علائم انفارکتوس حاد میوکارد: درمان به موقع - توانایی بازگشت به زندگی فعال. طبقه بندی آسیب ایسکمیک میوکارد

حمله قلبی یکی از علل اصلی مرگ و میر به ویژه در میان سالمندان است. اما در سال های اخیر، سن توسعه یک آسیب شناسی خطرناک بسیار جوان تر شده است. انفارکتوس میوکارد در یک مرد 40 ساله دیگر نادر نیست.

در هسته آن، حمله قلبی یا نکروز بافت مرده نامیده می شود. دیگر نمی تواند وظایف قبلی خود را انجام دهد، به تدریج با بافت همبند جهانی جایگزین می شود.

مکانیسم تشکیل انفارکتوس

علت مرگ عضله قلب قطع شدن جریان خون است. به دلیل انسداد یک لخته خون متوقف می شود.

اگر رگ بزرگ باشد، ناحیه نکروز بزرگ خواهد بود، اگر کوچک باشد، ناچیز خواهد بود.

شدت علائم تا حدی به وسعت ضایعه بستگی دارد. لخته خون لخته ای است که از سلول ها و پروتئین های مختلف خونی تشکیل شده است.

بیشتر اوقات، ترومبوز نه از ابتدا، بلکه در یک رگ تغییر یافته تشکیل می شود. شریان هایی که خون را به قلب می رسانند، عروق کرونر نامیده می شوند. آنها می توانند تحت فرآیند آترواسکلروز قرار گیرند.

این نام بیماری است، زمانی که چربی اضافی مضر روی دیواره رگ رسوب می کند و یک برآمدگی - یک پلاک را تشکیل می دهد. این پلاک مجرای رگ را باریک تر می کند، خون کمتری به عضله قلب جریان می یابد.

با آترواسکلروز، قلب دچار گرسنگی اکسیژن می شود، به ویژه در هنگام استرس یا ورزش، زمانی که قلب مجبور به ضربان سریع تر است.

به دلایلی سطح لخته ممکن است پاره شود:

• پرش فشار؛
• عفونت؛
• التهاب؛
• ضربان قلب مکرر؛
• خود به خود.

انواع سلول های خونی به سمت محل پارگی هجوم می برند. همه آنها به پلاک می چسبند، به یکدیگر، تشکیل لخته خون می دهند. سیستم های انعقاد خون فعال می شوند - پروتئین هایی که لخته را حتی بزرگتر و متراکم تر می کنند.یک لخته خون غلیظ مجرای رگ را می بندد. خون دیگر نمی تواند از شریان عبور کند و ماهیچه را تغذیه کند. عضله قلب می میرد.

گرسنگی اکسیژن که در طول ترومبوز رخ می دهد با درد شدید آشکار می شود. در این زمان، مقدار زیادی محصولات متابولیک اسیدی در سلول تشکیل می شود که سلول را از داخل تخریب می کند - نکروز عضله قلب یا انفارکتوس میوکارد ایجاد می شود.

مرگ سلولی باعث درد شدید و سوزش می شود. اگر لخته در چند ساعت آینده حل نشود، مرگ عضله غیر قابل برگشت خواهد بود.

علل انفارکتوس حاد میوکارد

دلایل اصلی که می تواند منجر به مرگ عضله قلب شود، اسپاسم عروقی یا انسداد مجرای آنها توسط ترومبوز است. ترکیبی از این دو عامل نیز وجود دارد. اسپاسم عروقی می تواند ناشی از تغییرات هورمونی، برخی داروها یا عوامل فیزیکی مانند سرماخوردگی باشد.

کم خونی شدید نیز می تواند باعث ایسکمی میوکارد شود. هر چه هموگلوبین خون کمتر باشد، اکسیژن کمتری به سلول ها می رساند. عضله میوکارد گرسنگی اکسیژن را تجربه می کند و به سرعت می میرد.

در کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک، وازواسپاسمی وجود ندارد. اما عضله قلب آنقدر رشد می کند که عروقی که در آنجا هستند نمی توانند اکسیژن مورد نیاز قلب را تامین کنند. به خصوص این اختلاف در هنگام فعالیت بدنی محسوس می شود.

عوامل مستعد کننده

تعدادی از شرایط وجود دارد که به خودی خود باعث حمله قلبی نمی شوند. اما آنها وضعیت عروق خونی، خون، عضله قلب را بدتر می کنند. بنابراین، آنها مستعد کننده محسوب می شوند.

اگر چنین باشند، احتمال بروز حمله قلبی بسیار بیشتر از افراد بدون عوامل مستعد کننده است:

هر چه فرد فاکتورهای بیشتری داشته باشد، خطر ابتلا به حمله قلبی بیشتر است. ضمن اینکه برخی از این نکات مانند وراثت، سن را نمی توانیم اصلاح کنیم.اما فعالیت بدنی کم، سیگار کشیدن را می توان به راحتی تغییر داد. اصلاح این عوامل احتمال حمله قلبی را کاهش می دهد.

طبقه بندی

معیار	گزینه ها
ابعاد	ماکروفوکال
	کانونی کوچک
عمق	فرا دیواری
	درون مدرسه ای؛
	ساب اندوکاردیال؛
	ساب اپیکاردیال
با تغییر ECG	با موج Q؛
	بدون موج Q
با بومی سازی	پارتیشن؛
	تاپ ها
	جلو؛
	مشترک؛
	پایین تر

تشخیص

به راحتی می توان از طریق علائم به ایجاد حمله قلبی مشکوک شد. درد سوزش پشت جناغ در فردی که جوان نیست همیشه نشانه ای برای ثبت نوار قلب است.

تغییرات مشخصه حمله قلبی در فیلم ثبت شده است.این یک موج Q پاتولوژیک عمیق یا حتی یک کمپلکس QS است که موج R به طور کامل ناپدید می شود.

افزایش قطعه ST نیز تشخیص داده می شود که نشان دهنده ایسکمی لایه های فوقانی میوکارد است. موج T منفی یا زیاد، تاجی می شود. آن سرنخ هایی که تغییرات در آنها شناسایی می شود، محل انفارکتوس را نشان می دهد.اگر تمام لیدهای قفسه سینه تحت تأثیر قرار گیرند، در مورد یک حمله قلبی شایع صحبت می کنند.

هنگام انجام کاردیوسکوپی ECHO، مشخص می شود که بخشی از قلب که مرده به شدت کاهش یافته است. دیواره میوکارد در این محل شل و نازک شده است. اگر حمله قلبی کوچک بود، هیچ تغییری در ECHO وجود نخواهد داشت.

حتماً برای تجزیه و تحلیل محتوای پروتئین ها - نشانگرهای انفارکتوس - CPK، تروپونین ها خون بگیرید.. اینها موادی هستند که در هنگام مرگ بافت عضلانی تشکیل می شوند. آنها یک معیار 100٪ برای حمله قلبی نیستند، اما نشان دهنده آسیب جدی عضلانی هستند.

یک شمارش کامل خون انجام دهیدکه نشان دهنده افزایش لکوسیت ها، تسریع ESR است. این شاخص ها نشان دهنده ایجاد التهاب در اطراف بافت مرده میوکارد است. چند روز بعد، آزمایش خون عمومی به حالت عادی برمی گردد.

آنژیوگرافی عروق کرونردر مراکز بزرگ تشخیصی انجام می شود. این به شما امکان می دهد مکان هایی را شناسایی کنید که در آن چیزی با جریان خون تداخل دارد - باریک شدن یا لخته شدن خون. این تنها راهی است که می توان به طور قابل اعتماد و دقیق در مورد انفارکتوس میوکارد گفت و آن را از نظر مورفولوژیکی تأیید کرد.

اگر درمان جراحی حمله قلبی برنامه ریزی شده باشد، آنژیوگرافی عروق کرونر اجباری است.

