پیشگیری از سندرم دیسترس تنفسی (RDS) در زایمان زودرس درمان با کورتیکواستروئید (گلوکوکورتیکوئید) برای تهدید زایمان زودرس

نوزاد تازه متولد شده به دلیل کمبود سورفکتانت در ریه های نابالغ رشد می کند. پیشگیری از RDS با تجویز درمان بارداری انجام می شود که تحت تأثیر آن بلوغ سریعتر ریه ها و سنتز سورفکتانت تسریع می شود.

نشانه های پیشگیری از RDS:

- تهدید زایمان زودرس با خطر ایجاد فعالیت زایمان (3 دوره از هفته 28 بارداری).
- پارگی زودرس غشاها در بارداری نارس (تا 35 هفته) در غیاب زایمان.
- از ابتدای مرحله اول زایمان که امکان توقف زایمان وجود داشت.
- جفت سرراهی یا چسبندگی کم جفت با خطر خونریزی مجدد (3 دوره از هفته 28 بارداری).
- بارداری با حساسیت Rh که نیاز به زایمان زودرس دارد (3 دوره از هفته 28 بارداری) پیچیده است.

با زایمان فعال، پیشگیری از RDS از طریق مجموعه ای از اقدامات برای محافظت داخل رحمی از جنین انجام می شود.

تسریع در بلوغ بافت ریه جنین به انتصاب کورتیکواستروئیدها کمک می کند.

دگزامتازون به صورت عضلانی 8-12 میلی گرم (4 میلی گرم 2-3 بار در روز به مدت 2-3 روز) تجویز می شود. در قرص (0.5 میلی گرم) 2 میلی گرم در روز اول، 2 میلی گرم 3 بار در روز دوم، 2 میلی گرم 3 بار در روز سوم. تجویز دگزامتازون به منظور تسریع بلوغ ریه های جنین در مواردی که صرفه جویی در درمان اثر کافی نداشته باشد و خطر زایمان زودرس زیاد باشد توصیه می شود. با توجه به اینکه همیشه نمی توان موفقیت درمان نگهدارنده برای زایمان زودرس تهدید شده را پیش بینی کرد، باید برای تمام زنان باردار که تحت توکولیز قرار می گیرند، کورتیکواستروئیدها تجویز شود. علاوه بر دگزامتازون برای پیشگیری از سندرم دیسترس می توان از پردنیزولون با دوز 60 میلی گرم در روز به مدت 2 روز، دگزازون با دوز 4 میلی گرم عضلانی دو بار در روز به مدت 2 روز استفاده کرد.

علاوه بر کورتیکواستروئیدها، داروهای دیگری نیز ممکن است برای تحریک بلوغ سورفکتانت استفاده شود. اگر خانم باردار مبتلا به سندرم فشار خون باشد، برای این منظور محلول 4/2 درصد آمینوفیلین با دوز 10 میلی لیتر در 10 میلی لیتر محلول گلوکز 20 درصد به مدت 3 روز تجویز می شود. علیرغم اینکه اثربخشی این روش کم است، با ترکیبی از فشار خون بالا و تهدید زایمان زودرس، این دارو تقریباً تنها است.

تسریع بلوغ ریه های جنین تحت تأثیر انتصاب دوزهای کوچک (2.5-5 هزار OD) فولیکولین روزانه به مدت 5-7 روز، متیونین (1 قرص 3 بار در روز)، Essentiale (2) رخ می دهد. کپسول 3 بار در روز) معرفی یک محلول اتانول، partusist. لازولوان (آمبراکسول) از نظر اثربخشی اثر روی ریه های جنین از کورتیکواستروئیدها کمتر نیست و تقریباً هیچ گونه منع مصرفی ندارد. این دارو به صورت داخل وریدی در دوز 800-1000 میلی گرم در روز به مدت 5 روز تجویز می شود.

لاکتین (مکانیسم اثر دارو بر اساس تحریک پرولاکتین است که تولید سورفکتانت ریه را تحریک می کند) در 100 واحد بین المللی به صورت عضلانی 2 بار در روز به مدت 3 روز تجویز می شود.
اسید نیکوتینیک در دوز 0.1 گرم به مدت 10 روز حداکثر یک ماه قبل از زایمان زودرس احتمالی تجویز می شود. موارد منع مصرف این روش برای پیشگیری از SDR جنین روشن نشده است. شاید تجویز ترکیبی اسید نیکوتینیک با کورتیکواستروئیدها، که به تقویت متقابل عمل داروها کمک می کند.

پیشگیری از RDS جنینی در سن حاملگی 34-28 هفته منطقی است. درمان پس از 7 روز 2-3 بار تکرار می شود. در مواردی که طولانی شدن بارداری امکان پذیر باشد، پس از تولد کودک، از آلوئوفکت به عنوان درمان جایگزین استفاده می شود. Alveofact یک سورفکتانت طبیعی تصفیه شده از ریه های دام است. این دارو تبادل گاز و فعالیت حرکتی ریه ها را بهبود می بخشد، دوره مراقبت های ویژه با تهویه مکانیکی را کاهش می دهد، بروز دیسپلازی برونکوپولمونری را کاهش می دهد. درمان آلوئوفکتوم بلافاصله پس از تولد با تزریق داخل تراشه انجام می شود. در یک ساعت اول پس از تولد، دارو به میزان 1.2 میلی لیتر به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن تجویز می شود. مقدار کل داروی تجویز شده نباید بیش از 4 دوز به مدت 5 روز باشد. هیچ گونه منع مصرفی برای استفاده از Alfeofakt وجود ندارد.

با آب تا 35 هفته، تاکتیک های محافظه کارانه و انتظاری فقط در صورت عدم وجود عفونت، سمیت دیررس، پلی هیدرآمنیوس، هیپوکسی جنین، سوء ظن به ناهنجاری های جنینی، بیماری های جسمی شدید مادر مجاز است. در این مورد، از آنتی بیوتیک ها استفاده می شود، ابزاری برای جلوگیری از SDR و هیپوکسی جنین و کاهش فعالیت انقباضی رحم. پوشک زنانه باید استریل باشد. هر روز برای تشخیص به موقع عفونت احتمالی مایع آمنیوتیک و همچنین نظارت بر ضربان قلب و وضعیت جنین لازم است آزمایش خون و ترشحات از واژن زن انجام شود. به منظور جلوگیری از عفونت داخل رحمی جنین، روشی برای تزریق قطره ای آمپی سیلین (0.5 گرم در 400 میلی لیتر سالین) داخل آمنیوتیک ایجاد کرده ایم که به کاهش عوارض عفونی در اوایل دوره نوزادی کمک می کند. اگر سابقه بیماری های مزمن دستگاه تناسلی، افزایش لکوسیتوز در خون یا اسمیر واژینال، وخامت وضعیت جنین یا مادر وجود داشته باشد، آنها به تاکتیک های فعال (تحریک زایمان) روی می آورند.

