، زمانی که هنوز بسیاری از موارد قابل رفع است، متحمل ضرر و زیان می‌شوند.

اگر به داده های آماری در مورد میزان پایین آسیب شناسی پری ناتال و به خصوص زایمان اعتماد کنید، مطالعه عواقب بلندمدت آنها فایده ای ندارد - داده های به دست آمده نباید قابل توجه باشند. در هیچ نشریه پزشکی به چنین مطالعاتی اشاره ای نشده است. بنابراین یا چنین مشکلی وجود ندارد یا کسی با آن برخورد نکرده است. تنها تک نگاری در مورد این موضوع در سال 1990 منتشر شد - " عوارض دیررسصدمات هنگام تولد سیستم عصبی» ویرایش شده توسط پروفسور A.Yu. راتنر. مطابق سال های گذشته تحقیق جدیاختصاص داده شده به این مشکل ظاهر نشد.

در همان زمان، بسیاری از تمرین‌کنندگان زنگ خطر را به صدا در می‌آورند - کودکان مبتلا به مشکلات عصبی در سال اول زندگی بیماری های مشابهو در آینده این را به سختی می توان یک تصادف در نظر گرفت. زیاد تحقیق علمیسال‌های اخیر نشان داده‌اند که آسیب پری ناتال به سیستم عصبی بسیار مکرر است و در بیشتر موارد بی‌توجه نمی‌ماند. در برخی از کودکان، اختلالات عصبی ناشی از آن بسیار شدید است، عملا پسرفت نمی کند و منجر به ناتوانی دائمی می شود. در گروه دیگری از بیماران، علائم آسیب پری ناتال به تدریج کاهش می‌یابد و یک نقص عصبی کانونی حداقلی باقی می‌ماند و سپس در مورد اثرات باقی‌مانده صحبت می‌کنیم. دست کم گرفته شده معمولا آن دسته از کودکانی که دارند تظاهرات عصبیگذرا یا حداقل بودند. سال‌ها بعد، در چنین بیمارانی است که با رشد اندام‌ها و سیستم‌های بدن و همچنین بارهای فزاینده، اختلالات عصبی و جسمی ظاهر می‌شود که پزشک را مجبور می‌کند به تاریخچه پری ناتال بازگردد.

مغز و اعصاب پری ناتال حوزه خاصی از پزشکی است که در تقاطع مامایی، اطفال و مغز و اعصاب شکل گرفته است. رشته مغز و اعصاب است و موضوع تحقیق مغز در حال رشد. عوامل اتیولوژیککه باعث آسیب به سیستم عصبی جنین و نوزاد می شود، می تواند بر دوره های قبل از تولد، دوران بارداری و نوزادی تأثیر بگذارد و عوامل عفونی و ژنتیکی حتی قبل از لقاح دارای ارزش از پیش تعیین کننده هستند. هنگام تجزیه و تحلیل طبقه بندی مدرنبدیهی است که نقش اصلی در ساختار آسیب مغزی پری ناتال مربوط به هیپوکسی-ایسکمی است، در حالی که در عین حال آشکارا دست کم گرفته شده است. آسیب تولدبه عنوان یکی از دلایل اصلی آن - 4٪ ناچیز است. همین ارقام ناچیز در رابطه با آسیب های زایمانی ستون فقرات شنیده می شود.

با این حال، میزان تحقیقات علمی در نورولوژی پری ناتال در سال های اخیر به طور قابل توجهی افزایش یافته است. انجمن روسیهپزشکی پری ناتال یک طبقه بندی از ضایعات سیستم عصبی در نوزادان ایجاد کرده است. مطابقت دو طبقه بندی - بین المللی و روسی - به همان اندازه مهم است. این به این معنی است که دیدگاه‌های متخصصان مغز و اعصاب جهان منطبق است و درک مشکل را برای پزشکان آسان‌تر می‌کند. طبقه بندی به ارزیابی هر دو عامل آسیب رسان اصلی و شکل بینی و همچنین شدت آسیب مغزی در نوزاد نیاز دارد. علاوه بر این، اصلی را برجسته می کند سندرم های عصبی. برای اولین بار، مکانیسم های آسیب، یعنی ایسکمی و خونریزی، از هم جدا می شوند. بسیار مهم برای سلامت عمومی عملی ناپدید شدن بود طبقه بندی جدیداصطلاح قدیمی و دور از اصول عصب شناسی کلاسیک انسفالوپاتی پری ناتال". امروزه آسیب شناسی مغز پری ناتال بسته به مکانیسم اصلی آسیب به 4 گروه اصلی تقسیم می شود:

1) هیپوکسیک، 2) تروماتیک، 3) سمی- متابولیک، 4) عفونی.