انقباض عروق

مراحل

در طول توسعه حمله قلبی، مراحل مختلفی از هم متمایز می شود که از نظر زمان و تغییرات در فیلم های الکتروکاردیوگرافی متفاوت است. اولین مرحله قبل از یک دوره پرودرومال است. برای برخی افراد، نمی توان آن را تشخیص داد.بقیه به وخامت تدریجی تا زمان بروز درد اشاره می کنند.

مرحله حاد

در یک مورد معمولی، خود را به صورت درد شدید و سوزاننده در پشت جناغ نشان می دهد. بلافاصله تنگی نفس و احساس ترس ایجاد می شود. انسان نمی تواند جایی برای خود بیابد، زیرا هیچ یک از احکام این حالت را تسکین نمی دهد.حادترین دوره تا 2 ساعت طول می کشد.

مرحله حاد

سندرم درد کاهش می یابد، بنابراین عضله شروع به مردن می کند. فشاری که در مرحله اول می تواند زیاد باشد کاهش می یابد. دمای بدن ممکن است افزایش یابد، علائم التهاب در خون. این به دلیل تشکیل ناحیه ای از التهاب در اطراف بافت مرده است.

مرحله تحت حاد

دولت در حال عادی شدن است. سندرم درد وجود ندارد، اما اختلالات ریتم دیرهنگام ظاهر می شود: تاکی کاردی، اکستراسیستول. این دوره تا 28 روز طول می کشد.

کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس

از روز بیست و نهم، تشخیص حمله قلبی داده نمی شود. اعتقاد بر این است که در این زمان وضعیت پایدار شد. ناحیه نکروز با بافت همبند جایگزین می شود.اختلالات ریتم که در مرحله قبل ناپدید نشدند تا آخر عمر باقی خواهند ماند.

علائم

شکل کلاسیک انفارکتوس میوکارد تیپیک نامیده می شود. این شامل یک سندرم درد شدید است. علاوه بر این، درد به وضوح در وسط قفسه سینه، پشت جناغ است.

نرم، کوبنده و قوی است. بیشتر اوقات، درد به بازوی چپ یا شانه چپ تابش می کند، می تواند از زیر تیغه شانه، به پشت تابش کند. در موارد کمتر، درد به گردن و فک پایین گسترش می یابد.با مصرف نیتروگلیسیرین از بین نمی رود.

شرایطی که تحت آن درد رخ داده نیز بسیار مهم است. همیشه فعالیت بدنی یا یک موقعیت استرس زا است. باعث تپش قلب و فشار خون بالا می شود. این منجر به پارگی پلاک می شود.

همچنین، حمله قلبی اغلب در صبح، حدود 4-5 ساعت رخ می دهد. این به دلیل عملکرد سیستم هورمونی است: ترشح آدرنالین، کورتیکواستروئیدها در این زمان خاص اتفاق می افتد. این هورمون ها فشار خون را افزایش می دهند و ضربان قلب را تندتر می کنند.

علاوه بر درد، فرد نگران موارد زیر است:

• حالت تهوع؛
• استفراغ؛
• تنگی نفس؛
• احساس ترس از مرگ؛
• سرگیجه؛
• ضعف.

پوست رنگ پریده، با رنگ مایل به خاکستری است. همیشه عرق سرد روی آنها جاری است. در طول حمله قلبی، اختلالات ریتم اغلب ایجاد می شود، بنابراین افراد وقفه هایی در کار قلب احساس می کنند، احساس "چرخش قلب" را توصیف می کنند.

علاوه بر فرم معمولی، گزینه های غیر معمول نیز وجود دارد:

• مبتلا به آسم:عمدتاً تنگی نفس، حملات آسم. درد چندان مشخص نیست.
• شکم:درد در معده، حالت تهوع، استفراغ مکرر. این اتفاق با انفارکتوس دیافراگم تحتانی رخ می دهد، زمانی که قسمت هایی از قلب که نزدیک به معده قرار دارند تحت تأثیر قرار می گیرند.
• مغزی:سردرد، سرگیجه، از دست دادن هوشیاری، تشنج.
• آریتمی:درد در ناحیه قلب بیان نمی شود، اما اختلالات ریتم وجود دارد.
• پیرامونی:سندرم درد فقط در بازو، شانه، گردن. تشخیص مشکل است.
• بی عقل:اغلب در بیماران دیابتی رخ می دهد. دوره کاملاً بدون علامت، به عنوان یک یافته تصادفی در ECG یا در کالبد شکافی تشخیص داده می شود.

پارگی پلاک آترواسکلروتیک

مراقبت های اورژانسی برای انفارکتوس حاد میوکارد

الگوریتم کمک های اولیه برای حمله قلبی ساده و قابل درک است. با ظاهر شدن درد قفسه سینه، با طبیعت معمولی، به ویژه در یک مرد مسن، همیشه باید در مورد انفارکتوس میوکارد احتمالی فکر کرد. ابتدا، فرد نشسته است، وضعیت درازکش نامطلوب است.گردن و قفسه سینه را رها کنید تا راحت تر نفس بکشد.

سپس:

• یک قرص نیتروگلیسیرین یا یک دوز نیترواسپری زیر زبان داده می شود.
• بعد از 5 دقیقه، اگر اثری نداشت، دوز دوم داده می شود.
• اگر بعد از 5 دقیقه دوباره بهبودی حاصل نشد، دوز سوم نیترات تجویز می شود. همزمان با آن، فرد باید یک قرص آسپرین بجود. در این لحظه باید آمبولانس صدا شود.
• ارسال کننده همیشه از درد قفسه سینه و احتمالاً حمله قلبی مطلع می شود. در این صورت قطعا تیم تخصصی قلب و یا احیا حاضر می شود.

درمان در بیمارستان

کمک های بیشتر توسط پزشکان بخش اورژانس و متخصص ارائه خواهد شد. در آمبولانس، یک فیلم ECG ضبط می شود که تغییرات مشخصه روی آن ثبت می شود. اگر هیچ منع مصرفی وجود نداشته باشد، پزشکان آمبولانس ترومبولیز را انجام می دهند - آنها داروهای خاصی را تجویز می کنند که لخته خون را حل می کند.

اگر یک مرکز عروقی در نزدیکی وجود داشته باشد، بیمار به اینجا آورده می شود.

در برخی از اشکال حمله قلبی، ممکن است آنژیوگرافی عروق کرونر انجام شود - مطالعه عروق قلب. اگر ناحیه ای که توسط پلاک باریک شده و دارای ترومبوس است شناسایی شود، جراحی انجام می شود: ترومبوز برداشته می شود و رگ منبسط می شود.

یک استنت در آن نصب شده است - یک قاب فلزی که اجازه نمی دهد رگ باریک شود.

استنت فلزی چگونه است؟

نیتروگلیسیرین توسط پزشکان اورژانس و بیمارستان بسیار آهسته به صورت داخل وریدی تجویز می شود. نیترات ها فشار خون را کاهش می دهند، بنابراین هنگامی که به 90/60 میلی متر جیوه رسید، نیترات ها دیگر تجویز نمی شوند.هنگامی که تاکی کاردی لزوماً بتا بلوکرها را می دهد: متوپرولول، اسمولول.

در آینده به جای داروهای وریدی، فرد قرص دریافت می کند.

داروهای اجباری برای فردی که دچار سکته قلبی شده است:

تمام داروها باید توسط پزشک تجویز شوند.آنها باید دقیقاً در غلظت تجویز شده مصرف شوند، زیرا تغییر آن می تواند باعث حمله قلبی دوم شود.

جلوگیری

پیشگیری از حمله قلبی آسانتر از درمان آن است.

لازم است از شر عوامل خطری که قابل حذف هستند خلاص شوید:

• انجام تربیت بدنی؛
• ترک سیگار و مصرف زیاد الکل؛
• کنترل سطح قند خون؛
• پایین نگه داشتن فشار خون؛
• درست بخورید - غذاهای چرب و سرخ شده را کنار بگذارید.
• حتما روزانه 3-4 وعده میوه و سبزیجات تازه مصرف کنید.