با تخلیه مایع آمنیوتیک در دوران بارداری بیش از 35 هفته پس از ایجاد زمینه استروژن-ویتامین-گلوکز-کلسیم، القای زایمان با قطره داخل وریدی انزاپروست 5 میلی گرم در هر 500 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ نشان داده می شود. گاهی اوقات می توان همزمان انزاپروست 2.5 میلی گرم و اکسی توسین 0.5 میلی لیتر در محلول گلوکز 5 تا 400 میلی لیتر به صورت داخل وریدی تزریق کرد.
زایمان زودرس با دقت انجام می شود و به دنبال پویایی اتساع دهانه رحم، فعالیت زایمان، پیشروی قسمت ارائه شده جنین، وضعیت مادر و جنین است. در صورت ضعف فعالیت زایمان، مخلوطی از انزاپروست 2.5 میلی گرم و اکسی توسین 0.5 میلی لیتر و محلول گلوکز 5٪ -500 میلی لیتر به دقت وریدی با سرعت 8-10-15 قطره در دقیقه تزریق می شود و فعالیت انقباضی رحم را کنترل می کند. . در صورت زایمان زودرس سریع یا سریع، داروهایی که فعالیت انقباضی رحم را مهار می کنند - آگونیست های b، سولفات منیزیم تجویز شود.

اجباری در اولین دوره زایمان زودرس، پیشگیری یا درمان هیپوکسی جنین است:محلول گلوکز 40٪ 20 میلی لیتر با 5 میلی لیتر محلول اسید اسکوربیک 5٪، محلول سیژتین 1٪ - 2-4 میلی لیتر هر 4-5 ساعت، معرفی کورانتیل 10-20 میلی گرم در 200 میلی لیتر محلول گلوکز 10٪ یا 200 میلی لیتر. از reopoliglyukin.

زایمان زودرس در دوره دوم بدون محافظت از پرینه و بدون "لنگ" انجام می شود، با بی حسی پودندال 120-160 میلی لیتر محلول 0.5٪ نووکائین. در زنانی که برای اولین بار و با پرینه سفت و سخت زایمان می کنند، اپیزیو یا پرینئوتومی (تشریح پرینه به سمت توبروزیته ایسکیال یا مقعد) انجام می شود. در هنگام تولد باید متخصص نوزادان حضور داشته باشد. نوزاد تازه متولد شده با پوشک گرم گرفته می شود. نارس بودن کودک با موارد زیر مشخص می شود: وزن بدن کمتر از 2500 گرم، قد از 45 سانتی متر تجاوز نمی کند، رشد ناکافی بافت زیر جلدی، نرمی گوش و غضروف بینی، بیضه های پسر به داخل کیسه بیضه پایین نمی آید، در دختران لابیای بزرگ. بخیه های کوچک و پهن و حجم سلول ها، مقدار زیادی روان کننده پنیر مانند و غیره را نپوشانید.

سندرم دیسترس تنفسی در کودکان یا ریه "شوک" یک مجموعه علامتی است که پس از استرس، شوک ایجاد می شود.

علت بروز سندرم دیسترس تنفسی در کودکان چیست؟

محرک های RDS نقض فاحش میکروسیرکولاسیون، هیپوکسی و نکروز بافتی و فعال شدن واسطه های التهابی است. سندرم دیسترس تنفسی در کودکان می تواند با ترومای متعدد، از دست دادن خون شدید، سپسیس، هیپوولمی (همراه با پدیده شوک)، بیماری های عفونی، مسمومیت و غیره ایجاد شود. اجرای IVL فاقد صلاحیت این بیماری پس از مرگ بالینی و احیا به عنوان بخشی جدایی ناپذیر از بیماری پس از احیا در ترکیب با آسیب به سایر اندام ها و سیستم ها (OSS) ایجاد می شود.

اعتقاد بر این است که سلول های خونی در نتیجه هیپوپلاسمی، اسیدوز و تغییر در بار سطحی طبیعی شروع به تغییر شکل می کنند و به یکدیگر می چسبند و سنگدانه ها را تشکیل می دهند - پدیده لجن (لجن انگلیسی - گل و لای، رسوب)، که باعث آمبولی کوچک می شود. عروق ریوی چسبندگی سلول های خونی به یکدیگر و به اندوتلیوم عروقی باعث ایجاد فرآیند DIC خون می شود. در همان زمان، واکنش شدید بدن به تغییرات هیپوکسیک و نکروز در بافت ها، به نفوذ باکتری ها و اندوتوکسین ها (لیپوپلی ساکاریدها) به خون آغاز می شود که اخیراً به عنوان سندرم پاسخ التهابی عمومی (پاسخ التهابی سیستمی) تعبیر شده است. سندرم - SIRS).

سندرم دیسترس تنفسی در کودکان، به عنوان یک قاعده، در پایان روز اول و دوم پس از خروج بیمار از حالت شوک شروع می شود. افزایش پر شدن خون در ریه ها، فشار خون بالا در سیستم عروقی ریوی وجود دارد. افزایش فشار هیدرواستاتیک در پس زمینه افزایش نفوذپذیری عروقی به تعریق قسمت مایع خون به داخل بافت بینابینی، بینابینی و سپس به آلوئول کمک می کند. در نتیجه، انطباق ریه کاهش می یابد، تولید سورفکتانت کاهش می یابد، خواص رئولوژیکی ترشحات برونش و خواص متابولیکی ریه ها به طور کلی مختل می شود. شنت خون افزایش می یابد، روابط تهویه-پرفیوژن مختل می شود، میکروآتلکتازی بافت ریه پیشرفت می کند. در مراحل پیشرفته ریه "شوک"، هیالین به آلوئول ها نفوذ می کند و غشاهای هیالین تشکیل می شود که به شدت انتشار گازها را از طریق غشای آلوئولوکاپیلاری مختل می کند.

علائم سندرم دیسترس تنفسی در کودکان

سندرم دیسترس تنفسی در کودکان می تواند در کودکان در هر سنی ایجاد شود، حتی در ماه های اول زندگی در مقابل پس زمینه شوک جبران نشده، سپسیس، با این حال، این تشخیص به ندرت در کودکان انجام می شود و تغییرات بالینی و رادیولوژیکی شناسایی شده در ریه ها را به عنوان تفسیر می کند. پنومونی.

سندرم دیسترس تنفسی در کودکان 4 مرحله دارد.

