عفونت داخل رحمی: عواقب برای نوزاد. عفونت داخل رحمی در نوزاد درمان عفونت داخل رحمی در نوزادان

زمان زیادی از مرگ ناشی از بیماری های عفونی در سال اول زندگی به طور افسرده کننده ای نگذشته است و در مناطق توسعه نیافته جهان وضعیت تا به امروز تغییر نکرده است. خوشبختانه طب مدرن این تصویر را در جامعه اروپای غربی کاملاً تغییر داده است. آنتی بیوتیک ها که در دهه چهل قرن ما به طور گسترده مورد استفاده قرار گرفتند، انقلابی در درمان بیماری های عفونی در نوزادان ایجاد کردند. همچنین اطلاعات در مورد نحوه مبارزه با بیماری های عفونی به طور کلی افزایش قابل توجهی داشته است.

مرگ و میر نوزادان، یعنی میزان مرگ و میر کودکان زیر یک سال، اکنون به یک دهم میزان قبلی رسیده است و بیماری های عفونی که قبلاً عامل اصلی مرگ و میر کودکان بودند، اکنون در رتبه های پایین تری در این فهرست قرار دارند.

ایمن سازی جهانی، که طبق قانون در بریتانیا اجباری است، از همه گیری های وحشتناک جلوگیری کرده است. با پیدایش واکسن در سال 1950، فلج اطفال، که زمانی بیماری وحشتناکی بود که سالانه هزاران کودک را فلج و مرگ می‌کرد، به بیماری گذشته تبدیل شد. سرخک که همین چند سال پیش عملاً در نگاه اول قابل تشخیص بود، چنان نادر شده است که امروزه دانشجویان پزشکی قادر به تشخیص آن نیستند. مراقبت های پس از زایمان، عقیم سازی شیر مصنوعی، شیر خشک نوزادان و پیشرفت های تکنولوژیکی در درمان، گسترش را متوقف کرده و شدت بیماری های عفونی را در نوزادان کاهش داده است.

اما برای برخی از گروه های نوزادان، عفونت ها خطر خاصی دارند. بدن برخی از نوزادان نمی تواند آنتی بادی تولید کند، برخی دیگر دارای بیماری های مزمن مانند فیبروز کیستیک هستند و نوزادان نارس به ویژه در هفته های اول مستعد ابتلا به عفونت هستند.

بلافاصله پس از تولد، میکروارگانیسم‌ها، فلور طبیعی در بدن نوزاد شروع به تجمع می‌کنند که کلونی‌های بی‌ضرر باکتری را روی پوست، در دهان، گلو و روده‌ها تشکیل می‌دهند. یک فرد سالم می تواند با این انبوهی از باکتری های کاملاً معمولی همزیستی کند، مگر اینکه آنها خیلی سریع شروع به تکثیر کنند و وارد قسمت هایی از بدن شوند که قرار نیست در آنجا باشند. همه ما فلور طبیعی داریم. البته لازم است این باکتری‌ها را از باکتری‌های کمتر شایع و بسیار خطرناک‌تر که ما آن‌ها را بیماری‌زا طبقه‌بندی می‌کنیم، تشخیص دهیم، زیرا می‌توانند باعث بیماری شوند و سعی می‌کنیم با تقویت ایمنی کودک را در برابر آنها محافظت کنیم.

فیبروز کیستیک (فیبروز کیستیک) یک بیماری ارثی است که علت آن ناشناخته است. تقریباً در یک مورد از دو هزار مورد رخ می دهد. این یک اختلال عمومی در غدد بدن است که سلول‌های غیرطبیعی تولید می‌کنند و در نتیجه تعریق زیاد، انسداد روده و عوارض تنفسی ایجاد می‌کنند. پانکراس که در کنار کبد قرار دارد در 80 درصد موارد تحت تأثیر قرار می گیرد که هضم طبیعی و جذب چربی ها را غیرممکن می کند و منجر به تغذیه ناکافی بدن می شود.
مامان چرا بچه چاق نمیشه؟ اغلب کشنده؛ میانگین امید به زندگی دوازده تا شانزده سال است. خطر عود بیماری در کودک همجنس 1:4 است.

ذخیره آنتی بادی در نوزاد تازه متولد شده بیشتر از مادر است. کودک نسبتاً آنتی‌بادی‌های بیشتری دریافت می‌کند که با عفونت‌های ویروسی مبارزه می‌کنند، و کمتر آنتی‌بادی‌هایی که با انواع خاصی از عفونت‌های باکتریایی مبارزه می‌کنند. هنگامی که یک باکتری خاص موقعیت خود را محکم نگه می دارد، معمولاً متوجه می شود که کودک آنتی بادی کافی علیه آن دریافت نکرده است. در هر صورت، به نظر می رسد حسابداری طبیعت اشتباه کرده است. البته اگر خود مادر نوع خاصی از آنتی بادی را نداشته باشد، نمی تواند آن را به فرزندش منتقل کند. به عنوان مثال، فرزند مادری که سرخک داشته یا واکسن این بیماری را زده است، با منبع آنتی بادی به دنیا می آید که در چهار تا شش ماه اول از او محافظت می کند. کودکی که از مادری متولد شود که هرگز سرخک نداشته و واکسینه نشده است، از بدو تولد مستعد ابتلا به این بیماری است.

ذخیره آنتی بادی نوزاد به تدریج کاهش می یابد و در پایان ماه چهارم تا ششم، تنها مقدار بسیار کمی برای مبارزه با عفونت در چهار تا پنج ماه آینده باقی می ماند. در حدود سه ماهگی نوزاد شروع به تولید همان آنتی بادی هایی می کند که از مادرش دریافت کرده است و در سن سه تا چهار سالگی تولید آنتی بادی به حد طبیعی می رسد. بنابراین، اگر کودک با باکتری های آشنا یا ناآشنا در محیط تماس پیدا کند، بدن او آنتی بادی های خود را تولید می کند.

برخی از این عفونت ها بسیار خفیف هستند و بنابراین با وجود تولید آنتی بادی ها هیچ علامتی نشان نمی دهند. ایمن سازی در برابر باکتری های خطرناکی که کودک در برابر آنها محافظت نمی شود، زیرا او آنتی بادی کمی از مادر دریافت کرده یا اصلاً دریافت نکرده است، لازم است. یک مثال خوب سیاه سرفه یا سرفه اسپاسمودیک است. واکسیناسیون علیه سیاه سرفه، دیفتری و کزاز که در یکی از اولین ملاقات های کودک با پزشک اطفال تزریق می شود، تولید آنتی بادی علیه این میکروارگانیسم ها را تحریک می کند. اگر کودک واکسینه نشود، در برابر بیماری های عفونی آسیب پذیر خواهد بود و برای مبارزه با آن ها مجهز نخواهد بود. برخی از آنتی بادی ها مانند آنتی بادی های ضد سرخک به مدت 9 تا 10 ماه در بدن باقی می مانند و در این دوره ایمنی ایجاد می کنند. به همین دلیل، واکسیناسیون سرخک اغلب تا زمانی که مقدار آنتی بادی های مادری به سطح معینی کاهش یابد به تعویق می افتد.

چه زمانی کودک ممکن است مبتلا شود؟

اولاً، این می تواند در دوران بارداری، زمانی که نوزاد هنوز در رحم است، و ثانیاً، در حین یا پس از زایمان اتفاق بیفتد. از مدت ها قبل در مورد احتمال عفونت داخل رحمی قبل از پارگی غشاها شناخته شده است. در این موارد، عفونت از جفت از جریان خون مادر به جریان خون نوزاد عبور می کند.

نمونه کلاسیک این نوع انتقال عفونت از مادر به کودک، البته سیفلیس است. اگرچه این بیماری کاملاً نادر شده است، اما موارد عفونت کمی افزایش یافته است. بیماری دیگری که در دوران بارداری از مادر به کودک منتقل می شود تب حصبه است. اما بیشتر بیماری های باکتریایی مسری به خوبی کنترل می شوند.

قرار گرفتن در معرض بیماری های عفونی در رحم در پایان جنگ جهانی دوم زمانی که مشخص شد ویروس سرخجه می تواند به جنین در چند هفته اول بارداری آسیب برساند، مورد توجه قرار گرفت. تعداد قابل توجهی از کودکانی که مادرانشان در سه ماه اول بارداری به سرخجه مبتلا می شوند ممکن است به این بیماری مبتلا شوند. خود مادران ممکن است علائمی از خود نشان ندهند.

جنین در نیمه دوم بارداری نیز ممکن است مورد حمله سیتومگالوویروس قرار گیرد. عفونت می تواند از طریق جفت، و احتمالاً زمانی که نوزاد از دهانه رحم آسیب دیده در طول زایمان عبور می کند، رخ دهد. مانند سرخجه، یک نوزاد آلوده می تواند ماه ها پس از تولد ویروس را تولید کند و منبع عفونت برای دیگران شود. کودک در رحم نیز در برابر میکروارگانیسم ها آسیب پذیر است که یکی از آنها عامل توکسوپلاسموز است.

پس از تولد نوزاد، عفونت از مایع آمنیوتیک و غشاها می تواند به طور مستقیم به نوزاد منتقل شود. اگر غشاها ترکیده باشند و زایمان شروع نشده باشد، ممکن است این اتفاق بیفتد. به همین دلیل بسیار مهم است که زایشگاه بداند که غشای بدن شما پاره شده است و می تواند به شما توصیه کند که چه زمانی به زایشگاه مراجعه کنید. بسیاری از بخش ها در مورد مدت زمان انتظار برای شروع زایمان پس از پارگی غشاء نظرات متفاوتی دارند. معمولا انقباضات و زایمان چند ساعت پس از پاره شدن آب شروع می شود. اما باز هم اتفاق می افتد که هیچ اتفاقی نمی افتد.

به طور کلی پذیرفته شده است که اگر انقباضات شش ساعت پس از پارگی ناگهانی غشاها شروع نشده باشد، باید با تزریق داخل وریدی اکسی توسین، زایمان را القا کرد. دلیل این امر این است که هر چه زمان بیشتری از لحظه پارگی غشاها بگذرد، میکروارگانیسم ها فرصت بیشتری برای نفوذ به رحم دارند. معمولاً اسمیر گرفته می شود و گاهی اوقات آنتی بیوتیک تجویز می شود، اما فقط در صورتی که زایمان در عرض دوازده ساعت از پارگی پرده ها شروع نشده باشد.