اگر حمله قلبی قبلاً اتفاق افتاده باشد یا تشخیص بیماری عروق کرونر قلب داده شده باشد، داروهای تجویز شده باید مادام العمر مصرف شوند. معمولاً اینها استاتین ها و آسپرین هستند. این داروها اجازه ایجاد لخته های خونی در رگ ها و گرفتگی آنها را نمی دهند.

ویدئو:

انفارکتوس حاد میوکارد

سکته قلبی یکی از شایع ترین بیماری هاست. در انفارکتوس حاد میوکارد، تقریباً 35٪ از بیماران می میرند که کمی بیش از نیمی از آنها قبل از رسیدن به بیمارستان می میرند. 15 تا 20 درصد دیگر از بیمارانی که مرحله حاد انفارکتوس میوکارد را تجربه کرده اند در سال اول جان خود را از دست می دهند.

تصویر بالینی.

اغلب بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد از آن شکایت دارند دردبرای برخی، درد آنقدر شدید است که بیمار آن را به عنوان یکی از بدترین دردهایی که تا به حال احساس کرده است توصیف می کند. سنگین، فشاری، پارگیدرد معمولاً در عمق قفسه سینه رخ می دهد و شبیه حملات معمول آنژین است، اما بارزتر و طولانی تر است. در موارد معمولی، درد در قسمت مرکزی قفسه سینه و / یا در ناحیه اپی گاستر مشاهده می شود. در حدود 30 درصد از بیماران، به اندام های فوقانی، کمتر به شکم، پشت تابش می کند و فک پایین و گردن را می گیرد.

اغلب درد با ضعف، تعریق، حالت تهوع، استفراغ، سرگیجه، بیقراری همراه است. احساسات ناخوشایند در هنگام استراحت، اغلب در صبح شروع می شود. اگر درد در حین ورزش شروع شود، برخلاف حمله آنژین، معمولاً پس از قطع شدن از بین نمی رود.

با این حال، درد همیشه وجود ندارد. تقریباً 15-20٪ از بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد بدون درد هستند، چنین بیمارانی ممکن است اصلاً به دنبال کمک پزشکی نباشند. بیشتر اوقات، انفارکتوس میوکارد بدون درد در بیماران مبتلا به دیابت شیرین و همچنین در افراد مسن ثبت می شود. در بیماران مسن، انفارکتوس میوکارد با شروع ناگهانی تنگی نفس ظاهر می شود که می تواند به ادم ریوی تبدیل شود. در موارد دیگر، انفارکتوس میوکارد، چه دردناک و چه بدون درد، با از دست دادن ناگهانی هوشیاری، احساس ضعف شدید، بروز آریتمی یا به سادگی کاهش شدید فشار غیرقابل توضیح مشخص می شود.

معاینهی جسمی.در بسیاری از موارد، واکنش به درد قفسه سینه در بیماران غالب است. آنها هیجان زده بی قرار هستند، سعی می کنند با حرکت در رختخواب، انقباض و کشش، درد را کاهش دهند، سعی در ایجاد تنگی نفس یا حتی استفراغ دارند. در غیر این صورت، بیماران در هنگام حمله آنژین صدری رفتار می کنند. آنها تمایل دارند از ترس درد، وضعیت ثابتی بگیرند.

رنگ پریدگی، تعریق و سردی اندام ها اغلب مشاهده می شود. درد رترواسترنال که بیش از 30 دقیقه طول می کشد و تعریق مشاهده شده نشان دهنده احتمال بالای انفارکتوس حاد میوکارد است. علیرغم این واقعیت که در بسیاری از بیماران نبض و فشار خون در محدوده طبیعی است، تقریباً 25٪ از بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد قدامی تظاهرات واکنش بیش از حد سیستم عصبی سمپاتیک (تاکی کاردی و / یا فشار خون بالا) دارند.

ناحیه پریکارد معمولاً تغییر نمی کند. لمس راس مشکل است. صداهای خفه شده قلب و به ندرت شکاف متناقض صدای 2 مشاهده می شود. هنگام گوش دادن در بسیاری از بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد ترانس مورال، گاهی اوقات صدای اصطکاک پریکارد شنیده می شود. بیماران مبتلا به انفارکتوس بطن راست اغلب تپش وریدهای ژوگولار متسع را تجربه می کنند. در هفته اول سکته قلبی، افزایش دمای بدن تا 38 درجه سانتیگراد امکان پذیر است، اما اگر دمای بدن از دمای مشخص شده بیشتر شود، باید دلیل دیگری برای افزایش آن جستجو کرد. مقدار فشار شریانی به طور گسترده ای متفاوت است. در اکثر بیماران مبتلا به انفارکتوس ترانس مورال، فشار سیستولیک 10-15 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر از سطح اصلی

تحقیقات آزمایشگاهی.

شاخص های آزمایشگاهی زیر برای تایید تشخیص انفارکتوس میوکارد استفاده می شود: 1) شاخص های غیر اختصاصی نکروز بافتی و پاسخ التهابی 2) داده های ECG 3) نتایج تغییرات در سطح آنزیم های سرم خون.

تجلی واکنش غیر اختصاصیاز بدن در پاسخ به آسیب میوکارد، لکوسیتوز سلولی پلی مورفیک است که در عرض چند ساعت پس از شروع درد آنژین رخ می دهد و به مدت 3-7 روز ادامه می یابد. افزایش ESR وجود دارد.

الکتروکاردیوگرافیتظاهرات انفارکتوس حاد میوکارد سه فرآیند پاتوفیزیولوژیکی متوالی یا همزمان است - ایسکمی، آسیب و انفارکتوس. علائم ECG این فرآیندها شامل تغییرات در موج T (ایسکمی)، قطعه ST (آسیب و پیچیده) QRS (انفارکتوس) است.

در اولین ساعات پیشرفت بیماری، تغییری در قطعه ST و موج T ایجاد می شود، زانوی نزولی موج R بدون رسیدن به خط ایزوالکتریک، به قطعه ST می رود که با بالا رفتن از بالای آن، یک قوس تشکیل می دهد که به سمت بالا برآمده می شود و مستقیماً با موج T ادغام می شود. به شکل زیر تشکیل می شود که منحنی تک فازی نامیده می شود. این تغییرات معمولاً 3-5 روز طول می کشد. سپس قطعه ST به تدریج به خط ایزوالکتریک کاهش می یابد و موج T منفی و عمیق می شود. یک موج Q عمیق ظاهر می شود، موج R کم می شود یا کاملاً ناپدید می شود و سپس کمپلکس QS تشکیل می شود. ظهور موج Q مشخصه انفارکتوس ترانس مورال است.

آنزیم های سرم

عضله قلب که در طول سکته حاد میوکارد نکروز می شود، مقدار زیادی آنزیم را در خون آزاد می کند. دو آنزیم، گلوتاماتوکسالواستات ترانس آمیناز سرم (SGOT) و کراتین فسفوکیناز (CPK)، بسیار سریع افزایش و کاهش می‌یابند، در حالی که لاکتات دهیدروژناز (LDH) کندتر افزایش می‌یابد و برای مدت طولانی‌تری در بالا باقی می‌ماند. تعیین محتوای ایزوآنزیم CF CPK نسبت به تعیین غلظت SGOT دارای مزایایی است، زیرا این ایزوآنزیم عملاً در بافت خارج قلب شناسایی نمی شود و بنابراین، اختصاصی تر از SGOT است. همچنین بین غلظت آنزیم ها در خون و اندازه انفارکتوس همبستگی وجود دارد.

برای تشخیص انفارکتوس حاد میوکارد و ارزیابی شدت آن از روش های رادیونوکلئیدی نیز استفاده می شود. اسکن ها معمولاً از روز بیستم تا پنجمین روز پس از شروع سکته قلبی نتیجه مثبت می دهند، اما از نظر تشخیص، این روش دقت کمتری نسبت به آنالیز CPK دارد.