1. در مرحله اول (1-2 روز) سرخوشی یا اضطراب وجود دارد. تاکی پنه در حال رشد، تاکی کاردی. تنفس تند در ریه ها شنیده می شود. هیپوکسمی با اکسیژن درمانی کنترل می شود. در رادیوگرافی ریه ها، افزایش الگوی ریه، سلولی بودن، سایه های کانونی کوچک مشخص می شود.
2. در مرحله دوم (3-2 روز)، بیماران هیجان زده می شوند، تنگی نفس و تاکی کاردی افزایش می یابد. تنگی نفس یک ویژگی دمی دارد، نفس پر سر و صدا می شود، "با ناراحتی"، ​​عضلات کمکی در عمل تنفس درگیر می شوند. در ریه ها، مناطق تنفس ضعیف ظاهر می شود، رال های خشک متقارن پراکنده. هیپوکسمی در برابر اکسیژن مقاوم می شود. در رونتگنوگرافی ریه ها، تصویری از "برونکوگرافی هوا" و سایه های به هم پیوسته نشان داده می شود. میزان مرگ و میر به 50 درصد می رسد.
3. مرحله III (4-5 روز) با سیانوز منتشر پوست، اولیگوپنه آشکار می شود. در قسمت های تحتانی خلفی ریه ها، رال های مرطوب با اندازه های مختلف شنیده می شود. هیپوکسمی مشخص، درمان با اکسیژن، همراه با تمایل به هیپرکاپنی وجود دارد. در رادیوگرافی ریه ها، علامت "کولاک" به شکل سایه های چندگانه ادغام شده آشکار می شود. افیوژن پلور احتمالی مرگ و میر به 65-70٪ می رسد.
4. در مرحله IV (بعد از روز پنجم)، بیماران دچار بی‌حالی، اختلالات همودینامیک شدید به شکل سیانوز، آریتمی قلبی، افت فشار خون شریانی، نفس نفس زدن می‌شوند. هیپوکسمی همراه با هیپرکاپنیا در برابر تهویه مکانیکی با محتوای اکسیژن بالا در مخلوط گاز عرضه شده مقاوم می شود. از نظر بالینی و رادیولوژیکی، یک تصویر دقیق از ادم ریوی آلوئولار تعیین می شود. مرگ و میر به 90-100٪ می رسد.

تشخیص و درمان سندرم دیسترس تنفسی در کودکان

تشخیص RDS در کودکان کار نسبتاً دشواری است که پزشک را ملزم می کند تا پیش آگهی دوره شوک شدید هر علتی، تظاهرات بالینی ریه "شوک" و پویایی گازهای خون را بداند. رژیم کلی درمان سندرم دیسترس تنفسی در کودکان شامل موارد زیر است:

• بازیابی راه هوایی با بهبود خواص رئولوژیکی خلط (استنشاق نمک، مواد شوینده) و تخلیه خلط به روش طبیعی (سرفه) یا مصنوعی (مکش).
• حفظ عملکرد تبادل گاز ریه ها اکسیژن درمانی در حالت PEEP با استفاده از کیسه Martin-Bauer یا طبق روش Gregory با تنفس خود به خود (از طریق ماسک یا لوله تراشه) تجویز می شود. در مرحله III RDS، استفاده از تهویه مکانیکی با درج حالت PEEP (5-8 سانتی متر ستون آب) الزامی است. ونتیلاتورهای مدرن امکان استفاده از حالت‌های معکوس تنظیم نسبت زمان دم و بازدم (1:E = 1:1،2:1 و حتی 3:1) را می‌دهند. ترکیبی با تهویه با فرکانس بالا امکان پذیر است. در عین حال، باید از غلظت بالای اکسیژن در مخلوط گاز (P2 بالای 0.7) اجتناب شود. P02 = 0.4-0.6 بهینه در نظر گرفته می شود اگر pa02 حداقل 80 میلی متر جیوه باشد. هنر.
• بهبود خواص رئولوژیکی خون (هپارین، داروهای ضد تجمع)، همودینامیک در گردش خون ریوی (داروهای کاردیوتونیک - دوپامین، دوبوترکس و غیره)، کاهش فشار خون داخل ریوی در مرحله II-III RDS با کمک مسدود کننده های گانگلیونی (پنتامین و غیره). .)، a-blockers؛
• آنتی بیوتیک ها در درمان RDS در درجه دوم اهمیت قرار دارند، اما همیشه به صورت ترکیبی تجویز می شوند.

سندرم دیسترس تنفسی نوزاد به دلیل کمبود سورفکتانت در ریه نوزادان متولد شده در کمتر از هفته 37 بارداری ایجاد می شود. خطر با درجه نارس بودن افزایش می یابد. علائم سندرم دیسترس تنفسی شامل تنگی نفس، درگیر شدن ماهیچه های اضافی در عمل تنفس و شعله ور شدن بال های بینی است که اندکی پس از تولد اتفاق می افتد. تشخیص بر اساس یافته های بالینی است. خطر بارداری را می توان با تست های بلوغ ریه ارزیابی کرد. درمان شامل درمان سورفکتانت و مراقبت های حمایتی است.

چه چیزی باعث ایجاد سندرم دیسترس تنفسی نوزاد می شود؟

سورفکتانت مخلوطی از فسفولیپیدها و لیپوپروتئین ها است که توسط پنوموسیت های نوع II ترشح می شود. کشش سطحی لایه آبی را که داخل آلوئول ها را می پوشاند کاهش می دهد، بنابراین تمایل آلوئول ها به فروپاشی و کار مورد نیاز برای پر کردن آنها را کاهش می دهد.

با کمبود سورفکتانت، آتلکتازی منتشر در ریه ها ایجاد می شود که باعث ایجاد التهاب و ادم ریوی می شود. از آنجایی که خونی که از نواحی ریه مبتلا به آتلکتازی عبور می کند، اکسیژن ندارد (شنت داخل ریوی راست به چپ را تشکیل می دهد)، کودک دچار هیپوکسمی می شود. کشش ریه ها کاهش می یابد، بنابراین، کار صرف شده برای تنفس افزایش می یابد. در موارد شدید، ضعف دیافراگم و عضلات بین دنده ای، تجمع CO2 و اسیدوز تنفسی ایجاد می شود.

سورفکتانت تا اواخر بارداری به مقدار کافی تولید نمی شود. بنابراین، خطر ابتلا به سندرم زجر تنفسی (RDS) با درجه نارسی افزایش می یابد. سایر عوامل خطر شامل حاملگی چند قلو و دیابت مادر است. این خطر با سوء تغذیه جنین، پره اکلامپسی یا اکلامپسی، فشار خون مادر، پارگی دیررس غشاها و مصرف گلوکوکورتیکوئید مادر کاهش می یابد. علل نادر عبارتند از نقایص مادرزادی سورفکتانت ناشی از جهش در ژن های پروتئین سورفکتانت (SFP و SVR) و انتقال دهنده کاست اتصال ATP A3. پسران و سفیدپوستان بیشتر در معرض خطر هستند.