نگرش مثبت در پریناتولوژی نیز به دلیل افزایش تعداد انتشارات علمی در مورد نورولوژی نوزادان نارس است. داده هایی از مطالعات متعدد در مورد پاتوژنز و مورفولوژی شایع ترین و ناتوان کننده ترین آسیب مغزی به دست آمده است. نوزاد نارس- لکومالاسی اطراف بطنی ثابت شده است که بر اساس آن است اختلالات عروقیمرتبط با نابالغی سیستم عروقی و ضربه زدن به نوزادان نارس در روند زایمان است. لکومالاسی دور بطنی نتیجه ایسکمی یا خونریزی مغزی است.

توجه پزشکان به اهمیت علائم عصبی حتی خفیف که در ساعات و روزهای اول زندگی و ارتباط آن با اختلالات متعدد در دانش آموزان و نوجوانان وجود دارد، ضروری است.

بیشتر نمیشه مشکل واقعیدر مراقبت های بهداشتی مدرن از سلامت نسل جوان که سلامت ملت را تشکیل می دهد. با وجود این، این نوجوانان هستند که از توجه پزشکان محروم هستند. نه بزرگسالان و نه دیگر کودکان، آنها به طور رسمی تحت نظارت پزشکان اطفال هستند، در واقع بدون دریافت حق. نظرسنجی جامع. مطالعات پزشکی-اجتماعی نشان می‌دهد که شکایات کودکان نوجوان حتی توسط والدینشان دست کم گرفته می‌شود.

ما باید با تلخی بگوییم که در طول 30 سال گذشته سلامت دانش آموزان به طور قابل توجهی بدتر شده است. تعداد کودکان سالم در کلاس اول از 38.7 درصد به 5.2 درصد کاهش یافته است. فراوانی بیماری های مزمن دستگاه گوارش، عصبی و سیستم های ایمنی. بقراط در سال 460 قبل از میلاد هشدار داد که بیماری های پسران که در دوره بلوغ از بین نمی روند، ایجاد می شوند. دوره مزمن. توسعه اجتماعی-اقتصادی جامعه تا حد زیادی توسط سطح توسعه جوانان تعیین می شود که منابع نیروی کار آینده، سلامت ملت را تشکیل می دهد و توانایی دفاعی کشور را تضمین می کند.

تا زمان ثبت نام اولیه سربازی مشخص می شود مقدار قابل توجهینادیده گرفته شدن نوجوانان مبتلا به بیماری مزمن در سال های اخیر سطح سلامت فارغ التحصیلان مدارس 4 برابر کاهش یافته است! تنها 10 درصد از دانش آموزان را می توان سالم در نظر گرفت، 50 درصد دارای ناهنجاری های مورفولوژیکی هستند و 40 درصد دیگر دارای ناهنجاری هستند. بیماری های مزمن. با وجود چنین ارقام ترسناکی، آثاری که به مطالعه همه جانبه سلامت مردان جوان اختصاص یافته اند تعداد کمی هستند. مشکل اصلییک ارگانیسم در حال رشد توانایی آن برای سازگاری است. با توجه به شدت فرآیندهای رخ داده در بدن، سال های نوجوانیبعد از نوزاد در رتبه دوم در انتوژن قرار دارد. ثابت شده است که وضعیت سلامت و رشد یک نوجوان تعیین کننده سلامت فرد در سال های بعدی است. دوره های سنی. کوچکترین اختلال در مکانیسم های انطباقی منجر به ایجاد بیماری می شود و در صورت عدم وجود به موقع اقدامات درمانیبه مزمن بودن آن پزشکانی که آسیب شناسی نوجوانان را مطالعه می کنند، زنگ خطر را در مورد افزایش مرزها به صدا در می آورند شرایط روانیدر دوران بلوغ، بیماری های منتقله از راه جنسی، بیماری ها سیستم تناسلی ادراری، سیستم اسکلتی عضلانی، اعتیاد به الکل و سوء مصرف مواد.