همچنین در تشخیص انفارکتوس حاد میوکارد استفاده از اکوکاردیوگرافی دو بعدی ممکن است مفید باشد. در این حالت، تشخیص اختلالات انقباضی به دلیل وجود اسکار یا ایسکمی حاد میوکارد آسان است.

درمان بیمار مبتلا به انفارکتوس میوکارد بدون عارضه.

بی دردی.از آنجایی که سکته حاد میوکارد اغلب با درد شدید همراه است، تسکین درد یکی از مهم ترین روش های درمانی است. برای این منظور از مورفین استفاده می شود. با این حال، می تواند با کاهش انقباض شریانی و وریدی که از طریق سیستم سمپاتیک ایجاد می شود، فشار خون را کاهش دهد. رسوب خون در وریدها که در نتیجه آن ایجاد می شود منجر به کاهش جهش می شود. افت فشار خون ناشی از رسوب خون در وریدها، به عنوان یک قاعده، با بالا بردن اندام تحتانی از بین می رود، اگرچه برخی از بیماران ممکن است نیاز به تزریق سالین داشته باشند. بیمار همچنین ممکن است احساس تعریق، حالت تهوع کند. مهم است که این عوارض جانبی مورفین را از اثرات مشابه شوک متمایز کنیم تا درمان تنگ کننده عروق بی جهت تجویز نشود. مورفین واگوتونیک است و می تواند باعث برادی کاردی و بلوک قلبی با درجه بالا شود. این عوارض جانبی را می توان با تجویز آتروپین از بین برد.

برای از بین بردن سندرم درد در انفارکتوس حاد میوکارد، بلوکرهای b را می توان به صورت داخل وریدی نیز تجویز کرد. این داروها به طور قابل اعتمادی درد را در برخی از بیماران تسکین می دهند، عمدتاً در نتیجه کاهش ایسکمی به دلیل کاهش نیاز به اکسیژن میوکارد.

اکسیژن.استنشاق اکسیژن Po 2 شریانی را افزایش می دهد و در نتیجه گرادیان غلظت مورد نیاز برای انتشار اکسیژن در ناحیه میوکارد ایسکمیک از مناطق مجاور و پرفیوژن بهتر را افزایش می دهد. اکسیژن در یک یا دو روز اول انفارکتوس حاد تجویز می شود.

فعالیت بدنی.عواملی که کار قلب را افزایش می دهند می توانند به افزایش اندازه انفارکتوس میوکارد کمک کنند.

اکثر بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد باید در بخش مراقبت های ویژه قرار گیرند و به مدت 2-4 روز تحت نظارت (ECG) قرار گیرند. یک کاتتر در ورید محیطی قرار داده می شود و یک محلول گلوکز ایزوتونیک به طور مداوم به آرامی تزریق می شود یا با هپارین شسته می شود. در صورت عدم وجود نارسایی قلبی و سایر عوارض در طی 3-2 روز اول، بیمار باید بیشتر روز را در رختخواب باشد. تا روز 3-4، بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد بدون عارضه باید 2 بار در روز به مدت 30-60 دقیقه روی صندلی بنشینند.

اکثر بیماران پس از 12 هفته و برخی از بیماران حتی زودتر می توانند به سر کار بازگردند. قبل از شروع مجدد بیمار (بعد از 6-8 هفته)، آزمایشی با حداکثر بار اغلب انجام می شود.

رژیم غذایی.در طی 4-5 روز اول، ترجیح داده می شود که بیماران یک رژیم غذایی کم کالری تجویز کنند، غذا را در دوزهای کوچک کسری مصرف کنند، زیرا پس از خوردن غذا افزایش برون ده قلبی مشاهده می شود. در نارسایی قلبی، مصرف سدیم باید محدود شود. علاوه بر این، به بیمارانی که دیورتیک‌ها دریافت می‌کنند باید غذاهای حاوی پتاسیم بالا توصیه شود. عدم عادت در رختخواب در 5-3 روز اول بیماری و اثر مسکن های مخدر اغلب منجر به یبوست می شود، بنابراین مصرف فیبر غذایی باید توصیه شود.

عوارض.عوارض اغلب در روزهای اول از شروع بیماری رخ می دهد. نقض ریتم و هدایت تقریباً در تمام بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد ماکروفوکال مشاهده می شود. اختلال ریتم متفاوت است.به خصوص خطرناک بودن تاکی کاردی بطنی که می تواند به فیبریلاسیون بطنی تبدیل شود و باعث مرگ بیمار شود. با ایجاد نارسایی قلبی، آسم قلبی و ادم ریوی رخ می دهد. با انفارکتوس ترانس مورال گسترده میوکارد در 10 روز اول بیماری، پارگی دیواره بطن قلب امکان پذیر است که منجر به مرگ سریع و در عرض چند دقیقه بیمار می شود. در طول دوره بیماری، آنوریسم ممکن است ایجاد شود.

آنوریسم حاد.

در روزهای اول انفارکتوس ترانس مورال میوکارد ایجاد می شود، زمانی که تحت تأثیر فشار داخل بطنی، تورم در ناحیه میومالاسی لایه های باقی مانده دیواره قلب ایجاد می شود. آنوریسم معمولاً در دیواره بطن چپ قلب ایجاد می شود.

تصویر بالینی آنوریسم حاد قلب با ظهور نبض پریکارد در فضای بین دنده ای سوم - چهارم در سمت چپ جناغ مشخص می شود. هنگام گوش دادن به قلب، می توان ریتم گالوپ و همچنین مالش اصطکاک پریکارد را به دلیل پریکاردیت واکنشی توسعه یافته تعیین کرد.

آنوریسم مزمن

این از یک حاد تشکیل می شود، زمانی که یک ناحیه نکروزه عضله قلب با یک اسکار بافت همبند در دوره بعدی جایگزین می شود. علائم آن نبض پریکارد، جابجایی مرز چپ قلب به سمت چپ، سوفل سیستولیک در ناحیه آنوریسم، "یخ زده" است، یعنی تغییرات ECG مشخصه دوره حاد بیماری. معاینه اشعه ایکس برآمدگی کانتور قلب را با یک ضربان متناقض نشان می دهد. آنوریسم مزمن منجر به ایجاد نارسایی قلبی می شود که درمان آن دشوار است.

در 3-2 درصد بیماران، آمبولی. منبع ترومبوآمبولی ممکن است ترومبوز داخل قلب باشد. با محدودیت طولانی مدت حرکات، به ویژه در افراد مسن، گاهی اوقات ترومبوز وریدهای اندام تحتانی ایجاد می شود که می تواند باعث ترومبوآمبولی در سیستم شریان ریوی و به دنبال آن انفارکتوس ریوی شود.

که با نارسایی قابل توجه جریان خون کرونر و مرگ (نکروز) یک یا قسمت دیگر از عضله قلب همراه است. این آسیب شناسی در مردان بالای 60 سال بسیار شایع تر است، اما پس از رسیدن به سن 60-55 سالگی، می تواند در زنان نیز با احتمال مساوی ایجاد شود. چنین تغییراتی در میوکارد نه تنها منجر به اختلالات قابل توجه در کار قلب می شود، بلکه در 10-12٪ موارد زندگی بیمار را تهدید می کند. در مقاله ما شما را با علل و نشانه های اصلی این آسیب شناسی جدی قلبی آشنا خواهیم کرد و چنین دانشی به شما این امکان را می دهد که به موقع "دشمن را در چهره خود بشناسید".

آمار. اطلاعات کلی

طبق آمار، طی 20 سال گذشته، مرگ و میر ناشی از این بیماری بیش از 60 درصد افزایش یافته است و او بسیار جوانتر شده است. اگر قبلاً این وضعیت حاد در بین افراد 60-70 ساله رخ می داد ، اکنون تعداد کمی از مردم از تشخیص انفارکتوس میوکارد در 20-30 سال تعجب می کنند. همچنین باید توجه داشت که این آسیب شناسی اغلب منجر به ناتوانی بیمار می شود که تغییرات منفی قابل توجهی در سبک زندگی او ایجاد می کند.