علائم سندرم دیسترس تنفسی

علائم بالینی سندرم دیسترس تنفسی شامل حرکات تنفسی سریع، تنگی نفس و خس خس سینه است که بلافاصله پس از تولد یا در عرض چند ساعت پس از تولد رخ می دهد، همراه با جمع شدن مکان های سازگار قفسه سینه و تورم بال های بینی. با پیشرفت آتلکتازی و نارسایی تنفسی، تظاهرات شدیدتر می شود، سیانوز، بی حالی، تنفس نامنظم و آپنه ظاهر می شود.

نوزادان با وزن کمتر از 1000 گرم ممکن است ریه هایشان آنقدر سفت باشد که نتوانند تنفس را در اتاق زایمان شروع کنند و/یا حفظ کنند.

عوارض سندرم دیسترس تنفسی عبارتند از خونریزی داخل بطنی، آسیب ماده سفید اطراف بطن، پنوموتوراکس تنشی، دیسپلازی برونکوپولمونری، سپسیس و مرگ نوزاد. عوارض داخل جمجمه ای با هیپوکسمی، هیپرکاپنی، افت فشار خون، نوسانات فشار خون و پرفیوژن مغزی کم همراه است.

تشخیص سندرم دیسترس تنفسی

تشخیص بر اساس تظاهرات بالینی، از جمله شناسایی عوامل خطر است. گازهای خون شریانی که هیپوکسمی و هیپرکاپنی را نشان می دهند. و رادیوگرافی قفسه سینه اشعه ایکس قفسه سینه آتلکتازی منتشر را نشان می دهد که به طور کلاسیک به صورت ظاهری شیشه ای با برونکوگرام های هوای برجسته توصیف می شود. تصویر اشعه ایکس ارتباط نزدیکی با شدت دوره دارد.

تشخیص افتراقی با پنومونی و سپسیس استرپتوکوکی گروه B، تاکی پنه گذرا نوزاد، فشار خون ریوی مداوم، آسپیراسیون، ادم ریوی و بیماری مادرزادی ریوی قلب است. به عنوان یک قاعده، کشت خون، مایع مغزی نخاعی و احتمالا آسپیرات نای باید از بیماران گرفته شود. تشخیص بالینی پنومونی استرپتوکوک (گروه B) بسیار دشوار است. بنابراین، درمان آنتی بیوتیکی معمولاً در حالی شروع می شود که منتظر نتایج کشت است.

احتمال ابتلا به سندرم دیسترس تنفسی را می‌توان در دوران بارداری با استفاده از تست‌های بلوغ ریه که سورفکتانت به‌دست‌آمده از آمنیوسنتز یا از واژن گرفته شده را اندازه‌گیری کرد (اگر غشاها قبلاً پاره شده باشند). این آزمایشات به تعیین زمان بهینه برای زایمان کمک می کند. اگر صدای قلب جنین، سطح گنادوتروپین جفتی و سونوگرافی نتواند سن حاملگی را تایید کند، برای زایمان‌های انتخابی تا 39 هفته و برای همه زایمان‌های بین هفته‌های 34 و 36 نشان داده می‌شوند. اگر نسبت لسیتین/اسفنگومیلین بیشتر از 2 باشد، فسفاتیدیل اینوزیتول وجود داشته باشد، شاخص پایداری فوم 47= و/یا نسبت سورفکتانت/آلبومین (اندازه گیری شده با روش پلاریزاسیون فلورسانس از 55 میلی گرم) بیشتر باشد، خطر ابتلا به سندرم دیسترس تنفسی کمتر است. /g.

درمان سندرم دیسترس تنفسی

سندرم دیسترس تنفسی با درمان پیش آگهی مطلوبی دارد. کشندگی کمتر از 10 درصد با حمایت تنفسی کافی، تولید سورفکتانت در نهایت آغاز می‌شود و دیسترس تنفسی طی 4 تا 5 روز برطرف می‌شود، اما هیپوکسمی شدید می‌تواند منجر به نارسایی چند عضوی و مرگ شود.

درمان خاص شامل تجویز داخل تراشه سورفکتانت است. این نیاز به لوله گذاری تراشه دارد که ممکن است برای رسیدن به تهویه و اکسیژن کافی نیز لازم باشد. نوزادان نارس کمتر (بیش از 1 کیلوگرم)، و همچنین کودکانی که نیاز کمتری به مکمل اکسیژن دارند (کسری O [H ] در مخلوط استنشاقی کمتر از 40-50٪)، حمایت به تنهایی ممکن است کافی باشد 02

درمان با سورفکتانت بهبود را تسریع می کند و خطر ابتلا به پنوموتوراکس، آمفیزم بینابینی، خونریزی داخل بطنی، دیسپلازی برونکوپولمونری و مرگ و میر بیمارستانی را در دوره نوزادی و در یک سال کاهش می دهد. در عین حال، نوزادانی که سورفکتانت برای سندرم دیسترس تنفسی دریافت کرده‌اند، در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به آپنه نارس هستند. گزینه های جایگزین سورفکتانت عبارتند از براکتانت (عصاره چربی ریه گاو با پروتئین های B و C، کلفوسریل پالمیتات، اسید پالمیتیک و تری پالمیتین) به میزان 100 میلی گرم بر کیلوگرم هر 6 ساعت تا حداکثر 4 دوز در صورت نیاز. آلفا پوراکتانت (عصاره ریه گوشت خوک اصلاح شده حاوی فسفولیپیدها، چربی های خنثی، اسیدهای چرب و پروتئین های B و C) 200 میلی گرم بر کیلوگرم، سپس تا 2 دوز 100 میلی گرم بر کیلوگرم در صورت نیاز پس از 12 ساعت. کلفاکتانت (عصاره ریه گوساله حاوی فسفولیپیدها، چربی های خنثی، اسیدهای چرب و پروتئین های B و C) 105 میلی گرم بر کیلوگرم 12 ساعت بعد تا 3 دوز در صورت نیاز. سازگاری ریه ممکن است پس از تجویز سورفکتانت به سرعت بهبود یابد. برای کاهش خطر سندرم نشت هوا، ممکن است لازم باشد به سرعت اوج فشار دمی کاهش یابد. سایر پارامترهای تهویه (فرکانس FiO2) نیز ممکن است نیاز به کاهش داشته باشند.