روانپزشکان که با مسائل سروکار دارند اختلالات روانیدر کودکان و بلوغ، بر این باورند که تقریباً 20٪ از کودکان در سن مدرسه نیاز به مشورت با یک متخصص اعصاب و روان دارند حالات عصبیبه دلیل مشکلات تحصیلی یا عملکرد ضعیف مدرسه. کمترین بیمارستان های روانی-عصبی برای نوجوانان (15 تا 18 سال) ایجاد شده است. در عین حال، مشخص شده است که تعداد قابل توجهی از نوجوانان، همراه با ناهماهنگی روانی بلوغ، نشانه هایی از انحرافات مشخص را در رشد شخصیت نشان می دهند. اغلب این ویژگی ها در رشد شخصیت را می توان از دوران کودکی مشاهده کرد. قسمت چنین تخلفاتیمرتبط با آسیب شناسی خفیف مغز پری ناتال. تغییرات خفیف در نظر گرفته می شوند، زیرا علائم کانونی مشخصی را نشان نمی دهند. آنها بر اساس آسیب منتشر کوچک به بافت مغز هستند که در دوران بارداری رخ می دهد. ظرفیت ذهنیچنین کودکانی متوسط ​​یا کمتر از حد متوسط ​​می مانند. در عین حال، اختلالات ادراک، تفکر، رفتار، مهارت‌های حرکتی ظریف و اغلب ناهنجاری حرکتی همراه با اختلال در هماهنگی وجود دارد.

مطالعات علمی اخیر نشان داده است که حملات ایسکمیک گذرا، سفالژی، سرویکالژیا و سایر اختلالات عصبی جدی که در نوجوانی تشخیص داده می شوند، بدون درمان مناسب، عوارض جبران ناپذیری را تهدید می کنند. شرایط مرزی عصب روانپزشکی در نوجوانان دست کم گرفته می شود و اغلب به روانپزشکان ارجاع می شود.

یکی از این بیماری ها اختلال نقص توجه و بیش فعالی (ADHD) است که به طور فزاینده ای توجه پزشکان تخصص های مختلف را به خود جلب می کند. جستجو برای علل و جنبه های بیماری زایی شکل گیری اصلی علائم بالینی. ADHD به عنوان یک بیماری عصبی-بیولوژیکی شناخته شده است و مکانیسم های عصبی شیمیایی و عصبی-هومورال آن در حال بررسی است. در پایان قرن بیستم، ADHD نه تنها تبدیل شد تشخیص پزشکی، مطابق با تمام اجزای تعریف "بیماری" همانطور که توسط WHO تعریف شده است، اما به یک مفهوم واقعی تبدیل شده است. مشکل پزشکی و اجتماعیکه متخصصان اطفال، مغز و اعصاب، روانپزشکان، روان درمانگران، روانشناسان، معلمان مشغول هستند. اعتقاد بر این است که در روسیه تعداد کودکان مبتلا به ADHD، با خوش بینانه ترین پیش بینی کمتر از 14 سال، حداقل 400 هزار نفر است. با توجه به اینکه بالغ بر 1 میلیون نفر از اعضای خانواده آنها در حوزه نفوذ کودکان مبتلا به ADHD درگیر هستند، این رقم وحشتناک می شود.

در گذشته نه چندان دور، اعتقاد بر این بود که علائم اختلال نقص توجه و بیش فعالی فقط برای کودکان، عمدتاً در سنین دبستان، مشخص است. امروز می توانیم با اطمینان این را بگوییم تظاهرات ADHDآشکار در دوران نوزادی، در کودکان پیش دبستانی متمایز، به حداکثر تظاهرات در دبستانو در حال تکامل، ناپدید نمی شوند، بلکه در تظاهرات خود در نوجوانان و بزرگسالان تغییر می کنند. اگر تظاهرات بیش فعالی در کودکان پیش دبستانی و مدرسه غالب باشد، در نوجوانان و بزرگسالان، نقص توجه و مرزی اختلالات روانیمانند اضطراب و اختلالات افسردگی. اگر در کودکان خردسال پرخاشگری در بازی با همسالان و ناتوانی در یافتن زبان مشترک باشد ، در بزرگسالان مشکلات چندوجهی تر می شود و سازگاری در تیمی از کارمندان را دشوار می کند ، به طلاق های مکرر و افزایش تصادفات رانندگی کمک می کند.