در صورت انفارکتوس میوکارد، بسیار مهم است که فوراً به دنبال کمک پزشکی باشید، زیرا هر گونه تاخیر به طور قابل توجهی عواقب حمله قلبی را تشدید می کند و می تواند صدمات جبران ناپذیری به سلامتی وارد کند.

علل و عوامل مستعد کننده

در 90٪ موارد، انفارکتوس میوکارد ناشی از ترومبوز عروق کرونر است که توسط آترواسکلروز تحریک می شود. انسداد این شریان توسط قطعه ای از پلاک آترواسکلروتیک باعث قطع خون رسانی به بخشی از عضله قلب می شود که در مقابل آن گرسنگی اکسیژن بافت ها ایجاد می شود، تامین ناکافی مواد مغذی به عضله و در نتیجه نکروز میوکارد می شود. . چنین تغییراتی در ساختار بافت عضلانی قلب 3-7 ساعت پس از توقف جریان خون در ناحیه عضلانی رخ می دهد. پس از 7-14 روز، ناحیه نکروز با بافت همبند بیش از حد رشد می کند و پس از 1-2 ماه یک اسکار روی آن ایجاد می شود.

در موارد دیگر، آسیب شناسی های زیر باعث انفارکتوس میوکارد می شود:

• اسپاسم عروق کرونر؛
• ترومبوز عروق کرونر؛
• آسیب قلبی؛

نقش مهمی در وقوع انفارکتوس میوکارد توسط عوامل مستعد کننده (شرایط و بیماری هایی که به اختلال در گردش خون کرونر کمک می کنند) ایفا می کند. به طور قابل توجهی خطر ابتلا به چنین شرایط حادی را افزایش می دهد عواملی مانند:

• سابقه انفارکتوس میوکارد؛
• سیگار کشیدن؛
• بی نظمی؛
• چاقی؛
• افزایش سطح کلسترول "بد" (LDL) در خون؛
• سن پس از یائسگی در زنان؛
• دیابت؛
• استرس مکرر؛
• استرس بیش از حد فیزیکی و عاطفی؛
• اختلالات لخته شدن خون؛
• اعتیاد به الکل

طبقه بندی

در انفارکتوس میوکارد، مناطقی از بافت عضلانی با اندازه های مختلف می توانند دچار نکروز شوند و بسته به اندازه ضایعه، متخصصان قلب اشکال زیر را از این آسیب شناسی تشخیص می دهند:

• کانونی کوچک؛
• ماکروفوکال

همچنین، انفارکتوس میوکارد را می توان بسته به عمق آسیب به دیواره قلب طبقه بندی کرد:

• transmural - کل ضخامت لایه عضلانی تحت نکروز قرار می گیرد.
• داخل دیواره - نکروز در عمق عضله قلب قرار دارد.
• ساب اپیکارد - نکروز در نواحی اتصال عضله قلب به اپی کاردیوم قرار دارد.
• ساب اندوکارد - نکروز در ناحیه تماس میوکارد با اندوکارد قرار دارد.

بسته به محل مناطق آسیب دیده عروق کرونر، انواع انفارکتوس زیر مشخص می شود:

• بطن راست؛
• بطن چپ

با توجه به فراوانی وقوع، این آسیب شناسی قلب می تواند:

• اولیه - برای اولین بار مشاهده شد.
• عود کننده - یک ناحیه جدید از نکروز در عرض 8 هفته پس از اولیه ظاهر می شود.
• تکرار می شود - ناحیه جدیدی از نکروز پس از 8 هفته پس از حمله قلبی قبلی ظاهر می شود.

با توجه به تظاهرات بالینی، متخصصان قلب انواع زیر را از انفارکتوس میوکارد تشخیص می دهند:

• معمول؛
• غیر معمول.

علائم انفارکتوس میوکارد

علائم مشخصه انفارکتوس میوکارد چنین تظاهراتی از این آسیب شناسی قلب است:

1. طولانی مدت، که بیش از نیم ساعت طول می کشد و حتی پس از تجویز مکرر نیتروگلیسیرین یا سایر گشادکننده های عروقی از بین نمی رود.
2. اغلب بیماران احساس درد را به صورت سوزش، خنجر، پارگی و غیره مشخص می کنند. برخلاف حمله آنژین، در هنگام استراحت فروکش نمی کنند.
3. احساس سوزش و فشردن در ناحیه قلب.
4. درد اغلب پس از استرس فیزیکی یا احساسی شدید ظاهر می شود، اما می تواند در هنگام خواب یا استراحت نیز شروع شود.
5. درد به بازوی چپ (در موارد نادر به سمت راست)، تیغه شانه، ناحیه بین کتفی، فک پایین یا گردن تابش می کند.
6. درد با اضطراب شدید و احساس ترس بی دلیل همراه است. بسیاری از بیماران چنین ناآرامی را "ترس از مرگ" توصیف می کنند.
7. درد ممکن است با سرگیجه، غش، رنگ پریدگی، آکروسیانوز، تعریق (عرق سرد و لطیف)، تهوع یا استفراغ همراه باشد.
8. در اغلب موارد ریتم انقباضات قلب مختل می شود که از نبض تند و آریتمی بیمار قابل مشاهده است.
9. بسیاری از بیماران تنگی نفس و مشکل در تنفس را گزارش می کنند.

یاد آوردن! در 20 درصد بیماران، انفارکتوس میوکارد به شکل آتیپیک رخ می دهد (مثلاً درد در شکم موضعی است) یا با درد همراه نیست.

برای هرگونه مشکوک به انفارکتوس میوکارد، باید بلافاصله با آمبولانس تماس بگیرید و اقدامات کمک های اولیه را انجام دهید!

علائم یک انفارکتوس میوکارد معمولی

شدت علائم در انفارکتوس میوکارد بستگی به مرحله بیماری دارد. در طول دوره آن، دوره های زیر مشاهده می شود:

• قبل از انفارکتوس - در همه بیماران مشاهده نمی شود، به شکل تشدید و افزایش دفعات حملات آنژین رخ می دهد و می تواند از چند ساعت یا روز تا چند هفته طول بکشد.
• حادترین - همراه با ایجاد ایسکمی میوکارد و تشکیل محل نکروز، از 20 دقیقه تا 3 ساعت طول می کشد.
• حاد - با تشکیل کانون نکروز روی میوکارد شروع می شود و پس از ذوب آنزیمی عضله مرده به پایان می رسد، حدود 2-14 روز طول می کشد.
• تحت حاد - همراه با تشکیل بافت اسکار، حدود 4-8 هفته طول می کشد.
• پس از انفارکتوس - همراه با تشکیل اسکار و انطباق میوکارد با عواقب تغییرات در ساختار عضله قلب.

حادترین دورهدر یک نوع معمولی از دوره انفارکتوس میوکارد، خود را به عنوان علائم برجسته و مشخصه نشان می دهد که نمی تواند مورد توجه قرار گیرد. علامت اصلی این وضعیت حاد، سوزش شدید یا درد خنجر مانند است که در بیشتر موارد پس از اعمال فشار فیزیکی یا استرس عاطفی قابل توجه ظاهر می شود. با اضطراب شدید، ترس از مرگ، ضعف شدید و حتی غش همراه است. بیماران توجه دارند که درد به دست چپ (گاهی اوقات به سمت راست)، گردن، تیغه های شانه یا فک پایین می دهد.

برخلاف درد در آنژین صدری، چنین کاردیالژی با مدت زمان آن (بیش از 30 دقیقه) مشخص می شود و حتی با تجویز مکرر نیتروگلیسیرین یا سایر گشادکننده های عروقی از بین نمی رود. به همین دلیل است که اکثر پزشکان توصیه می کنند اگر درد قلب بیش از 15 دقیقه طول کشید و با مصرف داروهای معمول برطرف نشد، فوراً با آمبولانس تماس بگیرید.