تلاش برای بهبود زنده ماندن جنین در زایمان زودرس شامل پیشگیری از RDS قبل از تولد با کورتیکواستروئیدها است. درمان با کورتیکواستروئید قبل از تولد (ACT) از سال 1972 برای تسریع بلوغ ریه جنین استفاده شده است. ACT در کاهش خطر RDS، IVH و مرگ نوزادان در نوزادان نارس 24 تا 34 هفته کامل (34 هفته و 0 روز) بارداری بسیار موثر است (A-1a). دوز دوره ACT 24 میلی گرم است.

طرح های کاربردی:

2 دوز بتامتازون 12 میلی گرم IM به فاصله 24 ساعت (متداول ترین رژیم مورد استفاده در RCT های موجود در مرور سیستماتیک).

4 دوز دگزامتازون IM 6 میلی گرم هر 12 ساعت.

3 دوز دگزامتازون IM 8 میلی گرم هر 8 ساعت.

ن. ب. اثربخشی داروهای فوق یکسان است، البته باید توجه داشت که هنگام تجویز دگزامتازون، میزان بستری شدن در بخش مراقبت‌های ویژه بیشتر است، اما میزان IVH کمتر از بتامتازون (A-1b) است.

نشانه های پیشگیری از RDS:

پارگی زودرس غشاها؛

علائم بالینی زایمان زودرس (به بالا مراجعه کنید) در هفته های 24-34 کامل (34 هفته 0 روز) (هر گونه شک در سن حاملگی واقعی باید در جهت کوچکتر تفسیر شود و اقدامات پیشگیرانه باید انجام شود).

زنان بارداری که به دلیل عوارض بارداری یا جبران EGD (شرایط فشار خون بالا، FGR، جفت سرراهی، دیابت شیرین، گلومرولونفریت و غیره) نیاز به زایمان زودرس دارند.

ن. ب. دوره های مکرر گلوکوکورتیکوئیدها در مقایسه با یک دوره، عوارض نوزادی را کاهش نمی دهد و توصیه نمی شود (A-1a).

ن. ب. یک موضوع بحث برانگیز اثربخشی ACT در مدت بیش از 34 هفته است. شاید بهترین توصیه امروزه تجویز ACT در بیش از 34 هفته بارداری در صورت وجود علائم نابالغی ریه جنین (به ویژه در زنان باردار مبتلا به دیابت نوع 1 یا نوع 2) باشد.

طولانی شدن بارداری. توکولیز

توکولیز به شما امکان می دهد برای پیشگیری از RDS در جنین و انتقال زن باردار به مرکز پری ناتال زمان به دست آورید، بنابراین به طور غیر مستقیم به آماده سازی جنین نارس برای تولد کمک می کند.

موارد منع عمومی برای توکولیز:

موارد منع مامایی:

کوریوآمنیونیت؛

جدا شدن جفت معمولی یا کم ارتفاع (خطر ایجاد رحم کوولر)؛

شرایطی که طولانی شدن بارداری غیرعملی است (اکلامپسی، پره اکلامپسی، آسیب شناسی شدید خارج تناسلی مادر).

موارد منع مصرف جنین:

ناهنجاری های ناسازگار با زندگی؛

مرگ جنین قبل از تولد

انتخاب توکولیتیک

آگونیست های β2

تا به امروز، رایج ترین و بیشترین مطالعه شده از نظر اثرات مادری و پری ناتال، β2 آگونیست های انتخابی هستند که نمایندگان آنها در کشور ما هگزوپرنالین سولفات و فنوترول هستند.

موارد منع مصرف بتا آگونیست ها:

بیماری های قلبی عروقی مادر (تنگی آئورت، میوکاردیت، تاکی آریتمی، نقص مادرزادی و اکتسابی قلب، آریتمی قلبی)؛

پرکاری تیروئید؛

گلوکوم زاویه بسته؛

دیابت وابسته به انسولین؛

پریشانی جنینی که با هیپرتونیکی رحم همراه نیست.

اثرات جانبی:

شرکت سمت مادر:تهوع، استفراغ، سردرد، هیپوکالمی، افزایش سطح گلوکز خون، عصبی / اضطراب، لرزش، تاکی کاردی، تنگی نفس، درد قفسه سینه، ادم ریوی.

از سمت جنین:تاکی کاردی، هیپربیلی روبینمی، هیپوکلسمی.

N.B.فراوانی عوارض جانبی به دوز بتا آگونیست ها بستگی دارد. با ظهور تاکی کاردی، افت فشار خون، میزان مصرف دارو باید کاهش یابد، با بروز درد رترواسترنال، مصرف دارو باید قطع شود.

توکولیز باید با تزریق بولوس 10 میکروگرم (1 آمپول 2 میلی لیتری) رقیق شده در 10 میلی لیتر سالین ایزوتونیک طی 10-5 دقیقه (توکولیز حاد) و سپس انفوزیون با سرعت 0.3 میکروگرم در دقیقه (توکولیز عظیم) آغاز شود. محاسبه دوز:.

سندرم دیسترس تنفسی - سندرم خفگی نارس. بلوغ بافت ریه تنها پس از هفته 35 بارداری به پایان می رسد. در نوزاد نارس که قبل از هفته 35 بارداری به دنیا می آید، باید انتظار کمبود سورفکتانت را داشت. در کمبود سورفکتانت اولیه، کشش سطحی آنقدر بالا می رود که آلوئول ها فرو می ریزند. کمبود سورفکتانت ثانویه نیز در میان نوزادان ترم به دلیل شوک عروقی، اسیدوز، سپسیس، هیپوکسی و آسپیراسیون مکونیوم ممکن است.

عوارض:

• پنوموتوراکس؛
• دیسپلازی برونش ریوی؛
• آتلکتازی؛
• پنومونی؛
• گردش خون مداوم جنین؛
• مجرای آئورت باز؛
• خونریزی داخل جمجمه ای

علل سندرم دیسترس تنفسی (RDS) در نوزادان

هایپرکاپنی. هیپوکسمی و اسیدوز باعث افزایش PVR می‌شود، شنت از راست به چپ از طریق فورامن اوال و AP اغلب رخ می‌دهد، و فشار خون ریوی از عوارض مشخص RDS شدید است. جریان خون ریوی کاهش می یابد، ایسکمی آلوئولوسیت های نوع II و عروق ریوی رخ می دهد که منجر به ترشح پروتئین های سرم به فضای آلوئولی می شود. وضعیت برعکس ممکن است - ایجاد یک شانت چپ به راست از طریق OLI، که در یک مورد بسیار شدید می تواند منجر به خونریزی ریوی شود.

نوزادان ترم و کوتاه ترم نیز گاهی اوقات به RDS مبتلا می شوند، اما بسیار کمتر از نوزادان نارس. اساساً این نوزادان پس از سزارین یا زایمان سریع هستند که دچار خفگی شده اند و از مادران مبتلا به دیابت هستند. قفسه سینه نسبتاً پایدار و محرک تنفسی قوی، فشار ترانس ریوی بسیار بالایی را در نوزادان ترم ایجاد می کند که به ایجاد پنوموتوراکس کمک می کند.