دیدگاه های متناقض دانشمندان در مورد منشا ADHD هنوز به وضوح از نتیجه گیری های طبقه بندی شده در مورد منحصراً فاصله می گیرد. منشاء ژنتیکیبیماری هایی که به نفع آسیب ارگانیک مغز هستند.

کودکان بیش فعال و پریشان در قرن نوزدهم پزشکان را نگران می کردند. چنین کودکی تبدیل به یک شخصیت شده است تاریخ شناخته شدهبه نام "Der Sturvvel Peter"، که در آن یک چرخنده خاص، با نام مستعار Heron-Philip، مدام ظروف را روی زمین می اندازد. از جانب دست سبکدکتر آلمانی و پدر خانواده H. Hoffmann در قرن نوزدهم، نام Heron-Philip (به آلمانی: Zappeln - بی‌قرار می‌چرخد، تکان می‌خورد، حرکات عصبی انجام می‌دهد، با عجله به جلو و عقب می‌رود) نامی معروف شد. نویسنده در سال 1845 پسر بی قرار را به شکلی شاعرانه توصیف کرد. در استفاده علمی، چنین کودکانی شروع به بیش فعال یا کودکان مبتلا به "سندرم هایپرکینتیک" نامیدند. اولین پایه بیولوژیکی"بیش فعالی" در کار خود توسط G. Still در آغاز قرن 20 ذکر شد و به آسیب شناسی ارثی یا ترومای هنگام تولد اشاره کرد. در سال 1938 پی لوین در نتیجه مطالعات تجربیانجام شده بر روی پستانداران، به این نتیجه رسیدند که اشکال شدیدبی قراری حرکتی به دلیل ضایعه ارگانیک لوب های پیشانیمغز

در سال 1934، E. Kahn اصطلاح "حداقل آسیب مغزی" را برای کودکان با فعالیت حرکتی ناکافی، بی ثباتی عاطفی، افزایش تحریک پذیری و حواس پرتی ناشی از آسیب مغزی پیشنهاد کرد. علت ناشناخته. در دهه 1950، تظاهرات "حداقل آسیب مغزی" در کودکان با اختلالات آسیب های مغزی تروماتیک در بزرگسالان مرتبط بود. بعدها، این اصطلاح جای خود را به مفهوم انعطاف‌پذیرتر «اختلال حداقلی مغز» (MBD) داد که برای کودکان «با هوش متوسط، با اختلالات رفتاری خفیف تا شدید، همراه با حداقل ناهنجاری‌ها در سیستم عصبی مرکزی» به کار می‌رود. مشخص شود تخلفات مختلفگفتار، حافظه، کنترل توجه، عملکردهای حرکتی". به گفته تعدادی از نویسندگان، MMD یک مجموعه علائم بدون ضایعات کانونی سیستم عصبی مرکزی است. سپس این سؤال مطرح می شود که چگونه می توان چنین چیزی را توضیح داد علائم همزمانمانند دیسپراکسی، نارساخوانی، دیسکالکلیا، که از دیدگاه عصب شناسی کلاسیک، علائم کانونینقض عملکردهای بالاتر قشر مغز.

اصطلاح "اختلال بیش فعالی کمبود توجه" برای اولین بار توسط M. Laufer در چارچوب MMD برای توضیح مشکلات یادگیری در کودکانی که علائم عصبی کانونی ندارند شناسایی شد. در سال 1980، این اصطلاح به عنوان یک نوزولوژی جداگانه در طبقه بندی انجمن روانپزشکی آمریکا معرفی شد و با سه نشانه مشخص می شود: کمبود توجه، بیش فعالی و تکانشگری.

مطابق با مفاهیم مدرنپاتوژنز ADHD، توسعه بر اساس آسیب مغزی در دوره قبل و پری ناتال و استعداد ارثی، تحت تأثیر متوجه شد تاثیرات نامطلوب محیط خارجی. بر خلاف عوامل ژنتیکی، آسیب شناسی پری ناتال سیستم عصبی، با به موقع و تشخیص صحیحرا می توان اصلاح کرد، که ممکن است به پیش آگهی مطلوب تر بیماری کمک کند.