شایان ذکر است که هر زایشگاه، هر کلینیک و هر متخصص زنان و زایمان طرح عمل خود را دارد. با این وجود، امروزه در هر زایشگاه، متخصصان زنان و زایمان در مورد زایمان یادداشت می کنند تا توالی اقدامات را در شرایط خاص ثبت کنند. این سوابق باید همچنان حفظ شوند زیرا اجازه می دهند فرآیند تصمیم گیری بر اساس بالاترین استانداردهای ثبت شده در آنها باشد.

عفونت در حین زایمان در گذشته بسیار رایج بود، اما اقدامات احتیاطی که توسط متخصصان زنان و زایمان مدرن انجام می شود، خطر ابتلا به عفونت را تا حد زیادی کاهش داده است. بیشتر نوزادان در زایشگاه ها و در شرایط استریل به دنیا می آیند و سپس به مهد کودک منتقل می شوند، جایی که نظافت مطلق کلمه اصلی است. در اینجا آنها در محلول های ضد عفونی کننده غوطه ور می شوند و بند ناف با مواد شیمیایی درمان می شود تا رشد باکتری های بیماری زا کاهش یابد.

پس از ترخیص از زایشگاه، کودک در وضعیت کاملا متفاوتی قرار می گیرد. همه خانواده ها مستعد ابتلا به بیماری های عفونی هستند که می تواند به کودک منتقل شود، اما خوشبختانه اکثر این بیماری ها جای نگرانی جدی ندارند. سرماخوردگی، گلودرد، اسهال و غیره ناشی از ویروس شایع است و کودکی که به تازگی از بیمارستان آمده است از این بیماری ها در امان نیست، اما به دلایلی که کاملاً مشخص نیست، این بیماری ها علائم بسیار خفیف تری را در بدن ایجاد می کنند. چند ماه اول زندگی

نوزادان تازه متولد شده مستعد عفونت های دستگاه ادراری، بیماری های تنفسی، مننژیت پوستی یا عفونت های پوستی هستند. به عبارت دیگر، آنها در برابر همان انواع بیماری های عفونی مانند بزرگسالان مستعد هستند. تفاوت در سرعت انتشار بیماری در نوزاد است. در نتیجه، بیماری که در کودکان بزرگتر و بزرگسالان به راحتی قابل درمان است، معمولاً زمانی که بیمار نوزادی است، بیشتر نگران کننده است. احتمال بیشتری وجود دارد که پزشک نوزادی را با عفونت ادراری، اسهال شدید یا تب بالا بدون علائم خاصی بستری کند. بسیاری از عفونت ها، حتی عفونت های بسیار خطرناک، می توانند علائم غیراختصاصی را در نوزاد ایجاد کنند.

گاهی اوقات عفونت در جریان خون یافت می شود. این بیماری به عنوان سپسیس شناخته می شود. بسیار به ندرت اتفاق می افتد یکی دیگر از اهداف احتمالی برای عفونت، کنده بند ناف است که از جریان خون قطع شده و به اندازه کافی محافظت نمی شود تا در برابر هجوم باکتری ها مقاومت کند. این التهاب که در کشورهای توسعه نیافته بسیار نگران کننده است، امفالیت نامیده می شود. مراقبت صحیح از بند ناف در زایشگاه ها الزامی است و شرایط بهداشتی میزان بروز این التهاب را به میزان قابل توجهی کاهش داده است.

انسداد روده

دلایل مختلفی برای انسداد روده حتی در کودکان خردسال وجود دارد. جسم خارجی، التهاب موضعی یا تومور می تواند مسیر روده را مسدود کند. با تشخیص زودهنگام می توان بیشتر علل انسداد روده را شناسایی و به طور کامل از بین برد.

اگرچه انسداد روده نادر است، اما دانستن علائم مهم است. این درد اسپاسمیک در شکم است که باعث گریه بیش از حد نوزاد، استفراغ، نفخ (نفخ در اثر تجمع گازها) و کم آبی تدریجی می شود که با علائم معمول کاهش مقدار مایعات در بدن ظاهر می شود. زبان خشک، پوست چروکیده، کره چشم فرورفته و غیره. علت انسداد هر چه باشد، درمان جراحی لازم است.

یکی از علل شایع انسداد، ایلئوس مکونیومی (اختلال در عبور محتویات از روده) است که تظاهرات نادر فیبروز کیستیک است. با این بیماری در طول رشد جنین اتفاقی برای پانکراس می افتد و حرکت طبیعی محتویات روده کودک غیرممکن می شود. محتویات آن چنان چسبناک می شوند که روده ها قادر به عبور دادن آنها نیستند و مجرای روده در چندین مکان مسدود می شود.

علل دیگر شامل ولولوس روده و تشکیل ندول است که گاهی به شکل فتق است. در کودکان خردسال، یک بخش از روده ممکن است در قسمت مجاور لانه کند (انواژیناسیون - زیر را ببینید). لازم به تاکید است که این بیماری ها نادر هستند، همه آنها با جراحی قابل درمان هستند و معمولا در آینده مشکلی ایجاد نمی کنند.

انواژیناسیون

این یک بیماری نادر روده ای است که عمدتاً در نوزادان و کودکان خردسال رخ می دهد. نیاز به نظارت پزشکی و مداخله جراحی دارد. کودک از درد شدید فریاد می زند و مدفوع او شبیه توده های ژله توت است. این ظاهر غیرقابل انکار مدفوع توسط مخاط مخلوط با خون ایجاد می شود. قسمتی از روده به طور ناگهانی به قسمت مجاور حمله می کند. تصور کنید که یک شلنگ یا نازل انعطاف پذیر سنگین را با هر دو دست نگه داشته اید و سپس دستان خود را به هم نزدیک کنید تا شلنگ را مجبور کنید تا تا شود. این امر با دقت کافی آنچه را که در حین انواژیناسیون اتفاق می‌افتد نشان می‌دهد: بخش کوچکی از روده وارد داخل روده می‌شود و با اسپاسم‌های بعدی، طول روده افزایش می‌یابد. رگ های خونی نیز وارد داخل، تامین خون می شوند
مختل می شود، تورم و نکروز ناحیه ای از روده که تحت انواژیناسیون قرار گرفته است ایجاد می شود.

واضح است که درد بسیار شدید است. این می تواند دوره ای و با فواصل آرام باشد و معمولاً دلیلی جدی برای تماس والدین با پزشک است. مدفوع ژله مانند در صورت لزوم تشخیص را تایید می کند. درمان شامل انجام یک تنقیه است که می تواند روده ها را صاف کند، یا اگر این روش نتیجه ای نداشته باشد، جراحی است که تنها راه نجات خواهد بود. در حین عمل، بخش کوچکی از روده یا صاف می شود یا خارج می شود. پیش آگهی مثبت است.

زردی

این یک بیماری نیست، بلکه یک علامت است که می تواند نشان دهنده بیماری های مختلف باشد و در هر سنی ظاهر شود. زردی خود را به صورت زردی مشخصه پوست و صلبیه چشم نشان می دهد و زردی خفیف در نوزادان اغلب به اندازه ای رخ می دهد که طبیعی تلقی شود. بیش از 50 درصد نوزادان در عرض چند روز دچار زردی می‌شوند: زردی معمولاً در روز دوم یا سوم ظاهر می‌شود و تا پایان هفته اول به تدریج ناپدید می‌شود. این زردی به اصطلاح طبیعی (یا فیزیولوژیکی) به هیچ وجه نوزاد را آزار نمی دهد و ممکن است توجه مادر را جلب نکند، اما پزشکان و پرستاران در زایشگاه به دقت این تظاهرات را زیر نظر دارند.

با این حال، زردی می تواند ناشی از شرایط پزشکی باشد که جدی تر هستند. علت فیزیولوژیکی واقعی زردی رنگدانه زرد رنگی به نام بیلی روبین است که معمولاً به مقدار کمی در خون هر فردی وجود دارد.

این ماده شیمیایی در واقع محصول تجزیه هموگلوبین، رنگدانه قرمز در سلول های خونی است که اکسیژن را انتقال می دهد. بدن به طور مداوم تحت فرآیند تشکیل و تخریب گلبول های قرمز خون قرار می گیرد. آنها در مغز استخوان تشکیل می شوند و تقریباً 120 روز زندگی می کنند. سلول های قدیمی، یعنی آنهایی که بیش از 100 روز زندگی کرده اند، سپس از بین می روند و از گردش خون خارج می شوند. این سلول های قدیمی شکسته می شوند و هموگلوبین دچار تغییر شیمیایی می شود - محصول این تجزیه شیمیایی بیلی روبین است که باعث زردی می شود. سپس بیلی روبین توسط جریان خون برای پردازش بیشتر به کبد منتقل می شود و در اینجا، به استثنای مقدار کمی، وارد صفرا می شود. صفرا از طریق مجرای صفراوی به دوازدهه، به محتویات روده جریان می یابد و از بدن دفع می شود.

بیلی روبین باقی مانده در بدن از کبد به جریان خون باز می گردد. مقدار بیلی روبین به طور معمول در بدن کم است، اما می توان آن را اندازه گیری کرد. تجزیه و تحلیل شیمیایی یا آزمایش خون می تواند بیلی روبین را که به کبد می رود از بیلی روبین که قبلاً پردازش شده و به خون بازگردانده شده است تشخیص دهد و این مقدار بیلی روبین است که در زردی به سطح بحرانی می رسد.

هپاتیت بیماری است که بیشتر افراد آن را با زردی در بزرگسالان مرتبط می دانند. در این حالت، کبد ملتهب می شود و نمی تواند به طور کامل کار پردازش بیلی روبین تشکیل شده در طی تجزیه طبیعی سلول های قدیمی را انجام دهد. بنابراین بیلی روبین در خون انباشته شده و بیمار دچار زردی می شود. علت دیگر، سنگ کیسه صفرا است که کیسه صفرا یا مجاری را مسدود می کند. و برخی از انواع کم خونی، که در آن گلبول های قرمز خون به سرعت از بین می روند که کبد نمی تواند تمام بیلی روبین را تحمل کند.

نوع زردی که اغلب در نوزاد در هفته اول زندگی رخ می دهد به دلیل این واقعیت است که کبد نوزاد تنها توانایی محدودی برای پردازش بیلی روبین دارد زیرا هنوز به اندازه کافی بالغ نشده است. پزشکان و پرستاران تنها با توجه به رنگ پوست می توانند در مورد شدت زردی نوزاد قضاوت کنند. در صورت وجود شک و تردید می توان آزمایش آزمایشگاهی برای نشان دادن سطح بیلی روبین انجام داد و این آزمایش را می توان چندین بار تکرار کرد تا تغییرات طی چند روز آینده مشخص شود.