علائم و نشانه های سندرم دیسترس تنفسی (RDS) در نوزادان

علائم RDS معمولاً در اولین دقایق پس از تولد ظاهر می شود، اما در برخی از کودکان، به ویژه بزرگ، شروع تظاهرات بالینی حتی چند ساعت پس از تولد امکان پذیر است. اگر علائم دیسترس تنفسی 6 ساعت پس از زایمان رخ دهد، معمولاً ناشی از کمبود سورفکتانت اولیه نیست. علائم RDS معمولاً در روز سوم زندگی به اوج خود می رسد و پس از آن بهبودی تدریجی وجود دارد.

تصویر بالینی کلاسیک:

• سیانوز هنگام تنفس هوا؛
• نفس ناله؛
• فرو رفتن مکان های انعطاف پذیر قفسه سینه؛
• تورم بال های بینی؛
• تاکی پنه / آپنه؛
• کاهش هدایت صداهای تنفسی، خس خس سینه.

پس از شروع بیماری، در صورت عدم وجود عوارض، وضعیت سیستم تنفسی در کودکان بزرگتر از 32 هفته شروع به بهبود می کند. بارداری تا پایان هفته اول زندگی به حالت عادی باز می گردد. با سن حاملگی کمتر از 2K هفته. بیماری طولانی تر ادامه می یابد و اغلب با باروتروما، PDA، SFA، عفونت های بیمارستانی پیچیده می شود. بهبودی اغلب با افزایش دیورز خودبخودی همزمان است. استفاده از سورفکتانت اگزوژن باعث تغییر (نرم کردن، پاک کردن) تصویر بالینی بیماری، کاهش مرگ و میر و بروز عوارض می شود. دوره RDS، که در آن هیچ درمان موثری انجام نمی شود، با افزایش تدریجی سیانوز، تنگی نفس، آپنه، افت فشار خون شریانی مشخص می شود. علاوه بر DN، علت مرگ می تواند SUV، IVH و خونریزی ریوی باشد.

تشخیص سندرم دیسترس تنفسی (RDS) در نوزادان

اشعه ایکس قفسه سینه: طبقه بندی بر اساس درجه اختلال تهویه در سندرم دیسترس تنفسی I-IV.

مطالعات آزمایشگاهی: کشت خون، ترشح تراشه، شمارش کامل خون، سطح CRV.

نظر سنجی

• COS: هیپوکسمی احتمالی، هیپرکاپنی، اسیدوز تنفسی، مخلوط یا متابولیک.
• آزمایش خون بالینی، پلاکت.
• غلظت گلوکز، سدیم، پتاسیم، کلسیم، منیزیم در سرم خون.
• اکوکاردیوگرافی به تشخیص PDA، جهت و اندازه بای پس کمک می کند.
• کشت خون، آنالیز CSF در صورت مشکوک شدن به عفونت های باکتریایی.
• نورسونوگرافی وجود شایع ترین عوارض - IVH و PVL را تأیید می کند.

اشعه ایکس قفسه سینه

از نظر رادیوگرافی، ریه ها یک تصویر مشخص، اما نه پاتوژنومیک دارند: یک الگوی مشبک-گرانولار پارانشیم (به دلیل آتلکتازی کوچک) و یک "برونکوگرام هوا".

تغییرات رادیوگرافی با توجه به شدت فرآیند طبقه بندی می شوند:

• صحنه می کنم. مشخصه آن دانه بندی واضح، با "برونکوگرام هوا" است. خطوط قلب مشخص است،
• مرحله دوم یک الگوی شبکه ای مبهم تر با برونکوگرام هوایی که به سمت حاشیه ریه ها کشیده شده است مشخص است.
• مرحله III. تیره شدن ریه ها شدید است، اما هنوز نهایی نشده است.
• مرحله IV ریه ها کاملاً تیره شده اند ("سفید") ، مرزهای قلب و دیافراگم قابل مشاهده نیستند.

در ساعات اول زندگی، رادیوگرافی گاهی اوقات می تواند طبیعی باشد و یک تصویر معمولی پس از 6-12 ساعت ایجاد می شود، علاوه بر این، کیفیت تصویر تحت تأثیر فاز تنفس، سطح PEEP، CPAP و MAP قرار می گیرد. در طول تهویه HF نوزادان نارس با حداقل آلوئول اغلب دارای میدان های نیمه شفاف ریه هستند.

تشخیص افتراقی باید با سپسیس، ذات الریه مادرزادی، CHD، PLH، TTN، پنوموتوراکس، پروتئینوز آلوئولار مادرزادی، و با محتمل ترین علل غیر ریوی کم خونی دیسترس تنفسی، هیپوترمی، پلی سیتمی، هیپوگلیسمی انجام شود.

درمان سندرم دیسترس تنفسی (RDS) در نوزادان

کمک های اولیه: از هیپوکسی، اسیدوز، هیپوترمی اجتناب کنید.

درجه I-II: اکسیژن درمانی، فشار مثبت مداوم بینی اغلب کافی است.

درجه III-IV: لوله گذاری، تهویه مکانیکی، جایگزینی کمبود سورفکتانت.

در معرض خطر بالای سندرم دیسترس تنفسی: ممکن است یک سورفکتانت از قبل در اتاق زایمان تجویز شود.

درمان با آنتی بیوتیک تا تایید از بین بردن عفونت.

تثبیت عمومی دولت

• حفظ دمای بدن.
• اصلاح غلظت گلوکز و الکترولیت ها در سرم خون.
• حداقل تعداد دستکاری. بیهوشی، آرام بخش، در صورتی که بیمار از دستگاه تنفس مصنوعی استفاده می کند.
• اطمینان از نیاز به مایعات (معمولاً با 70-80 میلی لیتر / کیلوگرم در روز شروع می شود). درمان تزریق و تغذیه تزریقی با در نظر گرفتن شاخص های فشار خون، سطح سدیم، پتاسیم، گلوکز، دیورز، پویایی وزن بدن انجام می شود. از نظر تاکتیکی ترجیح داده می شود که مقدار مایع تجویز شده را محدود کنید. یک متاآنالیز توسط Bell و Acarregui نشان داد که محدودیت مایعات (اما بدون exsicosis) باعث کاهش بروز PDA، NEC، خطر مرگ می‌شود و روندی به سمت کاهش بروز بیماری مزمن ریوی (CLD) وجود دارد.

متاآنالیز توسط Jardine و همکاران. با تصحیح سطوح پایین آلبومین پلاسما با تزریق آلبومین موفق به تشخیص کاهش عوارض و مرگ و میر نشد. اصلاح کم پروتئین کل پلاسما در حال حاضر توسط هیچ شواهد تحقیقاتی پشتیبانی نمی شود و ممکن است بالقوه مضر باشد.