در مطالعه جریان خون مغزی در کودکان مبتلا به اختلال کم توجهی بیش فعالی، نقض جریان ورودی شریانی و (یا) مشکل خروج وریدیعلاوه بر این، در کودکان با سابقه خفگی، علائم کمبود توجه و اختلالات همودینامیک غالب بود. طبیعت متفاوتعمدتا در حوضه ورتبروبازیلار. هنگام انجام توموگرافی طیفی و مطالعه SPECT مغز، کاهش جریان خون مغزی دقیقاً در نواحی پیش پیشانی که فرآیندهای مرتبط با سطح توجه را کنترل می کنند، مشاهده شد. توموگرافی انتشار پوزیترون کاهش فعالیت متابولیک را در قشر جلوی مغز نشان داد عقده های پایه. مطالعات MRI روی مغز بیماران ADHD حجم کمتری از ماده سفید را در لوب پیشانی راست، اندازه‌های کوچک‌تر هسته دمی، پوتامن، جسم پینه‌ای و مخچه نشان می‌دهد.

در کلینیک نورولوژی کودکان در دسامبر 2008، الف مرکز علمی و عملیبرای کودکان مبتلا به ADHD تعداد بیمارانی که در طول سال معاینه شدند نشان داد که مشکل مورد مطالعه ما چقدر مرتبط است، تشخیص بیش از حد ADHD چقدر زیاد است و نقش اختلالات پری ناتال در منشاء علائم اصلی آن چقدر مهم است. نتیجه گیری اصلی این است که می توان یک الگوریتم مدرن برای پیشگیری و درمان مرحله ای این بیماران ایجاد کرد.

صرع شناسی یکی از در حال توسعه ترین حوزه های نورولوژی محسوب می شود. ارتباط مطالعه صرع را نمی توان دست بالا گرفت، به ویژه زمانی که ما داریم صحبت می کنیمدر مورد کودکان، زیرا یکی از شدیدترین و ناتوان کننده ترین بیماری های مغز است. مشخص است که اولین 75٪ از صرع در دوران کودکی رخ می دهد، و بیماران بزرگسال تظاهرات مختلفسیر تکاملی سندرم های صرع. پیش آگهی صرع در کودکان به علت، سن شروع، تظاهرات بالینی، به موقع بودن و کفایت درمان ضد صرع بستگی دارد. در بیشتر موارد صرع، هرچه بیماری زودتر شروع شود، پیش آگهی بدتر است. دومین سن بحرانی شروع و پیش‌آگهی بد، طبق اتحادیه بین‌المللی مبارزه با صرع (ILAE) 16-12 سال است. میزان مرگ و میر در بیماران مبتلا به صرع در سال اول زندگی بالاتر است و در کودکان بزرگتر کاهش می یابد. گروه های سنی. در این راستا ارزیابی نقش آسیب شناسی پری ناتال در شکل گیری صرع برای ما مهم به نظر می رسید.