بستگان بیمار ممکن است متوجه شوند:

• افزایش ضربان قلب؛
• (نبض آریتمی می شود)؛
• رنگ پریدگی شدید؛
• آکروسیانوز؛
• ظاهر عرق چسبنده سرد؛
• تب تا 38 درجه (در برخی موارد)؛
• افزایش فشار خون و به دنبال آن کاهش شدید.

AT دوره حادبیمار کاردیالژی را از بین می برد (درد فقط در صورت التهاب پریکارد یا در حضور نارسایی شدید خون رسانی به ناحیه نزدیک به انفارکتوس میوکارد وجود دارد). به دلیل تشکیل محل نکروز و التهاب بافت های قلب، دمای بدن افزایش می یابد و تب می تواند حدود 3-10 روز (گاهی بیشتر) طول بکشد. بیمار ادامه می یابد و علائم نارسایی قلبی عروقی را افزایش می دهد. فشار خون بالا باقی می ماند

دوره تحت حادحمله قلبی در پس زمینه عدم وجود درد در قلب و تب رخ می دهد. وضعیت بیمار در حال عادی شدن است، فشار خون و ضربان نبض به تدریج به حالت طبیعی نزدیک می شود و تظاهرات نارسایی قلبی عروقی به طور قابل توجهی ضعیف می شود.

AT دوره پس از انفارکتوستمام علائم به طور کامل ناپدید می شوند و پارامترهای آزمایشگاهی به تدریج تثبیت می شوند و به حالت عادی باز می گردند.

علائم در اشکال غیر معمول حمله قلبی

در برخی از بیماران، انفارکتوس میوکارد با درد حاد شکمی شروع می شود.

علائم غیر معمول انفارکتوس میوکارد موذیانه است زیرا می تواند مشکلات قابل توجهی در تشخیص ایجاد کند و با نوع بدون درد آن، بیمار به معنای واقعی کلمه می تواند آن را روی پاهای خود تحمل کند. علائم غیر معمول مشخصه در چنین مواردی فقط در حادترین دوره مشاهده می شود، سپس انفارکتوس به طور معمول ادامه می یابد.

در بین اشکال غیر معمول، علائم زیر قابل مشاهده است:

1. محیطی با موضع غیر معمول درد: با این گزینه، درد خود را نه در پشت جناغ یا در ناحیه پیش کوردیال، بلکه در اندام فوقانی چپ یا در نوک انگشت کوچک چپ، در فک پایین یا گردن احساس می‌کند. در تیغه شانه یا در ناحیه گردنی توراسیک ستون فقرات. علائم باقی مانده مانند تصویر بالینی معمول این آسیب شناسی قلبی باقی می مانند: آریتمی، ضعف، تعریق و غیره.
2. معده - با این شکل از حمله قلبی، درد در معده موضعی می شود و ممکن است شبیه حمله گاستریت حاد باشد. در طول معاینه بیمار، پزشک ممکن است تنش را در عضلات دیواره شکم تشخیص دهد و ممکن است برای تشخیص نهایی به روش‌های تحقیقاتی بیشتری نیاز داشته باشد.
3. آریتمی - با این نوع حمله قلبی، بیمار دارای انسداد دهلیزی بطنی با شدت یا آریتمی های مختلف است (تاکی کاردی حمله ای،). چنین آریتمی های قلبی می تواند به طور قابل توجهی تشخیص را حتی پس از ECG پیچیده کند.
4. آسم - این شکل از این آسیب شناسی حاد قلبی در شروع آن شبیه حمله آسم است و بیشتر در حضور قلب یا حملات قلبی مکرر مشاهده می شود. درد در قلب با آن به طور جزئی یا کاملاً وجود ندارد. بیمار دچار سرفه خشک، افزایش و بروز خفگی می شود. گاهی اوقات، سرفه ممکن است با خلط کف آلود همراه باشد. در موارد شدید، توسعه می یابد. هنگام معاینه بیمار، پزشک علائم آریتمی، کاهش فشار خون، خس خس سینه را در برونش ها و ریه ها مشخص می کند.
5. کولاپتوئید - با این شکل از انفارکتوس، بیمار دچار شوک قلبی می شود که در آن فقدان کامل درد، افت شدید فشار خون، سرگیجه، عرق سرد و سیاهی چشم وجود دارد.
6. ادم - با این شکل از حمله قلبی، بیمار از تنگی نفس، ضعف شدید، شروع سریع ادم (تا آسیت) شکایت می کند. معاینه بیمار نشان دهنده بزرگ شدن کبد است.
7. مغزی - این شکل از حمله قلبی با اختلال در گردش خون مغزی همراه است که با تیرگی هوشیاری، اختلالات گفتاری، سرگیجه، تهوع و استفراغ، فلج اندام ها و غیره ظاهر می شود.
8. بدون درد - این شکل از حمله قلبی در پس زمینه ناراحتی در قفسه سینه، تعریق بیش از حد و ضعف رخ می دهد. در اغلب موارد بیمار به چنین علائمی توجه نمی کند و این امر به شدت سیر این وضعیت حاد را تشدید می کند.

در برخی موارد، انفارکتوس میوکارد با ترکیبی از چندین شکل غیر معمول رخ می دهد. این وضعیت آسیب شناسی را تشدید می کند و به طور قابل توجهی پیش آگهی بیشتر برای بهبودی را تشدید می کند.

خطر انفارکتوس میوکارد همچنین در این واقعیت نهفته است که در روزهای اول پس از نکروز بخشی از عضله قلب، بیمار ممکن است دچار عوارض شدید مختلفی شود:

• فیبریلاسیون دهلیزی؛
• تاکی کاردی سینوسی یا حمله ای؛
• اکستراسیستول؛
• فیبریلاسیون بطنی؛
• تامپوناد قلبی؛
• ترومبوآمبولی شریان ریوی؛
• آنوریسم حاد قلب؛
• ترومبوآندوکاردیت و غیره

اکثر مرگ و میرهای پس از سکته قلبی دقیقاً در اولین ساعات و روزهای پس از ایجاد این نوع حاد بیماری عروق کرونر قلب رخ می دهد. خطر مرگ تا حد زیادی به میزان آسیب بافت میوکارد، وجود عوارض، سن بیمار، به موقع بودن و بیماری های همراه بستگی دارد.

قلب انسان چگونه کار می کند. انفارکتوس میوکارد.

انفارکتوس میوکارد

انفارکتوس حاد میوکارد یک وضعیت پاتولوژیک شدید و خطرناک ناشی از ایسکمی (اختلال طولانی مدت گردش خون عضله قلب) است. با ظهور نکروز (نکروز) بافت ها مشخص می شود. بیشتر اوقات، آسیب به میوکارد بطن چپ قلب تشخیص داده می شود.

این بیماری در فهرست عوامل اصلی ناتوانی و مرگ و میر جمعیت بزرگسال کشور قرار دارد. خطرناک ترین انفارکتوس ماکروفوکال (وسیع) میوکارد است. با این شکل، مرگ در عرض یک ساعت پس از حمله رخ می دهد. با شکل کانونی کوچک بیماری، شانس بهبودی کامل بسیار بیشتر است.

دلیل اصلی ایجاد حمله قلبی انسداد یک عروق کرونر بزرگ توسط ترومبوز است. علاوه بر این، علل مکرر شامل اسپاسم شدید، انقباض عروق کرونر به دلیل هیپوترمی شدید یا قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی و سمی است.