تثبیت همودینامیک

فشار خون پایین در غیاب سایر علائم همودینامیک احتمالاً نیازی به درمان ندارد. افت فشار خون شریانی همراه با الیگوری، BE بالا، افزایش لاکتات و غیره. باید با تجویز دقیق کریستالوئیدها، اینوتروپ ها/وازوپرسورها و کورتیکواستروئیدها درمان شود. در غیاب علائم آشکار هیپوولمی، تجویز زودهنگام دوپامین به بولوس محلول NaCl 9/0 درصد ترجیح داده می شود.

غذا

یک تغذیه متعادل و اولیه روده ای و / یا تزریقی ضروری است. ما معمولاً بدون توجه به وجود کاتترهای شریانی و وریدی نافی، در روزهای 1-2 زندگی، مقادیر کمی از تغذیه روده ای را برای کودکان مبتلا به RDS تجویز می کنیم.

اصلاح کم خونی

تقریبا نیمی از حجم خون در نوزادان نارس در جفت است و تاخیر در قطع بند ناف برای 1) 45 ثانیه حجم خون را 8-24٪ افزایش می دهد. یک متاآنالیز قطع بند ناف دیررس در نوزادان نارس در مقایسه با قطع بند ناف زودرس نشان داد که برش دیرتر (30 تا 120 ثانیه، حداکثر تاخیر 180 ثانیه) تعداد تزریق‌های بعدی، IVH از هر درجه و خطر ابتلا به انتروکولیت نکروزان را کاهش می‌دهد. . دوشیدن بند ناف در صورتی که انجام نشود، جایگزینی برای بستن تاخیری است.

آنتی بیوتیک درمانی

به طور کلی تجویز آنتی بیوتیک تا زمانی که عفونت باکتریایی رد نشده است پذیرفته شده است. به عنوان یک قاعده، این ترکیبی از پنی سیلین یا آمپی سیلین با آمینوگلیکوزید است. احتمال ابتلای نوزادان نارس به دوره‌های بی آب طولانی، تب مادر، تاکی کاردی جنین، لکوسیتوز، لکوپنی، افت فشار خون و اسیدوز متابولیک بیشتر است.

اصلاح اسیدوز متابولیک

اثرات منفی شناخته شده اسیدوز بر سنتز سورفکتانت درون زا، PSS، میوکارد. اول از همه، باید اقداماتی با هدف تثبیت کلی وضعیت، حمایت تنفسی و عادی سازی پارامترهای همودینامیک انجام شود. انتقال بی کربنات سدیم تنها در صورتی باید انجام شود که اقدامات ذکر شده در بالا ناموفق باشد. در حال حاضر، شواهد قانع‌کننده‌ای وجود ندارد که تصحیح اسیدوز متابولیک با انفوزیون پایه، مرگ‌ومیر و عوارض نوزادان را کاهش دهد.

در پایان، در اینجا برخی از توصیه های اروپایی آخرین پروتکل برای درمان RDS آورده شده است:

• به کودک مبتلا به RDS باید سورفکتانت طبیعی داده شود.
• عمل احیای زودهنگام باید استاندارد باشد، اما گاهی اوقات لازم است در اتاق زایمان به کودکانی داده شود که برای تثبیت وضعیت خود نیاز به لوله گذاری تراشه دارند.
• نوزاد نارس مبتلا به RDS باید در اولین مرحله ممکن بیماری سورفکتانت احیا دریافت کند. پروتکل تجویز سورفکتانت به کودکان را پیشنهاد می کند<26 нед. гестации при FiO 2 >0.30، کودکان بیش از 26 هفته. - با FiO 2 > 0.40.
• در صورت شکست CPAP، تکنیک INSURE را در نظر بگیرید.
• LISA یا MIST ممکن است جایگزینی برای INSURE در کودکان تنفس خود به خودی باشد.
• برای نوزادان نارس که نیاز به اکسیژن دارند، اشباع باید بین 90-94٪ حفظ شود.
• تهویه با حجم جزر و مدی هدف، مدت تهویه مکانیکی را کوتاه می کند، فرکانس BPD و IVH را کاهش می دهد.
• از هیپوکاپنی و هایپرکاپنی شدید اجتناب کنید زیرا با آسیب مغزی مرتبط هستند. هنگامی که از دستگاه تنفس مصنوعی خارج می شود، تا زمانی که PH > 7.22 باشد، هیپرکاپنی خفیف قابل قبول است.
• اگر دوره آشکار RDS همراه با وابستگی مداوم به اکسیژن و تهویه مکانیکی لازم باشد، باید دوز دوم و کمتر رایج سوم از سورفکتانت داده شود.
• در کودکان با سن حاملگی کمتر از 30 هفته. در معرض خطر RDS، اگر برای تثبیت نیاز به لوله گذاری ندارند، nCPAP باید بلافاصله پس از تولد استفاده شود.
• برای خارج کردن هواکش از کافئین استفاده کنید.
• بلافاصله پس از تولد تغذیه تزریقی انجام دهید. آمینو اسیدها را می توان از روز اول تجویز کرد. لیپیدها را می توان از روز اول تولد نیز تجویز کرد.

پشتیبانی تنفسی

در کودکان "بزرگ" (وزن بدن 2-2.5 کیلوگرم) و کودکان مبتلا به RDS غیر شدید، اکسیژن درمانی به تنهایی ممکن است کافی باشد.

سورفاکتانت

دو روش اصلی برای تجویز سورفکتانت برای RDS وجود دارد.

• پیشگیری کننده نوزادی که در معرض خطر بالای RDS قرار دارد بلافاصله پس از تولد لوله گذاری می شود و به آن سورفکتانت داده می شود. پس از آن، لوله گذاری و انتقال به nCPAP در اسرع وقت انجام می شود.
• احیا. سورفکتانت پس از تشخیص RDS به بیمار تحت تهویه مکانیکی تجویز می شود.

یک متاآنالیز مطالعات انجام شده قبل از استفاده معمول از CPAP، با شروع از اتاق زایمان، کاهش خطر VSS و مرگ و میر نوزادان را با استفاده پیشگیرانه نشان داد. تجزیه و تحلیل مطالعات جدید (استفاده بیشتر از استروئیدهای قبل از زایمان، تثبیت معمول CPAP از اتاق زایمان، و تجویز سورفکتانت تنها زمانی که بیمار نیاز به انتقال به ونتیلاتور داشته باشد) اثربخشی کمی کمتر در استفاده پیشگیرانه از سورفکتانت را در مقایسه با nCPAP نشان داد. اما در عین حال، تفاوت در نتایج مانند مرگ و میر.