طبقه بندی ضایعات پری ناتال سیستم عصبی در نوزادان (1999) نشان دهنده فراوانی بالای تشنج در گزینه های مختلفآسیب CNS تشنج با ایسکمی مغزی درجه II، III ایجاد می شود، خونریزی های داخل جمجمه ایایجاد هیپوکسیک، خونریزی های داخل بطنی و زیر عنکبوتیه، ضایعات تروماتیک CNS، اختلالات متابولیک و سمی-متابولیک سیستم عصبی مرکزی، ضایعات عفونی CNS منشا پری ناتال. بنابراین، تشنج نوزادی (NS) چند اتیولوژیک است سندرم بالینی، منعکس کننده اختلالات اولیه مغزی است. با توجه به ILAE، بیش از 90٪ NS علامتدار هستند، اما حدود 10٪ به طور ارثی تعیین می شوند (ایدیوپاتیک). پاتولوژی هیپوکسیک-ایسکمیک سیستم عصبی مرکزی در 32-56٪ موارد زمینه ساز NS است. اولین NS ناشی از آسیب هیپوکسیک CNS در 90٪ موارد در 72 ساعت اول زندگی پس از زایمان مشاهده می شود. خونریزی مغزی در 23-33 درصد موارد علت NS است. فراوانی خاصی از NS در نوزادان نارس مشاهده شد و هر چه میزان نارس بودن بیشتر باشد، خونریزی‌های داخل بطنی و سکته‌های اطراف بطنی در 80% موارد همراه با NS بیشتر می‌شود. به گفته A.I. Boldyreva (1990)، هر چه صرع زودتر شروع شود، بیشتر می شود وزن مخصوصترومای هنگام تولد در علت بیماری و بالعکس. در کودکان زیر 5 سال، ترومای هنگام تولد علت صرع 2 برابر بیشتر از کودکان 6-10 ساله است. و در دومی - 2 برابر بیشتر از کودکان 11-15 ساله. شایع ترین علت، طبق P.V. ملنیچوک (1986)، یک آسیب هنگام تولد، همراه با بی اکسیژنی یا ضربه مکانیکی به مغز است که اغلب با خونریزی همراه است. T. Brown و G. Holmes (2006) نظرات بسیاری از محققین را که تشنج نوزادی شایع ترین و شدیدترین اختلال عصبی در نوزادان است، ترکیب کردند. حملات صرعیهمانطور که نویسندگان به درستی ارزیابی می کنند، ممکن است اولین و گاهی تنها علامت آسیب به سیستم عصبی باشد. سخت است که با این واقعیت که به رسمیت شناختن و به موقع آنها موافق نباشیم درمان کافیفوق العاده مهم هستند. در عین حال، سرنوشت بیشتر کودکانی که تحت NS قرار گرفته اند ناشناخته است، زیرا عواقب طولانی مدت آنها به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است. مسئله تبدیل تشنج نوزادی به اشکال گوناگونصرع تا به امروز باز مانده است. طبق ادبیات، 4 تا 20 درصد کودکان در آینده به صرع مبتلا می شوند و 9 تا 31 درصد به فلج مغزی مبتلا می شوند. با توجه به J. Aicardi (1996)، در کودکان مبتلا به تشنج نوزادی، خطر توسعه فلج مغزی(55-70 برابر) و صرع (18 برابر) بیشتر از جمعیت عمومی است.

مطالعه اپیدمیولوژی صرع در کودکان در یاکوتیا در بخش بیماری های عصبی PMA سنت پترزبورگ انجام شد. ما 1309 کودک 1 ماهه تا 18 ساله را با تشخیص بالینی مهم صرع بررسی کردیم. این مطالعه نشان داد که آسیب شناسی مغز پری ناتال عامل اصلی در ایجاد صرع در 79.75 درصد از بیماران بود. در صرع علامت دار، آسیب مغزی پری ناتال در مشاهده شد بیشترین تعدادموارد (33%). صرع لوب تمپورالبسیار بیشتر از سایر اشکال (20.4٪ موارد) تشخیص داده شد. این تعجب آور نیست. از آنجایی که معلوم است که منطقه معبددر هنگام زایمان اغلب به دلیل فشرده سازی رنج می برد، در حالی که توسعه یافته ترین قشر و جریان خون آسیب پذیر را دارد. MRI در 21.6 درصد از کودکان بررسی شده آتروفی مغز را نشان داد، در 12 درصد موارد کیست داخل مغزی و عنکبوتیه مشاهده شد. و اینها همانطور که اغلب در نظر گرفته می شود ناهنجاری های مادرزادی نیستند، بلکه نتیجه یک اختلال گردش خون قابل توجه و در درجه اول پری ناتال هستند. ناهنجاری های واقعی مغز در درصد کمی از موارد - 2.8٪ یافت شد. ارقام به دست آمده توسط نویسندگان برای ارزیابی نقش آسیب شناسی پری ناتال در ایجاد صرع بسیار مهم است. ما علاقه مند به ارزیابی هستیم وضعیت عصبیالگوهای EEG و خطر صرع در کودکانی که در ماه اول زندگی تشنج داشته اند به عنوان علامت اصلی آسیب شناسی مغز پری ناتال. در حال حاضر اولین مطالعات انجام شده در بخش ما نشان داده است که نقش صرع شرطی شده پری ناتال تا چه اندازه در شکل گیری بیماری های جدی دست کم گرفته شده است. مشکلات عصبیبعدها در این گروه از کودکان. اکثر آنها برای درمان مطالعه بیمار - نظارت تصویری-EEG - مدرن و بسیار ضروری نیستند. MRI مغز به عنوان یکی از مراحل اصلی در الگوریتم معاینه بیماران مبتلا به صرع به ویژه علامتی انجام می شود. حداقل تعدادبیمار بنابراین، گروه بزرگی از بیماران مبتلا به صرع مقاوم، تا حدی یاتروژنیک، تشکیل می شود.