سکته حاد میوکارد چگونه خود را نشان می دهد، اورژانس چیست، این بیماری چه عواقبی دارد؟ چه داروهای مردمی برای استفاده پس از درمان توصیه می شود؟ بیایید در مورد آن صحبت کنیم:

حمله قلبی حاد - علائم

روند پاتولوژیک به تدریج توسعه می یابد و دارای چندین دوره اصلی است که هر یک با علائم خاصی مشخص می شود. بیایید نگاهی گذرا به هر دوره بیندازیم:

قبل از انفارکتوس در درجات مختلف مدت زمان متفاوت است - از چند دقیقه تا چند ماه. در این دوره، حملات آنژین به طور مکرر رخ می دهد که شدت مشخصی دارند.

تند. در این دوره، ایسکمی رخ می دهد، نکروز عضله قلب ایجاد می شود. ممکن است معمولی یا غیر معمول باشد. به ویژه، نوع درد دوره حاد معمولی است و در اکثریت قریب به اتفاق موارد (90٪) مشاهده می شود.

[u] دوره حاد با علائم خاصی همراه است: [u]

درد در ناحیه قلب وجود دارد که به صورت فشار، سوزش، ترکیدن یا فشردن است. با ادامه حمله، درد تشدید می شود، به ناحیه شانه چپ، استخوان ترقوه و تیغه شانه تابش می یابد. در سمت چپ فک پایین احساس می شود.

این حمله می تواند کوتاه مدت باشد و می تواند تا چند روز ادامه داشته باشد. اغلب چندین ساعت طول می کشد. یکی از ویژگی های درد عدم ارتباط بین آن و استرس یا فعالیت بدنی است (مثلاً در بیماری عروق کرونر).

با این حال، با داروهای معمول قلبی ولیدول و نیتروگلیسیرین مسدود نمی شود. برعکس، پس از مصرف دارو، درد همچنان به رشد خود ادامه می دهد. این حمله در حمله قلبی با حمله قلبی دیگر مانند آنژین صدری متفاوت است.

حمله قلبی حاد علاوه بر درد شدید با کاهش فشار خون، سرگیجه و گاهی از دست دادن هوشیاری همراه است. مشکلات تنفسی مشاهده می شود، حالت تهوع، استفراغ ممکن است رخ دهد. پوست رنگ پریده، پوشیده از عرق سرد می شود.

شدت درد به حجم و ناحیه بستگی دارد
شکست. به عنوان مثال، یک انفارکتوس کانونی بزرگ (وسیع) با علائم شدیدتر از یک انفارکتوس کانونی کوچک مشخص می شود.

اگر در مورد انواع غیر معمول دوره صحبت کنیم، در این موارد، علائم حمله قلبی را می توان به عنوان حملات آسم برونش پنهان کرد. واریانت شکمی باعث علائم شکم حاد می شود و واریانت آریتمی شبیه حمله آریتمی قلبی و غیره است.

در هر صورت، در صورت مشاهده علائم فوق، باید بلافاصله با آمبولانس تماس بگیرید.

چه چیزی انفارکتوس حاد میوکارد را تهدید می کند، عواقب آن چیست؟

عواقب با شدت متفاوت می تواند در هر مرحله از این بیماری ایجاد شود. ممکن است زود باشند یا دیر. موارد اولیه معمولا بلافاصله پس از حمله ظاهر می شوند. این شامل:

شوک قلبی، علائم بیماری مانند نارسایی حاد قلبی و تشکیل لخته های خون.
- اختلالات هدایت، و همچنین اختلالات ریتم قلب؛
- اغلب فیبریلاسیون بطنی ایجاد می شود، پریکاردیت رخ می دهد.
تامپوناد قلبی با تکرار کمتر. این آسیب شناسی به دلیل پارگی احتمالی دیواره عضله قلب ایجاد می شود.

پس از حمله قلبی، عوارض خطرناکی نیز ممکن است ظاهر شود. آنها معمولاً در طول دوره تحت حاد یا در دوره پس از انفارکتوس - پس از چند هفته پس از حمله رخ می دهند. عوارض دیررس عبارتند از:

سندرم پس از انفارکتوس (سندرم لباسلر)؛
- نارسایی مزمن قلبی
- آنوریسم قلبی و عوارض احتمالی ترومبوآمبولیک؛

انفارکتوس حاد میوکارد - مراقبت های اورژانسی

در صورت مشکوک شدن به حمله قلبی، مراقبت های پزشکی اورژانسی مورد نیاز است. پس همین الان تماس بگیرید قبل از ورود پزشک، پنجره ها، دریچه ها را باز کنید تا هوای تازه وارد اتاق شود.

بیمار را نیمه نشسته دراز بکشید. یک بالش بزرگ زیر پشت خود قرار دهید. سر او باید کمی بالا باشد.

دکمه های یقه را باز کنید، کراواتی را که حرکت را محدود می کند بردارید. به بیمار یک قرص آسپرین (اسید استیل سالیسیلیک) بدهید. برای درد شدید، داروی بیهوشی مانند آنالگین یا بارالگین بدهید. می توانید گچ خردل را روی ناحیه سینه قرار دهید.

در صورت بروز ایست قلبی، در اسرع وقت ماساژ غیر مستقیم قلب را انجام دهید، به بیمار تنفس مصنوعی بدهید.

برای انجام این کار، بیمار را روی یک سطح صاف و سخت قرار دهید. سرش را به عقب خم کنید. با کف دستان خود، چهار فشار شدید بر روی جناغ سینه و یک نفس فشار دهید. دوباره چهار کلیک و یک نفس و غیره. می توانید در مورد استفاده از این تکنیک های احیا در وب سایت اطلاعات بیشتری کسب کنید.

انفارکتوس حاد میوکارد خانگی - به خودتان کمک کنید:

اگر حمله در خانه اتفاق افتاد و کسی در آن نزدیکی نبود، بلافاصله با آمبولانس تماس بگیرید. پس از آن، باید پنجره ها را باز کنید، مسکن مصرف کنید و به صورت نیمه نشسته روی تخت دراز بکشید. درب ورودی باید باز بماند. این به پزشکان کمک می کند تا در صورت از دست دادن هوشیاری وارد آپارتمان شوند.

درمان بیشتر در بیمارستان انجام می شود. بیمار در بخش مراقبت های ویژه قلب قرار می گیرد.

داروهای مردمی پس از حمله قلبی

به مقدار مساوی ریشه سنبل الطیب له شده، گیاه خار مریم، کود باتلاقی را با هم مخلوط کرده و از گیاه دارویی گون نیز استفاده کنید. به همان تعداد شاخه رزماری ریز شکسته، گل همیشه بهار و شبدر اضافه کنید. به مقدار مساوی از پوست درخت بید سفید آسیاب شده را به پودر اضافه کنید. همه چیز را مخلوط کنید.

آب جوش (300 میلی لیتر) را با یک قاشق غذاخوری ناقص از مخلوط بریزید. بهتر است در قمقمه بپزید. دم کرده در حدود 6 ساعت آماده می شود. باید فیلتر شود، پس از آن می توانید یک چهارم فنجان، چند بار در روز مصرف کنید. قبل از مصرف محصول کمی گرم می شود.

مقدار مساوی از گل شاه بلوط اسب خشک، علف مادر و کلاله ذرت را با هم ترکیب کنید. به همان مقدار گل آذین آرنیکا، گیاه اسطوخودوس، برگ کلتفوت و نقرس را اضافه کنید. پودر میوه رازیانه را اضافه کنید. 1 قاشق غذاخوری از مخلوط را با 200 میلی لیتر آب جوش بریزید. اگر در قمقمه بپزید، ماده شفابخش ظرف 4 ساعت آماده می شود. حتما آن را صاف کرده و یک چهارم فنجان، یک ساعت قبل از غذا میل کنید.

• علل انفارکتوس میوکارد
• علائم، تشخیص
• انفارکتوس حاد میوکارد و درمان آن
• انفارکتوس میوکارد خطرناک چیست؟
• پیشگیری از حمله قلبی

توقف ناگهانی گردش خون کرونر در پزشکی به عنوان انفارکتوس حاد میوکارد تعریف می شود. علاوه بر این، پیشوند "شارپ" تأکید می کند که چنین وضعیتی در یک فرد می تواند به طور غیر منتظره اتفاق بیفتد، حمله ای ایجاد می کند و علائم پاک نشدنی روی بخشی از قلب، یعنی میوکارد آن باقی می گذارد.