در نوزادان نارس باز هم به دلیل نابالغی کبد، سطح بیلی روبین خون افزایش می یابد و زردی ایجاد می شود. نوزادانی که با شیر مادر تغذیه می‌شوند بیشتر از نوزادانی که با شیر خشک تغذیه می‌شوند به زردی مبتلا می‌شوند، اما این به این دلیل است که مادر شیرده بیش از حد طبیعی هورمون تولید می‌کند و به شیر نوزاد می‌رسد. کبد کودک این هورمون را حذف می کند، اما بار روی همان آنزیمی که برای پردازش بیلی روبین استفاده می شود، افزایش می یابد.

یکی دیگر از علل زردی در نوزادان که اغلب بسیار جدی است، ناسازگاری گروه خونی مادر و کودک است (ناسازگاری با فاکتور Rh).

در نهایت در اثر سطوح بسیار بالای بیلی روبین یا به عبارتی زردی بیش از حد، بیماری به نام کرنیکتروس ایجاد می شود. همه نوزادان با سطح بیلی روبین بالا به کرنیکتروس مبتلا نمی شوند، اما ارتباط قوی بین این دو وجود دارد. اگر سطح زردی بسیار زیاد شود، تغییرات دژنراتیو، آسیب شدید به بخش‌هایی از مغز و در نتیجه فلج مغزی و ناشنوایی رخ می‌دهد. ناگفته نماند که این امر بسیار نادر است و زردی مجاز نیست به سطوح بحرانی برسد. بدیهی است که وظیفه اولیه پزشک نه تنها کشف علت اصلی زردی، بلکه حفظ زردی در محدوده ایمن است.

فروپاشی ریوی

گاهی هوا وارد حفره پلور می شود و بین ریه ها، قفسه سینه و دیافراگم باقی می ماند. این بیماری پنوموتوراکس نامیده می شود. در یک نوزاد تازه متولد شده، پنوموتوراکس می تواند باعث مشکلات تنفسی ناشی از انسداد راه هوایی شود.

هوای موجود در حفره پلور نیز می تواند به ریه ها فشار وارد کند و در نتیجه حجم ریه ها را در طول دم کاهش دهد. این ممکن است منجر به تنفس سریع و رنگ آبی شود. اگر کودک در تنفس مشکل دارد، پزشک ممکن است پس از گوش دادن به قفسه سینه و گرفتن عکس اشعه ایکس پنوموتوراکس را تشخیص دهد. درمان بستگی به علت دارد: به عنوان مثال، آنتی بیوتیک در صورت وجود عفونت، یا گاهی اوقات هوا می تواند با قرار دادن یک لوله کوچک بین دنده ها و فضای هوا آزاد شود.

مونیلیازیس (برفک دهان)

این عفونت قارچی رایج در واژن زنان و به خصوص در دوران بارداری بسیار شایع است. همچنین می تواند در یک کودک، اغلب در دهان رخ دهد. یک کودک می تواند "در طول راه" به بیماری مبتلا شود. درمان آن آسان است و مشکلات جدی ایجاد نمی کند.

فنیل کتونوری

این بیماری، نسبتاً نادر، از هر ده هزار کودک یک نفر را مبتلا می کند، اما اغلب در مورد آن صحبت می شود. اول از همه، غربالگری همه نوزادان از نظر فنیل کتونوری یک روش معمول است. ثانیاً، این بیماری نمونه بارز انتقال ژنتیکی اختلالات است. ثالثاً این بیماری وابستگی متقابل کامل جسم و روح را نشان می دهد.

فنیل کتونوری یک اختلال متابولیک یا هضم (جذب) یکی از پروتئین های تشکیل دهنده (پروتئین ها) در بدن است که اسیدهای آمینه - فنیل آلانین نامیده می شوند. اسیدهای آمینه را به عنوان بلوک های ساختمانی مورد نیاز برای ساختن همه پروتئین ها و فرآیند هضم را به عنوان تجزیه پروتئین ها به این اجزای کوچک در نظر بگیرید. هر اسید آمینه برای مرحله خاصی در روند طبیعی رشد و نمو ضروری است.

در بیماری فنیل کتونوری، بدن قادر به تبدیل فنیل آلانین به تیروزین به دلیل کمبود یا اختلال در تولید آنزیم خاصی نیست. این را می توان با آزمایش معمول نمونه خون گرفته شده از پاشنه پا در روز سوم یا چهارم تشخیص داد. اگر این ماده، فنیل آلانین، به درستی پردازش نشود، به مقدار زیاد در بدن باقی می ماند و مشتقات آن می تواند به مغز آسیب برساند و باعث تاخیر در رشد و تشنج شود. علاوه بر این، این می تواند بر رشد جسمی و رفاه کلی کودک تأثیر بگذارد. کودکانی که بیماری آنها شدید شده است، بد غذا می خورند، استفراغ می کنند و وزن اضافه نمی کنند.

این بیماری به راحتی قابل درمان است، که شامل تغییر رژیم غذایی خاص است که دقیقاً به اندازه نیاز بدن از این اسید آمینه دارد و نه بیشتر. به عنوان مثال، سبزیجات و میوه ها حاوی فنیل آلانین کمی هستند و شیر مصنوعی ساخته شده است که حاوی تمام اسیدهای آمینه ضروری و مقدار کمتری فنیل آلانین است. اما با این حال، از آنجایی که درمان ضروری است و مشاهده با مشکلاتی همراه است، سازماندهی مراکز درمانی به صورت محلی ضروری تلقی شد. امروزه درمان فنیل کتونوری برای اکثر کودکان تا زمان مدرسه کامل می شود.

تنگی پیلور (تنگی پیلور)

این بدان معنی است که دریچه عضلانی که خروج مواد غذایی مخلوط با شیره معده را از معده به ابتدای روده کوچک (اثنی عشر) تضمین می کند، ضخیم شده و تا حدی یا به طور کامل لومن را مسدود می کند. از آنجایی که در این حالت هیچ راهی برای خروج شیر و سایر غذاها از معده وجود ندارد مگر از راه دهان، کودک شروع به استفراغ می کند. استفراغ در حین یا بلافاصله بعد از شیر خوردن اولین علامتی است که والدین مشاهده می کنند، اما برای برخی از نوزادان، تف کردن مقدار کمی شیر در طول شیردهی رایج است.

معمولاً استفراغ سریع است - مانند فواره. این با رگورژیتاسیون معمولی که در آن شیر در یک جریان ضعیف به بیرون می ریزد متفاوت است. اگر این استفراغ ادامه یابد، علائم کم آبی و گرسنگی ایجاد می شود. اغلب، استفراغ چند هفته پس از خروج کودک از بیمارستان شروع می شود و در کودکان و پسران اول متولد شده بسیار شایع تر است. تشخیص پس از معاینه انجام می شود و با معاینه اشعه ایکس تأیید می شود. درمان کاملاً ساده است، شامل یک عمل جراحی کوچک است که به خوبی توسط نوزادان قابل تحمل است، در طی آن، تحت بیهوشی عمومی، یک برش کوچک در عضله معده ایجاد می شود تا از باز بودن دستگاه گوارش اطمینان حاصل شود. معمولا کودک پس از چند ساعت از خواب بیدار می شود.

در نهایت، هیچ تأثیر ارثی قابل توجهی وجود ندارد. بنابراین، اگر یکی از فرزندان خانواده به این بیماری مبتلا باشد، احتمال ابتلای فرزندان بعدی به آن کمی بیشتر از سایر کودکان است.

نقص ستون فقرات

ستون فقرات را به عنوان حلقه های استخوانی ستونی در نظر بگیرید که توسط طناب ها یا رباط ها در کنار هم قرار گرفته اند و به گونه ای در مجاورت یکدیگر قرار دارند که با هم می توانند به جلو، عقب یا به طرفین متمایل شوند. طناب نخاعی از طریق لوله یا کانالی می گذرد که از حلقه هایی که روی هم قرار گرفته اند تشکیل شده و به مغز در پایه جمجمه متصل می شود. نخاع را می توان به یک کابل بیولوژیکی تشبیه کرد که از انتهای عصبی تشکیل شده است که مراکز کنترل مغز را به شبکه اعصابی که کل بدن را در بر می گیرد، متصل می کند. سیگنال هایی به شکل پالس های کدگذاری شده از طریق این کابل در هر دو جهت حرکت می کنند.

در تمام سطوح، از ناحیه گردن تا ناحیه کمر، اعصاب از طناب نخاعی از طریق فضاهای بین حلقه‌های استخوانی به نام مهره منشعب می‌شوند. نخاع مانند مغز در مایعی به نام مایع مغزی نخاعی شناور است و در زیر غشاهایی به نام مننژ قرار دارد. بنابراین، مایع و غشاء با هم یک بالشتک ایمنی را تشکیل می دهند که از مغز شکننده و نخاع محافظت می کند.

گاهی اوقات (دلیل واقعی آن مشخص نیست) در حلقه استخوانی مهره شکاف ایجاد می شود، حلقه بسته نمی شود و نقص ستون فقرات باقی می ماند که اصطلاحاً به آن اسپینا بیفیدا می گویند، در حالی که سوراخی در ستون فقرات وجود دارد. که طول آن می تواند از یک تا پنج یا حتی شش مهره متغیر باشد.

اسپینا بیفیدا می تواند بسیار کوچک باشد و تنها زمانی کشف می شود که پزشک پس از معاینه متوجه فرورفتگی کوچکی در پوست کمر در محل نقص شود که گاهی کاملا طبیعی است. اما در موارد شدیدتر، نقص پوستی وجود دارد و شما می توانید غشاهایی را که از شکاف بیرون زده اند و حتی مایع مغزی نخاعی را از طریق غشای شفاف مشاهده کنید. به این مننگوسل می گویند. برخی از این موارد را می توان با جراحی اصلاح کرد، در حالی که برخی دیگر، متأسفانه، می توانند مشکلاتی با شدت متفاوت، از ناتوانی خفیف تا اختلال کامل در عملکرد روده ها و سیستم ادراری ایجاد کنند.

30 سال پیش، تشخیص این بیماری تنها پس از تولد کودک امکان پذیر بود، اما اکنون این بیماری از دو طریق با دقت قابل قبولی تشخیص داده می شود. ابتدا از طریق آزمایش خون که معمولاً بعد از هفته شانزدهم همزمان با آزمایش خون سندرم داون انجام می شود که میزان ماده ای به نام آلفا فتاپروتئین را اندازه گیری می کند. این ماده است که در اسپینا بیفیدا و گاهی در برخی موارد هیدروسفالی به میزان بالایی افزایش می یابد. این تجزیه و تحلیل کاملاً دقیق نیست، اما اگر بیماری را تشخیص ندهد، امروزه اکثر زنان در کشور ما در طول دوران بارداری شانزده تا نوزده هفته تحت سونوگرافی اجباری قرار می‌گیرند که در طی آن می‌توان چنین نقص‌هایی را تشخیص داد و همراه با والدین. ، می توان در مورد اقدامات بعدی تصمیم گیری کرد.