در چارچوب یک مقاله، نمی توان جزئیات بسیاری از اختلالات عصبی را که نتیجه آسیب شناسی جدی و جهانی مانند آسیب مغزی پری ناتال است، مورد بحث قرار داد. و این، علاوه بر موارد ذکر شده، سفالژی عروقی و حملات ایسکمیک گذرا، باعث تاخیر توسعه گفتار، اختلالات بینایی و شنوایی، وضعیت بدن، شکل گیری زودرس استئوکندروز گردن رحم، اختلال حرکات ارادی دستگاه گوارش، شب ادراری و بسیاری دیگر. بنابراین، ما نتایجی را در مورد شایع ترین و امیدوارکننده ترین مشکلات در عصب شناسی کودکان در درمان ارائه کردیم که باعث می شود به اصل - تولد و اولین روزهای زندگی کودک بازگردیم. شاید این همان چیزی است که تغییر چیزی را در "سرنوشت عصبی" آنها در آینده ممکن می کند، از جمله شانس اجتناب از ناتوانی.

V.F. پروساکوف، E.A. موروزوا، V.I. مارولینا، M.A. اوتکوزووا، ام.و. بلوسووا، F.M. Zaikova

پروساکوف ولادیمیر فدوروویچ - دکتر علوم پزشکی، دانشیار، رئیس گروه نورولوژی کودکان

ادبیات:

1. Barashnev Yu.I.، Bubnova N.I.، Sorokina Z.Kh. آسیب شناسی پری ناتال مغز: حاشیه ایمنی و پیش آگهی طولانی مدت Ros.vesnik perinat. و متخصص اطفال 1998; 4:6-12.

2. Boldyrev A.I. صرع در کودکان و نوجوانان. مسکو: پزشکی، 1990. 320 ص.

3. براون تی، هولمز جی. صرع. راهنمای بالینی مسکو، 2006. 288 ص.

4. گلزرمن تی.بی. اختلال عملکرد مغزدر کودکان. مسکو، 1983. S. 239.

5. Guzeva V.I. راهنمای عصب شناسی کودکان. مسکو، 2009. S. 640.

6. ملنیچوک پی.وی. صرع: راهنما. M., 1986. S. 322-341.

7. Morozova E.A., Belousova M.V. اختلال بیش فعالی کمبود توجه: تکامل، درمانگاه، درمان. "مجله نورولوژی و روانپزشکی. S.S. کورساکوف، 2، 2009، ص 31-34.

8. Morozova E.A., Morozov D.V. آسیب شناسی پری ناتال سیستم عصبی مرکزی در پیدایش اختلال نقص توجه و بیش فعالی و درمان آن. مجله نورولوژی و روانپزشکی 1387; 10:70-72.

9. مبارکشینا ع.ر. خفگی به عنوان یک عامل خطر برای ایجاد اختلال نقص توجه و بیش فعالی در کودکان. بولتن روسیه پریناتولوژی و اطفال 2007; 6:67-72.

10. مبارکشینا A.R., Tukhvatullin M.G., Prusakov V.F., Zaikova F.M. اکوگرافی پیچیده در ارزیابی جریان خون مغزی در کودکان مبتلا به ADHD. عصب شناسی کودکان: مواد کنفرانس علمی و عملی. کازان، 1387، صص 38-42.

11. Obreimova N.I., Petrukhin A.S. مبانی آناتومی، فیزیولوژی و بهداشت نوجوانان. مسکو، 2007.

12. پتروخین A.S., Volodin N.N. طبقه بندی آسیب های CNS پری ناتال مسکو، 1999.

13. پتروخین A.S. عصب شناسی دوران کودکی. مسکو، 2004. 784 ص.

14. پتروخین A.S. صرع شناسی دوران کودکی. مسکو، 2000; 624 ص.

15. Ravich-Shcherbo I.V., Maryutina T.M., Grigorenko E.K. روان شناسی. مسکو، 1999. 447 ص.

16. اختلال کمبود توجه بیش فعالی (ADHD): علت، پاتوژنز، کلینیک، دوره، پیش آگهی، درمان، سازمان مراقبت (گزارش کمیسیون کارشناسیدر مورد ADHD). مجله روسی نورولوژی کودک 2007; 2:1:3-21.