CPAP

در اکثر کلینیک های مدرن، در نوزادان نارس تنفس خود به خود، تنفس CPAP در اتاق زایمان آغاز می شود. انتصاب nSRAP برای همه کودکان با حاملگی کمتر از 30 هفته بلافاصله پس از تولد، قابل قبول بودن PaCO 2 نسبتاً بالا، دفعات انتقال به تهویه مکانیکی کودکان مبتلا به RDS و تعداد دوزهای سورفکتانت تجویز شده را کاهش می دهد. سطح اولیه توصیه شده CPAP برای RDS 6-8 سانتی متر ستون آب است. با فردی شدن و وابستگی بعدی به وضعیت بالینی، اکسیژن رسانی و پرفیوژن.

به منظور جلوگیری از عوارض PIL تهاجمی طولانی مدت و به دست آوردن مزایای استفاده از سورفکتانت (حفظ آلوئول ها در حالت باز، افزایش FRC، بهبود تبادل گازها در ریه ها، کاهش کار تنفس)، روش‌هایی برای تجویز سورفکتانت بدون تهویه مکانیکی توسعه داده شد. یکی از آنها - INSURE (INtubation SI IRfactant Kxtubation) - شامل این واقعیت است که یک بیمار تحت nCPAP اندکی پس از تولد لوله گذاری می شود، یک سورفکتانت از طریق داخل تراشه به او تزریق می شود، سپس در اسرع وقت لوله گذاری انجام می شود و به nCPAP منتقل می شود. روش دیگر LISA (تجویز سورفکتانت کمتر تهاجمی) یا MIST (درمان سورفکتانت حداقل تهاجمی - تجویز سورفکتانت کم تهاجمی) نامیده می شود و شامل وارد کردن یک سورفکتانت به داخل نای از طریق یک کاتتر نازک به داخل نای است. بیمار تحت nCPAP زمان انجام لارنگوسکوپی او. مزیت اضافی روش دوم عدم وجود عوارض ناشی از لوله گذاری است. مطالعه ای که در 13 NICU در آلمان انجام شد نشان داد که تجویز سورفکتانت غیرتهاجمی در مقایسه با روش تجویز استاندارد باعث کاهش مدت زمان تهویه مکانیکی، بروز پنوموتوراکس و IVH می شود.

یک روش جایگزین برای حمایت تنفسی، تهویه غیر تهاجمی (HIMV، HSIMV، SiPAP) است. شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد تهویه غیرتهاجمی در درمان RDS ممکن است موثرتر از nCPAP باشد: مدت زمان تهویه تهاجمی و احتمالاً فراوانی BPD را کاهش می‌دهد. مانند nCPAP، می توان آن را با تجویز سورفکتانت غیر تهاجمی ترکیب کرد.

تهویه مصنوعی ریه

IVL سنتی:

• استفاده از تهویه با فرکانس بالا (RR>60 در دقیقه) تحت فشار مثبت، بروز پنوموتوراکس را کاهش می دهد.
• PTV انتقال به تنفس خود به خودی را تسریع می کند.
• تهویه حجمی بروز پیامد ترکیبی "مرگ یا BPD" را کاهش می دهد و بروز پنوموتوراکس را کاهش می دهد.

تهویه نوسانی با فرکانس بالا یک روش موثر برای درمان DN در کودکان مبتلا به RDS است، اما هیچ مزیتی نسبت به تهویه مکانیکی معمولی نشان نداده است.

درمان تجربی یا اثبات نشده

اکسید نیتروژنیک وازودیلاتور انتخابی است که اثربخشی خود را در درمان هیپوکسمی در نوزادان ترم نشان داده است. استفاده دیرهنگام برای پیشگیری از BPD ممکن است موثر باشد، اما تحقیقات بیشتری مورد نیاز است.

هلیوکس(مخلوط اکسیژن و هلیوم). استفاده از مخلوط هلیوم با اکسیژن در نوزادان نارس با RDS در nSRAP 28-32 هفته. حاملگی کاهش قابل توجهی در انتقال به تهویه مکانیکی (14.8٪ در مقابل 45.8٪) در مقایسه با مخلوط معمولی هوا و اکسیژن نشان داد.

فیزیوتراپی. فیزیوتراپی روتین قفسه سینه در حال حاضر توصیه نمی شود زیرا هنوز نتایج مثبتی در درمان RDS نشان نداده است و خود مداخله برخلاف مفهوم "مینیمال دستکاری" ("حداقل دست زدن") است.

دیورتیک ها. نویسندگان یک متاآنالیز استفاده از فوروزماید در کودکان مبتلا به RDS نتایج زیر را به دست می‌آورند: این دارو منجر به بهبود گذرا در عملکرد ریه می‌شود، اما این بر خطر PDA علامت‌دار و ایجاد هیپوولمی برتری ندارد.

تهویه مایع. در حال حاضر، شرحی از موارد فردی تجویز داخل تراشه پرفلوئوروکربن در موارد بسیار شدید DN وجود دارد.

تنفس طولانی مدت کوتاهی پس از تولد برای نوزاد نارس انجام می شود و شامل تنفس مصنوعی به مدت 10-15 ثانیه با فشار 20-25 سانتی متر آب در مجاری هوایی است. به منظور افزایش FRC تجزیه و تحلیل توسط Schmolzer و همکاران. کاهش دفعات انتقال به تهویه مکانیکی در 72 ساعت اول زندگی و افزایش دفعات PDA بدون تأثیر بر BPD و مرگ و میر در گروه دم طولانی‌مدت را نشان داد.

مراقبت

حداقل مقدار دستکاری؛ مراقبت از نوزادان نارس در دستگاه تنفس مصنوعی

تغییر وضعیت منظم: موقعیت در پشت، در پهلو، روی معده - نسبت خونرسانی به تهویه را بهبود می بخشد، باعث باز شدن نواحی فرو ریخته (آتلکتازی) می شود، از بروز آتلکتازی جدید جلوگیری می کند.

پیشگیری از سندرم دیسترس تنفسی (RDS) در نوزادان

• پیشگیری از نارس بودن
• پیشگیری از خفگی پری ناتال
• AGK. مطالعات استفاده از AI K در نوزادان 24-34 هفته. بارداری نشان داد:
• کاهش مرگ و میر نوزادان؛
• کاهش فراوانی و شدت RDS؛
• کاهش فراوانی IVH، PDA، NEC، پنوموتوراکس

پیش آگهی سندرم دیسترس تنفسی (RDS) در نوزادان

اکنون با استفاده گسترده از AHA، سورفکتانت، بهبود روش های حمایت تنفسی، مرگ و میر ناشی از RDS و عوارض آن کمتر از 10 درصد است.