در موارد شدید، زمانی که مثلاً اسپینا بیفیدا و در عین حال هیدروسفالی وجود دارد و پیش آگهی برای کودک بسیار نامطلوب است، ممکن است.
اما ارزش رفتن برای سقط جنین را دارد. در غیر این صورت، تشخیص قبل از تولد ممکن است با اطمینان از اینکه زایمان در یک بخش مراقبت های ویژه انجام می شود، جایی که تمام امکانات لازم برای جراحی در دسترس است، یا با اطمینان از حضور متخصصان مختلف در طول زایمان مفید باشد تا وضعیت را می توان در اسرع وقت ارزیابی کرد.

متأسفانه تا به امروز نمی دانیم چرا این بیماری رخ می دهد و به محض وقوع، اغلب در بارداری های بعدی عود می کند.

فیستول نای مری

برخی از کودکان یک بیماری مادرزادی جراحی دارند که شامل این واقعیت است که گرچه و مری به یکدیگر متصل هستند. این یک نقص مادرزادی نادر است که می تواند اشکال مختلفی داشته باشد، اما همیشه نیاز به درمان جراحی دارد.

اگر قاعده گلوی خود را درست زیر سیب آدم فشار دهید، می توانید نای خود را احساس کنید. از حلق یا گلوت شروع می شود و در قفسه سینه چند اینچ زیر حفره ترقوه ختم می شود. نای در قسمت پایینی خود به دو شاخه بزرگ به نام برونش تقسیم می شود که از طریق آنها هوایی که استنشاق می کنید به ریه های راست و چپ می رسد. مری مستقیماً پشت نای قرار دارد و به طور معمول این دو لوله با هم ارتباط برقرار نمی کنند. اگر به دلیل یک اختلال رشدی، این دو لوله با هم ارتباط برقرار کنند، یا اگر مری، همانطور که گاهی اوقات اتفاق می‌افتد، در یک کول‌دساک کور به پایان برسد، هیچ چیز بلعیده شده - غذا، مایع یا بزاق - نمی‌تواند وارد معده شود.

کودک مبتلا به این بیماری در خطر جدی قرار دارد و بدتر از آن، اسید معده از طریق مری به نای و ریه ها ترشح می شود و باعث واکنش شدید با ذات الریه می شود. کودکان مبتلا به این بیماری قادر به خوردن نیستند و مستعد ابتلا به عفونت های ریوی هستند. آنها غذا را پس می گیرند، خفه می شوند و خفه می شوند. یک وضعیت جدی به سرعت ایجاد می شود. این بیماری بدون شک نیاز به درمان جراحی در روزهای اول زندگی دارد. نتایج معمولاً بسیار رضایت بخش هستند.

بیضه های نزول نکرده

بیضه‌های کودک پسر در اوایل رشد جنینی تشکیل می‌شوند، اما در ابتدا در بالای حفره شکم قرار دارند و تا اواخر بارداری در آنجا باقی می‌مانند. اکثر بیضه های پسران در زمان تولد به داخل کیسه بیضه فرو می روند، اما گاهی اوقات یک یا هر دو بیضه خارج از کیسه بیضه باقی می مانند و زمانی که پزشک نوزاد را معاینه می کند، بیضه ها را نمی توان در کیسه بیضه احساس کرد.

ما نمی دانیم چرا این اتفاق می افتد. این ممکن است به دلیل رشد کم بیضه ها باشد و در نوزادان نارس شایع تر است. لازم به ذکر است که بیضه هایی که در شکم باقی می مانند تقریباً پس از بلوغ قادر به تولید اسپرم نخواهند بود، حتی اگر جراحی آنها را به محل طبیعی خود یعنی کیسه بیضه پایین آورد. بنابراین، درمان شامل یک عمل نسبتا ساده است که نیاز به بستری شدن در بیمارستان برای چند روز دارد و پیش آگهی آن مطلوب است. طول عملیات به عوامل مختلفی بستگی دارد. مگر اینکه یک بیضه نزول کند، باید حداکثر تا سن بلوغ عمل شود، اما معمولاً بین سنین پنج تا دوازده سالگی. اگر هر دو بیضه نزول نکرده باشند، معمولاً یکی در دوران نوزادی و دیگری در سن پنج یا شش سالگی عمل می شود.

نقص سیستم ادراری

نقایص مادرزادی سیستم ادراری کاملاً شایع است و از آنجایی که انسداد در هر ناحیه می تواند عواقب جدی برای کل سیستم داشته باشد و از آنجایی که ادرار وسیله اولیه بدن برای دفع مواد زائد است، اهمیت این موضوع بدیهی است.

منظور از سیستم ادراری چیست؟ دو کلیه وجود دارد، حالب، مثانه و مجرای ادرار (میزراه). ادرار در کلیه ها یا به عبارت دقیق تر در نفرون های کلیه تولید می شود و در حفره های کلیه که لگن کلیه نامیده می شود تجمع می یابد. لگن از طریق یک لوله طولانی تخلیه می شود که از طریق آن ادرار به سمت مثانه جریان می یابد و در آنجا جمع می شود تا از طریق مجرای ادرار از بدن دفع شود. در زنان، مجرای ادرار بسیار کوتاه است و در مردان در تمام طول آلت تناسلی وجود دارد.

تصور اینکه انسداد مجاری ادراری در هر ناحیه ای باعث افزایش بار روی سایر قسمت های سیستم ادراری شود، دشوار نیست. مثلاً فرض کنید انسدادی بین مثانه و مجرای ادرار رخ می دهد. ادرار انباشته شده مثانه را کش می‌دهد، مثانه منقبض می‌شود تا از شر ادرار خلاص شود، دیواره ماهیچه‌ای آن ضخیم می‌شود، حالب‌ها باید سخت‌تر کار کنند تا ادرار را به مثانه‌ای که قبلاً پر شده است فشار دهند، ادرار شروع به برگشت از مثانه می‌کند. مثانه و سپس به مثانه تحت فشار فزاینده ادرار برگشتی، کلیه ها شروع به کشیده شدن می کنند و این زنجیره تغییرات دژنراتیو می تواند به نارسایی کلیه ختم شود. اگر انسداد در هر منطقه دیگری وجود داشته باشد، تصویر مشابهی ایجاد می شود.

چگونه می توان انسداد ادرار را تشخیص داد؟

گاهی اوقات این را می توان با لمس تشخیص داد: در کنار شکم نوزاد می توانید کلیه ای را احساس کنید که بسیار بزرگتر از آنچه باید باشد. اما در برخی موارد، مشکلات تنها پس از ورود عفونت به سیستم ادراری به وجود می‌آیند: مشکلات در ادرار کردن، جریان نازک چکه‌کردن و عدم امکان کامل تمرین با لگن سیگنال‌هایی هستند که نیاز به توجه دارند. ادرار زیاد، تب بالا، درد شکم، حالت تهوع، استفراغ و ادرار کدر یا خونی همگی از علائم عفونت احتمالی دستگاه ادراری هستند.

آزمایش های زیادی برای تعیین اینکه آیا انسداد و در کجا قرار دارد وجود دارد. امروزه مجاری ادراری جنین را می توان به راحتی در معاینه سونوگرافی حفره شکمی مادر مشاهده کرد و اغلب موارد ناهنجاری تشخیص داده می شود. بسیاری از ناهنجاری های مورد بحث را می توان با جراحی در چند سال اول زندگی اصلاح کرد.

منبع سندرز پی. همه چیز درباره بارداری: روز به روز. - م.: انتشارات اکسمو، 2005.

عفونت های داخل رحمی (UII) گروهی از بیماری ها هستند که می توانند جنین را در حالی که هنوز در رحم هستند تحت تاثیر قرار دهند. آنها بسیار خطرناک هستند و می توانند منجر به مرگ داخل رحمی جنین، نقایص مادرزادی، اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی، آسیب اندام ها و سقط جنین خود به خود شوند. با این حال، آنها را می توان با روش های خاصی تشخیص داد و درمان کرد. این کار با کمک ایمونوگلوبولین ها و تنظیم کننده های ایمنی و سایر داروهای ضد ویروسی و ضد میکروبی انجام می شود.

عفونت های داخل رحمی و علل آن

عفونت های داخل رحمی -اینها عفونت هایی هستند که حتی قبل از تولد به خود جنین مبتلا می شوند. طبق داده های کلی حدود ده درصد نوزادان با عفونت های مادرزادی متولد می شوند. و اکنون این یک مشکل بسیار مبرم در عمل اطفال است، زیرا چنین عفونت هایی منجر به مرگ نوزادان می شود.

این نوع عفونت عمدتاً جنین را در دوران قبل از تولد یا در حین زایمان تحت تأثیر قرار می دهد. در بیشتر موارد، عفونت از خود مادر به کودک منتقل می شود. این می تواند از طریق مایع آمنیوتیک یا از طریق تماس رخ دهد.

در موارد نادرتر، عفونت می تواند طی هر روش تشخیصی به جنین برسد. به عنوان مثال، با آمنیوسنتز، بیوپسی پرزهای کوریونی و غیره. یا زمانی که جنین نیاز به تزریق فرآورده های خونی از طریق رگ های ناف دارد که شامل پلاسما، گلبول های قرمز و غیره می شود.

در دوران بارداری، عفونت نوزاد معمولاً با بیماری های ویروسی همراه است، که شامل:

در دوران بارداری، عفونت تا حد زیادی به وضعیت کانال زایمان مادر بستگی دارد. اغلب اینها انواع مختلفی از عفونت های باکتریایی هستند که معمولاً شامل استرپتوکوک های گروه B، گونوکوک ها، انتروباکتری ها، سودوموناس آئروژینوزا و غیره می شوند. بدین ترتیب، عفونت جنین در رحم به چند طریق رخ می دهد:

• transplacental، که شامل ویروس های مختلف است. بیشتر اوقات، جنین در سه ماهه اول تحت تأثیر قرار می گیرد و عامل بیماری زا از طریق جفت به آن می رسد و باعث تغییرات غیرقابل برگشت، ناهنجاری ها و بدشکلی ها می شود. اگر عفونت توسط ویروس در سه ماهه سوم رخ دهد، نوزاد ممکن است علائم عفونت حاد را نشان دهد.
• صعودی که شامل کلامیدیا، تبخال است که در آن عفونت از دستگاه تناسلی مادر به نوزاد منتقل می شود. بیشتر اوقات این اتفاق در هنگام زایمان رخ می دهد که غشاها پاره می شوند.
• نزولی که در آن عفونت از طریق لوله های فالوپ به جنین می رسد. این با اوفوریت یا آدنکسیت اتفاق می افتد.