17. Skoromets A.A., Skoromets A.P., Skoromets T.A. بیماری های عصبی. مسکو، 2007. 552 ص.

18. Smirnov D.N.، Suvorova N.D.، Asmolova G.A.، Medvedev M.I.، Volodin N.N. فلج مغزی و صرع علامت دار در کودک مبتلا به تشنج نوزادی بولتن روسیه پریناتولوژی و اطفال (مسائل مادری و کودکی) 2003; 48:2:38-42.

19. چوتکو ال.اس. اختلال کمبود توجه بیش فعالی و اختلالات همراه. سن پترزبورگ، 2007. 136 ص.

20. Shklovsky V.M., Volodin N.N. ویژگی های رشد گفتار در سن پاییندر کودکان با عواقب آسیب شناسی پری ناتال سیستم عصبی. تشخیص زودهنگام اختلالات گفتاری و اصلاح آنها. رهنمودها مسکو، 2008. 45 ص.

21. Aicardi J. صرع در کودکان. 1996.

22. Aicardi J. کلینیک در پزشکی رشد. بیماری های سیستم عصبی در دوران کودکی. لندن: Vac Keith Press 1998; 573-675.

23. آمین دی.جی.، کارمایکل بی.دی. تصویربرداری SPECT مغز با وضوح بالا در ADHD. روانپزشکی آن کلین، 1997; 9:2:81-86.

24. Belmont L. Handbook of Minimal Brain Disfunction: A Critical Disfunction. نیویورک: ویرایشهای اچ. ری، 2000; 55-74.

25. Berquin P.C., Giedd J.N., Jacobsen L.K. و همکاران مخچه در اختلال بیش فعالی کمبود توجه: یک مطالعه مورفومتریک MRI. نورولوژی 1998; 50:4:1087-1093.

26. Biederman J., Faraone S.V. مفاهیم فعلی در مورد عصب‌شناسی اختلال نقص توجه-بیش فعالی. مجله اختلالات توجه 2002; 6:1:7-16.

27. Biederman J., Faraone S.V. اختلال نقص توجه-بیش فعالی. Lancet 2005; 366 (9481): 237-48.

28. Castellanos F.X., Lee P.P., Sharp W. et al. سیر تکاملی ناهنجاری های حجم مغز در کودکان و نوجوانان مبتلا به اختلال کم توجهی-بیش فعالی. جاما 2002; 288: 1740-1748.

29. کلمنتس اس.د. حداقل اختلال عملکرد مغز در کودکان ملی J. Neurolog. 1966. 9 ص.

30. Kim B.N.، Lee J.S.، Shin M.S. و همکاران ناهنجاری های پرفیوژن مغزی منطقه ای در اختلال بیش فعالی نقص توجه تحلیل نگاشت پارامتریک آماری. Eur.Arch.کلین روانپزشکی. عصب شناسی 2002; 252:219-225.

31. Laufer M., Denhoff E., Solomons G. اختلال تکانه هایپرکینتیک در مشکلات رفتاری کودکان. طب روان تنی 1957; 19:38-49.

32. لوین پی.ام. بی قراری در کودکان قوس. نورول. روانی 1938; 39; 764-770.

33 Micco Jamie A. et al. اختلالات اضطرابی و افسردگی در فرزندان در معرض خطر بالای اضطراب: یک متاآنالیز. مجله اختلالات اضطرابی 1388; 23 (8): 1158-64.

34. Milberger S., Biederman J., Faraone S.V., Guite J., Tsuang M.T. بارداری، زایمان و عوارض دوران نوزادی و اختلال بیش فعالی نقص توجه: مسائل تعامل ژن-محیط. روانپزشکی زیستی، 1376; 41 (1): 65-75.

35. Panaiyotopoulos C.P. راهنمای دقیق برای صرع دوران کودکی. 2006. انگلستان/-Medicina. 220.

36. هنوز جی.ف. برخی از شرایط روانی غیرطبیعی در کودکان: سخنرانی ها 1. Lancet 29; 1008-1012.

37. Zametkin A.J., Nordahl T.E., Gross M. et al. متابولیسم گلوکز مغزی در بزرگسالان مبتلا به بیش فعالی در دوران کودکی N.E.J. Med. 1990; 323: 1361-1366.