در پزشکی مدرن، میزان مرگ و میر بسیار بالایی در نتیجه حمله AMI وجود دارد. ذکر شده است که نتیجه کشنده اغلب در 3-4 ساعت اول حمله رخ می دهد. این بیماری گروه سنی خاص خود را دارد که از 35 سالگی شروع می شود و در جوانان بسیار کمتر دیده می شود. این بیماری با سرعت رعد و برق ایجاد می شود و توسط پزشکان به عنوان یک مورد خاص از بیماری عروق کرونر قلب در نظر گرفته می شود.

علل انفارکتوس میوکارد

در بسیاری از موارد، ظهور حاد به دلیل تصلب شرایین است. این بیماری در اثر تشکیل پلاک بر روی دیواره رگ های خونی ایجاد می شود. رشد بلندمدت آنها ممکن است تا سال ها اصلاً فرد را آزار ندهد. اما در لحظه‌ای که اصلاً شگفت‌انگیز نیست، یکی از پلاک‌ها می‌تواند جدا شود و به سرعت در رگ‌های خونی نفوذ کند تا جایی که در یک مکان نامتناسب باریک گیر کند. علاوه بر این، ممکن است چندین سناریو برای توسعه وقایع وجود داشته باشد: پلاک که به دیواره رگ آسیب رسانده است، جلوتر می رود یا جریان خون را برای مدتی مسدود می کند.

در میان تمام عروق ممکن است آنهایی وجود داشته باشند که به قلب منتهی می شوند و گردش خون کرونری را فراهم می کنند.

کارشناسان خاطرنشان می کنند که روند انسداد رگ در هر صورت غیرقابل برگشت است و پس از این روند از بین می رود. اما مقدار اکسیژنی که برای کار قلب لازم است ثابت می ماند، این باعث می شود همه اندام های انسان با شدت بیشتری کار کنند، که به ناچار حمله حاد دوم را تحریک می کند. و احتمال وقوع آن اول از همه بستگی به این دارد که کدام کشتی آسیب دیده است - هرچه قطر بزرگتر باشد، عواقب شدیدتر خواهد بود.

علل ظاهر پلاک تقریباً قابل اعتماد شناخته شده است:

• مقدار زیادی غذاهای چرب؛
• مشروبات الکلی؛
• سیگار کشیدن.

اما میوکاردیت حاد می تواند ناشی از موارد زیر باشد:

• تمرین فیزیکی؛
• موقعیت های استرس زا

آنها باعث آتونی عروقی می شوند که می تواند منجر به انسداد جریان خون به قلب شود. دیابت شیرین، استعداد ارثی می تواند باعث ایسکمی حاد میوکارد شود.

بازگشت به فهرست

علائم، تشخیص

اگرچه میوکاردیت به عنوان یک حمله سریع و زودگذر رخ می دهد، اما پزشکی مدرن روش های تشخیصی دارد که می تواند از بروز آن جلوگیری کند یا حداقل به ارائه کمک به موقع کمک کند.

با توجه به محتوای کراتین کیناز، تروپونین I و ایزومر لاکتات دهیدروژناز در خون، می توان وضعیت انفارکتوس را تعیین کرد. این مواد را می توان نشانگرهایی نامید که منعکس کننده آسیب به میوکارد قلب هستند. اما هنوز نمی توان به صراحت گفت که این آزمایش خون است که AMI را پیش بینی می کند، زیرا وجود نشانگرها در تجزیه و تحلیل حدود یک روز پس از احساس اولین علائم، به عنوان مثال، درد شدید یا حتی سوزش در پشت جناغ، تشخیص داده می شود. .

در الکتروکاردیوگرام، میوکاردیت حاد به شکل برخی تغییرات قابل توجه خواهد بود که متخصص باید تشخیص دهد.

حتی روش های تحقیقاتی مدرن تر شامل آنژیوگرافی است و این روش به شما امکان می دهد مکان های مستعد آتونی، نقاط انسداد را تعیین کنید و همچنین به بیمار کمک مستقیم کنید.

و با این حال، در صورت عدم مراجعه بیمار به پزشک، هیچ تشخیصی امکان پذیر نیست. در بسیاری از موارد، کاملاً خاص است، ظاهر آنها نیاز به تماس فوری با کلینیک دارد:

• درد شدید قفسه سینه؛
• آریتمی قلب؛
• فیبریلاسیون دهلیزی یا حتی کامل، ناگهانی.

اما اغلب این علائم کاملاً غیر منتظره و بسیار روشن ظاهر می شوند، به ندرت با درد همراه می شوند، علاوه بر این، همه چیز خیلی سریع اتفاق می افتد، بنابراین بستری فوری بیمار در بیمارستان مطلوب است.

بازگشت به فهرست

انفارکتوس حاد میوکارد و درمان آن

از آنجایی که بیماری خود را به شکل حمله ای نشان می دهد و زندگی فرد به سیر آن بستگی دارد، اولین کمک های پزشکی که توسط اطرافیان ارائه می شود بسیار مهم است.

اول از همه باید بیمار بنشیند، هوای تازه اکسیژن ممکن شود، اگر بیمار داروهای ضد آنژین مانند نیتروگلیسیرین مصرف می کند و دو عدد قرص در دست دارد، باید به او کمک کنید تا یکی دو عدد از آنها را مصرف کند. .

اگر اطمینان ندارید که چنین دارویی به بیمار مجاز است، چیزی ندهید، منتظر رسیدن آمبولانس باشید. این یک لحظه بسیار حساس است که در دادگاه ها و سایر موارد مورد مناقشه است. اما در هر صورت، یک قرص می تواند کمک کند، و همچنین آسیب.

در بیمارستان، درجه کمک های لازم توسط پزشکان تعیین می شود. اما اول از همه، بیهوشی وجود دارد، زیرا این سندرم درد است که قلب را از اکسیژن محروم می کند. در مرحله بعد، یک دسته کامل از داروها تجویز می شود، از جمله:

• مسدود کننده های بتا؛
• دیورتیک ها؛
• عوامل ضد آنژینال؛
• اسید استیل سالیسیلیک یا کلوپیدوگرل.

دوز و رژیم توسط پزشک تعیین می شود. بر اساس فهرست داروها، مصرف و شروع مصرف هر دارویی از گروه مشخص شده غیرممکن است. بنابراین، به عنوان مثال، پزشکان به طور انتخابی به انتصاب اسید استیل سالیسیلیک نزدیک می شوند، زیرا در حضور آن افزایش غلظت نیتروگلیسیرین در پلاسمای خون مشاهده می شود که می تواند منجر به سردرد شدید شود. اگرچه برای بسیاری از بیماران این آسپرین است که جان افراد را پس از حمله نجات می دهد.

علاوه بر این، تعدادی از اقدامات درمانی با هدف از بین بردن ترومبوز وجود دارد. برای این، از یک آماده سازی ویژه استفاده می شود. درمان همچنین می تواند جراحی باشد، زمانی که یک کاتتر مخصوص در شریان کرونر به منظور برداشتن پلاک از دیواره عروق قرار داده می شود. این روش ها شامل آنژیوگرافی و جراحی اندوواسکولار می باشد. چندین اصل دیگر بر پیوند بای پس عروق کرونر حاکم است که در آن مسیری برای دور زدن قسمت مسدود شده عروق ایجاد می شود.

در این مبحث، با در نظر گرفتن مواردی که فرد به طور مکرر حملات تاکی کاردی، موقعیت های هراس و همچنین استرس عصبی را نشان می دهد، نمی توان به موضوع درمان پیشگیرانه دست زد. همه اینها یک پیش نیاز مستقیم برای AMI است.