علائم عفونت داخل رحمی در نوزاد و در دوران بارداری

هنگامی که جنین تحت تأثیر VUI قرار می گیرد، سقط جنین و حاملگی های یخ زده اغلب رخ می دهد و ممکن است کودک در حین زایمان مرده به دنیا بیاید یا بمیرد. جنینی که زنده می ماند ممکن است ناهنجاری های زیر را داشته باشد:

در یک وضعیت باردار، تشخیص عفونت جنین چندان آسان نیست، بنابراین پزشکان برای انجام این کار تمام تلاش خود را انجام می دهند. بیهوده نیست که یک زن باردار مجبور است چندین بار در ماه آزمایش های مختلفی را انجام دهد.

وجود عفونت داخل رحمی را می توان با آزمایشات تعیین کرد. حتی یک اسمیر روی صندلی می تواند تصویری از وجود عفونت ها را نشان دهد، با این حال، همیشه منجر به عفونت داخل رحمی جنین نمی شود.

هنگامی که یک عفونت داخل رحمی کودک را کمی قبل از تولد تحت تاثیر قرار می دهد، می تواند خود را در بیماری هایی مانند ذات الریه، مننژیت، انتروکولیت یا بیماری دیگر نشان دهد.

علائمی که در بالا توضیح داده شد ممکن است بلافاصله پس از تولد ظاهر نشوند، اما فقط در روز سوم پس از تولد، و تنها در صورتی که عفونت هنگام حرکت از طریق کانال زایمان به کودک حمله کند، پزشکان تقریباً بلافاصله متوجه تظاهرات آن می شوند.

درمان عفونت های داخل رحمی

باید گفت که همه عفونت های داخل رحمی قابل درمان نیستند. گاهی اوقات درمان آنها غیرممکن است. برای چنین درمانی ابتدا لازم است وضعیت مادر و کودک را مشخص کندو تنها پس از آن درمان مناسب را تجویز کنید. درمان با آنتی بیوتیک فقط در موارد خطرناک خاص نشان داده می شود. همچنین بسته به عامل ایجاد کننده عفونت انتخاب می شود. گاهی اوقات برای حفظ سیستم ایمنی و افزایش مقاومت ایمنی در برابر عامل بیماری زا، تجویز ایمونوگلوبولین برای یک زن کافی است.

در برخی موارد، واکسیناسیون در دوران بارداری انجام می شود. به عنوان مثال، آنها می توانند واکسن ضد تبخال تهیه کنند. علاوه بر این، مدت زمان بارداری نیز بر روش های درمانی تأثیر می گذارد.

و باید توجه داشت که بهترین کاری که یک مادر باردار می تواند انجام دهد این است این از ایجاد عفونت داخل رحمی جلوگیری می کند، که به جلوگیری از مشکلات و آسیب شناسی های بیشتر کمک می کند. بنابراین، بهتر است اقدامات پیشگیرانه در این زمینه انجام شود. اقدامات پیشگیرانه اول از همه شامل برنامه ریزی بارداری است.

در مرحله برنامه ریزی، یک زن می تواند تمام آزمایشات لازم را انجام دهد، سلامتی خود را بررسی کند و در صورت وجود مشکلات را برطرف کند. هنگام برنامه ریزی، هر دو طرف باید تحت معاینه قرار گیرند و در صورت مشاهده بیماری در مرد، او نیز باید تحت درمان لازم قرار گیرد.

علاوه بر این، در دوران بارداری، یک زن باید به دقت بهداشت خود را کنترل کند، دست ها، سبزیجات و میوه های خود را بشویید و همچنین در روابط با شریک جنسی خود بهداشت لازم است.

تغذیه مناسبقدرت دفاعی بدن را تقویت می کند و تأثیر مفیدی بر سلامت زنان دارد، به این معنی که یک اقدام پیشگیرانه خوب در برابر انواع بیماری های عفونی است.

در دوران بارداری، یک زن باید به طور خاص بر سلامت خود نظارت کند، آزمایشات لازم را انجام دهد و به موقع تحت معاینات قرار گیرد. و حتی اگر پزشک در مورد عفونت احتمالی جنین صحبت کند، نباید زودتر از موعد وحشت کنید. تشخیص به موقع و طب مدرن در اکثر موارد تاثیر مثبتی هم بر سلامت مادر باردار و هم بر سلامت نوزاد دارد. و حتی با عفونت های داخل رحمی، نوزادان کاملا سالم متولد می شوند.

چگونه می توان به عفونت داخل رحمی مبتلا شد؟

یک نوزاد تازه متولد شده می تواند از راه های مختلفی آلوده شود- این از طریق سیستم گردش خون است که مادر را با او وصل می کند یا از کانال زایمان عبور می کند.

نحوه انتقال عفونت به جنین بستگی به عامل ایجاد آن دارد. اگر یک زن باردار به یک عفونت مقاربتی از شریک زندگی خود مبتلا شود، ویروس می تواند از طریق واژن و لوله های فالوپ به نوزاد برسد. علاوه بر این، جنین می تواند از طریق سیستم گردش خون زن یا از طریق مایع آمنیوتیک آلوده شود. این امر در صورت ابتلا به بیماری هایی مانند سرخجه، اندومتریت، جفت امکان پذیر است.

این عفونت ها هم از طریق شریک جنسی و هم از طریق تماس با فرد بیمار و حتی از طریق نوشیدن آب خام یا مواد غذایی بد فرآوری شده قابل انتقال هستند.

خطر IUI در دوران بارداری.

اگر زنی قبلاً با یک عامل عفونی مواجه شده باشد، در مقابل تعدادی از آنها مصونیت ایجاد کرده است. اگر مکرراً با عامل IUI مواجه شود، سیستم ایمنی از پیشرفت بیماری جلوگیری می کند. اما اگر یک زن باردار برای اولین بار با عامل بیماری روبرو شود، نه تنها بدن مادر بلکه جنین نیز ممکن است آسیب ببیند.

تأثیر بیماری بر بدن و درجه آن بستگی به این دارد که زن چقدر در امتداد آن قرار دارد. هنگامی که یک زن باردار قبل از هفته دوازدهم بیمار می شود، می تواند منجر به سقط جنین یا ناهنجاری های جنین شود.

اگر جنین بین هفته دوازدهم تا بیست و هشتم آلوده باشد، این می تواند باعث کندی رشد داخل رحمی و در نتیجه وزن کم هنگام تولد در نوزاد شود.

در مراحل بعدی عفونت کودک، این بیماری می تواند اندام های قبلاً توسعه یافته او را تحت تأثیر قرار دهد و آنها را تحت تأثیر قرار دهد. آسیب شناسی می تواند آسیب پذیرترین اندام کودک را تحت تأثیر قرار دهد - مغز که تا زمان تولد در معده مادر به رشد خود ادامه می دهد. سایر اندام های بالغ مانند قلب، ریه ها، کبد و غیره نیز ممکن است تحت تأثیر قرار گیرند.

از این نتیجه می شود که آینده مادر باید به دقت برای بارداری آماده شود، تمام معاینات لازم را انجام دهند و بیماری های پنهان موجود را درمان کنند. و برای برخی از آنها می توان اقدامات پیشگیرانه انجام داد. مثلا واکسن بزنید. خوب، سلامت خود را با دقت کنترل کنید تا کودک قوی متولد شود.

امروزه، سهم شیر از آسیب شناسی در نوزادان ناشی از عفونت داخل رحمی است. اما تاسف بارترین چیز این است که چنین عفونتی اغلب منجر به مشکلات جدی در سلامت کودک و حتی ناتوانی یا مرگ نوزاد می شود. درمان به موقع می تواند به جلوگیری از عواقب جدی کمک کند.

اغلب، مادری که سبک زندگی سالمی دارد و از هرگونه تأثیر مضر اجتناب می کند، فرزندی با آسیب شناسی جدی به دنیا می آورد. چرا؟ پزشکان این را با ایمنی کم توضیح می دهند - تحت هر شرایطی در دوران بارداری کاهش می یابد. در پس زمینه واکنش ضعیف بدن، بیماری های عفونی پنهان ظاهر می شوند. بیشتر اوقات، چنین تصویری در زنان در سه ماه اول بارداری مشاهده می شود.

دقیقا چه چیزی می تواند نوزاد تازه متولد شده را تهدید کند؟ امروزه خطرناک ترین ویروس ها برای جنین عبارتند از:

1. سرخجه.
2. سیتومگالوویروس.
3. هپاتیت B.
4. آبله مرغان.
5. تبخال.
6. باکتری هایی که باعث سیفلیس، سل، لیستریوز می شوند.

نماینده بسیار خطرناک پادشاهی تک یاخته ها توکسوپلاسما است.

بیایید نگاهی دقیق تر به هر یک از آنها و عواقب عفونت داخل رحمی در نوزادان بیاندازیم.

سرخجه

در مورد این ویروس، به ندرت باعث آسیب شناسی جدی در بزرگسالان می شود، اما برای یک نوزاد شکل نیافته در رحم بسیار خطرناک است. بیشترین خطر برای نوزاد زمانی است که قبل از 4 ماهگی آلوده شود.

مادر باردار می تواند از طریق قطرات موجود در هوا به این ویروس مبتلا شود. اگر جنین آلوده شود، ممکن است کودک دچار عوارض زیر شود:

• آسیب چشم
• توسعه نیافتگی مغز.
• مننژیت (یعنی التهاب غشاهای مغز).
• آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی.
• ناشنوایی مادرزادی
• کبد بزرگ شده.
• خونریزی های داخل پوستی
• طحال بزرگ شده.
• ذات الریه.
• مرده زایی
• سقط جنین.

شفای کودک در دوران بارداری غیرممکن است. بنابراین، ارزش دارد که ایمنی خود را برای وجود آنتی بادی های این ویروس در مرحله آماده سازی برای بارداری و در طول آن بررسی کنید.

اگر مادر نسبت به سرخجه مصونیت نداشته باشد، هنگام برنامه ریزی برای بچه دار شدن ارزش دارد که واکسینه شود.

سیتومگالوویروس

راه اصلی انتقال CMV جنسی است. همچنین احتمال عفونت از طریق بزاق و خون وجود دارد. این ویروس فقط از طریق جفت به کودک منتقل می شود. و اگر در ماه های آخر بارداری آلوده شود برای جنین بسیار خطرناک است.

آسیب شناسی های احتمالی ناشی از عفونت CMV داخل رحمی:

• کم شنوایی یا غیبت.
• هیدروسفالی (مایع اضافی که به مغز فشار می آورد) و میکروسفالی.
• افزایش اندازه کبد و طحال.
• ذات الریه.
• کوری.
• مرده زایی
• سقط جنین.

عواقب عفونت داخل رحمی در نوزادان به درجه عفونت بستگی دارد: در صورت عفونت شدید، پیش آگهی نامطلوب است - برای 30٪ از کودکان، مرگ در سال اول زندگی رخ می دهد. اگر از عفونت شدید اجتناب شود، احتمال تولد یک کودک کاملا سالم وجود دارد.

ویروس ایدز

امروزه پزشکان به این نتیجه رسیده اند که مادر مبتلا به HIV می تواند نوزادی کاملا سالم به دنیا بیاورد. با این حال، خطر عفونت جنین وجود دارد.

کودکان مبتلا به عفونت مادرزادی HIV، ایمنی بسیار ضعیفی دارند و بدون درمان مناسب، تا یک سال زنده نمی مانند. این خود HIV نیست که آنها را می کشد، بلکه عفونت های همزمان است. بنابراین، شناسایی به موقع بیماری در یک زن باردار و شروع درمان بسیار مهم است.

هپاتیت B

ویروس عامل این بیماری می تواند از طریق رابطه جنسی یا از طریق خون وارد بدن مادر شود. آزادانه از جفت به جنین نفوذ می کند.

عوارض ناشی از ویروس هپاتیت B در نوزادان:

• بیماری های کبدی
• عقب ماندگی رشد ذهنی و جسمی.
• سقط جنین یا مرده زایی.

باید به خاطر داشت که در صورت عدم وجود علائم در یک زن باردار، این بیماری به نوزاد منتقل می شود.

آبله مرغان

به نظر می رسد که این یک بیماری بی ضرر است که تقریباً همه ما در دوران کودکی از آن رنج می بردیم. اما آبله مرغان اگر زن باردار به آن مبتلا شود می تواند عوارض شدیدی ایجاد کند. این خطر به ویژه در هنگام تجربه بیماری در سه ماهه سوم زیاد است.

عفونت داخل رحمی با آبله مرغان تهدید می کند:

• بثورات مشخصه.
• کوری (به دلیل آتروفی عصب بینایی).
• توسعه نیافتگی اندام ها.
• ذات الریه.
• توسعه نیافتگی سیستم عصبی مرکزی.

آسیب شناسی های فوق به عنوان سندرم آبله مرغان مادرزادی طبقه بندی می شوند. یک زن ممکن است از طریق هوا به آبله مرغان مبتلا شود.

اگر در یک زمان مادر باردار قبلاً آبله مرغان داشته است، پس از تماس با فردی که تمام علائم را دارد، ایمونوگلوبولین ها را به کودک منتقل می کند - ایجاد ایمنی غیرفعال.

تبخال

ویروس تبخال که توسط مادر از طریق تماس جنسی به دست می آید، هنگام عبور کودک از کانال زایمان به او منتقل می شود.

عواقب ناشی از این بیماری:

• بثورات مشخصه.
• افزایش دمای بدن.
• ذات الریه.
• زردی پوست.
• ناهنجاری های مادرزادی رشد چشم.
• آسیب شناسی مغز
• سقط جنین و مرده زایی.

ویروس هرپس خطر بزرگی برای سیستم عصبی مرکزی کودک است. اگر آسیب مغزی رخ دهد، مننژیت، آنسفالیت، هیدروسفالی و غیره ایجاد می شود. خطر ابتلا به فلج مغزی در چنین کودکانی افزایش می یابد. در این مورد، عفونت تبخال مادرزادی بلافاصله ظاهر نمی شود، اما پس از حدود یک ماه.

این ویروس با انتقال از طریق جفت نیز مشخص می شود.

سیفلیس

هنگامی که یک زن باردار به سیفلیس مبتلا می شود، حداکثر احتمال وجود دارد که جنین نیز مبتلا شود. مادر باردار فقط از طریق رابطه جنسی می تواند به این بیماری مبتلا شود. اگر هنگام ظاهر شدن شانکر سخت (مرحله اول سیفلیس)، بلافاصله درمان را شروع نکنید، عواقب زیر برای کودک ممکن است:

• تاخیر در رشد ذهنی و جسمی.
• زردی پوست.
• کهیر.
• آسیب شناسی کره چشم گوش، در نتیجه - ناشنوایی و نابینایی.
• توسعه نیافتگی اندام ها.
• آسیب به میکروب های دندان.
• زایمان زودرس، مرده زایی.

حتی در صورت عدم وجود علائم واضح سیفلیس، یک زن می تواند به جنین مبتلا شود، بنابراین نظارت بر سلامت مادر هم هنگام برنامه ریزی بارداری و هم در تمام مراحل آن الزامی است.

بیماری سل

یکی از خطرناک ترین عفونت ها برای کودک عامل ایجاد کننده سل است. اگر مادر قبل از بارداری مبتلا به سل بوده است، حمل و به دنیا آوردن فرزند سالم تنها تحت نظارت دقیق پزشکان امکان پذیر است. بسیاری از اشکال سل و ترکیبات آن با سایر بیماری ها دلیلی برای ختم بارداری به دلایل پزشکی است.

اگر زنی در دوران بارداری مبتلا شود (سل توسط قطرات هوا منتقل می شود)، احتمال به دنیا آوردن فرزندی وجود دارد که قبلاً مبتلا به سل است.

لیستریوز

یک زن باردار می تواند با خوردن گوشت و لبنیات بی کیفیت، سبزیجات شسته نشده و از طریق دست های آلوده پس از تماس با حیوانات، با لیستریوز مواجه شود. اگر عفونت لیستریا برای مادر ممکن است بدون توجه باشد یا با اختلالات روده ای جزئی همراه باشد، این باکتری با نفوذ از جفت باعث عوارض متعددی در نوزاد می شود:

• بثورات، زخم روی پوست.
• سپسیس
• ضایعات مغزی
• زایمان زودرس و مرده زایی.

برای هر گونه تظاهرات چنین عفونتی در نوزادان، پیش آگهی ناامیدکننده است (حدود 40٪ از نوزادان زنده می مانند).

توکسوپلاسموز

عواقب توکسوپلاسموز در زنان باردار:

• ضایعات مغزی (مننژیت، آنسفالیت، هیدروسفالی).
• کوری.
• هپاتومگالی، اسپلنومگالی.
• تاخیر در رشد ذهنی و جسمی.
• زایمان زودرس، سقط خود به خود، سقط جنین.

جلوگیری از هر یک از این عفونت ها آسان است - فقط یک رویکرد مسئولانه در انتخاب شرکای جنسی داشته باشید، ایمنی خود را حفظ کنید و به طور منظم در طول برنامه ریزی بارداری و کل دوره مدیریت آن به پزشک مراجعه کنید. آزمایشات به موقع به جلوگیری از پیشرفت چنین عواقب وحشتناکی کمک می کند.

هر گونه بیماری عفونی در دوران بارداری می تواند باعث عفونت جنین شود. علائم آسیب شناسی بلافاصله ظاهر نمی شود، اما عواقب آن می تواند بسیار شدید باشد. تشخیص عفونت داخل رحمی (IUI) دشوار و درمان آن دشوار است. تغییرات در جنین با علائم غیر اختصاصی آشکار می شود که همیشه نمی توان از آنها برای مشکوک شدن به عفونت استفاده کرد.

اتیولوژی و شیوع

دلایل ایجاد عفونت داخل رحمی جنین با عفونت مادر در دوران بارداری یا با فعال شدن یک عفونت مزمن همراه است. فراوانی و شیوع دقیق آن مشخص نشده است، همه حاملگی های مبتلا به عفونت منجر به زایمان نمی شوند و علل سقط جنین زودهنگام همیشه امکان پذیر نیست. طبق مطالعات مختلف، عفونت داخل رحمی تا 10 درصد از تمام بارداری ها را همراهی می کند.

عوامل اتیولوژیک انواع مختلفی از میکروارگانیسم ها هستند:

• سرخجه، تبخال، هپاتیت، ویروس HIV؛
• باکتری های سیفلیس، سل، بیماری های مقاربتی؛
• تک یاخته: توکسوپلاسما؛
• قارچ های جنس کاندیدا.

ترکیبی از چندین پاتوژن نیز رایج است.

مفهومی از مجتمع TORCH وجود دارد. این مخفف مخفف نام لاتین رایج ترین پاتوژن هایی است که باعث بیماری های جنین می شوند. این شامل:

• T - توکسوپلاسموز؛
• O - سایر پاتوژن ها، که شامل سیفلیس، هپاتیت، مایکوپلاسما، کاندیدیازیس و بسیاری از عفونت های دیگر می شود.
• R - سرخجه؛
• C - سیتومگالوویروس؛
• H – تبخال

عفونت های داخل رحمی در نوزادان در 30 درصد موارد باعث مرگ قبل از 1 سالگی و در 80 درصد موارد ناهنجاری های مادرزادی می شود.

بیشتر اوقات، جنین تحت تأثیر ویروس ها قرار می گیرد، بسیار کمتر از باکتری ها و قارچ ها. آنها می توانند باعث بیماری ثانویه به فعال شدن ویروس شوند.

عواقب بسته به مدت زمان عفونت

بزرگترین خطر برای نوزاد متولد نشده عفونت اولیه مادر در دوران بارداری است. بدن او باید به شدت آنتی بادی های محافظ تولید کند و بنابراین قادر به محافظت از جنین نیست. اگر فعال شدن یا مواجهه مجدد با پاتوژن رخ دهد، عواقب آن کمتر قابل توجه است. مادر قبلاً آنتی بادی هایی برای پاتوژن دارد، بنابراین بیماری بسیار آسان تر است و کودک با ایمنی مادر محافظت می شود.

عواقب عفونت داخل رحمی برای جنین بستگی به دوره ای دارد که عفونت رخ داده است. در 2 هفته اول تشکیل جنین، تخمگذاری بافت های اصلی مختل می شود، بنابراین رشد خود به خود رخ می دهد. درست تر است که نتیجه بلاستوپاتی را حاملگی بیوشیمیایی بنامیم، زیرا تخمک بارور شده ممکن است در مرحله اولیه لانه گزینی باشد و زن از موقعیت خود اطلاعی نداشته باشد. در این صورت بارداری فقط از طریق آزمایش خون قابل ثبت است.

هنگامی که پاتوژن در هفته های 2-10 بارداری نفوذ می کند، ناهنجاری های شدیدی ایجاد می شود که نتیجه آسیب سلولی و اختلال در تشکیل اندام است. آنها اغلب با زندگی ناسازگار هستند و به مرگ جنین، مرده زایی یا مرگ در ماه های اول زندگی ختم می شوند.

عفونت جنین بین هفته های 11 تا 28 بارداری باعث ایجاد جنین می شود. بدن جنین در حال حاضر قادر به پاسخ التهابی است، فقط برخی از اندام ها تحت تاثیر قرار می گیرند. اما مکانیسم التهاب کامل نیست. پس از مرحله اول - تغییر، تراوش دوم وجود ندارد، در نتیجه هجوم لکوسیت ها و انتشار موادی وجود دارد که هدف آنها محلی سازی عامل عفونی است. مرحله سوم التهاب تلفظ می شود - تکثیر، زمانی که افزایش سنتز بافت همبند رخ می دهد و محدودیت کانون پاتولوژیک رخ می دهد. بنابراین، کودکانی که در این دوره آلوده می شوند، با نقص اندام های فردی، اغلب با فیبروالاستوز، هیدرونفروز و بیماری پلی کیستیک متولد می شوند.

اگر عفونت جنین در اواخر هفته 28-40 رخ دهد، یک واکنش التهابی کامل رخ می دهد که چندین اندام را درگیر می کند. کودکی با آنسفالیت، نفریت، هپاتیت، پنومونی متولد می شود.

عفونت می تواند در زمان تولد نیز رخ دهد. التهاب یک یا دو اندام ایجاد می شود، اغلب دستگاه تنفسی تحتانی و کبد تحت تأثیر قرار می گیرند، پنومونی و هپاتیت تشخیص داده می شود.

علائم عفونت

علائم بالینی یک فرآیند عفونی در جنین غیر اختصاصی است. در دوران بارداری، برخی از عفونت ها ممکن است در زنان با حداقل علائم رخ دهد. علائم عفونت داخل رحمی جنین شامل نارسایی جنین جفتی تشخیص داده شده و (FGR) است. فرآیندهای التهابی اغلب با پلی هیدرآمنیوس همراه است، کمتر الیگوهیدرآمنیوس رخ می دهد.

جفت پایین همچنین می تواند نشان دهنده وجود عفونت در رحم باشد، اغلب فرآیندهای التهابی مزمن مانند اندومتریت.

افزایش اندازه کبد و طحال جنین نشان دهنده یک بیماری داخل رحمی است. آسیب شناسی را می توان در بدو تولد کودکی با کلاله دیسمبریوژنز مشکوک کرد. اینها ناهنجاری های کوچک رشدی هستند که به طور قابل توجهی بر سلامت کلی تأثیر نمی گذارند، اما نشان دهنده بیماری هایی هستند که در رحم رخ داده اند. این شامل:

• ناهنجاری در ساختار جمجمه، پیشانی کم، برآمدگی های بزرگ ابرو.
• تغییر در شکل چشم ها، شکل فک و چانه، انحنای بینی؛
• گوش های بیش از حد بیرون زده، عدم انحنای طبیعی، تراگوس؛
• انحنای گردن، چین های پوست روی آن؛
• تغییر در شکل قفسه سینه، فتق شکمی؛
• انگشتان کوتاه یا بلند، همجوشی آنها، شیار عرضی روی کف دست، انحنای انگشتان.
• بزرگ شدن کلیتورال، کریپتورکیدیسم، لابیای کوچک؛
• لکه های مادرزادی و لکه های سنی، همانژیوم.

اما برای تشخیص آسیب شناسی هایی که در رحم ایجاد می شوند، تشخیص 5 یا بیشتر کلاله ضروری است.

یک نوزاد تازه متولد شده ممکن است دارای اختلالات تنفسی و بیماری های سیستم قلبی عروقی باشد. تحمل زردی فیزیولوژیکی دشوارتر است و دوره طولانی تری دارد. پوست ممکن است با بثورات پوشیده شود، اختلالات عصبی و شرایط تب وجود دارد.

اما تشخیص دقیق فقط پس از تشخیص قابل انجام است.

عوامل خطر

مکانیسم انتقال عفونت داخل رحمی می تواند سه نوع باشد:

• صعودی - از دستگاه تناسلی مادر؛
• transplacental - از کانون های عفونت مزمن یا حاد در بدن مادر.
• نزولی - از طریق لوله های فالوپ؛
• داخل زایمان - در هنگام زایمان.

با در نظر گرفتن راه های احتمالی عفونت جنین، در دوران پیش از بارداری، یک زن باید کانون های عفونت موجود را ضدعفونی کند. دستیابی به بهبودی در آسیب شناسی های عفونی مزمن (لوزه، سینوزیت، سیستیت)، بهداشت حفره دهان و درمان پوسیدگی دندان ضروری است.

عوامل خطر شناسایی شده اند که احتمال ایجاد IUI را افزایش می دهند. یک فرآیند التهابی حاد که در دوران بارداری به خصوص برای اولین بار رخ می دهد، احتمال عفونت جنین را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد. در سه ماهه اول، زمانی که جفت هنوز تشکیل نشده است، احتمال نفوذ فلور باکتریایی بیشتر است. در سه ماهه بعدی، زمانی که جفت قادر است سلول های بزرگی از عوامل بیماری زا را حفظ کند، آسیب شناسی ویروسی اغلب ایجاد می شود.

ضایعات مزمن می تواند منجر به گسترش پاتوژن ها به صورت هماتوژن، لنفوژن یا از طریق کاشت شود. خطر ابتلا به بیماری با کاهش ایمنی افزایش می یابد. سرکوب خفیف سیستم ایمنی یک فرآیند طبیعی است. این تحت تأثیر پروژسترون رخ می دهد، که محافظت موضعی را سرکوب می کند تا از پس زدن تخم بارور شده، که تا حدی برای بدن مادر خارجی است، جلوگیری کند. اما بیماری‌های مزمن طولانی‌مدت، آسیب‌شناسی جسمی، هیپوترمی و گرمازدگی، و موقعیت‌های استرس‌زا می‌توانند سیستم ایمنی را بیشتر سرکوب کنند.

نقض نفوذپذیری جفت، که در طول دوره پاتولوژیک بارداری رخ می دهد، احتمال انتقال عامل عفونی به جنین را افزایش می دهد. خود جفت نیز تحت تأثیر قرار می گیرد؛ ممکن است کانون های خونریزی، کلسیفیکاسیون و انکلوژن های مختلف در آن ظاهر شود که جریان خون به جنین را مختل می کند. این منجر به مزمن شدن و تاخیر در رشد آن می شود.

شرایط اجتماعی بد نیز یک عامل خطر است. شرایط برای بهداشت ضعیف ایجاد می شود و تماس با بیماران عفونی امکان پذیر است. زنان از اقشار پایین اجتماعی بیشتر به عفونت های مقاربتی مبتلا می شوند.

ویژگی های عفونت های عمده

هر بیماری ویژگی، پاتوژنز، سیر و عفونت داخل رحمی خود را دارد.

توکسوپلاسموز

توکسوپلاسموز مادرزادی پس از 26 هفته عفونت ایجاد می شود؛ احتمال چنین نتیجه ای با نزدیک شدن به زمان تولد افزایش می یابد. اگر عفونت در مراحل اولیه رخ دهد، سقط خود به خود یا مرگ جنین رخ می دهد.

سه گانه کلاسیک علائم کوریورتینیت، میکروسفالی و هیدروسفالی است. اما همیشه این اتفاق نمی افتد. با توجه به ناهنجاری های شدید جنین و ناتوانی آن، به زنان بارداری که مبتلا به توکسوپلاسموز بوده اند، به دلایل پزشکی تا هفته 22 سقط جنین پیشنهاد می شود.

هرپس سیمپلکس

ویروس‌های هرپس سیمپلکس در بین بزرگسالان شایع‌تر هستند. نوع اول عمدتاً خود را به صورت بثورات روی لب ها نشان می دهد، در حالی که نوع دوم ناحیه آنوژنیتال را تحت تأثیر قرار می دهد. ویروس ها می توانند برای مدت طولانی نهفته بمانند و تنها زمانی ظاهر می شوند که سیستم ایمنی ضعیف شده باشد.

جفت به خوبی از جنین در برابر عفونت محافظت می کند، بنابراین موارد تبخال مادرزادی نادر است. عفونت تبخال داخل رحمی با ویرمی در مادر در طول عفونت اولیه در دوران بارداری امکان پذیر است. اگر این اتفاق در مراحل اولیه رخ دهد، سقط خود به خود امکان پذیر است. در مراحل بعدی، IUI با آسیب به اندام های مختلف مشخص می شود.

تبخال تناسلی دیررس می تواند منجر به عفونت در هنگام زایمان شود. اگر این عود بیماری در مادر باشد، کودک توسط آنتی بادی های او محافظت می شود. با عفونت اولیه، آسیب شدید به نوزاد وارد می شود.

برای یک نوزاد تازه متولد شده، تبخال عوارض عصبی را تهدید می کند. شدت آنها بستگی به زمان عفونت دارد. هر چه زودتر آسیب به سیستم عصبی گسترده تر و تظاهرات شدیدتر باشد. علائم آسیب به سیستم عصبی، آنسفالیت، بلافاصله ظاهر نمی شود، اما 2 هفته پس از تولد. در صورت عدم درمان، مرگ در 17 درصد رخ می دهد.

با عفونت اولیه تبخال تناسلی (در مراحل بعدی)، آسیب شدید به نوزاد وارد می شود که اغلب منجر به مرگ می شود.

سرخک

این ویروس از طریق قطرات هوا منتقل می شود. بارداری بر تظاهرات بالینی آسیب شناسی تأثیر نمی گذارد. تاثیر ویروس سرخک بر بارداری بحث برانگیز است. خطر تراتوژنیسیته کم است، اما شواهدی مبنی بر آسیب به غشاها و خطر زایمان زودرس در زنان مبتلا به سرخک وجود دارد.

نوزاد تازه متولد شده تنها در صورتی بیمار می شود که مادر 7 روز قبل از تولد یا یک هفته پس از تولد بیمار شود. تظاهرات آسیب شناسی می تواند متفاوت باشد - از یک دوره خفیف تا یک دوره درخشان که به مرگ ختم می شود. عفونت پس از زایمان منجر به تظاهرات خفیف بیماری می شود که برای کودک خطرناک نیست.

تشخیص بر اساس تصویر بالینی مشخص و با شناسایی آنتی بادی ها انجام می شود. درمان علامتی است.

واکسیناسیون سرخک در دوران بارداری منع مصرف دارد. اما این آسیب شناسی در تقویم واکسیناسیون های پیشگیرانه انجام شده در دوران کودکی گنجانده شده است.

انواع متعددی از عفونت های داخل رحمی در دوران بارداری تنها زمانی تشخیص داده می شوند که تظاهرات بالینی بیماری رخ دهد. استثنا بیماری های خطرناکی مانند HIV و سیفلیس است. همچنین خانم باید از نظر سوزاک معاینه شود. اسمیرها که در فواصل منظم و در صورت بروز شکایت از ترشح گرفته می شوند، به ضدعفونی دستگاه تناسلی و جلوگیری از عفونت در هنگام زایمان کمک می کنند.

عفونت های داخل رحمی عفونت چرکی موضعی و عمومی: علل و اپیدمیولوژی امفالیت، پیودرما، ورم پستان، ورم ملتحمه: تصویر بالینی درمان بیماری های چرکی موضعی سپسیس نوزادان: علت، پاتوژنز، تصویر بالینی، تشخیص، درمان، پیش آگهی پیشگیری از بیماری های چرکی

عفونت های داخل رحمی

عفونت های داخل رحمی نوزادان(IUI) بیماری های عفونی هستند که در آن عوامل بیماری زا از مادر آلوده در طول بارداری یا زایمان به جنین نفوذ می کنند.

در نوزادان، IUI خود را به صورت آسیب شدید به سیستم عصبی مرکزی، قلب و اندام های بینایی نشان می دهد.

زمان ابتلای یک زن باردار و همچنین نوع و حدت عامل بیماری زا، شدت عفونت، مسیر نفوذ عامل بیماری زا و ماهیت روند بارداری در بروز بیماری مهم است.

عفونت مادر از حیوانات اهلی و پرندگان آلوده به توکسوپلاسما (گاو، خوک، اسب، گوسفند، خرگوش، مرغ، بوقلمون)، حیوانات وحشی (خرگوش، سنجاب) رخ می دهد. مکانیسم انتقال از طریق مدفوع-دهانی از طریق دست های شسته نشده پس از تماس با خاک آلوده به مدفوع حیوانات، مصرف شیر غیر پاستوریزه، گوشت خام یا نیم پز است. هماتوژن - در هنگام انتقال فرآورده های خونی آلوده. فرد مبتلا به توکسوپلاسموز برای دیگران خطرناک نیست.

عفونت از مادر به جنین فقط از طریق جفت منتقل می شود یک بار در طول زندگی،اگر برای اولین بار در این بارداری آلوده شده باشد. در دوران بارداری بعدی یا در صورت بروز بیماری قبل از بارداری، جنین مبتلا نمی شود. این به این دلیل است که بدن مادر قبلاً فعالیت ایمنی بالایی در برابر این پاتوژن ایجاد کرده است.

آسیب به جنین در سه ماهه اول بارداری منجر به سقط جنین، مرده زایی و آسیب شدید اعضای بدن می شود. وقتی جنین در سه ماهه سوم بارداری آلوده می شود، احتمال ابتلای جنین به آن کمتر است و این بیماری به شکل خفیف تری خود را نشان می دهد. توکسوپلاسموز می تواند برای مدت طولانی بدون علامت باشد و در سنین بالاتر حتی در 14-4 سالگی در کودکان قابل تشخیص است.

این بیماری دارای مراحل حاد، تحت حاد و مزمن است. علائم بالینی یک بیماری عفونی متنوع است و همیشه خاص نیست. برای فاز حاد(مرحله تعمیم) با یک بیماری جدی کلی، تب، یرقان، بزرگ شدن کبد و طحال، بثورات ماکولوپاپولار مشخص می شود. اختلالات احتمالی سوء هاضمه، پنومونی بینابینی، میوکاردیت، تاخیر رشد داخل رحمی. آسیب به سیستم عصبی با بی حالی، خواب آلودگی، نیستاگموس و استرابیسم مشخص می شود. جنین کمی قبل از تولد کودک مبتلا می شود و عفونت شدیدی که در رحم شروع می شود پس از تولد ادامه می یابد.

که در فاز تحت حاد(مرحله آنسفالیت فعال) کودکی با علائم آسیب سیستم عصبی مرکزی متولد می شود - استفراغ، تشنج، لرزش، فلج و فلج، میکرو- پیشرونده، هیدروسفالی تشخیص داده می شود. تغییراتی در چشم مشاهده می شود - تیرگی زجاجیه، کوریورتینیت، ایریدوسیکلیت، نیستاگموس، استرابیسم.

که در فاز مزمنتغییرات غیر قابل برگشت در سیستم عصبی مرکزی و چشم ها رخ می دهد - میکرو، هیدروسفالی، کلسیفیکاسیون در مغز، تاخیر در رشد ذهنی، گفتاری و فیزیکی، صرع، کاهش شنوایی، آتروفی عصب بینایی، میکروفتالمی، کوریورتینیت. عفونت جنین در مراحل اولیه رخ می دهد، کودک با تظاهرات توکسوپلاسموز مزمن متولد می شود.

رفتار. که درآماده سازی پیریمیتامین در درمان استفاده می شود (کلریدین، داراپریم، تندورین)در ترکیب با سولفونامیدها ( باکتریم، سولفادیمزین).داروهای ترکیبی استفاده می شود طرفداریا متاکلفین.تاثير گذار اسپیرامایسین (روامایسین), مجموع، حاکم.برای التهاب فعال، کورتیکواستروئیدها نشان داده شده است. مولتی ویتامین ها ضروری هستند.

برای پیشگیری از توکسوپلاسموز، انجام کارهای آموزشی بهداشتی در بین زنان در سنین باروری، شناسایی زنان مبتلا در زنان باردار (آزمایش غربالگری در ابتدا و انتهای بارداری) و جلوگیری از تماس زنان باردار با گربه ها و سایر حیوانات مهم است.

پس از دست زدن به گوشت خام دست های خود را کاملا بشویید. زنان آلوده شناسایی شده در نیمه اول بارداری درمان می شوند اسپیرامایسینیا ختم بارداری

عفونت مادرزادی سیتومگالوویروس. عامل بیماری متعلق به ویروس های DNA از خانواده هرپس است. این بیماری با آسیب به غدد بزاقی، سیستم عصبی مرکزی و سایر اندام ها با تشکیل سلول های غول پیکر با ادخال های داخل هسته ای بزرگ در بافت های آنها مشخص می شود.

منبع عفونت فقط یک شخص (بیمار یا ناقل ویروس) است. ویروس از بدن آلوده در ادرار، بزاق، ترشحات، خون و کمتر با مدفوع آزاد می شود. دفع ویروس در ادرار می تواند چندین سال طول بکشد. مکانیسم انتقال عمدتا تماسی، کمتر در هوا، روده ای و جنسی است.

منبع عفونت برای کودکان تازه متولد شده مادرانی هستند که ناقل ویروس سیتومگالی هستند. ویروس ها از طریق جفت، صعودی یا در حین زایمان، به نوزاد - با شیر آلوده، از طریق انتقال خون آلوده به جنین نفوذ می کنند. عفونت در هنگام زایمان از طریق آسپیراسیون یا بلع مایع آمنیوتیک آلوده یا ترشحات کانال زایمان مادر رخ می دهد.

علائم بیماری ممکن است در زنان باردار وجود نداشته باشد. فرم بدون علامت).اگر عفونت نهفته در یک زن باردار فعال شود، عفونت با شدت کمتر جفت مشاهده می شود. به دلیل وجود آنتی بادی های اختصاصی IgG در مادر، آسیب کمتری به جنین مشاهده می شود.

آسیب به جنین در اوایل بارداری منجر به سقط جنین و مرده زایی می شود. کودکی با ناهنجاری های سیستم عصبی مرکزی، سیستم قلبی عروقی، کلیه ها، ریه ها، تیموس، غدد فوق کلیوی، طحال و روده متولد می شود. آسیب اندام ماهیتی فیبروکیستیک دارد - سیروز کبدی، آترزی صفراوی، کیست کلیه و ریه، فیبروز کیستیک. ویرمی و انتشار ویروس در محیط خارجی مشاهده نمی شود، زیرا در حالت نهفته است.

اگر عفونت کمی قبل از تولد رخ دهد، در حین زایمان، کودک با آن متولد می شود فرم تعمیم یافتهبیماری یا بلافاصله پس از تولد ایجاد می شود. این بیماری با علائم بالینی از اولین ساعات یا روزهای زندگی، درگیری بسیاری از اندام ها و سیستم ها در این فرآیند مشخص می شود: وزن کم هنگام تولد، یرقان پیشرونده، بزرگ شدن کبد و طحال، خونریزی - پتشی، گاهی اوقات شبیه "پای زغال اخته" روی پوست. ، ملنا، کم خونی همولیتیک، مننژوانسفالیت و کلسیفیکاسیون های کوچک مغزی در اطراف بطن ها. کوریورتینیت، آب مروارید و نوریت بینایی تشخیص داده می شوند. هنگامی که ریه ها تحت تاثیر قرار می گیرند، کودکان سرفه های مداوم، تنگی نفس و سایر علائم ذات الریه بینابینی را تجربه می کنند.

فرم موضعیدر پس زمینه آسیب های جداگانه به غدد بزاقی یا ریه ها، کبد یا سیستم عصبی مرکزی ایجاد می شود.

تشخیص.تشخیص آزمایشگاهی بر اساس نتایج مطالعات سیتولوژیک، ویروس شناسی و سرولوژی است. ویروس در رسوبات ادرار، بزاق و مایع مغزی نخاعی جدا می شود. روش های سرولوژیکی - RSK، PH، RPGA - تشخیص را تایید می کند. ELISA، PCR و هیبریداسیون D NK استفاده می شود.

رفتار.در طول درمان باید مطمئن شوید که هیچ عامل بیماری زا در شیر مادر وجود ندارد. یک محلول ایمونوگلوبولین 10٪ ضد سیتومگالوویروس خاص استفاده می شود - سایتوتکت، ساندوگلوبولین(IgG). از پنتاگلوبین - IgM، KIP، داروهای ضد ویروسی استفاده کنید (سیتوزین آرابینوساید، آدنین آرابینوساید، یدودئوکسیوریدین، گانسیکلوویر، فسکارنت).درمان سندرمی و علامتی انجام می شود.

رعایت قوانین بهداشت فردی هنگام مراقبت از نوزادان مبتلا به زردی و بیماری های سمی-عفونی کننده مهم است. تمام زنان باردار از نظر وجود سیتومگالی معاینه می شوند.